ANATOMIE DE L’APPAREIL VISUEL

1. OEIL
Il s’agit d’un globe de 23-25mm de diamètre (Antéro-postérieur) pesant
7g, de forme irrégulièrement sphérique.

Est destiné à la réception des influx visuels. Observation avancé du cerveau

(un prolongement du SNC et non un organe périphérique dans le sens
propre du terme). Il est constitué d’une enveloppe, le bulbe de l'œil,
renfermant des structures transparentes.

Schématiquement, l'oeil est constitué :

. D’un contenant : Correspondant à trois enveloppes ou membranes
concentriques :
- La coque cornéosclérotique (Enveloppe externe fibreuse).
- L'uvée (Enveloppe intermédiaire musculo-vasculaire).
- La rétine (Enveloppe interne nerveuse).
. D’un contenu : Est constitué de trois milieux transparents permettant le
passage des rayons lumineux jusqu’à la rétine :
- L’humeur aqueuse.
- Le cristallin.
- Le corps vitré.

MORPHOLOGIE
Le Bulbe De L’oeil : il est formé de 03 Tuniques
a. Coque cornéo-sclérale

La tunique fibreuse, couche périphérique, comprend 02 parties bien définies.

La jonction entre la sclère et la cornée s'appelle le limbe scléro-cornéen

la sclère Constitue les ⅚ postérieures de la membrane fibreuse,

résistante, non transparente et inextensible chez l’adulte, de
texture tendineuse, protège le bulbe oculaire

la cornée saillie vers l’avant, constitue le ⅙ antérieur de la tunique

fibreuse. Représente le 1er élément réfractive de l'œil (Puissance
dioptrique + 43,5 D = assure les 2/3 du pouvoir réfractif de l'œil).
Sa principale caractéristique est qu’elle est avasculaire
(membrane transparente), mais est richement innervée par le
trijumeau.
Histologiquement, la cornée est constituée de 5 couches

b. Uvée

La tunique vasculaire assurant un rôle de nutrition, couche moyenne.

Comprend 03 éléments distincts (d’arrière en avant) :
la situé dans ⅔ postérieure du globe, assure la vascularisation de
choroïde la rétine

le corps assure 02 rôles : l'accommodation grâce à la contraction du

ciliaire muscle ciliaire et la sécrétion de l’humeur aqueuse grâce aux
procès ciliaires

l’iris diaphragme vertical perforé en son centre par la pupille dont le

diamètre est réglé par 02 muscles : muscle sphincter (S. para-
sympathique → myosis) et dilatateur de pupille (S. sympathique
→ mydriase)

c. La Rétine

La tunique interne de l'œil, tapisse les ¾ post. du GO. Il s'agit d’un tissu
neurosensoriel constitué de photorécepteurs qui reçoit les stimuli lumineux
et les transmettent au cortex occipital grâce aux voies optiques
(phototransduction).

La rétine est formée de 02 couches :

épithélium La couche externe, un feuillet de cellules épithéliales situé

pigmentaire entre la choroïde et la partie nerveuse de la rétine.

partie la couche interne, traite les données visuelles.

nerveuse les photorécepteurs -qui transforment les photons en signal
électrique : cônes ( vision précis et vision des couleurs,
principalement localisés au niveau de la macula) et
bâtonnets ( vision grossière, en noir et blanc et vision
nocturne, principalemnt localisés sur la rétine péripérique,
absents sur la macula)

Il est possible d'observer plusieurs points de repère anatomiques de la rétine

au moyen de l’ophtalmoscope :

_ le disque du nerf optique, point où le nerf optique sort du GO. Appelé tache
aveugle (papille), car dépourvu de photorécepteurs.
_ artère centrale de la rétine (br. de l’artère ophtalmique)
_ veine centrale de la rétine

_ la macula (tache jeune) est située exactement au centre de la partie post. de

la rétine, dans l’axe visuel, dont le centre est creusé d’une dépression appelée
fossette centrale (fovéa), dépourvue de capillaires rétiniens (vascularisé par
la choroïde- avasculaire cliniquement!).
Les Structures Intrabulbaires

L’oeil est par ailleurs subdivisé en deux segments :

. Le segment antérieur : Qui s’étend de la cornée jusqu'au cristallin. L’iris le
subdivise partiellement en 2 chambres :
- La chambre antérieure : portion allant de la face postérieure de la
cornée jusqu’à l’avant de l’iris
- La chambre postérieure : portion allant de l’arrière de l’iris jusqu’au
cristallin inclus

conjonctive, cornée, iris, trabéculum, corps ciliaire, cristallin

. Le segment postérieur : Situé en arrière du cristallin

sclère, corps vitré, rétine, choroïde, nerf optique

Il est constitué par les milieux transparents de l'œil qui permettent le

passage des rayons lumineux jusqu'à la rétine.
De l’avant vers arrière, on distingue : la cornée, l’humeur aqueuse, le cristallin
et le corps vitré

Humeur liquide transparent et fluide sécrété dans la chambre

aqueuse postérieure par les corps ciliaire (continuellement renouvelé).
passe ensuite dans la chambre ant. en passant à travers la
pupille, pour se diriger ensuite vers l’angle iridocornéen au
niveau du trabéculum où elle est résorbée et drainer par le
canal de Schlemm.

Cristallin Est situé en arrière de l’iris.

lentille biconvexe convergente, avasculaire, attachée aux procès
ciliaires par le ligament suspenseur du cristallin (Zinn) ou
zonule.
Son rayon de courbure peut être modifié pour permettre le
phénomène d'accommodation (passage vision de loin à de prés)
grâce au muscle ciliaire

Corps Gel transparent adhérent à la face postérieure du cristallin.

vitré _ entouré d'une fine membrane, la hyaloïde
_ remplit les ⅘ de la cavité oculaire et tapisse par sa face
postérieure (Hyaloïde postérieure) la face interne de la rétine.
Assure plusieurs fonctions : (1) transmet la lumière (2) soutient la
face post. du cristallin et presse fermement la partie nerveuse
de la rétine contre sa partie pigmentaire (3) contribue à la
pression intraoculaire
 2. STRUCTURES ANNEXES DE L’OEIL
Sourcil
protège l'œil de la lumière et des gouttes de sueur coulant du front. Il est
composé de poils courts et grossiers surmontant l’arcade sourcilière.

Paupières
Protègent la face visible du GO. (contre les agressions extérieures). Sont 02
replis musculo-membraneux mobiles qui, séparées par la fente palpébrale,
s’unissent aux angles interne et externe de l'œil.
Le clignement physiologique permet d’étaler le film lacrymal sur la cornée.
La paupière sup. est plus mobile que la paupière inf. et, dans sa partie sup.,
renferme le muscle élévateur de la paupière supérieure.
_ le bord libre de chaque paupière porte des cils (mauvaise implantation →
baisse de l’acuité visuelle).

Conjonctive
Est une muqueuse transparente qui tapisse les paupières : conjonctive
palpébrale. La conjonctive bulbaire tapisse la sclère dans la partie ant. du
globe jusqu’au limbe scléro-cornéen.

Appareil lacrymal
le film lacrymal, assurant la lubrification de la cornée, est sécrété par la
glande lacrymal localisée au niveau de la queue du sourcil. Il est éliminé vers
les fosses nasales par les voies lacrymales.

Muscles oculomoteurs
On distingue les muscles oculomoteurs extrinsèque, responsables de la
mobilité du globe oculaire dans l’orbite, et les muscles oculomoteurs
intrinsèque, responsable de la mobilité des structures intra-oculaire
(a) Muscle oculomoteur extrinsèque : les mouvements du GO. sont assurés
par 06 muscles : 4 muscles droits assurant des mouvement verticaux ou
horizontaux et 2 muscles obliques, chaque muscle étant innervé par un
nerf crânien
Ces muscles naissent (insertion postérieur) de l’orbite et s’insèrent (insertion
antérieure) sur la face externe du bulbe oculaire (sclère).
Origine :
_ muscles droits supérieur, inférieur, latéral et médial. naissent au niveau de
l’apex orbitaire, présentent un anneau tendineux commun dit tendon de Zinn
_ muscle oblique inférieur (qui naît au niveau du plancher de l’orbite),
supérieur (naît pré du tendon de Zinn)
Muscle Action Innervation
droit une abduction (rotation en dehors). nerf abducens
latéral -oculomoteur externe-
(6éme)
droit une adduction (rotation en dedans). nerf oculomoteur
médial commun extrinsèque
(3éme)
droit une élévation, une intorsion et une 3ème nerf crânien
supérieur adduction.
droit un abaissement, une extorsion et une 3ème nerf crânien
inférieur adduction.
oblique une intorsion, un abaissement nerf pathétique
supérieur et une abduction. (oeil : en bas et en -trochléaire- (4éme)
dedans)
oblique extorsion, une élévation et une 3ème nerf crânien
inférieur abduction. (oeil : en haut et en
dedans)

NB: mouvement binoculaire !

_ Déplacement horizontal : axe vertical, en abduction (Rotation en dehors) et
en adduction (Rotation en dedans).
_ Déplacement vertical : axe horizontal, en élévation (Rotation vers le haut) ou
en abaissement (Rotation vers le bas).
_ Déplacement frontal : se fait autour d’un axe antéro postérieur, en intorsion
(rotation dans le sens horaire pour l’œil droit, vers l’intérieur ou le nez), ou en
extorsion (rotation antihoraire pour l’œil droit, vers l’extérieur).
CAT DEVANT UNE LEUCOCORIE CHEZ
L’ENFANT
Définition
Urgence ophtalmologique, engage le pronostic vital et/ou fonctionnel

La leucocorie est un reflet blanc de la pupille due à une lésion intraoculaire

lors de l’éclairage du FO. Peut se voir chez l’adulte ou l’enfant (révélant
parfois une pathologie grave ++ ).

Diagnostic Étiologique

Le Rétino- Tumeur rétinienne blanche, intraoculaire maligne la + de

blastome l’enfant.
_ Age moyen au moment du Dc. = 2 ans
_ Risque de transmission de l’anomalie génétiquement (mode
autosomique dominant)
_ Dépistage systématique (si enfant à risque)

SF. leucocorie ++, strabisme, nystagmus.

Sc. FO (en urgence) et sous anesthésie générale permet de :
confirmer le Dc, classer la tumeur, et proposer un Trt
adéquat

PEC : (a) radical : chirurgie : enucléation -volume tumoral très

important (b) conservateur : chimiothérapie - radiothérapie -
cryoapplication

NB: à éliminer en 1er lieu

Maladie de Maladie idiopathique, non héréditaire. L'atteinte est

Coats unilatérale, pas d’atteinte systémique associée.
_ Âge moyen de découverte = 10 ans (âge scolaire),
prédominance masculine

stade précoce stade tardif

SF. strabisme, ↓ d’acuité visuelle SF. leucocorie,
Sc. FO permet de faire le dc. strabisme
télangiectasie rétiniennes +++ Sc. décollement de
responsable d’exsudation rétine, glaucome
jaunâtre entra- et sous néovasculaire
rétiniennes PEC. sévère : chir.
PEC photocoagulation au laser, vitréorétinienne,
cryoapplication enucléation)

NB : Echo en mode B ⇋ éliminer la présence d’une tumeur

Cataracte 1er cause de leucocorie chez l’enfant. maladie malformative
congénitale
SF. leucocorie, strabisme, baisse de l’acuité visuelle
Sc. Opacification partielle ou totale du cristallin (examen du
segment ant. à lampe fente)

diagnostic étiologique : héréditaire, traumatique, maladie

métabolique, Sd. génétique, infections intra-utérines (herpès,
toxoplasmose, rubéole, cytomégalovirus)

PEC. Trt Chir

Rétinopathie cause fréquente de cécité chez les prématurés.

du anomalie bilatérale de la vascularisation rétinienne du
Prématuré prématuré né à moins de 30 SA gestationnelles
Facteurs de risque : augmente : l’hypoxie et l’hyperoxie,
oxygénothérapie
_ Dépistage : pratiqué chez le NRS ↔ (1) pesant moins de
1500g - petit poids de naissance (2) né à moins de 30 SA de
gestation
_ il existe 05 stades évolutifs

PEC. stade précoce (photocoagulation au laser, injections

intra-vitréennes d’anti-VEGF) stade avancés - stade 4 et 5 :
comportent un décollement de rétine total compliqué da
cataract (Trt chir. rétinovitréenne + Trt laser)
 CAT DEVANT UNE EXOPHTALMIE
L'exophtalmie est la protrusion du globe oculaire en avant du cadre osseux
orbitaire, liée à l’augmentation du volume du contenu orbitaire (un processus
occupant de l’espace à l’intérieur de l’orbite).

Diagnostic différentiel : éliminer les fausses exophtalmie :

- forte myopie : yeux semblent sortir des orbites
- buphtalmie par glaucome congénitale (cornée opaque)
- exorbitisme : protrusion du globe et de tout le contenu orbitaire par
diminution du volume orbitaire
- énophtalmie (déplacement en arrière du GO.) controlatérale
- rétraction palpébrale isolée

Diagnostic de Gravité : recherche de complication :

- lagophtalmie (inocclusion palpébrale ++ ↔ responsable d’une kératite
voire ulcère cornéen d’exposition)
- neuropathie optique compressive (FO : oedème papillaire voire atrophie
optique + altération campimétrique)

Diagnostic étiologique
Enfant Aiguë Rhabdomyosarcome : 2ème tumeur orbitaire de
l’enfant. Doit être évoqué devant une exophtalmie
rapidement évolutive. C’est une urgence
diagnostique et thérapeutique car le pronostic vital
est mis en jeu

autre Tumeurs : gliome du nerf optique, kyste

dermoïde de l’orbite

Cellulite orbitaire : affection grave, urgence.

Processus inflammatoire d’installation brutale.
SF. exophtalmie douloureuse et unilatérale, +/-
diplopie, BAV
causes : sinusite ++
complication : thrombose du sinus caverneux
Progressive Varices orbitaires : malformations veineuses
associées à une dilatation d’une des veines orbitaire
SF. exophtalmie intermittente, posturale, augmentée
lors de manoeuvres d’hyperpression veineuse ++
Adulte Orbitopathie dysthyroïdienne de Basedow : 1er étiologie des
exophtalmie de l’adulte, sexe féminin. D’évolution progressive et
lente contexte : dysthyroïdie autoimmune
SF. exophtalmie bilatérale, asymétrique, axile, indolore, peu
inflammatoire non pulsatile et réductible

NB : TABAC ⇋ Trt d’échec

 Fistule carotido-caverneuse : shunt artério-veineux anormal entre
système carotidien et sinus caverneux.
_ urgence neuro-chir ++
SF. exophtalmie bilatérales pulsatile et symétrique

Tumeurs : pseudotumeur inflammatoire de l’orbite, lymphome,

métastase orbitaire (sein, rein), cancer de voisinage (cavum),
tumeur de la glande lacrymal (globe dévié en bas et en dedans)

Diagnostic Positif Clinique

Inspection : mesurer par exophtalmomètre de HERTEL :
- distance bicanthale externe
- projection normale de la cornée inférieur à 21mm, si supèrieur ou si
différence de 2mm entre les yeux ⇋ EXOPHTALMIE.

Signes De Gravités
exposition de la cornée (avec cascade sècheresse, ulcère, perforation) et nerf
optique (avec risque d’atrophie irréversible)

Examen Complémentaire
Scanner : confirme l’exophtalmie, réalisée dans le plan neuro-oculaire (PNO) :
Mesure l’indice oculo-orbitaire grâce à la TDM orbitocérébrale :
- Inférieure à 70% : pas d’exophtalmie
- Entre 70 et 100 : exophtalmie grade I
- 100 : exophtalmie grade II
- supérieure à 100 : exophtalmie grade III
 CAT DEVANT UNE DIPLOPIE
BINOCULAIRE
Définition
Une diplopie est la vision double d’un objet unique, résulte d’une rupture de
l’alignement des axes visuels ⇋ déséquilibre de l’appareil oculomoteur.

Les diplopies binoculaires disparaissent à l’occlusion de n’importe quel œil

et sont dues à une trouble du parallélisme oculomoteur.

Rappel anatomique / physiologique

_ Six muscles oculomoteurs assurent les mouvements de chaque globe
oculaire : 04 muscles droits (médial, latéral, supérieur et inférieur), 02 muscles
obliques (inférieur, supérieur)
_ Nerfs oculomoteurs : les 06 muscles oculomoteurs sont sous la dépendance
de 03 nerfs oculomoteurs :
- le III (nerf oculomoteur commun)
- le IV (nerf pathétique)
- le VI (nerf moteur oculaire externe)
_ Vision Binoculaire : lois de Hering et de Sherrington : la vision binoculaire
est assurée grâce à la synergie d’action entre muscles oculomoteurs : chaque
muscle possède un antagoniste homolatéral et un synergique (agoniste)
controlatéral permettant la vision bilatérale.
Le cortex occipital reçoit normalement 02 images d’un même objet transmis
par les 02 rétines. qui finiront par être fusionnées en une perception
binoculaire unique et induit une seule image

. loi de Hering : est propre à l’oculomotricité : lors de mouvements

binoculaire, l’influx nerveux est envoyé en quantités égales aux muscles
agonistes des 02 yeux
. loi de Sherrington : quand les muscles synergistes se contractent, les
muscles antagonistes se relâchent.

Diagnostic Positif
Anamnèse :
- terrain : ATCD oculaires et généraux, recherche diabète, d’une HTA,
d’une maladie métabolique ou endocrinienne (thyroïdienne ++)
- les circonstances de survenue : notion de traumatisme, .. .
Examen clinique : exploration de la motricité extrinsèque, exploration de la
motricité intrinsèque (réflexe pupillaire, réflexe photomoteur), examen sous
écran
Examen complémentaire : champ visuel, test coordimétrique, imagerie (écho
rétinienne, TDM orbito-cérébrale), bilan sanguin
1er geste : angio-IRM orbito-cérébrale
Diagnostic sémiologique
NB : Toute diplopie doit faire évoquer une paralysie d’un nerf oculomoteur ++

Atteinte du tronc . Ophtalmologie internucléaire

cérébral
Atteinte des nerfs . principales causes neurologiques de la diplopie
oculomoteurs binoculaire. Par ordre de fréquence :
- Paralysie du VI : oeil dévié en convergence (en
dedans) ⤰ lat. !
- Paralysie du III : oeil dévié en divergence, ptosis,
mydriase aréactive, paralysie de
l'accommodation, déficit de l’élévation
- Paralysie du IV : vision double flou en bas et en
dedans
Atteinte de la . la myasthénie
jonction
neuromusculaire
Causes hémorragie méningée traumatique, fracture
traumatiques
Tumeurs hypertension intracrânienne, tumeur de la base du
crâne de l’orbite
Causes vasculaires AVC, une fistule carotidocaverneuse, anévrisme intra-
crânien, maladie de HORTON.

Autres : sclérose en plaque, maladie de basedow

Prise En Charge
le Trt de la diplopie binoculaire est à la fois symptomatique et étiologique
la prise en charge est différente selon :

dans la phase précoce . occlusion de l’oeil paralysé

(dans les 1er mois) . injection de toxine botulique
. prismation lorsque cela est possible
dans la phase tardive . La régénérescence nerveuse doit être attendue
en règle 6 mois à 1 an.
au-delà, un Trt chir. est envisageable
 CAT DEVANT UN LARMOIEMENT DU
NRS
Définition
motif fréquent de consultation.
Le larmoiement (épiphore) s’agit de l'écoulement continuel et/ou excessif de
larmes. Correspond :
- défaut d’excrétion des larmes
- excès de sécrétion réactionnelle à une irritation conjonctivale et/ou
cornéenne.
Si chronique : évocateur de 02 diagnostics principaux :
- imperméabilité lacrymo-nasale ++
- glaucome congénital

Diagnostic étiologique

cause oculaire . Glaucome congénital ++

. Kératites : œil rouge douloureux avec BAV.
. Conjonctivites (allergique ++) : oeil rouge non
douloureux sans BAV
cause palpébrale . Malposition palpébrale (entropion trichiasis)
. Blépharite
cause lacrymale . Imperméabilité lacrymo-nasale
 VICES DE RÉFRACTIONS
Le faisceau lumineux se propage en ligne droite dans l’espace mais quand il
rencontre une surface séparant 02 milieux d’indices différents (dioptre) sa
direction se modifie = ce phénomène est appelé réfraction
Dans l'œil, il existe 02 dioptres : la cornée ++ et le cristallin.

De ce fait, normalement, l’image d’un objet situé à l’infini doit, pour être vue
nette, se situer exactement sur la rétine, sans effort accommodatif et sans
l’aide d’aucune lentille = Oeil EMMÉTROPE.
les éléments permettant une parfaite focalisation rétinienne,
emmetropisation, sont :
- longueur axiale de l’oeil = distance entre le sommet de la cornée et le
plan des cellules visuelles = 23mm
- puissance du système convergent (cornée + cristallin)
- indice de réfraction de l’oeil, fixe dans tous les yeux = 1.34

Lorsque cet objet se rapproche de l'œil -objet situé entre le PR et le PP-

l’image -qui est repoussée en arrière du plan de la rétine- est ramenée sur
celle-ci par un mécanisme réflexe mettant en jeu le muscle ciliaire et le
cristallin : c’est l'accommodation (modification de la courbure et de l’indice
du cristallin)
On dit que la réfraction de cet œil est normale, de loin comme de près.
Oeil amétrope : il est porteur d’une anomalie de la réfraction : l’image d’un
objet situé à l’infini ne se forme pas sur la rétine et celui-ci est donc flou

Punctum Remotum (PR) : point de vision nette le plus éloigné, situé à l’infini
pour oeil emmétrope = 5m

Punctum Proximum (PP) : point de vision nette le plus rapproché en

accommodant au maximum. normal = 7 cm, il s’éloigne naturellement avec
l'âge.

Parcours accommodatif : parcours entre les 02 points = PR _ PP, diminue

avec l'âge (presbytie).

Amplitude d'accommodation : la différence de réfraction entre oeil au repos

et l’oeil en accommodation maximale

AMÉTROPIES OU VICES DE RÉFRACTIONS

On distingue :
les amétropies sphérique (liées à la - myopie
longueur de l’oeil) - hypermétropie
les amétropies cylindriques - astigmatisme
Autres : presbytie
 (1) MYOPIE
Les rayons provenant de l’infini se projettent en avant de la rétine car l’oeil
est trop long -axe antéro postérieur- (myopie axile, la + fréquente) ou car l’oeil
est trop convergente (myopie d’indice, la cornée ou le cristallin ont augmenté
de manière pathologique leur puissance de convergence notamment en cas
de cataracte). Le patient se plaint d’une vision floue de loin mais la vision de
près reste nette (le PP est plus proche que la normale)

En pratique, il existe 02 types de myopies :

Myopie simple -faible Débute à l'âge scolaire (10 ans) et évolue jusqu’à
(inférieur à 6 dioptries) se stabiliser généralement chez l’adulte jeune
(20-30 ans)
Myopie forte Affection héréditaire, début plus précocement.
(supérieure à 6 _ dépistage âge préscolaire par la skiascopie
dioptries ou longueur sous atropine
axiales ≥ 26mm) Elle augmente progressivement avec l'âge
_ Anomalie au FO
Risque de complication : décollement de rétine,
glaucomes, cataracte de myopie.

Etude clinique :
Le motif de consultation est essentiellement une baisse d’acuité visuelle de
loin bilatérale. Il s’agit du seul symptôme lors d’une myopie légère, tandis que
dans la myopie maladie peut s’y associer : céphalée, une fatigue visuelle,
phosphène
NB : la myopie peut être à l’origine d’un strabisme divergent
_ L’examen ophtalmologique met en évidence le trouble de réfraction. Le FO
est essentiel en cas de myopie forte et doit être réalisé annuellement
(recherche des signes de myopie forte + éliminer des complications
rétiniennes et choroïdiennes)

Complication :
La myopie est une maladie qui a tendance à s'aggraver :
- choroïdose myopique (plages d’atrophies)
- lésions dégénératives périphérique de la rétine (déchirure, décollement)
- dégénérescence maculaire (néovaisseaux choroïdiens → tâches noires
au sein de la macula = tâches de Fuchs)

Prise en charge :
La correction optique et la chir. réfractive sont les 02 moyens de traitement
de la myopie.
TRt optique verres sphérique divergents concaves (ou négatifs), lentilles
de contact
TRt pour la myopie forte : la chir réfractive repose sur la
chirurgical modification de la courbure cornéenne (l'aplatir)
 (2) HYPERMÉTROPIE
Les rayons lumineux provenant de l’infini se projettent en arrière de la rétine
car l’oeil est trop court (hypermétropie axile la + fréquente) ou car l’oeil est
trop divergent (hypermétropie d’indice le cristallin ou la cornée ont diminué
leurs puissance réfractives de manière pathologique)
_ Est stationnaire en général.

La vision est floue de près et nette à distance, hypermétropie faible, ou floue

à toutes les distances, hypermétropie forte .
_ le PR plus éloigné que chez l'emmétrope de même âge.

Clinique
Le patient se plaint de céphalées frontales, picotement et rougeur oculaire et
de fatigue visuelle le soir, dues aux efforts accommodatifs prolongés.
Autres : baisse de l’acuité visuelle progressive de loin et de prés, flou visuel de
loin et de pré, larmoiement
chez l’enfant : elle se manifeste par un strabisme convergent.

Prise en charge
L’hypermétropie se corrige avec des verres convexes convergents (port
permanent sinon aggravation des symptômes)
la chir. réfractive consiste à diminuer le rayon de courbure de la cornée et à
la rendre bombante afin d’augmenter la convergence.

NB : les yeux hypermétropes sont disposés au glaucome aigu par fermeture

de l’angle iridocornéen + presbytie précoce.

(3) ASTIGMATISME
Un œil est dit stigmate lorsque l’image d’un objet est représentée par un
foyer ponctuel sur la rétine. l’image d’un point n’est plus un point mais une
droite focale, à cause d’une anomalie de la sphéricité de la cornée.
_ étiologie : origine coréenne svt parfois cristallinienne (congénitale ou
acquise).

Clinique
le patient se plaint de flou visuel (de loin et de prés), de céphalée et confusion
de lettres

Prise en charge
Optique : verre cylindrique, lentilles pré-cornéennes.
 (4) PRESBYTIE
Anomalie acquise physiologique fréquente (vers 45 ans) secondaire à une
baisse du pouvoir accommodatif du cristallin (spasme / paralysie de
l’accommodation).

L’image d’un point en vision de près se projette en arrière de la rétine (le PP

augmente progressivement), alors que l’image d’un point en vision de loin
n’est pas modifiée (le PR est inchangé).

Clinique :
Le patient se plaint d’une baisse d’acuité visuelle de près, le texte doit être
éloigné pour pouvoir être lu.

Prise en charge
verre sphérique convexe (positive) (augmente la convergence) : selon le désir
du patient : verre bifocaux, progressif

ETUDE DE LA RÉFRACTION
Est essentielle lors de tout examen ophtalmologique, fait appel tout d’abord
à des méthodes objectives :
- ophtalmomètre de Javal qui donne la mesure de l’astigmatisme
uniquement
- les réfractomètres automatiques mesurent automatiquement la
réfraction (amétropie et astigmatisme) + mesure également la
kératométrie (courbure de la cornée)

Compte tenu du pouvoir d’accommodation important chez l’enfant, cet

examen nécessite l’intillation préalable d’un cycloplégique pour paralyser
l’accommodation. l’instillation de ces collyres est indispensable en cas de
strabisme associé.
 OEIL ET MALADIES GÉNÉRALES
(1) OEIL ET SCLEROSE EN PLAQUE ++

La SEP est une maladie auto-immune, entraînant la formation de foyers de

démyélinisation au sein du SNC.

Neuropathie une des manifestations les plus fréquentes de la SEP, dont

Optique elle peut être inaugurale . Inflammation du nerf optique en
rétro- arrière de la papille d’origine inflammatoire (atrophie
bulbaire optique)
(NORB) NB : le 1er signe de la maladie dans ⅓ des cas.
terrain : adulte jeune (svt entre 20 - 40 ans), prédominance
féminine
SF. baisse d’acuité visuelle rapidement progressive,
unilatérale + douleurs rétro-oculaire majorées par les
mouvements oculaires : signe d’orientation ( ⇋ évoque le
caractère inflammatoire)
_ Son diagnostic est clinique
Sc. examen FO normal (parfois oedème papillaire) + acuité
visuelle inférieure à 1/10ème + signe de Marcus Gunn (déficit
pupillaire afférent du côté atteint -dilatation paradoxale-)
examen complémentaire : champ visuel : scotome central ou
caeco-central.
évolution : régression avec récupération visuelle à 03 mois le
plus svt. Récidive homo- ou contro-latérale (dans 30% des
cas)
_ Phénomène d'Uhthoff : exprime la thermolabilité des
axones démyélinisées. Se traduit lors de l'élévation de la T°
corporelle par une baisse transitoire, réversible de l’AC.
TRt. ONTT : corticothérapie à forte dose : en bolus
solumedrol, 1g/jour en IV pdt 3j suivi d’un relais oral de
prednisone pdt 11j (accélère la récupération visuelle et
retarde la survenue d’une second épisode).
pronostic : favorable mais des séquelles visuelles sont
possibles
Atteintes _ Paralysie du muscle oculomoteur VI (diplopie)
oculomotrice _ Paralysie internucléaires : ophtalmoplégie, très évocatrice
Nystagmus survient chez plus d’un ⅓ des patients atteints de SEP
évoluant depuis plus de 5 ans.
Périphlébites il s’agit d’engainements blanchâtres de veines rétiniennes
rétiniennes (5%)

(2) OEIL ET MALADIE DE BEHçET

Est une vascularite chronique (d’évolution aiguë), récidivante et svt bilatérale

associant une aphtose buccale et génitale (bipolaire) à des lésions oculaires.
_ Affect essentiellement l’adulte jeune de sexe masculin. le phénotype
HLA-B51 est fréquemment isolé
_ Épidémio : pourtour méditerranéen et au japon ++
Signe Présent chez 75% des patients.
oculaire - panuvéite non granulomateuse
- uvéite antérieure à hypopion stérile : qui est
pathognomonique (→ évolution cécité)
- hyalite
- vascularite périphérique avec un engainement net des
petits vx. plus postérieur que périphérique = oedème
maculaire cystoïde.
Signes extra- aphtose bipolaire : aphtes répartis dans la bouche et des
oculaire organes génitaux, très évocatrice, disparaissent en une
15aines de J sans laisser de traces.
signe digestif : ulcération digestive (femme+) pouvant
aboutir à des perforations/hémorragie, colite ulcéreuse
signe articulaire : arthrite non déformante
signe pulmonaire : angéite pulmonaire responsable de
thrombose multiples
signe cutané
signe neurologique : paralysie nerfs crâniens, HTIC

Traitement
Repose sur :
- des cycloplégique
- des corticoide et immunosuppresseurs
- des anti-TNF

(3) OEIL ET SARCOÏDOSE

C’est une maladie granulomateuse diffuse d’étiologie inconnue, touchant

préférentiellement l’appareil respiratoire, avec à l’examen
anatomopathologique un granulome épithélioïde et gigantocellulaire sans
nécrose caséeuse.

L’atteinte oculaire au cours de la sarcoïde est retrouvée dans 25 à 50% des

cas, la forme la plus classique est le Sd. de Heerfordt (Uvéo-parotidite fébrile
avec atteinte du nerf facial). Mais tous les territoires oculaires peuvent être
touchés.

Diagnostic différentiel
silicose, méta en absence de cancer primitif connu, connectivites,
tuberculose, LH, LNH, spondylodiscite

Traitement
L’abstention thérapeutique est le cas le plus fréquent sous réserve d’une
surveillance régulière.
Si un Trt indiqué (atteinte viscérale/hypercalcémie) : le TRt repose sur la
corticothérapie et les immunosuppresseurs.

(4) OEIL ET ARTHRITE CHRONIQUE JUVÉNILE IDIOPATHIQUE

La cause la plus fréquente d'uvéite chez l’enfant, où elle représente une

complication sévère pouvant être à l’origine d’une baisse importante de
l’acuité visuelle voire d’une cécité.

Clinique : Uvéite antérieure chronique

terrain : en moyenne 4 ans
SF. pauvre -retard le diagnostic- (différent des uvéite des
spondylarthropathie)
_ l’uvéite se bilatéraliser dans les 2 ans (75%), évolue selon un mode chronique
entrecoupé par des poussées. Elle peut être à l’origine de kératite en
bandelette (caractéristique), cataracte, synéchie (pupille en trèfle), glaucome.

Traitement
repose sur les mydriatique/cycloplégique et les AINS par voie générale,
corticothérapie dans les formes sévères voire immunosuppresseurs.
_ pronostic est bon en cas de trt précoce

(5) OEIL ET HTIC IDIOPATHIQUE

Affecte plutôt la femme jeune (25 - 35 ans), avec un surpoids et des troubles
menstruels.

Elle peut être de découverte fortuite (oedème papillaire bilatéral et

symétrique) ou se manifeste par des éclipses visuelles, une baisse de l’acuité
visuelle.

Traitement
perte de poids, acétazolamide comprimé 250mg 4*/J, chir. drainage du LCR
le suivi est multidisciplinaire
LES MANIFESTATIONS OCULAIRES DU
DIABÈTE ET LA RÉTINOPATHIE
HYPERTENSIVE
(1) OEIL ET HTA
La plupart des patients suivis et traités pour une HTA ne présenteront jamais
aucun signe de rétinopathie hypertensive → l’examen du fond d'œil n’est
donc pas systématique (en absence de BAV).

_ les modifications liées à HTA sont rare et réversible par le TRt d’HTA
_ les modifications chroniques liées à l'athérosclérose (manifestation majoré
par l’augmentation de l’espérance de vie) sont fréquentes : irréversibles et
peuvent se compliquer d’occlusion artérielle ou veineuse artérielle ( HTA
favorise la survenue d’artériosclérose).

Signes De La Rétinopathie Hypertensive

lors d’une augmentation brutale de la pression artérielle dépassant les

mécanismes d’auto-régulation, ou lors d’une HTA sévère → rupture de la
barrière hémato-encéphalique. Comme conséquence on aura :
Phase 1er signe de RH : diminution du calibre artériel par le
vasculaire phénomène d’autorégulation (vasoconstriction active).
Phase A ce stade on retrouve les manifestations de
scléreuse l'athérosclérose -hypertrophie et hyperplasie- (témoignent
de l’HTA sous-jacente).
au niveau des vx. rétiniens : accentuation du reflet
artériolaire (épaississement pariétale qui donne un aspect
cuivré -normalement transparente-), signe de croisement (
avec veine rétinienne apparaissant écrasée au niveau de
son croisement avec l’artère et dilatée en amont, à cause
d’un rétrécissement du calibre veineux par la paroi de
l'artère artérioscléreuse de fait d’une gaine adventicielle
commune), hémorragie rétiniennes au niveau du signe de
croisement = stade dit de préthrombose.
Phase ces signes témoignent du pic hypertensive actuel :
exsudative au niveau de la rétine : hémorragie en flammèche, exsudat
(dépôts jaunâtre = accumulation de lipoprotéine), nodule
cotonneux (lésion blanchâtre superficielle = anomalie de
perfusion -souffrance axoplasmique).
au niveau de la papille : oedème papillaire : recherché en
1er ++, urgence (évocateur d’une hypertension
intracrânienne s’il est bilatérale et sans BAV)
au niveau de la macula : oedème maculaire
Ces signes, quand ils sont isolés, sont non spécifiques, mais si associés à une
HTA, ils sont très évocateurs de RH.

Classification de la rétinopathie hypertensive

Classification de Kirkendall : la plus simple, la plus utilisée

stades HTA Atériosclérose

Stade I rétrécissement artériel signe du croisement
généralisé artério-veineux
Stade II Stade I + exsudat secs + nodule Stade I + rétrécissement
cotonneux + hémorragie artériel localisé
Stade III Stade II + oedème papillaire Stade II +
préthrombose/thrombose
vasculaire + engainement
artériel

Classification de Wong et Mitchell : simplifiée en 3 stades, la plus utilisée :

Stade éléments observés au FO association systématique

(morbi-mortalité)
minime rétrécissement artériel risque modéré d’AVC
signe du croisement maladie coronarienne
accentuation du reflet artériolaire mortalité
modérée hémorragie rétiniennes risque élevé d’AVC
nodules cotonneux atteinte de la fonction
exsudat secs cognitive
mortalité cardiovasculaire
maligne stade modéré + oedème papillaire risque élevé de mortalité

(2) OEIL ET DIABÈTE

L’élévation chronique de la glycémie est associée à des complications à long

terme.
Les complications ophtalmologiques sont redoutable (d’autant plus sévère
que l’équilibre du diabète est précaire) : l’atteinte rétinienne reste la plus
fréquente et la plus grave, regroupée sous le terme de rétinopathie
diabétique

NB : toutes les structures de la sphère oculaire peuvent être touchées.

LES ATTEINTES OCULAIRE DE DIABÈTE

paupière, conjonctivite, blépharite (inflammation de la racine
conjonctive et voies des ciles), orgelet, chalazions (kyste blanc)
lacrymale
iris dépigmentation irienne, néovascularisation (signe
d’ischémie)
glaucome 10 x plus fréquent chez les sujets diabétiques que
chez les sujets sains ( → évolution ultime )
_ dépistage systématique
cristallin la cataracte est plus fréquente et plus précoce chez
le sujet diabétique que chez le sujet sain.
= l'opacification de tout ou partie du cristallin.
SF. BAV : est progressive et prédomine en vision de
loin
_ Peut empêcher la surveillance du FO et masquer
une rétinopathie sous-jacente
_ TRt chir.
atteintes nerf optique : neuropathie optique rétrobulbaire,
neurologique neuropathie optique ischémique antérieur aiguë
trouble oculomoteur : unilatérale, diplopie brutale.
par ordre décroissant : 3,6,4
rétinopathie la complication la plus grave et la plus fréquente.
diabétique habituellement après 10 à 15 ans

RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

Est l’atteinte rétinienne de la microangiopathie diabétique. Elle est d’autant

plus fréquente et sévère que le diabète est ancien et que l’équilibre
glycémique est mauvais.

Elle est la cause d’une baisse de vision ( ++ sujet moins de 50 ans) progressive
(1er cause de cécité) et sa classification est un marqueur de sévérité du
diabète (examen ophtalmologique annuel)

_ Les principaux facteurs de risque de rétinopathie diabétique sont :

- Ancienneté du diabète (FDR le plus important).
- Mauvais équilibre tensionnel et glycémique.
_ Facteurs d’aggravation de la RD :
- Grossesse
- Puberté
- normalisation rapide de la glycémie
- chirurgie de la cataracte + oedème maculaire
NB : en cas de RD proliférante : il faut équilibrer progressivement (baissé de
1% /mois)
Physio- La microangiopathie diabétique est responsable
pathologique d’occlusion des capillaires rétiniens donc d’une ischémie
rétinienne.
Cette ischémie (territoire détecter à l’angiographie) entraîne
la formation des néovaisseaux rétiniens (papillaires) = RD
proliférante.
Signe non compliquée, la RD est asymptomatique (épargne la
fonctionnels partie centrale de la rétine : macula).
Elle devient en cas de complication (hémorragie
intra-vitréenne, décollement de rétine, glaucome
néovasculaire).
Etude Le diagnostic de la RD repose sur l’examen du FO ++ :
clinique - microanévrismes rétiniens sont les 1er signes
- hémorragies rétiniennes punctiformes
(microanévrisme)
- nodules cotonneux

_ Signes évocateurs de l’occlusion capillaire (Ischémie)

compliquant la RD :
- dilatation veineuses irrégulières “En chapelet”

_ D’autres signes sont évocateurs de l’hyperperméabilité

capillaire au niveau de la macula :
- Un œdème maculaire se traduit par un épaississement
de la rétine maculaire détectable en OCT :
tomographie par cohérence optique.

On distingue : (classification de la RD : examen FO par

ophtalmoscopie indirecte à la lampe à fente -
Biomicroscope) :

- la RD périphérique
- la RD centrale (maculopathie diabétique oedémateuse)
→ cause de cécité
Examen L'angiographie à la fluorescéine est l’examen de choix pour
complémen- rechercher les néovaisseaux rétiniens et les ischémies
taire rétiniennes.

Signes physiques

stade de la résultat du fond d’oeil

rétinopathie
diabétique
RD non proliférante micro-anévrysmes ou hémorragies punctiformes
minime
RD non proliférante micro-anévrysme, exsudats secs, nodule cotonneux,
modérée hémorragies rétiniennes punctiformes
RD non proliférante anomalie microvasculaire intrarétiniennes (AMIR) - un
sévère quadrant
(pré-proliférante) anomalie veineuse - 2 quadrants
hémorragies rétiniennes étendues - 4 quadrants
RD proliférante Néovascularisation (Disque optique ++)
compliqué _ complication :
hémorragie intra-vitréenne (rupture de
néovaisseaux), décollement de rétine (par traction
des néovaisseaux), glaucome néovasculaire
(présence des néovaisseaux dans l’angle
iridocornéen empêchent la résorption)

Classification de l’AAO de la maculopathie diabétique oedémateuse : Plus

l’oedème (épaississement ou exsudat rétiniens) est proche du centre, plus la
menace visuelle est grande.

oedème maculaire minime loin du centre de la macula (à distance)

oedème maculaire modérée s’approchant du centre de la macula mais
n'atteignant pas le centre (menace)
oedème maculaire sévère atteignant le centre de la macula

TRAITEMENT

sur le plan équilibre le diabète + traiter les FDR (apnée du sommeil esn
général est un / HTA)
Les chiffres à atteindre sont une HBA1c de moins de 7,5% et
une pression artérielle en deçà de 130/80 mmHg.
sur le plan photocoagulation panrétinienne (PPR) au laser : indication :
ophtalmique RD proliférante + Dans certains cas de RD non proliférante
sévère (sujets à haut risque)

Injections intravitréennes d'anti-VEGF : TRt oedème

maculaire ++ (+/- Injections intravitréennes de corticoïdes)

TRt chir. (Chirurgie rétino-vitréenne = Vitrectomie) : indiquée :

RD proliférante compliquée d'hémorragie intra vitréenne
persistante ou de décollement de rétine tractionnel
 OEIL ROUGE
L’œil rouge est un des motifs les plus fréquents de consultation en
ophtalmologie et indique une atteinte du segment antérieur.

On sépare les yeux rouges douloureux ou non avec baisse d’acuité visuelle,
des yeux rouges douloureux ou non sans baisse d’acuité visuelle.

Oeil Rouge
Douloureux Non Douloureux
Sans BAV Avec BAV Sans BAV
. Episclérite . Kératite aiguë . Conjonctivite
. Sclérite . Uvéite antérieure aiguë .Hémorragie sous-
. Glaucome aigu par fermeture de conjonctivale
l’angle iridocornéen

I. OEIL ROUGE NON DOULOUREUX SANS BAV

Les étiologies sont souvent bénignes

HÉMORRAGIE SOUS-CONJONCTIVALE

Hémorragie spontanée (collection de sang dans l’espace sous-conjonctival) à

partir d’un vaisseau conjonctival.
_ toujours rechercher une HTA et un corps étranger intraoculaire devant une
hémorragie sous-conjonctivale.

SF. Oeil rouge et non douloureux, sans baisse d’acuité visuelle. pas de
photophobie ni de larmoiement.
SP. A la lampe à fente, rougeur conjonctivale homogène unilatérale en nappe
localisée.
étiologie. fragilité capillaire ++, HTA (accès), anomalie de la coagulation
(surdosage vit K)
PEC. Pas de traitement spécifique, résorption spontanée en 1-2 semaines.

CONJONCTIVITE

Inflammation de la muqueuse conjonctivale d’origine allergique ou

infectieuse (virale ou bactérienne)
caractérisée par : vasodilatation, infiltrat cellulaire et exsudation

SF. Oeil rouge et non douloureux sans BAV, prurit oculaire (allergique +),
sensation de grains de sable sous la paupière, paupière collées le matin,
larmoiement (Nné = lever imperforation du canal lacrymonasal).
signe négatif : BAV + douleur + cercle périkératique + photophobie

SP. A la lampe à fente : rougeur conjonctivale diffuse, chémosis (en cas de

conjonctivite allergique). test à la fluorescéine négatif (si elle n’est pas
associée à une kératite), oedème palpébral, hyperhémie conjonctivale (diffuse
prédominant au niveau des CDS)
Sécrétions purulentes (conjonctivite bactérienne) ou séreuses (virale,
chlamydia, allergique)
_ le diagnostic est clinique, aucun examen complémentaire ne sera demandé.

étiologie. Les principales étiologies des conjonctivites sont :

conjonctivite Les plus fréquentes : sécrétion claire, adénopathie

virale prétragienne douloureuse, follicules.

La principale étiologie est l’adénovirus (conjonctive

folliculaire aiguë bilatérale -commence d'un côté et se
bilatéralise par auto-contamination rapidement). Très
contagieuses, surviennent selon un mode épidémique (2
SA).
tableau clinique : hyperhémie conjonctivale, sécrétion
claires et follicules conjonctivaux, notion de pharyngite,
adénopathie prétragienne douloureuse à la palpation ++,
chémosis

PEC : essentiellement symptomatique : nettoyage de la

surface oculaire (lavage au sérum physiologique) et à
l’instillation de produits mouillants (collyre antiseptique)
_ évolution spontanément favorable en 10 à 15 J.
_ possible évolution vers une kérato conjonctivite (kératite
ponctuée superficielle).

conjonctivite Prurit, larmoiement, papilles conjonctivales (inflammation

allergique de la muqueuse en rapport avec un ou plusieurs allergène)
_ fréquente bilatérale et récidivante.

Des entités sont actuellement distinguées : saisonnière,

per-annuelle, …
paraclinique. test cutané + test de provocation
conjonctivale spécifique + dosage sanguin des éosinophile
et des IgE

PEC.éviction de l’allergène et désensibilisation, corticoïde

en collyre (si manifestation intense), antihistaminique

conjonctivite très fréquente et affectant surtout l’enfant.

bactériennes gêne oculaire, sécrétions purulentes, paupières collées au
réveil.
 tableau clinique : la rougeur (conjonctivale diffus)
s’accompagne de sécrétions muco-purulentes collant les
paupières le matin au réveil (accumulation des sécrétions
durant la nuit -poils de pinceau).

NB : une atteintes cornéenne doit être systématiquement

recherchée
_ le trépied évocateur : absence de follicules, absence de gg
préauriculaire, sécrétion muco-purulentes.

Germe en cause : adulte et enfant ( staphylocoque doré :

conjonctivite chronique + blépharite, bacille de weeks et
haemophilus aegyptius : conjonctivite aiguë hémorragique
compliquée l'ulcère cornéens)

PEC. TRt probabiliste sans prélèvement : collyre ATB pdt 7J

(rifamycine, aminoside),soin d’hygiène
_ guérissent sans séquelles

+++ Conjonctivites mycosiques et parasitaires, Conjonctivite d'irritation

Conjonctivite à Chlamydia - TRACHOME

Définition
C’est la 1er cause de cécité évitable non curable dans le monde.
C’est une kérato-conjonctivite transmissible, due à Chlamydia trachomatis
(bactérie intracellulaire à gram-), d’évolution généralement chronique,
caractérisée par la formation de follicules, une hyperplasie papillaire, un
pannus cornéen → orientation et entraînant des lésions cicatricielles
typiques.
_ Argument épidémiologique : Notion de vie en région endémique.

Clinique
Est polymorphe : 04 stades
Stade I : phase examen des paupières : épaississement de la conjonctive,
de début hyperhémie conjonctivale
(passe inaperçu)
Stade II : phase caractérisé par 03 signes évocateurs :
d’état hyperplasie papillaire : semi de points rouges
microscopiques
follicules : formation jaunâtre, essentiellement lymphoïde,
localisé à l’extrémité supérieure du tarse
pannus cornéen : un voile opalescent et vasculaire, au
niveau du limbe (follicule limbique : nodule grisâtre
saillant)
Stade III : Coexistence de zones de lésions évolutives (papilles et
phase pré follicules) et des zones cicatricielles : travées fibreuses,
cicatricielle étoiles cicatricielles.
Au niveau du limbe on observe des ocelles limbiques ou
fossettes de Herbert (pathognomoniques)

Stade IV : stade où il n'y a plus de follicules mais seulement des

phase cicatrices définitives et non évolutives.
cicatricielle ou ligne d’Arlte paupière, opacité cornéenne, trichiasis
de entropion et ectropion, oeil de verre.
complication

NB : Culture : sur tissu en 2 à 3 jours, spécifique mais inutilisable en routine

dans les zones d'endémie.

Traitement
Stratégie CHANCE:
CH chirurgie de l'entropion-trichiasis
kératoplastie (en cas de complication cornéenne)
A antibiothérapie : local (tétracycline) général (érythromycine,
azithromycine)
N nettoyage du visage
CE changement de l’environnement

Conjonctivite de Nouveau-né

Elles sont fréquentes et peuvent parfois être invalidantes à l'origine d'une

amblyopie.

Elles se manifestent par des sécrétions purulentes ou mucoïdes au cours des

premiers mois de la vie, mais toute sécrétion, même aqueuse, doit faire
suspecter le diagnostic.

Conjonctivite C’est une urgence médicale, causée par la contamination

néonatale du nouveau- né lors de son passage par la filière génitale
gonococcique ou au contact du linge souillé.
clinique : les 1ers signes se manifestent en 2-3j (24h) à
accumulation de pus crémeux sortant de la fente
palpébrale + paupières gonflées + chémosis
TRt. ATB (l’azithromycine ou à la rifampicine en collyre) →
résistance imperméabilité des voies lacrymales (hypo
excrétion)
Conjonctivite Elle est causée par une obstruction du canal
lacrymale lacrymo-nasal avec reflux des larmes claires par le point
lacrymal inférieur puis surinfection (Sécrétions purulentes)
= Défaut d’excrétion des larmes.
_ étiologie la + fréquente : imperfections lacrymo-nasale
(évoqué en 1er)
_ étiologie - fréquente mais + grave : glaucome congénitale
NB : y penser en cas de conjonctivite chronique chez un
nourrisson (1 mois – 2 ans)

TRt. massage au niveau de l’angle interne par la maman

3x/j = petit fragment bouchant le canal).
Si échec (c’est un clapet → formé en 1 à 3 mois) :
désobstruction du canal lacrymal par une sonde + ATB
local + lavage répété

II. OEIL ROUGE DOULOUREUX SANS BAV

Sclérite

inflammation de la sclère. les causes sont multiples (idiopathique,

tuberculose, polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose)
_ bénigne mais plutôt grave du fait du risque de complications

SF. oeil rouge et douloureux (douleurs profondes insomniantes) sans BAV

SP. rougeur localisée profonde sous la conjonctive ne disparaissant pas
après instillation d’une vasoconstriction locale

TRt : corticothérapie locale horaire + AINS per os

III. OEIL ROUGE DOULOUREUX AVEC BAV

Kératite aiguë

Inflammation cornéenne d’origine infectieuse, virale (herpès, adénovirus) ou

bactérienne.

SF. œil rouge et douloureux souvent avec BAV, larmoiement, photophobie et

blépharospasme.
SP. A la lampe à fente : rougeur conjonctivale en cercle périkératique, opacité
cornéenne, test à la fluorescéine positif témoignant d’une perte de
substance (ulcération cornéenne), ulcère dendritique en cas de kératite
herpétique.
FO est normal
étiologie. Il s’agit majoritairement des kératites virales (Enfants ++) et des
kératites bactériennes (Post-chirurgicales ++) :

Kératite à peut venir compliquer une conjonctivite à adénovirus =

adénovirus Kérato-conjonctivite à adénovirus
Kératite se manifeste par une ulcération cornéenne d’aspect typique
herpétique unilatérale, de forme arborescente en Feuille de fougère
(Ulcère dendritique).
L'évolution est le plus souvent favorable sous traitement,
mais le risque est celui des récidives.

NB: Les kératites herpétiques peuvent être aggravées de

façon majeure par une corticothérapie locale (perforation
cornéenne) : d'où la règle absolue de ne jamais prescrire une
corticothérapie locale sans avoir éliminé une kératite
herpétique.
Autres : Kératite zostérienne, bactérienne (haemophilus influenzae),
amibienne, traumatique (lentille de contact → cicatrisation est rapide)

PEC. Le TRt doit être instauré en urgence :

TRt symptomatique la corticothérapie est contre-indiquée

cicatrisante (Vit A), occlusion palpébrale (antalgique)
TRt étiologique adénovirus : le TRt est uniquement symptomatique
HSV : antiviraux par voie générale pouvant être
associés à des antiviraux locaux en collyre ou en
pommade pdt 7 à 10J
bactérienne : TRt instauré précocement par de
collyres antibiotique

Uvéites Antérieures

Inflammation de l’uvée antérieure chronique (iris et corps ciliaire) dont les

causes sont multiples (idiopathique, spondyloarthrite ankylosante -1er
cause-, virale, sarcoïdose -régulièrement retrouvé-, maladie de Behçet
-hypopion = inflammation sévère de la chambre antérieure)

SF. oeil rouge et douloureux avec souvent BAV

SP. A la lampe à fente : rougeur conjonctivale en cercle périkératique, myosis
dû à la présence de synéchies iridiocristalliennes (→ déformation pupillaire),
effet tyndall (suspension de cellules de l’humeur aqueuse), précipités
rétrocoronéens.
le FO est normal, éliminant un foyer infectieux postérieur associé.
Examen complémentaire. Le diagnostic d’uvéite antérieure est clinique, mais
la recherche d’une étiologie est systématique (NFS, VS, CRP, sérologie, radio...)
PEC. le TRt doit être instauré en urgence :
- lutter contre l'inflammation : corticoïde en collyre (en 1er intention →
urgence)
- mydriatique : collyre mydriatique (atropine en urgence)
- TRt étiologique

Complication
- cataracte.
- glaucome secondaire (Uvéite hypertensive).
- synéchies antérieures et postérieures.
NB : iridodialyse (désinsertion à la base de l’iris) est due à une cause
congénitale ou traumatique.

Glaucome aigu par fermeture de l’angle iridocornéen

voir cours “ Glaucome”

Endophtalmie

Infection d’origine exogène ou endogène du segment postérieur et antérieur

de l’œil.

Elle survient le plus souvent quelques jours après une chirurgie de la

cataracte,

SF. oeil rouge douloureux avec BAV, douleur intense

SP. inflammation du segment antérieur (Tyndall) + inflammation du segment
intermédiaire et postérieur mis en évidence par la présence d’une hyalite.
TRt. en urgence : ATB en intravitréen et en systémique + corticothérapie
locale et générale.chirurgie si AV inférieur 1/10
Prévention ++
 GLAUCOMES
Le glaucome est un ensemble de maladies qui ont en commun une
neuropathie optique caractéristique + une perte de la fonction visuelle.

Il se caractérise par (conditions oculaires) :

- élévation de la pression intra-oculaire (PIO) de façon incst +/-
- altération du champ visuel (aboutir à une cécité irréversible)
- anomalie caractéristique au FO : excavation de la tête du nerf optique

(1) LE GLAUCOME À ANGLE OUVERT

c’est une neuropathie optique chronique antérieure primitive lentement
progressive caractérisée par une atteinte du nerf optique et du champ
visuel. Il est le plus souvent non systématiquement associé à une hypertonie
oculaire.

_ Le GAO est infiniment plus fréquent que le GFA.

Physiopath.
l’humeur aqueuse, après avoir rempli la chambre antérieure, se draine vers le
canal de Schlemm situé au niveau de l’angle irido-cornéen.

Dans le glaucome chronique, il existe un dysfonctionnement du système

excrétoire avec augmentation de la résistance à l’issue de l’humeur aqueuse,
avec pour conséquence une augmentation chronique de la pression
intra-oculaire. l’atteinte est plus souvent bilatérale
_ Aucun facteur oculaire/systémique est à l'origine

Facteurs de risque : facteur prédisposant

- PIO augmentée ( supérieur 21 mmHg)
- âge + de 40 ans
- Myopie
- présence de facteurs cardio-vasculaire
- Hérédité : ATCD familiaux
- Ethnie : race noire (mélanodermie)
- épaisseur cornéenne fine

Diagnostic Positif
Le GPAO est diagnostiqué sur 03 principaux :
- élévation pathologique de la PIO
- élargissement pathologique de la papille
- altération du champ visuel

Le GAO est généralement bilatéral, touche plus l’homme que la femme, et est
de survenue insidieuse, indolore et lentement progressive (asymptomatique
pendant de nombreuses années) d’où la gravité.
On distingue 2 phases :

glaucome SF. en général absents. sinon : stade évolué : perception

débutant : brouillard visuel, halos colorés autour des lumières
phase pré-
périmétrique Examen Opthalmologique : détecter le glaucome à angle
ouvert dans une phase très précoce : mesure de la pression
intraoculaire : systématique patient de plus de 40 ans :
élévation pathologique de la PIO (> 21 mmHg).
_ Mesure de la PIO : par un tonomètre à aplanation

Gonioscopie : Retrouve un angle irido-cornéen ouvert

Fond d’oeil : retrouve des anomalie principalement de la

papille:
(a) Amincissement de l’anneau neuro-rétinien pouvant être
localisé.
(b) Augmentation de l’excavation, qui est caractérisée par
le rapport cup/disc (Diamètre de l’excavation/Diamètre
de la papille).
A l’état normal, le rapport cup/disc est ≤ 0,4. mais lors
du glaucome il devient supérieure
(c) hémorragies papillaires en flammèche
(d) atrophie péri-papillaire de type bêta (Atteinte de la
zone péri-papillaire bêta).
(e) atteinte des fibres nerveuses rétiniennes
_ Règle ISNT non respectée

OCT : diagnostic positif précoce, permet une mesure

quantitative de l’épaisseur des fibres optiques.

glaucome à Si le diagnostic n’est pas fait précocement,l’hypertension

la phase oculaire va altéré progressivement -par mécanisme
d’état d’ischémie- la tête du nerf optique avec pour conséquence
la constitution de scotomes dans le champ visuel.
Champ visuel : Va retrouver certains déficits évocateurs de
glaucome à angle ouvert :
- déficits généralisés : contraction généralisée du CV
- scotome arciforme de Bjerrum ++ : amputation du
champ visuel allant de la tache aveugle au point de
fixation
- ressaut nasal
- scotome paracentral
Ces altérations fonctionnelles du GAO sont lentes mais
irréversibles.

Prise en charge
Objectif des traitements : préserver la fonction visuelle en abaissant la PIO,
arrêt de la progression du glaucome.
moyen médicaux :

Diminution de - Collyres bêta-bloquants

production de - Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
l’humeur aqueuse
Augmentation de - Collyres analogues de prostaglandines : les plus
l’évacuation de efficace
l’humeur aqueuse

moyen chirurgicaux : trabéculoplastie au laser, trabéculectomie

Synthèse : prise en charge d’un GPAO :
- En 1ère intention, un traitement médical par collyre est prescrit.
- Le traitement chirurgical est un traitement de 2 ème intention.

Surveillance ++ : Tous les 6 mois à 1 an : mesure de la pression intraoculaire +

fond d’oeil

(2) GLAUCOME A ANGLE FERME

Hypertension oculaire aiguë avec risque de cécité en absence de TRt.
_ la grande crise aiguë par fermeture de l’angle qui survient vers 50 - 60 ans,
prédisposition féminine.

Physiopathologie :
apparition d’un blocage pupillaire lors d’un passage en mydriase chez une
sujet prédisposé anatomiquement : l’iris se colle au cristallin et empêche
l’humeur aqueuse de passer en chambre antérieure. La racine de l’iris est
alors basculée en avant et vient fermer l’angle iridocornéen, empêchant ainsi
l’évacuation de l’humeur aqueuse au travers du trabéculum.

_ Le facteur déclenchant est une mydriase, qu’elle soit provoquée par

l’obscurité, par la prise médicamenteuse anticholinergique ou par le stresse
_ Terrain prédisposant : hypermétrope, angle irido cornéen étroit, cristallin
épais, longueur axiale courte

SF. oeil rouge et douloureux avec BAV importante, début brutal, douleurs
oculaires violentes, unilatérales, céphalées, vomissements, photophobie,
larmoiement. perception d’un halo autour des lumières (signe évocateur)
SP. GO dure à la palpation bidigitale. A la lampe fente : rougeur conjonctivale
en cercle périkératique, œdème de cornée, pupille en semi-mydriase
aréflexique, chambre antérieure étroite, angle iridocornéen fermé en
gonioscopie (diagnostic définitif) .FO normal

_ hypertension oculaire pouvant atteindre 50 mmHg

PEC. Urgence médico-chirurgicale :
L’hospitalisation est systématique :
TRt par voie perfusion de mannitol à 20%
général : Injection IV de 500mg d’acétazolamide suivi par une
hypotonisants relaie par voie orale (Inhibiteurs de l’anhydrase
par voie IV carbonique)
TRt par voie Collyres myotiques : débuté qu’après avoir diminué le
locale tonus oculaire (Pilocarpine, Aceclidine) → pour les 2 yeux
(prévention ++ )
Collyres hypotonisants (Bêta-bloquants,
prostaglandines, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique,
alpha-2-agonistes)
+++ Iridotomie au laser YAG (à distance, préventif +), Si échec → Iridectomie
chirurgicale

(3) GLAUCOME CONGÉNITALE PRIMITIF

Il se manifeste dès la naissance ou pendant les premières années de vie.

Il résulte d’anomalies du développement de l’angle iridocornéen qui

entraînent une obstruction à l’écoulement de l’humeur aqueuse (la
persistance d’une membrane embryonnaire, membrane de Barkan).

on peut distinguer une forme primitive isolée et des formes secondaires

associées à :
- des malformations oculaires (Cataracte congénitale par exemple)
- ou à une maladie générale

C’est une affection grave nécessitant un traitement chirurgical précoce afin

d’éviter l’évolution vers la cécité (1er cause de cécité de l’enfant) : une urgence
diagnostique et thérapeutique

épidémio. La plupart des glaucomes congénitaux surviennent

sporadiquement, cependant des antécédents familiaux sont présents et sont
autosomiques récessifs

Clinique :
peut être évoqué dès la naissance ou dans les 1ére mois de la vie :
SF. larmoiement clair (epiphora) et une photophobie

SP. l’examen clinique est pratiqué sous anesthésie générale :

- mesure de la PIO : augmentée 20 à 30 mm Hg
- Une augmentation du diamètre cornéen, supérieur à 10.5 mm = beaux
yeux (cela évolue en quelques mois ou années jusqu’à la buphtalmie Œil
de bœuf : cornée devient blanc laiteuse)
- œdème cornéen (Vergetures de la descemet)
 - FO afin d'apprécier le nerf optique et son excavation
- écho mode A : Retrouve un allongement du globe (Myopie).
- Gonioscopie : montre les anomalies de l’angle iridocornéen

Complications : en absence de traitement

Distension progressive du globe (buphtalmie ++, pathognomonique!).
- ulcère de la cornée
- luxation du cristallin
- rupture du GO

Prise en charge
Le glaucome congénital est une urgence chirurgicale :
- goniotomie de barkan
- trabéculotomie
- trabéculectomie
_ TRt médical est toujours un traitement d’appoint, complémentaire du geste
chirurgical

Surveillance : Des deux yeux : doit être régulière

TROUBLES DE LA MOTILITÉ OCULAIRE
Les déséquilibres oculomoteurs sont nombreux : il peut s’agir de troubles
- d’origine paralytique ou paralysies oculomotrices, atteignant
essentiellement l’adulte,
- ou de troubles fonctionnels (ou strabisme) atteignant surtout l’enfant.

(1) PARALYSIE OCULOMOTRICES (POM)

Devant tout trouble de la motilité oculaire faudrait rechercher les
antécédents du patient ++ : maladie générale (diabète, HTA, traumatisme,
chir.) ATCD ophtalmologique (strabisme, chir, amblyopie).

SF. Le diplopie est le signe d’appel d’une paralysie oculomotrice, par défaut
d’alignement des axes visuels. Elle est binoculaire et disparaît après
l’occlusion d’un œil.
_ On recherche des signes associés : nausées, malaise, vertige, douleurs
oculaires, céphalées ..

Signes objectifs (examen clinique). mesure de la déviation oculaire + étude de

l’oculomotricité + examen ophtalmologique + attitude vicieuse de la tête (lutte
contre la diplopie).

étiologie des POM. Se fait en fonction de la topographie de l’atteinte et des

signes accompagnateurs :

paralysie congénitale Les traumatismes à la naissance et l’hypoxie

néonatale sont les principales causes de
paralysie du 3
paralysie les plus fréquentes : trauma crâniens ou orbitaire
post-traumatique
affection de l’orbite et inflammation aiguë, tumeur de l’apex orbitaire,
affection de voisinage tumeurs de la sphère ORL.
maladie générale diabète, hyperthyroïdie, HTA, sclérose en plaque
paralysie myogène myasthénie, myosite orbitaire
maladie du SNC tumeurs cérébrale, hypertension intracrânienne

Prise en charge
Étiologique : le TRt est avant tout étiologique si la cause de la POM est
retrouvée
Symptomatique : vitaminothérapie, Orthoptique (prisme), chir.
 (2) STRABISME FONCTIONNEL
C’est une affection courante, affectant les enfants ++, essentiellement d’âge
préscolaire.

Il traduit un défaut de convergence des axes visuels rendant impossible

l'obtention d'une image unique d'un objet (Perte de la correspondance) à
l’origine d’une diplopie. = perte du parallélisme des 2 yeux associée à une
perturbation de la vision binoculaire.

Anamnèse. Est capital : Il précise l’âge de la survenue + ATCD oculaire et

généraux + ATCD familiaux

Examen ophtalmologique : doit être complet, dans le but d’éliminer une

cause organique : mesure de l’acuité visuelle + étude de la réfraction +
examen à la lampe à fente + FO

Forme clinique

strabisme Ce sont les plus fréquents.

convergent
(ésotropie) ésotropies accommodatives pures : liées à une
hypermétropie non corrigée. l’accommodation survient entre
2 à 3 ans.
TRt : déviation disparaît avec la correction

ésotropies non-accommodatives : strabisme non amélioré

par une correction optique
TRt : correction optique (vice de réfraction), TRt orthoptique
(en cas d'amblyopie), TRt chir.

strabisme moins fréquentes. Début tardif : 7 à 8 ans ou à l'âge adulte

divergent - exo accommodative
(exotropie) - exo non accommodative
- exo secondaire à une amblyopie fonctionnelle
TRt : optique + orthoptique + chir.
strabisme rare
vertical

étiologie : devant une strabisme chez l’enfant faut recherché :

- vice de réfraction
- tumeur rétinienne
- cataracte congénitale
- anomalie vitréo-rétiniennes
 TUMEURS OCULAIRES
I. TUMEURS DE L’ENFANT
I.a Tumeurs Bénignes
Kyste c’est la plus fréquente des tumeurs congénitales orbitaires.
dermoïde _ masse arrondie, indolore, bien limitée, dure à la palpation
et mobile, qui siège à la partie supéro-externe du sourcil.
clinique : exophtalmie sans troubles visuels, sans douleurs
ni troubles oculomoteurs.
TRt : abstention ou chirurgie si gêne esthétique ou
retentissement
Gliome du C’est une tumeur à évolution lente.
nerf optique terrain : surtout la fille de moins de 10 ans. se voit au cours
d’une neurofibromatose de type 2 ++
clinique : exophtalmie axile
FO. atrophie optique si localisation postérieure, œdème
papillaire si localisation antérieure
TRt. conservateur : chimiothérapie, radiothérapie. sinon
chirurgie en cas d'extension rapide
hémangiome C’est une tumeur vasculaire caractérisée par la
capillaire multiplication de cellules endothéliales immatures.
_ affectant surtout la fille.
_ FDR : l’hypoxie anté- et périnatale (Prématurité, grossesse
multiple).
clinique : exophtalmie progressive + coloration brune des
paupières caractéristique.
TRt. si complication (compression du NO – risque
d’amblyopie) : traitement par bêta bloquant.
surveillance +++

I.b Tumeurs Malignes

Rétinoblastome C’est la tumeur maligne intraoculaire la plus fréquente de
l’enfant, apparaissant le plus souvent autour de 2 ans.
C’est un cancer rétinien à caractère génétique
(chromosome 13), bilatérale dans 40% des cas.

_ Un dépistage est systématique chez tout enfant avec

une histoire familiale de rétinoblastome.

clinique. leucocorie ++, strabisme ou nystagmus, peut

atteindre le segment antérieur avec uvéite, cataracte.

FO. confirme le diagnostic : visualiser la tumeur :

- tumeur endophytique : Tumeur blanche, richement
vascularisée, sous forme de nombreux flocons
faisant saillie dans le vitré
- tumeur exophytique : Entraîne un décollement de la
rétine en avant.
 imagerie. écho en mode B (calcification intraoculaire →
pathognomonique)
bilan d’extension. IRM +, TDM : Permet le bilan d’extension

TRt. Il peut être conservateur (Radio-chimiothérapie,

cryothérapie) ou radical (Enucleation) → en fonction : la
taille, la localisation, l’extension tumorale, l’âge du
malade et l’acuité visuelle.
Rhabdo- Il s’agit de la tumeur mésenchymateuse (à partir des
myosarcome muscles orbitaires) maligne intra orbitaire la plus
fréquente, affectant surtout le garçon entre 5 et 10 ans.
D’évolution rapide.
clinique. tuméfaction ferme, non douloureuse +
exophtalmie unilatérale non axile irréductible.

examen complémentaire. IRM ++, TDM : permet de faire le

bilan d’extension.
_ Biopsie en urgence permettant le diagnostic de
certitude et de déterminer la variété histologique
(alvéolaire ou embryonnaire).
TRt. repose sur la chimiothérapie et la radiothérapie.
L’exentération (Vider l’orbite) est réservée aux formes
récidivantes.
Autres : métastase de neuroblastome, infiltrats leucémique

II. TUMEURS DE L’ADULTE

II.a Tumeurs Malignes
Mélanome de la C’est la tumeur endonucléaire, qui prend issue des
choroïde mélanocytes uvéaux ou de leurs précurseurs.
_ la plus fréquente de l’adulte (âge > 50 ans +++)
clinique. BAV, amputation du champ visuel, scotome,
phosphène
FO. masse +/- saillante, pigmentée
Diagnostic confirmé par l’échographie (aspect en
“Bouton de chemise” et une excavation choroïdienne)
Lymphome orbitaire Lymphomes malin non Hodgkinien. Cancer de
système lymphatique. Il peut s’associer à une
atteinte cérébrale
_ affectant les sujets de plus de 60.
SF. BAV, rougeur oculaire
clinique. exophtalmie indolore réductible, uvéite
antérieure, hyalite (inflammation du vitré)

II.b Tumeurs Bénignes

Hémangiome caverneux
Méningiome du nerf optique Âge : 50 ans, touche la femme ++