Les Lésions Cellulaires

Dr SAIDANI 2023-2024

I-Généralités et définitions
Les cellules sont des structures complexes pourvues de mécanismes régulateurs homéostatiques:
-Assurent la stabilité
-Établissent un équilibre entre construction anabolique et destruction catabolique
-Facteurs pathogènes  Rupture de cet équilibre:
Altération de la fonction  altération fonctionnelle
Altération de la structure  Lésion
La lésion: Modification ou altération morphologique des structures normales; décelable par un moyen
quelconque d’observation dans un viscère, un tissu, une cellule, un organite ou un constituant
moléculaire survenant au cours d’un processus pathologique.
La lésion élémentaire: unité lésionnelle que l’on peut isoler d’un ensemble lésionnel

Lésions cellulaires

Réversibles: - Irréversibles:
non mortelles la mort cellulaire
lésions adaptatives,
lésions de surcharges ….
nécrose, apoptose

Le Rôle du pathologiste consiste à :

-Rechercher
-Classer
-Interpréter ces lésions, qui forment le "substratum lésionnel" de certaines maladies

II-Rappels
Les organes sont constitués de plusieurs variétés de tissus
Deux grandes familles de tissus:
- Epithéliums
- Tissus conjonctifs
Unité fonctionnelle de tous les tissus: La cellule + La matrice extracellulaire
- Chaque cellule a une fonction propre et une structure adaptée à cette fonction.

Constituants de la cellule Constituants de la matrice

normale : extracellulaire :
* Noyau: matériel génétique/  H2O + électrolytes
enveloppe nucléaire  Protéoglycanes et glycoprotéines
* Cytoplasme:  Fibres:
organites/membrane  Collagène,
cytoplasmique  Élastique,
 Réticulinique

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III-Facteurs lésionnels
Les causes des lésions sont multiples:
• Physiques: chaleur, froid, radiations ionisantes
• Chimiques: toxines, médicaments
• Métaboliques
• Infectieuses: bactéries, virus, parasites
• Troubles trophiques: hypoxie, anoxie, ischémie
• Immunologiques
• Altérations génétiques

IV-Morphologie des lésions élémentaires

1- Au microscope optique
 Anomalies du noyau :
- Vacuoles nucléaires (invagination du cytoplasme dans le noyau)
- Inclusions nucléaires de nature et de causes variées (virales, intoxication au plomb..)
- Anomalies du nombre:
Binucléation: traduit une souffrance cellulaire comme au niveau de l'hépatocyte dans l'hépatite virale.
Multinucléation se voit en particulier dans certaines cellules d'origine macrophagique ou au niveau
des cellules tumorales.
- Anomalies de la taille
↑ de façon irrégulière: ex pathologie tumorale (cancer)
↑ façon harmonieuse au cours de l'hypertrophie.
↓ de taille est moins fréquente.
 Anomalies du nucléole:
- Nombre élevé en cas de polyploïdie (cellules cancéreuses)
- Taille augmentée

Altérations nucléaires irréversibles :

Pycnose : condensation de la chromatine en un bloc , dense , homogène et
rétracté
Caryorrhexis : fragmentation ou éclatement du noyau en petits blocs
dispersés
Caryolyse : fonte de la chromatine et le noyau s’efface.

Ces lésions traduisent la mort cellulaire

Condensation éosinophile
 Lésions du cytoplasme
- Hyperhydratation: altération de la membrane cytoplasmique
- Dégénérescence ballonisante: cellule gonflée ,cytoplasme
clair homogène
- Dégénérescence vacuolaire : cellule gonflée avec petites
vacuoles claires intracytopalsmiques
- Condensation éosinophile: diminution du volume de la cellule
et coloration intense par l’éosine

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 Parenchyme hépatique: hépatite virale Coloration HE

1. Noyau normal
2. Margination de la
chromatine
3. Augmentation de la taille
du noyau
4. Pycnose
5. Cytolyse
6. Condensation
chromatinienne
7. Binucléation

2- Au microscope electronique
 Lésions des mitochondries:
-Gonflement de faible amplitude inter membranaire, réversible
-Gonflement de forte amplitude , irréversible
-Mégamitochochondries par défaut de division
Ex : foie alcoolique  hépatocytes volumineux éosinophiles
 Lésions des ribosomes :
- Raréfaction des ribosomes
Ex : chromatolyse des neurones  mort cellulaire
 Lésions du réticulum endoplasmique
Distension des lacunes avec accumulation de substance non excrétés
Ex : - Dépôts d’immunoglobuline dans les plasmocytes
 Lésions des lysosomes
Déficits congénitaux en enzymes lysosomiales  maladies héréditaires des métabolismesavec
surcharge des tissus en graisses complexes (dyslipoïdoses) ou en glycogènes (glycogénoses)
 Lésions des cytosquelette
-Les cils
Ex: Syndrome des cils immobiles (congénital)  infections broncho-pulmonaires et ORL
-Les filaments
- Syndrome des leucocytes paresseux causé par des anomalies des microfilaments  susceptibilité
aux infections par troubles de chimiotactisme et la réaction inflammatoire

V-Mort cellulaire et tissulaire

• Mort cellulaire et tissulaire: Échec de l’adaptation
• Une cellule morte est une cellule qui présente les critères suivants:
- un métabolisme définitivement arrêté
- tend à être désintégrée
- tend à être éliminée par l’organisme
- La mort cellulaire par altération cadavérique est la Putréfaction
- La mort cellulaire hors de l’organisme( après prélèvement) est l’autolyse.

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1- Apoptose « mort programmée »
- Définition:
La mort cellulaire programmée est le plus souvent un mécanisme physiologique de « suicide » cellulaire
essentiel au développement, à la maturation et au renouvellement normal des tissus.
-Phénomène physiologique qui survient à un stade précis de la maturation terminale d’une cellule
-Processus actif nécessitant des signaux d’activation, de transduction de signal, l’expression de gènes
et une synthèse protéique.
-L’apoptose peut être:
Physiologique: embryogenèse , renouvellement des cellules à durée de vie courte ( épithélium de
revêtement - lignée spermatique …)
Pathologique: élimination des cellules lésées

Le nom apoptose fait référence à la chute programmée des feuilles en automne, « Apo » pour
éloignement, « ptose » pour chute

Physiopathologie
- Déclenchement: intervention des molécules de la famille TNF
- Stade de contrôle:
- systèmes de régulation positifs et négatifs
-Bcl2 (oncogène, inhibiteur de l’apoptose)
- TP53 (inducteur de l’apoptose, suppresseur de tumeur)
- Stade d’exécution:
Mise en jeu des caspases, capables de protéolyse terminale aboutissant à une fragmentation nucléaire
rapide et régulière.
Une dysrégulation de l’apoptose est considérée à l’origine de nombreuses maladies.

Aspect morphologique de l’apoptose

• l'apoptose correspond à une rétraction progressive de la cellule, avec condensation de la chromatine et
du cytoplasme, suivie d'une fragmentation caractéristique de l'ADN aboutissant à la formation de
fragments cellulaires ou corps apoptotiques.
• Les organites intracellulaires contenus dans les corps apoptotiques sont structurellement intacts

 condensation de la chromatine
 fragmentation régulière de
l’ADN
 fragmentation du noyau
 maintien de l’intégrité des
organites
 maintien de l’intégrité de la
membrane plasmique
 formation de corps
apoptotiques
 phagocytose des corps
apoptotiques
 absence de processus
inflammatoires
 processus actif

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 2-Nécrose cellulaire et tissulaire
• Due à une agression exogène ou endogène
• Causes multiples :
- anoxie (cessation d’apport en oxygène)
- ischémie (diminution ou arrêt de l’apport sanguin)
- toxines (bactérie – champignon..)
• Lésions ultimes :
Altération de la membrane plasmique (avec afflux massif de calcium) et de la membrane des
mitochondries
• Temps de survie après cessation d’apport en oxygène et en métabolismes selon le type de cellule
3 – 4 mn  cellules nerveuses
15- 20 mn  fibres myocardiques

Physiopathologie de la mort cellulaire

La Nécrose tissulaire: résulte de la nécrose d’un nombre suffisant de cellules d’un territoire donné
avec altération du tissu interstitiel. Il existe 02 types:
- Nécrose de coagulation.
- Nécrose de liquéfaction.
Nécrose de coagulation :
Ex : infarctus blanc viscéral ( myocarde, rein – rate …)
Territoire de nécrose ischémique par oblitération d’une artère terminale
- Macro : territoire bien limité , blanchâtre , ferme , sec
- Micro : territoire bien limité nécrose avec préservation de l’architecture tissulaire générale (Aspect
momifié) Infarctus du myocarde (IDM)

Les fibres myocardiques sont nécrosées Fibrose peu cellulaire (F) enserrant La zone infarcie est pâle
pâles. Infiltration par des polynucléaires quelques fibres musculaires (M)
neutrophiles

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 Infarctus rénal

Aspect blanchâtre, limites nettes Aspect momifié du territoire nécrosé

Nécrose de liquéfaction:
Exemple: le ramollissement cérébral
Territoire de nécrose ischémique avec cytolyse et
œdème interstitiel
- Macro : tissu gonflés , ramollis , pales
- Micro : disparition des cellules, l’architecture tissulaire
et cellulaire est méconnaissable, avec persistance de
débris cellulaires, de macrophages et de PN altérés.

Autres formes de nécroses:

• Gangrène humide : putréfaction des tissus due a des
germes anaérobies
- Macro : tissus ramollis, verdâtres, d’odeur nauséabonde
• Gangrène gazeuse: gaz produit par les bactéries
• Nécrose suppurée ou pus: lyse tissulaire avec accumulation de PN
altérés (Ex abcès)
• Nécrose fibrinoide :
Ex: périartérite noueuse. Aspect homogène, très éosinophile, et prend la
même coloration que la fibrine.
• Cytostéatonécrose : nécrose de la graisse
Ex : pancréatite aigue  activation des lipases
pancréatiques autolyse des tissus

• Nécrose caséeuse : spécifique de la TBC

- Macro : opaque blanc grisâtre , homogène
- Micro : nappe éosinophile craquelée

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• Le devenir de la nécrose est représenté par l’une des situations suivantes :
- Détersion par phagocytose et installation d’une fibrose cicatricielle si le territoire est important .
- Liquéfaction et drainage vers l’extérieur (nécrose sous cutanée, nécrose pulmonaire extériorisée par
expectoration).
- Imprégnation par des sels : calcification

Caractères différentiels de la nécrose et de l’apoptose

Nécrose Apoptose
Pathologique Physiologique
Assassinat « Suicide »
Processus passif Processus actif
Affecte les tissus Affecte les cellules isolément
Noyau longtemps intact Atteinte nucléaire +++
Altération des organelles Organelles intactes
Rupture de la mb cellulaire Mb cellulaire intacte
Inflammation +++ Inflammation absente
Résumé

VI- Bibliographie
• F.Cabanne, J.I. Bonenfant .Anatomie pathologique générale .Principe de pathologie générale de
pathologie spéciale . Maloine Ed 1986
• Emile .J.F and al. Pathologie générale .Collège français des Pathologistes .Elsevier Masson Ed 2009
• Asselah .F. Anatomie pathologique générale. OPU.Ed 2012

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