HEPATITES VIRALES

Dr Soureya Haman
Médecin-Pédiatre
Assistant FMSBG
 OBJECTIFS
1. Définir l’hépatite
2. Décrire les différents types d’hépatite en fonction des virus
responsable
3. Décrire la physiopathologie des hépatites virales
4. Poser le diagnostic clinique des hépatites virales
5. Décrire les moyens diagnostiques paraclinique d’une hépatite virale
aigue et chronique
6. Enumérer le traitement (curatif et préventif) des hépatites virales
 PLAN
I. Généralités
1. Définitions
2. Intérêt
3. Classification
4. Rappels
5. Physiopathologie
II. Hépatite Virales A
III. Hépatite Virales B
IV. Hépatite Virale C
V. Hépatite Virale D
VI. Hépatite Viral E
VII. Autres virus hépatotropes
CONCLUSION
I-GENERALITES
 1-DEFINITIONS
• Hépatite: inflammation du foie

 Groupe de maladies inflammatoires diffuses du foie causée par

des virus hépatotropes

 Ils existent plusieurs type de virus responsable d’hépatite

(A,B,C,D,E et G)

 Autres virus tel que CMV, Herpes, HIV peuvent être

responsable d’une hépatite virale chez le NN ou le sujet ID
 2-INTERETS
Epidémiologique
 Problème de santé publique
Pronostic
 Transmission de la mère à l’enfant est très possible (hépatite B ++)
 Potentiel passage vers la chronicité de l’hépatite B et C; D
 Risques de complications graves (cirrhose, carcinome hépatocellulaire)

Clinique
 Hétérogénéité des signes dans les formes aigues

Thérapeutique
 Traitement spécifique très couteux pour les formes chroniques
 Vaccination
 Prévention de la transmission de la mère à l’enfant possible
 3-CLASSIFICATION
A B C G D E
Acide ARN ADN ARN ARN Défectif à ARN
nucléique ARN –
satellite du
virus B
Famille Picornavirus Hepadnavirus Flaviviridae Flaviviridae Calciviridae
Transmission Orofécale Sang, Sang** Sang**, Toxicomanie Orofécale
Sexuelle, Sexuelle, Sexuelle,
Verticale Verticale Verticale

Incubation 2-3 semaines 2-6 mois 2-6 mois 2-6mois 2-6 mois 2-6 semaines
Hépatite + ++ Non ++ ++ ++
aigue grave
Hépatite Non Oui Oui Non Oui** Non
Chronique
Hépatitie Oui Oui Non Non Oui Non
Fulminante
Vaccins Oui Oui Non Non Non Non
 4- RAPPELS: ANATOMIE (1)
• Localisation: partie supérieure
et droite de la cavité abdominale,
sous la coupole diaphragmatique
droite
• Poids: 1,4kg chez l’adulte en
moyenne.
• Largeur 28cm, profondeur 16cm,
hauteur 8cm
• Surface lisse, consistance ferme,
coloration rouge brun.
4- RAPPELS: ANATOMIE (2)
 4- RAPPELS: ANATOMIE (3)
LES VOIES BILIAIRES
• La bile secrétée par le foie, quitte le
foie par plusieurs conduits biliaires
 canal hépatique commun qui
s’unit au canal cystique par lequel
se vide la vésicule biliaire
• L’union des 2 canaux constitue le
canal cholédoque
 4-RAPPELS: PHYSIOLOGIQUES (4)
 Réservoir de sang
 Reçoit environ 1500 ml/min
 Contient en permanence 450 ml (10% du volume sanguin)
 Fonction métabolique
 Lipidique
 Protéique
 Glucidique
 Rôle immunitaire

 Filtration et épuration du sang

 Synthèse (Bile)

 Stokage (fer,médicaments….)
 5-PHYSIOPATHOLOGIE (1)
L’atteinte du foie

• Les cellules du foie sont touchées par une agressions directe .

• La destruction du tissu hépatique « nécrose hépatocytaire » ou cytolyse,

peut être liée à une infiltration importante de cellules inflammatoires.
• Cette réaction inflammatoire peut persister plusieurs semaines expliquant
l'hyperglobulinémie prolongée, même après normalisation des transaminases
• Chaque virus a certaines caractéristiques qui les différencient les uns des
autres: transmission, particularités sémiologiques, tendance évolutive,
complications spécifiques
 5- PHYSIOPATHOLOGIE (2)
Au niveau histologique, on retrouve:

• une atteinte hépatocytaire dégénérative allant de la simple

clarification hépatocytaire à la nécrose hépatique (Cytolyse)

• Cette phase précède l'ictère et explique l'augmentation précoce

des transaminases. Elle est suivie d'une régénération précoce

survenant à l'acmé des lésions nécrotiques.

• La cholestase, reste le plus souvent modérée.

 5- PHYSIOPATHOLOGIE (3)
Agression des hépatocytes par le virus hépatotropes  lésions

puis destruction directe ou indirecte des cellules

• Nécrose surtout dans la région centrolobulaire

• Infiltrat inflammatoire au niveau des régions porte et des lobules

• Prolifération des canalicules biliaires sans destruction

• Hyperplasie des cellules de Kupffer

5- PHYSIOPATHOLOGIE (4)
Evolution vers la chronicité:

• Les hépatocytes se régénèrent mais leurs connexion avec les

canaux et vaisseaux est détruite et le tissu conjonctif cicatriciel

finit par remplacer les hépatocytes

• Le foie devient fibrineux et gras (infiltration graisseuse;

particulièrement infection à HCV) et son activité ralentit =
cirrhose
5- PHYSIOPATHOLOGIE (5)
Cirrhose

Fibrose cicatricielle irréversible, diffuse, et annulaires,

entourant des
Nodules de régénération – macro ou micronodule
d’hépatocytes en amas
 Désorganisation architecturale du tissu hépatique

et/ou insuffisance hépatocellulaire

5- PHYSIOPATHOLOGIE (6)

• Le foie rétrécit, le tissu cicatriciel gène le débit sanguin dans

l’ensemble du système porte et entraine une hypertension portale

• Certaines veines du système porte (région inférieur de

l’œsophage, rectales, canal anal, superficielles autour de
l’ombilic) vont former des anastomoses avec celles qui se
déversent dans les veines caves (anastomoses porto-cave)
 5- PHYSIOPATHOLOGIE (7)
Ces veines sont de petites tailles et auront tendance à éclater

lorsque des volumes sanguins importants doivent êtres

transportés  Hypertension portale
• Dilatation du 1/3 inferieur de l’œsophage
• Varices œsophagiennes ou rectales  risque d’hémorragie digestive
hautes ou basses
• Tête de méduse autour de l’ombilic= circulation veineuse collatérale
• Ascite
 5- PHYSIOPATHOLOGIE (8)
MAIS: Réponse de l’hôte aux protéines virales détermine la

sévérité de la destruction cellulaire

Réponse adaptée  guérison spontanée

Réponse trop intense  Hépatite aigue, voire fulminante

Réponse ‘tolérante’  Hépatite chronique

 5- PHYSIOPATHOLOGIE (8)
Sur le plan Biochimique on aura 3 principales manifestations :
• Elévation des Transaminases (reflet de la lyse des cellules)

• Cholestase: élévation des taux sériques de bilirubine conjuguée,

conséquence d’une circulation perturbée de la bile

• Elévation des PAL , 5’-nucléotidase, gamma’glutamyl

transpeptidase et urobilinogène
 5- PHYSIOPATHOLOGIE (9)
Fonction de synthèse altérée:
• Anomalies de la synthèse (TP prolongé, INR augmenté,
albumine sérique diminuée)
• Troubles métaboliques (hypoglycémie, acidose lactique, hyper
ammonémie)
• Inefficacité de la clairance de médicaments métabolisées par le
foie
• Altération sensorielles avec reflexes ostéo-tendineux très vifs
(encéphalopathie hépatique)
II-HEPATITE VIRALE A
 HEPATITE VIRALE A
• Cause la plus fréquente d’hépatites virales

• Infection surtout aigue et bénignes

• Hépatite fulminante rare, adultes>enfants

 HEPATITE VIRALE A
Virus: isolé en 1973
• Picornaviridae (enterovirus)
• Virus RNA,
• 1 seul Ag (serotype)

Epidémiologie
• Contamination digestive
• PVD: 90% <10 ans. (porteurs asymptomatiques)
• Facteurs Fav: Insalubrité et mauvaises hygiénes
• Endémique/Epidémique
• 30-40% des adultes aux USA preuves d’infections anciennes
 HEPATITE VIRALE A
CLINIQUE
• Incubation de 2 -6 semaines

• Asymptomatique 90%

• Excrétion biliaire et fécale (prolongée chez l’enfant)

• Forme symptomatique

Phasa pré-ictérique : 1-3semaines ; Syndrome pseudo-grippal, Dleur

HD, Asthénie ,anorexie, nausée

Phase Ictérique: Ictère, selle décolorés, urines foncés, HPM+/-

 HEPATITE VIRALE A
Convalescence

• Régression de l’ ictère

• Reprise de la diurèse et de l’appétit

• Persistance de l’asthénie+++

• Syndrome post-hépatique : Asthénie + troubles digestifs (intolérance aux

graisses) faisant suite à une hépatite aigue
HEPATITE A
symptômes

Ag dans
le foie
Ig G

ictère
Ig M
VHA
selles
VHA
sang

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 24 semaines
 HEPATITE VIRALE A

Diagnostic Para Clinique

• Diagnostic directe:

• Ag et génome viraux ( selles, sang)

• Diagnostic indirecte:

• Ac anti-VHA IgM : Infection récente (Diagnostic+)

• Ac anti-VHA IgG : Infection ancienne ; immunité durable et éfficace

• Pas de portage chronique, ni d’hépatite chronique

 HEPATITE VIRALE A
Evolution

 Rapidement favorable en 10 à 15 jours

 Bénigne dans 98% des cas

 Jamais de forme chronique

 Formes plus graves rares : adolescent et adultes; ID, pathologie hépatique sous-

jacente

 Plusieurs Formes: prolongées , cholestatiques, rechutes, fulminantes (1/10 000) ,

insuffisance hépatique aigue

 HEPATITE VIRALE A
Traitement
 Non spécifique

Hydratation

Antiprurigineux et/ou vitamines liposolubles( cholestatiques prolongées)

 Surveillance des signes d’insuffisance hépatique  référence à temps pour

transplantation hépatique
 HEPATITE VIRALE A
Prévention

 Règles d’hygiène : lavage des mains +++

 Eviction scolaire

 Vaccination : Havrix® , Avaxim®

Enfants > 1an: 2 doses en IM, 6-12 mois d’intervalle

Personnes cibles : voyageurs en zone d’endémie, militaires, chaine alimentaire, crèche,

institution hospitalière.
II-HEPATITE VIRALE B
 HEPATITE VIRALE B
Virus :
• ADN, ubiquitaire

• Hepadnaviridae

• 4 genes: Core, Surface, X, Polymer

• Surface : AgHBs , particule de 22nm de diamètre et une particule + large de 200nm

• A l’intérieur : AgHBc , nucléocapside qui code pour l’ADN; AgHBe qui est un Ag non
structural , provenant de l’ auto clivage de l’AgHBc

• La réplication se fait +++ dans le foie , les lymphocytes , la rate , le rein , et

accessoirement le pancréas
 HEPATITE VIRALE B
EPIDEMIOLOGIE

 240 million – infection chronique

 780000 décès/an due aux complications

 Prévalence les plus élevées (5-10% des adultes) en Afrique Sub-Saharienne et

en Asie de l’Est

 Prévalence: >8% au Cameroun (Haute endémicité)

 >2 milliards personnes exposées
Résistance à l’Interféron
360 millions porteurs chroniques
Virus résistant aux antiviraux
Cirrhose et CHC:520.000 morts / an
Virus échappant à la réponse vaccinale

Prévalence de l’AgHBs
≥ 8% (Forte)
= 2-7% (Moyenne)
< 2% (Faible)
 HEPATITE VIRALE B
 Retouvés: le sang, serum ,exudats sérreux; la salive, secrétions vaginales

 Transmission: verticale ,sexuelle, AES

 Risque prédominant TME= >1/3 des cas chroniques dans le monde

 Passage à la chronicité:
80-90% d’enfants la 1e année de vie (absence de traitement).
30 -50% avant l'âge de 6 ans

 Allaitement chez NN aucun risque

HEPATITE VIRALE B
 HEPATITE VIRALE B
CLINIQUE
Infection aiguë

• Asymptomatique

• Symptomatique 90% des cas

• Prodrome: arthralgies; lésions cutanées à type d’urticaire, macules ou maculo-papules.

• Phases anictérique et ictérique identique au tableau de l’hépatite A avec:

• manifestations cliniques plus sévères

• Évolution plus prolongée, quelques semaines
• Évolution en règle bénigne apparition des anticorps protecteurs

• Existe des forme aiguës sévères ⇒ hospitalisation

 HEPATITE VIRALE B
Infection chronique (cirrhose 10% des cas)
 portage chronique de l’Ag HBs

 Transaminases élevées

 Manifestations extra-hépatiques (Atteinte articulaires, Péri-artérite noueuse)

Hépatite fulminante (1% des hépatites B) mortelle 80% des cas

 Destruction aiguë du foie ⇒ insuffisance hépato-cellulaire

 Ictère, troubles de la coagulation, troubles de la conscience, décès par insuffisance

hépatocellulaire : troubles métaboliques, syndrome hémorragique et coma.

 HEPATITE VIRALE B
Antigène HBs Positif : hépatite à virus B (chronique si positive > 3mois)
Négatif : à interpréter selon les anticorps

Anticorps anti HBs Positif : guérison d’une hépatite ou protection efficace par
vaccination
Négatif : pas de guérison, pas de protection
Anticorps anti HBc Positif : hépatite ancienne ou hépatite chronique si taux faible

Antigène HBe Positif : réplication virale

Anticorps anti HBe Positif : absence de réplication virale (hépatite ancienne)
Évolution des marqueurs sérologiques et
moléculaires
Niveau d’antigène ou d’anticorps Infection VHB chronique ADN VHB
Ag HBs
Ag-HBe
Anti HBc
ALAT
Anti-HBe
Anti-HBs

0 5 10 15 2 >10
Semaines après infection Années après infection
D’après Ganem D. Prince A.M. Hepatitis B virus infection: Natural history and
clinical consequences.N Engl J Med 2004; 350: 1118-1129
 HEPATITE VIRALE B
Paraclinique:
 Diagnostic direct

• Elisa: détection de protéines virales

AgHBs (infection)

AgHBe (réplication du virus sauvage, infectifité) = infection aigue ou

chronique
• PCR: détection du génome viral (marqueur de réplication des virus
sauvages et mutés)=CV HBV : ADN viral sérique mesuré par PCR →
témoigne de la réplication virale
 HEPATITE VIRALE B
Paraclinique:

Diagnostic indirect

• Ac anti HBc IgM et IgG

• Ac anti Hbe

• Ac anti HBs (marqueur de résolution et de protection = seule

présent chez personnes vaccinés)

 HEPATITE VIRALE B
Evolution
 Insuffisance hépatique, encéphalopathie et œdème cérébrale

 Hépatite chronique

 Cirrhose;

 Carcinome hépatocellulaire

 Glomérulonéphrite membraneuse avec dépôt du complément et de l’AgHBe

dans les capillaires glomérulaires

 Risque + élevé si coin-fection ou surinfection avec VHD

 HEPATITE VIRALE B
Traitement
CURATIF
• Forme aiguë commune: Aucun traitement spécifique

• Formes fulminantes: TTT symptomatique, Transplantation hépatique d’urgence

• Formes chroniques: TTT anti-viraux

• Interféron alpha pégylé : Viraféron-peg®

• Ténofovir >12ans (300mg/jour), Entecavir >2ans (doses selon le poids)

• Lamivudine, Adefovir, Tebuvidine

• Transplantation hépatique en cas de cirrhose sévère

 HEPATITE VIRALE B

Sérothérapie : Ig spécifique anti-HBs

• Indication

• AES AgHBs + d’un sujet non vacciné

• Certaine transplantation hépatique chez les sujets Ag HBs +

• Dès la naissance du nouveau-né de mère porteuse de l’Ag HBs

 HEPATITE VIRALE B
Prevention de la TME
 Dépistage obligatoire au cours de la grossesse

 Nouveau-né de mére AgHBs positive

Naissance: injection de vaccin anti-VHB (1ml) et injection d’IgHBs à 0,3ml/kg

(1ml=100Ui)

 Vaccination

Cf PEV 2023

Schémas rapides : J0-M1-M2 rappel à 12 mois

III-HEPATITE VIRALE C
 50

HEPATITE VIRALE C
 VIRUS
• Flaviviridae

• ARN,

• Il possède 6 génotypes (1 à 6) séparés en sous-types auxquels sont attribuées

des lettres: 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b…

• Le génotype 1b = hépatopathies sévères

 HEPATITE VIRALE C
EPIDEMIOLOGIE
 58 milions Porteurs d’infection chronique VHC dans le monde

 1,5millions de nouvelle infection/an

 290000 décès en 2019 causée par des pathologies hépatiques liées à HCV

 Régions les plus affectées: Afrique++, Asie du Centre et Est

 8000 -10 000 décès / an
 85% évolue vers la chronicité
 Séro-prévalence 0,2% chez les enfants< 11 ans et 0,4% > 11ans
 Risque de transmission 0,001% par unité transfusée
 TME,
• 3% chez les nouveaux-nés de mère VHC (+)
• 20% chez mère VIH(+) associé
 HEPATITE VIRALE C
EPIDEMIOLOGIE
 38 millions de PVVIH dans le monde= 2,3 million soit 6,2% porteur d’AC

VHC dans le monde

 OMS: si Prévalence > 2ou 5% dans un pays= mettre une stratégies et

donner accés a un dépistage du VHC aux adultes et proposer ce test en lien

au service de prévention et de PEC

 Pas de Vaccin

 TTT guerrit >98%

 53

HISTOIRE NATURELLE
Cofacteurs qui expliquent l’
évolution + rapide vers la
chronicité :
90% asymptomatique
-Consommation d’ alcool Hépatite
-Syndrome métabolique (++ contage 9% symptomatique
diabète) aiguë 1% hépatite fulminante
-Co-infection par les virus B,D, ou
VIH
-Age élevé lors de la contamination
70% Infection 30%
Guérison
chronique

Hépatite Portage
90% < 5%
chronique sain

3à 5%/an
Carcinome
hépatocellu Cirrhose 10 à 20%
laire
 54

HEPATITE VIRALE C
Diagnostic Paraclinique

 Pas de possibilité de détection des Ag VHC

 Détection des Ac anti-VHC par Elisa témoigne d’une rencontre antérieure

avec le virus, mais ne peut permettre d’en affirmer la guérison ou la
persistance.

 Les IgM anti-VHC ne permet pas d’affirmer avec certitude le caractère actif de

l’infection.

 Le diagnostic repose sur la seule identification de l’ARN viral par PCR

 HEPATITE VIRALE C
Traitement

Prévention:

 Pas de vaccin

 dépistage des dérivés sanguins

 Vaccination contre les HVA et HVB pour éviter les surinfections

 Si infection à HVC, faire des examens chaque année: échographie du foie, dosage

des α-foetoprotéines (carcinome hépatocellulaire)

 56

HEPATITE VIRALE C
Traitement anti viraux

Indiqué pour VHC chronique=Guérison

OMS recommandation 2022 TTT AAD(antivi vraux action directe) Adolescent et Enfant

• Interféron-pégylé (en sous cutané, par semaine) + ribavirine (par voie orale)

On définit:

Réponse soutenue: virémie indétectable 6 mois après l’arrêt du traitement

Répondeur-rechuteur: virémie devenue indétectable à la fin du traitement , mais

détectable dans les 6 mois qui suivent l’arrêt du traitement

Non répondeur: absence de négativation de la virémie en fin de traitement

 57

HEPATITE VIRALE C
Traitement anti viraux

• Forme Générique vulgarisé

• Sofosbuvir + daclatasvir

• Durée TTT=12-28 semaines

• Accessibilité amélioré= 9,4 millions traités soit 62% en 2019 dans le monde

• Limité+++

• TTT administré par tout personnel de santé

 58

HEPATITE VIRALE C
 Le génotype et la charge virale → intérêt prédictif pour la réponse au

traitement

 Une charge virale forte : facteur de mauvais réponse au traitement

 Par ordre ↓ de sensibilité au traitement : génotype 2,3,4, 5,1

 Génotype 2 et 3: IFN-PEG + Ribavirine durée 6mois

 Génotype 1 et 4 : 12 mois

 Chirurgie par transplantation hépatique si cirrhose hépatique

 Moyens d’accompagnement : arrêt de l’alcool ,tabac , perte de poids ,

vaccination contre VBH et contraception

 59

HEPATITE VIRALE C
Prévention

 Injection sans risque appropriés

 Prestation de service complet de réduction des méfaits aux drogués IV

 Sécurité transfusionnelle: Dépistage systématique don de sang

 Prévention AES

 Formation du personnel de santé

 Encourager la vaccination
III-HEPATITE VIRALE D
 61

HEPATITE VIRALE D

Virus: isolé en Italie en 1977.

 VHD est un virus défectif: sa multiplication dans les hépatocytes nécessite

la présence du virus B

 VHD est composé de l’enveloppe de surface du virus B(portant l’AgHBs) et

d’un noyau dans lequel sont situés l’ARN viral et la protéine antigénique
delta.
 62

III-HEPATITE VIRALE D
Epidémiologie:
• Soit une infection simultanée par les 2 virus « co-infection » qui guérit

habituellement en l’absence d’hépatite fulminante

• Soit une surinfection par le VHD chez un porteur chronique du virus B dans

95% des cas, plus sévère qu’une infection liée au seul VHB.
 63

HEPATITE VIRALE D
CLINIQUE:
 Incubation: 2 à 8 semaines
 Les manifestations cliniques sont similaires mais semble être plus sévère
 En cas de co-infection le risque de développer une hépatite chronique est
faible.
 En cas de surinfection, la maladie aiguë est rare, mais la chronicité est
habituelle.
 64

Histoire naturelle
Co-infection VHB +VHD Surinfection
VHD+ porteur VHB
93% 2%
5% < 2% 5 93%
Guérison Hépatite Hépatite chronique %
Hépatite Hépatite
Guérison
fulminante fulminante chronique

5O-75%

cirrhose

Carcinome
hépatocellulaire
 65

HEPATITE VIRALE D
Diagnostic Paraclinique:
 Il repose sur la mise en évidence dans le sérum de l’Ag delta et des Ac anti-delta

 Ag delta sont détectables pendant les 4 semaines suivant l’infection aiguë.

 Il n’est plus détecté ultérieurement, que l’infection guérisse ou évolue vers la

chronicité ils sont alors remplacés par l’apparition des Ac anti delta

 L’Ig G anti HD isolé témoigne en règle d’une co-infection par les VHB et VHD guérie

 La positivité de l’Ig M anti-HD est synonyme d’une infection active. Celle-là sera

affirmé par la mise en évidence de l’ARN du VHD dans le sérum.

 66

HEPATITE VIRALE D

EVOLUTION
Chronicité
Cirrhose
Carcinome hépatocellulaire
Traitement:
 Mesures symptomatiques

Contrôle et traitement de l’hépatite B.

Prévention:
vaccination contre l’hépatite B
IV-HEPATITE VIRALE E
 68

HEPATITE VIRALE E
Virus :
 Calciviridae

 ARN sphérique simple brin de 7600 nucléotides, sans enveloppe, de

diamètre 32 nm

 Transmission: oro-fécale.

 Haute prévalence: Inde, Extrême orient, Amérique du sud, Afrique

 HEPATITE VIRALE E
EPIDEMIOLOGIE
 20 million d’infections/an dont 3.3 million d’infections aigues.

 56600 de décès

 Cas sporadiques partout dans le monde,

 épidémies surtout dans les pays a ressources limitées ou zones de précarité

(guerres, camps de refugiés, populations déplacées)

 70

HEPATITE VIRALE E
CLINIQUE
 Incubation: 10 à 70 jours (6 semaines en moyenne)

 L’infection par le VHE ne devient jamais chronique

 Les manifestations cliniques sont celles de toutes les hépatites aiguës

 Des formes fulminantes chez les femmes enceintes au 3ème trimestre de la

grossesse avec un taux de mortalité de 10 à 50 %

 71

HEPATITE VIRALE E
• Diagnostic PARACLINIQUE:

 Dosage des IgM anti-VHE témoignant d’une infection récente et devient

positive en 1 semaine;

 Ig G anti-VHE signe une immunité efficace et durable.

 Détection ARN viral dans les selles et le sang par PCR.

V- AUTRES VIRUS
HEPATOTROPES
 73

A- HEPATITE F
 C’est une entité épidémiologique qui donne cliniquement des hépatites

subfulminantes ou des hépatites fulminantes

 Peu fréquente chez l’enfant

 B- HEPATITE G
 Prévalence:
 2% aux USA et en Europe occidentale,

 15% en Afrique de l’Ouest ,

 Rôle pathogène discutable,

 Ac anti-VHG + et détection ARN du VHG chez 1-3% de donneurs de sang.

• Identification de l’ARN viral par PCR
• Histoire naturelle inconnue
• Détection de l’ARN du VHG chez 10% de personnes ayant une hépatite aiguë
ou chronique sans autre marqueur d’infection active
• Possibilité d’infections multiples par VHC et le VHG
• Efficacité de l’interferon α pour normaliser l’hypertransaminasémie des
patients infectés
 CONCLUSION
• Les hépatites virales sont des affections distinctes par l’agent pathogène , le mode de

transmission et l’épidémiologie mais semblable par l ’ atteinte parenchymateuse du

foie et par les manifestations cliniques

• La prévention et le dépistage sont importantes

• Le VHB et le VHC sont les plus grands pourvoyeurs d’hépatite chronique

• Grace au progrès scientifique notamment la vulgarisation des formes génériqueset

l’action de l’OMS le TTT de l’hépatite B et C sont a porté de main

• Toutefois des efforts reste à fournir dans la mise en place des stratégies de

prévention et de dépistage
 Réferences
 http://www.who.int/topics/hepatitis/factsheets/en/
• NELSON TEXTBOOK OF PEDIATRIC 18th Edition. Viral hepatitis.1681
• Virus des hépatites ABCDE, Emmanuel GORDIEN, CHU Avicenne,ppt
• Diagnostic et surveillance des hépatites virales de l’enfant, Dr ONDOUA, cours
EM4, 2004
• Séroprévalence de l’AgHBs chez les enfants de 0-15ans a Kousseri, Maimouna,
thèse de Doctorat en Médécine
• Prévalence de l’AgHBs et AcHBs à Yaoundé, NDOBO, thèse de doctorat en
Médécine, 1983.
• Guidelines for the prevention , care and treatment of persons with chronic hepatitis
B infection , WHO, March 2015
• Immunoglobuline humaine de l’hepatite B : Commission de transparence; Haute
autorité de santé, Direction de’l’evaluation médicale, économique et de santé
publique; Novmebre 2012
Merci pour votre aimable attention