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Gériatrie Ophtalmologie ORL

Item 60: Déficit neuro-sensoriel chez le sujet âgé

Plan

A. TROUBLES DE LA VISION: DMLA

– Généralités
– Diagnostic
– Evolution
– Traitement
B. TROUBLES DE L’AUDITION: PRESBYACOUSIE
– Généralités
– Diagnostic
– Evolution
– Traitement

Objectifs CNCI
- Diagnostiquer les maladies de la vision liées au vieillissement et en discuter la prise en charge
thérapeutique, préventive et curative
– Diagnostiquer les troubles de l’audition liés au vieillissement, et en discuter la prise en charge
thérapeutique, préventive et curative
Recommandations Mots-clés / Tiroirs NPO / PMZ
- DMLA ANAES 2001 - Ex. bilatéral et comparatif
– Polycopié national: - DMLA – Auto-surveillance quotidienne
. opthalmologie: DMLA - Précoce / atrophique / exsudative – Rééducation basse vision
-BAV / métamorphopsie / Amsler – Otoscopie: éliminer bouchons
– FO: drusen / atrophie / exsudat – Surdité asymétrique: faire IRM
– Angiogr. fluorescéine / indocyanine – Rééducation orthophonique
– Tomographie en cohérence optique
– Supplémentation vitaminique
– Tt laser: photocoagulation Ar / PTD
– Inj. vitréenne d’anti-angiogéniques

- Presbyacousie
– Surdité de perception symétrique
– Perte d’intelligibilité en milieu
bruyant
– Acoumétrie: Weber centré / Rinne (+)
– Audiométrie tonale et vocale
– Stades: précoce / social / isolement
– Appareillage audioprothétique
bilatéral
– Education du patient et de l’entourage

A. TROUBLES DE LA VISION LIÉS À L’ÂGE: DMLA

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• Remarque: autres pathologies de la vision liées à l’âge traitées ailleurs

• cataracte: cf item 58
• glaucome chronique: cf item 240

- Généralités

• Définition
• DMLA = maladie dégénérative de la rétine touchant sélectivement la macula
• Macula: rétine centrale = vision des détails / fovéa = centre de la macula
• Epidémiologie
• !! DMLA = 1ère cause de cécité après 50ans dans les pays développés
• Prévalence globale = 8% après 50ans soit 1.5M de personnes en France
• Facteurs de risque
◦ Age : 2% avant 60ans, 25% à 70ans et > 50% après 80ans
◦ Tabac et autres FdR CV : HTA, atcd coronariens, hypercholestérolémie..
◦ Iris de couleur claire / exposition importante à la lumière
◦ Facteurs génétiques: RR ↑ si atcd familiaux de DMLA
• Physiopathologie +++
• Vieillissement = déséquilibre entre synthèse et dégradation des photorécepteurs
• → drüsen: résidus de phagocytose des photorécepteurs dans l’épithélium pigmentaire
• 3 stades évolutifs (cf infra)
◦ Forme précoce = maculopathie liée à l’âge (MLA): drüsen seuls
◦ Forme atrophique = forme sèche de DMLA: épithélium atrophié
◦ Forme exsudative = forme humide de DMLA: néovaisseaux choroïdiens

- Diagnostic

• Examen clinique
• Interrogatoire
◦ Terrain
■ Rechercher des facteurs de risque de DMLA: âge / tabac / FdR
CV
■ Atcd ophtalmologiques (chirurgie de la cataracte ++) /
familiaux
◦ Signes fonctionnels
■ Asymptomatique ++ : découverte fortuite au FO le plus souvent
■ Baisse de l’acuité visuelle
■ Difficulté d’adaptation à la vision en obscurité (signe
précoce)
■ BAV progressive: évolution lente des drüsens (DMLA
atrophique)
■ BAV brutale: par néovaisseaux choroïdiens (DMLA
exsudative)
■ Métamorphopsies: déformation des objets (grille de mots-
croisés ++)
■ Scotome central: amputation centrale du champ visuel (formes
évoluées)
• Examen ophtalmologique
◦ !! Toujours: bilatéral / comparatif / schéma daté (PMZ)
◦ Acuité visuelle: initialement conservée puis BAV de près puis de loin (≠
cataracte)
◦ Grille d’Amsler +++: recherche de métamorphopsies ou d’un scotome
central
◦ LAF et TO: normaux (élimine un glaucome, d’autres étiologies de BAV)
◦ Fond d’oeil +++ : recherche les lésions maculaires caractéristiques de
DMLA

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■ drüsen (miliaires ou séreux): petites lésions blanchâtres ou

jaunâtres
■ atrophie de l’épithélium pigmentaire: zone rétinienne pâle
■ exsudats profonds et hémorragies +/- décollement maculaire
• Examens complémentaires
• Angiographie au fond d’oeil
◦ Angiographie à la fluorescéine (pour vascularisation rétinienne)
■ Retrouve les drüsens miliaires et séreux au niveau de la macula
■ Recherche une atrophie maculaire: hyperfluorescence non
difffusante
■ Recherche de néoVx choroïdiens +++: hyperfluorescence à
diffusion précoce
◦ Angiographie au vert d’indocyanine (pour vascularisation choroïdienne)
■ En 2nde intention dès que des néovaisseaux sont retrouvés à la
fluorescéine
■ Précise la néovascularisation dont Vx occulte / retrouve le « Vx
nourricier »
• Tomographie en cohérence optique (OCT)
◦ Mesure objective de l’épaisseur rétinienne (pour l’atrophie)
◦ Recherche un décollement séreux rétinien / oedème maculaire (au stade
exsudatif)
• Périmétrie automatisée pour champs visuels
◦ Recherche d’un scotome central (dans les formes évoluées)

- Evolution

• Histoire naturelle: stade évolutifs

• Forme précoce (30%) = drüsen (= « maculopathie liée à l’âge » : !! pas encore une
DMLA)
◦ Drüsen miliaires: fréquents / physiologiques / liés à l’âge / petite taille /
contours nets
◦ Drüsen séreux: pathologiques / grande taille / contours flous et
polycycliques
• Forme atrophique (50%) = atrophie (= « forme sèche »)
◦ Disparition progressive des c. de l’épithélium pigmentaire et des photoR
sus-jacents
◦ Fait suite à la forme précoce (drüsen persistants) / évolue vers un scotome
central
• Forme exsudative (20%) = néovascularisation (= « forme humide »)
◦ = néovaisseaux choroïdiens sous-maculaires +/- envahissement de la
macula
◦ Complications car néovaisseaux perméables → exsudats / hémorragies /
DR…
• Complications de la néovascularisation
• Décollement de la rétine exsudatif (donc Tt étiologique et non chirurgical !)
• Hémorragies sous-rétiniennes
• Exsudats profonds (~ RD)
• BAV brutale: destruction rapide des photorécepteurs

- Traitement (3×3)

• Prise en charge
• Ambulatoire au long cours hors complication / pluridiscplinaire et globale
• Hospitalisation et FO devant toute BAV / métamorphopsie brutale (PMZ)
• Mesures non médicamenteuses
• Education du patient (PMZ)
◦ Autosurveillance quotidienne à l’aide d’une grille d’Amsler +++

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◦ Consulter en urgence si métamorphopsie / BAV brutale / scotome..

◦ !! Indispensable quel que soit le stade (MLA / atrophique / exsudative)
• Supplémentation vitaminique
◦ Instauration dès stade précoce de MLA +++ / poursuivre si DMLA
◦ Vitamines (Vit C/E) + anti-oxydants (Zinc et β-carotène) (ex:
Préservision®)
• Rééducation orthoptique (PMZ)
◦ A proposer systématiquement si baisse de l’AV malgré Tt médical et/ou
laser
◦ « Rééducation basse vision » +/- loupe: pour récupération de la vision de
près
• Traitement des néovaisseaux
• Au stade de DMLA exsudative (présence de néovaisseaux choroïdiens)
• Photocoagulation au laser Argon (laser non sélectif)
◦ Pour néo-vaisseaux maculaires extra-fovéolaires à l’angiographie
◦ (pas pour fovéa car photocoagulation de toute la rétine dont les
photorécepteurs)
• Injection intra-vitréenne d’anti-angiogéniques
◦ !! Nouvelle technique de référence en cas de néovaisseaux rétro-
fovéolaires
◦ 3 injections à 1 mois d’intervalle: inhibe la prolifération des néovaisseaux
• Photothérapie dynamique (PDT / laser sélectif)
◦ Pour néo-vaisseaux maculaires rétro-fovéolaires / se fait moins depuis les
AAg
◦ Laser de faible intensité: active un sensibilisant injecté se fixant sur les
néoVx
• Mesures associées
• Demande de prise en charge à 100% (affection hors liste)
• Proposer une adhésion à une association de patients
• Prise en charge des FdR CV: cf item 129 (favorisent la DMLA)
• Adaptation socio-professionnelle / reclassement si besoin
• Surveillance
• Clinique: examen ophtalmologique 1x/6 mois à vie +++
• Paraclinique: angiographie 1x/an

B. TROUBLES DE L’AUDITION LIÉS À L’ÂGE: PRESBYACOUSIE

- Généralités

• Définition: presbyacousie
• Surdité de perception bilatérale progressive secondaire à la sénescence de l’appareil
auditif
• Epidémiologie
• Prévalence directement fonction de l’âge: 10% à 50ans / 25% à 70ans / 50% à 80ans
• Mais retentissement fonctionnel individuel: limitation discrète à handicap +++
• Physiopathologie
• Perte des cellules ciliées (CCE et CCI) de l’oreille interne dès 40ans
• Cellules non renouvellables → agravation progressive de la presbyacousie
• Facteurs aggravants: exposition au bruit / mdts ototoxiques / FdR CV : HTA, diabète

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- Diagnostic

• Examen clinique
• Interrogatoire
◦ Terrain: âge +++ / atcd familiaux / FdR CV / prises: médicaments
ototoxiques
◦ Anamnèse: installation progressive / insidieuse / remarquée par entourage
++
◦ Signes fonctionnels
■ Surdité: débute par une difficulté de compréhension en milieu
bruyant +++
■ Signes associés: acouphènes fréquemment associés (20 à 40%
des cas)
• Examen physique
◦ Otoscopie: bilatérale et comparative / doit être normale (!! bouchons:
PMZ)
◦ Acoumétrie: !! Weber centré (car symétrique) / Rinne positif
• Examens complémentaires (épreuves fonctionnelles auditives)
• Audiométrie +++
◦ audiométrie tonale
■ CO ↓ et CA ↓ : courbes superposées = surdité de perception
pure
■ !! Atteinte bilatérale et symétrique / prédominant sur les
fréquences aiguës
◦ audiométrie vocale
■ Altération de l’intelligibilité: courbe décalée vers la droite
■ +/- distorsion de la courve (inclinaison ↓): variable
• Impédancemétrie
◦ tympanogramme: normal (courbe de type A)
◦ réflexe stapédien: recrutement (+) : surdité endocochléaire
• Diagnostics différentiels (cf item 294)
• Schwanome du VIII: si atteinte asymétrique = faire IRM +++ (PMZ)
• Autres surdités de perception: ototoxiques / Ménière / surdité brutale
• Surdités de transmission: bouchon de cérumen: à éliminer par otoscopie (PMZ)

- Evolution

• Histoire naturelle: en 3 stades

• Stade précoce: atteinte infra-clinique sur les sons aigus / passe inaperçue ++
• Stade social: retentissement à partir d’une perte de 30dB (à 2000Hz) = plainte
• Stade évolué: isolement du patient puis repli sur soi et dépression réactionnelle
• Sous traitement
• Pas de traitement curatif: objectif = maintenir la qualité de vie et l’insertion

- Traitement

• Prise en charge
• En ambulatoire / au long cours
• Globale et pluri-disciplinaire (MT / ORL / audioprothésiste / orthophoniste)
• Appareillage audioprothétique +++
• Indication: dès que gêne fonctionnelle auditive objectivée par l’audiométrie
tonale/vocale
• Modalités: elle doit être précoce / bilatérale / type de prothèse selon niveau de
perte
• Education du patient / entourage
• Pour le patient: prendre le temps de régler la prothèse / rééducation / observance
• Pour l’entourage: ne pas crier / parler face au patient / ne pas hacher les mots..

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• Rééducation orthophonique (PMZ)

• Permet d’adapter la prothèse / « entrainement auditif » initial préconisé
• Tt chirurgical
• Indication: seulement si échec de l’appareillage bien mené et surdité profonde
• Modalités: implant d’oreille moyenne ou implant cochléaire
• Mesures associées
• Prise en charge financière: aides pour l’appareillage
• Soutien psychologique: selon retentissement
• Surveillance
• Clinique: amélioration fonctionnelle / tolérance de la prothèse
• Paraclinique: audiométrie 1x/an +/- adaptation de la prothèse

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