Le document traite de la menace d'accouchement prématuré (MAP), définie comme toute naissance entre 28 et 37 semaines d'aménorrhée, avec une fréquence de 5,5% en France. Il aborde les causes, les facteurs de risque, les conséquences de la prématurité, ainsi que les diagnostics et traitements préventifs et symptomatiques. Les complications liées à la prématurité incluent une mortalité et morbidité importantes, notamment en cas d'accouchement avant 34 semaines.
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Le document traite de la menace d'accouchement prématuré (MAP), définie comme toute naissance entre 28 et 37 semaines d'aménorrhée, avec une fréquence de 5,5% en France. Il aborde les causes, les facteurs de risque, les conséquences de la prématurité, ainsi que les diagnostics et traitements préventifs et symptomatiques. Les complications liées à la prématurité incluent une mortalité et morbidité importantes, notamment en cas d'accouchement avant 34 semaines.
Le document traite de la menace d'accouchement prématuré (MAP), définie comme toute naissance entre 28 et 37 semaines d'aménorrhée, avec une fréquence de 5,5% en France. Il aborde les causes, les facteurs de risque, les conséquences de la prématurité, ainsi que les diagnostics et traitements préventifs et symptomatiques. Les complications liées à la prématurité incluent une mortalité et morbidité importantes, notamment en cas d'accouchement avant 34 semaines.
Le document traite de la menace d'accouchement prématuré (MAP), définie comme toute naissance entre 28 et 37 semaines d'aménorrhée, avec une fréquence de 5,5% en France. Il aborde les causes, les facteurs de risque, les conséquences de la prématurité, ainsi que les diagnostics et traitements préventifs et symptomatiques. Les complications liées à la prématurité incluent une mortalité et morbidité importantes, notamment en cas d'accouchement avant 34 semaines.
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MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
1.DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE 00 MAP: toute naissance entre 28 et 37 SA. Certains auteurs → 25SA ,
D’autres situent la limite entre avortement tardif et prématurité au poids de 500g, soit environ 20 à 22S
La fréquence d’AP en France est 5,5%.
Une femme sur 5
de mortalité et Première cause morbidité périnatale Probleme de sante publique. - 24
Extreme prematurite 24_27SA+6j Extreme
-28 La grande prematurite28_32SA+6j Grande =3b La moyenne prematurite33_36SA+6J Moyenne MAP casse à 36 SA
PHYSIOPATHOLOGIE: > ·
LES ANOMALIES CERVICO-UTÉRINES( malformations utérines et myomes) ou
OVULAIRES.
DES FACTEURS LOCAUX : les prostaglandines, réponse locale à une infection ou à une inflammation amniochoriale →des contractions utérines associées à des modifications cervicales
Cette réaction inflammatoire amniochoriale est due au passage par voie ascendante de germes issus du tractus génital, au passage transplacentaire.
Ces prostaglandines seraient synthétisées sous l’effet de la production maternelle de
cytokines (Il6, Il8, TNFa) et de l’infiltration locale par des polynucléaires activés
Leur production serait aussi stimulée par la production fœtale de CRH
Ces prostaglandines→une maturation cervicale et des contractions utérines responsables de
la MAP.
CAUSES DE L’ACCOUCHEMENT PREMATURE
La decision medicale (20% des cas) L’accouchement premature spontane(80% des cas)
Causes maternelles Causes ovulaires
HTA Generales: Foetales:
Retard de croissance -infections: rubéole, grippe,CMV, -grossesses multiples,
LA HIERARCHIE DES Tous les facteurs n’ont pas la même incidence sur le risque d’AP. Certains sont inévitablement suivis d’ AP comme l’HRP, d’autres n’entrainent la menace que s’ils sont associés
FACTEURS DE RISQUE: ANTCDS maternels
Intervalle entre 2gsse :<12mois
Menace d’abrt au premier trimestre
Les IVG
Antecedents de conisation
CONSEQUENCES DE LA PREMATURITE Accouchement entre 34 et 37SA posent peu de problème
Avant 34SA les accouchements causent plus de problèmes car le terme est plus précoce.
L’immaturité pulmonaire,digestive,hépatique,immunologique va entrainer une
mortalité et une morbidité importante pour le nouveau-né.
Le petit poids à la naissance <2500g ne représentent que 2 a 5% de la population des
Nnes mais fournissent 75% de la mortalité périnatale et des séquelles neuropsychiques
DIAGNOSTIC DE MAP Le diagnostic est surtout clinique
Les signes fonctionnels:
- Contractions utérines anormales
- Métrorragies d’abondance variable
- Ecoulement de liq.amniotique
L’ interrogatoire:
-Les antécédents GO: déroulement de la grossesse actuelle, les fact. déclenchant, le
niveau socio-écono., le mode de vie.
L’ ex. obstetrical:
-La palpation abdominale:
Rechercher les CU, mesurer la HU, préciser la présentation foetale.
-L’ ex. au speculum: mettre en évidence une vaginite infectieuse, une cervicite, un écoulement de LA. -Le toucher vaginal: IL précise l’ état du col, le type et le niveau de la présentation, l’ intégrité des membranes.
-Echographie:longueur cervicale 26mm entre 24_34SA.
recherche les causes de la MAP:GG,PP,fibroma ,malformation uterine.
Les marqueus vaginaux predictifs:
-La fibronectine: Elle est normalement absente des sécrétions cervicovaginales entre la 21ème et la 37ème SA.
Sa libération se fait suite à la séparation des tissus foetaux de l’ utérus maternel.
Prélèvement par écouvillonnage du cul de sac vaginal.
La valeur seuil de détection:50ng/ml.
L’alphafoetoprotéine (AFP):
Retrouvée à des concentrations élevées lors d’ une infection ovulaire.
-Les facteurs vaginaux de l’inflammation:
Les cytokines vaginales((Il1, Il6 et TNFa). ) sont libérées suite à l’ infection.
Des phosphatases alcalines (PAL 2) sont surexprimées sous l’influence de ces cytokines
Ces PAL 2→l’activation de la production de médiateurs de l’inflammation, activateurs de
contractions utérines et de maturation cervicale (prostaglandines, notamment).
Le diagnostic de gravité:
Il doit tenir compte:
-du terme de la grossesse
-de l’importance des CU (fréquence et intensité)
-des modif. locales du col et du SI(segment inférieur).
LE BILAN ETIOLOGIQUE Selon l’urgence de la situation, il peut ou non préceder la tocolyse.
Chez la mere, on demande:
-une numération
-ECBU
-un prélèvement bactériologique vaginal
-Hemocultures.
-la recherche d’une rupture des membranes
-Echographie du col
Chez le foetus ,on fait:
-L’ enregistrement cardiotocographique→ RCF, CU.
-L’ échographie qui precise:
la biométrie foetale,le nbre de foetus, leur présentation, la maturité, la vitalité, l’absence
de malformation, la topographie du placenta, la quantité du LA.
LE TRAITEMENT PREVENTIFS Le meilleur traitement de la MAP est préventif.
L’ information de la patiente aux risques d’accouchement prématuré.
La recherche des facteurs de risque.
Mesures à prendre:
-Amélioration des conditions de travail.
-Limitation des longs trajets.
-Respect des congés prénatals et conseils de repos .
- Interdiction des sports violents et règles d'hygiène (arrêt du tabac) .
- Traitement précoce des infections urinaires et cervico-vaginales .
-Cerclage à 13SA et 16SA en cas de béance cervico-isthimique confirmée.
Traitement étiologique :
Antibiothérapie en cas d'infection, ponctions évacuatrices en cas d'hydramnios.
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE: LA TOCOLYSE
Indications de la tocolyse~ du terme, de la gravité de la MAP et de l'état des membranes.
Si les membranes intactes, épisodes de CU et modifications modérées du col)
→ Repos.
Si les membranes intactes, contractions regulieres→ Hospitalisation, tocolyse, Si les
membranes sont rompues :
-Tocolyse: terme(24, 26SA)→34SA
-Les cures de maturation pulmonaires corticoide <34SA ↓ Risque de maladie des mb hyalines ~ d'entérocolite alero-nécrosante -L'antibiothérapie prophylactique. Peut être initié par bétaméthasone on dex a methasone - Surveillance pendant cette periodematuration pulmonaire si AG< 34SA Lc=long . Cervi
EVALUATION DU PRONOSTIC
i MAP LEGERE:LC 26_30mm quelques CU
MAP MOYENNE:CU importantes et regulieres 15_26mm
MAP SEVERE:<15mm protrusion de la PDE
TRAITEMENT Tocolyse :traitement symptomatique
Antibiotiques
Corticoides avant 34semaines
CONTRE INDICATIONS DE LA TOCOLYSE
Contre-indications de la tocolyse:
Contre-indications absolues :
- malformation foetale létale .
E - - souffrance foetale aigüe quelle que soit l'étiologie .
- chorio-amniotite et listériose .
- mort in utero .
- toute pathologie maternelle contre-indiquant la prolongation de la grossesse
- souffrance foetale chronique et RCIU, en l'absence de signe de gravité .
- hydramnios et malformations utérines
LES TOCOLYTIQUES Les antagonistes de l’ocytocine:
Atosiban(tractocile)
Dose charge =1 flacon de 0.9 ml + 9 ml de sérum physiologique (contenant 6.75 mg
d’atosiban) en IV lent en 1 minutes
Perfusion contenant 90 ml de sérum physiologique ou glucosé 5% et 2 flacons de 5
ml d’atosiban 24 ml / heure pendant 3 heures puis 8 ml / heure pendant 45 heures maximum
Les inhibiteurs calciques:
nifedipine (Adalade lp20mg)
Il est utilisé à visée neuroprotectrice Nicardipine(loxen en PSE) Il doit etre administré lorsque l’accouchement est imminent dans les 24h Le sulfate de magnesium. et cela avant 33 SA Il réduit le risque et la gravité de la paralysie cérébrale chez les Les Bmimetiques nouveau-nés
