Polyarthrite Rhumatoïde

(PR)
Dr Khelif
Faculté de médecine d’Oran
 PLAN
• DEFINITION
• EPIDEMIOLOGIE
• ETIOPATHOGENIE
• PHYSIOPATHOLOGIE
• ANATOMOPATHOLOGIE
• ETUDE CLINIQUE
• IMAGERIE
• BIOLOGIE
• DGC POSITIF
• DGC DIFFERENTIEL
• PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
• EVALUATION
• CONCLUSION
 DEFINITION
La Polyarthrite Rhumatoïde(PR) est le rhumatisme
inflammatoire le plus frq dans le monde.
Caractérisé par une tendance à la destruction
ostéo-cartilagineuse irréversible des articulations
atteintes, secondaire à une inflammation
synoviale chronique (MCP,MTP et IPP) au
début; avec accès additifs et fixes, évoluant par
poussés- rémissions.
Parfois, des manifestations extra- articulaires sont
présentes dès le début.
Il s’agit d’une véritable maladie auto-immune ou
systémique(présence d’auto-Ac)
 EPIDEMIOLOGIE
• Prévalence: 0,3-0,8% de la population
générale, variables selon les régions
géographiques.
• Sex Ratio: 4 femmes / 1 homme
• Pic de fréquence: 40-60 ans
 ETIOPATHOGENIE
• Facteurs génétiques: HLADR1, DR4
• Facteurs d’environnement: Infectieux
(bactéries, virus), tabac
• Facteurs hormonaux: prédominance
féminine , hypogonadisme chez l’homme
• Stress
• Alimentation ?
 PHYSIOPATHOLOGIE
• L’inflammation est une réaction de défense de
l’organisme contre une agression (intrusion d’un
antigène ou autre…).
• Elle évolue en trois phases :
– Phase 1 : dilatation et prolifération de vaisseaux capillaires,
fuite d’eau et œdème des tissus enflammés, passage hors des
vaisseaux des leucocytes.
– Phase 2 : les lymphocytes activés, appellent les autres
leucocytes (macrophages, etc.) sur le site de l’inflammation et
les stimulent à combattre l’agression. Les messages de
stimulation sont des substances chimiques appelées cytokines.
On connaît de nombreuses cytokines : interleukine 1 (IL1), IL2,
IL3,… tumor necrosis factor F-Fprostaglandine
E1 (PgE1), PgE2, etc.
– Phase 3 : cicatrisation avec apparition de fibroblastes, qui
fabriquent des fibres de collagène.
 ANATOMO- PATHOLOGIE
• La lésion élémentaire au cours de la PR est la
synovite; caractérisée par:
• Une prolifération vasculaire avec
néoangiogénèse
• une prolifération des cellules synoviales ou
synoviocytes ;
• • une stimulation des cellules
immunocompétentes de la membrane synoviale
(lymph T) par les MPH et B(production d’auto-Ac)
• des interactions cellulaires responsables de la sécrétion
de cytokines pro-inflammatoires (interleukine 1 [IL1],
interleukine6 [IL6], tumor necrosis factor alpha [TNF a]),
de facteurs de croissance amplifiant la réaction
inflammatoire, de dérivés cytotoxiques (dérivés
radiculaires de l’oxygène ou radicaux libres) et
d’enzymes protéolytiques (métalloprotéases).
• Le tout aboutit à une prolifération synoviale
agressive(pannus)
• responsable des érosions osseuses, de la chondrolyse et
à plus long terme de la destruction artic et péri-artic
 Clinique: Mode de début
• Femme d’âge mur
• Pas de déformations
• Oligo ou polyarthrite d’horaire inflammatoire
en particulier des mains mais respectant les
inter phalangiennes distales(70% des cas)
• Début rhizomélique: chez le sujet âgé
• Monoarthrite (genou/poignet)
• Rhumatisme palindromique (intermittent)
• Manifestations extra-articulaires(<1% des cas)
 L’inflammation touche les articulations
périphériques, préférentiellement les mains et
les pieds, de façon symétrique.(respect des IPD )

• Elle provoque des douleurs et une raideur

articulaire d’horaire inflammatoire : plus
importantes en fin de nuit et le matin, avec un
dérouillage matinal progressif et prolongé(>30
min)
• L’examen clinique met en évidence un
gonflement avec une limitation des mobilités
articulaires d’une ou de plusieurs
articulations:2,3ème MCP et des IPP associées à
une ténosynovite des fléchisseurs ou des
extenseurs des doigts donnant le classique
aspect de doigts en fuseau.
• La palpation transversale des têtes
métacarpiennes et métatarsiennes provoque
une douleur: Squeeze test.
PR débutante
 CLINIQUE: PHASE D’ETAT
• Déformations articulaires caractéristiques:
• Signe de la touche de piano: luxation de la styloïde
cubitale
• Déviation des doigts en coup de vent cubital
• Déformation des doigts en col de cygne, en
boutonnière, en maillet
• Déformation du pouce en Z
• Amyotrophie des muscles interosseux
PR déformante
• Déformation des pieds et des orteils:
effondrement de l’arche plantaire, orteils en
griffes.
• Atteinte du rachis cervical: Diastasis atloïdo-
axoïdien(luxation C1/C2).
• Manifestations extra-articulaires:
• Nodules rhumatoïde:nodosités sous-cutanées ,
fermes , indolores, siègeant sur les faces
d’extention des articulations ,ou juxta-articulaires
• Syndrome sec: hyposécrétion des glandes
lacrymales et salivaires.
• atteintes pleuro-pulmonaire:pleurésie
sérofibrineuse, pneumopathie interstitielle.
• cardiaque: péricardite.
• Autres: rénale, vascularite rhumatoïde
 Imagerie
• Radiographies standard: Des mains et des
poignets, des pieds peuvent montrer au
début: une hypertrophie des parties molles,
une déminéralisation épiphysaire en bandes,
des érosions caractéristiques(tete du 5ème
métatarsien).
• A la phase d’état: pincement articulaire
global,érosions des extrémités
osseuses,géodes sous-chondrales.
• Echographie : synovite et ténosynovites
infracliniques, érosions infra-radiologiques.
Mains rhumatoïdes
Pieds rhumatoides
Coxite rhumatoide
Genoux rhumatoides
Diastasis C1-C2
 BIOLOGIE
• Syndrome inflammatoire biologique (hyperleucocytose, anémie
inflammatoire, augmentation de la VS, CRP, profil inflammatoire à
l’électrophorèse des protéines) lors des poussées.
• Auto-anticorps: peuvent être négatifs au début:
• FR (non spécifique): 70-80% des cas , peuvent être présents chez
le sujet âgé, hémopathies malignes, certaines infections
(endocardite, leishmaniose)
• Anti-CCP ou ACPA (très spécifiques): 45% des cas, peuvent être
présents plusieurs années avant le début de la maladie
• Ponction articulaire: liquide inflammatoire > 2000 leucocytes avec
prédominance de PNN, stérile, sans microcristaux.
 DIAGNOSTIC POSITIF
• Critères ACR 1987: 4/7 pour poser le dgc
(valables pour les PR vues à la phase d’état)

• Critères ACR/EULAR 2010: un total de six

points est indispensable pour le dgc (utilisés
pour les PR débutantes).
 Critères ACR 1987
• 1. Raideur articulaire matinale : raideur matinale articulaire ou périarticulaire, durant au moins une heure avant
• l'amélioration maximale.
• 2. Arthrite d'au moins 3 groupes articulaires : gonflement des tissus mous ou épanchement (et non pas saillie
osseuse isolée) d'au moins 3 groupes articulaires touchés simultanément, observés par un médecin. Les 14 groupes
possibles sont, à droite ou à gauche, les IPP (interphalangiennes proximales), les MCP (métacarpo-phalangiennes), les
poignets, les coudes, les genoux, les chevilles et les MTP (métatarso-phalangiennes).
• 3. Arthrite des articulati ons des mains : gonflement d'au moins un groupe articulaire (voir définition en 2) parmi
poignets, IPP ou MCP.
• 4. Arthrite symétrique : atteinte simultanée des mêmes groupes articulaires (voir définition en 2) des deux côtés du
corps (l'atteinte bilatérale des IPP, des MCP, ou des MTP est acceptable sans symétrie absolue).
• 5. Nodules rhumatoïdes : nodules sous-cutanés, sur les proéminences osseuses, les surfaces d'extension, ou dans les
régions para-articulaires, observés par un médecin
• 6. Facteur rhumatoïde sérique mise en évidence de quantités anormales de facteur rhumatoïde sérique par une
méthode dont les résultats sont positifs chez moins de 5 % des sujets témoins normaux.
• 7. Modifications radiologiques : modifications radiologiques typiques de polyarthrite rhumatoïde sur les
radiographies de face des mains et des poignets, avec obligatoirement des érosions ou une décalcification osseuse évidente
localisée des
• articulations atteintes ou de façon plus nette dans les régions adjacentes à ces articulations (des modifications d'allure
• seulement arthrosique ne conviennent pas

• Les critères 1 à 4 doivent être présents depuis au moins 6 semaines

Items Score

Articulations atteintes
1 grosse articulation 0
2 à 10 grosses articulations (symétriques ou non) 1
1 à 3 petites articulations 2
4 à 10 petites articulations 3
>10 articulations (dont au moins une petite) 5

Autoanticorps (FR et ACPA)

FR- et ACPA- 0
FR+
et/ou ACPA+ à faible taux (1 à 3 x normale) 2
FR+ et/ou ACPA+ à taux élevé (>3 x normale) 3

Durée d’évolution des synovites

< 6 semaines 0
> 6 semaines 1

Marqueurs biologiques de l’inflammation (VS et

CRP)
VS et CRP normales 0
VS et/ou CRP anormale 1
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Important à la ph de début:
• Polyarthrites infectieuses: bact et virales
Autres maladies auto-imm: lupus, syndrome
sec , sclérodermie et polymyosites
Rhumatismes métaboliques: goutte,
chondrocalcinose articulaire.
Polyarthrites paranéoplasiques
 Prise en charge thérapeutique
• Personnalisée, adaptée, précoce, spécialisée et
multidisciplinaire
• Information +++
• Prise en charge psychologique
• 3 Objectifs: - Soulager les symptomes lors des
poussées.
• - Ralentir l’évolution de la maladie
• - Maintenir la fonction articulaire,
l’insertion professionnelle et la prévention des
déformations.
 Traitement médical
• vise à freiner l’auto-immunité.
• diminue aussi l’immunité normale et donc les
défenses contre les infections.
• Ils sont de deux ordres :
– Les traitements immédiats, qui agissent rapidement, mais
pas dans la durée,

– Les traitements de fond, qui agissent sur le long cours

 Traitement symptomatique
• Antalgiques: paracétamol. Parfois,
association: Paracétamol+ tramadol.
Rarement, Morphine (skenan)
• AINS (si pas de contre-indications)
• Corticoïdes si forme très inflammatoire
rebelle aux AINS: ex Prednisone: 0,1mg/kg/jr
• Trts locaux: infiltration de dérivé cortisonique
retard ou synoviorthèse isotopique
 Traitements de fond
• Dès que le diagnostic de polyarthrite
rhumatoïde est certain, il faut débuter le plus
tôt possible un traitement de fond efficace,
éventuellement immunosuppresseur
d’emblée.
• Efficaces sur les signes cliniques et biologiques
de la maladie et retarde ou stoppent la
progression de signes radiologiques
• Prescrit le plus tôt possible
• Actions retardés, au long cours
• Salazopyrine cp 500mg: 4 comp/j surveillance
foie: TGO, TGP, NFS (leucopénie,
thrombopénie)
• Méthothrexate cp 2,5mg, inj 10, 15 et
20mgIM ou sous cutané15-25 mg/s:
• traitement de référence Surveillance
poumons (allergie rare), foie (TGO, TGP), rein
(creat), NFS (leucopénie, thrombopénie)
• Léflunomide (ARAVA) cp 10 et 20 mg:1
comp/j surveillance foie (TGO, TGP), rein
(creat), NFS (leucopénie, thrombopénie)
• N.B: chez la femme en période d’activité
génitale,il faut une contraception efficace en
cas de TRT par MTX ou Léflunomide
• Supplémentation en acide folique
indispensable 48h après prise de MTX
 BIOTHERAPIES
• Leur utilisation résulte d’une meilleure
connaissance de la pathogénie de la PR
• Produites par tech de biologie moléculaire
• Ont une action plus rapide et plus puissante
sur l’inflammation articulaire.
• Plusieurs modes d’action selon la molécule
 ANTI-TNF alfa
• Anticorps monoclonaux ou récepteur soluble
bloquant le TNF-
• Infliximab(Rémicade), Adalimumab(Humira)
(anticorps monoclonaux)
• Etanercept(Enbrel): (récepteur soluble)
• Surveillance risques infectieux (tuberculose)
 AC ANTI-LB CD 20
• Rituximab: efficace sur les PR avec FR et/ACPA
positifs et dans les PR avec manif extra-artic
 AC anti IL6 récepteur
• Tocilizumab : en perfusion chaque 28jrs
 REEDUCATION FONCTIONNELLE
• Lors des poussées: physiothérapie à visée
antalgique et pour lutter contre les attitudes
vicieuses
• En ph de rémission: renforcement musculaire
et mesures d’économie articulaire.
• Rôle important des orthèses de repos et de
fonction
 TRAITEMENT CHIRURGICAL
• Indications: arthrites rebelles au traitement
médical général et local
• Vise à corriger les déformations et à supprimer
la douleur articulaires
• techniques:
• Arthroplastie: genoux; épaules,hanches
• Arthrodèse: chevilles, poignets
• Synovectomie: sous arthroscopie ou à ciel
ouvert.
 EVALUATION
• Clinique: frq des poussées inflammatoires,
nombre d’articulations douloureuses et
gonflées, signes extra-articulaires.
• Biologique : Paramètres de l’inflammation.
• Radiologique : Progressions des lésions
structurales radiologiques.
• Evaluation de l’activité de la PR: le DAS 28.
• La qualité de vie des patients: le HAQ.
 CONCLUSION
• La polyarthrite rhumatoïde est un rhumatisme
inflammatoire chronique, ayant un potentiel
destructeur considérable, nécessite un
diagnostic précoce et un traitement de fond
efficace , afin de prévenir les lésions ostéo-
cartilagineuses irréversibles, et la survenue
d’atteintes systémiques.