Copie de Tce - PPT 22

Les traumatismes crânio-
encéphaliques
Objectifs
1 Définir les TCE
2 Décrire le tableau classique de
l’hématome extradural (HED)
3 Décrire les 3 éléments du score de
Glasgow
4 Décrire l ’aspect scannographique de
l’HED
5 Enoncer les principes du traitement
Plan
1. Généralités
2. Signes
3. Diagnostic
4. Traitements
1.Généralités
1.1. Définition
• C’est l’atteinte du crâne et de son contenu
par les divers traumatismes physique,
chimique ou thermique
1.2. Intérêt
 Fréquence de plus en plus élevée des
traumatismes
- développement des moyens de transport
- à la vélocité
 Les traumatisme: première cause de décès en
Europe et en Amérique chez les jeunes de
moins de 45 ans, 1ere cause décès liés aux
AVP au MALI
 Existence des mesures de prévention contre les
AVP
1.3. Rappel anatomique
Les os du crânes
I- GENERALITÉS
• ZONES DE FORCE
(arcs – boutants )
- fronto éthmoïdal
- occipital
- orbito-sphénoïdal
- pétro-mastoidiens
• ZONES DE FAIBLESSES
(entre-boutants)
- écailles temporales
- voûtes orbitaires, grandes ailes ,
fosses cérébelleuses
Meninges
Lobes du cerveau
FRONTAL:
PARIETALE:
Motricité volontaire,
sensibilités
Fonctions supérieures
…
OCCIPITAL: TEMPORAL:
vision Mémoire, audition…
CERVELET: TRONC CEREBRAL:

Coordination mvt Éveil
Tonus membres Tonus axial
Equilibre Nx nerfs crâniens
Sémiologie Neurochirurgie
 Nombreux
vaisseaux en surface
et en profondeur
 2% de masse
corporelle
 20% de
consommation
d’oxygène
 16 cm- 14 cm- 12 cm
 1370 gr
 Blanc-grisâtre
 Sillons: lobes- gyrus
1.4. Physiopathologie
:
Hypertension intracrânienne post

traumatique (HIC):
La boîte crânienne est inextensible et contient un
volume d’environ 1000 à 15OO ml, reparti entre
trois volumes : parenchyme cérébral’(80%),
liquide cérébrospinal(10%) et le volume sanguin
cérébral (10%). La variation d’un élément influe
sur les autres =loi de MONROE KELLY
La pression intracrânienne qui est environ
10mmHg dépend de l’équilibre entre le
débit de LCR et le débit sanguin cérébral
• DSC=PPC /RV.
• La PPC=PAM-PIC
• DSC < 22 ml/min/100g: altération fonctionnelle du
métabolisme cellulaire
• DSC10 – 18 ml/min/100g: zone périphérique ( pénombre

ischémique) intermédiaire; survie cellulaire y est assurée
dans un premier temps
• DSC < 10 ml/min/100g: zone centrale d’ischémie dense

( nécrose)
• DSC pdt 3 min , < 10 ml/min/100g: MORT CELLULAIRE
PHYSIOPATHOLOGIE
• L’augmentation de la PaC02
s’accompagne d’une augmentation du
DSC.
• Le TCE peut entraîner la constitution d’un
3ème volume (contusion
parenchymateuse, un hématome,
augmentation du LCR, augmentation du
DSC) entraînant une augmentation de la
PIC qui évolue selon la courbe de Langfitt
avec possibilité des phénomènes
d’engagement.
• Conséquences circulatoire et
métabolique : perturbation de l’équilibre
entre le métabolisme et le DSC. La
mesure en continue de la SJO2 permet
une évaluation clinique.
• Conséquences systémiques : HTA,

diabète insipide
Schéma des différents engagements cérébraux
2. Signes cliniques
2.1 type de description: hématome
extradural
Saignement entre l’os et la dure mère
• Forme typique :
– Perte de connaissance initiale
– Intervalle libre (quelques minutes à plusieurs heures)
– Détérioration secondaire de la
conscience(PCS)
HED: autres signes
HTIC
– Céphalées
– Vomissements
– Troubles visuels
 Signes de localisation neurologique
- Hémiplégie
- Anisocorie
- Dysarthrie/Aphasie
:
• Examen général: TA, FR, abdomen thorax.

• Il doit etre complet et systématique et répétitif.
L’examen neurologique
• portera sur : la conscience, les signes de
localisation, les signes de souffrance
axiale, GLASGOW, les troubles
neurovégétatifs, signes d’engagements.
Le Score de Glagow
• Trois critères :
– ouverture des yeux
– réponse verbale
– réponse motrice
• Varie entre 15 et 3 !
• Simple, Reproductible
• A la portée des acteurs non médicaux
Le Score de Glasgow
REPONSE OCULAIRE REPONSE VERBALE REPONSE MOTRICE
Ouverture spontanée Appropriée, orientée Ordre à la demande

4 5 6
Ouverture à la demande Confuse mais cohérente Orientée à la douleur
3 4 5
Ouverture à la douleur Incohérente Retrait en flexion
2 3 4
Pas d’ouverture Incompréhensible Flexion stéréotypée
1 2 3
Absente Extension stéréotypée
1 2
Absente
1
Sémiologie
Les examens complémentaires
TDM cérébrale en Urgence
• Sans injection de produit de contraste
• Aspect de lentille biconvexe hyperdense
• Effet de masse sur les structures cérébrales
Sémiologie
Examen scannographique
Evolution
• Traité : évolution favorable
• Non traité: engament et le décès
2.2. Autres entités cliniques
2.2.1.Hématome sous dural
aigue (HSDA)
Cliniques :
• typique le coma d’emblée
• HTIC
• signes de localisation neurologique
• TDM :Hyperdensité en croissant de
TDM DE L’HSDA; image en croissant de l’une
2.2.2. Hématome intra
parenchymateux (HIP)
• Pas de tableau spécifique
• PCI,
• Coma
• HTIC
2.2.3. Hématome intra
parenchymateux (HIP)
hématome intra parenchymateux (HIP)
TDM de HIP : Hyperdensité intra parenchymateuse

2.2.3.Plaies crâniocérébrales
• Atteinte: peau, os du crane, et de la dure
mère.
• Parfois issu de substance cérébrale
2.2.4.Hematome sous dural
chronique: HSDC
• HIC
• Hémiplégie
• Coma
2 mois
Hematome sous dural
chronique: HSDC
2.2.5.Fracture embarrure
• Ecchymose en lunette
• Rhinorragie
• Otorragie
• Hémiplégie
• Coma
2.2.6.Contusion Cérébrale
Contusion cérébrale: coma
2.2.7Chez l’enfant:
Anémie ,HTIC
Mouvement des Yeux • Réponse motrice
Bien adapté 1 Localise les stimili
Inadapté 0 douloureux 2
Réponse verbale Retire le membre en
Cris approprié 2 réaction à la douleur 1
Gémissements ou cris Non spécifique ou
inappropriés 1 absence de réponse 0
Aucune 0
Enfant : embarrure en balle de
ping-pong
3 .Diagnostic
3.1: positif: HTIC, hémiplégie, coma et
signes TDM
3.Diagnostic
3.2. De gravité
TCE léger: Glasgow 13-15
TCE moyen: Glasgow 8-12
TCE grave : Glasgow 3-7
Classification du Traumatisé crânien
GROUPE I GROUPE II GROUPE III

Asymptomatique Perte de connaissance Altération de la
Céphalées modérées Céphalées croissantes conscience
Pas de perte de Crise comitiale Diminution
connaissance Vomissements progressive de la
Bosse sérosanguine conscience
Intox OH ou drogues
Contusion ou plaie Signes neurologiques
Polytraumatisé focaux
simple du scalp Enfant < 2 ans
Glasgow 15 Plaie pénétrante
Glasgow 15 Embarrure
Sémiologie
RECAPITULATIF
Groupe 1 (risques faibles) Groupe 2 (risques modérés) Groupe 3 (risques élevés)
-Patient asymptomatique -PCI ou PCS -Altérations de la conscience
-Sensations vertigineuses -Amnésie traumatique (hormis crise et/ou
-Impact limité -Céphalées progressives intoxications)
-Signes neurologiques focaux
-Absence de signes des -Signes d’intoxication
groupes 2 et 3 -Aggravation progressive de la
-Anamnèse impossible
conscience
-Crise convulsive
-Embarrure
-Vomissements
-Plaie pénétrante
-Polytraumatisme
-Traumatisme facial sévère
-Signes cliniques de fracture
-Possibilité d’une lésion
pénétrante ou d’une embarrure
-Enfant < 2 ans
-Suspicion de maltraitance
Pas de radio du crâne Radio du crâne ou TDM Examen TDM

Retour à domicile avec feuille Surveillance Avis neurochirurgical
d’information et de surveillance
Amélioration Pas d’amélioration
Sortie Examen TDM
4. Traitement des TCE.
4.1 Traitement curatif.
 BUT : - lutte contre l’hic

- Prévenir la souffrance cérébrale secondaire
- corriger les désordres hydro- électrolytique
 Les Moyens :
- non chirurgicaux: médicaux, kinesitherapie

– chirurgicaux
Médicaux:neuroréanimation
 Intubation et hyperventillation
PaO2= 100mmHG
Paco2= 30 mmHG
 TA= 100-160mmHG
Eviter l’hypovolemie
HTA: syndrome
decushing(HTA+bradycardie)
Hypermetabolisme posttraumatique
• Dérèglement des centres vasomoteurs
• Contrôle de HTA: ventilation, sédation,
clonidine
 maintien de la tête à 30°
En absence de lésions cervicale ou de
collapsus
 Apport hydrosodé et glucidique
 Diurétique
• mannitol:0,25-0,5mg /3 à 6h
• lasilix:0,5mg/kg
 Corticoïde?
 Protection métabolique:
Barbiturique : thiopental10/kg en 30mnpuis
2,5mg/kg/h
Gammahydroxybutyrate de sodium:
20mg/kg/h(epilepsie+)
• Cocktail plx:
Phenergan :1-2mg/kg/24h
Largactil: 1-2mg/kg/24h
Xylocaine:10mg/24
 Antalgique morphinique
 Anticonvulsivant : phénobarbital 1à
2mg/kg
Chirurgicaux :
HED :
- taille d’un volet
- Evacuation de l’hématome
- Hémostase ; cire d’Horsley , surgicel
- Lavage abondant
- Fixation dure-mère
- Mise en place du volet et fermeture
HSA :
• taille d’un volet
• Incision de la dure mère
• Aspiration de l’hématome
• Lavage abondant
• Hémostase ; cire d’Horsley, surgicel
• Réparation de dure-mère : plastie durale
• .Mise en place du volet.
Plaies crâniocérébrales
- Lavage avec le sérum salé
- Plastie durale
- Plastie osseuse
- Fermeture cutanée
EMBARRURES
• Craniotomie à os perdu
• Si possible sauver les fragments.
• cranioplastie

LES INDICATIONS OPERATOIRES
Les hématomes, de volume supérieur ou

égal 20 cc ou effet de masse sup à 5mm
seront pris en charge en urgence sans
précipitation, les embarrures constituent
des urgences différées.
EVOLUTION
 Eléments de surveillance
• Clinique: T°, TA, fréquences resp et
cardiaque, état de la conscience (
Glasgow) pupille
 LES COMPLICATIONS PRECOCES
• l’engagement temporal, c’est-à-dire

l’engagement de l’uncus de l’hippocampe
sur la face latérale du mésencéphale se
traduisant par : → troubles de la
vigilance, (mydriase homolatérale)
Fistules de liquide cérébro-spinal
 Rhinorrhée
 Otorrhée par fracture de l’os pétreux

Complications infectieuses
• Les infections du scalp

• Méningite post-traumatique
• Empyème sous-dural
• Abcès cérébral
• Thrombophlébite septique
Autres complications
• Les crises comitiales:hematomes

• Les complications vasculaires
Dissection carotidienne
Epistaxis post-traumatique
Fistules carotido-caverneuses
Les complications
secondaires
• Hygroma
• Epilepsie post traumatique
• Hydrocéphalie post traumatique
LES SEQUELLES NEUROLOGIQUES
• Syndrome subjectif des traumatisés

crâniens: céphalées, sensations
vertigineuses, insomnie, troubles
psychiques : asthénie, irritabilité, troubles
de la mémoire et de l’attention, idées
noires, asthénie sexuelle, agoraphobie.
L’examen clinique neurologique est
normal
Les complications tardives
 handicap moteur
 handicap neuropsychologique
 handicap moteur
 handicap neuropsychologique
4.2 Traitement preventif
• Respect du code de la route
• Port de casque par les motocyclistes.
• Lutte contre la délinquance
Conclusion
les TCE constituent une cause fréquente de
morbidité et de mortalité et sont en grande
partie évitable. La prise en charge doit être
multidisciplinaire.

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Les traumatismes crânio-

CERVELET: TRONC CEREBRAL:

Hypertension intracrânienne post

• DSC10 – 18 ml/min/100g: zone périphérique ( pénombre

• DSC < 10 ml/min/100g: zone centrale d’ischémie dense

• DSC pdt 3 min , < 10 ml/min/100g: MORT CELLULAIRE

• Conséquences systémiques : HTA,

• Examen général: TA, FR, abdomen thorax.

Ouverture spontanée Appropriée, orientée Ordre à la demande

• Sans injection de produit de contraste

• Aspect de lentille biconvexe hyperdense

• Effet de masse sur les structures cérébrales

TDM de HIP : Hyperdensité intra parenchymateuse

GROUPE I GROUPE II GROUPE III

Pas de radio du crâne Radio du crâne ou TDM Examen TDM

 BUT : - lutte contre l’hic

- non chirurgicaux: médicaux, kinesitherapie

Les hématomes, de volume supérieur ou

• l’engagement temporal, c’est-à-dire

 Otorrhée par fracture de l’os pétreux

• Les infections du scalp

• Les crises comitiales:hematomes

• Syndrome subjectif des traumatisés

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