Hashimoto-thyreoiditis
A Hashimoto-thyreoiditis (lymphocytás vagy autoimmun thyreoiditis) autoimmun betegség, amely a pajzsmirigy krónikus és fájdalommentes gyulladásához és végeredményben pusztulásához vezet.[1] A folyamat ma még gyógyíthatatlan, de levotiroxinnal kezelhető. A betegséget az immunrendszer hibás működése okozza. A nevét Hasimoto Hakaru (1881–1934) japán orvosról kapta, aki 1912-ben először írta le a betegséget.[2]
| Hashimoto-thyreoiditis | |
 | |
| Hasimoto Hakaru, akiről a betegséget elnevezték | |
| Szinonimák | Krónikus limfocitás pajzsmirigygyulladás |
| Angolul | Hashimoto's thyroiditis |
| Osztályozás | |
| BNO-10 | E06.3 |
| BNO-9 | 245.2 |
| Főbb tünetek | anti-thyroid autoantibodies |
| Adatbázisok | |
| OMIM | 140300 |
| DiseasesDB | 5649 |
| MedlinePlus | 000371 |
| eMedicine | med/949 |
| MeSH ID | D050031 |
 A Wikimédia Commons tartalmaz Hashimoto-thyreoiditis témájú médiaállományokat. | |
Beosztás
szerkesztésKét típus ismert:
- a Hashimoto-thyreoiditis (autoimmunthyreopathia-típus 1A és 2A), amely a pajzsmirigy megnagyobbodásával (hypertrophia) (lásd struma) jelentkezik.
- az Ord-thyreoiditis (autoimmunthyreopathia-típus 1B és 2B), amely a pajzsmirigy elsorvadásával (atrophia) jár. Ez a forma William Miller Ordról kapta a nevét, aki a betegséget 1878-ban először leírta.[3] Európában ez a forma az elterjedtebb.
Mivel a tünetek, a diagnosztika, a terápia, a betegség lefolyása és a prognózis mindkét típusban ugyanaz, valamint a két forma a betegség lefolyása során egymásba átalakulhat, a két forma elkülönítésének csak orvostörténeti jelentősége van. Ma a betegséget egy néven Hashimoto-thyreoiditisnek nevezzük.
Okai
szerkesztésA betegséget az immunrendszer, ezen belül a T-limfociták hibás működése okozza. A fehérvérsejtek a betegség során pajzsmirigysejtekben található fehérjék ellen (például tireoperoxidáz, illetve tireoglobulin) antitesteket termelnek, aminek következtében az immunrendszer a pajzsmirigysejteket idegennek fogja fel és elpusztítja. A betegség során ezek az antitestek a vérből kimutathatók. A pontos faktorok, amelyek Hashimoto-thyreoiditis kialakulásához vezetnek, még nem teljesen ismertek. A betegség családon belül való halmozódása genetikai tényezőket feltételez. Ismert rizikótényezők továbbá a stressz, vírusfertőzések, mellékvese-betegségek, és környezeti hatások. Vitatott a túlzott jódbevitel betegséget okozó hatása.
Ez visszavezethető a csernobili atomkatasztrófához. Megnövekedett a pajzsmirigy-daganatosok és az autoimmun pajzsmirigy betegek száma. Főként az 1970–1988 között született nőket érinti a betegség. Gyógyszert kell szedniük a súlyos egészségkárosodásuk miatt. Gyógyszernek egyes személyeknél komoly mellékhatása van a szívre.[forrás?][4][5]
Gyakoriság, előfordulás
szerkesztésA Hashimoto-thyreoiditis az egyik leggyakoribb autoimmun betegség, valamint a primer pajzsmirigy-alulműködés leggyakoribb kiváltó oka. Az európai lakosság 1-2%-át érinti, 6-8% szubklinikai tüneteket mutat (látens hypothyreosis). Egy amerikai felmérés[6] a lakosság 10%-ánál emelkedett antitestszintet talált, 5%-ánál látens (szubklinikai) pajzsmirigy-alulműködést, 0,3%-ánál tényleges betegséget (alulműködést klinikai tünetekkel). Európai tanulmányok körülbelül hasonló előfordulást mutatnak.[7][8] Nők gyakrabban betegszenek meg, mint férfiak (kb. 8-10:1 arányban). A betegségre való hajlam öröklődik, amint ez látható is a családokban való halmozódásból, de ez nem jár minden esetben a betegség kialakulásával. Ismert, hogy a Hashimoto-thyreoiditis kialakulása gyakran hormonális változással (pubertás, szülés, menopauza) vagy stresszel függ össze.
Tünetek, lefolyás
szerkesztésA betegség lefolyása során pajzsmirigy-alulműködés (hypothyreosis) alakul ki, habár a betegség kezdeténél a gyulladás következtében átmenetileg pajzsmirigy-túlműködés (hyperthyreosis) is kialakulhat, ami a terápia (L-Thyroxin) beállítását ebben a szakaszban igen nehézzé teheti. A betegség ma még nem gyógyítható, ha a specifikus antitestek kimutathatók, a pajzsmirigy elpusztulása előbb-utóbb bekövetkezik.
A pajzsmirigy-alulműködés tünetei:
- alacsony testhőmérséklet
- hidegérzékenység, fázás
- ödéma (vizenyős duzzanatok leggyakrabban a szemhéjakon, az arcon és a végtagokon)
- „gumó a torokban” érzés, nyomásérzés a nyakban vagy nyakon, fojtogatásérzés
- gyakori krákogás, köhécselés, magas hang (hangszálödéma)
- depresszió, motivációszegénység, pánikrohamok
- izomgyengeség, izomgörcsök
- száraz, törékeny bőr, viszketés, a beteg alig, vagy egyáltalán nem izzad
- száraz nyálkahártya
- törékeny haj és köröm
- erős hízás
- emésztési zavarok, székrekedés
- libidócsökkenés
- menstruációzavarok
- ízületi fájdalmak
- koncentrációzavar
- fáradtság
- memóriazavar
- vas és B12 vitamin felszívódási zavar
A kezdeti fázisban, amely évekig is tarthat, pajzsmirigy-túlműködési tünetek is jelentkezhetnek:
- idegesség
- ingerlékenység
- nyugtalanság
- kézremegés
- alvászavar
- izzadás
- meleg, nedves bőr
- farkaséhség és szomj
- jó étvágy melletti fogyás
- hasmenés
- menstruációzavarok (szabálytalan vagy erős vérzések, a havi vérzés elmaradása)
A tünetek sokszínűek, lassan alakulnak ki, a betegség kezdeti szakaszában nehezen besorolhatók, valamint a testi tünetek mellett egy sor pszichés tünet is jelentkezhet (depresszió, pánik). Mindezek következtében a beteget gyakran hypochondernek tartják. Gyakori orvosi hiba még, hogy az egyes tünetek tüneti kezelése történik, nem ritkán egy sor gyógyszerrel, anélkül, hogy a pajzsmirigyfunkciót kivizsgálnák. Alulműködési tünetek felléphetnek a betegség szubklinikai stádiumában is (amikor definíció szerint a pajzsmirigyfunkció még normális), mert az individuális érzékenység sokkal variábilisabb mint a statisztikailag megadott határértékek.
Diagnózis
szerkesztésA Hashimoto-thyreoditis diagnózishoz az alábbi antitestek vizsgálata szükséges:
- anti-TPO, más néven TPO-AT (ATPO) (antitest a tireoperoxidáz ellen)
- anti-Tg, más néven Tg-AT (antitest a tireoglobulin ellen)
A Hashimoto-thyreoditis diagnózist az emelkedett anti-TPO szint igazolja (az anti-TG emelkedésével vagy anélkül). Jóval ritkábban emelkedik csak az anti-TG szint.[9][10] Az antitestek többszöri kontrollálása értelmetlen, hiszen a betegség folyamata nem állítható meg. Egyszeri kimutatás a Hashimoto-thyreoditis jelenlétére utal.
A diagnózis felállításához fontos továbbá a pajzsmirigy ultrahangvizsgálata. Az ultrahangkép tipikusan inhomogén és echoszegény, ami a folyamatban lévő szövetpusztulást mutatja. Ultrahangvizsgálattal megállapítható a pajzsmirigy mérete, mely a folyamat előrehaladásával csökken.
A betegség kezdeti szakaszában nehéz lehet különbséget tenni a Hashimoto-thyreoiditis és a morbus Basedow (a pajzsmirigy autoimmun betegsége, mely pajzsmirigy-túlműködéshez vezet: autoimmunthyreopathia-típus 3) között, mivel a kezdeti szakaszban Hashimoto-thyreoiditisben is lehet átmeneti túlműködés. Ebben az esetben szcintigráfia segítheti a differenciáldiagnosztikát.
Kezelés
szerkesztésA Hashimoto-thyreoiditis ma még nem gyógyítható, azaz a pajzsmirigysejtek pusztulása nem állítható meg. Ellenben a betegség kezelhető. A terápia a pajzsmirigyhormon(ok) pótlásával (szubsztitúciójával) történik. Mivel a pajzsmirigyszövet a hormonokat már nem, vagy már nem kellő mértékben tudja előállítani, a hormonokat pótolni kell.
A szubsztitúció az alábbi pajzsmirigyhormon-készítményekkel zajlik:
- Levothyroxin, vagy L-thyroxin (= T4) tabletta
- T4 és T3 kombináció tabletta
Jódot Hashimoto-thyreoiditisban nem szabad pótolni, mert a túlzott jódbevitel a pajzsmirigygyulladást serkentheti.
Habár jóval gyengébb a hatása mint a T3-nak, a kezelés általában L-thyroxinnal (T4) zajlik. A T4 a sejtekben ugyanis T3-má alakul és a felezési ideje sokkal hosszabb mint a T3-é. Fontos, hogy a thyroxin bevétele reggel, éhgyomorra, legalább 30 perccel a reggeli előtt történjék, különben a hormon felszívódása nem teljes és a dózis beállítása nehéz (különösen tejtermékek, kalcium-tartalmú élelmiszerek csökkenthetik a felszívódást). A dózis beállítása a TSH, fT3 és fT4 laborértékek alapján történik, melyeket a bevett tiroxinnal normalizálni kell. A laborértékeket rendszeresen ellenőrizni kell, mert idővel betegség lefolyásában változások történhetnek, melyek újabb dózisbeállítást igényelnek. Dózisváltoztatás után 6-8 hétnek kell eltelnie az újabb kontrollig, mert a rendszernek ennyi időre van szüksége az adaptálódáshoz. A sikeres beállítás több hónapig is eltarthat, melynek során sok türelemre van szükség. Minél később kezdődik a terápia, annál hosszabb ideig tart és nehezebb a megfelelő dózis beállítása. A betegség lefolyására jellemzőek a hullámzások, melyekre mind a páciensnek, mind környezetének és orvosának fel kell készülnie.
A betegség gyakran különböző nyomelemek hiányához vezet. Emiatt fontos lehet a vas, magnézium, cink, szelén és vitaminok (B6, B12) bevitele.
Kísérőbetegségek
szerkesztésHashimoto-betegek hajlamosabbak további autoimmun betegségekre (például morbus Addison, 1-es típusú diabetes, sarcoidosis, Crohn-betegség, krónikus fekélyes vastag- és végbélgyulladás (colitis ulcerosa), vitiligo, rosacea, lupus erythematosus, retroperitonealis fibrosis). Hashimoto-thyreoiditis okozhat terméketlenséget. A magas TSH-szint, mivel a TSH hasonlít a PRH-hoz (Prolaktin Releasing Hormone), prolaktin-túltermelést okozhat, mely az ovulációt gátolhatja.
Jegyzetek
szerkesztés- ↑ Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. (2014. April-May). „Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria.” (angol nyelven). Autoimmun Rev. 13 (4-5), 391-7. o. DOI:10.1016/j.autrev.2014.01.007. PMID 24434360.
- ↑ Hashimoto, H. (1912): Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa). Archiv für klinische Chirurgie, Berlin 97: 219-248.
- ↑ Ord, W.M. (1878) "On myxedema, a term proposed to be applied to an essential condition in the "cretinoid" affection occasionally observed in middle-aged women". Medico-Chir Trans 61: 57.
- ↑ Avetisian, I. L., A. P. (1996. január 1.). „Thyroid pathology in residents of the Kiev region, Ukraine, during pre- and post-Chernobyl periods”. Journal of Environmental Pathology, Toxicology and Oncology: Official Organ of the International Society for Environmental Toxicology and Cancer 15 (2-4), 233–237. o. ISSN 0731-8898. PMID 9216813.
- ↑ Health effects of the Chernobyl incident. (Hozzáférés: 2021. február 21.)
- ↑ Hollowell, J.G. et al. (2002): Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 87: 489-499.
- ↑ Valeix P. et al. (2004): Thyroid hormone levels and thyroid dysfunction of French adults participating in the SU.VI.MAX study. Ann Endocrinol (Paris) 65 :477-486.
- ↑ Parle J.V. et al. (1991): Prevalence and follow-up of abnormal thyrotrophin (TSH) concentrations in the elderly in the United Kingdom. Clin Endocrinol (Oxford) 34 :77-83.
- ↑ Drexhage H.A. et al. (1981): Thyroid growth-blocking antibodies in primary myxoedema. Nature, 289: 594-596.
- ↑ Carle A. et al. (2006): Thyroid peroxidase and thyroglobulin auto-antibodies in patients with newly diagnosed overt hypothyroidism. Autoimmunity, 39:497-503
| Az itt található információk kizárólag tájékoztató jellegűek, nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést. A cikk tartalmát a Wikipédia önkéntes szerkesztői alakítják ki, és bármikor módosulhat. |
Kutatások: https://translate.google.com/translate?hl=hu&sl=en&u=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10626541&prev=search https://web.archive.org/web/20190713225157/http://www.haea.gov.hu/web/v3/OAHPortal.nsf/12217B14131A4499C1257C1B00496EC1/$FILE/cserno.pdf https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31869316 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31841491