LAPORAN PENDAHULUAN DAN

ASUHAN KEPERAWATAN
CEREBROVASCULAR ACCIDENT SUBARACHNOID
HEMORRHAGE
(CVA-SAH)
Disusun Oleh :
Eky Madyaning Nastiti
NIM !"#!$%#!!&
'URUSAN ILMU KEPERAWATAN
(AKULTAS KEDOKTERAN
UNI)ERSITAS *RAWI'A+A
MALAN,
%!#-
LAPORAN PENDAHULUAN
CEREBROVASCULAR ACCIDENT SUBARACHNOID HEMORRHAGE
(CVA-SAH)
I. DEFINISI
Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologik
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system
suplai arteri otak.( Sylvia A. Price, 2006
!enurut American Association of Neuroscience Nurses (AA"" pada tahun
200# mende$inisikan subarakhnoid hemorrhage (SA% adalah stroke perdarahan dimana
darah dari pembuluh darah memasuki ruang subarachnoid yaitu ruang di antara lapisan
dalam (Pia mater dan lapisan tengah (arachnoid mater dari jaringan selaput otak
(meninges. Penyebab paling umum adalah pecahnya tonjolan (aneurisma dalam arteri
basal otak atau pada sirkulasi &illisii.
II. EPIDEMIOLOGI
Stroke perdarahan subarachnoid memiliki kasus yang signi$ikan di seluruh dunia,
menyebabkan kecacatan dan kematian. 'erjadi sekitar ()*(+ dari kejadian seluruh
kejadian stroke. Perdarahan Subarachnoid biasanya didapatkan pada usia de&asa muda
baik pada laki)laki maupun perempuan. ,nsidens perdarahan subarachnoid meningkat
seiring umur dan lebih tinggi pada &anita daripada laki)laki. Populasi yang terkena kasus
perdarahan subarachnoid bervariasi dari 6 ke *6 kasus per *00.000, dengan jumlah
kasus tertinggi di laporkan di -inlandia dan .epang. Selama kehamilan, resiko untuk
terjadinya rupture mal$ormasi arteriovenous meningkat, terutama pada trimester ketiga
kehamilan.
III. ETIOLOGI
/e&anto et all (200# menyebutkan bah&a etiologi perdarahan subarakhnoid
meliputi0
*. 1uptur aneurisma sakular (20)2(+
2. !al$ormasi arteriovena
3. 1uptur aneurisma $usi$orm
4. 1uptur aneurisma mikotik
(. 5elainan darah0 diskrasia darah, penggunaan antikoagulan, dan gangguan
pembekuan darah
6. ,n$eksi
2. "eoplasma
6. 'rauma
IV. FAKTOR RISIKO
7eberapa $aktor risiko yang dihubungkan dengan risiko tinggi aneurisma SA%
menurut -eigin et al. (200( dan 'eunissen et al. (*##6 dalam 8emonick (20*0
meliputi0
1i&ayat keluarga dengan aneurisma intrakranial
%ipertensi
!erokok
Atherosklerosis
5ontrasepsi oral
9sia lanjut
.enis kelamin
Pecandu alkohol berat
V. PATOFISIOLOGI
:;A subarakhnoid hemorrhage (SA% sebagian besar disebabkan oleh
rupturnya aneurisma serebral. Segera setelah perdarahan, rongga subarakhnoid
dipenuhi dengan eritrosit di :S-. <ritrosit ini mengikuti salah satu dari beberapa jalan
kecil di otak. 7eberapa eritrosit akan berikatan menjadi bekuan pada area perdarahan.
Sebagian besar eritrosit akan berikatan dengan arachnoid villi dan trabekulae.
Akibatnya, otak akan mengalami edema. <ritrosit juga berpindah dari ruang
subarakhnoid melalui $agositosis. Proses ini terjadi dalam 24 jam setelah perdarahan.
!akro$ag :S-, muncul dari sel mesotelial arakhnoid atau memasuki ruang
subarakhnoid melalui pembuluh meningeal, dapat secara langsung memecah eritrosit di
:S- atau merubahnya menjadi bekuan darah (%ayman et al., *#6#. 5eadaan ini
menyebabkan aliran darah ke otak menjadi berkurang, sehingga menyebabkan
terjadinya iskemi pada jaringan otak dan lama)lama akan menyebabkan terjadinya
in$ark serebri.
Selanjutnya, jaringan otak yang mengalami iskemi= in$ark akan menyebabkan
gangguan= kerusakan pada sistem sara$. Pada pasien dengan SA% yang masih hidup,
sering mengalami kelumpuhan pada sara$ kranial kiri, paralisis, aphasia, kerusakan
kogniti$, kelainan perilaku, dan gangguan psikiatrik (7ellebaum et al., 2004 dalam
American Association of Neuroscience Nurses, 200#.
VI. MANIFESTASI KLINIS
!enurut %unt dan %ess (*#66 dalam /e&anto >, et al. 200#, gejala :;A SA%
dapat dilihat dari derajat nya, yaitu0
Deraja
t
GCS Gejala
1 *( Asimtomatik atau nyeri kepala minimal serta kaku
kuduk ringan.
*( "yeri kepala moderat sampai berat, kaku kuduk, de$isit
neurologis tidak ada (selain parese sara$ otak.
! *3)*4 5esadaran menurun (dro&siness atau de$isit
neurologis $okal.
" 6)*2 Stupor, hemiparesis moderate sampai berat,
permulaan desebrasi, gangguan vegetati$.
# 3)2 5oma berat, deserebrasi.
Pasien dengan perdarahan sub arachnoid didapatkan gejala klinis "yeri kepala
mendadak, adanya tanda rangsang meningeal (mual, muntah, $oto$obia=intoleransi
cahaya, kaku kuduk, penurunan kesadaran, serangan epileptik, de$isit neurologis $okal
(dis$asia, hemiparesis, hemihipestesia (berkurangnya ketajaman sensasi pada satu sisi
tubuh . 5esadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala=tanda rangsangan
meningeal. <dema papil dapat terjadi bila ada perdarahan sub arachnoid karena
pecahnya aneurisma pada arteri (/e&anto et al., 200#.
?nset dari gejalanya biasanya tiba)tiba perjalanan penyakit perdarahan
subarochnoid yang khas dimulai dengan sakit kepala yang sangat hebat (berbeda
dengan sakit kepala biasa, onset biasanya *)2 detik hingga * menit dan sakit kepalanya
sedemikian rupa sehingga mengganggu aktivitas yang dilaksanakan oleh penderita. Sakit
kepala makin progresi$, kemudian diikuti nyeri dan kekakuan pada leher, mual muntah
sering dijumpai perubahan kesadaran ((0+ kesadaran hilang umumnya *)2 jam, kejang
sering dijumpai pada $ase akut (sekitar *0)*(+ perdarahan subarochnoid sering
diakibatkan oleh arterivena mal$ormasi. 9mumnya onset saat melakukan aktivitas 24)36
jam setelah onset dapat timbul $ebris yang menetap selama beberapa hari.
VII. PEMERIKSAAN PENUN$ANG
a. Pe%er&'(aa) Ra*&+l+,&(
- CT S-a)
%asil yang di dapatkan menunjukkan bah&a darah SA% pada :' Scan tanpa
bentuk berarti pada ruang subarakhnoid disekitar otak, kemudian membentuk sesuatu
yang secara normal ber&arna gelap muncul menjadi putih. <$ek ini secara khas muncul
sebagai bentuk bintang putih pada pusat otak seperti gambar berikut ini.
Sedangkan lokasi darah pada umumnya terdapat di basal cisterns, $isura sylvian,
atau $isura interhemisper yang mengindikasikan ruptur saccular aneurysma. /arah
berada di atas kon$eksitas atau dalam parenkim super$isial otak sering mengindikasikan
arteriovenous malformation atau mycotic aneurysm rupture (AA"", 200#.
- P.),(& l.%/ar
%asilnya menunjukkan bah&a terdapat @anthochromia (:S- ber&arna kuning
yang disebabkan oleh rusaknya hemoglobin dimana sensitivitas pemeriksaan
ini lebih besar dari ##+ (AA"", 200#.
- CTA (computed tomography ag!ography) dilakukan jika diagnosis SA%
telah dikon$irmasi dengan :' Scan atau 8P.
- R+t,e) t+ra'( untuk melihat adanya edema pulmonal atau aspirasi.
/. Pe%er&'(aa) la/+rat+r&.%
- Pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui adanya anemia atau leukositosis
setelah terjadinya bangkitan atau in$eksi sistemik (/e&anto et al., 200#.
- Adanya diskrasia darah, polisitemia, trombositopenia atau trombosis (Aeiner,
2000.
- Pemeriksaan koagulasi untuk menentukan ri&ayat koagulopati sebelumnya.
- 9reum dan elektrolit untuk menentukan hiponatremia akibat salt &asting.
VIII. PENATALAKSANAAN
*. Pemeriksaan umum
a Sistem jalan na$as dan kardiovaskuler. Pantau ketat di unit pera&atan intensi$ atau
lebih baik di unit pera&atan neurologis.
b 8ingkungan. Pertahankan tingkat bising yang rendah dan batasi pengunjung
sampai aneurisma ditangani.
c "yeri. !or$in sul$at (2)4 mg ,; setiap 2)4 jam atau kodein (30)60 mg ,! setiap 4
jam.
d Pro$ilaksis gastrointestinal. 1anitidin (*(0 mg P? 2@ sehari atau (0 mg ,; setiap
6)*2 jam atau lansopraBol (30 mg P? sehari
e Pro$ilaksis deep venous thrombosis. >unakan thigh)high stockings dan rangkaian
peralatan kompresi pneumatikC heparin ((000 9 S: 3@ sehari setelah terapi
aneurisma.
$ 'ekanan darah. Pertahankan tekanan darah sistolik #0)*40 mm%g sebelum terapi
aneurisma, kemudian jaga tekanan darah sistolik D 200 mm%g.
g >lukosa serum. Pertahankan kadar 60)*20 mg=dlC gunakan sliding scale atau in$us
kontinu insulin jika perlu
h Suhu inti tubuh. Pertahankan pada E 32,2
0
:C berikan asetamino$en=parasetamol
(32()6(0 mg P? setiap 4)6 jam dan gunakan peralatan cooling bila diperlukan.
i :alcium antagonist. "imodipin (60 mg P? setiap 4 jam selama 2* hari.
j 'erapi anti$ibrinolitik (opsional. Asam aminokaproat (24)46 jam pertama, ( g ,;
dilanjutkan dengan in$us *,( g=jam
k Antikonvulsan. -enitoin (3)( mg=kg=hari P? atau ,; atau asam valproat (*()4(
mg=kg=hari P? atau ,;
l :airan dan hidrasi. Pertahankan euvolemi (:;P, ()6mm%gC jika timbul
vasospasme serebri, pertahankan hipervolemi (:;P, 6)*2 mm%g atau P:AP
(pulmonal capillary wedge pressure *2)*6 mm%g.
m "utrisi. :oba asupan oral (setelah evaluasi menelan untuk alternati$ lain, lebih
baik pemberian makanan enteral.
2. 'erapi lain
a Surgical clipping. /ilakukan dalam 22 jam pertama
b <ndovascular coiling. /ilakukan dalam 22 jam pertama
3. 5omplikasi umum
a %idrose$alus. !asukkan drain ventrikular eksternal atau lumbar.
b Perdarahan ulang. 7erikan terapi suporti$ dan terapu darurat aneurisma.
c ;asospasme serebri. 7eri nimodipinC pertahankan hipervolemi atau hipertensi yang
diinduksi dengan $enile$rin, norepine$rin, atau dopaminC terapi endovascular
(angioplasti transluminal atau vasodilator langsung
d 7angkitan. 8oraBepam (0,* mg=kg, dengan kecepatan 2 mg=menit atau diaBepam ()
*0 mg, dilanjutkan dengan $enitoin (20 mg=kg ,; bolus dengan kecepatan D (0
mg=menit sampai dengan 30 mg=kg.
e %iponatremia. Pada S,A/%0 restriksi cairanC Pada serebral salt &asting syndrome0
secara agresi$ gantikan kehilangan cairan dengan 0,#+ "a:l atau "a:l hipertonis.
$ Aritmia miokardia. !etoprolol (*2,()*00 mg P? 2@ sehariC evaluasi $ungsi ventrikelC
tangani aritmia
g <dema pulmonal. 7erikan suplementasi oksigen atau ventilasi mekanik bila perlu
4. Pera&atan jangka panjang
a 1ehabilitasi. 'erapi $isik, pekerjaan, dan bicara
b <valuasi neuropsikologis. 8akukan pemeriksaan global dan domain speci$ik,
rehabilitasi kogniti$
c /epresi. Pengobatan antidepresan dan psikoterapi
d "yeri kepala kronis. "SA,/s, Antidepresan trisiklik, atau SS1,sC gabapetin.
TERAPI MEDIKAMENTOSA 0
*. <dati$ F tranGuiliBer 0 $enobarbital (luminal dan diaBepam (valium
9ntuk menghindari kegelisahan dan tensi yang
meningkat
2. Antiemetik 0 dimenhidrat
3. Analgetika 0 kodein $os$at, meperidin %:8, mor$in, dan $entanil
4. Antikonvulsan 0 $enitoin (dilantin, karbamaBepin, $enobarbital
dengan dosis 30 mg peroral 3 kali perhari
(. Pencahar 0 diotil "a, sul$osuksinat, psilium hidro$ilik musiloid
sedium *00 mg peroral perhari
6. Antasida 0 magnesium aluminium hidroksida, simetidin, ranitidin
2. /iuretik= antiedema 0 $urosemid (lasi@, manitol
6. Steroid 0 deksametason (orade@on, kalmethasone
#. Anti$ibrinolitik 0 epsilon)amino)kaproat (amicar, asam traneksamik
Pemberian anti $ibrolitik dianggap berman$aat untuk
memecah
perdarahan ulang akibat lisis atau bekuan darah
ditempat yang
mengalami perdarahan
*0. Antidiuretik 0 vasopresin (pitresin
**. ?bat hipotensi$ intrakranial 0 tiopental (pentotal
ASUHAN KEPERA0ATAN PASIEN DENGAN CEREBROVASCULAR ACCIDENT
SUBARACHNOID HEMORRHAGE (CVA-SAH)
I. PENGKA$IAN
Anamnesis
a ,dentitas klien mencakup nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam !1S, nomor register, dan
diagnosa medis.
b 5eluhan utama pada umumnya akan terlihat bila sudah terjadi dis$ungsi
neurologis. 5eluhan yang sering didapatkan meliputi0 "yeri kepala mendadak,
adanya tanda rangsang meningeal (mual, muntah, $oto$obia=intoleransi cahaya,
kaku kuduk, penurunan kesadaran, serangan epileptik, de$isit neurologis $okal
(dis$asia, hemiparesis, hemihipestesia (berkurangnya ketajaman sensasi pada
satu sisi tubuh.
c 1i&ayat penyakit sekarang yang mungkin didapatkan meliputi adanya ri&ayat
trauma, ri&ayat jatuh, keluhan mendadak lumpuh pada saat klien melakukan
aktivitas, keluhan pada gastrointestinal seperti mual, muntah, bahkan kejang
sampai tidak sadar, di samping gejala kelumpuhan separuh badan atau
ganggguan $ungsi otak yang lain, selisah, letargi, lelah, apatis, perubahan pupil,
dll.
d 1i&ayat penyakit dahulu meliputi penggunaan obat)obatan (analgesik, sedati$,
antidepresan, atau perangsang syara$, keluhan sakit kepala terdahulu, ri&ayat
trauma kepala, kelainan kongenital, peningkatan kadar gula darah dan hipertensi.
e 1i&ayat penyakit keluarga perlu ditanyakan tentang adanya keluarga yang
menderita hipertensi atau diabetes.
$ Pengkajian psikososial meliputi status emosi, kogniti$, dan perilaku klien.
g 5emampuan koping normal meliputi pengkajian mengenai dampak yang timbul
pada klien seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan
untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang
salah.
h Pengkajian sosioekonomispiritual mencakup pengkajian terhadap $ungsi
neurologis dengan dampak gangguan neurologis yang akan terjadi pada gaya
hidup individu.
PEMERIKSAAN FISIK
a) T&),'at 'e(a*ara)
'ingkat 1esponsivitas 5linis
'erjaga
Sadar
8etargi
Stupor
Semikomatosa
koma
"ormal
/apat tidur lebih dari biasanya, sedikit bingung saat pertama
kali terjaga, tetapi berorientasi sempurna ketika terbangun.
!engantuk tetapi dapat mengikuti perintah sederhana ketika
dirangsang.
Sangat sulit untuk dibangunkan, tidak konsisten dalam
mengikuti perintah sederhana atau berbicara satu kata atau
$rase pendek.
>erak bertujuan ketika dirangsang tidak mengikuti perintah,
atau berbicara koheren.
/apat berespon dengan postur secara re$leks ketika
distimulasi atau dapat tidak beresepon pada setiap stimulus.
1espon motorik 1espon verbal !embuka mata
!enurut
'erlokalisasi
!enghindar
-leksi abnormal
6
(
4
3
?rientasi
7ingung
5ata tidak dimengerti
%anya suara
(
4
3
2
Spontan
'erhadap panggilan
'erhadap nyeri
'idak dapat
4
3
2
*
<kstensi abnormal
'idak ada
2
*
'idak ada *
/) Kea*aa) .%.%
penderita dalam kesadaran menurun atau terganggu postur tubuh mengalami
ganguan
akibat adanya kelemahan pada sisi tubuh sebelah atau keseluruhan lemah adanya
gangguan dalam berbicara kebersihan diri kurang serta tanda)tanda vital
(hipertensi
*. Sistem ,ntegumen
5ulit tergantung pada keadaan penderita apabila kekurangan ?2 kulit akan
kebiruan kekurangan cairan turgor jelek berbaring terlalu lama atau ada penekanan
pada kulit yang lama akan timbul dekubitus.
5uku jika penderita kekurangan ?2 akan tampak kebiruan
2. Pemeriksaan 5epala atau 8eher
7entuk normal simetris
7entuk kadang tidak simetris karena adanya kelumpuhan otot daerah muka
tampak gangguan pada mata kadaan onga mulut kotor karena kuang pera&atan
diri .
7entuk normal pembesaran kelenjar thyroid tidak ada .
3. Sistem perna$asan
Adanya perna$asan dispnoe, apnoe atau normal serta obstrusi jalan na$as,
kelumpuhan otot perna$asan penggunaan otot)otot bantu perna$asan, terdapat
suara na$as ronchi dan &heBing.
4. Sistem kardio vaskuler
7ila penderita tidak sadar dapat terjadi hipertensi atau hipotensi, tekanan
intrakranial meningkat serta trombo$lebitis, nadi bradikardi, takikardi atau normal .
(. Sistem pencernaan
Adanya distensi perut, pengerasan $eses, penurunan peristaltik usus, gangguan
7A7 baik konstipasi atau diare .
6. <kstrimitas
Adanya kelemahan otot, kontraktur sendi dengan nilai 1?! 0 2, serta kelumpuhan.
2. Pemeriksaan urologis
Pada penderita dapat terjadi retensi urine, incontinensia in$eksi kandung kencing,
serta didapatkannya nyeri tekan kandung kencing.
-) Sara1 Kra)&al
Sara$ 5ranial , (ol$aktorius= penciuman 0 7iasanya pada klien stroke tidak ada
kelainan pada $ungsi penciuman.
Sara$ 5ranial ,, (optikus= penglihatan 0 /is$ungsi persepsi visual karena gangguan
jaras sensorik primer di antara mata dan korteks visual.
Sara$ 5ranial ,,,, ,;, dan ;, (okulomotorius= mengangkat kelopak mata, troklearis, dan
abdusens 0 Apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis seisi otot)otot
okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang
sakit.
Sara$ 5ranial ; (trigeminus 0 paralisis sara$ trigeminus, didapatkan penurunan
kemampuan koodinasi gerakan mengunyah. Penyimpangan rahang ba&ah ke sisi
ipsilateral dan kelumpuhan seisi otot)otot pterigoideus internus dan eksternus.
Sara$ 5ranial ;,, ($asialis 0 persepsi pengecapan dalam batas normal, &ajah
asimetris, otot &ajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
Sara$ 5ranial ;,,, (vestibulokoklearis 0 tidak dietmukan tuli kondukti$ dan tuli
persepti$.
Sara$ 5ranial ,H dan H (gloso$aringeus dan vagus 0 5emampuan menelan
kurang baik, kesukaran membuka mulut.
Sara$ 5ranial H, (aksesoris 0 tidak ada atro$i otot sternokleidomastoideus dan
trapesius.
Sara$ 5ranial H,, (hipoglosus 0 lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan
$asikulasi. ,ndra pengecap normal.
Pe%er&'(aa) )e.r+l+,&(
*. 'anda)tanda rangsangan meningen
5aku kuduk umumnya positi$, tanda kernig umumnya positi$, tanda brudBinsky ,, ,,, ,,,,
,; umumnya positi$, babinsky umumnya positi$.
2. Pemeriksaan $ungsi sensorik
'erdapat gangguan penglihatan, pendengaran atau pembicaraan.
*) S&(te% M+t+r&'
1e$leks 0 pada $ase akut re$leks $isiologis sisi yang lumpuh akan menghilang.
Setelah beberapa hari re$leks $isiologis akan muncul kembali didahului dengan
re$leks patologis.
>erakan involunter 0pada umumnya kejang.
e) S&(te% (e)(+r&'
/apat terjadi hemihipestesi
PEMERIKSAAN LA2ORATORIUM
Pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui adanya anemia atau leukositosis
setelah terjadinya bangkitan atau in$eksi sistemik
adanya diskrasia darah, polisitemia, trombositopenia atau trombosis
Pemeriksaan koagulasi untuk menentukan ri&ayat koagulopati sebelumnya.
9reum dan elektrolit untuk menentukan hiponatremia akibat salt &asting.
>lukosa serum untuk menentukan hipoglikemi
1otgen toraks untuk melihat adanya edema pulmonal atau aspirasi.
<5> *2 sadapan untuk melihat aritmia jantung atau perubahan segmen S'
(/e&anto et al., 200#
:' scan kepala tanpa kontras dilakukan D 24 jam sejak a&itan.
Pungsi lumbal bila :' scan kepala tampak normal.
:'A (computed tomography angiography dilakukan jika diagnosis SA% telah
dikon$irmasi dengan :' Scan atau 8P
II PATHWA+
1uptur aneurisma sakular, !al$ormasi arteriovena, 1uptur aneurisma $usi$orm,
1uptur aneurisma mikotik, 5elainan darah0 diskrasia darah, penggunaan
antikoagulan, dan gangguan pembekuan darah, in$eksi, neoplasma, trauma
Pembuluh darah
<kstravasasi darah dari pembuluh darah arteri di
otak
!asuk ke dalam ruang
!enyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama cairan
serebrospinalis
,n$ark
serebri
Penekanan
jaringan otak
<dema serebri
Pe).r.)a) 3er1.(& jar&),a)
(ere/ral
.)A
R&(&'+ 3e)&),'ata) TIK
/e$isit neurologis
Oksipital Nondomnian Dominan -rontal
'emporal Parietal
5emampua
n
penglihatan
berkurang
dan buta
>angguan
memori
5ejang
psikomotor
'uli
5on$abulas
i
(mengingat
pengalama
n imajiner)
>anggua
n
sensorik
bilateral
A$asia (tidak
mampu berbicara
dan menulis
Agra$ia
(kehilangan
kemampuan
menulis
Agnosia (tidak
mampu
mengenali
>angguan 0
penilaian
,penampilan
>angguan
a$ekIproses
pikir,$ungsi
motorik
Disorientasi
Apraksia
(kehilangan
kemampuan
melakukan
gerakan
bertujuan)
Distorsi
konsep ruang
Hilang
kesadaran
pada sisi
tubuh yang
berlawanan
III. DIAGNOSA KEPERA0ATAN
*. 1isiko peningkatan ',5 yang berhubungan dengan peningkatan volume
intrakranial, penekanan jaringan otak, dan edema serebri.
2. Perubahan per$usi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan
intraserebri, oklusi otak, vasospasme, dan edema otak.
3. 5etidake$ekti$an bersihan jalan na$as yang berhubungan dengan akumulasi
sekret, penurunan mobilitas $isik, dan penurunan tingkat kesadaran.
4. %ambatan mobilitas $isik berhubungan dengan hemiparese= hemiplegia,
kelemahan neuromuskular pada ekstremitas.
(. 1isiko tinggi cidera berhubungan dengan penurunan sensari, luas lapang
pandang.
6. /e$isit pera&atan diri 0 mandi dan eliminasi berhubungan dengan kelemahan
neuromuskular, menurunnya kekuatan dan kesadaran, kehilangan koordinasi
otot.
2. 5erusakan komunikasi verbal berhubungan dengan e$ek dari kerusakan pada
area bicara pada hemis$er otak, kehilangan kontrol tonus otot $asial atau oral, dan
kelemahan secara umum.
IV. INTERVENSI KEPERA0ATAN
1. 1isiko peningkatan ',5 yang berhubungan dengan peningkatan volume
intrakranial, penekanan jaringan otak, dan edema serebri.
R&(&'+
-&*era
Ker.(a'a)
'+%.)&'a(&
4er/al
5ehilangan
kontrol
volunter
Penuruna
n
kesadara
%emiplegia dan
hemiparese
Ket&*a'e1e't&1a)
/er(&5a) jala)
)a1a(
Ker.(a'a)
%+/&l&ta(
1&(&'
De1&(&t 3era6ata) *&r&7
Ma)*& *a) el&%&)a(&
'ujuan 0 Setelah dilakukan tindakan kepera&atan selama 3@24 jam tidak terjadi
peningkatan ',5.
5riteria hasil0
- 'idak gelisah
- 5eluhan nyeri kepala tidak ada
- !ual dan muntah tidak ada
- >:S 4(6
- 'idak ada papiledema
- ''; dalam batas normal
I)ter4e)(& Ra(&+)al
5aji keadaan klien, penyebab koma=
penurnan per$usi jaringan dan
kemungkinan penyebab peningkatan
',5
!emperioritaskan intervensi, status
neurologis= tanda)tanda kegagalan
untuk menentukan kega&atan atau
tindakan pembedahan.
!emonitor ''; tiap 4 jam. Suatu keadaan normal bila sirkulasi
serebri terpelihara dengan baik.
Peningkatan '/, bradikardi, disritmia,
dispnea merupakan tanda peningkatan
',5. Peningkatan kebutuhan
metabolisme dan ?2 akan
meningkatkan ',5.
<valuasi pupil. 1eaksi pupil dan pergerakan kembali
bola mata merupakan tanda dari
gangguan sara$ jika batang otak
terkoyak. 5eseimbangansara$ antara
simpatis dan parasimpatis merupakan
respons re$leks sara$ kranial.
5aji peningkatan istirahat dan tingkah
laku pada pgi hari.
'ingkah laku non verbal merupakan
indikasi peningkatan ',5 atau
memberikan re$leks nyeri dimana klien
tidak mampu mengungkapkan keluha
secara verbal.
Palpasi pembesaran bladder dan
monitor adanya konstipasi.
/apat meningkatkan respon otomatis
yang potensial menaikkan ',5.
?baservasi kesadaran dengan >:S Perubahan kesadaran menunjukkan
peningkatan ',5 dan berguna untuk
menentukan lokasi dan perkembangan
penyakit.
5olaborasi0
?2 sesuai indikasi
/iuretik osmosis
Steroid (deksametason
Analgesik
Antihipertensi
!engurangi hipoksemia.
!engurangi edema.
!enurunkan in$lamasi dan edema.
!engurangi nyeri
!engurangi kerusakan jaringan.
. Perubahan per$usi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan
intraserebri, oklusi otak, vasospasme, dan edema otak.
'ujuan0 Setelah dilakukan tindakan kepera&atan selama 2@24 jam per$usi
jaringan otak dapat tercapai secara optimal.
5riteria hasil0
- 'idak gelisah
- 5eluhan nyeri kepala , mual, kejang tidak ada
- >:S 4(6
- Pupil isokor
- 1e$leks cahaya J
- ''; dalam rentang normal ('/0 **0)*20=60)#0 mm%gC nadi0 60)*00 @=menitC
suhu0 36,()32,(
0
:C 110 *6)20 @=menit
,ntervensi 1asional
'irah baring tanpa bantal. !enurunkan resiko terjadinya herniasi
otak.
!onitor asupan dan keluaran. !encegah terjadinya dehidrasi.
7atasi pengunjung. 1angsangan aktivitas dapat
meningkatkan tekanan intrakranial.
5olaborasi0
:airan perin$us dengan ketat.
!onitor A>/ bila perlu ?2 tambahan.
Steroid
Amino$el.
Antibiotik
!eminimalkan $luktuasi pada beban
vaskuler dan ',5, restriksi cairan dan
cairan dapat menurunkan edema.
Adanya asidosis disertai pelepasan ?2
pada tingkat sel dapat menyebabkan
iskemia serebri.
!enurunkan permeabilitas kapiler
!enurunkan edema serebri
!enurunkan konsumsi sel= metabolik
dan kejang.
!. 5etidake$ekti$an bersihan jalan na$as yang berhubungan dengan akumulasi
sekret, penurunan mobilitas $isik, dan penurunan tingkat kesadaran.
'ujuan 0 setelah dilakukan tindakan selama 2@24 jam klien mampu meningkatkan
dan mempertahankan jalan na$as tetap bersih dan mencegah aspirasi.
5lriteria hasil0
- 7unyi na$as bersih
- 'idak ada penumpukan sekrest di saluran na$as
- /apat melakukan batuk e$ekti$
- 11 *6)20 @=menit
,ntervensi 1asional
5aji keadaan jalan na$as ?bstuksi dapat terjadi karena akumulasi sekret ata
sisa cairan mukus, perdarahan.
<valuasi pergerakan dada
dan auskultasi kedua
lapang paru.
Pergerakan dada simetris dengan suara na$as dari
paru)paru mengindikasikan tidak ada sumbatan.
9bah posisi setap 2 jam
dengan teratur.
!engurangi risiko atelektasis.
5olaborasikan0
Amino$isil, alupen, dan
bronkosol.
!engatur venstilasi dan melepaskan sekret karena
relaksasi otot.
DA(TAR PUSTAKA
American Association of Neuroscience Nurses (AA"". 200#. Care of the Patient with
Aneurysmal Subarachnoid Haemorrhage. &&&.aann.org
7atticaca, -ransisca 7. 2006. Asuhan eperawatan pada lien dengan !angguan
Sistem Persarafan. .akarta0 Salemba !edika. %al0 (6.
!uttaGin A. 2006. "uku A#ar Asuhan eperawatan lien $engan !angguan Sistem
Persarafan. .akarta0 Salemba !edika.
Aeiner, %o&ard 8. 2000. "uku Saku Neurologi. .akarta0 <>:.
Satyanegara, dkk. 20*0. %lmu "edah Saraf Satyanegara. <d. 4. .akarta0 >ramedia
Pustaka 9tama.
/e&anto >, et al. 200#. Panduan Praktis $iagnosis $an &ata 'aksana Penyakit Saraf.
.akarta0 <>:.
Price, Ailson. 2006. Pato$isiologi. .akarta0<>: