A.

LBBB
1. Pengertian

Left Bundle Branch Block (LBBB) adalah disfungsi dari anatomi dan
fungsional dari berkas cabang kiri yang mana terjadi blokade dari impuls
elektrik. Gambar 1.1 menggambarkan komponen sistem konduksi
ventrikel, termasuk berkas cabang kiri. Pada LBBB, depolarisasi (aktivasi)
dari ventrikel kanan akan tergantung ppada impuls elektrik yang menyebar
dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, impuls elektrik menyebar dari ventrikel
kiri keventrikel kanan yang penyebarannya berjalan dengan lambat karena
perjalanannya keluar dari system konduksi. Penyebaran impuls yang
lambat tersebut akan menyebabkan aktivasi abnormal ke ventrikel kanan,
yang mana luasnya menjadi tidak normal dan prolonged kompleks QRS
pada EKG. Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5
dan V6 yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis
bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock
(jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika
gangguan dicabang posterior kiri ) (AHA, 2017).

Gambar 1.1. Komponen sistem konduksi ventrikel (AHA, 2017)

Sistem konduksi elektrik pada jantung. SA node dan AV node yang terletak pada
atrium. AV node berlanjut di bundle His yang akan bercabang menjadi berkas
cabang kanan dan kiri. Berkas cabang kiri akan dibagi menjadi fasikulus anterior
dan posterior. Berkas cabang kanan akan menjadi fasikulus yang berlanjut
menjadi serabut Purkinje selanjutnya menyebar ke miokardium. Syitem
konduksi ventrikel terletak pada sistem His-Purkinje.
 Gambar 2.2. Blokade berkas cabang kiri/LBBB (AHA, 2017)
Kriteria EKG pada LBBB:

1. Durasi gelombang QRS ≥0,12 detik

2. Gelombang R monofasik menghilang dan melebar pada sadapan I, V5 dan

V4 (+/- gelombang S apabila kardiomegali)
3. Tidak ada Q pada sadapan I, V5, dan V6
4. Kelainan posisi ST dan gelombang T yang berlawanan dengan defeleksi
mayor kompleks QRS.
5. Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6
yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser
ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika
gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika
gangguan dicabang posterior kiri )

2. Etiologi
LBBB biasanya muncul dari proses degeneratif jantung sistem konduksi
dan dibuktikan oleh hubungan eratnya dengan penyakit kardiovaskular
yang berdegenerasi, yaitu: gagal jantung, infark miokard, cor pulmonale,
 atau apa pun yang mengubah fungsi ventrikel. Walaupun itu juga dapat
terjadi pada pasien tanpa penyakit jantung yang mendasarinya (Koskinas,
2015). Penyebab umum LBBB termasuk MI, hipertensi jantung penyakit,
dan penyakit paru-paru, seperti emboli paru dan penyakit paru obstruktif
kronik (Koskinas, 2015).

3. Epidemiologi
Blok Berkas Cabang Kiri (LBBB) ada di sekitar 1,9-24,3 per seribu, dan
pada populasi umum di atas 52 tahun dengan LBBB prevalensinya yaitu
3,7% (Rogers, 2016). Selain itu, tingkat prevalensi meningkat dan sangat
terkait dengan jenis kelamin dan kelompok usia (pria dan individu yang
lebih tua) (Lund, 2014). Pada pasien yang mengalami emboli pulmoner,
LBBB dapat ditemukan dalam 6%-67% dari kasus. LBBB baru juga
biasanya terkait ke MI anterior yang lebih besar dan itu terjadi pada 3% -
7% kasus MI (Koskinas, 2015).

4. Patogenesis
ETIOLOGI
( Aterosklerosis pembuluh koroner )

Timbul endapan lemak Penimbunan lipid dan jaringan

Di tunika intima fibrosa dalam arteri koroner

Regresi sebagaian dan Lumen pembuluh

Berkembang menjadi darah menyempit
Plak fibrosa
Resisensi terhadap aliran
Ateroma darah meningkat
(komplek aterosklerosis)
Penurunan kemampuan pembuluh
- Perdarahan Vaskuler untuk melebar
- Kalsifikasi
- Trombosis
 Keseimbangan antara suplai dan

Kebutuhan O2 miokardium

infark miokadium

Dalam kondisi normal, impuls listrik dari bundel-Nya melewati

fasik anterior yang sempit, fasia posterior bercabang awal yang lebih luas,
dan segmen septal ketiga terdiri dari banyak cabang yang berasal dari
masing-masing fasikula. Impuls listrik kemudian menyebar melalui
jaringan Purkinje perifer yang kaya kemudian berpasangan dengan sel-sel
miokardialindividu.
Aktivasi listrik simultan dari ventrikel kanan dari cabangnya sendiri
hasil di kompleks QRS, yang kemudian mewakili "jumlah" dari dua
fenomena listrik paralel dan independen. Blok cabang berkas kiri
sepenuhnya memodifikasi aktivasi listrik ventrikel kiri dan kompleks QRS
pada EKG. Aktivasi septum interventricular, yang sisi kiri dalam kondisi
fisiologis, berasal dari sisi kanannya. Impuls listrik menyebar kemudian
secara inferior, ke kiri, dan sedikit ke anterior. Hal ini menghasilkan
depolarisasi non-homogen dan tertunda dari ventrikel kiri, yang hanya
dapat dipertahankan sebagian dengan adanya cabang bundel kiri distal
yang efisien dan jaringan Purkinje.

Temuan dari tiga-dimensi (3-D) nonfluoroscopic kontak dan

pemetaan noncontact baru-baru ini memberikan wawasan baru ke urutan
aktivasi ventrikel kiri pada pasien dengan LBBB dan gagal jantung. Dari
situsnya dari terobosan ventrikel kiri awal (LV), aktivasi gelombang depan
menyebar baik secara superior maupun inferior, tetapi tidak dapat
menyeberang dari anterior ke dinding lateral karena adanya garis blok
yang diorientasikan dari dasar ke arah puncak dari ventrikel kiri.

Gelombang depan mencapai daerah lateral dan posterolateral

dengan menyebarkan secara inferior di sekitar puncak dan melintasi
 dinding inferior, sehingga mendefinisikan pola aktivasi berbentuk U. EKG
menunjukkan kompleks QRS yang lebar (> 120 ms), peningkatan waktu
defleksi intrinsecoid (80-120 ms), kompleks rs di V1-V2, dan kehilangan
atau pengurangan besar gelombang Q pada sadapan I dan aVL. Demikian
juga, kekuatan repolarisasi mencerminkan kelainan listrik yang disebabkan
oleh aktivasi berurutan dari dua ventrikel. Karena mereka berasal lebih
awal dari ventrikel kanan, sadapan kiri (I, aVL) biasanya menunjukkan
pola ST-T negatif (Juliana Kanawati dan Raymond W, 2018)

5. Penegakkan Diagnosis
Pada pemeriksaan EKG akan ditemukan gambaran sebagai berikut(James,
2010) :
1. Kompleks QRS melebar > 0,12 ms
2. Gelombang R monofasik menghilang dan melebar pada sadapan I, V5
dan V4 (+/- gelombang S apabila kardiomegali)
3. Tidak ada Q pada sadapan I, V5, dan V6
4. Kelainan posisi ST dan gelombang T yang berlawanan dengan
defeleksi mayor kompleks QRS.
5. Progresi gelombang R buruk (PRWP), LD, Gelombang Q’ pada
sadapan inferior
LBBB menurut kriteria Sgarbossa. Sgarbossa mengidentifikasi tiga
kriteria EKG yang dapat meningkatkan diagnosis MI pada pasien dengan
LBBB:
1. ST-elevasi ≥1 mm dan sesuai dengan kompleks QRS (5 poin)
2. ST-segmen depresi ≥1 mm di sadapan V1, V2, atau V3 (3 poin)
3. ST elevasi ≥5 mm dan berkebalikan dengan kompleks QRS (2 poin)

6. Diagnosis Banding
1. Brugada Syndrome
Merupakan kelainan EKG dengan karakteristik gambaran incomplete
RBBB ataucomplete RBBB dan gambaran segmen ST elevasi pada
lead precordial (V1-V3). Patofisiologi dari keadaan ini dipercaya
karena defek pada kanal natrium jantung. Pasien dengan Brugada
 Syndrome dapat mengalami Sudden Death dikarenakan terjadi
ventrikel takikardi (Rogers et al, 2006).

7. Prognosis
LBBB menunjukkan adanya kelainan pada jantung sisi kiri sampai
terjadinya jantung pulmonalis, iskemik/infark miokard, emboli paru,
miokarditis, atau penyakit jantung bawaan. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa pasien dengan HF, RBBB dan LBBB memiliki
prognosis dan mortalitas yang lebih buruk (de Souza et al, 2016). Sebuah
penelitian dari Bussink et al telah menunjukkan bahwa individu
asimptomatik dengan LBBB meningkatkan risiko kematian sekitar 30%
dan biasanya disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Pada kasus lain,
kejadian gagal jantung kronik, atrial fibrilasi, atau PPOK tidak ada
perbedaan untuk kelompok LBBB ketika dibandingkan dengan individu
yang normal (Bussink et al, 2013).
Di sisi lain, pasien dengan RBBB dan telah dirawat dengan HF
sistolik, menunjukkan prognosis yang lebih buruk dibandingkan kelompok
dengan LBBB dan tanpa BBB dalam 48 bulan. Pada 4 tahun tindak lanjut
dari 1.888 pasien, tingkat kematian tertinggi pada pasien dengan RBBB
(69%), perengahan pada mereka dengan LBBB (63%), dan terendah pada
mereka tanpa BBB (50%, p <0,001). Hasilnya menunjukkan peningkatan
risiko kematian yang signifikan (36%) pada pasien dengan RBBB
dibandingkan individu tanpa BBB (p = 0,002) (de Souza et al, 2016).
Pada pasien yang menderita akut MI dan mempunyai RBBB,
prognosis lebih buruk. Penelitian terhadap 6676 pasien yang terkena MI
akut, 260 (4%) memiliki RBBB dan 39% dari kelompok tersebut
meninggal pada tahun pertama, diikuti 61 % dari total tersebut dalam 5
tahun, 79% dalam 10 tahun, dan 89% dalam 15 tahun. Jika dibandingkan
dengan LBBB dengan 47% dalam 1 tahun, 75% dalam 5 tahun, 86 %
dalam 10 tahun, dan 95% dalam 15 tahun, perbandingan diantara
kelompok BBB tidak signifikan (Lewinter C et al, 2011).
 Studi lain baru-baru ini dengan MI membandingkan tingkat
prognostik BBB baru dan BBB yang sudah ada sebelumnya dengan
kelompok kontrol. Dalam penelitian tersebut LBBB permanen baru
dinyatakan sebagai prediktor kematian independen dan perlu memiliki
perhatian sebelum menyimpulkan prognosis pasien MI (Lewinter C et al,
2011).
Americans Heart Associations. 2017. LBBB: Definition, Causes and Mangement.
https://ecgwaves.com/left-bundle-branch-block-lbbb-ecg-criteria/.
Diakses pada 26 Agustus 2018.

Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic diagnosis of

evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-
branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue
Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. N
Engl J Med;334:481-7.
Scherbak D, Hicks GJ. Rhythm, Bundle Branch Block, Left (LBBB) [Updated
2018 Feb 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2018 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482167

James. Structural Causes of Right and Left Bundle Branch Block—Time for a
Closer Look. The Open Cardiovascular Medicine Journal, 2010, 4, 105-
109.

Koskinas, K.C., Ziakas, A. 2015. Left Bundle Branch Block inCardiovascular

Disease: Clinical Significance and RemainingControversies. Angiology.
66: 797-800.

Lund, L.H. 2014. Age, Prognostic Impact Of QRS Prolongation And Left Bundle
Branch Block, and Utilization of Cardiac Resynchronization Therapy:
Findings from14713 Patients in the Swedish Heartfailure Registry. Eur J
Heart Fail. 16: 1073-1081.

Lewinter C, Torp-Pedersen C, Cleland JG, Køber L (2011) Right and leftbundle

branch block as predictors of long-term mortality followingmyocardial
infarction. Eur J Heart Fail 13: 1349-1354.

Juliana Kanawati and Raymond W. Sy, Contemporary Review of Left Bundle

Branch Block in the Failing Heart – Pathogenesis, Prognosis, and
Therapy, Heart, Lung and Circulation, 27, 3, (291), (2018).