LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

HEPATITIS

Dosen : Dewi Apriliyanti,Ners,M.Kep

DISUSUN OLEH
MAHASISWA S1 KEPERAWATAN TINGKAT II B
KELOMPOK 6:

1. LALA VERONICA 2018.C.10a.0974

2. OKTAVIONA 2018.C.10a.0980
3. SUSED 2018.C.10a.0986
4. WINDY WIDIYA 2018.C.10a.0991

YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN2019/2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena telah
melimpahkan rahmat-Nya berupa kesempatan dan pengetahuan sehingga makalah
ini bisa selesai pada waktunya.

Terimakasih juga kami ucapkan kepada teman - teman yang telah

berkontribusi dengan memberikan ide - idenya sehingga makalah ini bisa disusun
dengan baik dan rapi.

Kami berharap semoga makalah ini bisa menambah pengetahuan para

pembaca. Namun terlepas dari itu, kami memahami bahwa makalah ini masih jauh
dari kata sempurna, sehingga kami sangat mengharapkan saran yang bersifat
membangun demi terciptanya makalah selanjutnya yang lebih baik lagi.

Palangka Raya, 16 Maret 2020

Penyusun
 4

DAFTAR ISI
SAMPUL DEPAN...........................................................................................
KATA PENGANTAR....................................................................................
DAFTAR ISI...................................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN...............................................................................
1.1 Latar Belakang ...............................................................................
1.2 Rumusan Masalah...........................................................................
1.3 Tujuan Penulisan ...........................................................................
1.4 Manfaat Penulisan………………………………………………..
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................
2.1 Konsep umum dasar hepatitis......................................................
2.2 Anatomi Fisiologi Hepar.............................................................
2.3 Etiologi …………………………………………………………
2.4 Klasifikasi…..…………………………………………………...
2.5 Patofisiologi…………………………………………………….
2.6 Manifestasi Klinis………………………………………………
2.7 Komplikasi……………………………………………………..
2.8 Pemeriksaan penunjang………………………………………..
2.9 Penatalaksanaan Medis………………………………………..
BAB 3 PENUTUP...........................................................................................
3.1 Kesimpulan ……………………………………………………...
3.2 Saran…………………………………………………………….
DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………..
 5

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hepatitis telah menjadi masalah global, dimana dipengaruhi oleh pola
makan, kebiasaan merokok, gaya hidup tidak sehat, penggunaan obat-obatan,
bahkan tingkat ekonomi dan pendidikan menjadi beberapa penyebab dari penyakit
ini. Penyakit hepatitis merupakan suatu kelainan berupa peradangan organ hati
yang dapat disebabkan oleh banyak hal, antara lain infeksi virus, gangguan
metabolisme, obat-obatan, alkohol, maupun parasit. Hepatitis juga merupakan
salah satu penyakit yang mendapatkan perhatian serius di Indonesia, terlebih
dengan jumlah penduduk yang besar serta kompleksitas yang terkait. Selain itu
meningkatnya kasus obesitas, diabetes melitus, dan hiperlipidemia, membawa
konsekuensi bagi komplikasi hati, salah satunya hepatitis (Wening Sari, 2008).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,
biokimia serta seluler yang khas (Bar, 2002).
Hepatitis telah menjadi masalah global. Saat ini diperkirakan 400 juta orang
di dunia terinfeksi penyakit hepatitis B kronis, bahkan sekitar 1 juta orang
meninggal setiap tahun karena penyakit tersebut. Hepatitis menjadi masalah
penting di Indonesia yang merupakan jumlah penduduk keempat terbesar di dunia
(Wening Sari, 2008). Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2011 dalam
Anna (2011) menyebutkan, hingga saat ini sekitar dua miliar orang terinfeksi
virus hepatitis B di seluruh dunia dan 350 juta orang di antaranya berlanjut jadi
infeksi hepatitis B kronis. Diperkirakan, 600.000 orang meninggal dunia per tahun
karena penyakit tersebut. Angka kejadian infeksi hepatitis B kronis di Indonesia
diperkirakan mencapai 5-10 persen dari jumlah penduduk. Hepatitis B termasuk
pembunuh diam-diam karena banyak orang yang tidak tahu dirinya terinfeksi
sehingga terlambat ditangani dan terinfeksi seumur hidup. Kebanyakan kasus
infeksi hepatitis B bisa sembuh dalam waktu enam bulan, tetapi sekitar 10 persen
infeksi bisa berkembang menjadi infeksi kronis. Infeksi kronis pada hati bisa
menyebabkan terjadinya pembentukan jaringan ikat pada hati sehingga hati
berbenjol-benjol dan fungsi hati terganggu dan dalam jangka panjang
penderitanya bisa terkena sirosis serta kanker hati.
 6

Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas, 2007), prevalensi nasional hepatitis

klinis sebesar 0,6 persen. Sebanyak 13 provinsi di Indonesia memiliki prevalensi
di atas nasional. Kasus penderita hepatitis tertinggi di provinsi Sulawesi Tengah
dan Nusa Tenggara Timur (NTT). Penyakit hepatitis kronik menduduki urutan
kedua berdasarkan penyebab kematian pada golongan semua umur dari kelompok
penyakit menular. “Rata-rata penderita hepatitis antara umur 15 – 44 tahun untuk
di pedesaan. Penyakit hati ini menduduki urutan pertama sebagai penyebab
kematian. Sedangkan di daerah perkotaan menduduki urutan ketiga,” kata Menteri
Kesehatan Endang Rahayu Sedyaningsih dalam peringatan di RS Dr Sardjito
Yogyakarta.
Indonesia telah mengusulkan kepada WHO agar hepatitis menjadi isu dunia
dengan menetapkannya sebagai resolusi World Health Assembly ( WHA ) tentang
viral hepatitis. Usulan tersebut diterima WHO untuk dibahas dalam sidang WHA
atau majelis kesehatan sedunia ke-63 pada bulan Mei 2010 yang menetapkan
tanggal 28 Juli sebagai harihepatitis sedunia.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah dipaparkan, rumusan masalah dari
makalah ini, adalah :
Bagaimana pengaruh pentingnya pengetahuan tentang Penyakit hepatitis
yang berdampak ke masyarakat Indonesia?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk Meningkatkan pengetahuan tentang pentingnya pengetahuan tentang
Penyakit hepatitis yang berdampak ke masyarakat Indonesia.
1.3.2 Tujuan Khusus
Dengan ini diharapkan agar makalah ini dapat bermanfaat untuk pembaca
dengan tujuan untuk :
1. Mengetahui Konsep dasar hepatitis
2. Mengetahui Anatomi fisiologi Hepar
3. Mengetahui Etiologi
4. Mengetahui Klasifikasi
5. Mengetahui Patafisiologi
 7

6. Mengetahui Maifestasi klinis

7. Mengetahui Komplikasi
8. Mengetahui Pemeriksaan penunjang
9. Mengetahui penatalaksanaan medis
1.4 Manfaat Penulisan
1.4.1 Manfaat Bagi Dosen
Memberikan informasi kepada dosen pentingnya pengetahuan tentang
Penyakit hepatitis yang berdampak ke masyarakat Indonesia.
1.4.2 Manfaat Bagi Kampus
Diharapkan makalah ini dapat menjadi masukan dan semangat bagi pihak
sekolah terutama staf pendidik dan pengajar untuk lebih memperhatikan pengaruh
pentingnya pengetahuan tentang Penyakit hepatitis yang berdampak ke
masyarakat Indonesia.
1.4.3 Manfaat Bagi Pembaca/Mahasiswa
Mengedukasi pembaca agar lebih memahami materi pentingnya
pengetahuan tentang Penyakit hepatitis yang berdampak ke masyarakat Indonesia.
1.4.4 Manfaat Bagi Penyuluh/Penulis
Diharapkan dapat menambah ilmu baru dalam keilmuwan kesehatan tentang
pentingnya pengetahuan tentang Penyakit hepatitis yang berdampak ke
masyarakat Indonesia.
 8

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Konsep Dasar Hepatitis

Menurut World Health Organization (2013), penyakit hepatitis merupakan

salah satu masalah kesehatan di dunia. Hepatitis virus merupakan penyakit
peradangan hati yang dapat menular. Hepatitis virus terdiri dari lima jenis yaitu
hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D dan hepatitis E. Hepatitis telah
menginfeksi beberapa orang di seluruh dunia dan menyebabkan penyakit akut dan
kronis serta membunuh orang 1,4 juta orang per tahun.
Hepatitis virus merupakan infeksi virus sistemik oleh virus disertai nekrosis
dan inflamasi pada sel – sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis,
biokimia serta selular yang khas. Sampai saat ini sudah di identifikasi ada lima
tipe pasti hepatitis yaitu hepatitis A, B, C, D, dan E. Hepatitis virus adalah infeksi
sitemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler khas
( Smeltzer, 2001 ).
Hepatitis A akut merupakan infeksi sistemik oleh virus pada hati. Salah
satu penyebabnya adalah virus hepatitis A. snonim hepatitis A adalah infeksios,
hepatitis dengan inkubasi singkat, hepatitis MS ( Soeparman 1987 ).
Hepatitis B merupakan hepatitis akibat terinfeksi virus hepatitis B tidak saja
menimbulkan hepatitis akut tetapi juga adapat menimbulkan hepatitis kronik,
sirosis hepatis dan hepatoma, di samping menimbulkan keadaan pengidap tanpa
gejala.
Hepatitis C di sebut sebagai hepatitis non – A, non – B atau hepatitis
NANB, agen lain yang berhubungan dengan virus hepatitis C, di perkirakan
sebagai penyebab kasus non – A, non – B yang berkaitan dengan transfuse darah.
 9

Hepatitis D ( agen virus delta ) terdapat pada beberapa kasus hepatitis B

karena virus ini memerlukan antigen permukaan hepatia B untuk replikasinya
maka hanya hepatitis B ynag beresiko terkena hepatitis D.
Hepatitis E merupakan jenis virus hepatitis baru yang teridentifikasi,
dianggap ditularkan melalui fekal-oral. Masa inkubasi hepatitis E bervariasi dan
diperkirakan berkisar antar 15 hingga 65 hari. Awal gejalanya serupa dengan yang
terdapat pada tipe virus hepatitis yang lain.
2.2 Anatomi Fisiologi Hepar

Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan berat

kurang lebih 1,5 kg (Junqueira dkk., 2007). Hati adalah organ viseral terbesar dan
terletak di bawah kerangka iga (Sloane, 2004).
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas
abdominalis tepat di bawah diaphragma. Sebagian besar hepar terletak di profunda
arcus costalis dextra dan hemidiaphragma dextra memisahkan hepar dari pleura,
pulmo, pericardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai
hemidiaphragma sinistra (Snell, 2006).
Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk
menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Secara garis besar,
hepar dibagi menjadi 2 lobus, dextra (kanan-besar) dan sinistra (kiri-kecil), hepar
dilapisi oleh kapsula fibrosa yang disebut Capsula Glisson. Secara holotopi, hepar
terletak di regio hypochondrium dextra, regio epigastrium, dan regio
hypochondrium sinistra. Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa
V pada linea medioclavicularis dextra, setinggi spatium intercosta V di linea
medioclavicularis sinistra, di mana bagian caudal dextra (bawah kanan)-nya
 10

mengikuti arcus costarum (costa IX - VIII) dan bagian caudal sinistra (bawah

kiri)-nya mengikuti arcus costarum (costa VIII - VII). Secara syntopi, hepar
berbatasan dengan diaphragma (facies diaphragmatica hepatis) dan berbatasan
dengan organ-organ lain seperti gaster,  pars superior duodeni, glandula
suprarenalis dexter, sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica
fellea, oesophagus, dan vena cava inferior (facies visceralis hepatis).
Hepar terbagi menjadi 2 lobus yaitu lobus hepatis dextra dan lobus hepatis
sinistra oleh incisura umbilikalis, ligamentum falciforme hepatis, dan fossa
sagittalis sinistra.
Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis
dextra, dan porta hepatis. Fossa sagittalis sinistra hepatis terdiri dari fossa ductus
venosi dan fossa venae umbilicalis. Fossa sagittalis dextra terdiri dari  fossa
vesicae fellea dan fossa venae cavae. Porta hepatis membentuk lobus quadratus
hepatis dan lobus caudatus hepatis.

Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior

hepatis, batas dorsal pada porta hepatis, batas dextra pada fossa vesicae fellea,
dan batas sinistra pada venae umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini,
terdapat cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati.
Lobus Caudatus Hepatis (Spigeli) memiliki batas ventro-caudal pada porta
hepatis, batas dextra pada fossa venae cavae, dan batas sinistra pada fossa ductus
venosi. Pada lobus caudatus hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus
caudatus dan processus papillaris.
Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah
kiri ligamentum falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dan pipih jika
dibandingkan dengan lobus hepatis dextra. Letaknya adalah di regio epigastrium
 11

dan sedikit pada regio hyochondrium sinistra. Pada lobus ini, terdapat impressio
gastrica, tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis.
Sekarang, kita akan membahas sedikit tentang facies hepatis. Facies hepatis
terdiri dari facies diaphragmatica dan facies visceralis hepatis. Facies
diaphragmatica (sisi yang berhadapan dengan diaphragma) pada facies
anteriornya (sisi depan facies diaphragmatica) terdiri dari margo anterior
hepatis dan perlekatan  ligamentum falciforme hepatis, sedangkan pada facies
superiornya (sisi atas facies diaphragmatica) terdapat impressio cardiaca dan pars
affixa hepatis (bare area).

Facies visceralis hepatis (sisi yang menghadap organ intraperitoneal)

memiliki facies posterior yang pada facies itu terdapat pars affixa hepatis, fossa
vena cavae, impressio suprarenalis, ligamentum hepatogastricum, impressio
oesophagea. Pada facies inferiornya terdapat impressio colica, impressio renalis,
impressio duodenalis, fossa vesicae felleae, dan fossa venae umbilicalis.

Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus,

dan ductus choledochus, arteri hepatica propria dextra dan arteri hepatica
sinistra, serta nervus dan pembuluh lymphe.
Ligamenta hepatis terdiri dari:
1. Ligamentum falciforme hepatis
 12

2. Omentum minus
3. Ligamentum coronarium hepatis
4. Ligamentum triangulare hepatis
5. Ligamentum teres hepatis
6. Ligamentum venosum Arantii
7. Ligamentum hepatorenale
8. Ligamentum hepatocolicum
Ligamentum falciforme hepatis merupakan reflexi peritoneum parietale yang
terdiri dari 2 lembaran (lamina dextra dan lamina sinistra) serta
membentuk lamina anterior ligamentum coronarii hepatis sinistrum dan dextrum.
Pada tepi inferior ligamentum ini terdapat ligamentum teres hepatis dan  vena
para umbilicalis.
Omentum minus membentang dari curvatura ventriculi minor dan pars
superior duodeni menuju ke fossa ductus venosi dan porta hepatis. Ligamentum
gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenale merupakan bagian
dari omentum minus ini.
Fiksasi hepar dilakukan oleh vena hepatica, desakan negatif (tarikan) cavum
thoracis, desakan positif (dorongan) cavum abdominis, dan oleh ligamenta yang
telah disebutkan sebelumnya, diantaranya:
1. Lig.falciforme hepatis
2. Omentum minus
3. Lig.Triangulare hepatis
4. Lig.coronarium hepatis
5. Lig.Teres hepatis
6. Lig.venosum Arantii
Vascularisasi hepar oleh:
1. Circulasi portal
2. A. Hepatica communis
3. Vena portae hepatis
4. Vena hepatica
Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca. Arteri ini melewati lig.
hepatoduodenale (bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan
 13

serabut saraf) dan bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica

propria sinistra.
Vena portae hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis.
Vena ini berjalan melewati lig. hepatoduodenale, bercabang menjadi ramus
dexter dan ramus sinister.
Innervasi hepar oleh:
1. Nn. Splanchnici (simpatis)
2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan
3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)
Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu
kelenjar raksasa) adalah:
1. Vessica fellea
2. Ductus cysticus
3. Ductus hepaticus, dan
4. Ductus choledochus

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar.

Lobulus hepar dibagi-bagi menjadi:
 Lobulus klasik
 Lobulus portal
 Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan  sinusoid. Sinusoid
memiliki sel endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat
storing.
Lobulus hepar:
Lobulus klasik:
 14

 Berbentuk prisma dengan 6 sudut.

 Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
 Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis
 Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada
segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan:
o Cabang a. hepatica
o Cabang v. porta
o Cabang duktus biliaris
o Kapiler lymphe
Lobulus portal:
 Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)
 Berbentuk segitiga
 Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
 Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Asinus hepar:
 Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)
 Berbentuk rhomboid
 Terbagi menjadi 3 area
 Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
 Sudut lobulus ini adalah v. sentralis
Menurut Guyton & Hall (2008), hati mempunyai beberapa fungsi yaitu:
a. Metabolisme karbohidrat
Fungsi hati dalam metabolisme karbohidrat adalah menyimpan glikogen
dalam jumlah besar, mengkonversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa,
glukoneogenesis, dan membentuk banyak senyawa kimia yang penting dari hasil
perantara metabolisme karbohidrat.
b. Metabolisme lemak
Fungsi hati yang berkaitan dengan metabolisme lemak, antara lain:
mengoksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain,
membentuk sebagian besar kolesterol, fosfolipid dan lipoprotein, membentuk
lemak dari protein dan karbohidrat.
 15

c. Metabolisme protein
Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah deaminasi asam amino,
pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, pembentukan
protein plasma, dan interkonversi beragam asam amino dan membentuk senyawa
lain dari asam amino.
d. Lain-lain
Fungsi hati yang lain diantaranya hati merupakan tempat penyimpanan
vitamin, hati sebagai tempat menyimpan besi dalam bentuk feritin, hati
membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam jumlah banyak
dan hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon dan zat lain.
2.3 Etiologi
a. Hepatitis A
Virus hepatitis A merupakan partikel dengan ukuran diameter 27
nanometer dengan bentuk kubus simetrik tergolong virus hepatitis terkecil,
termasuk golongan pikornavirus. Ternyata hanya terdapat satu serotype yang
dapat menimbulkan hepatitis pada manusia. Dengan mikroskop electron terlihat
virus tidak memiliki mantel, hanya memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan
ciri khas dari antigen virus hepatitis A.
Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung dari RNA ini
disebut viral protein genomik (VPg) yang berfungsi menyerang ribosom
sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A bisa dibiak dalam kultur jaringan. Replikasi
dalam tubuh dapat terjadi dalam sel epitel usus dan epitel hati. Virus hepatitis A
yang ditemukan di tinja berasal dari empedu yang dieksresikan dari sel-sel hati
setelah replikasinya, melalui sel saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus
hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan perebusan singkat dan tahan
terhadap panas pada suhu 60ºC selama ± 1 jam. Stabil pada suhu udara dan pH
yang rendah. Tahan terhadap pH asam dan asam empedu memungkinkan VHA
melalui lambung dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu.
b. Hepatitis B
Virus hepatitis B adalah virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm
memiliki lapisan permukaan dan bagian inti dengan masa inkubasi sekitar 60
sampai 90 hari. Terdapat 3 jenis partikel virus yaitu :
 16

(1) Sferis dengan diameter 17 – 25 nm dan terdiri dari komponen selubung saja
dan jumlahnya lebih banyak dari partikel lain.
(2) Tubular atau filamen, dengan diameter 22 – 220 nm dan terdiri dari komponen
selubung.
(3) Partikel virion lengkap atau partikel Dane terdiri dari genom HBV dan
berselubung, diameter 42 nm.
Protein yang dibuat oleh virus ini bersifat antigenik serta memberi
gambaran tentang keadaan penyakit (pertanda serologi khas) adalah :
(1) Surface antigen atau HBsAg yang berasal dari selubung, yang positif kira-kira
2 minggu sebelum terjadinya gejala klinis.
(2) Core antigen atau HBcAg yang merupakan nukleokapsid virus hepatitis B.
(3) E antigen atau HBeAg yang berhubungan erat dengan jumlah partikel virus
yang merupakan antigen spesifik untuk hepatitis B.
c. Hepatitis C
HCV adalah virus hepatitis yang mengandung RNA rantai tunggal
berselubung glikoprotein dengan partikel sferis, inti nukleokapsid 33 nm, yang
dapat diproduksi secara langsung untuk memproduksi protein-protein virus (hal
ini dikarenakan HCV merupakan virus dengan RNA rantai positif). Hanya ada
satu serotipe yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak genotipe dengan distribusi
yang bervariasi di seluruh dunia, misalnya genotipe 6 banyak ditemukan di Asia
Tenggara.
Genom HCV terdiri atas 9400 nukleotida, mengkode protein besar sekitar
residu 3000 asam amino. Sepertiga bagian dari poliprotein terdiiri atas protein
struktural. Protein selubung dapat menimbulkan antibodi netralisasi dan sisa dua
pertiga dari poliprotein terdiri atas protein nonstruktural (dinamakan NS2, NS3,
NS4A, NS4B, NS5 B) yang terlibat dalam replikasi HCV. Replikasi HCV sangat
melimpah dan diperkirakan seorang penderita dapat menghasilkan 10 trilion
virion perhari.
d. Hepatitis D
Virus Delta bila dilihat dari pandangan virology binatang memang
merupakan virus unik. Virus ini termasuk virus RNA yang sangat kecil. Virion
VHD hanya berukuran kira-kira 36 nm tersusun atas genom RNA single stranded
 17

dan kira-kira 60 kopi antigen delta yang merupakan satu-satunya jenis protein di
kode oleh VHD. Antigen Delta terdiri dari 2 jenis yakni large (L) dan small (S)
Virion VHD mempunyai kapsul terdiri atas protein yang dihasilkan oleh VHB.
Dinding luar tersebut terdiri atas lipid dan seluruh komponen HBsAg. Komponen
HBsAg yang mendominasi adalah small HBsAg kira-kira sebanyak 95%. Proporsi
seperti ini sangat berbeda dengan proporsi yang terdapat pada VHB. Selain
menjadi komponen utama dinding VHD, HBsAg juga diperlukan VHD untuk
transmisi dan masuk ke hepatosit. HBsAg akan melindungi virion VHD tetapi
secara langsung tidak mempengaruhi replikasi VHD.
e. Hepatitis E
HEV merupakan virus RNA dengan diameter 27-34 mm. Pada manusia
hanya terdiri atas satu serotipe dengan empat sampai lima genotipe utama.
Genome RNA dengan tiga overlap ORF (open reading frame) mengkode protein
struktural dan protein non-struktural yang terlibat pada replikasi HEV. Virus
dapat menyebar pada sel embrio diploid paru akan tetapi replikasi hanya terjadi
pada hepatosit.
2.4 Klasifikasi
Hepatitis virus merupakan infeksi virus sistemik oleh virus disertai
nekrosis dan inflamasi pada sel – sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan
klinis, biokimia serta selular yang khas. Sampai saat ini sudah di identifikasi ada
lima tipe pasti hepatitis yaitu hepatitis A, B, C, D, dan E. Hepatitis virus adalah
infeksi sitemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler khas (
Smeltzer, 2001 ).
Hepatitis A akut merupakan infeksi sistemik oleh virus pada hati. Salah
satu penyebabnya adalah virus hepatitis A. snonim hepatitis A adalah infeksios,
hepatitis dengan inkubasi singkat, hepatitis MS ( Soeparman 1987 ).
Hepatitis B merupakan hepatitis akibat terinfeksi virus hepatitis B tidak saja
menimbulkan hepatitis akut tetapi juga adapat menimbulkan hepatitis kronik,
sirosis hepatis dan hepatoma, di samping menimbulkan keadaan pengidap tanpa
gejala.
 18

Hepatitis C di sebut sebagai hepatitis non – A, non – B atau hepatitis

NANB, agen lain yang berhubungan dengan virus hepatitis C, di perkirakan
sebagai penyebab kasus non – A, non – B yang berkaitan dengan transfuse darah.
Hepatitis D ( agen virus delta ) terdapat pada beberapa kasus hepatitis B
karena virus ini memerlukan antigen permukaan hepatia B untuk replikasinya
maka hanya hepatitis B ynag beresiko terkena hepatitis D.
Hepatitis E merupakan jenis virus hepatitis baru yang teridentifikasi,
dianggap ditularkan melalui fekal-oral. Masa inkubasi hepatitis E bervariasi dan
diperkirakan berkisar antar 15 hingga 65 hari. Awal gejalanya serupa dengan yang
terdapat pada tipe virus hepatitis yang lain.
 19

2.5 Patofisiologi
 20

2.6 Manifestasi Klinis

a. Hepatitis A
Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan dewasa
muda. Pada fase akut hepatitis A umumnya 90% asimtomatik atau bentuk yang
ringan dan hanya sekitar 1% yang timbul ikterus. Pada anak manifestasinya sering
kali asimtomatk dan anikterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut
secara umum dapat dibedakan dalam 4 stadium : 1. Masa Tunas.
Lamanya viremia pada hepatitis A 2-4 Minggu.
2. Fase pra-ikterik/prodromal.
Keluhan umumnya tidak spesifik, dapat berlangsung 2-7 hari, gambaran
sangat bervariasi secara individual seperti ikterik, urin berwarna gelap,
lelah/lemas, hilang nafsu makan, nyeri & rasa tidak enak di perut, tinja berwarna
pucat, mual dan muntah, demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala, nyeri
pada sendi, pegal-pegal pada otot, diare dan rasa tidak enak di tenggorokan.
Dengan keluhan yang beraneka ragam ini sering menimbulkan kekeliruan pada
waktu mendiagnosis, sering diduga sebagai penderita influenza, gastritis maupun
arthritis.
3. Fase Ikterik.
Fase ini pada awalnya disadari oleh penderita, biasanya setelah demam turun
penderita menyadari bahwa urinnya berwarna kuning pekat seperti air teh ataupun
tanpa disadari, orang lain yang melihat sclera mata dan kulitnya berwarna
kekuning-kuningan. Pada fase ini kuningnya akan meningkat, menetap, kemudian
menurun secara perlahan-lahan, hal ini bisa berlangsung sekitar 10-14 hari. Pada
stadium ini gejala klinis sudah mulai berkurang dan pasien merasa lebih baik.
Pada usia lebih tua dapat terjadi gejala kolestasis dengan kuning yang nyata dan
bisa berlangsung lama dan
4. Fase penyembuhan.
Fase penyembuhan dimulai dengan menghilangkan sisa gejala tersebut
diatas, ikterus mulai menghilang, penderita merasa segar kembali walau mungkin
masih terasa cepat capai.
Umumnya, masa penyembuhan sempurna secara klinis dan biokimia
memerlukan waktu sekitar 6 bulan. Menurut Koff (1992) pada beberapa kasus
 21

dapat terjadi penyimpangan : sebanyak 20% penderita memperlihatkan perjalanan

yang polifasik, setelah penderita sembuh terjadi lagi peningkatan SGPT.
Dilaporkan 50-90 hari setelah timbul keluhan dan hepatitis kolestasis timbul pada
sebagian kecil kasus dimana terjadi peningkatan kembali bilirubin serum yang
baru menghilang 2-4 bulan kemudian (prolonged cholestasis) hepatitis fulminant,
merupakan komplikasi yang sangat jarang kurang dari 1%, kematiannya yang
tinggi tergantung dari usia penderita.
b. Hepatitis B
Gejala hepatitis B amat bervariasi dari tanpa gejala sampai gejala yang berat
seperti muntah darah dan koma. Pada hepatitis akut gejala amat ringan dan apabila
ada gejala, maka gejala itu seperti gejala influenza. Gejala itu berupa demam
ringan, mual, lemas, hilang nafsu makan, mata jadi kuning, kencing berwarna
gelap, diare dan nyeri otot. Pada sebagian kecil gejala dapat menjadi berat dan
terjadi fulminan hepatitis yang mengakibatkan kematian. Infeksi hepatitis B yang
didapatkan pada masa perinatal dan balita biasanya asimtomatik dan dapat
menjadi kronik pada 90% kasus. Sekitar 30% infeksi hepatitis B yang terjadi pada
orang dewasa akan menimbulkan ikterus dan pada 0,1-0,5% dapat berkembang
menjadi fulminan. Pada orang dewasa 95% kasus akan sembuh dengan sempurna
yang ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbul anti HBs.
Infeksi kronik ditandai oleh persistensi HBsAg dan anti HBc dan serum
HBV DNA dapat terdeteksi lebih dari 6 bulan dengan menggunakan pemeriksaan
non PCR. Pada hepatitis kronik B ada 3 fase yaitu fase imunotoleran, fase
replikatif, dan fase integrasi. Pada fase imunotoleran akan didapatkan HBsAg
serta HBeAg di dalam serum serta titer HBV DNA nya tinggi akan tetapi ALT
normal. Pada fase ini gejala bisa timbul dan terjadi peningkatan aminotransferase
yang nantinya akan diikuti dengan terdapatnya anti-HBe (serokonversi). Pada fase
non replikatif akan ditemukan HBV DNA yang rendah dan anti-HBe positif. Fase
non replikatif ini sering pula disebut dengan keadaan pengidap tidak aktif dan
dapat pula terjadi pada keadaan ini resolusi hepatitis B sehingga HBsAg tidak
terdeteksi lagi. Pada beberapa pasien dapat pula ditemukan serokonversi HBeAg
yang diakibatkan oleh karena mutasi dari virus. Pada kelompok pasien ini
 22

mungkin pula akan ditemukan peningkatan kadar HBV DNA yang disertai pula
peninggian ALT.
Apabila seorang terinfeksi hepatitis B pada usia yang lebih lanjut biasanya
gejala peradangannya singkat dan gejala penyakit tidak berat. Pada fase
nonreplikatif masih dapat ditemukan replikasi virus hepatitis B akan tetapi sangat
sedikit sekali karena ditekan oleh respons imun penderita. Sebagian pasien dengan
antigen negative dapat menjadi aktif kembali akan tetapi dengan e antigen tetap
negatif. Jadi karena itu terdapat 2 jenis hepatitis kronik B yaitu hepatitis B kronik
dengan HBeAg positif dan hepatitis B kronik dengan HBeAg negative. Pasien
yang mengalami infeksi perinatal dapat pula menjadi hepatitis kronik dengan
HBeAg yang positif disertai dengan peningkatan ALT akan tetapi sesudah waktu
yang cukup lama (10-20/tahun). Serokonvesi HBeAg biasanya akan diikuti
membaiknya keadaan biokimiawi dan histology.
Serokonveri e antigen menjadi e antibody dapat terjadi pada 50-70% pasien
yang mengalami peninggian ALT dalam waktu 5-10 tahun setelah terdiagnosis.
Biasanya hal ini akan terjadi pada orang dengan usia yang lebih lanjut, dan
perempuan dan ALT nya tinggi. Pada umumnya apabila terjadi serokonversi,
maka gejala hepatitisnya juga menjadi tidak aktif walaupun pada sebagian kecil
masih ada gangguan biokimiawi dan aktivitas histology serta peningkatan kadar
HBV DNA. Infeksi HBsAg inaktif ditandai oleh HBsAg-positif, anti HBe dan
tidak terdeteksinya HBV DNA serta ALT normal. Meskipun demikian kadang-
kadang masih didapatkan sedikit tanda peradangan pada pemeriksaan patologi
anatomic. Apabila serokonversi terjadi sesudah waktunya cukup lama dapat pula
ditemukan gejala kelainan pada sediaan patologi anatomik.
c. Hepatitis C
Sama seperti virus hepatitis yang lain, HCV dapat menyebabkan suatu
penyakit hepatitis akut yang kemungkinannya, sulit dibedakan dengan hepatitis
virus akut lain. Akan tetapi gejala-gejalanya hanya dilaporkan terjadi pada 15%
kasus sehingga, diagnosisnya harus tergantung pada positifnya hasil pemeriksaan
anti-HCV atau pemeriksaan HCV RNA yang biasanya terdeteksi lebih awal
sebelum munculnya antibody anti-HCV (serokonversi).
 23

Masa inkubasi hepatitis C umumnya sekitar 6-8 minggu (berkisar antara 2-

26 minggu) pada beberapa pasien yang menunjukkan gejala malaise dan jaundice
dialami oleh sekitar 20-40% pasien. Peningkatan kadar enzim hati (SGPT > 5-15
kali rentang normal) terjadi pada hampir semua pasien. Selama masa inkubasi ini,
HCV RNA pasien bisa positif dan meningkat hingga munculnya jaundice. Selain
itu juga bisa muncul gejala-gejala fatique, tidak napsu makan, mual dan nyeri
abdomen kuadran kanan atas. Dari semua individu dengan hepatitis C akut, 75-
80% akan berkembangmenjadi infeksi kronis.
Infeksi HCV sangat jarang terdiagnosis pada saat infeksi fase akut.
Manifestasi klinis bisa saja muncul dalam waktu 7-8 minggu (dengan kisaran 2-26
minggu) setelah terpapar dengan HCV, namun sebagian besar penderita umumnya
tidak menunjukkan gejala atau kalaupun ada hanya menunjukkan gejala yang
ringan. Pada kasus-kasus infeksi akut HCV yang ditemukan, gejala-gejala yang
dialami biasanya jaundice, malaise, dan nausea. Infeksi berkembang menjadi
kronik pada sebagian besar penderita dan infeksi kronik biasanya tidak
menunjukkan gejala. Hal ini menyebabkan sangat sulitnya menilai perjalanan
alamiah infeksi HCV.
d. Hepatitis D
Infeksi VHD hanya terjadi bila bersama-sama denagn infeksi VHB.
Gambaran klinis secara umum dapat dibagi menjadi: koinfeksi, superinfeksi dan
laten. Disebut koinfeksi bila infeksi VHD terjadi bersama-sama secara simultan
dengan VHB, sedangkan superinfeksi bila infeksi VHD terjadi pada pasien infeksi
kronik VHB. Koinfeksi akan dapat menimbulkan baik hepatitis akut B maupun
hepatitis akut D. Sebagian besar koinfeksi VHB dan VHD akan sembuh spontan.
Kemungkinan menjadi hepatitis kronik D kurang dari 5%. Masa inkubasi hepatitis
akut D sekitar 3-7 minggu. Keluhan pada masa preikterik biasanya merasa lemah,
tak suka makan, mual, keluhan-keluhan seperti flu. Fase ikterus ditandai dengan
feses pucat, urine berwarna gelap dan bilirubin serum meningkat. Keluhan
kelemahan umum dan mual dapat bertahan lama bahkan pada fase penyembuhan.
Superinfeksi VHD pada hepatitis kronik B biasanya akan menimbulkan hepatitis
akut berat, dengan masa inkubasi pendek, dan kira-kira 80% pasien akan berlanjut
 24

menjadi hepatitis kronik D. Hepatitis kronik D akibat superinfeksi biasanya berat,

progresif, dan sering berlanjut menjadi sirosis hati.
e. Hepatitis E
Pada infeksi yang sembuh spontan :
1. spectrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata sampai
kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut.
2. Sindrom klinis mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal
yang tidak spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti: malaise, anoreksia, mual
dan muntah. Gejala flu, faringitis, batuk, sakit kepala dan myalgia.
3. Gejala awal cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV
4. Demam jarang ditemukan, kecuali pada infeksi HAV.
5. Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia,
malaise, dan kelemahan dapat menetap.
6. Icterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya
ringan dan sementara) dapat timbul ketika icterus meningkat.
7. Pemeriksaan fisik menunjukan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati.
8. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20% pasien.
2.7 Komplikasi
Menurut Mansjoer ( 2000) komplikasi hepatitis terdiri dari edema serebral,
perdarahan saluran cerna,gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan pernapasan,
hipoglikemia, sepsis, gelisah, koagulasi intra vaskuler diseminata, hipotensi, dan
kematian. Tanda – tanda edema serebral adalah kenaikan tekanan intrakarnial
dengan gejala dini transpirasi, hipertilasi, heperefleksi, opistotonus, kejang –
kejang, kelainan kedua pupil, yang terakhir dengan reflex negative terhadap
cahaya. Hilangnya reflex okulovestibular menunjukkan prognosis total.
Komplikasi dari hepatitis adalah kegagalan hati ( hepatoseluler ),
hipertensi portal, asites, ensefalopati, peririnitis, bacterial spontan, sindrom
hepatprenal, dan transformasi kea rah kanker hati primer ( hepatoma ) (Iin Inayah,
2000).
 25

2.8 Pemeriksaan Penunjang

a. Hepatitis A
Untuk menunjang diagnosis perlu dibantu dengan pemeriksaan
laboratorium yaitu dengan timbulnya gejala, maka anti-HAV akan menjadi
positif. IgM anti-HAV adalah subkelas antibody terhadap HAV. Respons inisial
terhadap infeksi HAV hampir seluruhnya adalah IgM. Antibodi ini akan hilang
dalam waktu 3-6 bulan. IgM anti-HAV adalah spesifik untuk diagnosis dan
konfirmasi infeksi hepatitis A akut. Infeksi yang sudah lalu atau adanya imunitas
ditandai dengan adanya anti-HAV total yang terdiri atas IgG anti-HAV dan IgM
antiHAV. Antibodi IgG akan naik dengan cepat setelah virus dieradikasi lalu akan
turun perlahan-lahan setelah beberapa bulan. Petanda anti-HAV berguna bagi
penelitian epidemiologis dan status imunitas.
b. Hepatitis B
Pada hepatitis B akut simptomatik pola serologisnya, HbsAg mulai timbul
pada akhir masa inkubasi kira-kira 2-5 minggu sebelum ada gejala klinik dan
titernya akan meningkat setelah tampak gejala klinis dan menetap selama 1-5
bulan. Selanjutnya titer HBsAg akan menurun dan hilang dengan berkurangnya
gejala-gejala klinik. Menetapnya HBsAg sesudah 6 bulan menandakan proses
akan menjadi kronis. Anti-HBs baru timbul pada stadium konvalesensi yaitu
beberapa saat setelah menghilangnya HBsAg, sehingga terdapat masa jendela
(window period) yaitu masa menghilangnya HBsAg sampai mulai timbulnya
antiHBs. Anti-HBs akan menetap lama, 90% akan menetap lebih dari 5 tahun
sehingga dapat menentukan stadium penyembuhan dan imunitas penderita. Pada
masa jendela, Anti-HBC merupakan pertanda yang penting dari hepatitis B akut.
Anti-HBC mula-mula terdiri dari IgM dan sedikit IgG. IgM akan menurun dan
menghilang dalam 6-12 bulan sesudah sembuh, sedangkan IgG akan menetap
lama dan dapat dideteksi dalam 5 tahun setelah sembuh.
HBeAg timbul bersama-sama atau segera sesudah HBsAg. Ditemukannya
HBeAg menunjukkan jumlah virus yang banyak. Jangka waktu HBeAg positif
lebih singkat daripada HBsAg. Bila HBeAg masih ada lebih dari 10 minggu
sesudah timbulnya gejala klinik, menunjukkan penyakit berkembang menjadi
 26

kronis. Serokonversi dari HBeAg menjadi anti-HBe merupakan prognosis yang

baik yang akan diikuti dengan penyembuhan penyakitnya.
Pada infeksi hepatitis B asimtomatik, pemeriksaan serologis menunjukkan
kadar HBsAg dan HbeAg yang rendah untuk waktu singkat, bahkan seringkali
HBsAg tidak terdeteksi. Menghilangnya HBsAg segera diikuti dengan timbulnya
anti-HBs dengan titer yang tinggi dan lama dipertahakan. Anti-HBc dan anti-Hbe
juga timbul tetapi tidak setinggi titer anti-HBs. Lima sampai sepulu persen yang
menderita hepatitis B akut akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Pada tipe ini
HBsAg timbul pada akhir masa inkubasi dengan titer yang tinggi yang akan
menetap dan dipertahankan lama dan dapat sampai puluhan tahun atau seumur
hidup. Anti-HBs tidak akan timbul pada pengidap HBsAg, tetapi sebaliknya
antiHBc yang terdiri dari IgM dan IgG anti-HBc akan dapat dideteksi dan
menetapa selama lebih dari 2 tahun.
c. Hepatitis C
Pemeriksaan konvensional untuk mendiagnosis keberadaan antigen HCV
tidak tersedia. HCV RNA petama kali muncul diikuti kenaikan enzim ALT dan
diikuti dengan munculnya anti-HCV. Pemeriksaan antibodi terhadap HCV
biasanya dideteksi menggunakan enzyme immunoassay generasi ke-3 yang
banyak dipergunakan saat ini mengandung protein core yang dapat mendeteksi
keberadaan antibodi dalam waktu 4-10 minggu infeksi. Antibodi anti-HCV masih
dapat terdeteksi selama terapi maupun setelahnya. Uji immunoblot rekombinan
(RIBA) dapat digunakan untuk mengkonfirmasi hasil yang positif. Pemeriksaan
HCV RNA merupakan pemeriksaan yang paling spesifik dan dapat dipercaya
untuk menunjukkan adanya infeksi HCV. Pemeriksaan HCV-RNA kuantitatif dan
kualitatif didasarkan pada teknik PCR (Polymerase Chain Reactionn).
2.9 Penatalaksaan Medis
a. Hepatitis A
Tidak ada tatalaksana yang khusus untuk HAV
I. Perawatan Suportif
a. Pada periode akut dan dalam keadaan lemah diharuskan cukup istirahat.
Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.
 27

b. Manajemen khusus untuk hati dapat dapat diberikan sistem dukungan

untuk mempertahankan fungsi fisiologi seperti hemodialisis, transfusi tukar,
extracorporeal liver perfusion, dan charcoal hemoperfusion.
c. Rawat jalan pasien, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat
yang akan menyebabkan dehidrasi sebaiknya diinfus.
Perawatan yang dapat dilakukan di rumah, yaitu :
a. Tetap tenang, kurangi aktivitas dan banyak istirahat di rumah
b. Minum banyak air putih untuk menghindari dehidrasi
c. Hindari minum obat yang dapat melukai hati seperti asetaminofen dan obat
yang mengandung asetaminofen
d. Hindari minum minuman beralkohol
e. Hindari olahraga yang berat sampai gejala-gejala membaik
b. Hepatitis B
- Evaluasi untuk terapi
Evaluasi awal pasien dengan infeksi VHB meliputi anamnesis dan
pemeriksaan fisik, dengan penekanan khusus pada faktor-faktor risiko terjadinya
infeksi gabungan, penggunaan alcohol, riwayat keluar ga dengan infeksi VHB,
dan kanker hati. Pemeriksaan laboratorium harus mencakup pemeriksaan fungsi
hati , pemeriksaan darah lengkap. Tes replikasi VHB seperti HBsAg HBeAg/anti-
HBe dan HBV DNA.
-Pemantauan
Apabila seseorang mengalami infeksi HBV, tidak selalu perlu diterapi akan
tetapi cukup dilakukan saja pemantauan untuk menilai apakah perlu dilakukan
intervensi dengan antiviral sewaktu. Pemantauan dilakukan apabila pada pasien
didapatkan keadaan :
a. Hepatitis B kronik dengan HBeAg +, HBV DNA > 105 copies/mL, dan
ALT normal. Pada pasien ini dilakukan tes SGPT setiap 3-6 bulan. Jika kadar
SGPT naik > 1-2 kali Batas Atas Nilai Normal (BANN), maka ALT diperiksa
setiap 1-3 bulan. Jika dalam tindak lanjut SGPT naik menjadi > 2 kali BANN
selama 3-6 bulan disertai HBeAg (+) dan HBV DNA > 105 copies/mL, dapat
dipertimbangkan untuk biopsy hati sebagai pertimbangan untuk memberikan
terapi antiviral
 28

b. Pada infeksi HBsAg inaktif (HBeAg, dan HBV DNA) dilakukan

pemeriksaan ALT setiap 6-12 bulan. Jika ALT naik menadji > 1-2 kali BANN,
periksa serum HBV DNA dan bila dapat dipastikan bukan disebabkan oleh hal
yang lain maka dapat dipertimbangkan terapi antiviral.
-Terapi Interferon α (IFN- α)
Pada pasien HBeAg + dengan SGPT yang lebih besart 3x dari BANN,
respons angka keberhasilan terapi interferon adalah sekitar 30-40% dibandingkan
10-20% pada kontrol. Pemberian interferon 4,5 mu atau 5 mu seminggu 3x selama
4-6 bulan dapat efektif. Apabila pengobatan diberikan selama 12 bulan makan
angka serokonversi HBeAg akan lebih meningkat.
Pemberian monoterapi dengan pegylated IFN- α-2a menghasilkan angka
keberhasilan serokonversi HBeAg lebih tinggi dibanding IFN- α2a konvensional.
Pada pasien dengan kadar SGPT pra-terapi yang lebih rendah (1,3-3x ULM)
angka serokonversi HBeAg lebih rendah tetapi dapat diperbaiki dengan pemberian
kortikosteroid sebelum terapi interferon. Namun demikian efek samping yang
hebat pernah dilaporkan akibat penggunaan cara ini.
Bila serokonversi HBeAg ke anti HBe tercapai, maka akan menetap pada
lebih dari 80% kasus.
Pasien hepatitis B kronik aktif dengan HBeAg negatif, anti HBe positif,
HBV DNA positif juga memberikan respons selama terapi interferon, tetapi
biasanya terjadi relaps pada akhir terapi. Pengobatan ulangan dengan IFN- α
menunjukkan angka keberhasilan respons 20-40% baik pada HBeAg positif
maupun negative.
Pada penelitian jangka panjang ditemukan bahwa serokonversi HBeAg,
baik yang diinduksi oleh terapi interferon atau secara spontan, bermanfaat untuk
kelangsungan hidup, kejadian gagal hati dan mencegah HCC.
Pengobatan interferon biasanya berhubungan dengan efek samping seperti
flulike symptoms, neutropenia, trombositopenia, yang biasanya masih dapat
ditoleransi, namun kadang-kadang perlu dilakukan modifikasi dosis. Terapi
interferon yang menginduksi hepatitis flare dapat menyebabkan dekompensasi
pada pasieen dengan sirosis dan dapat berbahaya bagi pasien dengan
 29

dekompensasi hati. Lama terapi interferon standar adalah 4-6 bulan sedangkan
pegilated interferon adalah 12 bulan.
- Lamivudine
Lamivudine efektif untuk supresi HBV DNA, normalisasi SGPT dan
perbaikan secara histologist baik pada HBeAg positif dan HBeAg negatif/HBV
DNA positif. Pada pasien dengan HBeAg (+) yang diterapi selama satu tahun
dengan lamivudine (100 mg per hari) menghasilkan serokonversi HBeAg dengan
perbandingan kadar SGPT sebelum terapi : 64% (vs. 14% sebelum terapi) pada
pasien dengan SGPT dengan 5x BANN, 26% (vs. 5% sebelum terapi) pada pasein
dengan SGPT 2-5x BANN, dan hanya 5% (vs. 2% sebelum terapi) pada pasien
dengan SGPT <2x BANN.
Terapi antivirus jangka panjang meningkatkan proporsi menghilangnya
HBV DNA dan serokonversi HBeAg. Pada pasien dengan SGPT sebelum terapi
2x BANN, angka keberhasilan serokonversi HBeAg adalah 65% setelah 3 tahun,
dan 77% setelah 5 tahun. Pada saat serokonversi HBeAg ke anti-HBe tercapai, hal
tersebut bertahan pada 30-80% kasus akan tetapi dapat lebih rendah jika
pengobatan post-serokonversi berlangsung kurang dari 4 bulan.
- Pegylated interferon α-2a
Pegylated interferon α-2a adlah interferon α2a yang dipegilasi. Berbeda
dengan interferon alfa pegilasi generasi terdahulu (pegylated interferon α-2a),
kemajuan penting dalam teknologi pegilasi telah berhasil mengembangkan
pegylated interferon α-2a dengan molekul polyethylene glycol (PEG) generasi
baru yang bercabang, berberat molekul lebih besar (40KD) serta ikatan antara
protein dan PEG yang kuat dan stabil (ikatan Amida). Implikasinya adalah
Interferon alfa berada dalam sirkulasid arah lebih lama. Konsentrasi obat dalam
plasma tetap bertahan sepanjang interval dosis (satu minggu penuh). Besarnya
variasi dalam serum sangat kecil sehingga menghasilkan profil tolerabilitas yang
lebih baik dibandingkan interferon α konvensional.
c. Hepatitis C
Pengobatan Hepatitis C sedini mungkin sangatlah penting. Meskipun tubuh
telah melakukan perlawanan terhadap infeksi, tetapi hanya 20% yang berhasil,
pengobatan tetap diperlukan untuk mencegah Hepatitis C kronis dan membantu
 30

mengurangi kemungkinan hati menjadi rusak. Senyawa-senyawa yang digunakan

dalam pengobatan Hepatitis C adalah:
1. Interferon alfa
Adalah suatu protein yang dibuat secara alami oleh tubuh manusia untuk
meningkatkan sistem daya tahan tubuh/imunitas dan mengatur fungsi sel lainnya.
Obat yang direkomendasikan untuk penyakit Hepatitis C kronis adalah dari
inteferon alfa bisa dalam bentuk alami ataupun sintetisnya.
2. Pegylated interferon alfa
Dibuat dengan menggabungkan molekul yang larut air yang disebut
"polyethylene glycol (PEG)" dengan molekul interferon alfa. Modifikasi
interferon alfa ini lebih lama ada dalam tubuh, dan penelitian menunjukkan lebih
efektif dalam membuat respon bertahan terhadap virus dari pasien Hepatitis C
kronis dibandingkan interferon alfa biasa. Ada dua macam pegylated interferon
alfa yang tersedia:
1. Peginterferon alfa-2a
2. Peginterferon alfa-2b.
Meskipun kedua senyawa ini efektif dalam pengobatan Hepatitis C kronis,
ada perbedaan dalam ukurannya, tipe pegylasi, waktu paruh, rute penbersihan
dari tubuh dan dosis dari kedua pegylated interferon. Karena metode pegylasi dan
tipe molekul PEG yang digunakan dalam proses dapat mempengaruhi kerja obat
dan pembersihannya dalam tubuh. Perbedaan besar antar dua pegylated interferon
adalah dosisnya. Dosis dari pegylated interferon alfa-2a adalah sama untuk
semua pasien, tidak mempertimbangkan berat dan ukuran pasien. Sedangkan
dosis pegylated interferon alfa-2b disesuaikan dengan berat tubuh pasien secara
individu.
3. Ribavirin
Adalah obat anti virus yang digunakan bersama interferon alfa untuk
pengobatan Hepatitis C kronis. Ribavirin kalau dipakai tunggal tidak efektif
melawan virus Hepatitis C, tetapi dengan kombinasi interferon alfa, lebih efektif
daripada inteferon alfa sendiri.
Efek samping penggunaan interferon adalah demam dan gejala-gejala
menyerupai flu (nyeri otot, malaise, tidak napsu makan dan sejenisnya), depresi
 31

dan gangguan emosi, kerontokan rambut lebih dari normal, depresi sumsum
tulang, hiperuresemia, kadang-kadang timbul tiroiditis. Ribavirin dapat
menyebabkan penurunan Hb. Untuk mengatasi efek samping tersebut,
pemantauan pasien mutlak perlu dilakukan.
Indikasi terapi : Didapatkan peningkatan nilai ALT lebih dari batas atas
nilai normal. Pada pasien yang tidak terjadi fibrosis hati atau hanya fibrosis hati
ringan tidak perlu diberikan terapi karena mereka biasanya tidak berkembang
menjadi sirosis hati setelah 20 tahun menderita infeksi VHC.
d. Hepatitis D
Infeksi yang sembuh spontan :
1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi.
2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
- Tidak ada rekomendasi diet khusus
- Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling
baik ditoleransi.
- Menghindari konsumsi alcohol selama fase akut
3. Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari
4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise.
5. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis D. Kortikosteroid tidak
bermanfaat.
6. Obat-obat tidak perlu harus dihentikan.
 32

BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Penyakit Hepatitis Bisa Dihindari. Lakukanlah Pola hidup Yang Sehat
Untuk Menimalisir Terjangkitnya Resiko Penyakit Hepatitis, Perilaku Yang
Menyimpang Misalnya Melaukan Hubungan Seks Dengan Berganti Pasangan,
Disamping itu juga perlu meminum ramuan herbal untuk memperkuat daya tahan
tubuh agar terhindar dari virus hepatitis, yaitu meminum ramuan temulawak , atau
kunyit putih. Temulawak (Curcuma xanthorrhiza ROXB.) adalah tanaman obat-
obatan yang tergolong dalam suku temu-temuan (Zingiberaceae).
Rimpang ini mengandung 48-59,64 % zat tepung, 1,6-2,2 % kurkumin dan
1,48-1,63 % minyak asiri dan dipercaya dapat meningkatkan kerja ginjal serta anti
inflamasi , anti hepatitis, dan anti kanker.
3.2 Saran
Diharapkan pembaca dapat memahami isi makalah saya dan memperluas
wawasan dari berbagai sumber lain. Karena makalah ini jauh dari kesempurnaan,
Kami harapkan saran dari pembaca untuk kemajuan makalah ini.
 33

DAFTAR PUSTAKA
Akbar H. N., 2017. Hepatitis B in: Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. 1 st ed.
Jakarta: Jayabadi pp. 201-4.
pp. 560 – 83. Cullie M. A. R., Seck A., Njouom R., Chartier L., Sow H. D.,
Mamadou., Ba., Ka A. S., Njankuou M., Rousset D., Vernick T. G., Unal G., Sire
J. M., Garin B., Simon F., Vray M., 2017. Low Immune Response to Hepatitis B
Vaccine among Children in Dakar, Senegal. Plos.One. 7: 1-4.
Dardene M., 2002. Zinc and Immune Function. Eur.J.Clin.Nutr. 56: 20-3.
Dienstag J. L., Wands J. R., Koff R. S., 2015. Acute Hepatitis, in:
Harrison’s Principles of Internal medicine 1. 11th ed. USA: McGrawHill pp.
1325-38.
Hendrarahardja., 2015. Hepatitis Viral Akut, in: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 1 st ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 253-8
Khalili M., Liao C. E., Nguyen T. T., 2016. Liver Disease, in:
Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical Medicine. 6 th ed. New
York: McGrawHill pp. 373 – 412.
World Health Organization., 2007. Growth reference 5-19 years.
(http://www.who.int/growthref/who 2007 bmi_for_age/en/index.html, 16 Maret
2020).