KISTA

KLASIFIKASI DEFINISI ETIOPATOGENESIS KLINIS, RADIOLOGIS HISTOPATOLOGIS DD, PERAWATAN

KISTA ODONTOGENIK
A. KISTA ODONTOGENIK DEVELOPMENTAL
Kista Dentigerous/ Paling sering ditemui. Inisiasi  proliferasi sisa  10-30 thn. Asimptomatik, Pada  Jaringan ikat fibrous dilapisi Ekstraksi gigi impaksi &
Kista Folikular Terpisahnya folikel enamel organ /reduced delayed eruption, gigi permanen epithelium (non enukleasi jaringan Lunak
disekitar mahkota gigi enamel epithelium (REE) impaksi (m3, C RA, P2 RB). Diikuti keratinisasi tebal) perikoronal.
yg belum erupsi. Perbesaran  peningkatan ekspansi tulang kortikal. skuamosa berlapis Menyebar ke mandibular 
Melekat di CEJ gigi & osmolalitas cairan kista, cairan  Radiolusensi unilokular, batas  Junction antara epitel- perawatan ekseteriorisasi/
menyelubungi mahkota antara REE – mahkota gigi jelas, margin kortikal disekitar jaringan ikat bentuk datar marsupialisasi untuk
gigi yg belum erupsi terakumulasi, dan pelepasan mahkota gigi impaksi,  Inflamasi sekunder  dekompreasi & penyusutan
Jika kista diangkat  factor resorpsi tulang perpindahan gigi yg signifikan penebalan epitel dgn lesi
gigi tidak erupsi (gigi C bisa mencapai sinus hyperplasia rete ridges
maxilla, m3 bisa berpindah  Ada sel mucous (di epitel)
sampai batas mandibula)  intraosseous
 Semakin besar  asimetris mucoepidermoid carcinoma
wajah (ganggu integritas tulang  Transformasi epitel 
rahang), resorbsi akar tetangga ameloblastoma &
carcinoma

Kista Erupsi/ Di jaringan lunak yg Inisiasi  proliferasi sisa  Anak2 <10thn. Banyak di M1 &  Lapisan atas: lapisan oral Tidak ada, biasanya rupture
Eruption melapisi t. alveolar enamel organ/REE I RA permanen. Bengkak  Lapisan bawah: lamina spontan saat gigi erupsi).
Hematoma pada gigi yg sedang Perbesaran  peningkatan translusen jar. lunak di gingival propia dgn infiltrasi sel Jika tidak rupture  eksisi
erupsi. osmolalitas cairan kista, (menutupi mahkota yg sedang radang atap / permukaan kista 
Dari akumulasi cairan terakumulasinya cairan antara erupsi)  Lapisan paling bawah: mempercepat erupsi gigi
di dalam ruang REE – mahkota gigi, dan  Trauma  hematoma  lesi permukaan kista (root of the
folikular pada gigi yg pelepasan factor resorpsi biru-ungu kehitaman cyst)  lapisan tipis
sedang erupsi. tulang squamosal non keratin
Jika kista diangkat 
gigi dapat erupsi
Odontogenik Akan agresif  Inisiasi  proliferasi  10-40thn. Pada gigi apapun  Dinding fibrous tipis Bedah eksisi dgn kuretase
Keratocyst rekuren dan sel sisa dental lamina  Kecil: asimptomatik  Lapisan epitel: stratified tulang peripheral /
berhubungan dgn Perbesaran  dipengaruhi  Besar: nyeri, bengkak skuamosa, tipis, parakeratin ostectomy
nevoid basal cell factor epithelium/ aktivitas  Ciri khas: Tumbuh dalam arah  Pembetukan rete ridge Kista rekuren 
carcinoma syndrome enzim dari dinding fibrosa anteroposterior di rongga  Basal cell  pola palisade marsupialisasi (dekompresi,
(NBCCS) disebut juga kista medular/ sumsum tulang tanpa dgn banyak nucleus membuat kista shrinkage)
Gorlin disertai ekspansi tulang (hyperchromatic), dgn enukleasi.
 Radiolusensi multilokular, batas membentuk tunas ke dinding Rekurensi biasanya terjadi 5
jelas & halus jar. Ikat (epithelial budding), tahun pasca perawatan
membentuk mikrokista kista
(daughter cyst)
 Kista terinflamasi  semua
karakteristik hilang

Kista Gingival/ Sejumlah nodul yg Inisiasi  sisa dental lamina Kecil, superficial terkeritinisasi Epitel tipis dan datar dengan Tidak ada
Alveolar pada Bayi muncul di sepanjang yg tertinggal di mukosa setelah Diameternya 2-3 mm permukaan parakeratosis Dapat hilang sendiri
(Dental Lamina alveolar ridge bayi yg proses pembentukan gigi  Lumen kista mengandung
Lokasinya di alveolar ridge (lebih
Cyst/ Bohn/s baru lahir/ neonates berprofilerasi  membentuk debris keratinatous
sering di maxilla)
Nodule) (usia 1- 28 hari) kista kecil yg terkeratinisasi
Kista Gingival pada Hanya mengenai Inisiasi  proliferasi dari sisa 50-60thn. Bengkak seperti dome Epitel lining sangat tipis dan Bedah eksisi
Dewasa jaringan lunak gingiva dental lamina berisi cairan, diameter < 5 mm, datar. Penebalan mirip plak
Jarang ditemukan kebiruan/biru keabuan, tidak yang mengandung clear cells
nyeri, di mukosa (C & P RB; I, C, & P
RA). Mirip abses.

Lateral Permukaan lateral akar Inisiasi  proliferasi sisa Asimptomatik. Di P & C RB dan Dibatasi epitel pipih/ kubus Enukleasi
Periodontal Cyst gigi yg masih vital. dental lamina (di antara lateral I. Bulat seperti tear drop. nonkeratin. Sel kaya glikogen Eksisi local untuk kista
(Botryoid Kista developmental yg oralepithelium & periosteum Radiolusensi bulat uni/ (foci) diantara sel epitel yg gingival
Odontogenic Cyst) tidak biasa (rest of serres)) multilokular, batas radiopaque di mengelilingi kista.
sepanjang sisi lateral akar gigi yg Dinding kista tipis dgn fibrosa
masih vital, diameter tidak yg tidak terinflamasi
melebihi 1 cm

Calcifying Lesi odontogenic Inisiasi  sisa dental lamina di Perempuan, <40 thn (rata2 30). Di Lesi berbatas jelas dgn kapsul Enukleasi dan kuretase
Odontogenic Cyst developmental yg sering gingival (RA/RB) yg dapat I / C RA. fibrosa. Sel epitel kunoid/
rekurensi menginduksi formasi jaringan Radiolusensi batas jelas, struktur kolumnar.
dental radiopak di dalam lesi (kalsifikasi Ada ghost cell  sel epitel yg
yg ireguler/ seperti densitas gigi). terkeritinisasi, berubah dgn
Diameter kista 2-4 cm, besar lesi 12 hilangnya nucleus, tapi outline
cm tetap sama
Glandular Kista odontogenik 49-50 thn pada regio anterior RB yg Dibatasi epitel squamosal Enukleasi / kuretase
Odontogenic Cyst developmental yg menyebrangi midline (menghubungkan epitel dan
jarang dan kadang Radiolusensi uni/multikolular dgn jar ikat fibrosa, datar)
agresif. batas jelas dgn tepi sklerotik Pada dinding kista fibrosa, tdk
Kadang menunjukkan berukuran < 1cm – melibatkan infiltrasi sel inflamasi.
kelenjar / saliva  mandibula lateral Sel epitel superficial berbentuk
indikasi pluripotentially kuboidal sampai kolumnar
ondontogenic
epithelium

B. KISTA ODONTOGENIK INFLAMMATORY

Peripical Paling sering terjadi. Inisiasi  granuloma Sering pada anterior RA. Epitel squamosa berlapis non Ekstraksi (kuretase daerah
(Radicular Cyst) Berkembang dari periapikal yg di inisiasi produk Asimptomatik. Gigi non vital. keratin. Infiltrasi sel inflamasi apikal)
granuloma yg nekrosis jar pulpa. Memicu Sulit dibedakan dgn granuloma (PMN banyak & limfosit
merupakan bentuk proliferasi sel rest of malassez periapical. sedikit). Kadang ditemukan
pertahanan kronis Perbesaran  perbedaan Radiolusensi bulat/oval, batas hyaline bodies / rushton bodies
tubuh konsentrasi protein ( radiopaque menyambung dgn
tekanan osmotik (cairan di lamina dura, ukuran tdk lebih 1.5
jaringan masuk ke lumen cm.
melalui epitel), aktivitas Kista terinfeksi  outline hazy
osteoklas dan faktor resorbsi
Kista sudah lama  resorbsi akar
tulang dari sel inflamasi
gigi tetangga
(prostaglandin, interleukin,
proteinase)
Residual Periapical Inisiasi  kista radicular cyst Radiolusensi batas tegas dgn
(Radicular) Cyst yg tidak diangkat sempurna ukuran yg bervariasi pada alveolar
Perbesaran  degenerasi ridge ditempat yg pernah
konten selular didalam lumen dilakukan ekstraksi gigi
 dystrophic calcification &
central luminal radiopacity

Buccal Bifurcation Ditemukan dan 5-17 thn. Nyeri ringan sampai Sel epitel squamosa berlapis yg Enukleasi (gigi tidak perlu di
Cyst berkembang pada sedang (perm. bukal M1 RB yg tidak terkeratinisasi dgn ekstraksi)
daerah M1 RB bukal, sedang erupsi). Bengkak & mulut daerah yg mengalami
tapi jarang terasa foul. Ada poket pada bukal hyperplasia.
gigi. Disekitar dinding jaringan ikat
Radiolusensi unikolular batas jelas terdapat infiltrasi sel inflamasi
di furkasi bukal. Apeks akar M kronik
umumnya geser ke lingual

KISTA NON ODONTOGENIK

Globulomaxillary Fissural cyst. Epitel yg terjebak saat Radiolusesnsi batas jelas dgn Dibatasi epitel stratified Ditentukan oleh pemeriksaan
Cyst Lokasi diantara proc. penyatuan proc. Globula divergensi akar I2 dan C maxilla squamosal biopsi
globular dan proc. median nasal dengan proc.
Maxilla embrionik
Median Sama seperti kista Epitel yg terjebak pada midline Spektrum mikroskopik kista
Mandibular Cyst globulomaksila tp di mandibula selama fusi pada odontogenik dan tumor.
mandibula pertengahan mandibula
Kanal Di jaringan lunak palatal Cenderung pada perempuan. Lapisan epitel berasal dari Bedah enukleasi, kalo besar =
Nasopalatine pada titik pembukaan Bengkak simetris di regio anterior stratified squamosa menjadi marupialisasi kemudian
Cyst / Insisive kanal midline palatal kanan & kiri. pseudostratified columnar enukleasi
canal cyst Radiolusensi unilateral dgn batas
tepi tajam dan devergensi akar gigi
I RA memicu resorbsi akar
eksternal

Nasolabial/ Kista jaringan lunak Perkembangan dari sisa sel Perempuan > laki2 (4:1), 40- Lapisan epitelnya tipenya Kuretase atau simple eksisi
Nasoalveolar Cyst pada bibir atas. Lesi epitelium solid yg 50thn. Bengkak jar. lunak diatas pseudostratified columnar dgn
langka. membentuk duktus regio C/ mucobuccal fold maksila. sel goblet yg banyak
nasolacrimal Radiolusensi bulat / oval dgn
peningkatan jar lunak tipis
disekelilingnya, pada proc.
Alveolaris dibawah apikal gigi
insisivus

PSEUDOKISTA
Aneurymal Bone Tidak diketahui, dapat <30thn, adanya krepitus. Stroma pd jaringan ikat fibrosa Eksisi / kuretase
Cyst dikaitkan dgn perubahan Adanya proses destruktif/ osteolitik mengandung multinucleated
hemodinamik/ penyembuhan dgn batas tegas sedikit irregular giant cell, sinussoidal blood
perdarahan tulang yg space dilapisi oleh fibroblas dan
abnormal makrofag, pembentukan tulang
baru
Traumatic (Simple Disebabkan trauma, terkait Biasanya pada remaja Surgical entry (inisiasi
Bone) Cyst perdarahan pada rahang yg perdarahan & menstimulasi
diikuti dengan resopsi bekuan healing) Beberapa kasus
darah dapat sembuh sendiri
Static Bone  Kelainan proses tumbuh Pada laki2. Dibawah kanal Tidak perlu
(Stafne’s Bone) kembang (developmental mandibula pada regio M, tidak ada
Cyst defect), gejala klinis, terdapat kelenjar
 Kelenjar saliva hiperplastik saliva/ jaringan adiposa dalam
 Kortikal erosi pada defek
mandibular
 Terjebaknya kelenjar
saliva/ jaringan lunak
lainnya saat
perkembangan mandibula
Focal Osteoporotic 3 teori: Lesi pada hematopoiesis (angulus Insisi
Bone Marrow  Penyembuhan abnormal mandibula & tuberositas maksila,
Defect pasca ekstraksi 70 % terjadi pada mandibula dan
 Persistensi residu sumsum posterior). 70 % terjadi pada
tulang fetus hingga dewasa wanita. Tidak ada gejala klinis
 Area hematopoiesis
ekstramedula yg menjadi
hiperplastik

KISTA LEHER
Branchial Cyst Perkembangan kista Late childhood & dewasa muda. Lapisan stratified squamosa Eksisi
pada jaringan epitel Adanya pembesaran. Pada lateral epithelium atau
terjebak dlm nodus leher (anterior otot sternomastoid). pseudostratified cloumnaar,
limfe selama Asimptomatik tapi dapat bisa juga keduanya
embryogenesis. bertransformasi malignant

Dermoid Cyst Bentuk kistik dari Sel multipotensial yg terjebak/ Dewasa muda. Lesi kecil (diameter Dilapisi lapisan stratified Eksisi
teratoma yg berasal mungkin implantation of <2cm) atau bisa mencapai 8-12 cm, squamosa epithelium yg
 dari sel embrionik yg epithelium muncul di banyak area tubuh, pada didukung jaringan ikat
terjebak dan memiliki mulut: midline anterior dasar
totipotensi mulut.
Palpasi lunak  ada keratin &
sebum dalam lumen).
Pertumbuhan lambat. Di otot
mylohyoid.

Throglossal Tract Kista yg paling sering Dikaitkan dgn perkembangan < 10 atau > 30 thn. Asimptomatik Terdapat lapisan stratified Eksisi
Cyst berkembang pada leher. kelenjar tiroid tumbuh tapi dapat bertransformasi squamosa epithelium tipe
kebawah dari foramen caecum malignant. Lokasi di midline kolumnar / silia
ke lokasi permanen pada leher

NEOPLASMA
KLASIFIKASI DEFINISI ETIOPATOGENESIS KLINIS, RADIOLOGIS HISTOPATOLOGIS DD, PERAWATAN
TUMOR ODONTOGENIK
TUMOR EPITHELIAL
Ameloblstoma Dianggap sebagai Epithelium yang terlibat Dewasa > anak2, di area ramus  Ameloblastoma Differential Diagnosis
kelanjutan kista dalam pembentukan gigi. molar mandibular. perifer/ekstraosseous  _T_u_m_o_r_
dentigerous Terbentuk pada jaringan lunak Lesi asimptomatik, pelebaran  Di gingival, jarang di mukosa _o_d_o_n_t_o_g_e_n_i_c_ _
di dalam gingival tooth- rahang yg asimtomatik, pergerakan bukal. Dewasa 40-60 tahun.  _K_i_s_t_a_ _
bearing area. gigi & maloklusi. Dari rest of Serres/ sel epitel
 _L_e_s_i_ _B_e_n_i_g_n_
Sumber epithelial  organa basalis dari perm.epitelium.
_n_o_n_-
enamel, odontogenic rest Batas jelas dibatasi tulang kortikal Lesi jinak, non-agresif dan
_o_d_o_n_t_o_g_e_n_i_k_ _
(rests of Malassez dan rests of (hyperostotic), batas septa dgn tidak menginvasi tulang
Serres), REE, dan lapisan bentuk kurva, cyst like), dibawahnya. Eksisi lokal,
epitel kista odontogenik uni/multilokular, honeycomb tidak akan rekuren. Mirip dengan central giant
(beberapa kompartemen kecil /  Cystic Ameloblastoma cell carcinoma, ossifying
lokulasi), soap-bubble fibroma, central
Mekanisme perkembangan  Biasanya multilokuler,
dan invasi berhubungan dgn (kompartemen yg lebih besar), hemangioma, dan idiopathic
perforasi kortikal & dapat
tumorigenesis dan molekul multicysticradiolusen total hingga terjadi rekuren dgn kuretase. histiocytosis
progresi tumor  tumor radiolusen bercampur (keterlibatan Pada usia muda, mirip  _K_i_s_t_a_
necrosis factor (TNF)-alpha, tulang septa), resorpsi akar meluas, dengan kista dan sulit _d_e_n_t_i_g_e_r_o_u_s_
antiapoptotic protein (Bcl-2, perpindahan gigi, perluasan & dibedakan dengan kista _d_a_n_
Bcl-x1), dan interface protein penipisan plat kortikal, ekspansi odontogenik. _o_d_o_n_t_o_g_e_n_i_c_
(fibroblast growth factor ekstensif bisa ke jaringan lunak  Variasi Malignnt _k_e_r_a_t_o_c_y_s_t_ _
(FGF), matrix atau ruang anatomis lain ke Ameloblastoma
metalloproteinases (MMPs)). ramus mandibular dan kadang tepi
 Pada 30 tahunan, mandibular Perawatan dan Prognosis
Laju proliferasi lambat dgn anterior ramus sudah tidak terlihat
> maksila. Metastasis ke
disregulasi jalur sonic Additional Imaging: CT dan MRI  _Solid ameloblastoma
nodus limfa local/ organ yg
hedgehog (SHH) berperan jarang eksisi surgical. Lebih
jauh. Perluasan langsung
dalam perkembangan sering dengan blok eksisi atau
pada daerah yang dekat tidak
ameloblastoma reseksi dan diikuti dengan
termasuk malignant. Lesi
rekonstruksi surgical
malignant terbagi menjadi
dua tipe yaitu malignant  _Cystic ameloblastoma
ameloblastoma, lesi primer dengan enukleasi hingga
dan metastasis secara reseksi
mikroskopis dikarakteristikan  _Perhatikan terjadinya
dengan adanya rekuren
ameloblastoma, dan  _Radioresisten tidak
ameloblastic carcinoma, lesi menggunakan radioterapi
yang kurang menunjukan
hasil secara mikroskopis,
menunjukan tanda atipia
sitologik dan mitotic. Lesi
malignant sulit untuk
dikontrol secara lokal.
Metastasis biasanya terjadi di
paru-paru sebagai hasil dari
aspirasi sel tumor atau
penyebaran hematogenous
setelah control tumor
piremer yang gagal. Nodus
limfa regional juga menjadi
jalur metastasis kedua diikuti
dengan tengkorak, liver,
limpa, ginjal dan kulit.
 _P_r_i_m_a_r_y_
_I_n_t_r_a_o_s_s_e_o_u_s_
_C_a_r_c_i_n_o_m_a_ _
Merupakan keganasan
odontogenik pada mandibula
dan maksila yang terbentuk
dari rest odontogenic. Lesi ini
tidak terdapat gambaran
histology ameloblastoma dan
merupakan karsinoma primer
pada rahang. Lesi ini lebih
sering terjadi pada mandibula
dibandingkan maksila. Secara
mikroskopis, sebagian ada yang
terbentuk keratin dan sebagian
menunjukkan peripheral
palisading of epithelial cell
nests. Lesi harus dibedakan
secara mikroskopis dari
acanthomatus ameloblastoma
dan tumor odontogenic
squamous.
 _S_i_n_o_n_a_s_a_l_
_A_m_e_l_o_b_l_a_s_t_o_m_a
__

Menyerang laki – laki usia 61

tahun. Gambaran klinis adalah
tanda obstruksi jalan napas,
epistaksis (mimisan), dan
opafikasi.
Gambaran Histopatologis

 _Pemagaran sel kolumnar di

sekitar epitel dengan pola mirip
dengan ameloblastoma organ
enamel. Pusat dari sel ini mirip
dengan retikulum pada enamel.
 _Subtipe mikroskopis yang
sering terlihat dalam solid
ameloblastoma yaitu tipe
folikuler, yang terdiri dari
kumpulan sel tumor yang mirip
dengan folikel normal gigi.
Degenerasi pada pusat kista di
pulau folikuler ini
menyebabkan pola microcystic.
 _Sel neoplastik berkembang
membentuk jaringan epitelium
menjadi ameloblastoma
plexiform.
 _Ketika stroma menjadi
demoplastik dan pulau tumor
menjadi terlihat squamous atau
memanjang disebut
desmoplastic ameloblastoma.
 _Beberapa tumor mirip
dengan karsinoma sel basal dan
disebut basal cell atau basaloid
ameloblastoma.
 _Tipe ameloblastoma solid
dimana di bagian pusat sel
neoplastik menunjukan
granular sitoplasmik disebut
granular cell ameloblastoma
 _Cystic ameloblastoma
merupakan yang terlihat
primary cystic, terbentuk dari
lapisan tipis epitelium yang
mengandung sel basal dengan
nukleus palisade menunjukan
perubahan vacuolar dan
hiperchromasia. Biasanya
terjadi invaginasi jaringan ikat
dan terlihat pulau mural.
Terdapat juga perubahan epitel
spongiotik dan hyalinisasi
 menunjukkan induksi
ektomesenkim odontogenic.

CEOT Merupakan tumor jinak

odontogenik yang  _Terlihat pada orang usia 20 S_e_l_ _e_p_i_t_e_l_ K_e_t_i_k_a_ _l_e_s_i_
memiliki gambaran hingga 60 tahun dengan rata – rata _p_o_l_y_g_o_n_a_l_ _i_n_i_
klinis mirip dengan usia 40 tahun _y_a_n_g_ _b_e_s_a_r_ _r_a_d_i_o_l_u_s_e_n_
ameloblastoma.  _Pada mandibula lebih sering _m_e_n_g_a_n_d_u_n_g_ _h_a_r_u_s_
Asalnya belum terjadi dengan prediksi bagian _n_u_c_l_e_i_ _d_e_n_g_a_n_ _d_i_b_e_d_a_k_a_n_
diketahui secara pasti, molar – ramus _v_a_r_i_a_s_i_ _d_e_n_g_a_n_ _k_i_s_t_a_
namun dicurigai berasal  _L_e_s_i_ _u_k_u_r_a_n_ _d_a_n_ _d_e_n_t_i_g_e_r_o_u_s_,_
dari sisa lamina dental _p_e_r_i_p_h_e_r_a_l_ _b_e_n_t_u_k_ _ _k_i_s_t_a_
dan stratum _t_e_r_d_a_p_a_t_ _d_i_ _o_d_o_n_t_o_g_e_n_i_c_,_
 _A_m_y_l_o_i_d_
intermedium organa _a_n_t_e_r_i_o_r_ _a_m_e_l_o_b_l_a_s_t_o_m
_e_k_s_t_r_a_s_e_l_u_l_e_r_
email _g_i_n_g_i_v_a_l_ _ _a_ _d_a_n_
_d_a_r_i_ _a_s_a_l_
_e_p_i_t_e_l_ _m_y_x_o_m_a_
_m_e_n_j_a_d_i_ _c_i_r_i_ _o_d_o_n_t_o_g_e_n_i_c_._
Lokasi: mandibular sekitar _
_k_h_a_s_ _t_u_m_o_r_
premolar/molar (biasanya pada gigi
_i_n_i_ _  _K_e_t_i_k_a_
yang tidak erupsi terutama M3),
 _T_e_r_d_a_p_a_t_ _t_e_r_l_i_h_a_t_
maksila (jarang)
_k_e_r_a_t_i_n_ _p_e_n_c_a_m_p_u_r_a_n_
_p_r_o_t_e_i_n_ _p_a_d_a_ _p_o_l_a_
Batas tepi: jelas tapi bisa diffused,
_k_o_m_p_o_n_e_n_ _r_a_d_i_o_l_u_s_e_n_-
bervariasi, biasanya scalloped
_a_m_y_l_o_i_d_ _ _r_a_d_i_o_o_p_a_k_,_
 _Ukuran: biasanya kecil tapi bisa
_d_a_p_a_t_
meluas ke tulang kortikal sekitar  _A_m_y_l_o_i_d_
_m_e_n_j_a_d_i_
 _Bentuk : unilokolar, multilokular, _c_a_l_c_i_f_i_c_
_k_i_s_t_a_
bulat _d_e_p_o_s_i_t_
_o_d_o_n_t_o_g_e_n_i_c_
 _Struktur interna: tulang _d_e_n_g_a_n_
_t_e_r_k_a_l_s_i_f_i_k_a_s_i
trabekula tipis yang melintang di _k_a_r_a_k_t_e_r_i_s_t_i_k_
_._ _
area radiolusen _a_n_n_u_l_a_r_
 _Efek: pergeseran gigi, resorpsi, _s_t_a_i_n_i_n_g_ _  _L_a_i_n_n_y_a_
mencegah erupsi gigi, meluas ke _b_e_r_u_p_a_ _t_u_m_o_r_
tulang kortikal _o_d_o_n_t_o_g_e_n_i_c_
_a_d_e_n_o_m_a_t_o_i_d_,_
_a_m_e_l_o_b_l_a_s_t_i_k_
_f_i_b_r_o_-
_o_d_o_n_t_o_m_a_,_
_o_s_s_i_f_y_i_n_g_
_f_i_b_r_o_m_a_ _d_a_n_
 _o_s_t_e_o_b_l_a_s_t_o_m_
a_._ _

B_e_r_b_a_g_i_
_m_a_c_a_m_
_s_u_r_g_e_r_y_ _d_a_r_i_
_e_n_u_k_l_e_a_s_i_
_h_i_n_g_g_a_
_r_e_s_e_k_s_i_ _
 _T_i_d_a_k_
_s_u_r_g_e_r_y_ _y_a_n_g_
_a_g_r_e_s_i_f_ _
 _T_i_d_a_k_ _a_d_a_
_m_e_t_a_s_t_a_s_i_s_ _

Odontogenic Lesi sering muncul pada bagian Proliferasi epithelial intracystic Kista dentigerous, karena
Adenomatoid anterior rahang dan lebih sering yang terdiri dari sel spindle. berhubungan dengan gigi
pada  Tipikal pola berupa lobular impaksi
anterior maksila berhubungan walaupun ada juga yang  Kista periodontal lateral,
dengan mahkota gigi impaksi. syncytial. karena terletak berdekatan
 Terdapat tiga tipe yaitu folikuler, dengan akar
 Karakteristiknya struktur
ekstrafolikuler dan peripheral.
Rosettes dan ductlike dari sel dan gigi anterior
 Tipe peripheral dikarakteristikan
epithelial  Jika terdapat opak, kista
dengan painless, pembengkakan
gingival. kolumnar odontogenic terkalsifikasi dan
 Jumlah, ukuran, dan derajat calcifying
Lokasi : 75% ditemukan pada kalsifikasi menentukan lesi epithelial odontogenic tumor
maksila (I-C-P ; 90% pada I) secara Perawatan
 _Batas tepi : Corticated atau radiograf.
sklerotik berbatas jelas.  Enukleasi
 _Bentuk : unilokular
 _Struktur interna : Ada yang
radiolusen total, namun, ada juga
yang pusatnya radiopak samar
(seperti kerikil) dan beberapa
mungkin menunjukkan radiopak
tidak jelas.
 _Efek : perpindahan gigi,
menghalangi erupsi gigi
Odontogenik Tumor ini melibatkan Secara mikroskopis mirip
Skuamosa prosesus alveolar, lesi ini dengan ameloblastoma
berasal dari transformasi dengan kurang lapisan sel
neoplastic rests malassez. epithelial kolumnar.
Tumor ini sering terjadi pada Terdapat mirip proliferasi
mandibula dan maksila rests odontogenic. Tumor
terutama bagian anterior odontogenic skuamosa
termasuk invasive dan
maksila dan posterior
dapat terulang setelah
mandibula. Pasien tidak
terapi konservatif.
merasakan gejala walaupun Perawatannya dengan
terjadi kegoyangan gigi. kuretase atau eksisi.
Secara radiograf, lesi ini
berbatas jelas, berhubungan
dengan bagian servikal akar
gigi.
Clear Cell Termasuk lesi yang jarang pada
Carcinoma mandibula dan maksila. Asal lesi ini Secara mikroskopis, differential
masih tidak diketahui tetapi lokasi diagnosis dengan tumor
dan tampilan histologi menunjukan rahang, central
berasal dari odontogenic. mucoepidermoid carcinoma,
 Secara lokal agresif dengan batas hyalinizing clear cell carcinoma
neoplasma yang tidak jelas terdiri dan ameloblastoma.
dari lembar sel dengan sitoplasma
jelas.
 Metastasis ke paru – paru dan
nodus limfa regional.
Calcifying Merupakan lesi Berasal dari lapisan Dapat terjadi intra dan Lesi berbatas jelas dengan Prognosis untuk pasien
Odontogenic Cyst odontogenic epitel dental lamina yang ekstraosseus (lokasi peripheral kapsul fibrosa dan lapisan epitel dengan calcifying
(Ghost Cell) developmental yang tersisa di gingival, maksila seperti gingiva). Namun lebih sering odontogenic setebal 4 – 10 sel. odontogenic cyst adalah baik
sering menyebabkan atau mandibula, yang memiliki intraosseus. Range usia sangat luas, Sel epitel dapat kuboid atau dengan hanya berupa
rekurensi. kemampuan menginduksi bervariasi dari infant sampai orang kolumnar, sama dengan rekurensi setelah enuklesi
formasi jaringan dental. tua. Namun biasanya saat decade ameloblas. Ciri khasnya berupa simple. Ketika calcifying
Beberapa sumber kedua usia kurang dari 40 tahun ghost cells dalam komponen odontogenic cyst
berpendapat kista ini dapat (rata – rata 33 tahun). Umumnya di epitel, dengan jumlah berhubungan dengan tumor
bersifat non-neoplastik dan regio I atau C, lebih dari 70% di bervariasi. Ghost cell eosinofilik odontogenic lainnya, seperti
neoplastic. maksila. ini merupakan sel epitel yang ameloblastoma perawatan
 Dapat berupa unilocular maupun terkeratinisasi, berubah dengan dan prognosis sama dengan
multilocular dengan radiolusen hilangnya nucleus, namun tumor yang berhubungan.
berbatas jelas. Dapat ditemukan outline sel tetap sama. Beberapa kasus odontogenic
juga struktur radioopak di dalam ghost cell carcinoma tampak
lesi yang menandakan kalsifikasi memiliki perilaku dan sifat
yang ireguler atau seperti densitas yang tidak dapat diprediksi.
gigi. Sebagian besar jenis kista ini Rekurensi umum terjadi dan
memiliki diameter 2 – 4 cm, tetapi beberapa pasien meninggal
pada umumnya, besar lesi sebesar karena penyakit lokal yang
12cm. tidak dikontrol dan
metastasis. Tingkat
keselamatan kasus 5 tahun
adalah 73%.
TUMOR MESENKIM
Odontogenic dontogenic myxoma adalaah Variasi usia penderita adalah antara DD klinis sama seperti
Myxoma lesi mesenkim jinak yang 10 hingga 50 tahun dengan ameloblastoma. Sebagai
secara mikroskopis predileksi 30 tahun. tambahan, central
menyerupai pulpa gigi atau  Lesi dapat terjadi di area hemangioma adalah
jaringan ikat follicular. mandibula dan maksila dimana pertimbangan serius untuk
Odontogenic myxoma relative saja. lesi dengan gambaran
tumor odontogenic yang Gambaran Radiografis radiografis honeycomb. Hal
umum terjadi. Meskipun  Lokasi: sering pada mandibula penting adalah secara
myxoma berada pada regio P dan M, pada maksila mikroskopis diagnosis
berbagai tempat di tubuh jarang terjadi pada regio anterior diferensial harus meliputi
seperti dermis, jantung  Batas tepi: lesi berbatas tegas dan pulpa yang sedang
(atrium kiri), dan area kepala dikelilingi radiopak tulang berkembang dan hyperplastic
dan leher, hanya odontogenic kortikal, tapi pada maksila batasnya follicular connective tissue di
myxoma yang berasal dari tidak tegas sekitar gigi impaksi. Korelasi
ektomesenkim odontogenic.  Bentuk: sering tampak patologis klinis sangat
Neoplasma jinak ini infiltrative multilokular dengan pola penting dalam menentukan
dan dapat rekuren setelah honeycomb atau diagnosis definitive
perawatan yang inadekuat. “soap bubble” atau “tennis racket”. odontogenic myxoma.
Perawatan
Struktur interna: radiolusen
dengan pola yang bervariasi  _Pilihan Perawatan adalah
 _Efek: gigi goyang eksisi.
 _Tidak disarankan
menggunakan teknik
kuretase karena odontogenic
myxoma konsistennya seperti
 gelatin dan teksturnya kendur
shg tidak seluruhnya bisa
terangkat
 _Pemeriksaan follow up
harus dilakukan minimum
selama 5 tahun.

Central
Odontogenik Merupakan tumor Secara mikroskopis, lesi
Fibroma ektomesenkim yang jarang tersusun dari masa jaringan
terjadi. fibrous dewasa yang
 _Dapat meyerang segala mengandung beberapa sisa
usia dan ditemukan di epitel.
mandibula dan maksila
 _Dalam tipe yang kompleks, Perawatan
dengan predileksi di wanita.
 _Lesi berupa radiolusen
jaringan ikat dewasa berupa enukleasi atau
mengandung komponen epitel eksisi, dan rekuren
umumnya multilokular,
odontogenic dalam bentuk sisa,
seringkali menyebabkan
bersamaan dengan deposit
jarang terjadi.
ekspansi tulang kortikal.
terkalsifikasi seperti dentin atau
Kurang lebih 45% kasus
sementum.
muncul pada anterior regio
molar satu maksila dengan  _Diferensial diagnosis
depresi tulang kortikal kontur mikroskopis adalah
palatal. desmoplastic fibroma (bagian
 _Diagnosis diferensial klinis tulang fibromatosis). Tetapi
mirip dengan ameloblastoma berbeda karena desmoplastic
fibroma akan menunjukkan
sifat yang lebih agresif dan
rekuren.

Cementoblastoma Massa terdiri atas sementum

Merupakan neoplasma jinak yang seringkali mengandung
yang jarang ditemukan, terjadi banyak reversal lines, tampak
pada sementoblas pada seperti penyakit Paget’s. Sel-sel
sementum dan secara tertutupi didalam sementum,
mikroskopis menyerupai Secara klinis, dan didalam ruang terdapat
osteoblastoma, namun cementoblastoma banyak terkena banyak sel-sel yang menyerupai
terhubung atau berfusi pada pada dewasa muda, lebih osteoklas dan osteoblas.
akar suatu gigi. khususnya pada pria, dibawah usia Penampakan selular terkadang
  _Lesi-lesi yang tadinya 25 tahun. Lesi ini tumbuh dengan tampak sangat aktif dan
dikategorikan dalam dysplasia lambat dan rahang pada terkadang dapat disalahartikan
semental atau cementomas umumnya tidak terekspansi. sebagai osteosarkoma.
sekarang dikategorikan dalam Cementoblastoma jarang Pada bagian tepi, terdapat area
lesi fibro-osseus. menyebabkan bengkak pada tulang jaringan yang tidak
Cementoblastoma adalah dan rasa sakit. termineralisasi dan kapsul
neoplasma jinak yang Secara radiografis, pada jaringan ikat. Gambaran ini
membentuk suatu masa umumnya terdapat massa radiopak menyerupai osteoblastoma,
jaringan serupa sementum dengan berbentuk bulat maupun yang merupakan tumor tulang
dengan bentuk bulat atau ireguler berbatas radiolusen jelas yang jarang terjadi. Kedua
irregular yang menempel dan memiliki tekstur yang mottled. kelainan ini dapat dibedakan,
pada akar gigi, pada umumnya Umum terjadi resorpsi akar, namun yaitu dengan melihat hubungan
molar 1 RB. gigi tetap vital. cementoblastoma dengan gigi
(Fig. 8.33).
Cementoblastoma bersifat
jinak, dan apabila dieksisi
dengan sempurna dan gigi
diekstraksi, maka tidak akan
terjadi rekurensi. Pembuangan
yang tidak sempurna akan
menyebabkan pertumbuhan
lesi yang berlanjut.
Carcinoma Intraalveolar Terdapat pola alveolar dengan Reseksi bedah lebih dipilih
sel perifer dari tumor daripada radioterapi. Sering
 _Berasal dari ektoderm, menunjukkan gambaran terjadi metastasis tumor dan
merupakan penyakit yang tidak palisade yang mirip dengan bila terjadi prognosisnya
umum. epitelium odontogenik. menjadi buruk.
 _Lebih sering terjadi pada pria
dibanding wanita, bisa terjadi pada
usia berapa saja.
 _Mandibula lebih sering terkena
2 kali daripada maksila.
 _Adanya pembengkakkan pada
rahang dengan nyeri dan
kegoyangan pada gigi di daerah
yang terlibat.
Patogenesis
Karsinoma intraalveolar
berkembang dari ameloblastoma
ganas odontogenik atau non
 odontogenik berbatas epitel.
Sarcoma Odontogenic
 _Berasal dari mesoderm,
merupakan lesi ganas yang
menyertai fibroma odontogenik,
namun jarang terjadi. Sel ganas
 _Merupakan lesi yang agresif dan
destruktif yang memproduksi
memperlihatkan
pertumbuhan yang fleshy dan aktivitas mitotik dan
bulky, kadang nyeri dapat terjadi. meyerupai fibroblas
yang belum matang.
Tampak sebagai sel
yang memanjang berisi
ovoid nuclei dengan
variasi pleomorfism.
Perawatan dan
Prognosis
Bedah radikal dan
reseksi dari rahang
yang terkena.
Prognosisnya buruk.
Mixed
Odontogenic
Tumor
Golongan
ini tumornya
terkomposisi
epitel
odontogenik yang
berploriferasi di
dalam
ektomesenkim
dalam bentuk
dental papilla
Ameloblastic fibroma &
ameloblastic fibro- Merupakan mixed tumor Banyak terjadi pada pasien- Stroma myxoid berwarna
odontoma di mana jaringan pasien muda (usia 20 tahun) pucat
mesenkim dan epitelnya - Lesinya asimptomatik, - Terdapat banyak pita-
sama-sama neoplastic. paling banyak di posterior pita epitelium
Prevalensinya jarang mandibular odontogenik
terjadi. - Ameloblastik fibro-
- Bedanya adalah kalo Lokasi: ramus mandibula odontoma
ameloblastik fibro- atau meluas pada regio P-M terdapat foci-foci
odontoma terdapat enamel dan dentin
odontoma, secara  _Batas tepi: batas tegias
Differential Diagnosis
histopatologi terdapat corticated
- Ameloblastoma
foci-foci enamel dan  _Bentuk: unilokular atau - Odontogenic myxoma
dentin. multilokular
Dentigerous cyst
 _Struktur interna: - Odontogenic keratocyst
radiolusen
- Central Giant Cell Granuloma
 _Efek: menghalangi gigi - Histiositosis
untuk erupsi, atau gigi Perawatan
berpindah ke arah apikal Lesi dapat dirawat dengan
prosedur bedah konservatif
seperti kuretase/eksisi. Dapat
menjadi ganas dengan bentuk
ameloblastik fibrosarcoma
(tetapi jarang).
Odontoma Odontoma adalah Lesi odontoma terjadi pada
malformasi anak dan dewasa muda,  _Complex odontoma
biasanya menunjukkan
developmental seringkali ditemukan pada gambaran radiografis tipikal
(disebut juga dekade kedua. Lebih karena opasifikasi padat dan
hamartoma) dari banyak terjadi pada hubungannya dengan gigi.
jaringan dental, dan maksila dibanding Enamel, dentin,
Namun, DD dapat meliputi
lesi rahang opak lainnya
bukan merupakan mandibula. Terdapat juga sementum, dan pulpa seperti focal sclerosing
suatu neoplasma. Lesi kecenderungan untuk tampak normal. Enamel osteitis, osteoma, perapical
yang terkalsifikasi compound odontoma cemental dysplasia, ossifying
matriks dan enamel fibroma, dan
dapat memiliki salah muncul pada rahang organ yang terkait cementoblastoma.
satu dari ciri pola anterior, dan complex biasanya terlihat jelas Perawatan
umum. odontoma muncul pada sebelum pematangan Odontoma memiliki potensi
pertumbuhan yang terbatas,
 _Terlihat seperti rahang posterior. Tidak akhir jaringan keras. meskipun terkadang complex
struktur kecil yang ada ketergantungan jenis Ghost cell odontoma dapat tumbuh
menyerupai gigi yang kelamin. Lesi biasanya keratinization menjadi massa yang cukup
disebut sebagai tidak menimbulkan gejala. terkadang terlihat pada
besar. Enukleasi dapat
dilakukan, dan tidak akan
compound odontoma Dapat terjadi persistensi
sel pembentuk enamel terjadi rekurensi.
 _Terlihat sebagai gigi sulung, gigi impaksi,
dari odontoma.
campuran amorphous dan pembengkakan pada
jaringan keras (enamel tulang alveolar. Diagnosis Banding
dan dentin) yang  _Compound
disebut sebagai odontoma biasanya
complex odontoma. didiagnosis pada
gambaran radiografis.
 _Compound
Odontoma
Terdiri dari banyak
struktur seperti gigi
(denticle) yang kecil
dan terpisah. Hal ini
mungkin terjadi karena
adanya multiple
budding pada dental
lamina, sehingga benih
gigi menjadi banyak.
Secara klinis, pada
umumnya compound
odontoma ditemukan
pada bagian anterior
dari rahang dan
menghasilkan
pembengkakan yang
tidak sakit. Massa
harus dienukleasi
karena dapat
berpotensi
menghambat erupsi
gigi atau membentuk
suatu kista.
 _Complex
Odontoma

Complex odontoma
terdiri dari massa
irregular jaringan keras
dan lunak gigi, namun
bentuk morfologinya
tidak menyerupai gigi
namun sering
membentuk massa
seperti kembang kol.
Secara klinis, complex
odontoma biasanya
terdapat pada individu
yang muda, namun
diagnosis dapat
terlambat sampai usia
lanjut. Umumnya,
terdapat
pembengkakan keras
yang tidak sakit,
namun massa dapat
tererupsi dan terjadi
 infeksi. Massa juga
dapat mengalami kista.
TUMOR NONODONTOGENIK
TUMOR BENIGN
Ossifying Fibroma - Merupakan neoplasma Prevalensi pada usia 30-40 tahun, Ossifying fibroma terbagi Kuretase/enukleasi
jinak di tulang yang predileksi pada perempuan menjadi dua tipe (berdasarkan
dapat membesar, - Tumbuh lambat, asimptomatik, gambaran histopatologinya)
mendestruksi tulang, dan lesinya mudah berekspansi yaitu: - Juvenile trabecular
dan berpotensi rekuren. - Daerah pertumbuhan  rahang ossifying fibroma (JTOF)  lesi
- Etiologi  belum dan tulang kraniofasial (terutama pada pasien muda. Gambaran
diketahui secara pasti, mandibular area premolar dan histopatologisnya terdapat
tetapi kecurigaannya molar) lembaran irregular osteoid
pada translokasi - Dapat menyebabkan penipisan encasing plump dan osteosit
kromosom plate kortikal bukal dan lingual. yang berbentuk irregular
- Lesi umumnya soliter tapi dapat juga. Terdapat banyak
tumbuh banyak juga multinucleated osteoclast
- Lesi berbatas jelas
- Juvenile psammomatoid
- Struktur internanya kadang
ossifying fibroma (JPOF) 
radiolusen atau radiolusen-
banyak terjadi pada tulang
radiopak karena terdapat kalsifikasi
kraniofasial selain rahang.
- Dapat menyebabkan ekspansi
Prevalensi pada pasien dengan
tulang kortikal
usia relatif tua. Histopatologi 
terdapat banyak lamella
konsentrik dan spherical ossicle
dengan berbagai bentuk.
Terdapat center basofilik
dengan peripheral eosinophilic
osteoid rim
Differential Diagnosis
- Fibrous dysplasia  bedanya
adalah batas ossifying fibroma
jelas dan lesi ossifying fibroma
dapat diangkat dengan mudah
Fibrous Dysplasia - Ossifying fibroma (bedanya
Tulang normal digantikan Asimptomatik, terjadi pembesaran Anyaman tulang (immature) ossifying fibroma terdapat
dengan proliferasi jaringan jaringan pada area yang terlibat berbentuk trabekula ireguler di rimming osteoblast tulang)
ikat yang berlebih yang - Lebih banyak menyerang maksila dalam stroma fibrosa - Chronic osteomyelitis 
bercampur dengan trabekula daripada mandibular osteomyelitis sakit, tender
 tulang yang irregular - Pertumbuhan lambat, dapat - Bony trabekula tidak dan bisa di drainase
- Etiologi  _mutasi gen GNAS menyebabkan asimetri wajah berhubungan satu sama lain Perawatan
I (guanine nucleotide-binding - Terkadang terjadi pergeseran gigi, - Kapiler terlihat jelas dan - Jika bertambah besar dapat
protein, a-stimulating activity maloklusi, dan terganggunya erupsi tersebar uniformis (bercak dilakukan surgical
polypeptide I) yang melakukan gigi merah) recontouring
encoding terhadap subunit
alpha dari transmembrane- Ciri khas yaitu terlihat seperti
signaling G protein (Gsα), ground-glass atau peau d'orange
yang dapat mempengaruhi effect. Kabur2 gitu deh
proliferasi dan diferensiasi
fibroblast/osteoblast
- Jika mutasi gen saat prenatal
 _mengganggu diferensiasi
stem cell dan cenderung akan
menyebar, menyebabkan
polyostotic fibrous dysplasia
(terdapat pada beberapa
tulang)
- Jika mutasi gen saat
postnatal  _sel progenitor
yang termutasi akan
terlokalisasi dan
menyebabkan monostotic
fibrous dysplasia (terdapat
pada satu tulang)

Osteoma  Merupakan tumor - Tumbuh dari tulang sebagai massa

sejati yang tersusun yang berbentuk seperti polip dan
atas tulang (baik tulang tidak bergerak (sessile)
kompak maupun - Asimptomatik, lesi tumbuh soliter
kanselus) - Paling banyak muncul di daerah
 Tersusun atas lamela mandibular/kondilus, kalau di body
tulang kompak of mandible biasanya di area
posterior (lingual premolar RB)
- Pertumbuhan lambat (yaiyalah
kan jinak), tetapi kadang2 bisa
menyebabkan deformitas fasial
 Osteoma Kompak dan Kanselus
 Osteoma kompak  pertumbuhan
lambat, terdiri dari lamela-lamela
 tulang padat tersusun seperti kulit
bawang dan memiliki pembuluh
darah (tanpa sistem haversian)
 Osteoma kanselus  tediri dari
tulang trabekular yang dikelilingi
lamela korteks
Osteoma hanya dieksisi apabila
ukurannya besar dan menyebabkan
gejala atau menghalangi insersi dari
gigi tiruan.  Sindroma Gardner
Merupakan sindrom dengan gejala
klinis berupa osteoma rahang yang
multipel, polyposis coli (banyak
polip pada usus) dengan potensi
malignansi yang tinggi, dan
seringkali dengan abnormalitas lain
seperti defek dental dan
kista/fibroma epidermal. Sindrom
ini diturunkan secara autosomal
dominan, namun penetrasinya
lemah. Penting untuk dilakukan
deteksi dini pada gambaran klinis,
dan harus dilakukan pemeriksaan
lebih lanjut.
Osteochondroma Merupakan pertumbuhan berlebih
dengan osifikasi dibawah cap
berkartilago. Kebanyakan berasal
dari region prosesus kondiloid atau
koronoid dan membentuk
protuberansi tulang yang keras dan
dapat mengganggu fungsi sendi.
Cartilaginous cap mungkin tidak
terlihat pada gambaran radiografis.
Hampir seluruh kelompok umur
dapat terkena.
Secara patologis, lesi berada
subperiosteal dan memiliki cap
yang terbuat dari kartilago hyalin
dengan susunan sel yang reguler
maupun ireguler dengan osifikasi.
 Seiring dengan bertambahnya usia,
massa semakin terosifikasi. Tumor
ini jinak dan cenderung untuk
tumbuh setelah maturasi skeletal.
Pembuangan jaringan tumor dapat
menyembuhkan/kuratif.
Cemento-ossifying Neoplasma fibro-osseous Pertumbuhan lambat, lesi ekspansif  Kapsul berbatas jelas, terdiri Prognosis baik
Fibroma jinak, muncul dari sel-sel dari yang tidak sakit (yang dari stelata yang banyak atau
jaringan periodontal yang menggantikan tulang normal saat fibroblast berbentuk spindle
tidak terdiferensiasi. Terdiri membesar)  Serat kolagen tersusun dalam
dari tulang, sementum, dan  Gejala yang pertama kali timbul : pola storiform atau lingkaran/
jaringan fibrosa dengan asimetri fasial alur berputar (whorled)
bagian yang bervariasi.  Biasanya pada usia 20-40 tahun
 Kehadiran focal osteoblast
 Lebih sering pada wanita 5:1
sepanjang permukaan deposit
 Biasanya pada mandibula –
tulang  membedakan dari
region P / M
fibrous dysplasia
 Terbatas pada regio periapikal
rahang  Spicules of bone (dapat
 Radiolusen berbatas jelas (yang terlihat secara radiograf
memisahkan antara lesi dan tulang maupun mikroskopik) penting
normal di sekitarnya) dalan diagnosis
 Tahap radiolusen dapat Perawatan
berkembang menjadi tahap  Enukleasi dengan Intraoral
radiopak (karena matrix approach
termineralisasi)
 Lesi yang telah berkembang  Lesi besar (yang mengubah
(mature) sepenuhnya massa rahang)  reseksi local dan
radiopak dikelilingi radiolusensi bone graft (bila perlu)
tipis
Central Giant Cell Granuloma giant-cell Diperkirakan terjadi karena Terdapat area radiolusen Pada gambaran mikroskopis, Kuretase granuloma pada
Granuloma adalah pembesaran adanya trauma sehingga menyerupai kista, seringkali tampak massa terlobulasi dari umumnya sudah adekuat,
hiperplastik, bukan terjadi perdarahan terlokulasi secara samar, atau jaringan ikat vaskuler yang dan eksisi yang besar tidak
neoplastik. Sementara intramedular. Mungkin terjadi tampak seperti gelembung sabun berproliferasi dikelilingi giant diperlukan. Namun, fragmen
itu, tumor giant-cell secara developmental. (soap-bubble appearance). Akar cells (osteoklas). Terdapat kecil yang tersisa dapat
(osteoklastoma) adalah gigi dapat terdorong dan terkadang tanda perdarahan kedalam menyebabkan rekurensi
neoplasma agresif yang teresorpsi. massa dan deposit hemosiderin spontan.
hanya terjadi pada seringkali terlihat. Tidak ada
anggota gerak, bukan perubahan pada sifat kimia
pada rahang. darah.
Pada umumnya
 ditemukan pada
individu muda dibawah
20 tahun, dengan
frekuensi pada wanita
dua kali dibandingkan
pria. Tempat paling
umum terjadi adalah
mandibula sebelah
anterior molar pertama
(regio dimana terdapat
gigi sulungnya). Pada
umumnya terjadi
pembengkakan yang
tidak sakit, namun
pertumbuhan dapat
terjadi secara cepat dan
meskipun jarang dapat
mengerosi tulang
(terutama alveolar
ridge) menghasilkan
pembengkakan jaringan
lunak berwarna
keunguan.
Haemangioma Adalah tumor tulang Patologi Secara klinis, hemangioma dapat Dengan mengekstraksi gigi
yang jarang terjadi, Hemangioma tulang mirip menyebabkan pembengkakan yang berkaitan, atau
namun area pada seperti pada jaringan lunak. progresif menginsisi lesi dapat
rahang Pada umumnya kavernosa, yang tidak sakit, bersamaan dengan menyebabkan perdarahan
bawah dapat terkena namun bisa juga arterivenosa resorpsi tulang dibawahnya, dan besar, terkadang fatal.
cukup luas, terutama (fast-flow angioma) dengan dapat menjadi pulsatile. Gigi dapat Apabila diagnosis
pada wanita. arteri besar, menyebar menjadi goyang dan dapat terjadi
telah dibuat, satu-satunya
dengan cepat, dan mengalami perdarahan karena margin gingiva
perawatan praktis adalah
perdarahan parah apabila dapat terkena tumor.
dengan reseksi wide
dibedah. Secara radiograf, terdapat area
radiolusen en bloc.
membulat/pseudoloculated
dengan margin tidak jelas atau
memiliki bentuk gelembung sabun
(soapbubble
appearance)
Melanotic Merupakan tumor yang Terdapat sel pigmented dan
Neureoectodermal langka yang non-pigmented pada fibrous
tumour of infancy berkembang dari neural stroma. Sel pigmented memiliki
(Progonoma) crest (puncak syaraf), inti lebih besar dan diisi oleh
muncul pada anterior granul sitoplasmik kasar yang
maksila pada bulan- mengandung melanin. Sel ini
bulan pertama bayi. membentuk kelompok yang
Biasanya painless (tidak padat atau mengelilingi ruang-
sakit) dan biasanya ruang kecil. Sel non pigmented
meluas secara memiliki inti hiperkromatik
melambat walau besar yang membentuk
kadang tumbuh dengan kelompok kecil, baik di stroma
cepat. Secara radiograf, atau di ruang yang dikelilingi
terdapat area destruksi oleh sel- sel pigmented.
(seringnya dengan Perawatan
margin yang kasar dan
Tumor ini non-encapsulated
displacement dari gigi
tetapi biasanya mudah
yang sedang
dipisahkan dari tulang saat
berkembang (gb 9.12).
operasi. Perawatan konservatif
Bagaimanapun, tumor
dapat dilakukan tetapi apabila
ini jinak walaupun
eksisi tidak sempurna, dapat
dapat bersifat rekuren.
timbul rekurensi. Kontraindikasi
dengan iradiasi.
Cemento Osseous  Penyakit pada Focal cementa-osseus Gambaran histopatologi ketiga Differential diagnosis
Dysplasia prosesus rahang dan dysplasia jenis cemento-ossifying fibroma  _Ossifying fibroma 
merupakan salah satu mirip satu sama lain. _dibedakan saat
 Biasanya hanya melibatkan satu
lesi fibro-osseus yang Jaringannya mengandung pembedahan. Cemento-
site.
paling sering ditemukan fragmen jaringan mesenkim osseus dysplasia berisi
 Daerah yang sering terjadi  di
 Etiologinya belum area rahang terutama posterior dengan komposisi fibroblast jaringan yang mudah
jelas mandibular. spindle-shaped dan serat terpecah dan berpasir yang
 Dikarenakan  Asimptomatik dan hanya kolagen dengan beberapa mudah dikuret dari defek
cemento-osseus terdeteksi dengan gambaran pembuluh darah kecil. Terdapat namun tidak langsung bersih
dysplasia tumbuh di radiograf. hemorhagik pada sekitar lesi. dari tulang. Sedangkan
dekat ligament  Diameter lesi berukuran lebih  Di dalam jaringan ikat fibrosa ossifying fibroma dapat
periodontal dan kecil dari 1,5 cm. tersebut terdapat campuran dengan mudah diangkat dari
memperlihatkan  Radiografis  bervariasi mulai dari woven bone, tulang lamella, tulang dan bersih dalam
gambaran sangat radiolusen hingga terlihat dan cementum-like particles. bentuk utuh ataupun ukuran
histopatologik yang cukup radiopak dengan rim Seiring lesi matang, lesi massa besar.
mirip dengan struktur radiolusen tipis di daerah bertambah sklerotik sehingga
tersebut, banyak yang tepi/perifer. Umumnya terdapat jaringan ikat fibrosa akan
menspekulasikan lesi campuran pola radiopak dan berkurang. Perawatan dan Prognosis
tersebut berasal dari radiolusen. Lesinya berbatas jelas &  Dengan maturasi, trabekula  _Bentuk-bentuk cemento-
ligament periodontal. irregular. tulang akan menebal osseus dysplasia biasanya
Selain itu ada juga yang  Lesi terjadi di daerah edentulous strukturnya sehingga mirip tidak neoplastic, sehingga
menganggap bahwa maupun dentulous, namun sering dengan akar jahe. Di tahap tidak memerlukan
penyakit ini terjadi pada daerah-daerah pasca akhir radiopak, trabekula akan pengangkatan.
menunjukkan defek ekstraksi. berfusi membuntuk massa  _Beberapa kasus dapat
remodeling tulang Periapical cemento-osseus lobular yang terdiri atas menyebabkan masalah pada
extraligamentary yang dysplasia globulus atau lembaran rongga mulut  _Saat tahap
dipicu faktor lokal dan  Melibatkan region periapikal material cemento-osseus yang radiolusen, lesi dapat menjadi
kemungkinan mandibular anterior. tersebar. sklerotik, dan akan cenderung
ketidakseimbangan  Muncul secara soliter. Penyakit
hipovaskular sehingga sangat
hormonal. ini banyak terjadi pada pasien
rentan terhadap nekrosis
 Berdasarkan dengan usia 30-50 tahun
yang menyebabkan masalah
gambaran klinis dan  Gigi yang berhubungan dengan
lainnya. Sehingga pada pasien
radiografis, cementa- lesi biasanya vital dan jarang
asimptomatik, diperlukan
osseous dysplasia dapat memiliki restorasi, asimptomatik
pemeriksaan rutin dengan
dibagi menjadi tiga  Tahap awal lesi  area
profilaksis dan perawatan
grup, yaitu (1) focal, (2) radiolusensi dengan batas jelas
home care untuk mengontrol
periapikal, dan (3) melibatkan area apical gigi. Pada
penyakit periodontal dan
florid. tahap ini, lesi sulit dibedakan
masalah gigi lainnya
secara radiograf dengan granuloma
periapikal/kista periapikal.
 Seiring berjalannya waktu, lesi
yang berdekatan bisa berfusi dan
membentuk pola linear radiolusen
yang menyelubungi akar beberapa
gigi.
 Saat sudah berprogres  lesi
terkalsifikasi dan dibatasi dengan
rim radiolusen sempit.
Florid cemento-osseus dysplasia
 Melibatkan banyak daerah (tidak
hanya di anterior mandibular).

Tanda lesi
tendency pada
bilateral dan dapat
menyebabkan asimetris.
 Penyakit ini asimptomatik,
namun jika terdapat gejala
pasien biasanya merasakan
nyeri tumpul.
 _Radiografis pola
maturasi yang identic.
o Tahap awal lesi
akan terlihat radiolusen,
namun seiring berjalannya
waktu akan terlihat campuran
antara radiopak dan
radiolusen
o Tahap lanjut akan
terlihat radiopak dengan
rim/batas radiolusen di
perifer. Pada keadaan
tertentu lesi juga dapat
berubah menjadi radiopak
dan bercampur dengan
tulang-
tulang sehat.

Osteoblastoma/ Osteoblastoma Osteoblastoma sangat jarang Gambaran histopatologi Sementoblastoma  lesi

Osteoid Osteoma merupakan lesi tulang terjadi. Jika terjadi, tulang yang osteoblastoma dan osteoid sementoblastoma berasal
yang muncul di maksila terpengaruh adalah tulang sacrum, osteoma mengandung dari permukaan akar gigi dan
atau mandibular, yang calvarium, tulang panjang, dan lain- trabukula osteoid dan tulang berfusi ke akar gigi tersebut
berasal dari sel-sel lain. Pada rahang paling sering immature di dalam stroma. - Ossifying fibroma  ossifying
osteoblas. Sedangkan terjadi di mandibular region Pada bagian perifer massa yang fibroma tidak sakit dan tidak
osteoid osteoma posterior. besar dan trabekula terdapat terdapat osteoblast pada
merupakan Kebanyakan osteoblastoma sel multinucleated osteoclast- gambaran histopatologiknya
osteoblastoma yang berukuran 2-4 cm, tetapi dapat like dan banyak osteoblast yang
- Fibrous dysplasia 
berukuran lebih kecil. berukuran lebih dari 10 cm. memiliki banyak sitoplasma dan
gambaran radiografisnya
symptom yang ada biasanya rasa nucleus yang hiperkromatik.
tidak begitu jelas
sakit dan tidak dapat diatasi Stroma mengandung jaringan
 dengan aspirin, dan rasa sakitnya ikat fibrosa longgar yang Perawatan dan Prognosis
bertahan beberapa minggu bahkan memiliki banyak pembuluh Perawatan yang dapat
bertahun-tahun. Gambaran darah. dilakukan adalah dengan
radiografis osteoblastoma terlihat melakukan pembedahan
lesi radiolusen dengan area patchy (kuretase/eksisi lokal).
yang merupakan area mineralisasi.
Osteoid osteoma mengandung
konsentrasi saraf perifer yang
tinggi. Selain itu tumor ini juga
memproduksi prostaglandin yang
dapat menyebabkan rasa sakit,
sehingga perlu diatasi dengan obat-
obatan analgesik (contoh: aspirin).
Osteoid osteoma jarang terjadi di
rahang, melainkan di femur, tibia,
dan phalanges.
Desmoplastic Desmoplastic fibroma Gambaran klinis desmoplastic Histopatologi desmoplastic Differential diagnosis
Fibroma merupakan lesi jinak, fibroma pada rahang terlihat fibroma menggambarkan  _Kista odontogenik
agresif, dan terlokalisasi bengkak pada rahang dan tanpa bundle jaringan kolagen yang
 _Tumor odontogenik
di tulang. Tumor ini rasa sakit. Secara radiografis, lesi mengandung banyak fibroblast.
dapat terjadi pada terlihat unilokular dan terkadang Selain itu terdapat daerah yang  _fibrosarcoma 
rahang terutama multilokular. Marginnya dapat penuh dengan nukleus _ukurannya lebih besar,
mandibular (di daerah berbatas fibroblast. terdapat nuclear
ramus). Penyebab pleomorphism, gambaran
lesinya belum diketahui jelas dan kadang tidak berbatas mitotic
secara pasti. Lesi ini jelas. Tulang melebar, korteks
biasanya terjadi pada tulang menipis hingga perforasi. Perawatan dan Prognosis
pasien di bawah usia 30 Dapat terjadi resorpsi akar gigi.
tahun. Lesi ini Dapat dilakukan surgical
bertumbuh cepat dan resection, jika hanya
menyebabkan proses melakukan kuretase, tingkat
neoplastic. Terdapat rekurensinya tinggi.
potensi pengaruh
genetic, endokrin, dan
trauma pada lesi yang
menyebabkan spekulasi
bahwa pengaruh
tersebut membantu
reaksi proliferasi yang
berlebih.
Giant Cell Tumour Merupakan neosplasma  Pertumbuhan lambat Secara mikroskopis, tumor ini
yang sakit, dapat  Menyebabkan rasa sakit dan memiliki karakteristik terdapat
bertumbuh lama parestesia banyak multinucleated giant
maupun cepat, terjadi  Lesi ini biasanya terjadi pada usia cells yang tersebar merata di
pada tulang panjang 30-40 tahunan antara monosit-makrofag dan
(terutama sendi lutut),  Secara radiografis, giant cell sel spindle. Sel spindle ini
tetapi sering terjadi tumor memiliki gambaran dianggap sebagai sel neoplastic
pada rahang. radiolusen. pada tumor, sedangkan
monosit-makrofag reaktif dan
merupakan penyebab giant
cells membesar melalui induksi
faktor-faktor (contoh: tumor
necrosis factor [TNF]-alpha,
macrophage colony-stimulating
factor), yang disekresikan oleh
sel spindle tumor. Stroma
terlihat jelas dengan produksi
kolagen yang minimal. Giant
cells pada giant cell tumor
biasanya lebih besar dan
mengandung nuclei berlebih
dibandingkan CGCG.
Perawatan dan Prognosis
 Eksisi bedah
 Penggunaan obat-obatan
antiosteoklastogenik dapat
menghasilkan hasil klinis yang
baik. Lesi ini dapat
menyebabkan rekurensi jika
hanya dilakukan kuretase.
Langerhans Langerhans cell disease  LCD dapat menyebabkan  LCD dapat menyebabkan
(LCD) merupakan Dapat terjadi pada anak-anak kegoyangan gigi maupun kegoyangan gigi maupun
kelainan yang memiliki eksfoliasi gigi premature. Dalam eksfoliasi gigi premature.
karakteristik proliferasi
dan dewasa, dengan usia kondisi tersebut, DD dari LCD Dalam kondisi tersebut, DD
sel yang yang luas hingga orang tua adalah periodontitis diabetic, dari LCD adalah periodontitis
memperlihatkan hipophosphatasia, leukemia, diabetic, hipophosphatasia,
karakteristik fenotipik  _Bentuknya monostotik neutropenia cyclic, leukemia, neutropenia cyclic,
sel Langerhans. dan polyostotik dan dapat agranulositosis, dan neoplasma agranulositosis, dan
Manifestasi klinisnya terjadi pada tulang-tulang malignant metastatic atau neoplasma malignant
 terlihat soliter atau lesi tubuh seperti rusuk, primer. metastatic atau primer.
di beberapa tulang mandibular, tulang belakang,  Lesi yang terletak di area  Lesi yang terletak di area
hingga penyebaran lesi
dan tulang panjang. periapikal juga dapat terjadi periapikal juga dapat terjadi
visceral, kulit, dan misdiagnosis menjadi kista misdiagnosis menjadi kista
tulang.  _Pembengkakkan dapat periapikal dan granuloma, jika periapikal dan granuloma,
terlihat dengan rasa sakit. pulpa vital maka kedua hal jika pulpa vital maka kedua
tersebut bukanlah diagnosis hal tersebut bukanlah
 _Gigi juga menjadi yang tepat. diagnosis yang tepat.
longgar/goyang di area Perawatan dan Prognosis Perawatan dan Prognosis
tulang alveolar yang terkena  Terlokalisasi  kuretase,  Terlokalisasi  kuretase,
lesi tersebut radiasi dosis rendah, injeksi radiasi dosis rendah, injeksi
kortikosteroid intralesi, regresi kortikosteroid intralesi,
 _Jaringan gingiva sering spontan regresi spontan
terinflamasi, hiperplastik dan  Menyebar  agen  Menyebar  agen
terulserasi. imunosupresif, kortikosteroid imunosupresif, kortikosteroid

 _Lesi mukosa oral terlihat

dalam bentuk nodulus, ulser,
dan leukoplakia submukosa.
Gambaran Radiografis
 _Lesi terlihat radiolusen
dengan lesi soliter ataupun
multiple
 _Terdapat pada tulang
alveolar, menyebabkan gigi
terlihat melayang
 _Lesi tulang berbatas jelas
 _Lesi juga terletak di area
periapikal, sehingga
menyerupai lesi inflamasi
periapikal.

Torus Exostosis merupakan salah satu

variasi normal yang ada
di rongga mulut.
contohnya adalah torus
palatinus (terjadi di
 midline palate keras),
torus mandibularis (di
daerah premolar
permukaan lingual
mandibular, dan
exostoses (tonjolan
tulang pada aspek bukal
gingiva).
 Jika mengganggu
penggunaan protesa
atau alat ortondontik,
dapat dilakukan
pembedahan.
merupakan salah satu
variasi normal yang ada
di rongga mulut.
contohnya adalah torus
palatinus (terjadi di
midline palate keras),
torus mandibularis (di
daerah premolar
permukaan lingual
mandibular, dan
exostoses (tonjolan
tulang pada aspek bukal
gingiva).
 Jika mengganggu
penggunaan protesa
atau alat ortondontik,
dapat dilakukan
pembedahan.
TUMOR MALIGNANT
Osteosarcoma Merupakan neoplasma  Terlihat pada umur 30-40 tahun, Osteoblas neoplastiknya terdiri  Prognosisnya tergantung
tulang (non- terutama pada pria dan lokasi dari berbagai ukuran dan dari tingkat keparahan tumor
odontogenic) yang utama pada body of mandible. bentuk, yaitu kecil dan angular saat
sangat ganas dan paling  Terjadi pembengkakan yang kuat atau besar dan hiperkromatik pembedahan dan memburuk
umum. Tetapi secara dan membesar secara signifikan (gb.9.17). Mitosis terlihat, dengan penyebaran hingga
keseluruhan jarang dalam beberapa bulan dan sakit terutama di area banyak sel. jaringan
terjadi, terutama (gb.9.15). Dapat terlihat giant-cell yang
 dirahang.  Gigi menjadi goyang/ hilang, mencolok, tetapi sel lunak mencapai nodus limfe
Osteosarkoma jarang mungkin terjadi parestesia / hilang kebanyakan nondescript / tidak (pada 10% kasus), atau dasar
atau sulit ditentukan sensasi di saraf mental, dapat dapat digolongkan. tengkorak.
penyebabnya namun terjadi metastasis ke paru-paru Pembentukan tulang tidak
pada beberapa kasus dengan cepat. mendominasi dan terdapat
berkembangnya setelah Gambaran Radiografis formasi osteoid yang
dilakukan radiasi atau  Lokasi : sering ditemukan pada merupakan kriteria diagnostik
adanya Paget’s disease posterior mandibula, termasuk pula utama dan terlihat pada
pada tulang. area tooth-bearing, sudut, dan juga metastasis.
ramus vertikal. Pada posterior (Gb. 9.18).Terdapat jaringan
maksila juga kadang ditemukan, kartilago dan fibross, kadang
dan area yang paling sering adalah mendominasi atau kadang
alveolar ridge, antrum, dan hanya berupa bagian dari
palatum. tumor. Pada biopsi kecil,
 Batas tepi dan bentuk : biasanya adanya jaringan tunggal, seperti
tidak berbatas jelas dan tidak kartilago, dapat salah diduga
berbatas langsung dengan gigi menjadi kondrosarkoma.
 Struktur interna : radiolusen
Perawatan
seluruhnya / campuran / agak
radiopak. Struktur tulang interna  Osteosarkoma secara cepat
menunjukkan bentuk granular atau invasif dan cepat
sklerotik dan terdapat metastasisnya.
pembentukan tulang baru di perifer  Perawatan  mandibulektomi
tegak lurus tulang kortikal atau maksilaektomi bersamaan
berbentuk “sunray” atau “hair on dengan eksisi luas sebagian
end” trabekula atau Codman’s jaringan lunak yang terjadi
triangles.  terlihat destruksi pemanjangan tumor.
tulang lebih banyak dibanding Perawatan tersebut dapat juga
pembentukan tulang. dikombinasikan dengan
 Efek : Pelebaran ligamen perio, radioterapi dan/atau
hilangnya dinding korteks kemoterapi.
antral/nasal (maksila), rusaknya
korteks kanal neurovascular dan
lamina dura sekitarnya
(mandibular)
Chondroma Diagnosis dari Chondrosarcoma Kartilago pada tumor Perawatan
chondroma pada  Lokasi : 60% di maksila (region rahang, dapat terbentuk  Eksisi lokal sedini mungkin,
rahang secara umum anterior & palatum) 40% di dengan baik, atau (lebih akan sulit di regio
dihindari karena maksilofasial.
kebanyakan kasus
mandibular (area premolar dan sering) bersifat myxoid /
molar, simfisis, dan prosesus poorly differentiated  Eksisi tidak adekuat bisa
 dibuktikan menjadi koronoid, dan kadang di prosesus (gb.9.19). Kondrosit menyebabkan rekurensi ke
chondrosarcomas. kondiloid)  pertumbukan lambat pleomorfik, sering lokasi yang lebih luas dan
Mereka adalah tumor kemunduran prognosis
terlihat seperti tumor jinak binukleat dan
yang jarang terjadi di  Respon terhadap
tulang maksila.
 Batas tepi dan bentuk : berbatas memperlihatkan aktivitas
radioterapi lemah.
jelas mitosis (gb.9.20).
Secara histologi,
chondroma terdiri dari
 Struktur interna : radiolusensi Chondrosarcoma
kartilago hialin, tetapi
berlubang yang maksilofasial bersifat
ukuran dan distribusi solitary/multilokular/lesi radiopak agresif dan rekuren lokal
sel tidak beraturan. samar. Banyak Chondrosarcom atau tumor yang persisten
Berkembangnya memiliki area radiopaque yang menyebabkan kematian.
kalsifikasi dan osifikasi. berbintik-bintik yang menunjukan Paru-paru dan tulang lain
Akan tetapi, sekitar 20%
kasus chondrosarcoma
area kalsifikasi (flocculent/seperti merupakan lokasi utama
salju) penyebaran, tetapi kurang
di area maksilofasial
berasal dari chondroma.  Efek : pelebaran ligament perio dari 10% tumor
Perawatannya yaitu metastasis.
eksisi termasuk batas
luas dari jaringan
normal, karena sulit
untuk membedakan
tumor jinak dan tumor
ganas.

Erwings Jarang terjadi, tetapi Sel Ewing’s sarcoma mirip  Eksisi dini sebagai tindakan
apabila menyerang limfosit tetapi ukurannya 2x awal (wide excision).
kepala dan leher, bisa lebih besar dan terdapat pada  jika tidak bisa, dilakukan
membuat predileksi ke area neuroectodermal. Memiliki iradiasi megavoltase,
body mandibula. nukleus berwarna gelap dan ditambah kombinasi dengan
 Secara klinis, pasien sitoplasma yang vacuolated dan kemoterapi untuk
biasanya anak-anak berwarna pada glikogen. Selnya meningkatkan survival rate,
atau dewasa muda. membentuk lembaran difus tetapi bisa meningkatkan
atau lobul longgar yang risiko terjadinya tumor
 Gejala umumnya 
dipisahkan oleh septa limfoid.
pembengkakan tulang
dan biasanya sakit,
berkembang dalam
beberapa bulan.
 Gigi dapat goyang/
hilang dan terdapat
 ulser pada mukosa.
 Demam, leukositosis,
meningkatnya ESR dan
anemia dapat terjadi
dan mengindikasikan
poor prognosis.
 Penyebaran ke paru-
paru dan ruang lainnya,
bisa juga ke nodus limfa
Multiple Myeloma  Neoplasma dari sel plasma yang Myeloma muncul dengan Obat bifosfonat IV untuk
memproduksi imunoglobulin lembaran plasma neoplastik menunda onset litik pada lesi
monoklonal. yang terdiferensiasi baik atau dan osteoporosis parah, serta
 Dapat menyebabkan banyak foci lemah (gb.9.21 dan 9.22). untuk mengontrol gejala yang
(multifokal) destruksi tulang, bone Diagnosis dilakukan melalui muncul. Thalidomide sebagai
pain and tenderness. biopsi pada sumsum tulang dan terapeutik.
 Jarang sekali lesi rahang atau dikonfirmasi dengan serum
komplikasi seperti amyloidosis elektropoiesis dimana terdapat
menjadi gejala awal. monoclonal band.
 Proliferasi sel myeloma Overproduksi light chain sering
disumsum menyebabkan anemia terjadi dan memicu terjadinya
dan trombositopenia Bencelones proteinuria atau
 Infeksi menyebabkan produksi amyloidosis (sering)
imunoglobulin normal berkurang.
 Kadang-kadang myeloma
dideteksi sebelum muncul gejala,
karena terlihatnya saat
pemeriksaan rutin, peningkatan
ESR yang sangat besar sebagai hasil
produksi berlebih dari
immunoglobulin (biasanya igG).
Melalui foto radiograf skeletal
terlihat area punched-out multipel
yang radiolusen, terutama pada
tengkorak dan beberapa lesi
berbentuk oval (seperti kista).
Solitary Hampir 80% tumor ini
(Extramedullary) jarang terbentuk di
Plasmacytoma jaringan lunak regio
kepala dan leher,
sedangkan multiple
 myeloma berkembang
mencapai 50% dalam
waktu 2 tahun.
Solitary plasmasitoma
tulang menyerang
rahang.
Karakteristiknya yaitu
sakit tulang, nyeri atau
pembengkakan dan
diperlihatkan dengan
area radiolusen secara
radiograf.
Perawatannya berupa
radioterapi.
Prognosisnya lebih baik
daripada plasmasitoma
jaringan lunak. Lebih
dari 65% pasien
bertahan lebih dari 10
tahun, namun pada
akhirnya berkembang
menjadi multiple
myeloma. Secara
histologi terlihat
gambarannya sama
dengan multiple
myeloma.
Amyloidosis Amyloidosis merupakan
hasil dari myeloma,
berupa deposisi protein
abnormal di jaringan
dengan karakteristik
adanya staining. Pada
20% kasus dimana
terjadi overproduksi
pada imunoglobulin
light chain, terbentuk
deposisi amyloid di
mulut, biasanya di lidah
yang mengakibatkan
 makroglosia, atau
berupa pembengkakan
yang terlokalisir, atau
keduanya (gb.9.24 dan
9.25)
Langerhans Sel langerhans
menyerupai histiosit
namun bercabang,
antigen
memperlihatkan sel
didalam epitel. Mereka
kadang membentuk
tumor tulang. Tiga
bentuk yang diakui,
yaitu:
Solitary eosinophilic Granuloma eosinofilik soliter pada Adanya proporsi beragam dari Kuretase memberikan respon
granuloma rahang mengakibatkan localised sel langerhans mirip histiosit, yang baik dan memungkinkan
bone destruction dengan eosinofil, dan terkadang adanya regresi spontan.
pembengkakan dan sering sakit. beberapa tipe granulosit
(gb.926). Terkadang dengan adanya (gb.9.28). Sel langerhans
penyakit periodontal membuat memiliki nukleus yang pucat,
akar terekspos Radiolusensi bulat bervesikel atau berlobul, serta
dengan batas tidak jelas dan sitoplasma dengan eosinofil
tampilan ‘floating in air’ merupakan yang tidak adekuat (gb.29).
tipikalnya. Diagnosis ditegakkan dengan
pewarnaan sel langerhans pada
protein S-100 dan antigen CD1a
yang menghasilkan hasil positif
dilihat dengan mikroskop
electron.
Multifocal eosinophilic Pada tahap ini terdapat
granuloma (including histiositosis yang
Hand-Schuller-Christian menyebabkan eksoptalmos,
Disease) diabetes insipidus dan
pecahnya lesi di dasar
tengkorak, namun ketiga hal
ini sangat minoritas terjadi.
Biasanya tengkorak, skeleton
aksial dan femora, visera
 (hepatosplenomegaly) atau
kulit juga terlibat.
Letterer-Siwe Syndrome Merupakan pembentukan
histiositosis yang agresif,
biasanya menyerang bayi dan
balita. Peningkatan
penyebaran penyakit
melibatkan kulit, viscera dan
tulang, dapat berakibat fatal,
walaupun perawatannya
berupa irradiasi dan/atau
kemoterapi.
Secara keseluruhan, sifat dari
sel langerhans histiositosis
tidak dapat diprediksi, namun
pada pasien yang usia lebih
muda pengaruhnya terhadap
sistem organ sangat besar dan
prognosinya buruk.
Metastatic Carsinoma dari berbagai Deposit sekunder dapat Radiolusensi dengan outline Pertumbuhan primer harus
Tumours organ: payudara, berupa adenokarsinoma, kabur/samar-samar dirawat apabila
bronkus, prostat, tiroid, tetapi tergantung dari  Menstimulasi infeksi pada kista memungkinkan. Pada banyak
dan ginjal dapat pertumbuhan tumor  Dapat mirip seperti kista kasus, metastasis pada tulang
bermetastasis mencapai primernya. Efek yang paling terinfeksi yang sedikit ireguler atau membutuhkan perawatan
rahang melalui aliran sering adalah destruksi tulang osteomyelitis paliatif. Radiasi dilakukan
darah. Biasanya terjadi osteoklastik di saraf perifer untuk me-regresi lesi dan
pada usia paruh baya tempat terbentuknya deposit. mengurangi nyeri.
sampai lansia. Gejala (9.33). Pemeriksaan dilakukan
utama biasanya sakit secara umum, lab darah, dan
dan pembengkakan survey skeletal melalui
pada rahang (Gb.9.30) radiograf untuk melihat
dan kemungkinan perluasan tumor.
parastesia dan
anaesthesia dari bibir.

KELENJAR SALIVA
KLASIFIKASI DEFINISI ETIOPATOGENESIS KLINIS, RADIOLOGIS HISTOPATOLOGIS DD, PERAWATAN
REACTIVE LESSION
1. Mucocele  Lesi mukosa oral yg terbentuk akibat rupturnya duktus kelenjar saliva minor dan penumpukan mucin pada sekeliling jaringan lunak. Di mukosa bibir bawah&bukal
karena lip biting dan dipisahkan di bawah permukaan mukosa. Mukosa terelevasi, menipis, dan meregang yang terlihat seperti vesikel yang terisi oleh mukus jernih dan kebiruan.
Palpasi tidak sakit.
2. Ranula  Lesi paling sering pada kelenjar sublingual (dasar mulut). Dianggap sbg mucocele kelenjar sublingual. Disebabkan oleh retensi mukus dlm sistem saluran kelenjar
sublingual/keluarnya mukosa sbg hasil dari gangguan saluran, warna translusen kebiruan. 2 tipe: a) Simple ranula  terbatas ke area yg diisi kelenjar sublingual dlm ruang
sublingual, superior trhdp otot mylohyoid. b) Plunging ranula  lesi meluas melewati otot mylohyoid ke ruang submandibula. Berpotensi meluas ke leher dan kompromis jalur
nafas.
Mucus Trauma berat duktus kelenjar  Di bibir bawah. Massa tidak sakit  Extravasation free mucin DD: Salivary gland neoplasm
Extravasation saliva  mucus pada perm. lunak, diameter ..mm mendorong respon inflamasi (mucoepidermoid
Phenomenon keluar/ekstravasasi ke jaringan – 2 cm. diikuti perbaikan jaringan carcinoma), Vascular
ikat  Kebiruan  muccin di superfisial. konektif. malformation, Venous varix
 Netrofil dan makrofag  Neoplasma jaringan lunak
 Lesi fluktuasi  pecahnya
Reaksi inflamasi netrofil dan jaringan granulasi sekitar seperti neurofibroma atau
mukosa thdp mucin.
makrofag  jaringan granulasi mucin. lipoma
membentuk dinding di sekitar  Rekurensi  produksi mucin Dilatasi ductus, inflamasi
berkelanjutan. Pada mukosa gingva alveolar
mucin  perubahan inflamasi. kronik, degenerasi acinar dan
 kistra erupsi atau kista
 Mucocele superfisial  variasi fibrosis interstisial
gingiva
extravasation mucocele.
Hasil dari: meningkatnya tekanan
pada bagian luar duktus Eksisi bedah. Pembuangan
ekskretori. Asimptomatik dan kelenjar saliva minor
banyak. Di retromolar, soft sepanjang kumpulan mucus
palate & mukosa bukal posterior.  mencegah rekurensi.
Tampilan klinis mirip Superficial mucoceles tidak
vesikobulosa tapi lesinya dibutuhkan perawatan 
bertahan lama pecah sendiri
Mucus Retention Kerusakan aliran saliva karena Kelenjar submandibula, parotid. Dibatasi epitelium DD: Salivary gland neoplasm,
Cyst (Obstructive sialolith. Sialolith  presipitasi Bengkak rekuren dan nyeri sakit. (pseudostratified hingga mucus extravasation
Siladenitis) garam kalsium (kalsium Lesi kelenjar saliva minor  stratified squamous) duktus phenomenon, benign
karbonat dan kalsium fosfat) di bengkak asimptomatik tanpa normal namun tertekan. Lumen conective tissue neoplasms.
sekitar pusat nidus dari debris trauma sebelumnya, 3-10mm, mengadung mucin yg rusak Di dasar mulut  dermoid
sel, mengentalnya mucin dan mukosa di atasnya utuh, warna karena sialolith. Jaringan cyst
atau bakteri. Predisposisi: normal konektif sedikit terinflamasi,
statis saliva, sialadenitis kelenjar yg berhubungan 
Sialoliths submandibula radiopak, Saliva minor  pembuangan
kronik, dan gout (calculi asam perubahan obstruktif
calculi parotid radiolusen. mucus retention cyst &
urat) imflammatory
Diagnosis  sialografi/ cross kelenjar yg berhubungan 
sectional imaging dgn pemberian mencegah mucus
contrast intravena (CT sialogram) extravasation setelah operasi
 Saliva mayor  Stone di
hilum sistem ductus: sialolith
dibuang secara bedah 
marsupialisasi atau cannula

Maxillary Sinus Terhalangnya kelenjar Asimptomatik, sedikit lunak pada Dibatasi epitelium columnar DD: Polip inflamasi, hiperpasi
Retention Cyst/ seromucus antra  adanya mucobuccal fold/ekspansi bukal pseudostratified dgn selingan sinus (infeksi odontogenic),
Pseudocyst struktur kista berisi mukus yang bisa dipalpasi sel mukosa. Elemen suportif sinusitis maksila, neoplasma
pada duktus yang dilapisi Radiograf panoramik dan periapical terinflamasi sedikit. Pada yang berasal dari jaringan
epitel.  opak yang homogen, hemisfer pseudocyst, tidak ada batas lunak antral lining
(setengah lingkaran), jelas, lesi epitelium, kumpulan material Tidak ada perawatan 
bilateral mucoid dikelilingi jaringan pertumbuhan terbatas dan
konektif yg tertekan. Infiltrasi tidak merusak, pecah sontan,
inflamasi campuran  pada sembuh perlahan.
dinding jaringan granulasi
Mucus mengandung makrofag
 pada kumpulan mucin

Necrotizing Kondisi jinak yang Iskemik kelenjar saliva  Tampilan yang spontan. Pada Submukosa dekat ulser  DD: Karsinoma sel squamosa
Sialometaplasia mempengaruhi palatum trauma lokal, manipulasi perbatasan hard dan soft palate. nekrosis kelenjar saliva dan & neoplasma kelenjar saliva
dan jarang pada kelejar bedah, anastesi lokal, infarksi Lesi bengkak yg lunak dgn eritema. metaplasia squamosa epitel minor ganas
saliva. kelenjar, metaplasia squamosa Mukosa rusak  batas ulser dalam duktus saliva dgn ciri tidak
Mengakibatkan nekrosis dgn dasar lobular abu2 kekuningan. menunjukkan atypia sitologis, Tidak butuh bedah, sembuh
jaringan. Pasien biasanya tidak namun polanya bisa menjadi sendiri, healing 6-10minggu.
Pada palatum, lesi uni/ bilateral,
memiliki riwayat trauma misinterpretasi dengan Irigasi dgn obat kumur baking
diameter 1-3 cm.
karsinoma sel squamosa. soda dan air, dan analgesik
jika dibutuhkan. Biopsi harus
dilakukan untuk diagnosis
definitif.
Adenomatoid Pembesaran non- Penyebabnya tidak diketahui, Bengkak unilateral pada hard/ soft Lobulus kelenjar mukosa DD: Salivary neoplasm,
Hyperplasia neoplasma pada walaupun trauma ikut terlibat palate. Lesi asimptomatik, dasar hiperplasi meluas melebihi lymphoma, perluasan
kelenjar saliva minor di keras dilapisi mukosa yang utuh submukosa dan menuju lamina nasofaringeal atau penyakit
hard palate. dgn keadaan dan warna yang propria. Kumpulan acinar sinonasal ke rongga mulut.
normal individual lebih banyak dan
besar daripada normal. Tidak Biopsy insisi, tidak butuh
ada infiltrasi sel inflamasi yg perawatan khusus
signifikan

INFECTIOUS SIALADENITIS
Mumps Gondong  sialadenitis Paramyxovirus. Inkubasi 2-3 Demam, malaise, pusing, panas Sembuh sendiri dan jinak.
virus akut, infektious yg minggu diawali gejala klinis. dingin, sakit pada preauricular. Vaksin MMR. Istirahat,
menginfeksi kelenjar Transmisi kontak langsung dan Bengkak parotid asimetri, analgesic, kortikosteroid
parotid droplets saliva. mencapai batas maksimum dlm 2-3 (parah). Rekuren 
hari. Sakit lokal parah saat bicara pemaparan berulang material
Bentuk mumps non dan mengunyah. kontras teriodinasi.
infeksi yang jarang Infeksi sistemik  keterlibatan byk
contohnya iodide kelenjar dan jaringan lain (hati,
mumps. pankreas, ginjal dan sistem saraf)
Cytomegaloviral Kondisi jarang yang Pasien immunosuppresed (HIV)  Dilihat dgn biopsy  metode
Sialadenitis mempengaruhi demam, pembesaran kelenjar hibridisasi.
neonatus sebagai hasil saliva, hepatosplenomegaly,
dari infeksi pneumonitis dan limfositosis.
transplasenta. Pasien tidak immunosuppresed 
tanpa gejala, atau demam dan
malaise.
Komplikasi  retinitis.
Bacterial Pertumbuhan terlalu cepat Gejala klinis parotitis akut  Eliminasi organisme
Sialadenitis pada mikroba yg berhubungan bengkak fasial lateral sakit dan penyebab dan rehidrasi &
dgn aliran saliva yg berkurang. tiba2, demam ringan, malaise, tingkatkan lajur saliva,
Aliran saliva berkurang  pusing. drainase purulen jika ada,
 karena dehidrasi, postoperatif, Lab  erythrocyte sedimentation kompres hangat, analgesic &
dan kekurangan tenaga. rate (ESR) dan leukosit, neutrofil istirahat.
Bakteri sialadenitis  meningkat, indikasi infeksi akut. Kultur & tes sensitivitas dari
komplikasi postoperatif bedah Keterlibatan kelenjar biasanya eksudat pada orifis duktus 
berhubungan dgn hidrasi lunak, trismus dan purulensi pada manajemen antibiotik.
inadekuat. orifis duktus  dari tekanan pada Setelah kultur  pasien
Penyebab lain  trauma pada ductus/ kelenjar yg terlibat ditempatkan pada regimen
sistem duktus dan perluasan dari resisten penicillinase
hematogenous infeksi dari antibiotik seperti penisilin
area lain. semisintetik.
Medikasi yg mengandung
parasymphathomimetic
agents  hindari.
Biopsi dan retrograde
sialography  hindari
terutama pada kasus infeksi
akut dan subakut.
Sarcoidosis Infeksi atau respon Agen transimisi  Pada paru-paru, sembuh sendiri, Noncaseasi. Granuloma batas Kortikosteroid  fase akut
hipersensitivitas dari mycobacterium penyakit jinak dgn onset tegas & berlainan. dan obat utk gejala paru2.
mycobakteria. tuberculosis/propionibacteria tersembunyi. Ada makrofag epiteloid dan Chloroquine  obat tunggal/
dan epstein-barr dan virus Lesu, kelelahan kronik, dan multinucleated giant cells yg kombinasi.
HHV 8 anorexia dgn tanda spesifik. Lesi  mengandung inklusi stellate Immunosuppressive  jika
nodular yg tidak berbeda dgn (asteroid bodies) dan kalsifikasi tidak memberikan efek thdp
chron’s disease. Bengkak parotid laminar (schaumann bodies). kortikosteroid: thalidomide &
uni/bilateral, demam, gejala Infiltrasi limfositik menyebar di infliximab.
gastrointestinal, lesu, sakit sendi, tepi granuloma.
keringat dimalam hari. Immunomodulator  gejala
Tidak ada mikroorganisme. artritis: levamisole
Bengkak granulomatosa di kelenjar
saliva lain  xerostomia.
Manifestasi: limfadenopathy
paratracheal, hilar, bilateral.
Komplikasi: hipertensi paru, gagal
pernapasan, pulmonale cor.
Pada tulang lesi melibatkan
phalanges distal dgn erosi tulang
cancellous & korteks utuh. Terjadi
juga kerusakan tulang alveolar
dengan goyangnya gigi pada
 maksila dan mandibula
Metabolic  Menginfeksi kelenjar parotid secara bilateral namun tidak ada gejala pembengkakan.
Conditions  Berhubungan dgn  alkoholism kronik, kurang asupan makanan, obesitas, DM, hipertensi,
bulimia, anorexia nervosa& hyperlipidemia
 Pembesaran kelenjar saliva yg berhubungan dgn endokrin berhubungan dgn acromegaly 
refleksi organomegaly umum berhubungan dgn gangguan endocrine-mediated.
 Pembesaran parotid (acinar hypertrophy) dan meningkatnya aliran parotid berhubungan dgn
pasien pancreatitis kronik
Sjogren’s Hasil proses autoimun Penyakit autoimun sistemik 50 thn keatas dan wanita.  Lesi inisial  agregasi Saliva buatan dan oral
Syndrome dari mata kering dari terbatasnya kelenjar Xerostomia  sulit makan dan periductal fokal limfosit dan lubricant  xerostomia.
(keratoconjuncivis exocrine atau aktivitas bicara, risiko tinggi karies, penyakit sel plasma. OH, modifikasi diet (hindari
sicca) dan mulut kering otonomi yang mempengaruhi periodontal, oral candidiasis  Bengkak membesar  kafein dan makanan
(xerostomia). Kondisi kelenjar degenerasi acinar. minuman kariogenik), terapi
Pemeriksaan  sialochemical,
autoimun lainnya  Primary sjogren’s  hanya  Epimyoepithelial island pada fluoride topikal dan
nuclear imaging pada kelenjar
arthritis rheumatoid, melibatkan kelenjar eksokrin kelenjar mayor. remineralizing solution
(scintigraphy), contrast sialography,
eritema lupus dan Secondary sjogren’s 
analisis laju alir saliva dan biopsi
scleroderma. melibatkan kelainan jaringan
kelenjar saliva minor.
konektif disertai xerostomia &
keratoconjunctivis sicca Lab  anemia ringan, leukopenia,
Persamaan & perbedaan eosinofilia, meningkatnya ESR
primary&second  Secondary  penyakit artritis
perbesaran kelenjar parotid rheumatoid, scleroderma, parotitis,
hepaitis aktif kronik, cirrhosis
billiary primer, polymyositis,
vasculitis, parotitis

Salivary Penyebab tidak biasa Persisten, tidak sakit, keras, Penghapusan jaringan saliva
Lymphoepithelial yang menyebabkan terdapat massa uni/bilateral pada berupa infiltrasi padat limfosit
Lesion pembesaran kelenjar kelenjar saliva mayor. dan sel plasma  berhubungan
saliva mayor  benign dgn prolferasi komponen
 (salivary) duktus utk menghasilkan
lymphoepithelial lesion kumpulan epitel irreguler
(BLEL). (epimyoepithelial island.
Scleroderma Dipengaruhi kondisi Kondisi autoimun seperti Usia pertengahan (30-50thn). Deposisi kolagen aselular yg Menstabilkan penyakit
disfungsi imun. rheumatoid arthritis, lupus Menyerang berbagai organ dan banyak, infiltrasi limfosit sistemik, imunosupresif
 Morphea  bentuk erythematous, berlanjut hingga ke sistem organ. perivascular. Kelenjar saliva berupa azathioprine,
kutan terlokalisasi yg dermatomyositis dan sjogren’s Pertama terkena  kulit, sendi  minor berubah  fibrosis kortikosteroid namun tidak
berantakan dan tidak syndrome sering berkaitan fibrosis organ dan tanda2 interstisial dan atrofi acinar ada efek pada kasus yg
berurutan dengan penyakit ini. kegagalan organ mulai muncul. progresif.
 Systemic scloderma Manifestasi kutan  edema, kulit Penyakit progresif  mati
 bentuk yg kencang dan rigid, halus, artofi ginjal, cardiac, gagal jantung.
berpotensi dengan telangiectasias, wajah tidak
mengancam jiwa berekspresi dan seperti topeng,
pembuluh darah iskemik dan
ulserasi ujung jari.
Fibrosis pada jari  kekakuan dan
atrofi kulit.
Fibrosis kelenjar saliva 
xerostomia, mudah karies.
Resorpsi tulang mandIbula dan
membran periodontal yg melebar
(pada periapikal)
Xerostomia Berkurangnya output Kecemasan, penyakit Sulitan bicara/ menelan, perubahan Agen topikal berupa polymer-
saliva secara autoimun (sjogren’s rasa, ketidaknyamanan oral secara based sprays (saliva
keseluruhan. syndrome), DM, kemoterapi, umum, retensi GT yg buruk, substitutes), modifikasi obat-
radioterapi external beam ke candidiasis, angular chelitis, mudah obatan, eliminasi kafein,
oral, kepala dan leher, terkena karies, restorasi gagal mengunyah permen karet
perawatan radioaktif iodine karena karies rekuren, malnutrisi, bebas gula, eliminasi obat
utk keganasan tiroid, kafein, menurunnya interaksi sosial, mulut kumur beralkohol, OH,
dan penggunaan beberapa seperti terbakar, sakit pada fluoride topikal dan
obat. mukosa. perawatan dental utk
Penuaan  kehilangan sel Pemeriksaan  kekurangan saliva mencegah dan mengontrol
acinar. pada dasar mulut. Saliva yg ada karies.
Konsumsi alkohol  faktor akan berbusa.
modifikasi Kekurangan saliva  eritema
umum pada mukosa oral dan
tampilan lobulated pada dorsum
lidah.
Taste Disturbance Terganggunnya Candidiasis, Perokok berat Hypogeusia (rasa hambar), Ageusia Vitamin dan penggantian
komponen rasa (hypogeusia), terapi radiasi (tidak ada rasa), Cacogesia (rasa mineral, penggantian obat yg
oral, keala dan leher (merusak tidak enak berhubungan dgn dapat mengubah rasa,
taste bud & disfungsi saliva). makanan sebelumnya), Dysgeusia evaluasi perubahan olfaktori
Pada lansia  efek polifarmasi (perubahan persepsi rasa/ (anosmia/ hyposmia) dan
& xerostomia dari berbagai misinterpretasi sensasi rasa manajemen gangguan
obat. normal). perasanya, edukasi.
BENIGN NEOPLASMA (NEOPLASMA JINAK)
Mixed Tumor  Laki2 > wanita. Bersifat mobile kecuali di palatum durum. Bengkak keras (firm), tidak nyeri, 1/3 tumor menunjukkan rasio Bedah eksisi.
(Pleomorphic idak meyebabkan ulserasi. Predileksi di palatum. seimbang antara elemen Enukleasi  tidak rekomend
Adenoma)  Di inferior dari telinga dan posterior dari mandibula. epitelial dan mesenkimal.  risiko rekuren.
 Menghasilkan tekanan atrofi pada tulang ramus mandibula. Komponen epithelial  duktus, Dalam kelenjar parotid 
 Di ujung/ inferior kelenjar parotid  muncul di inferior angulus mandibula dan di anterior otot tubulus, pita (ribbons), dan parotidectomi superfisial
sternocleidomastoid. lembaran yang solid. (lateral lobectomi) dan
 Di lobus alm kelenjar parotid  tdk dpt dipalpasi dan sebagai masa di dalam regio lateral
Komponen mesenkimal  penjagaan terhadap saraf
faringeal.
jaringan ikat yg terhialinisasi fasial.
 Di kelenjar saliva mayor  terlobulisasi & dilapisi jaringan ikat pseduocapsule
Di dalam kelenjar saliva minor  memiliki kapsul yg terbentuk kurang baik (poorly defined) atau dan miksoid.
bahkan tidak ada. Ciri khas  Sel myoepitelial (sel
plasmatoid atau sel spindeled)
Basal Cell Neoplasma terdiri atas Pria 60 thn. Lesi 1-5 cm pada  Bentuk sel basal yang solid, Bedah eksisi koservatif,
Adenoma sel epithelial yang bentuk yg paling besar dan bentuk seperti pagar dgn sel termasuk tepi jaringan
isomorphic dan asimptomatik. Tumbuh lambat, pada daerah perifer normal yg tidak terlibat
memiliki keberagaman soliter, tidak nyeri, keras, batas kolumnar atau kuboidal.
sel yang kurang. jelas, multinodular/ unifokal.  Pola yang trabecular 
Paling sering di kelenjar parotid. trebakula tipis&tali epithelial
Kelenjar saliva minor  predileksi: yg dibatasi stroma
labial superior, palatum, mukosa tervakularisasi.
bukal, dan labial inferior.  Bentuk tubular  struktur
duktus dgn lining cell
kuboidal yg dikelilingi oleh
satu/ multiplelayer dari sel
basiloid.
 Membranous adenoma 
berkembang dlm bentuk
nodular dgn pulau jaringan
tumor yg dikelilingi thick
periodic-acid –Schiff (PAS)
positive hyaline membrane.
Canalicular Wanita, >50 thn. Lesi …mm – 2-  Untai bilayer dari sel basaloid Eksisi dengan pemotongan
Adenoma 3cm, dapat bergerak bebas dan yg bercabang dan pada jaringan normal.
asimptomatik. anatomosisnyadi dalam
Predileksi  labial superior. stroma tervaskulariasi &
mengandung sedikit
fibroblast & kolagen.
 Individual cell kolumnar/
kuboidal, dgn sitoplasma
eosinofilik banyak.
 Tidak terkapsulisasi secara
menyeluruh dan multifocal
Myoepitelloma Tumor yang tersusun Myoepitelial  massa bulat yang Massa yg berisi sel spindle dan Eksisi koservatif  lesi di
atas sel myoepitelial tidak nyeri. 20% sel plasmatoid. kelenjar saliva minor meliputi
seutuhnya. Walaupun Predileksi  kelenjar parotid, selapis tipis jaringan normal
strukturnya lebih mirip kelenjar saliva minor. Jarang di di sekitarnya.
dengan smooth muscle. kelenjar submandibula. Parotidektomi  lesi di
kelenjar parotid

Oncocytic Tumor Oncycotoma Predileksi  kelenjar parotid. Sel onkositoma berbentuk Eksisi kelenjar saliva minor
Lesi tersusun atas onkosit  sel polihedral dgn sitoplasma dan superficial parotidektomi
granular asidofilik yg besar dgn eosinofilik granula.
mitokondria. Nukleus di pusat sel, berbentuk
Lesi solid, ovoid dan terkapsulisasi, vesikular.
>5cm, di kelenjar saliva mayor. Diagnosis  histochemical
Sumber histogenik dari lesi  stain phosphotungsic acid
epitelium ductus saliva, terutama hematoxylin, yang mewarnai
striated duct. mitokondria intratoplasmik.
Pertumbuhan  lambat, dan jinak.

Papillary Cystadenoma Laki2, 50-80thn.  Banyak ruang kista dari batas

Lymphomatosum  Predileksi  kelenjar parotid. ireguler berisi papillary
(Warthin’s Tumor) Lunak (doughy) hingga keras projection yang dibatasi oleh
cystic) pada kutub inferior onkosit (sel eosinofilik
kelenjar, dekat posterior thdp kolumnar).
angulus mandibular.  Lining cell dibatasi oleh sel
 Dapat terjadi pada nodus limfe kuboidal di atas jaringan
akibat terjebaknya elemen limfoid dn pusat germinal.
kelenjar saliva pada awal
perkembangan.
 Merupakan tumor terkapsulisasi,
 permukaan yg halus sampai
berlobus, outline bulat.

Sebaceous Predileksi  kelenjar Jaringan ini berasal dari duktus Parotidektomi

Adenoma submandibula dan parotid. intralobular. Secara Bedah eksisi
predominan tersusun atas sel
kelenjar sebasea. Pada
sebaecous lymphadenoma,
komponen benign lymphoma
dapat terlihat.
Ductal Papilloma Meliputi  sialadenoma papiliferum, inverted ductal Jarang terjadi dan umumnya
papilloma, dan intraductal papilloma. muncul di dalam interlobular dan
bagian duktus ekskretori kelenjar
saliva.
Sialadenoma Di mukosa bukal dan palatum, tidak Bedah koservatif
papiliferum  jarang nyeri (painless exophytic papillary
terjadi dan jika terjadi di lesion) pada permukaan mukosa
kelenjar saliva mayor dan epitelium duktus saliva.
ataupun minor. Berasal dari superfisial ductus
ekstretori saliva.
Inverted ducctal Lesi masa nodular di submukosa Proliferasi eitelium ductal yg
papiloma  berasal menyerupa fibroma dan lipoma. terletak di bawah mukosa utuh.
dari kelenjar saliva Ruang crypt dan cyst-like yg
minor. dibatasi oleh sel kolumnar dgn
nuklei terpolarisasi yg diselingi
sel goblet.
 Intraductal papilloma Lapisan single/doubel dari Eksisi sederhana
 menyebabkan epitelium kolumnar/kuboidal,
obstruksi kelenjar saliva tanpa adanya proliferasi ke
yg disebabkan oleh dalam dinding kista.
pertumbuhan
intraluminal exophytic.

MALIGNANT NEOPLASMA
Mucoepidermoid Tumor sel epitel yang Muncul dari sel cadangan di Predileksi  parotid, lalu  Low grade  sel secret  Low grade  bedah
Carcinoma dapat menghasilkan segmen interlobular dan submandibular dan kelenjar minor mucus cuboidal sampai  High grade  bedah
mucin. intralobular dari sistem Muncul karena elemen saliva kolumnar yg teratur disertai perawatan
kelenjar saliva. terperangkap pada masa embrio/ disekeliling struktur radioterapi post operatif di
transformasi neoplastk mukosa microcystic & pembauran sel area primer tumor
pada kista odontogenik epitel dan sedikit epidermoid
Lesi dibagi menjadi tipe low,  High grade  sel neoplastik
intermediate, dan high-grade yg tersusun dari sel
 Low grade tumor: pembesaran epidermoid yg lebih solid dgn
tidak sakit yang berlanjut. sedikit mucin dan sel mukosa
 High grade tumor: berkembang yg tersebar
pesat diikuti ulserasi mukosa dan 
rasa sakit dan mungkin
melibatkan syaraf fasial serta
menimbulkan tanda obstruktif.
Radiografis  Lesi radiolusen di
area molar&premolar.

Polymorphous Keganasan low grade  Sumber  sel cadangan pada Predileksi  palatum, kelenjar Tidak ada encapsulasi bersama Eksisi surgical
Low-Grade tidak menimbulkan bagian paling proksimal dari saliva minor dgn aliran sel yg berinfiltrasi
Adenocarcinoma sakit, resiko rendah pembuluh kelenjar saliva. Firm, elevated, bengkak nodular dan morfologi lobular secara
rekuren dan metastasis. tdk berulserasi, diameter 1-4 cm, general merupakan karakter
pertumbuhan lambat, metastasis dari penyakit ini.
local terjadi pada waktu yang lama. Sel tersusun seperti lobul &
sarang yg solid, tdk ada nuclear
atypia, necrosis dan bentuk
mitotic.
Adenoid Cystic Keganasan high-grade Predileksi  palatum, 50-70% di 3 pola histomorfologik  Bedah
Carcinoma yang memiliki tingkat kelenjar saliva minor, kelenjar tubular, cribiform dan solid Superficial parodectomy 
ketahanan hidup 5-15 saliva mayor: parotid cribiform kelenjar parotid terlibat
tahun. Massa infiltrative unilobular,
Terdiri dari duct-type berkembang perlahan dan padat,  Cribiform  rongga
sel epitel dan ppalpasi keras dgn rasa sakit
pseudokista yg berisi
myoepithelial cells Gejala inisial  sakit, saraf wajah mukopolisakarida bersulfat
yang polanya lemah (paralisis), invasi tulang yg berkarakteristikkan
bervariasi. Timbulnya namun tanpa perubahan material basal lamina
lambat, cenderung local radiografik, persebaran ke arah multilayer dan replicated.
invasif dan kambuh paru-paru lebih sering daripada ke
setelah operasi. nodus limfa, invasi rongga  Tubular  sel pulau2 kecil
perineural dan neoplasma menjalar
dgn struktur seperti duktus di
jauh dari massa primer.
tengahnya.
Intraoral  ulserasi mucosa di
bawahnya.

 Solid basaloid 
pembentukan duktus dan
terdiri dari pulau dgn sel
small-medium dgn nucelus
kecil dan gelap. Ada area dgn
necrosis central di dlm
kluster sel yg solid (indikasi
penyakit yg lebih aggressive).
Clear Cell Tumor low grade yang Massa submucosa di palatum Uniform bland cells, Eksisi, jarang rekurensi
Carcinoma terjadi di minor salivary kebanyakan dengan sitoplasma
gland. jernih. Polanya biasanya
trabekular, namun terdapat
juga nests dan sheets.
Acinic Cell Pada kelenjar saliva Sumbernya dari intercalated Di kelenjar saliva mayor (parotid), Massa intraglandular yang Perawatan yang dipilih adalah
Carcinoma mayor, di parotid duct reserve cell. di palatum dan di buccal mucosa. terlokalisir, berpola solid bedah.
Slow growing lesions dgn diameter papillary & follicular.
< 3 cm, dengan rasa sakit. Ditemukan hemosiderin &
Level klinis yg agresif, pertumbuhan sedikit jaringan stromal. Sel
cepat, infeksi lymphovaskular dan tumornya seragam, memilikit
metastasis ke arah lymph node cytoplasmic PAS-positive,
regional. diastase digestion-resistant
granules, zona elemen sel jelas.

Adenocarcinoma Muncul dari epitel ductus kelenjar saliva/ dalam kelenjar saliva  indikasi lesinya secara
NOS (not microscopic nonspecific, dan keganasan lesi bergantung dari adanya cellular atypia dan pola
otherwise invasive pertumbuhan.
specified)
RARE TUMOR
Carcinoma Ex- Epithelial malignancy Tanda malignancy  fiksasi massa Bedah
Mixed Tumor/ yang muncul dari mixed ke jaringan sekitar, ulserasi dan Radical neck dissection
Malignant Mixed tumor yg sudah ada, regional lymphoadenopathy.
Tumor/ tidak terawat dan
Metastasizing pernah rekurensi.
Mixed Tumor
Epimyoepithelial Clear-cell-containing- Malignansi kelas menengah. Terdiri dari dua jenis sel 
Carcinoma malignancy kelenjar Lesi >3cm  rekurensi elemen duktus seperti duktus
saliva, biasanya di yg dikeliling sel mioepitel yang
kelenjar saliva mayor
 jelas.
Glycogen, actins dan protein s-
100 ada di batas clear cells,
mendukung asal dari sel
myoepithelia.

Salivary Duct Malignansi high grade dari kelenjar Berisi papiler dan pola Eksisi
Carcinoma saliva mayor. pertumbuhan yg solid dgn
Lesi massa yang padat, painless. desmoplastic stroma & necrosis
central
Basal Cell Pola pertumbuhan infiltrative dan Terdiri dari nests, cords dan
Adenocarcinoma memiliki kemampuan untuk solid zones of basaloid cells.
metastasis. 2 tipe sel  small &compact
Yang membedakan dgn basal cell cells dan larger & polygonal
adenoma  temuan sarang kecil cells.
neoplasma pada struktur normal yg
berdekatan dan infiltrasi syaraf.

Squamous Cell Dari kelenjar saliva, relative jarang Bedah

Carcinoma dan hanya pada major salivary
gland (submandibular).
Berdiferensiasi cukup dan tidak ada
tanda produksi mucin, rekurensi
local sering, metastasis nodus limfa
sering. metastasis jauh jarang.