Universit degli Studi di Roma Tor Vergata

Corso di Laurea in Scienze Infermieristiche

Sede didattica di Ostia

A.A. 2011/2012
C.I. Scienze Infermieristiche 3
Docente: Dott. Loriana Lattanzi
Piano di Assistenza

Piano di assistenza al paziente affetto da patologia

diabetica
Studente:

Definizione di diabete e le classificazioni:

il diabete unalterazione del metabolismo caratterizzata da vari sintomi e segni il
primo dei quali unelevazione, a digiuno, dei valori della glicemia. Tale patologia
interessa le cellule delle isole di Langherans.
Nel caso in cui si sospetti una predisposizione al diabete o i valori siano borderline si
procede alla somministrazione di 75 gr di glucosio per os (prova da carico). Si
potranno avere le seguenti possibilit:
Normale
Ridotta tolleranza glucidica
Diabete mellito

Digiuno mg/dl
<100
100-125
126

2 ore dopo carico orale mg/dl

<140
140-199
200

Queste sono le linee guida dellA.D.A. per la diagnosi di diabete.

Si distinguono :
>DIABETE PRIMARIO
_ diabete mellito insulinodipendente DMID-tipo 1
_ diabete mellito non insulinodipendente DMNID-tipo 2
>DIABETE SECONDARIO
_ a malattie pancreatiche
_ ad alterazioni endocrine
. eccesso di corticosteroidi (Sindrome di Cushing)
. acromegalia
. ipertiroidismo
. feocromocitoma
>FARMACI
_ diuretici
_ analgesici
>GESTAZIONALE
_ causato da difetti funzionali analoghi a quelli del diabete tipo 2, viene diagnosticato
per la prima volta durante la gravidanza e in genere regredisce dopo il parto per poi
ripresentarsi spesso a distanza di anni con le caratteristiche del diabete tipo 2
>MONOGENICO
_ causato da difetti genetici singoli che alterano secrezione e/o azione insulinica
DM tipo 1
Si tratta di pazienti che hanno scarsa o nessuna produzione di insulina.
Insorge per lo pi in bambini e adolescenti, magri ed in buona salute; ma il 30%
colpisce soggetti di et >di 20 anni.
In questa forma di DM si realizza una distribuzione delle cellule, in alcuni pazienti
rapidamente, in altri pi lentamente. Questa distruzione responsabile della sempre
pi bassa produzione di insulina tanto che la CHETOACIDOSI pu presentarsi come
primo sintomo della malattia.
Di solito il diabete non compare fino a che l80% delle cellule non sono distrutte.
2

Leziologia del DM tipo 1 non unica:

. in parte la malattia ha basi genetiche, influenzata da specifiche forme di HLA: il 30-70
% dei gemelli monocoriali presenta DM ed oltre il rischio di sviluppare DM tipo 1 10
volte maggiore per i familiari di individui affetti. Inoltre la maggior parte dei
predisposti NON sviluppa DM e dunque deve essere presente qualche altro fattore
ambientale
. fattori ambientali: si parlato molto di virus (Coxakie, Rosolia), di proteine del latte
di mucca i quali agirebbero scatenando la reazione autoimmune anche anni prima
dello sviluppo del DM.
. quello che evidente la autoaggressione immunitaria , la cosiddetta insulite che
colpisce le cellule di questi pazienti attraverso linfiltrazione di linfociti T con
produzione di Citochine tossiche e inspiegabilmente risparmia le altre cellule
dellinsula.
La mancanza di insulina, e quindi leccesso relativo di glucagone, favorisce la:
1. Produzione di glucosio da parte del fegato (neoglucogenesi), con iperglicemia
2. La degradazione delle proteine e degli aminoacidi
3. La degradazione dei grassi i cui metaboliti si affollano nel fegato a
formareTtrigliceridi e, nei casi gravi, Chetoni
Per questo il diabete di tipo 1 pu essere visto come una malattia che altera il
metabolismo dei carboidrati, delle proteine e dei grassi
I sintomi di esordio sono: astenia, malessere, polidipsia, poliuria, polifagia, perdita
di peso.
Molti di questi sintomi dipendono direttamente dalla iperglicemia e dalla
conseguente poliuria osmotica. Il DMT1 non trattato con Insulina conduce alla
Chetoacidosi ed alla morte.
DM tipo 2
Si tratta della forma pi comune di diabete, comprende dall85 al 90% dei casi di
DM, caratteristicamente compare dopo i 40 anni di et, associato allobesit (o
perlomeno con laumento della percentuale di grasso nel corpo) e si trasmette ai
discendenti in maniera ereditaria con modalit non ancora chiarite anche perch i
geni implicati sono numerosi.
La malattia frequente in quei pazienti che hanno uno o pi due familiari affetti da
DM e tra i gemelli la presenza di DM compresa tra il 70 e il 90%.
Oggi sufficientemente chiaro che si eredita una suscettibilit ad ammalarsi e che
la malattia tende ad esprimersi palesemente:
. con laumentare dellet
. per la presenza e con laumentare dellobesit-in particolare lobesit del tronco e
delladdome: molto importante il grasso intraddominale
. quando lattivit fisica sia ridotta
Il DM tipo 2 un complesso eterogeneo di anomalie caratterizzate da gradi variabili
di
1. Insufficiente secrezione insulinica
2. Resistenza dei tessuti allazione dellinsulina
3. Produzione eccessiva di glucosio da parte del fegato

Lobesit centrale (grasso viscerale) ha molta importanza nellaumentare la

insulino resistenza dei tessuti: gli adipociti infatti producono una serie di sostanze
che interferiscono con lazione e la secrezione dellinsulina.
Nelle prime fasi le cellule reagiscono alla resistenza dei tessuti aumentando la
produzione di insulina cos il risultato raggiunto. Con il crescere per la resistenza
e di conseguenza della produzione compensatoria di insulina- avviene che le
cellule di alcuni individui non riescano a sostenere lo sforzo cosicch prima
insorge lIGT in seguito, per lulteriore riduzione nella produzione di insulina, il DM
franco. Inoltre poca insulina significa poca inibizione verso la neoglucogenesi
epatica con il risultato che aumenta nel DM la produzione di zucchero endogeno.
La causa della resistenza allinsulina probabile che risieda nel rallentamento
dellazione del GLUT4.
Il DM tipo 2 diviene manifesto dopo molto tempo dalla sua insorgenza, mediamente
7 anni dopo. Inoltre circa il 50% dei diabetici hanno gi una o pi complicanze
specifiche della malattia diabetica al momento della diagnosi.
DIABETE GESTAZIONALE
Si tratta di una forma di DM che viene riconosciuta o che inizia durante la
gravidanza, in particolare nel secondo o terzo trimestre, periodo in cui gli ormoni
contro insulari raggiungono il loro picco.
Di solito la glicemia torna normale dopo il parto ma dopo 5-10 anni il 30-60% di
queste donne sviluppa stabilmente il DM tipo 2.
La sintomatologia solitamente lieve e non minaccia la vita della paziente ma il
diabete gestazionale
non diagnosticato e, quindi non trattato, comporta rischi
rilevanti sia per la madre (complicazioni ipertensive, pi frequente necessit di
ricorso al parto cesareo, ecc.), sia per il feto e il neonato (aumentata incidenza di
macrosomia, iperbilirubinemia, ipocalcemia, policitemia, ipoglicemia).
Esiste poi un problema specifico per il DMT1 o T2 in donne che divengono gravide
ad un certo punto della loro vita. Nella donna diabetica la gravidanza non dovrebbe
ma essere casuale, ma al contrario coincidere con lottimizzazione del controllo.
Numerosi studi hanno dimostrato come il rischio di malformazioni fetali aumenti
tanto pi quanto la Glicemia elevata nel periodo del concepimento e nelle
settimane successive (il Glucosio in eccesso Teratogeno). Unanaloga relazione
esiste fra scompenso diabetico peri-concezionale e aborto precoce; purtroppo la
donna diabetica programma la gravidanza solo nel 50% dei casi.
COMPLICANZE ACUTE del DM:
. la chetoacidosi diabetica
. Stato Iperglicemico-Iperosmolare (S.I.I.)
La chetoacidosi stata per molto tempo considerata una complicanza specifica del
DM T1 ma in realt possibile osservarla anche nel DMT2.
Lo Stato Iperglicemico-Iperosmolare invece, una complicanza esclusiva del DMT2.
La chetoacidosi e lo S.I.I. rappresentano peraltro due entit simili con iperglicemia,
disidratazione, deficit (relativo o assoluto) di insulina con o senza chetoacidosi.
Il DMT1 pu esordire proprio con la chetoacidosi oppure complicarsi nel suo
decorso con la chetoacidosi tutte quelle volte in cui viene richiesto un supplemento
di insulina che il pancreas dei DMT1 non pu produrre:
4

.
.
.
.

infezioni: polmoniti, sepsi, infezioni urinarie

ricovero ospedaliero: interventi chirurgici o IMA, ictus, ustioni, gastroenteriti
ridotta somministrazione di insulina
altro: stress emotivi, uso cocaina, gravidanza

La chetoacidosi una condizione pericolosa ed sempre dovuta ad un difetto di

insulina + contemporaneamente un eccesso di Glucagone. Questo sbilanciamento
spinge le cellule adipose a liberare grandi quantit di Acidi Grassi i quali vengono
captati dal fegato ma anzich venir convertiti in Trigliceridi e VLDL vengono ossidati
a Corpi Chetonici i quali hanno un pH acido e sono responsabili di una acidosi
metabolica.
Inoltre il Glucagone tende a incrementare la glicemia attraverso la neoglucogenesi.
I sintomi sono:
. anoressia, nausea, vomito, dolori addominali
. iperglicemia (250-600 mg/dl); poliuria accompagnata a severa disidratazione,
ipotensione tachicardia, talora shock ipovolemico
. acidosi (con respiro di Kussmaul) dovuta allipoperfusione dei tessuti, allaccesso
di chetoni. Naturalmente si avverte intenso odore di acetone o quello di frutta
marcia.
. sonnolenza profonda (letargia), alterazione dello stato di coscienza fino al coma
STATO IPERGLICEMICO-IPEROSMOLARE
colpisce di solito soggetti anziani con DMT2 con una storia di iperglicemia, poliuria,
perdita di peso che perdura da varie settimane. Lo stato iperglicemico iperosmolare
pu condurre alla confusine mentale, al sopore marcato, al coma. Il paziente
presenta:
1. Grave iperglicemia con valori tra 600 e 1200 mg/dl
2. Grave disidratazione con ipovolemia, ipotensione, tachicardia, alterazione dello
stato mentale
3. Grave iperosmolarit: >di 320 mOsm/litro
4. Assenti sintomi legati alla chetoacidosi: dolori addominali, vomito, respiro di
Kussmaul
Lo stato Iperglicemico-Iperosmolare spesso precipitato da cause intercorrenti
come avviene per la chetoacidosi e si aggrava sempre pi a causa della
inadeguata introduzione di liquidi: occorre, dunque, considerare che spesso questi
pazienti presentano gi di partenza condizioni debilitanti come demenza, un
precedente ictus, o condizioni sociali/familiari di scarsa assistenza.
La catena di eventi la seguente:
a. Deficit di insulina + scarso apporto di liquidi
b. Aggravamento della iperglicemia, della glicosuria con diuresi osmotica e poliuria
c. Ipovolemia ipotensione, tachicardia
d. Disidratazione cellulare (ance dei neuroni) letargia, coma
Il trattamento consiste nel somministrare liquidi in grande quantit essendo il
deficit di acqua pari a 9-10 litri, anche se il 10-20% dei pazienti muore.
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COMPLICANZE CRONICHE DEL DM

Le complicanze responsabili della cronicizzazione del DM e quindi della sua
mortalit e morbilit possono essere distinte in :
a. Complicanze vascolari
. microvascolari: retinopatia, neuropatia, nefropatia
. macrovascolari: malattia coronarica, malattia cerebro vascolare, arteriopatia
ostruttiva degli arti inferiori
b. Complicanze non vascolari
. infezioni, cataratta, glaucoma, paradontite
PATOGENESI delle complicanze vascolari:
La patogenesi della microangipatia e della macroangiopatia non a
tuttoggi chiarita del tutto,
si ritiene che la iperglicemia sia responsabile della eccessiva glicosilazione e
lossidazione delle proteine di lunga vita (per esempio le proteine che
costituiscono la Membrane Basali dei vasi) o gli enzimi proteici che danno vita
allossido nitrico causando una disfunzione endoteliale.
In corso di DM frequente osservare presenza di Ipertensione Arteriosa ,
alterazione dei lipidi ematici, e questo si associa ad incremento del numero e
della gravit della Aterosclerosi.
Le malattie connesse con la Microangiopatia (retinopatia, neuropatia,
nefropatia) vanno tanto peggio quanto pi alta la glicemia del paziente e la
sua HbA1c; per le malattie legate alla Macroangipatia (Aterosclerosi) invece non
basta solo tenere bassa la glicemia e la HbA1c, occorre trattare lipertensione
arteriosa, abbassare il colesterolo, sospendere il fumo, ridurre il peso,
mobilizzare il paziente.
COMPLICANZE OCULARI DEL DM:
il DM rappresenta la prima causa di cecit tra i 20 e i 74 anni, cecit dovuta
principalmente alla:
. retinopatia diabetica (proliferativa e non proliferativa)
. edema della macula
la retinopatia compare di solito, dopo i primi 10 anni di malattia e tutti ne sono
affetti dopo 20 anni di
malattia diabetica.
Fattori di rischio per lo sviluppo della retinopatia sono: la glicemia elevata,
lipertensione arteriosa, la predisposizione genetica.
I segni della retinopatia (non-proliferativa) sono rappresentati dalla occlusione dei
vasi, dalla formazione di microaneurismi, microemorragie e microessudati, e piccoli
infarti delle fibre nervose retiniche. Questa fase della malattia non conduce ad una
reale perdita della capacit visiva ed responsabile di una ischemia della retina.
Tanto pi diventa grave lischemia e la retinopatia non proliferante tanto pi
facile il passaggio alla:
. retinopatia proliferantecaratterizzata dalla crescita di nuovi piccoli e fragili
vasi sanguigni sulla retina e nel corpo vitreo, i quali vanno facilmente incontro a
rottura e ad emorragie allinterno del corpo vitreo, a fibrosi ed infine a distacco di
retina.
. altra causa di perdita del visus ledema della macula che pu svilupparsi nella
non proliferativa.
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Le cause della perdita della vista sono molteplici: ledema maculare, lischemia
della macula, la presenza di nuovi piccoli vasi fragili, immersi in un tessuto fibroso
che si contrae e distorce la retina staccandola dalla sua sede. Infine le emorragie
descritte descritte sopra contribuiscono alla cecit irreversibile.
I disturbi della vista nel diabetico sono peraltro accentuati dal fatto che nel DM
pi frequente la Cataratta ed il Glaucoma.
TERAPIA: la pi efficace la prevenzione. Tenere controllata la glicemia e la
Pressione arteriosa.
In seguito la forma proliferativa viene curata con la fotocoagulazione laser di tutta
la retina, mentre ledema maculare con la fotocoagulazione laser focale.
NEFROPATIA: rappresenta la causa pi frequente di insufficienza renale grave e
trattamento dialitico.
La nefropatia associata di solito alla Retinopatia
Il Glomerulo rappresenta lunit renale pi colpita; fin dallinizio della malattia
diabetica il glomerulo va incontro ad una filtrazione aumentata che dipende dalla
iperglicemia. Negli anni successivi si osserva la comparsa nelle urine di
microalbuminuria (<di 300 mg die) prima ad albuminuria (>di 300 mg die) poi, ed
infine, con la progressione della malattia, la dialisi.
Le prime fasi di Microalbuminuria sono reversibili curando al meglio il DM; tuttavia
quando si sviluppata una manifesta nefropatia o la albuminuria franca la malattia
diviene irreversibile.
Il fumo sicuramente, assieme allipertensione, accelera la malattia. Solo il 20-40%
dei pazienti con DM sviluppa la nefropatia, evidente quindi che altri fattori oltre
la ereditariet deve rivestire molta
importanza nello sviluppo della malattia.
Indipendentemente dal diabete, la presenza di Microalbuminuria rappresenta un
marker di sopravvivenza ridotta per il paziente e di rischio accresciuto per la
malattia aterosclerotica con danni allapparato cardio-vascolare.

CASO CLINICO
MODELLI FUNZIONALI DI GORDON

REPARTO (U.O.): MEDICINA

DATA : 03/02/2012
COGNOME: SCIACCALUGA
NOME: GILDA
DATA DI NASCITA: 23/05/1934
ETA: 77 ANNI
RELIGIONE: CATTOLICA
PERSONE DA CONTATTARE: FIGLIA, NIPOTE
NAZIONALITA: ITALIANA
PRESENZA DELLA MADRE

SI

PROVENIENZA:

ALTRO

DA CASA

NO

STRUTTURA SANITARIA

MOTIVO DEL RICOVERO (SINTOMATOLOGIA E/O DIAGNOSI): PROFILASSI

DIABETE
ANAMNESI MEDICA REMOTA: INCAPACITA DI GESTIONE DELLA MALATTIA

FARMACI e/o TRATTAMENTI IN

DOSAGGI

VACCINAZIONI DI LEGGE: SI
NO
Facoltative,
specificare
ALLERGIE (farmaci, alimenti, presidi di medicazione, tinture) NON NOTE

FREQUEN

ULTIMA
8

CORSO
METFORAL

O
850mg

GLUCONORM

500mg

ZA
3 volte al
die
3 volte al
die

DOSE
28/01/2012
28/01/2012

1) Modello di percezione della salute

Come considera la sua salute?
Come considera il ricovero in ospedale?
2) Modello di gestione della salute
. stato/a fumatore di sigarette?
Si no cessato da
Sigarette pipa sigaro quantit.
.Ha mai fatto uso di alcol?
Si no tipologia
quantit
Cessato da..
.Ha mai utilizzato ausili per la deambulazione?
Si no
Stampelle
Deambulatore
Comoda
Bastone
Sedia a rotelle
Altro
.
3) Modello nutrizionale-metabolico
Dieta prescritta durante la sua permanenza a
casa
Dieta prescritta durante il
ricovero
Precedenti restrizioni dietetiche: si no
quali..
Appetito : normale
Aumentato
Diminuito
Nausea
Vomito
Stomatite
Variazione di peso negli ultimi 6 mesi: si no
Kg.
Diminuzione del gusto
Difficolt nella deglutizione: si no
solidi
liquidi
9

Protesi dentali: superiore

inferiore
Parziale
completa
Storia cutanea/problemi di cicatrizzazione:
si no
cicatrizzazione alterata
eruzioni
secchezza
eccesso di sudorazione
4) Modello di eliminazione
Abitudini intestinali: evacuazioni/giorno.data ultima
evacuazione
Cambiamenti con lospedalizzazione: si no
Stipsi diarrea incontinenza stomia
Abitudini urinarie: pollacchiuria disuria nicturia poliuria
stranguria
Ematuria ritenzione bisogno imperioso
Incontinenza: si no
5) Modello sessualit e riproduzione
Ultima mestruazione.
Gravidanze: si no
Figli : 1 2 3 4
specificare.
Aborti : si no spontanei IVG
Uso anticoncezionali : si no
Problemi mestruali : si no
Storie di malattie trasmesse sessualmente : si no
Esegue Pap-Test: si no
data ultimo paptest
Autoesame mensile del seno: si no
6) Modello ruolo relazioni
Sistema di supporto: coniuge figli nipoti vicini servizi sociali
amici
Occupazione : lavoro autonomo lavoro indipendente
Condizione lavorativa : disoccupato pensionato disabilit a breve
termine
disabilit a lungo termine
preoccupazione dei familiari riguardo
allospedalizzazione

..
7) Modello valori convinzioni
Religione
.
Limitazioni riguardo alla religione: si no
10

Ha richiesto visita del sacerdote: si no

8) Modello di attivit esercizio fisico
CAPACITA DI CURA DI
SE
Mangiare/bere
Igiene
Vestirsi/cura dellaspetto
Eliminazione
Mobilit nel letto
deabulazione

AUTONOMO

ASSISTIT
O

NON AUTONOMO

X
X
X
X
X
X

9) Modello di riposo-sonno
Abitudini ore/notte: mattina pomeriggio insonnia incubi notturni

10)
Sistema neuro/sensoriale
Stato mentale: vigile orientato confuso
Linguaggio : normale ingarbugliato
Pupille : isocoria anisocoria
Occhi: nei limiti della norma con secrezioni arrossati

11)
Apparato muscolo scheletrico
Escursione articolare : completa
altro..
Equilibrio e andatura: stabile instabile
Presa delle mani : eguale forte debolezza/paralisi dx sx
Muscoli arti inferiori : eguale forte debolezza/paralisi dx sx

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