PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC)

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

2.1.1 CONCEITO

A Hipertensão Intracraniana é uma manifestação do conflito de espaço

que surge quando o crânio resulta incompetente para alojar e manter as sua
reações normais entre seus componentes habituais do espaço intracraniano:
encéfalo, sangue e liquor (FERNANDES e FORTUNATO, 2002).
Sarmento (2005) afirma que a hipertensão intracraniana é definida
como Pressão Intracraniana (PIC) acima de 20mmHg, que persiste por mais de
vinte minutos em adultos.
A pressão intracraniana é a pressão resultante da presença de três
componentes dentro da caixa craniana: o componente parenquimatoso (80%),
constituídos pelas estruturas encefálicas, o componente liquórico (10%)
constituídos pelo Líquor das cavidades ventriculares e de espaço
Subaracnóidea e o componente vascular (10%), caracterizado pelo sangue
circulante no encéfalo a cada momento (PARAIBUNA, 2004).
A pressão intracraniana varia de acordo com o local medido e a postura
do paciente. Tendo como valores normais inferiores à 10mmHg e toleráveis até
20mmHg, quando medidos com o paciente em decúbito dorsal com a cabeça
levemente elevada (SARMENTO, 2005).

2.1.2 FISIOPATOLOGIA

Sarmento (2005) afirma que qualquer situação que provoque o aumento de

volume de um componente intracraniano sem que ocorra o mecanismo
compensatório, que consiste na diminuição do volume de líquor e/ou sangue,
uma vez que a massa cerebral é menos compressível, acarretará o aumento
da Pressão intracraniana.
Gonçalves e Santos (2004) relatam que o aumento da pressão intracraniana
ocorre principalmente em indivíduos vitimas de traumatismo Crânio-encefálico
(TCE), acidente vascular encefálico (AVE) ou tumores.
Os mecanismos de elevação da pressão intracraniana por diversas patologias,
são cinco: aumento do volume intracraniano (efeito de massa), o mais
importante e freqüente; elevação da pressão venosa, que aumenta volume de
sangue; obstrução do fluxo e absorção de líquor (LCR), causando Hidrocefalia
hipertensiva; um estado pseudotumoral de tumefação cerebral difusa e
expansão do compartimento de líquor (ADAMS e VICTOR, 1999).
Dos três componentes da caixa craniana, parenquimatoso, liquórico e
vascular, o vascular é o mais dinâmico, e, o que mais influi no valor da pressão
intracraniana (KNOBEL, 2002).
Segundo Gonçalves e Santos (2004), um número de fatores mostra ter
profundo efeito na circulação cerebral e assim na pressão intracraniana. Dois
desses fatores são os níveis de dióxido de carbono e oxigênio. Hipercapnia
causa intensa vasodilatação cerebral, contribuindo para aumento da pressão
intracraniana e hipoxemia, igualmente, tem efeito no Fluxo Sanguíneo Cerebral
(FSC) produzindo vasodilatação cerebral, elevando o fluxo sanguíneo cerebral
e por conseqüência aumento da pressão intracraniana.
Guyton e Hall (1998) afirmam que o fluxo sanguíneo cerebral do adulto
é em média de 50 a 65 ml por 100 gramas de Cérebro por minuto. Para o
Cérebro inteiro, isso é aproximadamente igual a 800ml/minuto, ou 15% do
Débito Cardíaco total em repouso.
O fluxo sanguíneo cerebral tem relação com a pressão de perfusão
cerebral e responde a variações da pressão arterial média (PAM), pressão
parcial de gás carbônico arterial (PaCO2) e pressão parcial de oxigênio arterial
(PaO2) (GIUGNO et al., 2003).
Queda na PaO2, provoca vasodilatação progressiva, podendo levar a
um aumento de até 300% no fluxo sanguíneo cerebral, quando a PaO2 atinge
25mmHg. Já o gás carbônico provoca vasodilatação cerebral, onde a cada
mmHg aumentado na PaCO2 corresponde a um decréscimo de 3% no fluxo
sanguíneo cerebral (SARMENTO, 2005).
A pressão de perfusão cerebral (PPC) é igual à diferença entre a
Pressão arterial média e a pressão intracraniana. O valor recomendado da
pressão de perfusão cerebral para a manutenção de um adequado fluxo
sanguíneo cerebral é de 50mmHg, sendo que valores inferiores a esse levarão
a um decréscimo proporcional no fluxo sanguíneo cerebral (GIUGNO et al.,
2003).
A fisiopatologia da hipertensão intracraniana, portanto, relaciona-se aos
fenômenos compressivos, inicialmente apenas mecânicos, acabará por causar
lesões isquêmicas evolutivamente. A interferência com o fluxo sanguíneo
encefálico ocorre tanto em nível regional, devido eventos compressivos, quanto
em nível global, pela diminuição da pressão de perfusão cerebral causada pelo
aumento da pressão intracraniana em si, ou seja, a isquemia encefálica
constitui o mecanismo final na hipertensão intracraniana (KNOBEL, 2002).

2.1.3 QUADRO CLÍNICO

O quadro clínico da hipertensão intracraniana decorre

fundamentalmente da velocidade de instalação e da sua magnitude (GIUGNO
et al., 2003).
Segundo Knobel (2002), é importante diferenciar no quadro clínico o
que é devido à hipertensão intracraniana e o que é devido ao processo que a
está causando, denominado quadro de base. Uma vez que o comprometimento
de determinadas áreas encefálicas não causa expressão clínica, sendo comum
em pacientes cujos quadros clínicos devem-se apenas a hipertensão
intracraniana.
Os sinais clínicos de hipertensão intracraniana são: cefaléia, náuseas e
vômitos, sonolência, seguidos de paralisia do músculo reto lateral, papiledema,
turvação da visão e mais tarde cegueira (ADAMS e VICTOR, 1999).
Knobel (2002) relata que quando a dificuldade de adaptação aos
quadros de hipertensão intracraniana, os sintomas costumam ser grave,
caracterizando-se por comprometimento do nível de consciência e por quadros
devidos às hérnias encefálicas. Esse comprometimento do nível de consciência
é devido à queda da pressão de perfusão cerebral, insuficiência circulatória e
quanto à compressão do tronco encefálico decorrente das hérnias.
 A queda da perfusão encefálica conseqüentemente à hipertensão
intracraniana pode causar hipertensão arterial, mas freqüentemente em
crianças, bradicardia reflexa e alterações de ritmo respiratório devido ao
comprometimento de centros do tronco encefálico (Tríade de Cushing)
(KNOBEL, 2002).

2.1.4 DIAGNÓSTICO

Segundo Peclat (2004), é promovido um exame neurológico que

enfatize o estado de consciência, reação pupilar, movimento dos olhos,
reflexos oculares, respostas motoras e padrões respiratórios. Procedimentos
diagnósticos adicionais podem ser: Tomografia Axial Computadorizada (TAC),
imagem por radioisótopos, exame por raios-X, angiografia cerebral,
encefalografia por Ultra-Som, eletroencefalografia (EEG), potenciais cerebrais
evocados, e análise do líquido Cefalorraquidiano (LCR).
O exame radiológico simples de crânio demonstra alterações crônicas
de hipertensão intracraniana como erosão das Clinóides posteriores,
adelgaçamentos ósseos, disjunção de suturas e sinais de “prata batida”,
principalmente em crianças. Eventualmente, observamos desvio da Glândula
Pineal calcificada devido ao efeito de massa de um dos hemisférios (KNOBEL,
2002).
Giugno et al. (2003) relata que suspeita de hipertensão intracraniana
com alteração do nível de consciência deve ser submetido à tomografia
computadorizada, onde se avalia a presença de aumento no volume encefálico,
evidenciado por compressão ou obliteração das cisternas mesencefálicas.
Outros achados sugestivos de edema cerebral são borramento da substância
branca e cinza cerebrais, perda do espaço subaracnóidea e compressão
ventricular.
O estudo angiográfico encefálico e a própria angiografia por
ressonância magnética permite visualização de lesões vasculares e
informações indiretas de desvios das estruturas encefálicas, melhor
demonstradas pela tomografia computadorizada. A fase final demonstra
ausência de circulação sanguínea encefálica (KNOBEL, 2002).
A ressonância magnética mostra significativa correlação entre extensão
de lesão e prognóstico cognitivo, e é freqüentemente indicada para avaliação
da extensão da lesão cerebral e do tronco cerebral (GIUGNO et al., 2003).
Knobel (2002) relata que o Doppler transcraniano informa sobre a
velocidade do fluxo sanguíneo encefálico e indiretamente pode estimar a
pressão intracraniana e a própria pressão de perfusão cerebral.
A punção lombar para avaliar o líquor deve ser adiada até que a
tomografia computadorizada indique que o sistema ventricular está normal
quanto ao tamanho e localização. Na hipertensão intracraniana a pressão do
líquor esta elevada, geralmente entre 250 e 600mmHg, mas a composição do
líquor mantem-se normal, se houver um aumento no conteúdo de proteínas
acima de 50mg/dl, glicose diminuída ou contagem de células aumentada
tornando duvidoso o diagnóstico de hipertensão intracraniana e sugerindo outra
doença (GOLDMAN e BENNETT, 2001).

2.1.5 TRATAMENTO
 O tratamento da hipertensão intracraniana visa em si,
fundamentalmente, a manutenção da circulação encefálica efetiva, através da
preservação da pressão de perfusão cerebral e oferta adequada de oxigênio e
glicose (KNOBEL, 2001).
A pressão de perfusão cerebral e a oferta de oxigênio dependem de
ventilação adequada, da função cardíaca e da perfusão sistêmica. Lembrando
que o atendimento imediato, objetivando o correto diagnóstico e a estabilização
do paciente é essencial. O roteiro de tratamento deve incluir medidas que
visem à estabilização global do paciente, assim como medidas específicas para
o controle da pressão intracraniana (GIUGNO et al., 2003).
Segundo Rowland (2002), algumas das medidas a serem tomadas são:
as medidas clínicas onde cita o controle da pressão intracraniana com
hiperventilação moderada, prevenção de hiperglicemia, sedação ou coma
Barbitúrico, hipotermia e posicionamento no cabeceira e as medidas cirúrgicas
que são a descompressão de hematomas traumáticos e prevenção da
herniação uncal.
Maldaum (2002) reforça com isso que o tratamento precoce e agressivo
em unidade de tratamento intensivo especializada torna-se imperativo, visando
minimizar os danos cerebrais e criar condições fisiológicas adequadas nos
quais a plasticidade neuronal auxiliará na recuperação funcional.
A monitorização da pressão intracraniana é um método de controle de
fácil instalação, que pode ser realizado a beira do leito e fornecer dados
objetivos dos valores da pressão intracraniana, bem como sua variação
Temporal. Assim, facilita-se o manuseio destes pacientes e a adequação do
tratamento de acordo com os valores da pressão intracraniana, com controle
da sedação, hiperventilação ou realização de outras estratégias (MALDAUM,
2002).
A monitorização da pressão intracraniana está particularmente indicada
em todos os casos com suspeita de hipertensão intracraniana com risco de
descompensação que serão assistidos em regime intensivo, podendo ser
indicada em pacientes que requerem sedação e que possam vir a apresentar
deteriorização neurológica devido a eventual hipertensão intracraniana de
instalação tardia (KNOBEL, 2002).
Existem recomendações para escolha do sistema para monitorização
da pressão intracraniana. O aparato de monitorização ideal é aquele que seja
confiável, preciso, de baixo custo e que cause mínima morbidade ao paciente
(GIUGNO et al., 2003).
Atualmente, temos a disposição vários sistemas de monitorização da
pressão intracraniana, mas na prática, esses sistemas podem ser de três tipos:
sistemas que medem a pressão do líquido Cefalorraquidiano (LCR) por meio
da mensuração de sua pressão hidrostática; sistemas que medem a tensão da
Dura-Máter através de tecnologia que emprega fibras ópticas, mas que
possuem, nas suas extremidades, sensores capazes de avaliar a tensão de
qualquer meio no qual sejam introduzidos (KNOBEL, 2002).
Giugno et al. (2003)discute a localização ideal para monitorização,
afirmando que a medida da pressão intraventricular é o padrão de referência
para a monitorização da pressão intracraniana. A medida da pressão
intracraniana com eletrodo Transdutor intraparenquimatoso, ou Subdural, com
cateter acoplado à coluna líquida, é considerada similar à pressão
intraventricular. O valor da pressão obtida por cateter de fibra óptica, colocado
no parênquima ou em posição Subdural, nem sempre se correlaciona com a
pressão intraventricular, já a medida por eletrodo com transdutor na ponta
colocado no espaço Subdural, apresenta muita diferença em relação à
colocada no interiro do parênquima. A mensuração através de cateter Epidural,
acoplada a coluna líquida, ou através de parafusos Subaracnóideos, é menos
precisa que a monitorização intraventricular.
Knobel (2002) lembra que com o auxílio da monitorização da pressão
intracraniana, deve-se procurar manter a pressão intracraniana em níveis
abaixo de 20mmHg e a pressão de perfusão cerebral acima de 50mmHg,
sendo o seu valor normal em torno de 70mmHg.
Rios e Alves (2000) afirmam que a monitorização da saturação de oxigênio do
bulbo jugular (SjvO2) é de extrema importância, pois permite estabelecer a
relação entre os parâmetros sistêmicos (PA, PO2, PCO2) e a fisiopatologia da
circulação cerebral, permitindo assim calcular a relação entre o fornecimento
de oxigênio ao SNC (fluxo sanguíneo cerebral) e a taxa metabólica cerebral
para o O2. A determinação da saturação jugular de O2 pode ser feita por
colheitas intermitentes ou continuamente com cateter de fibra óptica, onde seus
valores normais estão entre 55-75%, o que mostra uma faixa estreita de
possível ajuste entre a circulação e o metabolismo cerebral. SvjO2 inferior a
55% revela isquemia cerebral, enquanto valores superiores a 75% indicam
hiperemia, mas o principal interesse desta forma de monitorização reside na
possibilidade de titular os parâmetros ventilatórios em função dos limiares de
isquemia para cada doente, em cada momento, e não em função da PaCO2,
quando se instituí uma hiperventilação terapêutica.
Dentre as complicações da monitorização da pressão intracraniana observa-se
que a infecção intracraniana significativa clinicamente, associada com sistemas
de monitorização da pressão intracraniana é rara, onde a sua redução se dá
pela modificação da técnica de inserção ou com o uso de antibióticos
profiláticos. As hemorragias ocorrem em torno de 1,4% dos casos, sendo que
apenas 0,5% necessitam de cirurgia para drenagem. A recolocação de
cateteres ventriculares por mau funcionamento ou obstrução ocorre apenas em
3% dos casos. Lembrando que a retirada da monitorização é efetuada 24 a 48
horas após a normalização da pressão intracraniana (GIUGNO et al., 2003).
Métodos de quantificação de níveis da pressão intracraniana e de
controle da hipertensão intracraniana têm sido propostos, mas a sua
implementação ainda permanece um desfio para grande parte dos hospitais
brasileiros e de outros países em desenvolvimento. Custo, praticabilidade,
confiabilidade e riscos de complicações são aspectos importantes, muitas
vezes limitantes para escolha do método de monitorização da pressão
intracraniana (DANTAS FILHO, 2001).
No tratamento clinico, As medidas terapêuticas relacionadas a
diminuição da pressão intracraniana visam diminuir o volume sangüíneo
encefálico, uma vez que esse é o único compartimento que pode ser
rapidamente manipulado de maneira não cirúrgica (KNOBEL, 2002).
A cabeça deve ser mantida em posição neutra e elevada a 30 graus
para otimizar o retorno venoso. A temperatura deve ser mantida normotérmica,
evitando hipertermia, pois aumenta metabolismo, e hipotermia, pois aumenta o
risco de infecção. Deve-se controlar as crises convulsivas, pois levam a
hipoxemia e a hipercapnia com aumento da pressão intracraniana e do fluxo
sanguíneo cerebral. Necessita também controlar o suporte nutricional e aporte
hídrico, mantendo-se controle rigoroso do débito urinário (GIUGNO et al.,
2003).
Knobel (2002) afirma que o relaxamento do paciente, quando
necessário, pode ser obtido através de paralisação com agentes curarizantes
ou de sedação, priorizando os agentes não barbitúricos, esses por sua vez
serão usados quando o paciente for refratário aos sedativos não barbitúricos e/
ou necessitar de sedação mais profunda e continua.
O Manitol é uma droga eficiente no tratamento da hipertensão intracraniana,
pois sua ação deve-se à ação vasoconstrictora encefálica, diminuindo o volume
total de sangue e secundariamente o seu efeito osmótico e diurético (KNOBEL,
2002).
Giugno et al. (2003) recomenda a instalação de um cateter arterial para
a medida da pressão arterial média (PAM) contínua, e cateter central com
medida da pressão venosa central (PVC), pois nas situações de perda de auto-
regulação cerebral, qualquer alteração de pressão pode ser diretamente
transmitida aos vasos cerebrais, com maior risco de edema ou isquemia.
No tratamento cirúrgico, A Craniotomia Descompressiva é um método
cirúrgico para redução imediata da pressão intracraniana. Geralmente é
indicada em casos de Tumefação Cerebral (TCE) e hematoma Subdural agudo
(HSDA) ou mesmo pelas lesões não traumáticas. Consiste em craniotomia
unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da Dura-Máter
para se acomodar o Cérebro tumefeito. O osso pode ser alojado
temporariamente no tecido celular Subcutâneo abdominal, congelado (banco
de ossos) ou desprezado para posterior Cranioplastia com acrílico (PIMENTA
et al., 2005).
Craniotomia Descompressiva não é isenta de complicações, algumas
delas são coleção Subdural (26%), Hidrocefalia (14%), crise convulsiva (7%) e
infecção (2%). Sendo assim, sua indicação, tempo de aplicação e técnica ainda
precisam ser definidas (FALEIRO et al., 2006).
No tratamento fisioterapêutico, Durante todo o tempo de permanência
no hospital, o serviço de fisioterapia deve auxiliar na manutenção das funções
vitais pela prevenção e pelo controle sintomático de doenças pulmonares,
circulatórias e musculoesqueléticas. Os cuidados gerais são: prevenção de
escaras de decúbito, de deformidades articulares e encurtamentos musculares;
alívio de dores e inibição de reflexos patológicos (ROWLAND, 2001).
Peclat (2004) afirma com isso que a fisioterapia motora pode ser
realizada sem maiores complicações, desde que se evite manobras que
aumentem a pressão intratorácica, o que dificultem o retorno venoso cerebral,
bastando para isto à manutenção da coluna cervical bem alinhada, sem que
ocorra compressão da Veia Jugular. Devendo-se levar em conta,
principalmente, o bom senso para a utilização das manobras.
No que diz respeito ao quadro respiratório, a higiene brônquica, o
suporte ventilatório adequado e os exercícios respiratórios fazem parte da
conduta fisioterpêutica nessa fase hospitalar, que tem como objetivo reduzir as
complicações, o tempo de ocupação do leito hospitalar e colaborar para a boa
evolução do paciente (ROWLAND, 2001).
A assistência ventilatória mecânica na hipertensão intracraniana é
indicada pela presença da lesão neurológica, devendo ser empregada
independentemente da presença ou do grau de insuficiência respiratória, dando
preferência às modalidades de ventilação que mantenham as pressões em vias
aéreas a níveis mais baixos (DAVID, 1996).
O uso de PEEP em níveis elevados induz ao aumento da pressão
venosa central, que reduz a drenagem venosa cerebral, aumenta o volume
sanguíneo cerebral e promove o aumento da pressão intracraniana. Além
disso, a redução na pressão arterial média, causada pela diminuição do débito
cardíaco, e o aumento da pressão intracraniana culminam na diminuição da
pressão de perfusão cerebral (SARMENTO, 2005).
Segundo Falcão et al. (2000) a hiperventilação deve ser otimizada com
bases nos valores da pressão intracraniana e da Extração Cerebral de
Oxigênio (ECO2), mantendo o valor da pressão intracraniana abaixo de
20mmHg e da Extração Cerebral de Oxigênio entre 24% a 42%.
A manobra de hiperventilação promove rápida redução do fluxo
sanguíneo cerebral e do volume sanguíneo cerebral, se baseando na obtenção
de um nível de redução da pressão intracraniana considerada necessária a
suficiente para permitir a manutenção adequada da pressão de perfusão
cerebral. Deste modo, reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral e volume
sanguíneo cerebral ganha-se espaço intracraniano para combater os efeitos
nocivos que a hipertensão intracraniana exerce sobre a pressão de perfusão
cerebral (ANDRADE e ANDRADE JUNIOR, 2000).
A assistência ventilatória mecânica pode ser de curta ou longa duração, sendo
que a presença de tubos oro ou nasotraqueais em contato direto com as
estruturas das vias aéreas pode provocar lesões de mucosa, decorrentes,
principalmente, de intubações traumáticas e prolongadas, da utilização de
tubos de grande calibre e da elevada pressão no balonete das sondas,
observa-se também prejuízo ao condicionamento do ar, uma vez que as fossas
nasais, não entrando em contato com o ar inalado, por causa da presença do
tubo, ficam impedidas de realizar o importante papel de filtração, umidificação e
aquecimento dos gases inalados (MARTINS et al., 2004).
Lima et al. (2007) afirma que a Pneumonia é uma das principais complicações
da ventilação mecânica, pois sua prevalência é de 6 a 52 casos em cada 100
pacientes em unidade de tratamento intensivo, e sua taxa de mortalidade é de
40 a 80%. Isto se deve ao fato que em pacientes intubados, ocorre a perda da
barreira natural entre a orofaringe e a traquéia, eliminando o reflexo de tosse e
promovendo o acumulo de secreções contaminadas acima do Cuff, o que
permite maior colonização da arvore traqueobrônquica e a aspiração de
secreções contaminadas para vias aéreas inferiores.
Dentre os principais achados clínicos da Pneumonia Nosocomial esta o
aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo, febre, leucocitose e
presença de secreção purulenta Traqueobrônquica. Baseado nesses achados,
o tratamento fisioterapêutico vai utilizar algumas técnicas como reexpansão
pulmonar e principalmente manobras de higiene brônquica com o objetivo de
manter ou melhorar a ventilação e prevenir maiores complicações neste
paciente (SOUZA SILVA, 2004).