SENSIBILIDADE

 As modalidades de sensibilidade são classificadas em sensibilidade geral e

especial.
 A sensibilidade geral possui três modalidades: 1. Exteroceptiva (sensibilidade
cutânea/superficial – pressão leve, tato, temperatura e dor); 2. Propioceptiva
(sensibilidade muscular, óssea e articular, dentro da chamada sensibilidade
profunda – também inclui pressão e sensibilidade vibratória); 3. Interoceptiva
(sensibilidade visceral – pressão sanguínea, equilíbrio ácido-base e outras
aferências inconscientes necessárias para manutenção da homeostasia).
 A sensibilidade especial, também chamada de telecepção (à distância), inclui:
visão, audição, gustação, olfação e equilíbrio.
Termos de uso comum na semiologia da sensibilidade
Desaparecimento de uma modalidade sensorial (geralmente
Anestesia
usada para perda de sensibilidade tátil e dolorosa)
Aumento da intensidade ou duração da percepção de um
Hiperestesia
estímulo
Diminuição da intensidade ou duração da percepção de um
Hipoestesia
estímulo
Analgesia Perda de sensibilidade dolorosa
Sensações espontâneas desagradáveis (formigamento,
Parestesia queimação, alfinetadas, etc). Também pode ser evocada.
Geralmente não é considerada dolorosa
Sensações distorcidas e muito desagradáveis a estímulos
antes inócuos, como sensação de queimação. Pode ser
Disestesia espontânea. Semelhante à parestesia, também podendo ser
espontânea. A diferença está no grau de dor e desconforto
gerado
Percepção de um estímulo não nocivo como doloroso e de
Alodínia
alta intensidade
Hiperalgesia Aumento ou diminuição do limiar cutâneo para percepção
Hipoalgesia de um estímulo doloroso
O limiar está aumentado, mas estímulos sucessivos de baixa
Hiperpatia
intensidade podem causar dor violenta
Grafoestesia Reconhecer símbolos pelo tato
Esterognosia Reconhecer objetos pela palpação
OBS: Apenas anestesia e hipoestesia são objetivas, detectadas por métodos físicos no
exame neurológico. O resto é subjetivo, dependendo da percepção do paciente.
ANATOMIA / FISIOLOGIA
 Receptores: elemento inicial das vias sensoriais. São transdutores que transforma
estímulos físicos em estímulos elétricos (potencial-receptor).
 Primeiro neurônio (I): situa-se no gânglio sensitivo (espinhal ou NC). Conecta
receptor com SNC ipsilateral, de modo que lesões nesse ponto causam sintomas
ipsilaterais.
 Segundo neurônio (II): localizado no SNC. Cruza a linha média. Lesões acima
deste ponto produzem sintomas contra-laterais.

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  Terceiro neurônio (III): localizado no tálamo, projetando-se para o córtex
cerebral (quarto neurônio – IV)
 Qual a base da discriminação sensorial (percepção de diferentes modalidades
sensitivas)? Diferentes receptores + diferentes fibras + diferentes áreas de
projeção cortical.
Vias de dor e temperatura - neoespinotalâmica
 Filogeneticamente mais recente; dor epicrítica localizada (em pontada)
 Fibras nervosas periféricas do tipo mielinizadas Aδ
 TRAJETO: receptores (terminações nervosas livres) do tipo nociceptor e
termoceptor → potenciais elétricos para neurônio sensitivo periférico
pseudounipolar espinhal (I) → prolongamento central do neurônio I penetra na
divisão lateral da raiz dorsal (para fibras mais finas) → sinapse com neurônio II
no corno posterior (principalmente lâmina I de Rexed) → o axônio do neurônio
II cruza para o funículo lateral do lado oposto pela comissura branca → ascende
cranialmente na forma de trato espinotalâmico lateral → no mesencéfalo, se
junta com o trato espinotalâmico anterior para formar o lemnisco espinhal →
sinapse com neurônio do núcleo VPL do tálamo → projeção para cápsula
interna, coroa radiata → área sensitiva primária (giro pós-central – 1,2 e 3 de
Brodmann)
OBS: No trato espinotalâmico lateral, quanto mais medial, mais cervical!
 Enquanto isso, na cabeça: impulsos álgicos e térmicos da face → fibras
sensitivas do nervo trigêmeo (V) → corpo celular do nervo trigêmeo, localizad
no gânglio de Gasser → ponte → desce ao bulbo pelo trato espinhal do V →
sinapse com o núcleo do trato espinhal do V → projeção para o núcleo VPM do
tálamo → áreas soemstésica primária
Vias de dor e temperatura - paleoespinotalâmica
 Filogeneticamente mais antiga. Está mais relacionada com a ativação cortical e
com o componente subjetivo da dor
 Fibras nervosas periféricas do tipo amielínicas C
 Não tem grande utilidade no diagnóstico topográfico
 TRAJETO: terminações livres → neurônios sensoriais periféricos que adentram
a medula pela divisão lateral (para fibras finas) → corno posterior da medula
(principalmente lâmina V de Rexed), fazendo sinapse com neurônio II →
prolongamentos ipsi- e contra- laterais, pelo trato espinorreticular → formação
reticular pontobulbar → núcleos intralaminares do tálamo → projeção difusa
para o córtex (especialmente córtex cingular anterior), relacionando-se com o
componente emocional da dor.
OBS: Trato espinotalâmico anterior carrega informação de pressão e tato protopático, e
percorre funículo anterior da medula
Vias da propiocepção consciente, tato epicrítico e sensibilidade
vibratória
 Receptores de tato: corpúsculos de Ruffini e Meissner
 Receptores de sensibilidade vibratória (palestesia): corpúsculos de Vater Paccini

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  Receptores de artrestesia: terminações nervosas nas articulações e seus
ligamentos, além de fusos neuromusculares e órgãos de Golgi. Responsável pela
sensibilidade cinético-postural (propiocepção) consciente, ou artrestesia.
 TRAJETO: receptores → fibras mielinizadas grossas (Aα e Aβ) → divisão
medial da raiz posterior da medula → ascendem ipsilateralmente no funículo
posterior (fascículos grácil e cuneiforme) → sinapse com neurônios dos núcleos
grácil e cuneiforme, no bulbo → axônio do neurônio II cruza para a porção
ventral do bulbo contra-lateral, pelas fibras arquedas internas → cápsula interna
→ coroa radiata → área sensitiva primária
OBS: Fibras mais caudais ocupam regiões mais posteromediais do funículo posterior, e
as cervicais regiões anterolaterais
 Enquanto isso, na cabeça:
- Impulsos táteis: fibras do n. trigêmeo → gânglio de Gasser → núcleo
sensitivo principal do trigêmeo (ponte) → axônio cruza o plano mediano e
ascende na ponte contralateral, na forma de lemnisco trigeminal → núcleo VPM
do tálamo → área somestésica primária.
- Impulsos propioceptivos e vibratórios: fibras do n. trigêmeo → núcleo do
trato mesencefálico do trigêmeo (funciona como um gânglio) → faz conexões
com o núcleo sensitivo principal do trigêmeo → cruza para o lado oposto e
ascende na forma de lemnisco trigeminal.
AVALIAÇÃO CLÍNICA
 É importante diferenciar a lesão periférica da lesão central
A) Lesão periférica
 Respeita o território da raiz ou nervo periférico lesado
 Alteração, em maior ou menor grau, de todos os tipos de sensibilidade (chamada
de panestesia)
 É importante conhecer a distribuição periférica dos nervos e raízes posteriores
(dermátomos).
 A hanseníase, embora origine uma lesão neuronal periférica, atinge
principalmente as fibras mais finas (Aδ e C), causando principalmente déficit de
sensibilidade térmica e dolorosa.
 Neuropatias desmielinizantes, embora sejam periféricas, atingem as fibras mais
grossas mielinizadas, com déficit de artrestesia e palestesia. Está associada
também com arreflexia e déficit motor (fraqueza).
B) Lesão central
 Pode afetar seletivamente certo tipo de sensibilidade, devido à diferente
topografia
 Não respeita dermátomo e território de inervação, com alterações extensas
LESÕES PERIFÉRICAS
A) NERVO
 Geralmente, afeta todos os tipos de fibras nervosas sensitivas.
 Padrões de lesão nervo periférico

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 - Mononeuropatia (traumatismo, compressão ou vasculite): déficit local, bem
delimitado, assimétrico, na área de inervação
- Mononeuropatia múltipla (diabetes, poliartrite): múltiplos focos assimétricos
- Polineuropatia (distúrbios metabólicos, genéticos): predomínio distal e
simétrico (bota e luva)
 Sensações alteradas, como disestesia e parestesia, podem estar presentes em
todos os tipos.
 Na polineuropatia geralmente há arreflexia e diminuição de todas as
modalidades sensitivas, com atrofia, fraqueza e caráter progressivo. Também
pode causar disautonomia (como hipotensão postural). Começa distalmente, pelo
pé. Quando atinge o joelho, alcança a mão simulaneamente.
 Na hanseníase, há lesão nos ramúsculos terminais dos nervos, causando
anestesia em pequenas regiões da pele (distribuição insular). É comum que
ocorram sensações disestésicas e parestésicas como queixa inicial. A lesão nas
fibras finas também afeta SNA, causando perda de sudorese e piloereção. O
reflexo e a motricidade geralmente estão normais
OBS: Porque as extremidades são afetadas primeiramente? Extremidades são inervadas
por neurônios longos, os quais possuem um longo trajeto para o fluxo de substâncias
tróficas, desde o corpo celular, de modo que são mais sensíveis e enfrentam com mais
dificuldade as intempéries.
B) RAIZ POSTERIOR
 Originam as chamadas radiculopatias: dor em faixa, resultando da lesão ou
compressão da raiz posterior.
 A dor passa a ser um sintoma + importante do que o déficit sensitivo. Ela é
considerada irradiada (isto é: é percebida distante do local de origem).
 Lembrar que a inervação do corpo é metamérica, em faixa, sendo cada feixa um
dermátomo inervado pela raiz posterior de um segmento medular.
 Há sobreposição entre dermátomos (mais para as fibras grossas táteis do que
para as nociceptivas finais). Só há anestesia de uma faixa, portanto, quando se
segue a regra das 3 raízes, devido a essa compensação.
 Regra das 3 raízes: a anestesia da faixa é alcançada pela lesão da raiz envolvida,
conjuntamente à lesão da raiz acima e da raiz abaixo.
 Se há aumento de dor com a compressão das apófises das vértebras, pode indicar
lesão vertebral ou tumor.
 É comum numa lesão na raiz posterior haja hiporreflexia, por envolvimento das
fibras envolvidas no arco reflexo.
Dicas dos principais dermátomos
C1 Não tem dermátomo
C5-T1: Plexo braquial
C5 Clavícula
C5, C6 Margem lateral dos membros superiores
C8, T1 Margem medial dos membros superiores
Região intermédia, na face posterior dos membros
C7
superiores
C6, C7, C8 Mão

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 C6 Polegar
C8 Dedos anelar e mínimo
C7 Dedos indicador e médio

Dicas dos principais dermátomos

T10 Umbigo
T12 Região inguinal
L1, L2, L3, L4, L5 Região anterior dos membros inferiores
L4 Joelho
L4, L5, S1: Pé
L4 Margem medial do hálux
L5 Maior parte do dorso e planta do pé
S1 Margem lateral do pé
S1, S2 Maior parte da face posterior dos membros inferiores
S2, S3, S4 Períneo (anal e genital)

LESÕES CENTRAIS
A) SECÇÃO MEDULAR / MIELITE TRANSVERSA
 Todas as formas de sensibilidade são perdidas, permanentemente, abaixo do
nível da lesão.

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  Inicialmente há choque medular, progredindo para síndrome piramidal. Não há
recuperação da sensibilidade ou motricidade voluntária.
 O nível de anestesia permite o diagnóstico topográfico da lesão
B) HEMISSECÇÃO MEDULAR
 Também conhecida como Síndrome de Brown-Sequard
 Homolateralmente à lesão: paralisia espástica, sinal de Babinsk, perda da
propiocepção consciente, tão epicrítico e sensibilidade vibratória
 Heterolateralmente à lesão: anestesia térmica e dolorosa, 1 ou 2 dermátomos
abaixo da lesão. Motivo de ser abaixo: antes de penetrarem no corno posterior,
as fibras podem ascender pelo trato de Lissauer
OBS: Ocorre apenas uma ligeira diminuição do trato protopático e pressão. Motivo:
fibras ascendem por vários segmentos acima, e emitem vários colaterais, alguns homo-
e outros hetero- laterais, antes de terminar fazendo sinapse no neurônio II
C) LESÃO DO FUNÍCULO POSTERIOR
 Tabes dorsalis (sífilis), deficiência de Cu ou vitamina B12: perda de
sensibilidade profunda abaixo do nível da lesão.
 Ocorre ataxia (incoordenação) sensitiva, com sinal de Romberg presente, isto é:
equilíbrio estático que piora com o fechamento dos olhos, com tendência à
queda.
OBS: Pelo menos nos estágios iniciais, não há hiporreflexia, já que as fibras aferentes
grossas dos arcos reflexos estão íntegras. Pode vir a ocorrer com a progressão do
quadro, assim como o acometimento de outras formas de sensibilidade
D) DISSOCIAÇÃO SIRINGOMIÉLICA
 Na síndrome siringomioélica, há a formação de uma cavidade no canal central
da medula (siringomielia) ou crescimento tumoral nessa região, levando à
destruição da substância cinzenta intermédia central e da comissura branca.
 A principal consequência é a lesão das fibras espinotalâmicas laterais, ao cruzar
para o lado oposto. Ocorre perda de sensibilidade térmica e dolorosa,
bilateralmente, nos dermátomos dos segmentos lesionados.
 Distribuição suspensa da hipoestesia (déficit de sensibilidade dito em xale)
 Sensibilidade profunda preservada, de modo que ocorre a chamada dissociação
sensitiva ou dissociação siringomiélica: perda de tipos seletivos de sensibilidade.
OBS: Com o tempo, a evolução da doença pode levar à compressão do corno anterior da
medula, causando SNMI
E) MEDULA, COMPRESSÃO POR TUMOR
 Tumor intramedular: primeiro causa déficit sensitivo e motor, e só
posteriormente causa dor, pelo acometimento das raízes nervosas
- Começa com déficit sensitivo e motor em segmentos mais cervicais (porção
mais medial), só depois atingindo segmentos mais sacrais (posição mais lateral).
- O déficit inicial determina o nível verdadeiro da lesão.
 Tumor extramedular (ou do canal vertebral): primeiro causa dor, pelo
acometimento das raízes nervosas, e só depois causa déficit sensitivo e motor,
por lesionar os tratos.

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 - Quanto ao déficit, começa em segmentos mais sacrais e vai subindo para
segmentos mais cervicais
- O déficit inicial induz a um falso nível de lesão medular, pois poderia-se
pensar em origem na medula sacral. A pesquisa da lesão deve ser, portanto, dor
radicular inicial.
F) ISQUEMIA DA ARTÉRIA ESPINHAL ANTERIOR
 A artéria espinhal anterior (ramo da artéria vertebral) é responsável pela
irrigação sanguínea dos 2/3 anteriores da medula espinhal
 Lesão: corno anterior da medula, trato córtico-espinhal e trato espino-talâmico
 Coexistem: SNMI, SNMS, perda de sensibilidade com dissociação sensitiva
 Ao nível da lesão, se observa paralisia flácida, arreflexia, atrofia muscular e
fasciculações (lesão do corno anterior – SNMI)
 Abaixo do nível da lesão: paralisia espástica, hiperreflexia, sinal de Babinski,
perda de sensibilidade térmica, dolorosa, pressão e tato protopático
 A sensibilidade profunda está normal, pois é no funículo posterior ‘
OBS: Todos os sintomas são bilaterais
G) TRONCO CEREBRAL
 Os distúrbios causados por lesão dos núcleos de nervos cranianos (ou eles
próprios) são ipsilaterais, com exceção da lesão do núcleo do nervo troclear (que
decussa antes de emergir do SNC). No entando, os distúrbios dos tratos
espinhais são contralaterais.
 Lesão unilateral do tronco encefálico, portanto, origina síndromes sensitivas
alternadas: hipoestesia da hemiface homolateral (no caso de lesão do V), com
hipoestesia do hemicorpo contralateral.
 No mesencéfalo, as vias sensitivas estão muito próximas (tratos muito
condensados), de modo que lesões pouco extensas no tegmento do pedúnculo
cerebral causam perda de todas as modalidades, contralateralmente. Também é
comum síndrome piramidal associada à paralisia de n. oculomotor (ptose
palpebral e estrabismo).
 No bulbo, especialmente em sua porção mais superior, o trato espino-talâmico
lateral ocupa região mais lateral em relação ao lemnisco medial, que está em
posição ventral, próximo ao lemnisco medial.
1. Lesão da área lateral causa perda da sensibilidade térmica e dolorosa no
hemicorpo contralateral. Também pode lesar o trato espinhal do trigêmeo,
causando hipoestesia térmica e dolorosa ipsilateral. Um cometimento da área
anterior (superficialmente) pode comprometer o nervo vago, com quadro de
disfagia e disfonia. Mais internamente, existem fibras que conectam hipotálamo
ao SNA, podendo desencadear síndrome de Horner

2. Lesão na área ventral do bulbo causa perda sensibilidade profunda no

hemicorpo contralateral, além de síndrome piramidal. Um acometimento na área
lateral (superficialmente) pode também lesar o nervo hipoglosso, com paralisia e
atrofia da língua ipsilateral à lesão, além de desvio para lado são

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OBS: A hipoestesia tátil e propioceptiva da face só é observada em lesão a partir da
ponte e mesencéfalo, pelo acometimento especialmente do núcleo sensitivo principal do
trigêmeo e núcleo do trato mesencefálico do trigêmeo.
 Na ponte, além da repetição de vários dos sintomas já comentados, a lesão de
nervos cranianos pode conduzir a: ataxia, síndrome vestibular e nistagmo (nervo
vestibulococlear); paralisia facial (nervo facial); estrabismo (nervo abducente)
OBS: Lesão nos pedúnculos cerebelares, em vários pontos do tronco encefálico, pode
conduzir a ataxia cerebelar, enquanto que a lesão do fascículo longitudinal medial (em
um ponto acima do núcleo do nervo abducente), pode conduzir a oftalmoplegia
internuclear.
H) TÁLAMO
 Lesão talâmica do núcleo ventral póstero-lateral (VPL – por onde passam todas
as informações somestésicas do corpo) provoca anestesia do hemicorpo contra-
lateral. Pode acometer cápsula interna e causar hemiparesia contralateral.
 A sensibilidade dolorosa costuma manter-se, já que a via paleoespinotalâmica
passa pelos núcleos intralaminares (dor crônica, difusa e componente emocional
da dor). Essa dor, por sua vez, pode ser abolida por uma lesão nos núcleos
intralamianres.
 Além disso, pode haver dor neuropática, a chamada síndrome talâmica: crises
espontâneas caracterizadas por dor, disestesia e alodíneas na distribuição da
perda sensorial.
I) CÓRTEX
 A área somatossensorial primária (giro pós-central) possui somatotopia, e é
difícil que uma lesão cortical comprometa igualmente todos os membros.
 Todos os tipos de sensibilidade são afetados na fase aguda, havendo com o
tempo, alguma melhoria nas sensibilidades térmica e dolorosa (via
paleoespinotalâmica).
 Lesão cortical em área primária: hemi-hipoestesia contralateral à lesão, com
predomínio em determinado segmento (braquifacial ou crural).
 Lesão cortical em área secundária: agnosias, como a agrafoestesia e
aesterognosia
 Lesão cortical em área terciária: hemissomatoagnosia e anosognosia (hemisfério
direito); e depressão psíquica e afasia de Wernicke (hemisfério esquerdo)
SEMIOTÉCNICA
A) Sensibilidade superficial
 Pesquisa da sensibilidade tátil: uso de algodão seco, gaze ou pincel. Não se
recomenda uso do dedo (risco de ativação de receptores de pressão).
 Pesquisa da sensibilidade dolorosa: uso de agulhas e alfinetes. Devem ser
descartados após o uso, pois constituem material infectante.
 Pesquisa da sensibilidade térmica: uso de tubos de ensaio, um com água quente
(máximo 45º) e outro com água fria (mínimo 15º), tomando-se o cuidado de
evitar extremos de temperatura (o que pode estimular terminações nervosas
livres dolorosas).

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  O exame é feito de modo comparativo, testando-se área de um hemicorpo com
outro, e no mesmo membro o segmento proximal com o distal. Também se
compara a sensibilidade do paciente com a do examinador. Paciente deve estar
de olhos fechados.
 Delimitar área de hipoestesia
OBS: Exame da sensibilidade do nervo trigêmeo. Pode ser feito na forma acima.
Entretanto, um elemento facilitador é o uso de reflexos, especialmente o reflexo
corneano (porção aferente pelo V). Outros reflexos que podem estar comprometidos:
reflexo glabelar, orbicular dos lábios e mentoniano.
B) Sensibilidade profunda
 Pesquisa da sensibilidade vibratória: uso de diapasão nas eminências ósseas,
com diapasão de 64, 128 ou 256 Hz. Deve-se comparar o limiar da percepção do
paciente com o do próprio examinador, e com a eminência óssea contralateral do
paciente.
 Pesquisa da sensibilidade cinético-postural: reconhecimento da posição da
articulação, por mio deslocamento passivo de um segmento do corpo, como o
hálux. Detalhe importante: segurar pelas bordas laterais, para evitar a percepção
por pressão. Pode-se utilizar Sinal de Romberg.
 Pesquisa da pressão e tato protopático: não fornece informações úteis para o
diagnóstico topográfico, pois existem muitas colaterais tanto homo quanto
contralaterais.

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