Dietoterapia Es PT

TEMAS DE NUTRIÇÃO
dietoterapia
LICENCIATURA EM NUTRIÇÃO E DIETA

TEMAS DE NUTRIÇÃO ÇÃO
dietoterapia
Havana de 2008
Catalogação Editorial Ciências Médicas
Fernández Hernández, Moisés.

Dietoterapia / Moisés Hernández Fernández et ai ...; St. Jimenez
revisão técnica. Havana: Editorial Ciências Médicas, 2008.
229p. : Tab. (Questões de nutrição)
WB 400
dietoterapia
Edição: Lic Maria Emilia Remedios Hernandez.

Editor: Marina Castillo Duque
Cubra desenho: Ac. Sánchez Núñez Luciano Ortelio
Realização e iluminação: Maria Luisa Gomez Machado
Emplane: Amarelis González La Ó
© Moisés Hernández Fernández,

Delia Plasencia Concepción,
Isabel Martín González de 2008
© Sobre esta edição:
Ciências Médicas Editorial, 2008
ISBN 978-959-212-384-7
Ciências Médicas editoriais

Centro Nacional de Informação de Ciências Médicas
Calle 23 entre N e O, No.177
Vedado, Havana City, 10400, Cuba.
Email: ecimed@infomed.sld.cu
Telefone: 832 5338 e 838 3375
revisão técnica: Dra. St. Jimenez Acosta

Prefácio
A publicação da primeira edição de texto dietoterapia

reflete a necessidade urgente da literatura básica para a
aquisição de conheci-mentos na disciplina de nutrição
para estudantes que se especializam em Nutrição e
Dietética.
conhecimento insuficiente em alimentação e
nutrição entre os profissionais que trabalham no Sistema
de Saúde de três ni-Veles, tem felizmente dada criação
em nossa carreira país Li-cenciatura em Nutrição e
Dietética, como Longed tem sido há anos.
Historicamente, planos e progra-mas para a formação de
profissionais de saúde em Cuba não havia nenhuma
disciplina ou matéria em cujo temas relacionados com
ali-mentação e nutrição humana, o estado de saúde e são
tratados doença.
Formação de graduados em nutrição e dieta-tica
(nutricionistas em outros países) pretende ter uma
universidade profissional qualificado para ac-vide nos
serviços de saúde, tanto de cuidados secundários
premium-ria e terciário em em relação pró-motion,
educação nutricional e reabilitação, tendo em conta o
quadro de saúde da população e sua relação com a
nutrição.
O texto contém capítulos que respondem ao currículo no
que diz respeito às mudanças no nutri-ção e doenças que
requerem manejo nutricional.
Os capítulos foram escritos por conjugar a literatura
científica até à data com a investigação e experi-cia dos
autores, todos com prestígio científico e educacional
reconhecido.
Este trabalho será útil como um livro de referência
para outros cursos de graduação e pós-graduação de
ciência
saúde. Esperamos que os esforços resultarão no uso
mais completa do conhecimento-tos em alimentação e
nutrição, atingindo profissionais que o país deve
enfrentar o desafio que a corrente de Saúde Pública
apresenta.
Dr. Moisés Hernández Fernández

AUTORES PRINCIPAIS
Dr. Moisés Hernández Fernández

Especialista Grau I e II Nutrition. Professor e Consultor. pesquisador assistente.
Mestre em Saúde Ambiental. Instituto de Nutrição e Higiene Alimentar (INHA).
Dra. Delia Plasencia Concepción

Especialista Grau I e II Nutrition. Professor Assistente da Escola Nacional de Saúde
Pública. coordenador perfil de Nutrição e Dietética da Faculdade de Tecnologia da
Saúde. Instituto de Nutrição e Higiene Alimentar (INHA).
Lic. Isabel Martín González

Licenciatura em Alimentos. pesquisa agregada. Instituto de Nutrição e Higiene
Alimentar (INHA).
co-autores
Dra. Susana Pérez Pineda

Especialista Grau I e II em Pediatria. Professor Assistente. pesquisador assistente.
Mestrado em Nutrição. Instituto de Nutrição e Higiene Alimentar (INHA).
Dra. Georgina Torriente Zayas

Primeiro Specialist Degree em Pediatria. Mestrado em Nutrição. pesquisa agregada.
Instituto de Nutrição e Higiene Alimentar (INHA).
Dra. Ligia María Marcos Plasencia

Primeiro Specialist Degree em Pediatria e Nutrição Grade II. Mestrado em
Nutrição. In-vestigadora Assistant. Instituto de Nutrição e Higiene Alimentar
(INHA).
Dra. Raquel Valdes Castanedo

Especialista Grau I e II Nutrition. pesquisador assistente. Professor Assistente.
Instituto de Nutrição e Higiene Alimentar (INHA).
Dra. Yarisa Dominguez Ayllón

especialista MGI. Primeiro Specialist Degree em Pediatria. Professor Assistente.
Mestrado em Nutrição. Instituto de Nutrição e Higiene Alimentar (INHA).
Dr. Jorge René Díaz Fernández

Especialista em Gestão de Saúde. Mestre em Administração de Saúde.
Dra. Daris González Hernández

especialista MGI. Mestrado em Nutrição. Instituto de Nutrição e Higiene ali-mentos.
Dr. Arturo Rodriguez Menendez Ojea

Especialista Grau I e II em Medicina Interna. Professor Assistente. Mestrado em Nutrição.
Instituto de Nutrição e Higiene Alimentar.
Dra. Ludmila de la Concepción Izaquirre

Primeiro Specialist Degree em Medicina Interna.
Dr. Lemay Valdéz Amador

Especialista I e II licenciatura em Obstetrícia e Ginecologia. Professor-Consultant.
Dr. Troadio González Pérez

PhD em Ciências Fisiológicas. Professor Assistente. Pesquisador
8
CONTEÚDO
Capítulo 1
Dietoterapia. grupos funções nutricional suporte / 1
noções gerais dietoterapia e princípios que regem / 1
Grupos nutricional / 3 apoio
Bibliografia / 4
Capítulo 2
Subnutrição da criança e jovens / 5 criança
Avaliação nutricional / 5
Princípios dietético-terapêuticas / 7
Tratamento dietético de grave / 7 desnutrição
tratamento específico nutricional / 7
Vitaminas e micronutrientes deficiências / 9
Bibliografia / 9
capítulo 3
Nutricional / 11 Anemia
Tipos de anemia por patogênese / 12
Os alimentos ricos em ferro / 14
As dietas de baixo teor em ferro / 14
Consequências / 14
Sintomas / 15
Diagnóstico / 15
Anemia na adolescência / 15
Profilaxia / 15
Tratamento / 16
Bibliografia / 16
Capítulo 4
Desnutrição na pré-escola, escola e adolescente / 17 desnutrição protéico-
energética na infância e adolescência / 17
Causas / 17
Classificação / 19
Tratamento / 20
Introdução de alimentos / 20
Restauração do estado nutricional / 20
Nutricional / 21 reabilitação
9
introdução de alimentação / 22
disponibilidade de alimentos / 22
Educação / 22
Nutrição com aminoácidos / 23
Bibliografia / 24
capítulo 5
obesidade infância e adolescência / 25
Patogénese / 26
Genéticos / 26 factores
fatores ambientais, sociais e culturais / 26
metabólicas e endócrinas factores / 26
Psicológicos / 27 factores
Diagnóstico / 28
Consequências / 29
O tratamento preventivo / 29
educação e comportamento nutrição modificação / 31
Bibliografia / 31
Capítulo 6
A má nutrição durante a gravidez / 32
Cálculo do consumo de energia / 34
Dietéticos / 35 recomendações
Bibliografia / 36
Capítulo 7
Anemia na gravidez / 37
deficiência de ferro / 37 A anemia
Alimentos fontes de ferro / 38
Biodisponibilidade do ferro na dieta / 39
bioquímica e clínica / 40 diagnóstico
Prevenção / 42
Alimentos / 42 diversificação
A suplementação de ferro / 43
Tratamento / 44
Bibliografia / 45
Capítulo 8
manejo nutricional de obesidade, hipertensão e síndrome metabólica /
46
Obesidade / 46
Fatores que modificam o desenvolvimento de sobrepeso e obesidade
abordagem / 49 para o tratamento da obesidade / 50
10
Dietoterapia obesos / 51 paciente
Sangue / 52 Hipertensão
Conclusões / 56
síndrome metabólica / 56
Bibliografia / 58
capítulo 9
doença diabética adulto / 59
Projeto de dieta e fatores que modificam / 61
Distribuição de macro e micronutrientes / 63
índice glicémico de alimentos / 65
Bibliografia / 66
Capítulo 10
Osteoporose, sarcopenia e outras doenças comuns em idosos / 67
Osteoporose / 67
Definição e classificação etiológica / 67
Factores de risco / 69
recomendações específicas para a doença / 70
sarcopenia / 71
Fisiopatologia / 72
O tratamento recomendado / 73
Outras doenças comuns no adulto / 73
climatério e menopausa / 73
Bibliografia / 76
Capítulo 11
diarreia aguda e crônica. Nutricional gestão / 77
Diarreias / 77
mecanismos combinados / 78
Etiologia da aguda / 78 diarreia
Etiologia da crônica / 80 diarreia
Diagnóstico / 81
Tratamento / 82
Dietista / 82
O tratamento com fármaco / 84
alimentos proibidos em diarreia / 84
Bibliografia / 84
capítulo 12
distúrbios de má absorção na infância / 85
síndrome de má absorção da infância / 85
11
Dietéticos / 86 manifestações clínicas e tratamento
Diagnóstico / 86
Síndrome curto / 87 intestino
Clinical / 87 manifestações
Tratamento / 87
Doença celíaca / 89
Conceito / 89
Patogénese / 90
Diagnóstico / 91
Tratamento dietético / 92
Bibliografia / 92
Capítulo 13
Diabetes gestacional. alimentação e gestão nutricional / 94
Factores de risco / 94
Tratamento / 95
Bibliografia / 97
capítulo 14
hipertensão gestacional. Tratamento
Nutricional / 98 rating / 99
Características destes distúrbios / 99
Tratamento / 99
suplementos nutricionais que podem ser benéficos / 100
modificações dietéticas que podem ser benéficos / 100
Mudanças no estilo de vida que podem ser benéficas / 101
prevenção da hipertensão durante a gravidez / 101
Bibliografia / 101
capítulo 15
dietoterapéutica cuidado em pacientes com doença renal crónica /
Objectivos 102/102
Bibliografia / 106
capítulo 16
Nutrição e dieta no tratamento da hiperlipidemia e aterosclerose / 108
lipoproteína metabolismo: lipídios plasmáticos e / 109 lipoproteínas
factores não genéticos que regulam os níveis de lípidos e lipoproteínas
de / 110
factores genéticos que regulam os níveis de lípidos e lipoproteínas de /
111
abordagem abrangente para diagnóstico e tratamento / dislipoproteine -
mine 113
12
factores coronários de risco elevado de LDL-C / 114
Hipercolesterolemia / 114
O tratamento de dislipidemia, hipercolesterolemia e dislipidemia
aterogica / 119
Objectivos / 119
Detecção, classificação e tratamento da hipercolesterolemia / 120
O tratamento não farmacológico da hipercolesterolemia / 120
O tratamento da hipercolesterolemia e dislipidemia / 124
Tratamento de aterogénica / 124 dislipidemia
Gestão de dislipidemia em crianças e adolescentes / 125
gestão da dislipidemia em mulheres / 125 Bibliografia /
126
Capítulo 17
alergia alimentar. a terapêutica com dieta de Gestão / 128
A intolerância alimentar / 129
Incidência de alimentos / 129 alergia
Etiologia / 130
predispondo / 131 factores
Diagnóstico / 131
Patogénese / 133
Diagnóstico / 136
Tratamento / 136
Curativo ou paliativo / 136
Bibliografia / 137
capítulo 18
comprometimento nutricional em pacientes com câncer. dietética / gestão 138
Fatores que contribuem para a desnutrição em pacientes com câncer / 138
orais / 141 Sintomas
Mucosite / estomatite / 141
Infecção / 141
Xerostomia / 141
Tratamento / 142
Apoiar nutriconal / 143
Bibliografia / 145
Capítulo 19
refluxo gastroesofágico e úlcera duodenal / 147
O refluxo gastroesofágico / 147
Conceito / 147
Etiologia / 147
Clínica caixa / 148
Diagnostics / 149
13
Prognosis / 149
Tratamento / 149
Úlcera péptica gastroduodenal / 150
Bibliografia / 151
Capítulo 20
insuficiência hepática. doença de Wilson. síndrome pós-gastrectomia e
irritável / 152 intestino
fígado 152 falha /
Diagnostics / 153
Testing / 153
Provoca desnutrição / 154
tratamento dietético / 155
doença de Wilson / 155
Clínica caixa / 156
Diagnóstico / 156
Tratamento / 158
síndrome pós-gastrectomia / 160
síndroma irritável / 162 intestino
Bibliografia / 163
Capítulo 21
Tratamento Nutricional de hipertireoidismo
/ 165
O hipertireoidismo ou tireotoxicose / 165
Tipos de hipertireoidismo / 166
Acções de hormonas da tiróide no metabolismo 166 /
componente nutricional no tratamento do hipertireoidismo / 168
Bibliografia / 169
Capítulo 22
tratamento dietético no coração / fracasso 170
Dieta luz baixo teor de sódio / 171
dieta baixa em sódio moderada / 171
Dieta hiposódica marcada / 172
Bibliografia / 172
capítulo 23
Dietas neurológicas / 173 doenças
Fisiopatologia de deficiências nutricionais nos 173 distúrbios nervosos /
neurológicas relacionadas à desnutrição, a vitamina / sistema 174
Wernicke-Korsakoff / 174
14
Nutricional / 176 polineuropatia
óptico / 177 ambliopia
vitamina B12 / 177
Pellagra / 178
A deficiência de vitamina E / 178
deficiência de piridoxina / 179
Bibliografia / 180
capítulo 24
Alimentação e nutrição in / AIDS / Avaliação
Nutricional HIV 181/182 estado
principais mecanismos que explicam peso objetivos perda /
nutrição 183/184 intervenção
Recomendações de energia / 185
Recomendações para garantir a segurança alimentar em casa / Outras
medidas 187/188
Bibliografia / 188
Capítulo 25
Nutrição em erros inatos do metabolismo / 190
Epidemiologia / 190
Dieta como alternativa terapêutica / 190
Bases da dietoterapia / gestão 191
Tratamento Metas / 191
Acompanhamento de pacientes / 196
Bibliografia / 196
Capítulo 26
estados dieta hipercatabólico / 198
Unidos hipercatabolia / 198
Os sintomas e sinais / 199
Complicações / 199
Tratamento / 200
Cálculo da dieta / 200
Bibliografia / 201
Capítulo 27
Tratamento dietético em pacientes de transplante / 202
As dietas de baixo microbiano / 203 conteúdo
Bibliografia / 205
capítulo 28
Dietoterapia em transtorno alimentar / 206 Anorexia
Nervosa / 206
15
Epidemiologia / 207
Patogênese / 207
Tratamento / 210
Bulimia nervosa / 211
Etiologia / 211
Diagnóstico / 211
Tipos / 211
Previsão / 212
Tratamento / 212
Bibliografia / 213
Capítulo 29
factores dietéticos e dentárias / 214 doenças
Trends dentárias / 214 doenças
Dieta e dentárias / 215 doenças
açúcares alimentares e dentárias / 216 cavidades
Amidos e dentárias / 218 cavidades
Fruta e dentárias / 219 cavidades
Fatores dietéticos que protegem contra dente / 219 cárie dentária
amamentação e dentárias / 220 cárie
Dental / 220 Erosão
recomendações específicas para a doença / 220
Bibliografia / 221
Capítulo 30
alternativas e estimulantes / 222 dietas
A dieta vegetariana / 222
Mediterrâneo / 223 dieta
azeite / 223
Peixe / 224
Frutas, legumes, vegetais, massas e grãos inteiros / cereais
225 A Arte da Culinária / 225
macrobiótica / 225 dieta
princípios da dieta / 226
Equilíbrio entre ying e yang alimentos / 226
proporções variáveis de marinho / 226 algas
Problemas de desidratação / 227
Use como um emagrecimento dieta / 227
Inconvenientes / 228
Bibliografia / 229
16
CAPÍTULO 1
Dietoterapia. CARACTERÍSTICAS
GRUPOS DE APOIO DE ALIMENTAÇÃO
Isabel Martín González
Troadio González Pérez
Dietética como uma ciência consiste em dois aspectos fundamentais:
Dietética (estudo da dieta) com base na dieta normal, que é aquele que atende
aos requisitos de uma dieta saudável e equilibrada, destinado a pessoas
supostamente saudáveis, a fim de manter estado nutricional adequado e
prevenir doenças crônicas. Além disso, a terapia de dieta (tratamento através
de dieta), é responsável pela alimentação das pessoas que sofrem de doença.
A palavra dieta é geralmente usado para indicar qualquer dia de um
indivíduo ou de um plano de refeição comunitária. No entanto, muitas vezes
isso termi-geralmente não restringir o plano de refeição diária prescrita uma
(regime dietético) doente.
A dieta básica é a dieta de pacientes que não requerem alimentação
terapêutica. Essencialmente, difere pouco do que foi gasto no ambulatório. A
seleção de alimentos que compõem o menu é em correspondência com o
ambiente sociocultural dos pacientes, a temporada, suprimentos, áreas de
processamento de equipamentos e, em maior medida, o conhecimento ea
experiência dos planejadores e executar poder servi-cio em instituições de
saúde.
Grosso modo, a ração diária de pacientes com dieta básica deve fornecer
cerca de 2 400 kcal, com uma distribuição normal dos macronutrientes e uma
ingestão adequada de micronutrientes, tendo em conta se os pacientes são
colocados em instituições de longa permanência. prática Hospital de-mostra
que cerca de 60% dos pacientes hospitalizados, como comida é o que é
prescrito.
noções gerais dietoterapia e

princípios que regem
dietas terapêuticas são projetados para ajudar a curar doenças e às vezes
pode ser o pilar do tratamento spe-cas uma doença. Classifed é essencial,
profilático e paliativos.
1
As dietas essenciais são aqueles que formam a base do tratamento de uma
doença específica, como os distúrbios do metabolismo de alguns Congeni-tos,
como a fenilcetonúria, intolerância ao glúten, diabetes mellitus, síndrome de má
absorção, insuficiência renal, e o tubo-ing alimentação, planos são essenciais no
tratamento do paciente.
dietas profiláticas são necessários em obesidade, dislipidemia e hipertensão.
dietas paliativos são projetados para ajudar a cura, ou se não, para diminuir os
efeitos de doenças como a úlcera péptica, insuficiência hepática aguda,
diverticulose, alergia alimentar ou determinados problemas físicos (queimaduras
graves, mandíbula quebrada, entre outros ).
Os rankings da maioria das dietas terapêuticas normalmente feito com
um critério nosológicas (dieta hipertensão, cirrose hepática dieta, fígado dieta
fracasso, insuficiência cardíaca, dieta insuficiência renal e outros).
Devido ao elevado número de dietas que são necessárias para diferentes
em-fermedades que pode ocorrer mesmo em combinação num único paciente,
tem sido considerada uma forma prática para classificar a resposta 4
modificações da dieta de base.
1. modificação textura:
a) Líquido.
b) Blanda.
2. Frequência de dosagem (gavagem):
a) alimentação contínua.
b) oferta descontínua.
3. quantitativa:
a) Hiposódica em todos os níveis.
b) Hypoenergetic e hiper-energético.
c) Hipoprotéica e hiperproteica.
d) Baixo teor de gordura e alto teor de gordura.
e) Hipoglúcida e hiperglúcida.
f) Dieta rica em fibra dietética.
g) dieta pobre em fibra dietética.
4. qualitativo:
a) sem glúten dieta.
b) livre-galactose dieta.
Cada dieta terapêutico deve ter múltiplas aplicações e adaptar-se a diag-nosis

da situação da doença, por exemplo, a mesma dieta de proteína pode,
alternadamente, ser prescritos para um urémica ou risco precoma fígado cirrótico.
No outro sentido, o mesmo nefropática requerem baixo teor de sódio ou dieta rica
em proteínas, de acordo predomina respectivamente hipertensão ou insuficiência
renal. A aplicação deste critério é uma redução de
2
número de dietas para preparar, facilitar o trabalho do departamento DIETE-tica.
Dietoterapia no Manual, disponível em hospitais, modificado dietas, comumente
usados em nossos shows.
Não menos importantes são as dietas para fins exploratórios como medi-
das dietética destinados a exames diagnósticos, radiológicos ou bioquímicas,
por isso é um resultado melhor.
modernas técnicas de diagnóstico podem variar abordagem dietética viu
pré-teste, de modo que o nutricionista, que é responsável pelas instituições de
cuidados dietoterapéutica onde são realizados testes de diagnóstico, deve ser
atualizado sobre o assunto.
Entre as investigações que requerem certas restrições anteriores dietéti-
cas são:
− sangue oculto nas fezes.
− Estudo e controle da alergia alimentar.
− teste de tolerância à glucose oral.
− Vanililmandélico determinação ácido.
− Determinação de 5-hidroxi-indolacético.
Alimentação dos pacientes internados não só deve satisfazer as ne-cesidades

nutritiva. Para que isso seja consumido e desempenhar as funções para as quais foi
projetado, ele deve atender os requisitos de qualidade, tanto na sua ELABO-
serviço e apresentação bem no momento certo. Você não pode ignorar que
qualquer que seja a causa de uma entrada provoca distúrbios em pacientes, que,
juntamente com alimentação inadequada ou má qualidade, pode levar a uma
deterioração do estado nutricional e do ponto de vista econômico afeta os custos
hospitalização esta extensão, ou pior, se a pessoa tem que recorrer ao uso de
produtos dietéticos comerciais, quer por via enteral ou parenteral, que encarese
tratamento adicional.
Em conclusão, pode repetir o que foi dito por Butterworth: "senti-não
tem que gastar grandes somas para determinadas áreas de tecnologia
complexa, mien-depois de um aspecto tão básico é negligenciadas como
estado nutricional."
grupos de apoio nutricionais

A melhor maneira de colocar os elementos da dieta terapêutica baseada na
prática clínica é através de uma posi-BILITE equipe multidisciplinar e interativo
Bilite o fato de que o apoio alimentar-nutricionais e metabólicas pa-coeficientes
de orientação sistêmica permite integrado. Isto exigiu que existem em nosso meio
grupos de apoio nutricionais clínicos (GAN).
O GAN é uma ferramenta básica e indispensável para os profissionais
que se dedicam à ciência da nutrição e, em particular, para o campo da terapia
de dieta.
Inicialmente, o GAN foram criadas, a fim de atender a uma phe-not
crescente que se tornou um verdadeiro problema de saúde pública:
3
desnutrição hospitalar. Os resultados obtidos na gestão e acompanhamento desta
questão destacada a relevância ea validade atual na prática clínica diária de GAN,
o que levou a ser reconhecido como o antídoto da desnutrição hospitalar. Isto
permitiu GAN romper a barreira dos hospitais e seus usos e benefícios são
eficazes em qualquer nível do Sistema Nacional de Saúde.
O GAN constituem uma equipa multidisciplinar e interdisciplinar, inte-grau
por um médico, um farmacêutico, um enfermeiro e dietoterapeuta, que são
dedicados exclusivamente ao fornecimento de suporte nutricional aos pacientes
em necessidade. Constituem uma alternativa à actual-mento é qualquer forma de
desnutrição que surgem, seja por excesso ou defeito em qualquer centro de saúde
no país. Este modo, que atual-mente está tentando implementar em todas as
instituições do Sistema Nacional de Saúde, é considerado como o modelo ideal,
uma vez que seus compo-nentes trabalhar juntos, exclusivamente dedicada a esta
atividade por várias horas; que pode assumir uma parcela maior de
responsabilidades.
bibliografia
Jennifer K. Nelson, MS, RD, CNSD et al. Dieta e Nutrição. Operação da Clínica Mayo.
7mA. edição. Espanha. POB. Bracf Harcourt de 1997.
Martin I, D Plasencia Gonzalez. Manual de dietoterapia. Instituto de Nutrição e Higiene
Alimentar. INHA de 2000.
Hidalgo Rojas E. Ed CEA. Dietética. Princípios e Aplicações, 1987.
4
CAPÍTULO 2
INFANTIL DESNUTRIÇÃO E CRIANÇA

SMALL
Susana Pérez Pineda
avaliação nutricional (EN) lactentes e crianças pequenas sistemática (até

2 anos), permite conhecer não só os aspectos de alimentação e nutrição, mas a
identificação de desnutrição, a sua classificação de acordo com a intensi-dade
e características clínicas e indiretamente, estado de crescimento e
desenvolvimento.
A IN é um processo complexo que deve ser tão abrangente quanto possível e
ana-lizado não apenas em um determinado corte, mas longitudinalmente.
Em nosso país, para a avaliação do estado nutricional medidas mais
utilizadas do peso e altura, devido à relativa facilidade e segurança que podem ser
tomadas; Também eles têm os padrões nacionais para os diferentes grupos etários
e sexo, contendo os valores de percentis feitas em 1986 a partir de um estudo
representativo nacionalmente (As tabelas de crescimento e de desenvolvimento
Cuba-NAS) para a população com idades entre 0-19 e mesas espe-cífica de 0 a 6
anos. Nos países onde não têm valores de referência ou comparação interesse
nacional, a referência da OMS são utilizados, cujos dados foram retirados da
população dos Estados Unidos da Améri-ca (NCHS). Segundo a OMS, os
indicadores mais utilizados estabelecer as rela-ções entre altura e idade, peso e
idade e peso e altura.
avaliação nutricional
A avaliação do estado nutricional, definidos pela OMS como o interpre-
tação de informação obtida a partir de bioquímica, antropométricos e / ou
ensaios clínicos, é usado para determinar o estado nutricional de indivíduos ou
po-ções sob a forma de inquéritos, ou investigações vigilância.
Dada a importância do diagnóstico e monitoramento da desnutrição
adequado, é oportuno recordar alguns elementos a considerar na tomada de
mensurações antropométricas nestas idades.
Lactentes e crianças jovens devem ser submetidos a avaliação
antropométrica por uma equipe previamente treinada.
As medições de peso e altura foram tomadas em consideração.
Peso. Ele é feito em um braço de equilíbrio, a taxa dupla mente pré-
romana, calibrado. Pesado é feito com a criança sem sapatos e com o mínimo
5
roupa possível, supina, em crianças menores de 2 anos e ler cuidadosamente a
quantidade; Antes de fazer isso, perder o equilíbrio. A leitura é realizada em
unidades de medição (peso kg).
Tamanho. Em crianças menores de 2 anos infantômetro que a medição
possi-lita ele é usado; Isto é feito com a criança deitada e com a ajuda de uma
pessoa para segurá-la. o infantômetro é colocado sobre uma mesa e o filho
deitar, batendo suavemente com a cabeça ligada à extremidade esquerda da
tabela infantômetro; cabeça é realizada com uma mão e com a outra joelho
para os calcanhares são fixos; depois de correctamente posicionado, o persa-
na o medidor empurra a regra estreito ou marcador para tocar os saltos da
criança e uma pressão uniforme é exercida para evitar variações; sem se
mover, a medida marcado a régua está observado, a quantidade é anotado e a
criança é removido.
Cada criança é considerada pelo estágio cubana de crescimento e
desenvolvimento, relações:
− Peso para a idade.
− Peso para a altura.
− Altura para a idade.
Os pontos de interrupção de peso / altura. Eles foram criados por

Esquivel e Ruby, e descrito abaixo.
avaliação percentil
desnutridas <P3
fino P3- <P10
normal P10-P90
excesso de peso > P90- <P97
obeso > = P97
Pontos de interrupção altura / idade

avaliação percentil
nanismo <3 P
normal P3-P97
Maior tamanho, > 97 P
A avaliação clínica é muito importante para determinar a perda de tecido

adiposo, desordens da pele, membranas mucosas e a presença ou ausência de
edemas, entre outros sinais. A desnutrição é um processo sistêmico e
pluricarencial, para que a criança normalmente tem múltiplas deficiências
nutricionais. Clinicamente pode distinguir dois tipos de desnutrição termina: um é
a forma de marasmo, o envolvimento fundamental é energia e caracte-curl pela
adiposidade perda, emagrecimento, e outra forma clínica da
6
Kwashiorkor, onde a perda de proteína é marcada, e seu sinal mais
característico da presença de edema e da pele prejudicada, mucosa e coloração
de cabelo.
Dentro dos valores de estudos bioquímicos que são mais frequentemente
olhado hemoglobina, para determinar a presença de anemia (hemoglobina
valores inferiores a 110 g / L), que quase sempre acompanha desnutrição, e
proteína total e albumina.
valores de albumina sérica:
− 3,5 a 4,5 g / dl: Normal.
− 3,0-3,4 g / dl: ligeira depleção.
− 2,4-2,9 g / dl: depleção moderada.
− <2,4 g / dL: depleção grave.
princípios dietéticos terapêuticos
Tratamento dietético de grave desnutrição

Dada a importância do tratamento diferenciado de desnutrição grave, o
paciente deve ser internado para recuperação nutricional quando presen-te
alguma destas condições:
− subnutrição grave é considerada, na presença de sinais de definhamento
marcados: diminuição da adiposidade, perda de gordura facial, pele
Lessius-leão, membranas mucosas e da estrutura da pele.
− Se você tiver um índice peso / altura inferior a 70% (considerando o peso
atual, em relação ao peso ideal para a altura). Z pontuação peso / altura <- 3
DS, com ou sem a presença de edema.
− acentuada perda de apetite.
− Se tiver diarreia ou outras infecções, com ou sem complicação.
− condições desfavoráveis ambientais e / ou socioeconômicos.
Depois de atingir a recuperação nutricional e se as condições pa-suficiente e sua

licença ambiental, você pode continuar com o atendimento ambulatorial, em
coordenação com o seu médico de família e grupo de trabalho básico.
Nutrição tratamento específico

O tratamento deve ser dividida em três fases:
1. fase de estabilização.
2. fase de recuperação.
3. Follow-up fase.
fase de estabilização. É dirigida principalmente para tratar ou evitar-

NIR complicações associadas com deficiências nutricionais, entre os quais a
hipoglicemia mais frequente e grave é.
7
prevenção:
− Alimentar o bebê a cada 2 a 3 horas, incluindo à noite.
− Manter a criança quente para evitar a hipotermia, que também pode ser uma
complicação grave.
tratamento específico. Na presença de sinais ou sintomas de

hipoglicémia sonolência, suores, frio, convulsões, coma e va lores-glicose (</
L ou 54 mg / 100 mL 3 mmol), deve ser iniciado o tratamento baixo Imme-
diatamente.
Se o paciente está consciente e capaz de beber:
− Fornecer 50 ml de dextrose a 10% por via oral e servi-lo até totalmente
alerta.
Se a via oral não pode ser usado:

− início de fornecimento, por via intravenosa, lentamente, 10% de glicose, 5
mL por kg.
− Manter a infusão intravenosa contínua de glucose a 10%, em 4 a 6 mg / kg /
h, até que o paciente está estabilizada e pode ser passado para via oral ou
nasogástrica.
fase de recuperação. Em recuperação nutricional, alimentos ini-cial

deve ter as seguintes características:
− Frequentemente fornecer alimentos (a cada 2 a 3 h), mesmo à noite, baixa
osmolaridade; é preferencialmente recomenda-se usar a alimentação
entérica, as complicações descritas em alimentação parentérica.
− Considere energia 100 kcal / kg / dia.
− Proteínas de 1 a 1,5 g / kg / dia.
− fórmulas leite deve ser usado, de preferência baixo teor em lactose, o qual /
mL de proteína apor-ten 75 kcal e 0,9 g de 100. Pode adicionado a ele para
aumentar a concentração de amido de milho-mente preferível energia com
hidratos de carbono complexos, açúcares que.
− Os alimentos complementares devem fornecer uma quantidade suficiente de
energia, proteínas, gorduras, vitaminas e micronutrientes.
Assim que o paciente começa a ganhar peso e mostrando sinais de

recupe-serviço:
− Manter refeições frequentes.
− Aumentando a ingestão de calorias 220 kcal entre 150 / kg / dia.
− Quantidades cada vez maiores de proteína a partir de 4 a 6 g / proteína / dia.
− Considerar as necessidades de vitaminas, minerais e outros elementos
podem ser 2 a 3 vezes maior.
fase de acompanhamento. A vigilância nutricional é muito importante, de

acordo com a idade e a intensidade de risco. avaliação nutricional deve ser
realizada a cada 1 ou 2 meses; individualmente, valorizadas as indicações
dietéticos
8
c. A família deve receber informações sobre educação alimentar e nutricional.
deficiências de vitaminas e micronutrientes

Afirma-se que muitas crianças subnutridas são deficientes em vitaminas,
minerais e oligoelementos, em particular, são considerados como tendo
riboflavina défice, ácido fólico, ácido ascórbico, piridoxina, tiamina e outras
vitaminas solúveis em gordura como A, D, E e K, assim que deve ser
fornecido com um suplemento multivitamínico. Em particular, deve ser
fornecida por via oral de vitamina A: em menos de 6 meses, 50 000 IU; 6 a 12
meses 100.000 UI e crianças mais velhas, 200.000 UI no dia 1.
Em relação a micronutrientes, eles podem exigir necessidades adicionais
de zinco e cobre. Deficiência de potássio está presente e afeta negativamente a
função cardíaca e esvaziamento gástrico; O magnésio também é reduzida e a
sua presença é necessária para o potássio pode entrar nas células e ser retida,
por conseguinte, todas as dietas deve ter as quantidades requeridas destes
nutrientes através de suplementação destes ou alimentos fortificados .
Dê diária menos 2 semanas:
− Ácido fólico 5 mg / dia e, em seguida, 1 mg / dia.
− O zinco de 2 mg / kg / dia e após 5 mg / dia.
− Cobre: 0,3 mg / kg / dia.
A anemia é uma doença de deficiência comum e estes pacientes-TES

pode ser muito grave, mesmo com valores de hemoglobina normal (= 110 g /
L), deve ser tratado profilaticamente com a indicação de alimentos ricos em
ferro e tem uma história de risco anemia (baixo peso ao nascer, duplo, anemia
mãe gestacional, hemorragia ou outros sais) oferta de ferro em doses
profiláticas de ferro elementar fevereiro 1 mg / kg / dia.
bibliografia
Amador M. Eventos recuperação criança desnutrida. Identificação e interpretação.
arquivos de Nutrição da América Latina. Vol 45-1, 1995: 96-9.
Cox J. Nutrition. In: Siberry e Iannone G R.Handbook. 15a Ed. The Johns Hopkins Hos-
Pital. Mosby 2000: 481-518.
Manual de E. Díaz Sánchez M para o trabalho Antropometria nutrição. 2nd Edition Havana.
INHA 1999.
Ekhard E, Ziegler EE, Filer atual nutrição LJ.Conocientos. 7ª Ed. Washington. DC.
OPAS / OMS ILSI Press; 1997: 567-76.
Esquivel M, Ruby A. Os valores de peso para a altura em crianças e adolescentes com
idades entre 0-19 anos. Cuba 1982. Rev Cria Ped 1989 (61): 183-93.
Martin Gonzalez I, Plasencia Conceição D, manual González Pérez T. dietoterapia. Havana,
Editar Ciências Médicas 2001; p.69-70.
Merestein G, D Kaplan, Rosemberg. Nutrição. Em Pediatrics. 18ª Ed. Standor, Connecticut.
9
Lange Publishing 2000 p. 277-89.
Monte C, Sarni R. tratamento hospitalar de crianças gravemente desnutridas. questões Nutri-
ção em pediatria. Publicado pelo Departamento de Nutrição da Sociedade Brasileira de
Pediatria. Rio de Janeiro 2000: 24-44.
OMS / UNICEF. estratégia global para lactentes e crianças pequenas. Genebra, 2001. p. 10-
11.
OPAS / OMS. doenças prevalentes da infância graves. Guia básico para nível hospitala-rio.
ISBN 92 75323860. 2001: 90-101.
OPAS / OMS. Resoluções e outras ações da Assembléia Mundial 53. 42 Board.
nutrição infantil e da criança CD42 / 31 Agosto de 2000, p. 9.
Maury Porrata C, Hernandez Triana H, Vazquez Arguelles JM. Guias alimentares
recomendações nutricionais para a população cubana. Instituto Havana de Nutri-ção e
higiene alimentar. 1996: 30-5.
OMS. alimentação complementar. alimentos de família para crianças amamentadas.
Departamento de Nutrição para Saúde e Desenvolvimento da OMS / NHD / 00.1 2000. p.
43-4.
OMS. Managent de desnutrição grave: Um Manual para médicos e outros profissionais
de saúde sênior. Organização Mundial da Saúde. Genebra. 1999.
10
CAPÍTULO 3
anemia nutricional
Ligia Marcos Plasencia
A fonte geral de células do sangue tem lugar a partir de uma primitiva de

células hematopoiéticas indiferenciado (hemocytoblast), que é para-mada por:
citoplasma basofílico, rede fina da cromatina no núcleo e o nucléolo.
seqüência série Red:
− Hemocytoblast: 16 a 25 μ.
− Megaloblasto: 16 a 25 μ.
− I proerythroblast.
− polychromatophilic Eritroblasto.
− Normoblasto: 10 a 15 μ.
− Normoblasto em reticulócitos ou de ejecção fase. É nomeado pela presença
de substância coloração reticular. A proporção normal é de 0,5 a 1,5% do
total de eritrócitos. Aumentar com a eritropoiese e estimuladas com
postsangría regeneração hemático por alturas policitemia e condições
hipóxicas, e anemias hemolíticas.
− Eritrócitos ou hemácias.
− De eritrócitos normal ou acariocito (sem núcleo): 6-8 μ.
− Poikilocytes (período de eritrócitos de lise ou deformado por fenómenos
haemotoxic). Poiquilocitose interpretado como um sinal de senescência globular;
mantém um rela-ção mais diretamente com a gravidade da anemia com a sua causa.
Sua ascensão é sempre seguido por um aumento nos glóbulos vermelhos e
hemoglobina.
Função dos eritrócitos. A principal função dos eritrócitos é transportar

oxigénio ligado à hemoglobina. A quantidade de glóbulos vermelhos Depend-
de:
− Produção (indicado pelo número de reticulócitos).
− Desintegração (indicado através da remoção de pigmentos biliares).
− Sua vida. A única condição de que a vida da célula é prolongada após a
esplenectomia. Ele é encurtado em doenças hemolíticas e sangramento.
Alterações de hemácias pode ser por:

− O número de células.
− O caráter das células.
11
Daí as anemias (a mais importante de suas alterações) pode ser por:
− diminuição do número de células vermelhas do sangue.
− A diminuição da concentração de Hb.
Tipos de anemia por patogenia

Essa classificação leva em conta a diminuição dos níveis de hemoglobina
abaixo dos níveis mínimos considerados nor-mal para a idade e sexo do paciente,
além da região geográfica.
Premedulares:
− anemia por deficiência de ferro (é o mais comum na infância):
 dietas inadequadas devido à falta de acessibilidade e disponibilidade,
Habi-tos e costumes, tabus alimentares, comer alimentos que inibem a
absorção como leite, café e chá.
 Dietas que não cobrem as recomendações nutricionais diárias para idade,
sexo e estado metabólico (crianças, adolescentes e mulheres grávidas).
 excesso de leite de vaca na dieta (além de diminuir a absorção de ferro,
 provoca microsangramientos digestivos).
 Má absorção por extrínseca faz com que o indivíduo, por formulações de
dietas pobres, que envolve a ingestão de outros micronutrientes (iões) em
 concentrações elevadas com concorrentes com ferro.
 Má absorção intrínseca causa do (síndrome de má absorção) indivíduo. 

 core:
− Anemias inibição da eritropoiese (aplástica ou hipolásticas)
− desordem anemias na formação de células sanguíneas:
 Alterando hematopoiese (megaloblástica anemia-défice perniciosa B12 e
 ácido fólico).
 Alterando a síntese de Hb (anemia hipocrômica-deficiência de ferro).
Posmedulares:
− Anemia aumento da destruição de células: Hemolítica microcíticas e
normocrómica.
− A perda de sangue anemia: aguda (hemorrágica): normocítica e
normocrómica, e crônica: hipocrômica e microcítica, por menstruação,
sangramento gastrointestinal por Plunderers parasitas e úlceras
gastroduodenais.
A anemia por deficiência de ferro é o problema nutricional mais comum no país.

Bebês, crianças pequenas e mulheres grávidas são os grupos mais afetados, porque
eles estão em um período de rápido crescimento e desenvolvimento.
Existe uma estreita relação entre a anemia ferropriva e alterações no
desenvolvimento mental e motor (coordenação motora).
Ao estimar as necessidades de ferro absorvida de bebés, crianças e
adolescentes, devem ser adicionadas às perdas no ferro basais necessários para
a expansão da massa de células vermelhas do sangue e crescimento do tecido.
12
Para lactentes e crianças que não foram determinadas as perdas
exatamente basais; Eles são calculadas com base na área superficial do corpo,
utilizando como referência as perdas de um macho adulto.
Durante a infância, a deficiência de ferro afeta o desenvolvimento motor e
intelectual e causa problemas de aprendizagem que podem não ser reversível.
As crianças pequenas são mais propensas a deficiência de ferro anemia,
devido ao rápido crescimento experimentado durante os primeiros 2 anos de vida
requer quantidades relativamente grandes de ferro como a sua dieta habitual
contém muito pouco, a menos que recebam suplementos nutricional.
Actualmente sabe-se que leve a deficiência de ferro moderada, mesmo
sem anemia, tem consequências funcionais adversas em todas as idades, mien-
depois nos dois primeiros anos de vida são potencialmente irreversíveis,
mesmo com a terapia. Estas crianças terão um atraso no desenvolvimento
psicomotor, especialmente em sua capacidade de linguagem, habilidades
motoras e coordenação, que tem sido comprovada por estudos, que podem
limitar o potencial de desenvolvimento da população.
Dieta em crianças de 6 meses a 2 anos de idade, na maioria dos países
em desenvolvimento é inadequada em sua oferta de ferro. Enquanto o sucesso
da amamentação protege as crianças de desenvolver anemia, essa proteção
dura aproxi-madamente de 6 meses de idade; posteriormente, se a criança não
recebe uma entrada de ferro adicional, seja através de uma dieta adequada e
variada o suficiente, alimentos fortificados ou suplementos medicamentosos,
pode de-senvolver anemia ferropriva.
Em crianças com idade entre 2 a 5 anos de idade anemia causa dificuldade
em aprender a discriminar entre estímulos visuais ou para manter a atenção
seletiva.
Existem alguns fatores a serem considerados para o diagnóstico precoce
da anemia nutricional em crianças e adolescentes. Estes são:
− Background.
− Subnutrido ou fina de acordo com a avaliação nutricional de peso para a
altura.
− doenças infecciosas que podem afectar o metabolismo do ferro.
− parasitas intestinais que poderiam comprometer o estado nutricional.
− Crianças que receberam a cirurgia ou trauma perto do período de captação.
− As crianças cujas mães sofreram anemia na gravidez.
As medidas mais importantes para evitar essa deficiência nutricional são:

− Manter a amamentação exclusiva até 6 meses.
− Introdução de alimentos de desmame ricos em ferro e vitamina C.
− Bebê consumo de alimentos fortificados com ferro e vitamina C.
A anemia por deficiência de ferro nessa idade deve ser sempre tratada. A
seguir estão os tratamentos recomendados são descritos.
profilático:
− Os sais de ferro de 1 a 2 mg / kg dia de ferro elementar, longe das refeições.
− Ácido fólico 1 mg / dia.
− Vitamina C (ácido ascórbico): 60 mg / dia.
13
específico:
− Os sais de ferro, em doses de / kg / dia de ferro elementar de 5 a 6 mg, longe
das refeições.
− Ácido fólico 1 mg / dia.
− Vitamina C (ácido ascórbico): uma dose de 60 mg / dia podem aumentar 3 a
4 vezes a absorção de ferro.
Na adolescência, os factores que afecta mais frequentemente na

ocorrência de anemia por deficiência de ferro são os seguintes:
− surtos de crescimento e / ou alta demanda por nutrientes.
− ferro insuficiente na dieta, que não cobre recomendações por razões dife-ent
mencionados no desalimentación.
− Menstruação.
− enteroparasitismo expoliadores parasitas (Necator e ancilostomídeos).
− úlceras gastroduodenais.
alimentos ricos em ferro

Os alimentos ricos em ferro (mg / 100 g de parte comestível) é Desta-
possível o seguinte:
− fígado de porco: 29.1.
− res renais: 13.0.
− Sésamo: 10,0.
− Fígado de galinha: 8.5.
− fígado bovino: 7,5.
− rim de porco 6,6.
− Chorizo: 6.5.
− Salsa 6.2.
− Coração de boi: 5,9.
− Yolk: 5.5.
− Coração de porco: 4.9.
− carne moída com soja 3.6.
− Carne de Vaca: 3,5.
− Leguminosa: 2.2.
− Vegetais de folhas verdes: 2.0.
dietas pobre em ferro
impacto
− anemia ferropriva.
− Maior absorção de chumbo.
− Má oxigenação dos tecidos e órgãos, afetando seu desempenho,
crescimento e desenvolvimento.
− Aprendizagem e comportamento problemas.
14
sintomas
− Fadiga e fraqueza muscular.
− pele pálida e as membranas mucosas pode se tornar ouvidos translúcidas.
− Taquicardia e murmúrios funcionais.
− Irritabilidade.
− Perda de apetite.
− Vertigem e tontura.
− concentração pobre.
− Desejo de comer substâncias não alimentares (Pica).
diagnóstico
clínico
− anamnese:
 história alimentos.
 Sintomas.
− Exame físico.
laboratório
− Hb, Hct e folha periférica.
− contagem de células.
− contagem de reticulócitos.
− eritrócitos livre protoporfirina (PEL).
− Quociente PEL / Hb.
− ferro de soro.
− ferritina sérica.
− fezes de sangue oculto.
Anemia na adolescência
profilaxia
− Atender às recomendações nutricionais para idade e sexo, cobrindo os
requisitos deste período de rápido crescimento e desenvolvimento intenso,
com o aumento do volume de sangue e sangramento (menstruação).
− educação nutricional para pais e adolescentes para eliminar tabus alimentares e
mudar os hábitos e costumes nocivos nos alimentos.
− Influenciar os gostos e preferências de adolescentes, oferecendo ALIMEN-
tos bem feitas, sensualmente agradável e ainda nutritivos, para evitar, desta
forma, o consumo de alimentos "lixo".
− Assegurar comida na escola.
− Preste atenção para a declaração da saúde do adolescente abrangente para
eliminar e / ou melhorar as condições conducentes à perda crônica de
sangue, tais como metrorragia, parasitismo por saqueadores parasitas e
outras causas de San-graus digestivo nível mais baixo que pode passar
despercebida. Certifique-se de gravidez nessa idade como causa de anemia
por deficiência de ferro.
15
− Preste atenção ao estado de saúde mental de adolescentes que podem
influenciar o processo de alimentação-nutrição, tais como os conflitos
imagem corporal mais, o que pode levar a aberrações de alimentos, tais
como anorexia nervosa, bulimia, desordem ou ruminação ruminação,
refluxo gastroesofágico, síndromes eméticos.
− Certifique-se de estados de má nutrição, tanto excesso e deficiência, por si
ou como sobreposta sobre alguns dos acima pode resultar em distúrbios
anemia por deficiência de ferro a.
− De primordial importância é o papel da profilaxia saúde equipe de cuidados
primários de anemia por deficiência de ferro em diferentes grupos
populacionais.
tratamento
− Mudanças na dieta (esta medida por si só não é suficiente).
− suplementos diários de ferro, acompanhado de vitamina C.
− Se a anemia for grave, a hospitalização pode ser necessária.
− Se ele põe em risco a vida do paciente, a transfusão é indicada.
bibliografia
Amador García M. Eventos recuperação criança desnutrida. Identificação e interpre-tação.
arquivos de Nutrição da América Latina. Vol 45-1, 1995: 96-9.
Cox J. Nutrition. Em: Siberry G e R lannone Handbook 15 ed. O Hospital Johns Hopkins.
Mosby 2000, 481-518.
Editar. Ciências Médicas 2001; p.69-70.
Meresten L, Kaplan D. Rosemberg. Nutrição. In: Pediatria 18. Ed. Standor. Connecticut.
Editora Lange 2000; p. 277-89.
Monte C, R. Sarna tratamento hospitalar de crianças gravemente desnutridas. temas de
nutrição pediátrica. Publicado pelo Departamento de Nutrição da Sociedade Brasileira de
Pediatria. Rio de Janeiro 2000: 24-44.
JK Nelson, KE Moxness, Lenson MD, Gastineall CE. Dieta e Nutrição. Operação da Clínica
Mayo. 7mA. ed. Brace Madrid.Harcourt; 1997.
Nelson Tratado W. of Pediatrics. A Havana. edição revolucionária; 1988.
OPAS / OMS. conhecimento actual sobre nutrição. Edición.1997 o 7º.
OPAS / OMS. doenças prevalentes da infância graves. Guia básico para nível hospitalar 92
75323860 2001 ISBN: 90-101.
Maury Porrata C, et ai. alimento para as recomendações população cubana. A Havana. Editar.
Pessoas e Educação. 1996.
Hidalgo Rojas E. Dieta: Princípios e Aplicações. 3ed.Madrid: CEA de 1989.
Waterlow JC, Tomkins AM, Grantahan MC, Gregor SM. desnutrição proteico-calórica.
Washington DC OPAS / OMS 1996.
OMS. Managent de desnutrição grave: Um Manual para médicos e outro senhor trabalhador de
saúde.
Organização Healh mundo. Genebra 1999.
16
CAPÍTULO 4
NO DESNUTRIÇÃO Idade pré-escolar,

ESCOLA E DO ADOLESCENTE
Zayas Georgina Torriente
desnutrição energético-protéica na infância e

adolescência
malnutrição proteico-energética A (DEP) foi definida pela OMS como uma
variedade de condições patológicas que surgem a partir concomitante falta de
proporções variáveis de proteína e energia; É mais frequentemente em lactentes e
crianças jovens e comumente associada a infecções.
Há uma prevalência de desnutrição nos países em desenvolvimento, que
está relacionado com a mortalidade infantil, fraco crescimento do mesmo eo
desenvolvimento económico inadequada.
No mundo existem cerca de 800 milhões de pessoas que sofrem de
desnutrição, a maioria deles são de países em desenvolvimento: cerca de 30%
da Ásia Meridional e Oriental, 25% na África e 8% na América Latina e o
Caribe. Consequentemente, nos países em desenvolvimento 36% (193
milhões) de crianças de 5 anos estão abaixo do peso. A taxa de prevalência de
12% abaixo do peso pertence à América Latina.
causas
A ingestão inadequada de alimentos de baixo teor em proteína está
associada com fac-tores socioeconômicos, biológicos e ambientais, entre
outros, o que levou a uma má qualidade nutricional.
factores socioeconómicos. problemas sociais, incluindo abuso infantil,
alcoolismo, drogas, abandono de crianças, etc.
factores biológicos. subnutrição materna antes e durante a Embara-zo faz
com que as crianças a nascer abaixo do peso.
Doenças infecciosas. Eles são um dos principais contribuintes para a
desnutrição, incluindo diarreia, SIDA, tuberculose e outras infecções, o que
resulta em um saldo negativo de proteína e energia.
Dietas com baixa concentração de proteína e energia. Pode Degene-rar
na desnutrição em crianças e jovens, em quem capacidade gástrica impede de
comer grandes quantidades de comida; pobres em dietas ricas em proteínas e
em carboidratos causar desnutrição protéica.
17
Ela pode afetar todas as faixas etárias, mas na maioria das vezes:
− Lactentes e estágio de crescimento jovens, porque suas exigências
nutricionais são maiores.
− As pessoas que vivem em condições de pobreza e falta de higiene, que
constantemente sofrem de doenças como a diarréia, parasitas,
gastroenterite, etc.
− Crianças nascidas prematuramente devido à desnutrição das mães.
desnutrição grave. Ela ocorre em condições de doença, tais como cancro,

SIDA, má absorção intestinal, doença endócrina, doença do fígado,
alcoolismo, drogas, etc.
Fraca disponibilidade de síntese de proteína reduz-los. A perda gradual e
inevitável da proteína do corpo como um resultado da alimentação inadequada
e prolongada, afecta principalmente a massa muscular. As proteínas são
recirculados ou reutilizado para síntese e 25% é utilizado para outros fins
metabólicos. Quando a proteína é diminuída muito grave, diminuir os níveis
de viscerais, proteínas tais como albumina.
alterações endócrinas. Hormonas desempenham um papel importante no
processo de metabolismo adaptativo. Os níveis circulantes de hormônios nem
sempre explicar endócrino muda desnutrição porque a célula res-set para a
estimulação hormonal pode ser alterado (Tabela 4.1).
A redução ou desequilíbrio na alimentação tende a reduzir a concentra
ção de plasma de glucose e de aminoácidos livres, deste modo, as diminuições
da secreção de insulina e aumenta a glucagon; epinefrina diminui, provo-
Cando terminar uma diminuição na secreção de insulina.
O baixo nível de aminoácidos no plasma estimula a secreção da hormona
de crescimento humano e reduz a actividade de somatomedinas, isto provoca
um aumento do nível de hormona de crescimento e epinefrina influencia a
síntese de redução ureia, que promove a recirculação dos ácidos aminados.
Stress induzido por uma dieta pobre e amplificado por febre, de-
hidratação e outras manifestações de infecções, o que muitas vezes acompa-
pany à desnutrição, que também estimula a secreção diminuída de epinefrina e
corticosterdes.
Baixos níveis de insulina circulante e níveis elevados de cortisol pode
reduzir a secreção de somatomedinas.
A diminuição da actividade de 5'-tri-iodotironina monodeiodinasa reduz com um
aumento de T3; Os níveis de tiroxina são possivelmente reduzida por uma diminuição
na iodo; redução dos níveis de hormona da tiróide termogénese actividade e diminui o
consumo de oxigénio.
18
tabela 4.1. Comportamento de actividade hormonal em DEP
hormônio influenciadas atividade atividade efeito
no DEP hormônio hormônio anormalidades
déficit déficit DEP
poder proteína
insulina Baixo nivel diminui diminui a síntese de proteínas
comida lipogênese muscular
(Glicose) crescimento
(Aminoácido)
hormônio baixo variável aumenta a síntese de proteínas
síntese de ureia
crescimento proteínas visceral
(Aminoácido) glicose lipólise
proteína de
fatores baixo variável diminui a síntese de proteínas
músculos e
crescimento cartilagens
baixa circulação colágenas síntese
insulina crescimento lipólise
produção hormonal
crescimento
alimentos de
epinefrina estresse normal, mas normal, mas glicoge- lipólise
Você pode Você pode
deficiência, incrementos incrementos nólisis inibidor
infecções mentado mentado secreção
(Glicose) insulina
glicocorticóide
s estresse aumentar normal ou catabolismo
febre fome incremen- proteína muscular
(Glicose) tados lipólise
gliconeogênese
hormonas 5-deiodinase t4 normal ou costume- t4 oxidação
tiróide (T3 reversa) diminuiu, mente glicose
diminuiu energético basal
gonadotrofina Baixo nivel diminuir diminuir T3 reversa
tropinas proteína
baixo
poder
classificação
Existem 3 níveis de desnutrição protéico-energética: grave, moderada e
bastante moderadas.
desnutrição grave. É avaliado por antropometria, com base em medições de
peso e altura para calcular 2 índices: peso para a altura, indicando o status da
alimentação de corrente, ea altura de índice para idade, indicando a história da
nutrição passado. O diagnóstico é baseado principalmente na história dieta e
comportamento clínico do paciente. É geralmente associada com problemas
alimentares graves, principalmente quando é baixa em proteínas. Como
cosecuencia, nestes casos, há diarreia e infecções.
19
normalmente suave e moderada desnutrição. Caracteriza-se pela perda
de peso (uma diminuição no tecido adiposo), que pode ser aparen-te quando
desnutrição é crónica; as crianças mostram um atraso no (em termos de altura)
cresceu-mentira.
tratamento
− Pacientes com desnutrição simples pode ser tratada fora do hospital, desde a
hospitalização aumenta o risco de infecções oppor-tunistas.
− desnutrição grave em crianças com sinais de mau prognóstico ou outros
com-plicações e aqueles que vivem em condições sociais deploráveis, que
não permite tratamento médico e nutricional adequada requer hospi-
talization.
A estratégia de tratamento deve ser dividida em 3 etapas:

1. Resolver as condições de vida.
2. Restaurar o estado nutricional sem homeostase.
3. reabilitação nutricional.
Abaixo riscos indicando uma DEP previsão desfavo-rable relacionar:

− Idade inferior a 6 meses.
− peso défice maior altura de 30% em peso ou mais do que 40%.
− Sinais de colapso circulatório: frio nas mãos e pés.
− Infecções, particularmente broncopneumonia.
− tendências hemorrágicas (roxo, geralmente associados com sepsia ou
infecções virais).
− Desidratação e alterações electrolíticas, acidose grave.
− taquicardia persistente, cardíaca e sinais de falhas respiratórias.
− anemia grave.
− lesões cutâneas extensas esfoliativa.
− Hipoglicemia.
− Hipotermia.
Introdução de alimentos
Restauração do estado nutricional

Um objetivo da terapia é substituir o déficit de nutrientes em Teji-dos
mais rapidamente possível:
− Vários regimes de proporcionar uma dieta para a manutenção dos
requeridos não-mentos diárias, seguido de um aumento gradual no
fornecimento de
20
nutrientes; a melhor escolha é começar com uma formulação líquida para tubo
nasogástrico ou por via oral, igualmente distribuído dentro de 6 a 12 de
refeições por dia, dependendo da idade do paciente e condição geral.
− Esta alimentação frequente em pequenos volumes pode ser administrada a
cada 4 horas, para prevenir o desenvolvimento de vómitos e hipoglicemia e
hipotermia.
− As crianças e adolescentes com bom apetite, a forma líquida deve ser par
cialmente-substituídos por alimentos sólidos que têm uma alta densidade e
nutrientes facilmente digeríveis.
− alimentação intravenosa não se justifica em desnutrição primária e
aumentar EUP as causas de mortalidade.
− A fonte de proteína deve ser de alto valor biológico e de fácil digestão. Proteína
de gordura do leite tem uma densidade muito baixa energe-tica, o qual tem de
ser restaurada, com a adição de açúcar e / ou óleo vegetal.
− Misturas de vegetais têm proteínas digeríveis que são de 10 a 20 inferior a
proteína animal%, de modo que mais potência é necessário para.
− dietas terapêuticas para crianças mais velhas devem ser ajustados para idade.
Inicialmente, o tratamento poderia proporcionar a média requisitos de energia e
proteínas, seguido de um aumento gradual de cerca de 1,5 vezes a energia e 3
ou 4 vezes necessidades diárias de proteínas.
reabilitação nutricional
− A fase final do tratamento geralmente começa 2 a 3 semanas após a
admissão, quando a criança sem complicações graves, comer satis-factorily
e ganho de peso. Isso pode começar no hospital e, de preferência
permanecer na casa, vestida pelo médico e família enfermeira diária.
− Os pacientes podem continuar a comer quantidades adequadas de proteínas
e outros nutrientes, especialmente quando os alimentos tradicionais são
Intro-duzido na dieta.
Introdução de alimentos
− Alimentos, especialmente aqueles disponíveis na casa, a ser gradualmente
na dieta, em combinação com a alta proteína e fórmula de energia.
− Para as crianças, a dose mínima diária de proteína é de 3 a 4 g kj Energia
500-625 (120 a 150 kcal / kg); a densidade dos sólidos pode ser aumentada
com o óleo, utilizando proteína animal e / ou prepa rações com a proteína
de soja.
− O tratamento inicial de dieta pode fornecer as necessidades médias de energia e
de proteína de pacientes (45 kcal e 0,75 g de proteína / kg / dia para
adolescentes e 40 kcal), seguido de um aumento gradual de cerca de 1,5 vezes a
energia e 3 ou 4 vezes necessidades diárias de proteínas.
21
− Dietas líquidas descritas para crianças e jovens, pode ser indicado para
pacientes anoréxicos.
− Quando apetite recupera, a dieta pode ser dada com base em alimentos
tradicionais; mas você cravado açúcar e gorduras para aumentar Densi-ty de
energia, vitaminas e minerais.
− graus menos graves de desnutrição poderiam ser tratados em uma dieta de
casa completa o ambulatório com fácil de digerir os alimentos que contêm
nutrientes adequados com a proteína de alto valor biológico e alta densidade
de energia.
− A quantidade de suplemento alimentar pode variar dependendo do grau de
desnutrição e deficiência relativa de energia e proteína. Elas podem ser
consideradas como um requisitos de orientação geral, pelo menos 2 vezes e
1,5 vezes a energia de proteína.
− Para valores pré poderia ser considerado cerca de 2 a 5 g de proteína de alto
valor biológico e 500-625 kJ (120 a 150 kcal / kg); para lactentes com
menos de 1 ano, cerca de 3,5 g de proteína e 625 kJ (150 kcal / kg / dia).
disponibilidade de alimentos
Alimentos de origem animal são a melhor fonte de proteína durante todo o
fornecimento-na, mas tendem a ser mais caro, e muitas vezes não estão disponíveis ou
são proibidos por práticas religiosas; Sob estas circunstâncias, os alimentos de origem
vegetal podem ser suplementados com outros alimentos de origem vegetal, obtendo-se
uma complementação bue-na de aminoácidos que proporcionam valor biológico da
proteína, por exemplo, se milho feijão preto de mistura, esta combinação assegura
proteína numa fechar a 60:40, equivalente a 3 partes de milho seco e parte de feijão
preto, com uma composição de aminoácidos excelente.
educação
− A presença de crianças e adolescentes em uma família desnutridas indica
que algo não está funcionando corretamente, isso deve sugerir que outros
membros da família também podem estar em risco de desnutrição.
− Da mesma forma, uma alta prevalência de crianças com desnutrição ou
nanismo indica que toda a comunidade está executando o mesmo risco de
desnutrição.
− Consequentemente programas de educação poderia enfatizar Erra-DICAR
má nutrição da amamentação.
Nutrição com ácidos aminados

Na Tabela 4.2 os requisitos de aminoácidos, estimados pela FAO / OMS
/ UM (mg / kg / dia) estão relacionados.
Os aminoácidos essenciais são necessários em proporções específicas.
22
Tabela 4.2. Necessidades de aminoácidos
aminoidos Infantes crianças crianças adultos
(4 a 6 meses) (2 anos) (10 a 12)
histidina 28 ? ? ?
isoleucina 70 31 30 10
leucina 161 73 45 14
lisina 103 64 60 12
Metionina + cisteína 58 27 27 13
Fenilalanina + tirosina 125 69 27 14
treonina 87 37 35 7
triptofano 17 12,5 4 3,5
valina 93 38 33 10
aminoácidos totais 742 352 261 84
proteína 1.650 1 200 1000 750
E/T 45 29 26 11.2
E / T: total de proteína de amino ácido essencial / totais x 100
As proteínas que fornecem aminoácidos nas proporções requeridas, tie-

nen um bom equilíbrio; se eles têm uma pequena quantidade de um ou mais
aminoácidos, o equilíbrio do último é pobre, que pode ser usado como-ficiente
para a síntese de tecido. Proteínas a partir da ce-real têm um desequilíbrio de
aminoácidos, porque eles são desproporcionalmente Exemplos de proteínas de
alta, média e baixa qualidade são fornecidos.
proteína de alta qualidade:
− leite humano.
− Ovos.
− O leite de vaca.
− Peixes.
− Beef.
proteínas média qualidade:

− soja flor.
− planta de girassol.
− Rice.
− Papas.
proteínas de baixa qualidade:

− Cereal.
− Jello.
O valor da proteína depende da composição em aminoácidos e

digestibilidade. A qualidade da proteína é calculada com base nos valores de
todos os ácidos totais essenciais / amino x 100 proteicos e a utilização destes.
23
bibliografia
Amador García M. Eventos recuperação criança desnutrida. Identificação e inter-tação.
arquivos de Nutrição da América Latina. Volume 45-1, 1995: 96-9.
Briend A. gestão dietética de desnutrição grave em proteína crianças calorias. Ann Med
Interne 2000; 151 (8): 629-34.
Cipro CF, Michael RT, eds. A medição da pobreza: uma nova abordagem. Washington,
DC: National Academy Press, 1995.
Cipro CF, Michael RT, eds. A medição da pobreza: uma nova abordagem. Washington,
DC: National Academy Press, 1995.
Curran JS, Barnícela. Nutrição. In: Nelson. Tratado de Pediatria. Espanha, Madrid. A 16ª. ed.
Editar Mc Graw-Hill 2000.149 para 204o.
Lagrutta F. Tratamento nutricio de desnutrição. In: Questões de Pediatria. México DF.
Mc Graw Inter-Hill, 1996.
Gestão da desnutrição grave: um manual para médicos e outros profissionais de saúde
seniores.
WHO, 2004.
Nelson Tratado W. of Pediatrics. edição Revolucionária Havana, 1988.
Sfeir BR, Aguayo AM. A desnutrição em crianças menores de 5 Rev Inst Med. "Sucre" LXV:
116 (43-53) 2000.
questões de nutrição pediátrica. Publicação preparada pela Sociedade Brasileira de Pediatria.
Fascículo 2 de 2002.
Waterloo. subnutrição de energia proteica, 1996.
Waterlow JC, Tomkins AM, Gregor SM. desnutrição proteico-calórica. Washington DC, a
OPAS / OMS de 1996.
24
CAPÍTULO 5
Obesidade Infantil e do Adolescente

No momento, obesidade infanto-juvenil é um problema de saúde enfrentados

pelas sociedades mais desenvolvidas e industrializadas, mas nos últimos 2
décadas também têm demonstrado um aumento desse distúrbio nutricional no país
em desenvolvimento, tais como, por exemplo, na América Latina, onde as
doenças da pobreza (desnutrição e infec-ções respiratórias e gastrointestinais)
predominam. Assim, um incre-mento de doenças agrupadas sob o nome de
doenças degenerativas crónicas, tais como diabetes mellitus, hipertensão, doença
cardiovascular, etc, tudo com um denominador comum, obesidade, um fenómeno
conhecido como inversão é observada epidemiológica. Alguns acreditam que
cerca de 1/3 de todas as crianças são obesos. A mesma situação descrita na idade
adulta,
O termo obesidade é derivada da obesus Latin e significa alguém que tem
muita gordura. Ela é definida como um aumento na gordura corporal em um nível
que significa risco para a saúde e não apenas excesso de peso.
É o distúrbio nutricional mais comum em crianças e adolescentes nos
países desenvolvidos. Ela ocorre em crianças em idade escolar (5 a 10%) e
entre 10 e 20% dos adolescentes. O tratamento é difícil.
A obesidade é a expressão de um balanço energético positivo:
Balanço de energia = consumo de energia - energia = energia gasta
cumulativa.
Se o consumo de energia é aumentada, gastou inalterada, um balanço
energético positivo que o corpo converte em depósitos de gordura é obtida.
gasto energético basal é a quantidade de energia necessária para manter a
estrutura e função do corpo. Ela constitui cerca de 60 a 70% das despesas
totais.
O gasto energético total é: gasto energético basal + ação dinâmica spe-
cas de alimentos (efeito térmico dos alimentos) (10 a 15%) + gasto energético
da atividade física (voluntário e involuntário para manter o corpo pós-ture e
repetitivo) movimento.
25
patogenia
Ele tem uma origem multifatorial complexa, que estão envolvidos facto-
res genéticos, ambientais, neuroendócrina e metabólica.
Regulando o apetite eo gasto de energia depende de vários factores, os
quais são descritos abaixo.
factores genéticos
A obesidade é mais prevalente em determinadas famílias. Hábitos
alimentares e exercício pode explicar parcialmente esta situação, mas deve
haver distúrbios metabólicos adicionados. Descritos genes diferentes que
codificam para diferentes proteas (metabólica algum), que pode estar
relacionada com a génese da obesidade.
Existem 2 condições médicas hereditárias relacionadas com a obesidade:
− síndrome de Prader-Willi: hipotonia muscular, retardo mental, obesidade
mórbida com apetite insaciável, hiperinsulinemia cedo.
− síndrome de Lawrence-Lua: obesidade, retardo mental e retinite
pigmentosa, que causa cegueira precoce (entre 20 a 25 anos).
fatores ambientais, sociais e culturais

Aspectos culturais regulam áreas de alimentação condições deter-
minados.
Nutrição é o conjunto de processos para obtenção de energia para
diferentes atividades. Comida é voluntária, cultural.
Estilo de vida impostas pelo Ocidente, com uma crescente sedentarismo
e aumento do consumo de dietas de alto teor calórico, é um fator chave na
gênese da obesidade.
factores metabólicas e endócrinas

O metabolismo dos alimentos é regulada por diferentes hormônios:
− Insulina.
− antiinsulínicas hormônios: GH, catecolaminas, tireóide, glicocorticóides.
Alteração de qualquer desses hormônios pode levar à obesidade.

Deve excluir o seguinte:
− Aumento da produção de insulina para evitar a hipoglicemia fre-tes, que
podem levar à obesidade.
− H. tiróide: hipotiroidismo pode ser acompanhada por obesidade leve, mas é
invulgar em obesidade mórbida.
Hipotireoidismo provoca uma diminuição no gasto energético basal e tien- de

produzir um rico acúmulo de líquido intersticial de mucopolissacarídeos levando a
edema intersticial, a aparência da pele gramados, derrames cavitários. Além disso,
26
distúrbios causados pelo aumento da membrana timpânica ou o epitélio
cobrindo as ossículos auditiva.
Hipertireoidismo aumenta o gasto energético basal e produz um peso dis-
trituração, apesar do aumento da ingestão.
A terapia com corticosteróides aumenta a ingestão de alimentos e o
apetite; deposição de gordura apresenta um arranjo típico: face, região
retrocervical e abdome membros são finos e há atrofia muscular (obesidade
centrípeta ea lua cheia face).
Actualmente, não é conhecida uma hormona chamada leptina que
sintetiza tecido adiposo. Sua síntese depende do uso recente de alimen-tos. A
leptina informa o hipotálamo da quantidade de gordura presente no corpo.
Nesse nível estimula a secreção de neuropeptídeo que inibe a ingestão de
alimentos.
Em soro obesos concentração de leptina é aumentado e diminuição do
peso corporal está associada com uma diminuição na concentração de
proteína. concentração de leptina se correlaciona com a quantidade de gordura
(mais gordura, mais de leptina).
Os pacientes obesos são parcialmente insensíveis à acção da leptina.
administração de leptina para animais experimentais produz uma perda de
peso de ratos. Nos seres humanos a administração farmacológica de esta
proteína produzida reduções moderadas em peso.
Quando um défice é apresentado na síntese de leptina, leptina pode ser
um tratamento farmacológico.
fatores psicológicos
Pode haver uma relação entre o estado mental e alimen-tos de admissão:
o stress, depressão (importante no tipo sazonal), alguns processos psicóticos e
a utilização de fármacos antipsicóticos podem ser associados com a obesidade
(MAOI antidepressivos tricíclico inibir apetite aumentá-la). Em vez disso,
bulimia e compulsivo excessos presente com a obesidade.
A população não obeso tem um elevado prevalência de doença psi
quiátrica (depressão, distúrbios bipolares) e psicopatologia são geralmente
secundária à obesidade e (distúrbios da imagem, a relação com o outro) não
primários.
classificação
1. De acordo com a distribuição da gordura corporal:
a) distribuição homogênea ou generalizada.
b) abdominal ou distribuição andróide quando a gordura se acumula na
região abdominal (maçã-forma). Há uma cintura-anca proporção Supe-
rior a 1 no macho e a fêmea 0,9.
Ela está associada com as complicações metabólicas mais hiperlipidemia
(hipertrigli-ceridemia), hiperinsulinemia, resistcia insulina, deficiente
gluco-sa e doença vascular associada (doença da artéria coronária e
hipertensão).
27
c) gluteofemoral distribuição ou ginecoide quando a gordura se acumula
na região do quadril e glúteo-femoral. Há uma relação cintura-quadril
<1 proporção em homens e 0,9 em mulheres.
2. tipo de cula:
a) Hiperplásico: existe um aumento no número de adipócitos, embora estes
sejam de tamanho normal. Ela aparece em tempos de crescimento. Eles
são considerados responsáveis pela obesidade infantil e adolescente,
que posteriormente correlacionados com a obesidade adulta.
b) adipócitos hipertróficas são normais em número, mas são carregadas de
gordura e são maiores. Ele tem um prognóstico melhor do que a
obesidade hiperplásica.
3. Idade de início:
a) Crianças: 50% de obesos na idade adulta.
b) Adulto.
4. Dependendo da causa:
a) A obesidade exógena está ligada à ingestão de dietas calóricas e / ou
actividade física reduzida e, talvez, com uma predisposição genética
para preservar e armazenar energia (95%).
b) Nenhuma obesidade exógena: ligado a (5%) doenças genéticas ou
endócrinos.
diagnóstico
É necessário fazer uma avaliação individual das características dos dados
da história clínica, exame físico e laboratoriais.
história médica (anamnese):
− Condições que podem levar a obesidade secundário: Cushing exógena ou
endógena, doenças hereditárias, hipotiroidismo, hipogonadismo, ovários
poliquísticos, hipoglicemia, massa intracraniana.
− O consumo de drogas: corticosteróides, antipsicóticos, antidepressivos
tricíclicos, fenotiazinas.
− Características da obesidade: grau, distribuição de gordura, avaliação da
dieta através de inquéritos alimentares, distribuição do tempo de refeições,
rela-ção com a ansiedade, o tempo gasto comer, refeições repetidas, se você
vomitar, se você comer à noite, tomando diuréticos ou laxantes, bulimia
nervosa.
− Idade de início e evolução do peso (infância, puberdade).
− Atividade física.
− problemas psiquiátricos: depressão, ansiedade, bulimia, compulsão por comida.
Exame físico. Peso, altura, pressão arterial, a distribuição de gordura
corporal, estrias, hirsutismo, intertrigo, veias varicosas, flebite, dor articular e
deformidades-dade, bócio.
Os testes laboratoriais:
− Hemograma.
− Cyturia.
− Glicemia.
28
− Lipidograma.
− Creatinina.
outros testes:
− hormonas da tiróide.
− Cortisol na urina de 24 h.
− tolerância à glicose teste.
− FSH, LH e testosterona: A obesidade pode ser associada com hipogo-
nadismo.
− gás arterial e espirometria: obesidade mórbida, se houver, com dificuldade
respiratória.
− ECO abdominal: analisar o envolvimento do fígado e das vias biliares. ECG.
− idade óssea.
− Radiografia da coluna lombo-sacro, quadris, joelhos
− Ressonância magnética ou tomografia computadorizada.
Percentagem do peso ideal. Um peso acima de 110% do peso ideal é

considerado excesso de peso e mais do que 120%, obesidade.
O critério mais preciso determinar a porcentagem de gordura no corpo-
tem.
impacto
− Transtornos do desenvolvimento puberal: puberdade precoce,
seudohipogenitalismo, ginecomastia.
− distúrbios ortopédicos: geno valgo e epifisiólisis da cabeça femoral, pés
chatos, escoliose, coxa vara e Perthes.
− problemas dermatológicos: estrias, infecções fúngicas em áreas de dobras.
A persistência da obesidade infantil na idade adulta aumenta
significativamente o risco de síndrome metabólica.
− Hipertensão arterial (PA> 160/90 mmHg).
− Dislipidemia (TG> 1,7 mmol / L e / ou HDL <0,9 mmol / L em H e <1 M).
− A obesidade (IMC de 30 kg / m2 ) E / ou ICC> H 0,90,> 0,85 M.
− A proteína total e albuminúria 24 h.
tratamento preventivo
− A obesidade deve ser prevenida desde a infância, com hábitos alimentares
adequados.
− Manter a amamentação exclusiva até 6 meses.
− Não force a criança a comer alimentos sólidos antes dos 6 meses.
− É muito importante consumir cereais sozinho e não em combinação com as
gorduras e açúcares.
29
− O alimento deve ser cozido, assado ou cozido.
− Manter bons hábitos alimentares.
− É muito útil para andar 1 hora por dia, aumentando, pelo menos
gradualmente à medida que melhorar o nível de formação.
− Respeitar o calendário de refeições.
− Evite uma vida sedentária e praticar exercícios físicos.
− Evitar o stress.
Da mesma forma, o tratamento deve ser dirigido a modificações da dieta.

A ênfase será colocada em alimentos de baixo teor de gordura, o pão branco
ou marrom, frutas frescas, legumes e shell crus ou cozinhados frescos, leite
desnatado, carne magra, frango sem pele, peixe, etc.
Exercícios físicos:
− Aumentar o gasto de energia e ajudar a reduzir o peso.
− Melhorar a sensibilidade à insulina.
− Aumentar a capacidade funcional do organismo.
− Diminuir lipogênese.
− Eles devem ser individualizadas, regularmente agendada e realizada.
− exercícios adicionais.
Alguns dos alimentos permitidos e outros que devem ser consumidos

com moderação relacionar.
alimentos permitidos:
− Milk.
− Carnes, aves, peixes, ovos.
− Frilojes.
− Cereais.
− Iguarias.
− Vegetais.
− Frutos.
− Gorduras.
alimentos controlados:
− Almíbar.
− Molhos e frituras.
− Batidos, gelados.
− Bombons.
− Tostas.
− Compotas, compotas, marmeladas
− Refrescos.
Tabela 5.1 7 grupos de alimentos e o número de por-ções (aproximada)

ingerindo como grupos de idade são apresentados.
30
tabela 5.1. Número de porções durante o dia para seleccionar para cada grupo
de alimentos como grupo populacional
escola adolescentes
Food Group pré-escolar 6 a 9 anos 10 a 13 anos 14 a 17 anos
Cereais e vegetais de
raiz 3 4 5 6
legumes 1 2 2 3
frutas 2 2 2 3
Carnes, aves, peixes, 2 2 2 2
ovos
feijões 1 1 2 2
laticínio 2 2 3 3
graxa 1.5 2 2,5 3
Azúrcar e doces 2 2 3 4
Energia (kcal) 1.515 1.796 2312 3000
Proteína (g) 52 58 77 84
Gordura (g) 43 51 68 76
educação nutricional e modificação de comportamento

− Conhecer os diferentes grupos de alimentos.
− As porções necessidade ea variedade de comida para comer.
− hábitos alimentares são alterados.
− Você precisa comer pequenas refeições e, lentamente, no horário. segunda
porções são evitados e 6 frequências de alimentação diários permanecerá.
Depois de alcançar o peso conjunto de altura, idade e sexo, você deve manter a
mesma programação de alimentação e plano de exercício diário.
bibliografia
Gortmaker SL. Ph D, et al. visualização de televisão como uma das causas da obesidade
crescente entre os filhos na Unites States 1986-1990. Arch Pediatr Adolesc Med 1996;
150: 336-62.
Gortmaker SL, WH Dietz, et al. O aumento da obesidade infantil nos Estados Unidos de
AJDC (1987); 141: 535-40.
Colina JO, et ai. Obesidade Infantil: Prioridades de Pesquisa e direções futuras. Pediatrics 1998;
101:
571-74.
Kohl HW, et al. Desenvolvimento de comportamentos de atividade física entre crianças e
adolescentes Pediatrics 1998; 101: 549-54.
Strauss, RS et ai. Influência do ambiente doméstico sobre o developement de obesidade em
crianças.
Pediatrics 1999; 103 (6): e85.
31
CAPÍTULO 6
MALA Nutrição na Gravidez

Raquel Valdes Castanedo
Os eventos nutricionais mais comuns durante a gravidez são o baixo peso

gestacional, ganho de peso insuficiente e obesidade. Padrões e índices de
ganho de peso durante a gravidez têm recebido muita aten-ção e os estudos
mostram que o lucro inadequada durante a segunda metade da gravidez
produz resultados adversos.
Alguns estudos realizados com rigor suficiente indicam uma relação
entre o ganho de peso pré-gestacional durante a gravidez. Mulheres com baixo
peso no início da gravidez, com um ganho de 12 kg, e com sobrepeso e obesos
com ganhos entre 6,8 e 11,4 kg têm os melhores resultados peri e pós-natal.
O risco de complicações na gravidez aumenta as 2 extremidades da
classificação do estado nutricional, de acordo com o índice de massa corporal
(IMC): obesidade e baixo peso ou desnutrição. Obeso e excesso de peso
grávida tem um risco de cerca de 2 a 6 vezes de diabetes gestacional, grávida
peso normal classificadas. Além disso, o risco de hipertensão e pré-eclampsia
é ainda maior, bem como requerendo a complicações pós-operatórias
cesarianas e presentes e macrossomia contribuem-do ao aumento da
mortalidade perinatal.
O ganho de peso durante a gravidez está relacionada com o estado
nutricional preconceito.
obesidade pré-gestacional eo sobrepeso também são fatores de risco para
resultados adversos da gravidez, contribuindo para a mortalidade perinatal, alto
peso ao nascer, trauma durante a mortalidade nascimento e infantil.
A proporção de mulheres que iniciaram a gravidez com um IMC baixo,
não é desprezível. O ganho de peso total não atinge, em todos os casos, para
atingir os pesos nível desejado superior a 2500 g nascimento.
risco grávida subnutridas de nascimento prematuro e affectations fetais:
membrana hialina, dificuldade respiratória, lesões cerebrais e anemia. Todas
essas complicações aumentam a mortalidade perinatal.
estado nutricional materno antes da gravidez ou durante o Constitu-ye um
ponto de viragem decisivo na resultados da gravidez para mãe e filho. Padrão
desnutrição da mãe antes ou durante a gravidez
32
Isto contribui para o nascimento de crianças com baixo (inferior a 2 500 g) e
de baixo peso (2 500-3 000 g) e faz com que a desnutrição macrofetos em
excesso; Ambas as razões são causas de morte fetal. A correlação entre o peso
antes da gravidez e peso ao nascer é tão alta como a correlação entre peso
materno em 12 ou 16 semanas de gestação e da criança peso ao nascer.
ganho de peso total deve ser avaliada com base no peso no início da gravidez
ou peso pré-gestacional, como mencionado repetidamente. É importante devido à
sua complexidade e os diversos componentes envolvidos em peso, um indivíduo e
médico em cada caso a análise é feita. Durante a gravidez materna certas medidas
corporais Constitu-ienes bons preditores de peso de nascimento e sobrevivência
infantil, são eles: altura materna, peso, altura uterina, circunferência do braço e
ganho de peso.
IMC é um indicador importante no início da gravidez, o que permite
definir a conduta a ser seguido em caso de excesso de peso grávida, obesos e
abaixo do peso ou desnutridos.
ganho de peso total está relacionada ao peso preconceito. O Instituto de
Medicina recomenda um ganho diferente, de acordo com o estado nutricional
da mãe no início da gravidez (Tabela 6.1).
A taxa de aumento de peso é aproximadamente de 0,9 a 1,8 kg durante o
primeiro trimestre de mulheres com IMC normal; a partir do 2º. ganho de peso
semanal trimestre é recomendado por IMC: 0,4 kg por ter um peso normal e
0,5 kg para o baixo peso; o excesso de peso, obesidade e 0,3 kg, 0,2 kg.
¿Como calcular o ganho de peso?:
peso final - peso inicial

O ganho de peso = = Kg / semana
semanal Terminar tempo - Hora de início
Tabela 6.1. ganho de peso recomendado durante a gravidez
Se o início é: média
Baixo peso <19,8 12,5-18,0 (28-40) 15,0

normal 19,8-26 11,5-16,0 (25-35) 12,5
excesso de
peso 26,1-29 7,0-11,5 (15-25) 9
obeso > 29 6,0 (15) 6
gemelares ---- 15,5-20
Fonte: Food and Nutrition Board do Institute of Medicine. UU.
33
É necessário avaliar em que medida estes ganhos de peso gestacional
para caber mulheres cubanas subnutridas, mas como esta informação não
estiver disponível, estes indicadores podem ser usados.
Ganha peso mais elevado do que o recomendado pode aumentar o risco
de complicações, macrossomia fetal e materna pós-parto excesso de peso.
Menor do que a influência lucros recomendado o risco de baixo peso ao
nascer (BPN).
Mulheres obesas tendem a aumentar relativamente menos e sem Embar-
go, o peso da criança ao nascer é normal.
Quando o ganho de peso é menor ou maior do que o recomendado em
qualquer dos meses de peso monitoramento gestação e dieta deve ser bem
controlada.
Cálculo do consumo de energia

Isto pode ser calculado e avaliado individualmente, de acordo com as
necessidades de energia.
Exemplos de como calcular a energia e macronutrientes em peso grávida e
baixo obesos reco-nes são mostrados. Uma grávida com sobrepeso e obesos não
são feitas restringindo sua dieta; Este valor é calculado como uma gravidez
normal; são adicionados apenas 200 kcal e recebem educação nutricional, os
ajustes são feitos para criar hábitos alimentares adequados, que no cálculo da dieta
serão necessárias para avaliar a situação.
Para grávida underweight ser necessário adicionar ao kcal dieta de 500,
dadas as maiores necessidades aumentaram.
exercício1
obesas grávidas:
− Idade: 25 anos.
− A actividade física: luz.
− Peso Real: 70 kg.
− Tamanho: 1,54 cm.
− Ideal Peso: 55 kg.
energia recomendada: 38 kcal / kg / d = 55 kg / 38 kcal = 2090 kcal / d.

Além disso obesos energia diária mulher durante a gravidez é de 200
kcal; ganho de peso aconselhável de acordo com o IMC: 6 kg.
2090 + 200 = 2290 kcal Kcal / d 2300 kcal
Neste caso deve ser reajustado comida sem chegar de carro dieta com
restrição de provo. Lembre-se que os obesos têm maus hábitos alimentares e
deve ter em conta o perigo de uma dieta res-tringida neste estado.
34
calórica distribuição percentual:
− Potência: 2 300kcal.
− Proteína: 12%.
− Gordura: 28%.
− CHO: 60%.
exercício 2
grávida underweight:
− Idade: 25 anos.
− A actividade física: luz.
− peso real (PR): 49 kg.
− Altura: 158 cm.
− peso desejável ou ideal (PI): 58 kg.
energia recomendada: 38 kcal / kg / d = 58/38 = 2204 kcal.

O ponto médio de ganho de peso de grávida de baixo peso é 15 e
executa a seguinte operação:
15 kg
+ 9 kg
24 kg de ganho de peso deve grávida
24 kg / 6,4 kcal / g = 153 600 kcal toda a gravidez.

280 dias de gravidez = 549 kcal adição / d = 500 kcal (na prática). Somando-
se o cálculo de energia 500 kcal. Normalmente, em toda gestante
baixo peso é fornecido adicionar 500 kcal.
O ganho de peso aconselhável: 15 kg.
A ingestão de energia diária recomendada seria:
+ 500 = 2204 2704 = 2800 kcal (na prática)
− Energia 2 800 kcal.
− Proteína: 12 a 15%.
− Gordura: 28%.
− CHO: 60%.
recomendações dietéticas
− Comer muitas frutas e legumes.
− Acompanhamento do ganho de peso.
− Comer uma variedade de alimentos.
− Limitar a ingestão de sal.
− Preferindo gorduras vegetais.
− Limitar a ingestão de gordura saturada.
− Respeito 6 refeições diárias frequências.
35
− Comer a quantidade necessária de leite diariamente ou substituto.
− Introduzir sementes de gergelim alimentos.
− Auxiliar o médico com a freqüência definida.
− Nutricionalmente preparado para amamentar o seu filho de 4 a 6 meses.
bibliografia
Um Berdasco, Romero JM. Determinação dos valores de circunferência do braço de avaliação
nutricional útil para os adultos epidemiológicos, clínicos e cubanos. Apresentado no
Congresso Latino-Americano FELANPE 2003 Havana, Cuba.
Bomman, Barbara A. conhecimento atual nutrição. A 8ª. ed. Washingtion, DC. OPAS eo
Instituto Internacional de Ciências da Vida, de 2003.
Diaz ME. Antropometria manual para o trabalho em nutrição. INHA. Havana, 1992.
Esquivel, M et al. Os valores de peso para a altura em crianças e adolescentes com idades entre
0-19 anos. Rev Cubana Ped 1989; (61): 833.
Jimenez S, P Monterrey, Plasencia D. sentinelas pela monitorização dos sítios Cuba maternos.
Nutr Comunidade Rev Esp 2002; 8 (3-4): 95-100.
RM Ortega. Dietary Guidelines para mulheres grávidas. Nutr Saúde Pública 2001 Dec; 4 (6A): 1
343-6. Porrata C, Hernandez F, Arguelles FMV. recomendações nutricionais e guias de alimentação
para a população cubana. Havana: Ed. As pessoas e espaço de Educação de 1996.
36
CAPÍTULO 7
ANEMIA GRAVIDEZ
Raquel Valdes Castanedo
anemias nutricionais são aquelas caracterizadas por anormalmente baixo

de hemoglobina-mente, devido à falta de um ou mais nutrientes
hematopoiéticas, qualquer que seja a sua causa.
Desde 1958, a OMS vem realizando estudos para determinar a frequência e
gravidade da anemia em diferentes países. Como resultado, tem-se demonstrado
que a deficiência de ferro é o distúrbio nutricional mais comum e a causa mais
comum de anemia no mundo, este é um problema de saúde grave que afeta mais
severamente os países subdesa-volvido, embora não seja raro encontrá-lo em
países fundamentais desenvolveu-mente entre grupos de status sócio-econômico e
cultural mais baixo.
Essa deficiência ocorre quando um saldo negativo entre a ingestão ea
perda e / ou necessidades ocorrer. Este desequilíbrio é comum em períodos de
crescimento acelerado, incluindo bebés e grávidas-das são um dos grupos
mais afectadas, como o corpo necessita de ferro-laços são duplicados.
Na América Latina e no Caribe anemia por deficiência de ferro tem sido
considerado um problema grave, afetando grupos Pobla-cional em larga escala
com alta demanda para este nutriente. Em Cuba também é a deficiência
nutricional mais comum, afetando mais de 35% das mulheres grávidas no
terceiro trimestre e um por cento maior no segundo trimestre, e de 25 a 35%
das mulheres em idade fértil; menos do que 4% tem a forma grave e 65%
forma suave.
O ferro é um elemento essencial para a síntese de compostos que são
metabolicamente elemento importante. Ferro e reserva funcional, que
desempenha um papel fundamental neste anemia por deficiência: 2 tipos de
ferro no organismo pode ser identificado.
anemia por deficiência de ferro

Ferro de anemia por deficiência na grávida refere desordens emba-Razo,
mortalidade materna, prematuridade, baixo peso, condições do recém-nascido e de
mortalidade perinatal, criança sequelas subsequentemente reflectidos no
desenvolvimento intelectual e de aprendizagem; também provoca fraqueza, fadiga
e
37
diminui a resistência à infecção. Tudo isso limita o potencial de
desenvolvimento da população, de modo que a deficiência de ferro impõe um
alto custo econômico e social.
O conhecimento científico e da tecnologia atual permitem combater este
problema através de intervenções que têm efeitos positivos sobre todos os
itens acima. Por sua vez, a redução da mortalidade permite Aho RROs em
serviços e cuidados de saúde.
Ao contribuir para resolver o problema da deficiência de ferro, o Sistema
Nacional de Saúde pode dar um contributo significativo para aumentar o nível
de bem-estar da população cubana.
Alimentos fontes de ferro

O corpo humano absorve apenas uma pequena parte do ferro tomadas. A
absorção de ferro depende de vários factores: o estado de nutri-ing do
indivíduo com respeito ao ferro de engomar, a quantidade e a forma química
do nutriente na comida e a presença de outras substâncias na dieta; a unidade
de absorvância-ção é maior em pessoas com deficiência de ferro.
Ferro própria comida vem em 2 formas: heme e não-heme. ferro heme
encontrados em alimentos à base de carne (órgão carnes, peixe, aves e
produtos derivados do sangue, tais como as salsichas de sangue); absorção
varia, tipicamente, entre 25 e 35%, como é mais ou menos do metal
armazenada no corpo.
O ferro não-heme é em alimentos vegetais (legumino-sas, cereais,
vegetais de folhas verdes); em leite de vaca e de ovo é absorvido entre 1 e
10%, dependendo não só a quantidade armazenada no corpo humano, mas
também a presença simultânea de outras substâncias na dieta.
Ao considerar as duas formas de ferro na dieta, a absorção é cerca de 6%
em homens adultos e 13% em mulheres em idade fértil. O maior absorção em
mulheres está relacionada aos seus níveis mais baixos de estoques de ferro e
ajuda a compensar as perdas menstruais.
Em pessoas com anemia grave a percentagem de ferro absorvida pode
tornar-se 50% e aumenta a absorção de ambos os tipos de ferro, mas
especialmente de ferro não heme.
A vitamina C é um forte promotor de absorção de ferro não heme. Eles
são importantes fontes de vitamina presente goiaba, mamão, citros, manga,
acerola ou país, castanha de caju, ameixa, mamoncillo chinês, graviola,
carambola e outras frutas. Entre planta incluem a pimenta madura, pimenta
verde, tomate maduro, espinafre, agrião, caruru branco, repolho, rabanete,
beldroegas, folha de mandioca, alface e batata doce, batata, nabos e couve-
flor, entre outros.
38
A carne vermelha, as aves domésticas e peixes promover a absorção de
ferro e grandes porções não são necessárias. É importante introduzir produtos
alimentares preparados a partir de suínos e caprinos no sangue, tais como a
salsicha de sangue, por isso deve direcionar pratos diferentes com a fabricação
desses produtos para ajudar a melhorar os hábitos alimentares.
As substâncias que inibem a absorção de ferro não heme fitatos des-
TACAN e fosfatos presentes em maiores quantidades em farinha de trigo
utilizado na produção de pães mais escuras. farelo de trigo ou outro grão tem
um efeito inibidor forte, como o leite. Chá e café diminuir sua absorção.
A absorção de ferro a partir de feijões, ervilhas e outras leguminosas é
baixa, no entanto, esses alimentos são importantes fontes de ferro na
frequência dieta cubana e quantidade consumida e os-ções combinadas que
muitas vezes são feitas.
Embora a farinha de soja inibe a absorção de ferro não heme, a sua
utilização como extensão da carne tem um efeito positivo líquido.
Amendoins deprime a absorção de ferro não heme em uma proporção
semelhante de cereais e de leguminosas, como soja.
Caseína e de cálcio presente no leite de vaca, inibir a absorção de ferro
não heme, no entanto, o leite aumenta cereais biodisponibilidade de ferro,
possivelmente pela acção de polipéptidos mais pequenos formados durante a
digestão de caseína.
O leite materno tem alta biodisponibilidade de ferro, cerca de 4 vezes
maior do que o leite de vaca ou fórmulas à base de soja.
Biodisponibilidade do ferro na dieta

As dietas são classificados em três categorias, de acordo com a sua
biodisponibil idade: baixas, médias e altas, com uma média de absorção de ferro a
cerca de 5, 10 e 15%, respectivamente; No entanto, algumas dietas podem cair
fora desses extremos.
baixa biodisponibilidade: uma dieta monótono, que consiste em cereais,
RAI-CES, tubérculos, e quantidades negligenciáveis de carnes ou alimentos
ácido ascórbico.
intermediário Biodisponibilidade: principalmente cereais, raízes,
tuberculina-as frutas e quantidades moderadas de ácido ascórbico e carnes.
Uma dieta baixa biodisponibilidade pode tornar-se intermediário se a ingestão
de alimentos de intensificação da absorção de ferro é aumentada. Em
contraste, a dieta biodisponibilidade intermediária pode se tornar baixo se
consumidos regularmente-mente em uma refeição do dia, quantidades mais
elevadas de inibidores da absorção de ferro, tais como chá e café.
alta Biodisponibilidade dieta contendo quantidades diversificadas sufi-
cientes de cada grupo de alimento de base e apropriado bal-Bradas (dieta
equilibrada) as proporções.
39
As recomendações de ingestão de ferro para o povo cubano soube-nen
uma dieta com uma biodisponibilidade de cerca de 10%.
ingestão de ferro recomendada para a gravidez depende do reser-vas existente.
recomendação cubana levanta uma quantidade profilática de 30 mg / dia durante a
primeira metade da gravidez e 60 mg / dia durante a segunda metade; o consumo
completo de alimentos ou farmacêutica enriquecidos prepara-dois fornecimento entre
30 e 60 mg de ferro. Quando uma gestação grávida começa com os valores de ferro
acima do normal limite de 110 g / l, deve ser suplementado com 60 mg e controlar as
respostas individuais.
A absorção de ferro interage com zinco, cobre, cobalto, cálcio e outros.
ingestão excessiva de ferro, tais como produtos farmacêuticos ou suplementos
dietéti-cos podem conduzir a uma deficiência de zinco e de cobre ser
antagonista, que é agravada se for acompanhada por um consumo
anormalmente elevado de vitamina C, isso deve ser evitado ferro exagerada e
o consumo de ácido ascórbico e um consumo excessivo de cálcio inorgânico,
que podem interferir com a biodisponibilidade do ferro.
diagnóstico bioquímico e clínico

A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia. Outros fac-tores
podem influenciar esse déficit como infecções, inflamações, doenças genéticas
determi-CNAD e uso de alguns medicamentos.
depleção de ferro, hemoglobina diminuída (eritropoiese, pobre em ferro)
e anemia: No processo de deficiência de três etapas são reconhecidos.
A primeira fase é caracterizada por uma baixa concentração de ferritina de
soro. A segunda é identificada por testes que indicam um fornecimento
insuficiente de ferro para o desenvolvimento de células eritróides, o volume
corpuscular médio baixo, aumentou protoporfirina livre de eritrócitos, baixo
satura-ção de transferrina, mas hemoglobina ainda é normal . A terceira etapa,
para a anemia associada com evidência de deficiência de ferro.
Detectando uma baixa Hb (anemia) é mais frequentemente usado para
determinar teste de deficiência de ferro. O diagnóstico de anemia por
deficiência de ferro é estabelecida quando a anemia é acompanhada por outros
sinais laboratoriais de deficiência de ferro, diminuição da ferritina no soro ou,
tal como utilizado quando adminis-tração do ferro aumenta a hemoglobina e
hematócrito (diagnóstico terapêutico tico).
Determinação da hemoglobina ou hematócrito são os ensaios mais
comuns usados para detectar a anemia.
Em grávida, hemoglobina inferior a 110 g / L são indicativos de anemia, de
acordo com a OMS. É também o critério utilizado no sistema de vigilância alimentar e
nutricional de Cuba. De acordo com a UNICEF / OMS, considera-se a anemia suave
quando a concentração de hemoglobina da EMBA-nant é entre 109 e 100 g / L;
moderado, quando é entre 99 e 70 g / L, e grave, se menos do que 70 g / L. Anemia
com concentração
40
hemoglobina inferior a 40 g / l é considerada muito grave risco de coração
insuficien-cia. Estes valores merecem uma análise individual para adequada é-
ment e em muitos casos a admissão hospitalar, dependendo da gravidade da
anemia e da transfusão.
eritrócitos livre precursor protoporfirina de hemoglobina aumenta
quando a oferta de ferro é inadequada para a produção de heme. Em adição à
deficiência de ferro, outros factores que podem levar a um aumento do valor,
inflamações agudas ou crónicas, envenenamento por chumbo, anemias
hemolíticas.
A saturação de transferrina é reduzida na fase de eritropoiese ferro-defi
ciente, uma vez que reduz o ferro no soro e aumenta a capacidade de ligação geral
deste mineral, mas tem as desvantagens de elevada variabilidade durante o ciclo
diário e um dia outra, e que é afetado por uma ingestão recente de ferro, e pode
diminuir em inflamações agudas ou crónicas.
O receptor de transferrina no soro é elevada em deficiência de ferro. Sua
principal vantagem é que ele não muda na presença de infecção, sem em-cada
vez, é afetado por anemias hemolíticas.
Uma baixa concentração de ferritina no soro indica um empobrecimento das
reservas de ferro no corpo. Em contraste, a ferritina no soro pode aumentar na
presença de inflamação, aguda e crónica; falta de Vitami-nd B12, Deficiência de
ácido fólico, doença hepática, leucemia, doença de Hodgkin, o hipotiroidismo, a
ingestão excessiva de álcool. A concentração de ferritina no sue-ro tem a
desvantagem que varia no mesmo indivíduo de dia para dia.
Nem todas as pessoas com anemia por deficiência de ferro têm, e todas
as anemias são devido à deficiência de ferro. No entanto, quando se trata de
grupos populacionais, os termos anemia e deficiência de ferro, muitas vezes
trocados pela forte parceria que muitas vezes existe entre eles.
Em uma população com alta prevalência de deficiência de ferro, a ma-
Yoria são deficientes anêmica. Nesta população pode justificar o uso de ferro
termo anemia por deficiência para denotar anemia.
A seleção dos testes de laboratório para determinar a deficiência de ferro
depende da finalidade de cada caso particular e acesso a eles. Serviço nos
cuidados de saúde primários ou de campo, ao contrário de um hospital, a triagem
de anemia pela hemoglobina ou hematócrito é o mais prático. Esta é também para
vigilância nutricional. No entanto, em mulheres grávidas com anemia moderada
ou grave, é necessário, em adição à hemoglobina Deter-minação para fazer outras
verificações acima mencionadas.
Além disso, sob as condições de um hospital, o diagnóstico diferencial de
paciente anémico repousa frequentemente em testes separados; são
inespecíficas, porque cada um pode ser alterado por deficiência de ferro do
lado de fora, por exemplo, um processo inflamatório pode dar resultados
semelhantes para condições de deficiência de ferro.
Individualmente, estes testes não são bem correlacionados uns com os
outros, à saída da CEPT em deficiência grave de ferro, para cada medição de
um aspecto diferente da presente metabolismo mineral.
41
É importante distinguir entre os testes devem ser usados para vigilância
nutricional, para a triagem geral, com vista para uma intervenção para estimar
a prevalência de deficiência de ferro em uma população, ou para diagnosticar
a causa da anemia em um indivíduo .
prevenção
Quatro estratégias principais são úteis para a prevenção e combate à
caren-cia de ferro: a diversificação de alimentos, fortificação de alimentos, a
suplementação dietética ou preparações farmacêuticas, medidas ambientais e
de saúde-trol de certas doenças. Os 3 primeiros são os mais importantes,
desejável e sustentável.
diversificação alimentar
Melhorar a alimentação inclui aspectos da produção, conservação,
disponibilidade, preparação de alimentos, práticas alimentares e hábitos
hiegénicos a serem cumpridas por esses grupos: mulheres grávidas, crianças,
mulheres em idade fértil e população em geral. educação nutricional e pró-motion
ajuda social, para fazer ações mais efetivas.
A comunidade participará activamente no processo, tomando cuidado
para não des-pertar falsas expectativas ou danificar os aspectos favoráveis de
padrões alimentares existentes.
Como passo inicial será analisado hábitos alimentares, dis-wearable
alimentos e acessíveis.
O sucesso do médico e do enfermeiro de família dependem fortemente de
uma boa comunicação. Eles são canais efetivos para desenvolver mensagens
personalizadas com a comunidade, usando como motivação o benefício para a
mãe e a criança tem certa ação, por exemplo, incentivar o cultivo de plantas
alimentícias, trabalho coletivo por grupos comunitários. Em casa, eles podem
ser realizadas acções de grupos que ajudam mudanças substanciais Acti-tudes.
Desta forma as mulheres grávidas reconhecer seus problemas, as causas e re-
cursos que podem ser mobilizados. A acção comunitária é uma força poderosa
para a mudança.
Eles podem promover comportamentos ou alterações da seguinte forma:
− Dar o colostro ao recém-nascido.
− Dar apenas leite materno até 4 a 6 meses.
− Incluir uma proporção mais elevada de alimentos ricos em ferro e vitamina
C na dieta da família.
− A ingestão de alimentos os mesmos itens alimentares que contêm ferro não heme
(feijões, ovos, legumes) para aumentar a biodisponibilidade deste, produzido em
conjunto com pequenas porções de carne, incluindo aves e peixes.
− Produzir seu próprio alimento (pomares, animais do bebê); preparando
pratos juntos por mulheres grávidas, etc.
42
− Coma produtos feitos com sangue.
− Evite beber chá e café com alimentos fontes de alimentos ferro não-heme
também deve estar longe das principais refeições.
− vegetais loja e frutas o mais rapidamente possível para evitar mais perda de
nutrientes.
− Não por não cortar os legumes antes de cozinhar para evitar a oxidação ea
perda de nutrientes.
− métodos de cozimento, vapor de cozimento preferida. Fritura é o método
que destrói vitaminas.
− Prepare sucos de frutas imediatamente antes de comer.
− Preferindo pimentas matérias-assados contêm dupla de vitamina C.
− Digite o mel, misturado com alguns alimentos com ferro não-heme.
A suplementação de ferro
A utilização de preparações farmacêuticas com ferro é o mais comum
para a prevenção e controle dessa estratégia deficiência de nutrientes. Actual-
mente, em Cuba diferentes produtos são produzidos e não há um interesse
crescente nas preparações de sangue de porcino ou equino, bovino e outros
ingredientes naturais.
Estes produtos são muito eficazes para o seu conteúdo de heme, ferro
absorvível, e para a sua boa tolerância e aceitação, mas a sua produ-ção não pode
satisfazer as exigências, por exemplo, Trofin (BIOCEN) contém 60 mg de ferro
heme (em colher de sopa de 15 ml); o bioestimulin (IIIA) contém 4,5 mg (uma
colher de sopa de 15 ml); o vinho de reconstituição e Ferrical (LABIOFAM): uma
colher de sopa contém 4,4 e 4,9 mg de ferro respecti vamente-heme; o Bioforte
(IIIA) é dissolvido a 20 g (em pó) 120 mL de água. Esta ração continha,
aproximadamente, 4,0 mg de ferro heme
Normalmente, deve ser dada estes supplementations prioridade para
aqueles que mostram intolerância à sais ferrosos e pacientes com anemias
modo-bay e grave, mas não se limita a qualquer anemia, e em doses menores.
Também intermitentemente ele pode fazer um efeito profilático.
A suplementação pode atingir diferentes grupos populacionais.
Normalmente, os mais vulneráveis são as crianças, mulheres grávidas,
mulheres lactantes e idosos.
Em mulheres grávidas, de ferro na dieta de absorção aumenta durante a
segunda metade da gestação, mas, apesar disso, um montante adicional de ferro,
que deve vir de estoques maternos ou suplementação é necessária. Reservas de
ferro raramente atender a demanda, mesmo em mulheres grávidas e crianças bem
nutridas com menos de 20 anos de idade; na adolescência, a situação é
particularmente aguda. O uso de suplementos é uma recomendação formal e
praticado em vários países; a falta de oferta e falta de vontade fazê-lo falhar para
reduzir a prevalência de anemia.
43
Em Cuba suplementação de ferro aplica-se, como na gravidez, para a
prevenção de anemia, para que tenha desenvolvido um contador farmacêutica-tico
preparado expressamente dirigido para grávida: pré-natal, que compreende 35 mg
de ferro elementar ( ferroso) fumarato, 150 mg de ácido ascórbico, 250 μg de
ácido fólico e 000 UI de vitamina A. O produto 2 é indicada uma vez por dia
durante a primeira metade da gravidez e 2 vezes por dia durante o restante da
gravidez; É apresentada em um único comprimido contendo todos os
componentes identificados.
níveis de suplementação fornecidos pelo consistente pré-natal com a
atual tendência mundial para reduzir as doses de prevenção deficiência de
ferro e tratamento da anemia leve. Altas doses de ferro não são recomendados
pelas seguintes razões:
− O zinco e outros micronutrientes competir com ferro no processo de
propriedades de amortecimento e pode criar um desequilíbrio prejudicial
desenvolvimento fetal.
− Os efeitos secundários de intolerância ferro geralmente aliviado ou
desaparecem quando a dose é reduzida.
− A inibição de receptores intestinais que limitem a absorção de ferro.
− Não foi relatado nenhum benefício da ingestão de altas doses de ferro.
O custo da suplementação aumenta desnecessariamente se muito é
consumido. A redução da dose de ferro promove a eficiência de absorção do
suplemento. Para suplementação preventiva em Embara-zo é não mais do que
60 mg de ferro elementar por dia recomendada; a dose deve ser continuada
por mais 3 meses após o parto.
suplementação intermitente é uma maneira de melhorar o estado de ferro em
pessoas com baixos requisitos deste. Esta experiência foi aplicada por vários
especialistas com bons resultados, especialmente em casos de sobredosagem deste
elemento (maior do que 120 mg dia ferro / elementar).
O ácido fólico deve ser administrada em conjunto com ferro, como
ambos os nutrientes necessários para a síntese de hemoglobina e porque suas
deficiências são frequentemente associados, especialmente durante a gravidez.
Em circunstâncias normais, a dose é de 250μg de ácido fólico / dia.
Atualmente recomenda-se iniciar a suplementação com ácido fólico muito
mais cedo em mulheres em idade fértil para receber a sua gravidez com níveis
suficientes e prevenção real é exercido em relação ao fechamento do tubo
neural no feto.
A suplementação com vitamina A e os valores de ferro aumenta a heme-
globina em mulheres anémicos, com níveis marginais ou quase adequado
riboflavina (vitamina suplementação de vitamina B2) Aumenta os níveis de
hemoglobina em pacientes com deficiência de vitamina D.
tratamento
Em mulheres grávidas, a suplementação preventiva e terapêutica yuxtapo-nen é,
por vezes, porque o tempo disponível para a intervenção é relativamente curto.
O tratamento de deficiência de ferro anemia baseia-se preparações de ferro
Pharma-cos por via oral, para a diversificação da dieta não é suficiente,
44
sozinho, para corrigir o problema, especialmente se a anemia é moderada ou
grave. O tratamento de escolha é a administração de um composto de ferro por
via oral. A administração parentérica têm que pacientes intolerantes
completamente com ferro oral.
Normalmente, após dois meses de tratamento prático-Ly recupera
concentração de hemoglobina normal, dependendo do produto, mas o
tratamento deve ser continuado durante 2 a 3 meses para reconstituir as
reservas de ferro no corpo humano.
Recentemente, recomendou que o nível de suplementação não é
aprendida-rior a 60 mg de ferro elementar por dia. Só se a anemia for
moderada ou severa, deve ser considerada para aumentar a dose oral de 120
mg de ferro elementar por dia, no último caso. Se a suplementação é
necessidade ineficaz para procurar a causa, antes de considerar que a
preparação de ferro, que é a sua dose-do inadequada. Muito provavelmente
não há rejeição, tanto por aqueles que Adminis-tran como por aqueles que a
recebem.
É importante a avaliações individuais e não criar um esquema. Para
alcançar uma dose cerca de 120 mg de ferro no tratamento de anemia, que
pode também ser administrado fumarato ferroso que fornece 65 mg de ferro
elementar em combinação com pré-natal.
Em alguns indivíduos a administração de ferro por via oral pode causar
effec-tos colaterais, como desconforto epigástrico, náuseas, vómitos, obstipação
ou diarreia. Estes efeitos são mais frequentes se as doses são muito elevados.
Nestes casos se trata de doses intermitentes ou iniciar de novo gradualmente para
ajustar uma eficaz e aceitável para o nível do paciente. Em mulheres grávidas,
dependendo da idade gestacional, você pode aplicar todas estas variantes,
considerando as características individuais de cada paciente.
Se o ferro oral é administrada na mesma hora das refeições, é melhor
tolerado, mas é absorvido menos do que se administrado entre as refeições.
Finalmente, a prevenção e o controlo da deficiência de ferro nas grávida-
da reduz a mortalidade e morbidade materna, a incidência de baixo peso ao
nascer e condições perinatal; aumenta a capacidade de trabalho e proporcio-
Ciona uma maior sensação de bem-estar.
bibliografia
Bomman, Barbara A. conhecimento atual nutrição. A 8ª. ed. Washington, DC: OPAS e
Instituto Internacional de Ciências da Vida, de 2003.
Castanedo R, R. Sanchez anemia. Riare manual, 1994.
Fernandez-Ballart J. suplementação nutricional preventiva Durante todo o ciclo reprodutivo
feminino. Saúde Pública Nutr 2001; 4 (6A) 1 363-6.
M. Herrera Padrón programa de suplementação de "pré-natal" para a prevenção de anemia na
gravidez. Cubana Med Rev Gen Integr 1998; 14 (3): 297-304.
Reboso Pérez JG, Riverón Sanchez H, Cajigas Reig A Peñate Abreu M, Sanchez M Estevez, et
al. ingestão dietética e o estado nutricional de ferro em grávida de acordo com índice de
massa corporal. Cuban Nutr Food Rev 2000; 14 (1): 33-8.
Sánchez Salazar FR, Trelles Aguabella E, R García Terán, Predoso Hernández P. nutrição,
suplementação, Anemia e gravidez. Obstet Gynecol 2001 Rev Cubana; 27 (2): 141-5.
45
CAPÍTULO 8
Manejo nutricional de obesidade, hipertensão e

SÍNDROME METABÓLICA
Arturo Menéndez Rodríguez-Ojea
Ao longo da história da humanidade, ganho de peso e armazenar gordura

têm sido vistos como sinais de saúde e prosperidade. Em tempos de trabalho
intenso e escassez de alimentos, conseguir a ingestão de energia adequada para
garantir os requisitos tem sido uma das maiores preocupações nutricionais. No
entanto, os estilos de vida de hoje mudaram e aumento da produção de alimentos
e qualidade de vida em uma percentagem significativa da população mundial, que
tem sido acompanhado por um aumento significativo no ganho de peso e
obesidade tornou-se um divertimento-za para a saúde de muitas pessoas em
muitos países.
A obesidade é uma doença crônica de grande prevalência em ambos os
países desenvolvidos e os países em desenvolvimento; Ela afeta adultos e
crianças. É tão comum hoje em dia, ele começou a substituir os problemas de
saúde pública principais tradicionais, incluindo desnutri-ing e as doenças
infecciosas, como uma das doenças mais importante contri-folken. E ainda mais, a
obesidade é um fator de risco importante na história natural das doenças crônicas
não-transmissíveis (DNT). O pró-curto prazo prognóstico é que dentro de poucos
anos, o país em desenvolvimento atingirá as taxas de mortalidade CDZ nos países
industrializados.
obesidade
A obesidade é uma condição de acumulação anormal ou excessiva de
gordura em gordura, a um grau que pode afectar a saúde. O distúrbio subjacente é
indesejável processo de au-mento balanço energético e peso positivo. Indivíduos
obesos podem diferir tanto na quantidade de gordura armazenada na distribuição
regional da gordura corporal, de fato, o excesso de gordura abdominal é, em si,
um fator de risco para adoecer. Para o diagnóstico é útil para distinguir este tipo
de distribuição de gordura ou obesidade andróide abdomi-Nal, como é conhecido
normalmente de distribuição gynoid ou taxa mais baixa, em que a gordura é
distribuído mais perifericamente.
O índice de massa corporal (IMC) ou índice de Quetelet fornece a maneira
mais útil para medir a obesidade na população. É fácil de obter se o peso corporal
(kg) e a altura (em metros), o seguinte fórmula é conhecido:
IMC = peso (kg) / altura (m2)

46
No entanto, não revela a ampla variação na distribuição da gordura e
podem não coincidir com os mesmos graus de obesidade e os factores de risco
associados, ambos os indivíduos e populações (Tabela 8.1).
Uma vez que existe evidência clínica e epidemiológica suficiente ligando
distribuição de gordura com doenças metabólicas mais elevadas, tais como
diabetes tipo 2, distúrbios lipídicos, síndrome metabólica, e doenças
cardiovasculares, entre outros. Circunfe medição quadril-rência é muito útil.
Para este efeito, os valores da circunferência da cintura e a relação entre a
circunferência da cintura e da anca (Tabela 8.2).
valores de referência para a circunferência da cintura associada com risco
cardiometabolic em adultos de ambos os sexos estão apresentados na Tabela 8.3.
Tabela 8.1. A classificação de excesso de peso e obesidade de acordo com o IMC
classificação IMC (kg / m2) risco de doença

associado
Baixo peso 18.5 baixo

valores normais 18,5-24,9 normal
excesso de peso  25 -
I preobeso 25-29,9 aumentou
grau I obesos 30,0-34,9 moderado
Obeso grau II 35,0-39,9 sério
obeso classe III  40 Muito grave
Fonte: Organização Mundial da Saúde de 1997.
Tabela 8.2. Distribuição de gordura corporal de acordo com o índice da cintura / anca
sexo Tipo de distribuição de gordura corporal

superior intermediário baixar
masculino 1 0,95-,99  0,94
feminino  0,85 0,79-0,84  0,78
Tabela 8.3. Risco de complicações associadas com o aumento da circunferência da

cintura
A circunferência da cintura
aumentou muito maior
masculino  94 centímetros  102 cm
feminino  80 cm  88 cm
47
As consequências da obesidade para a saúde são diversas e vão desde o
aumento do risco de morte prematura a um grupo de doenças que afetam
significativamente a qualidade de vida. A obesidade é o principal risco para
doenças não transmissíveis, particularmente diabetes mellitus não insulino-
(NIDDM), doenças cardiovasculares e câncer, e nos países mais
desenvolvidos muitas consequências psicossociais.
A obesidade central ou abdominal, em particular, é um assunto de grande
atenção porque está associada com um risco elevado para a saúde, em comparação
com a distribuição de gordura mais periférica. O risco relativo de problemas de
saúde associados à obesidade pode ser visto na Tabela 8.4.
Tabela 8.4. Risco de morbidade associada à obesidade
muito maior moderadamente levemente

aumentou aumentou
Câncer (no cancro da mama p-
NIDDM EAC menopausa,
endométrio e cólon)
Vesícula biliar Hipertensão arterial distúrbios reprodutivos
dislipidemia A osteoartrite (joelhos) Síndrome dos ovários policísticos
resistência à insulina Hiperuricemia e gota problemas de fertilidade
Falta de ar dor lombar devido à obesidade
Apneia do sono Painkiller risco aumentado
defeitos fetais associado obedecer
sity materna
Alguns indivíduos tornam-se Sobreponderações ou obesos porque eles

têm uma predisposição genética ou biológica de ganhar peso com facilidade
em am-biente desfavorável; No entanto, as causas da obesidade epi-académico
são sociais, resultantes de um ambiente que promove estilos de vida
sedentários e consumo de dietas de alta densidade de gordura e energia.
Estes dois factores principais interagem de modo a que, enquanto é possível para
as pessoas que mantêm uma elevada actividade física moderadamente ao longo da
vida, tolerar dietas de elevado teor de gordura, por exemplo 30 a 40% da energia total,
há evidência crescente sugere que a ingestão de gordura mais baixo de 20 a 25% são
necessários para minimizar o desequilíbrio entre o peso corporal e inactividade física
dos indivíduos e para a sociedade.
O tratamento da obesidade é baseada em 4 estratégias: prevenção do
ganho de peso, promoção de manutenção de peso, a administração de dis-
atenuações associados (co-morbidades) e promover a redução de peso.
Prevenção de ganho de peso deve ser dirigido para subgrupos selectivos com
maior risco médio para o desenvolvimento de obesidade e gru-depois de
indivíduos de alto risco, porque eles têm um aumento de peso corporal
48
detectável, mas não são obesos. Promoção visa evitar mais ganho de peso e
excesso de peso, e estimular a redução.
O tratamento da obesidade é baseada em um conjunto de actividades, tais
como gestão de dieta, atividade física, mudanças no comportamento alimentar,
o tratamento medicamentoso e, em alguns casos específicos, o tratamento
cirúrgico. Actualmente sabe-se que a intervenção dietética para ser eficaz deve
ser parte de uma estruturada, equilibrada e variada, com o objectivo de reduzir
a ingestão calórica total do paciente e rectifi-car ou modificar alterações no
padrão alimentar plano alimentar, se existe. Além disso, considerar outros
aspectos como o ambiente psicossocial, cultural e físico-tural, que podem
afetar o status do peso corporal da comunidade ou população.
objetivos do tratamento na dieta:
− perda de peso moderada.
− Manter peso saudável.
− Evitar o ganho de peso (efeito rebote).
− Gerenciamento de doenças associadas.
Para atingir essas metas, o desenvolvimento de estratégias necessárias

para dar cabeças atingir os seguintes objectivos:
− Prevenção da obesidade como um objetivo de saúde pública.
− prevenção selectiva para subgrupos populacionais, com rior sabia da média
risco de desenvolver obesidade.
− Prevenção para os indivíduos de alto risco com problemas de peso sem ser
obeso.
− Promoção da perda de peso e / ou manter um peso corporal livre de co-
morbidades.
− Diminuir a gordura corporal mantendo a massa corporal magra.
− Mudar a mensagem para melhorar a aparência, melhorando a saúde.
− Considere peso saudável ao invés de peso.
− Atingir perda moderada sustentada em tempo de 5 a 10 kg (5 a 10% do peso
corporal inicial).
Todos os acima permitem o controlo da hipertensão, hiperglicemia,

hipertrigliceridemia e aumentar os níveis de colesterol HDL.
Fatores que modificam o desenvolvimento de sobrepeso e obesidade

A obesidade resulta de um desequilíbrio energético, onde a ingestão de
energia excede o gasto de energia ao longo de um período considerável.
Numerosos, complexas e variadas são os factores que podem causar lance do ba
de energia positiva, mas a interacção entre um número de tais Influ-cias, mais do
que qualquer outro factor único, acredita-se ser responsável. Em contraste com a
percepção amplamente difundida entre o público ea comunidade científica e
médica, é claro que a obesidade não é simplesmente
49
o resultado de gula por altamente apetitoso ou falta de alimentos actividade
física.
Entre os factores causais envolvidos e controvérsias ainda existem em
fisiopatologia, deve notar-se que a obesidade é associada com a resistência à
absorção de glucose estimulada por insulina, enquanto a perda de peso
aumenta a sensibilidade à insulina. Aumento nível celu-les de insulina no
plasma (hiperinsulinemia) e o efeito desta resistência, aumentar o risco de co-
morbidades tais como diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão em pacientes
obesos.
Ela deve ser considerada como um importante elemento terapêutico,
balanço energético para alcançar uma redução de peso moderada no tempo e
sus-ble longo prazo e para evitar o ganho de peso, portanto, a essencialidade
da mudança de hábitos alimentares manejo nutricional de obesidade. O
princípio fundamental do equilíbrio energético é:
Mudanças no consumo de energia = energia armazenada - gasto de energia A
ingestão total de energia refere-se ao total de energia consumida como alimento e
bebidas que podem ser metabolizados no corpo. Gordura fornece a maior parte da
energia por unidade de peso (9 kcal / g) e hidratos de carbono e proteínas, o
inferior (4 kcal / g). A fibra dietética é submetido a degradação bacteriana no
intestino grosso, a produção de ácidos gordos voláteis
-los, o que também são absorvidos e utilizados como energia (1,5 kcal / g). O
segundo elemento é o gasto energético total tem 3 componentes
Principal: a taxa metabólica basal, o efeito termogênico da dieta e física activi-
dade.
A proporção de cada componente contribui para a despesa ener-gético
total varia de acordo com a regularidade e a intensidade da actividade física.
adultos sedentários taxa metabólica basal (TMB) é responsável por
aproximadamente 60% do total das despesas de energia; o efeito térmico dos
alimentos, 10% na actividade média e física, o restante (30%). Para aqueles
que realizam trabalho manual pesado, o total aumenta o gasto energético ea
proporção da energia gasta na atividade física pode chegar a 50% da despesa
total. Embora o TMB pode variar, essencialmente, um indivíduo para outro
peso semelhante até ± 25%, em uma pessoa controlar individualmente é muito
estrita, portanto, o gasto de energia variável principal é a quantidade de
actividade física.
abordagem de gestão de obesidade

O tratamento da obesidade deve basear-se na abordagem de risco, tal
como descrito acima, tendo em conta a distri buição-e (ICC e a circunferência
da cintura) volume total (IMC). Entre os principais recursos para controlar a
obesidade são dieta, exercício, medicação e cirurgia, e suas combinações. Em
particular, a dieta é projetado para causar um balanço energético negativo,
para causar a mobilização de reservas. Isso requer o uso de uma dieta restrita.
50
Quando você começar a dieta de baixo teor calórico em relação ao peso
do corpo do sujeito fácil perda de proteínas, o que se reflete em uma rápida
diminuição ocorre peso. Este fenômeno é de curta duração, porque os
mecanismos-a trol capazes de reduzir a perda de nitrogênio e começam a
mobilizar gorduras como fonte de energia. Assim, a redução do tecido adiposo
é alcançada e o equilíbrio de azoto é mantida.
O tratamento da obesidade é multifatorial e inclui sempre um feed-ing e
atividade física adequada, embora, por vezes, necessário recorrer à cirurgia ou
alguns medicamentos. O conhecimento da história familiar de obesidade,
distúrbios metabólicos e doenças crônicas, contri-ye para melhorar o design
do tratamento. Também é útil para conhecer os hábitos Toxi-cos, o consumo
de bebidas e padrões de atividade física do paciente e seu ambiente alcoólicas
e refrigerantes.
O cálculo da dieta baseia-se nos requisitos de energia e nutrientes do
paciente. Para este recomendações nutricionais para Cuba po-ção utilizados.
Você precisa saber a faixa etária, a TMB de peso corporal e categoria de
atividade física para calcular ener-gia precisa de comida diária. Depois de
saber a exigência do paciente qual a percentagem desse total é decidido deve
ser recomendado e qual a proporção de macronutrientes deve tomar dieta para
ajudar a reduzir o peso corporal, sem causar danos orgânica ou funcional.
Estima-se que o ganho ou a perda de 1 kg ou restrição necessita de um
fornecimento de energia entre 4 000 9 000 kcal com uma média de 7 000.
rebaixadas 1000 requisito de energia total diária kcal que permite esperar uma
perda de peso de 0,8 a 1,5 kg por semana.
Normalmente dietas 1200 kcal são recomendadas e aumento dos intervalos
de 300 kcal, como as alterações necessárias no peso corporal, de acordo com a
intensidade da obesidade, a distribuição de gordura (tipo andróide ou gynoid) e
co-morbidades associado. Em muitos casos, especialmente em crianças e
adolescentes, é necessária a avaliação do perfil psicológico do paciente e sua
capacidade de cumprir dieta e carga de atividade física é necessária. Em geral, a
energia total correspondente a um indivíduo tem de ser distribuída com uma
frequência de 5 vezes por dia: 20% de pequeno-almoço, 10% em cada um lanche,
30% na hora do almoço e 30% em alimentos.
a terapêutica com dieta em pacientes obesos

− Eles devem ser estudados os hábitos alimentares através de pesquisa de
nutrição antes de iniciar o tratamento dietético.
− A contribuição de calorias como hidratos de carbono deve ser mantida a
cerca de 50 e 60% do conteúdo calórico total, reduzindo, assim, a
contribuição de gordura para 20 ou 30%. Os hidratos de carbono devem ser
índice glicémico complexo e baixo.
− Para assegurar que a ingestão de proteína para o adulto normal é de 0,8 g /
kg, com uma dieta de calorias reduzidas de 1 g / kg / dia é recomendada.
Deve ser garantido% de proteína de alto valor biológico, pelo menos, 50.
51
− Atenção especial requer a administração adequada de micronutrientes
(vitaminas, minerais e oligoelementos). Dietas menos 1 200 calo-estuários
pode ser insuficiente de ferro, zinco, magnésio e complexo de vitamina B é
aconselhável adicionar ao tratamento dietético um complexo de
multivitaminas e minerais para pacientes em dietas com menos de 1 500
kcal por longo períodos.
− Em crianças e adolescentes o objectivo fundamental é reduzir o ganho de peso e
de nenhuma maneira promover a redução. Durante a fase de crescimento e
desenvolvimento é essencial para garantir a ingestão de energia e nutrientes,
suficiente para alcançar o desenvolvimento normal. Ele deve insistir que a dieta
garante alimentos saudáveis e evitar alimentos que não acrescentam nutrientes
e micronutrientes qualidade (junk food) como doces, compotas, bebidas
gaseados e sorvetes, entre outros, que são caracterizadas por uma baixa
densidade de nutrientes e alta densidade energia.
− Em todos os casos, particularmente em crianças e adolescentes, promovendo
a atividade física é um fator importante, já que no estágio de crescimento
para reduzir o consumo de energia e proteína pode comprometer o
desenvolvimento ponderoestatural, crescimento e desenvolvimento de
massa magra e desenvolvimento dos órgãos.
Que trata o paciente com sobrepeso e obesos é multidisciplinar e inclui

aspectos nutricionais, atividade física,, perfil e comorbidades metabólica
psicológica, então você deve consultar um especialista ou nutricionista antes de
iniciar um tratamento dieta de redução. O melhor tratamento da obesidade é a
prevenção. Para fazer a nutrição e estilos de vida saudáveis é recomendado.
Fornecer orientações para este fim as seguintes recomendações:
− 6 atingir frequências de energização.
− Aumentar o consumo de frutas e legumes.
− Evite alimentos ricos em gordura saturada e colesterol.
− Coma devagar e no prato pequeno.
− A limitação do tamanho das porções.
− Evitar a segunda porções.
− Limitar o consumo de alimentos densidade calórica elevada e / ou baixo
valor nutricional, especialmente aqueles com um elevado teor de açúcar.
− Evitar ou limitar o consumo de álcool.
− Praticar actividade física com uma frequência de 5 a 7 vezes por semana,
durante pelo menos 30 min, após o conselho médico.
Hipertensão arterial
Hipertensão arterial (HTA) é um fator de risco (FR) para doença
cardiovascular em geral, e de si mesmo, é uma doença crônica de maior
prevalência na população. Ele vem das primeiras fases da vida e, embora
menos frequente, é detectado, mesmo em idade pediátrica. Ela está associada a
ambos aumento de peso e aumentar a resistência à insulina.
52
Os níveis de pressão arterial permitem classificar indivíduos ou
hipertensão no tratamento normotensos e assim alfaiate. A Tabela 8.5 mostra
esta classificação.
Tabela 8.5. Classificação da hipertensão de acordo com figuras
categoria sistólica diastólica resultado
normal 120 80 desejável

pré-hipertensão 120-139 80-89 alterações nutricionais,
controle de peso, mais
atividade física
hipertensão  140  90 HTA requer ADE
mais drogas
Admite-se que a obesidade é um dos tant-desenvolvimento mais impor

dos fatores nutricionais hipertensão, especialmente a taxa mais elevada. dietas
também são mencionados com um elevado teor de energia superior a
necessária não-mentos do paciente; consumo excessivo de sódio e de potássio
pobre; a levantada-do em gordura saturada e álcool.
O tratamento da hipertensão paciente é adequado, de acordo com os
valores de PA apresentados. Em alguns casos, a dieta sozinha pode ser
suficiente, especialmente se ele é associado com a redução do peso corporal,
independentemente da sua IMC e actividade física aumenta
significativamente.
De sódio. Sua restrição alimentar só pode ser alcançada através da promoção
de sal de cozinha utili-zar e consumido em alimentos processados. Sabe-se que a
redução de cerca de 70 a 100 mEq / dia pode reduzir a pressão arterial,
independentemente da utilização de drogas. Uma redução modo de baía de sódio
dietético para abaixo de 2,3 g / dia (100 mEq) níveis, podem reduzir a TA.
Aproximadamente 10% do sódio dietético é fornecido pelos alimentos naturais
realizou-con, especialmente os de origem animal, tais como carne, ovos e
produtos lácteos. Alguns vegetais também contêm naturalmente e devem ser
consumidos com moderação. Os alimentos processados, geralmente utilizando
benzoato de sódio e citrato de sódio.
É importante saber que não são sensíveis ao sódio (natriosen-vel) e outros
que são resistentes (natriorresistentes) pessoas. Por esta razão, reco-conserta um
baixo teor de sal cada paciente e permanentemente de dieta, depois de ter sido
diagnosticado como hipertenso. No entanto, isso explica por alguma doença
hipertensiva não só melhorar a sua redução de sódio.
53
Tabela 8.6 modificações do estilo de vida-jo mane hipertensiva
mostrados.
Tabela 8.6. alterações do estilo de vida no tratamento da hipertensão * +
modificação recomendação redução aproximada TAS

redução manutenção do peso redução 5 a 20 mm Hg / 10 kg de
de peso normal do corpo peso
(IMC de 18,5 a 24,9 kg / m2)
tipo de dieta consumo de dieta rica 8 a 14 mmHg
DASH em frutas, legumes e
alguns gordura diária
saturada e totalmente
A redução da ingestão de
redução sódio, 2 a 8 mmHg
sódio não mais do que 100 mmol
dietético dia (2,4 g de sódio ou seis
cloreto de sódio)
Atividade física Fazer exercício físico 4 a 9 mmHg
aeróbicos regulares como
caminhada rápida (pelo
menos
30 min por dia, quase todos
os dias da semana)
moderação Para limitar o consumo 2 a 4 mmHg
consumo não mais do que 2 chávenas
(30 mL de etanol)
álcool diariamente
em homens e não mais
das mulheres
DASH, Dietary Approaches to Stop Hypertension.
* Para reduzir todos os fatores de risco, a cessação do tabagismo.
+ Os efeitos destas alterações são dependentes da dose e do tempo.
Potássio. A hipótese das funções de potássio no tratamento da

hipertensão é baseado nas seguintes teorias:
− Potássio induz o relaxamento do músculo liso vascular e, portanto, diminui
a resistência vascular periférica.
− cargas de potássio originam natriurese (aumento da excreção de sódio).
− Os suplementos de potássio reduzir a libertação de renina, tant-hormona
impor nos mecanismos que desencadeiam a hipertensão).
É de aproximadamente recomendar entre 50 a 90 mmol / dia, especialmente

se provenientes de frutas e legumes frescos. Alguns pacientes com drogas para
tratament que eliminem potássio, pode ter sintomas de decaimien-a por que o uso
de suplementos de potássio será necessário, já que a dieta habitual não pode
fornecer este efeito negativo de alguns diuréticos. Devemos lembrar que os
indivíduos com insuficiência renal crónica ou
54
tratou-se com um grupo de anti-hipertensivos conhecidos como inibidores
ACE (ACEI) necessitar de ajustamento de potássio na dieta para prevenir
hipercalemia.
Cálcio. Estudos e ensaios clínicos em que se sugere que uma dieta
hypocalcic está associada com o aumento da pressão arterial, devido a
mecanismos tais como o efeito directo do cálcio sobre o tónus do músculo liso
vascular e diminuiu produz centro tónus simpático .
Estudos têm demonstrado uma diminuição moderada,, pressão arterial
sistólica e ainda significativa a pressão arterial diastólica com suplementos de
cálcio.
A partir de uma ingestão nutricional de 1 200 mg de cálcio recomenda-se
através de indivíduos de dieta e grupos vulneráveis (mulheres grávidas, lactantes,
idosos e adolescentes) e 800 mg / dia em adultos saudáveis.
Aqui estão alguns outros fatores a considerar são descritos.
Cafeína. ingestão de cafeína aumenta os níveis de pressão arterial aguda,
mas a tolerância ao efeito pressor desenvolve muito rápido.
Sobrepeso e obesidade. Estudos epidemiológicos Framingham têm
mostrado que a prevalência da hipertensão em indivíduos obesos é quase duas
vezes superior ao exibido por pessoas com peso normal.
estudos Intersalt também reflectiram a associação positiva entre o IMC e
hipertensão.
A distribuição de gordura corporal no corpo influencia o nascer-ção da
pressão sanguínea. Há evidência científica de que os indivíduos com uma
distribuição de tipo superior de gordura têm uma maior prevalência de
hipertensão do que os indivíduos que não presente, ou seja, obesidade central
ou tipo visceral ou órgão abdominal ou superior mantém o HTA mais perto do
relacionamento obesidade parte inferior do corpo.
Afirma-se que a perda de peso reduz a pressão arterial em uma grande
proporção de pacientes hipertensos cujo peso excede mais de 10% de peso
saudável.
Gorduras saturadas. Eles são reconhecidos como os envolvidos na
patogénese da hipertensão, enquanto as gorduras mono-insaturados têm um
efeito protector. Deve ser possui terapia anti-hipertensiva, se o paciente está
ou não dislipidêmico o efeito secundário em lípidos de alguns dos fármacos
hipotensores, tais como diuréticos, beta-bloqueadores.
O consumo de álcool. Tem sido demonstrado que há uma associação
positiva entre a quantidade de níveis de álcool consumido e da pressão arterial.
Esta parece ser independente da idade, obesidade, exercício físico, tabagismo e
sexo. Esta associação parece não estar relacionado com o tipo de bebida
consumida-alcoólica-Lica, assim, presumivelmente, é devido ao etanol. O efeito
do álcool é mais clara em indivíduos cujo consumo é superior a 20 ml / dia de
etanol, por exemplo, 50 mL de whisky 500; 150 mL 720 mL de vinho ou cerveja.
55
conclusões
− A redução de sódio na dieta é um primeiro passo razoável quando um
paciente hipertenso é servido.
− A redução de peso gera uma queda moderada, mas significativa da pressão
arterial.
− benefício será obtido diminuindo o teor de gordura saturada da dieta e
aumentar a ingestão de gordura monoinsaturada.
− O aumento da ingestão de alimentos ricos em potássio, magnésio e cálcio
pelo seu efeito protector sobre a pressão sanguínea.
− Aumentar a ingestão de alimentos ricos em vitaminas antioxidantes tais
como a vitamina C e beta-caroteno.
− Limitar a ingestão de alimentos ricos em tiramina e outras aminosupresoras.
− hábito acetato aumenta o risco de hipertensão.
Síndrome metabólico
A síndrome metabólico (MS) tem sido descrito como um grupo de alguns
factores de risco para as doenças cardiovasculares, em espe-lar nomeadamente
a obesidade e obesidade abdominal, dislipidemia, resistir cia-insulina e
hipertensão. Mundialmente, a incidência desta síndrome está crescendo de
forma alarmante. A SM pode ser também pela presença de estados pró-
inflamatória, microalbuminúria e hipercoagulabilidade enrolado-caracte.
estilos de vida inadequados e a influência de aspectos genéticos compo-nente
são de grande importância.
A combinação da maioria dos sintomas comuns de MS é a obesidade ou
dislipidemia com hipertensão, que ocorre em 50% dos pacientes com diabetes
mellitus tipo 2 e em 10 a 20% de indivíduos com intolerância à glucose
normal. O tratamento envolve mudanças terapêuticas no estilo de vida,
especialmente dieta e exercício, porém, a abordagem preventiva, com base no
incre-mento da atividade física e estilos de vida saudáveis, deve ser indicado
em todos os casos.
Diagnóstico exige, pelo menos, a presença de três critérios que são
mostradas na Tabela 8.7, tais como: altos níveis de glicose em jejum, abdominal
obe-sidade, hipertensão, hipertrigliceridemia e baixo colesterol HDL.
Os indivíduos com esclerose múltipla têm um maior risco de evento
vascular aguda, aumentando a mortalidade por doenças cardiovasculares em
doença coronária cardíaca geral e em especial. Dieta e estilo de vida são dois
fatores determinantes para a prevenção nutricional e gestão desta entidade.
A diminuição no peso corporal, permite a redução do LDL-colesterol e
todos os factores de risco associados.
56
Tabela 8.7. Componentes da síndrome metabólica
fator de risco definição
FPG  6,1 mmol / L

A circunferência da cintura Homens> 102 cm
Mulheres> 88 cm
Pressão arterial  130/85 mmgH
triglicerídeos  1,69 mmol / L
colesterol HDL Man <1,03
Mulheres <1,29
O aumento e atividade física regular contribui para:

− Reduzir a lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL).
− Aumentar a lipoproteína de alta densidade, que são cardioprotectores
(colesterol-HDL).
− Em algumas pessoas diminuem a lipoproteína de baixa densidade (LDL).
− Ele ajuda a regular a pressão sanguínea.
− Reduz a resistência à insulina.
− afeta positivamente a função cardiovascular.
O tratamento dietético de doentes com MS é realizada com base em factores

de risco identificados. Principal foram comentadas acima mente neste capítulo,
tais como obesidade e hipertensão, em ambos os distúrbios de lipoproteínas é
discutido no capítulo 16. Então, o que é necessário é definir precisamente o que
esses fatores de risco são, para projetar a dieta de vista que é uma doença
metabólica múltipla.
Se fosse um aumento nos triglicéridos, ou um excesso de peso de corpo
com o tipo de obesidade abdominal, hipertensão ou é associado com o
colesterol HDL baixo, que deve avaliar as quais o tratamento tem-Cer. Deve
ser lembrado que a maioria dos pacientes com esclerose múltipla exigem
tráfico de drogas-mento e que em todos os casos deve aumentar a carga de
atividade física.
Em relação ao tratamento da dislipidemia SM, deve recomendar uma dieta
pobre em gordura saturada, com uma proporção mais elevada de gorduras mono e
poli-insaturados, como mostrado na Tabela 8.8, com um controlo rigoroso do
colesterol da dieta. Como um guia a composição da dieta é sugerida a partir das
modificações necessárias para tratar esta doença.
57
Tabela 8.8. recomendações nutricionais para tratamento da síndrome metabólica
nutritivo ingestão recomendada
gordura total <30% da energia total diária

ácidos gordos saturados 7 a 10% da energia total diária
ácidos gordos poli-insaturados Até 10% da energia total diária
MUFA Até 15% da energia total
Hidratos de carbono 50 a 60% do total da energia
proteína Até 15% da energia total
colesterol <300 mg / dia
energia total Para atingir e manter um peso desejável
fibra 20 a 30 g por dia (gramas totais, e frutas
legumes)
ácidos gordos trans níveis de admissão (baixa ou nenhuma)
Limitar o consumo máximo. Não superior a 30 g por
álcool dia
bibliografia
Aram V, Chobanian George L, R Bakris Henry, William C. Black, et al. Sétimo Relatório
do Comité Misto Nacional de Prevenção, Detecção, Avaliação e Tratamento de Alta
Pressão Arterial. Hipertensão 2003; 42: 206-52 1.
Bray GA. Obesidade. In: Organização Pan-Americana da Saúde. O conhecimento atual
sobre nutrição. 7mA. ed. Washington DC: OPAS / ILSI; 1997: 28-32.
Dieta e Nutrição. Operação da Clínica Mayo. 7mA. edição, 1997. Pob. Harcourt Brace. Sumário
Executivo do Terceiro Relatório do National Cholesterol Education Program
(NCEP). Painel de Especialistas sobre detecção, avaliação e tratamento de colesterol alto no
sangue em Adultos (Adult Treatment Panel III). JAMA, 16 de maio de 2001. Vol 285; 19: 2
486-97.
Ele FJ, MacGregor GA. Efeito de redução do sal de longo prazo modesto na pressão sanguínea
(avaliação).
A Biblioteca Cochrane de 2005, Issue 4.
Isomaa B, P Almgren, Tuomi T, et al. Morbidade e mortalidade cardiovascular associada à
síndrome metabólica. Diabetes Care 2001; 24: 683-9.
Manual de dietoterapia. Instituto de Nutrição e Higiene Alimentar. INHA de 2000 Organização
Pan-Americana da Saúde. Hipertensão é um problema de Saúde Co-
-community. Washington: OPAS; 1990 (Série Paltex 3).
Porrata C, Rodriguez-Ojea A, Jimenez S. epidemiológica de transição em Cuba "A obesi-ness
na pobreza". Washington: OPS: 2000: 62-4.
programa nacional para a prevenção, diagnóstico, avaliação e controle da hipertensão.
Ministério da Saúde Pública. Havana, MINSAP de 1995.
Departamento de Saúde e Serviços Humanos, National Heart, Lung and Blood Institute dos
EUA. Nacional Alta Pressão Arterial Programa de Educação. Disponível em:
http://www.nhlbi.nih.gov/ about / NHBPEP / index.html.
Organização Mundial da Saúde. Obesidade: prevenção e gestão da epidemia global.
Genova: WHO, 1998.
58
CAPÍTULO 9
ADULTO da diabetes
Diabetes mellitus (DM) é agora um problema sério para a saúde pública

global, com uma alta taxa de morbidade e mortalidade em ambos os países e
em desenvolvimento desenvolvidos. Estimativas da Organização Mundial da
Saúde (OMS), com referência à prevalência de DM no início do séculoXXI
colocá-lo em 2,1% da população mundial, ou seja, cerca de 125 milhões de
pessoas, das quais 4% correspondem a DM do Tipo I e 96% DM tipo 2.
Em 2003, a Federação Internacional de Diabetes (IDF) estimou que havia
194 milhões de pessoas com esta condição no mundo, enquanto para 2025
estima-se que este número terá subido para 333 milhões, o que significa que a
6,3% da população mundial estará vivendo com a doença.
O número crescente de pessoas com DM é principalmente observada em
países em desenvolvimento, atingindo um valor de mais de 300 milhões no
mundo inteiro. Estima-se que 30 a 50% das pessoas com a doença não foram
identificados. Em 1998, a taxa de prevalência foi de 19,7 x 10³ habitantes, o que a
coloca entre as 10 principais causas de morbidade no país ea sétima principal
causa de morte no mesmo ano, enquanto em 2004 o taxa de prevalência foi de
30,5 x 10³ habitantes, classificando como a oitava maior causa de mortalidade
global. Globalmente, as taxas de mortalidade ajustada à idade entre as pessoas
com diabetes são de 1,5 a 2,5 vezes mais elevada do que na população em geral.
DM é uma doença crónica de diferentes causas, que caracterização-za
por hiperglicémia que resulta de uma deficiência na secreção e / ou a acção da
insulina. condições de hiperglicemia crônica, o desenvolvimento a longo
prazo da nefropatia, a retinopatia, neuropatia e complicações cardiovasculares,
que de-termina alta morbidade e mortalidade dos pacientes diabéticos com
res-Pecto a população em geral.
DM tipo 1, anteriormente denominada diabetes dependente de insulina, é
muito menos comum e está associado, em geral-mente devido à destruição auto-
imune das células beta pancreáticas deficiência absoluta de insulina. São
considerados fatores ambientais e genéticos, mas não há nenhuma evidência
convincente de que fatores relacionados ao estilo de vida e sujeito a mudanças
59
pode reduzir o risco. Estima-se que cerca de 10% de todos os diabéti-cos são
do tipo 1 da doença ocorre em qualquer idade, mas a sua incidência é maior
em crianças menores de 15 anos na maioria das vezes pré-escolar e,
especialmente, na pré-puberdade.
Diabetes do tipo 2 (anteriormente denominada não-insulino-dependente
diabetes), é responsável pela maioria dos casos de diabetes no mundo,
estimadas entre 80 e 90% do total. Ele aparece quando a produção de insulina
não é suficiente para compensar a anormalidade subjacente, que cria uma
maior resistência à sua ação.
Os estágios iniciais de diabetes mellitus tipo 2 caracteriza-se por uma
produção excessiva de insulina. À medida que a doença progride os níveis de
insulina pode diminuir como resultado de uma falha parcial das células beta
pancreáticas. Ela geralmente afeta pessoas com mais de 40 anos, especialmente no
5º. & 6o. décadas de vida. Ele aparece com mais freqüência em indivíduos com
excesso de peso ou obesos e nas fêmeas. Sua apresentação é muitas vezes
insidioso.
Quase sempre, o diagnóstico é feito num indivíduo assintomático, a ser
detectados valores de glicemia elevados em um exame laboratorial comum.
Às vezes somente se projeta através de suas complicações, como aumento da
frequência de infecções, cicatrização retardada e Acropa-restesias também
cegueira, insuficiência renal, úlceras do pé e, consequentemente, amputações.
É um fator de risco para doenças cardiovasculares e cerebrovasculares.
Crianças nascidas de grávida diabética, incluindo casos de gestação
Diabe-tes, geralmente têm um tamanho e um grande peso ao nascer, tendem a
Devel-rrollar obesidade na infância e estão em sério risco de diabetes tipo 2
em uma idade precoce.
Considera-se que uma elevada ingestão de gordura saturada está
associada com risco aumentado de diminuição da tolerância à glucose e
aumento dos níveis de glicose e de insulina em jejum. O aumento da ingestão
de ácidos gordos insaturados de origem vegetal e ácidos gordos poli-
insaturados tem sido associada a um risco menor de diabetes mellitus tipo 2.
classificação
1. Diabetes tipo 1. De acordo com a sua causa é dividido em:
a) Imunológico.
b) Idiopática.
2. O diabetes tipo 2 é dividido em:
a) A prevalência de resistência à insulina, uma deficiência relativa na
secreção de insulina.
b) Predominância na secreção de insulina com défice de resistência à insulina.
3. diabetes secundária a:
a) Pancreatopatías (pancreatite, tumores pancreáticos, etc.).
b) doenças endócrinas (síndrome de Cushing, feocromocitoma,
acromegalia, hipertiroidismo, entre outros).
c) Medicamentos.
4. Diabetes gestacional.
60
Tabela 9.1 alguma evidência que liga o risco de estilo de vida DM tipo 2
encontram-se resumidos.
Tabela 9.1. Os dados relativos ao estilo de vida e o risco de desenvolvimento de diabetes tipo 2
evidência menor risco aumento do risco
relacionamento Perda de peso Sobrepeso e obesidade

convincente voluntário obesidade abdominal
pessoas inatividade física
excesso de peso ou diabetes materno
obesidade
Atividade física
relacionamento PNA Gorduras saturadas

provável nanismo
uterino
possível relação Os ácidos gordos n-3. ingestão total de gordura

comida ácidos gordos trans
baixa taxa
glicêmico
Lactância Materna
exclusivo
dados insuficientes A vitamina E, O excesso de álcool
Cr, Mg,
quantidades
moderado
álcool
PNA: polissacárido não absorvível (fibras alimentares).
Entre os aspectos a considerar na gestão dietética de DM são os

seguintes:
− Minimizar as flutuações no nível de açúcar no sangue. Evite hiperglicemia
ou hipoglu-CEMIA.
− Fornecer uma dieta equilibrada tendo em conta sexo, idade e situação
fisiopatológica.
− Promover um peso saudável.
− Normalizar os níveis de lípidos no plasma e pressão sanguínea.
− Parar, atrasar ou prevenir complicações vasculares.
− Alcançar uma boa qualidade de vida.
Projeto de dieta e fatores que modificam

A distribuição calórica de hidratos de carbono durante o dia é de fundamental
importância, especialmente em pacientes diabéticos dependentes de insulina, e vai
fazer-condições pelo tipo de insulina administrada, perfil glicémico, Intakes
programação
61
e a actividade física. Em termos gerais, especialmente na diabetes dependente
de insulina, é adequado distribuir, pelo menos, cinco tomadas na distribuição
da energia total consumida nas seguintes proporções:
− Pequeno-almoço: 20%.
− Midmorning: 10%.
− Almoço: 30%.
− Alimentação: 30%.
− Jantar: 10%.
Você deve manter um horário regular para as refeições, dependendo de

seus hábitos, atividade de trabalho e exercício, porque a instabilidade do
diabetes é causado por um desequilíbrio dietético de insulina, não
corresponder a ingestão de níveis de insulina circulante.
Embora o tratamento dietético deve ser individualizada, são utilizados
como pa-trons referência a diferentes valores calóricos: 1000, 1500, 2000 e
3000 kcal, aconselhando o que é considerado mais apropriado para a idade,
sexo e actividade física . Subsequentemente, dependendo da sua evolução
peso, dieta é modificada, se necessário, para o paciente para manter o peso que
é estimado mais apropriado. A dieta pode depender da situação sócio-
económica e funcionamento especialmente física e ocupacional, forçando
adaptar a distribuição de forma DIFF-like e em vários alimentos e até mesmo
o percentual de macronutrientes tempos diferentes.
O design da dieta de pacientes diabéticos é baseada nos seguintes critérios:

− A avaliação do estado nutricional, especialmente de peso corporal, e a
determinação do nível de actividade física.
− Cálculo da exigência de energia de acordo com a idade, sexo e atividade
física.
− distribuição de energia de macronutrientes é a seguinte:
  Hidratos de carbono: 55 a 60%.
  Proteína: 12 a 20%.
  Gordura: 20 a 30%.
− Seleção de alimentos para atender aos requisitos.
− Fornecer exemplos de menu.
− Ensinar a lista de trocas.
Para avaliar o peso adequado normal, têm sido propostas várias formas, que
fornecem abordagem clínica suficiente e têm a vantagem de fácil manuseio. Entre
os mais comumente utilizada é a proposta de medi-cos do Metropolitan Life
Insurance Company, o índice de massa corporal (IMC ou Quetelet) para adultos e
adolescentes. Sem tabelas são porcentagem útil calculado para nossa população,
no entanto, para calcular uma maneira mais sutil as necessidades energéticas de
um indivíduo em particular com-vindo recurso a fórmulas que levam em conta os
fatores que influenciam o
62
o gasto de energia, o metabolismo basal, o gasto energético do exercício e
termogênese induzida pela comida.
Na ausência de doenças associadas em adultos, a ingestão calórica é o
mesmo que para indivíduos saudáveis é estabelecida. Um método simples e
prá-tico é subtrair / dia ingestão calórica total de 500 kcal calculado para um
dia. Na prática diária, para as pequenas diabéticos dietas calóricas que varia
entre 2 500 e 3 000 kcal / dia para a dieta de manutenção de peso de
aproximadamente 2000 kcal / dia são recomendados.
80% dos diabéticos do tipo 2 são obesos, de modo que muitos são
capazes de conseguir um controlo metabólico adequado simplesmente perder
peso. Dietas muito baixo teor de calorias não são indicados em todas as
Diabe-ticos obesos. A partir dos dados disponíveis, dietas de baixa caloria são
a pedra angular no tratamento de diabéticos obesos, como melhorar
drasticamente a resistência à insulina e hiperinsulinemia, a tal ponto que a
maioria dos pacientes pode ser descarregada única e exclusivamente com o
tratamento dietético .
É importante notar que você não deve falar sobre um diabético dieta, mas
um conjunto de recomendações para permitir que o paciente ea equipe
cuidado, planejar o melhor programa de dieta e atividade física, acompanhado
por tratamento medicamentoso suficiente, o que grande importância para o
sucesso do tratamento.
Distribuição de macro e micronutrientes

Hidratos de carbono. Distribuição dos hidratos de carbono, pelo menos
66% devem ser de absorção lenta, tais como vegetais, carnes, cereais e
leguminosas, evitando elevações bruscas de glicose no sangue após Inges-ção.
Os hidratos de carbono simples rapidamente absorvida (monossacarídeos,
dissacarídeos e oligossacáridos) deve ser restrito. Ele deve ser desencorajada
com alta-sacarose (açúcar).
Sabe-se que as substâncias não são necessariamente intercambiáveis
equiva-lentes, isto é, que muitos alimentos contendo hidratos de carbono pode
elevar a glicose no sangue. O índice glicémico é uma medida da diferença na
composição. Alimentos, tais como pão e batatas branco, que tem um açúcar
glicémico elevado índice de sangue aumento mais rapidamente, no entanto,
diversos factores que influenciam a resposta do corpo a um alimento
particular, Inclui-DOS quantidade, o tipo de gorduras e fibras na comida; a
dose e tipo de fármacos utilizado, e da função do tracto digestivo.
A contribuição de hidrato de carbono varia normalmente entre 120 e 300
g por dia. Eles não são dietas que contêm quantidades mais elevadas de 300 g,
excepto quando prescrito para indivíduos impor-tante uma actividade física,
nem proporcionar uma contribuição inferior a 100 g, porque aumenta o
catabolismo de proteínas e de gordura, e estimular a cetose recomendado.
Ingerido em simples (monossacáridos e dissacáridos), principalmente contidas
em mel, doces, frutas, ou na forma de complexo (polissacáridos) encontrado
em legumes, batatas, arroz e massas.
63
Proteínas. O consumo de proteína recomendada para diabéticos é, na
maioria dos casos, 10 a 20% da energia total. A distribuição dada-reco pela
American Diabetes Association é de 0,8 g / kg / d, a fim de reduzir a
morbidade da nefropatia.
A porcentagem de proteína pode chegar a 20% em dietas l 200 calorias
ou menos e pode cair para 12% para níveis mais elevados de energia. Peixes,
aves e produtos derivados de leite, baixo teor de gordura, estão entre as fontes
de proteína preferidas.
Gorduras. A ingestão de gordura saturada e colesterol deve ser limitado
pela disposição de pacientes diabéticos com dislipidemia e doença vascular
aterosclerótica. poliinsa ingestão-Tured ácidos gordos e de ácidos gordos
mono-insaturados de 6 a 7% e 13 a 15% respecti vamente-lo recomendado, e
menos do que 10% de gordura saturada.
A recomendação mais comum é o de reduzir a gordura total a 30% de
energia e a gordura saturada para menos do que 10%. O aumento de
triglicéridos no plasma ção concentrada, glicose e insulina, que foi associado
com o aumento do risco de doença isquémica do coração nos diabéticos,
embora estes sugerem que as dietas ricas relativamente CHO e pobre em
gordura, com menor incidência também estão associados de doença
cardiovascular.
Actualmente defender o consumo de gordura poli-insaturada também não
exceda mais do que 10% como ácidos gordos poli-insaturados substrato Constitu-
iene para o ataque de radicais livres e iniciar a peroxidação lipídica que favorece o
desenvolvimento de lesão aterosclerótica. Tem sido demonstrado que as gorduras
mono causar um efeito protector para o desenvolvimento de complicações
cardiovasculares nesta população de pacientes e deve-comple tar diferença para
atingir entre 25 a 30% da energia calórica total. ingestão de colesterol total não
deve exceder 300 mg / d. Se os níveis de colesterol LDL são elevados,
recomenda-se para reduzir a gordura saturada <7% e o colesterol dietético a <200
mg / d. Recomenda-se que a ácidos gordos da série omega-3, naturalmente,
Fibra dietética. Uma dieta rica em fibra melhora o controlo glicémico.
Em geral, aceita-se que estas dietas, particularmente solúvel, são úteis para o
controle da glicose e lipídios no sangue, que é por isso que é sugerido para
alimentos comer diabético com altos teores destes e com-sidera que pode
reduzir ou eliminar a necessidade de terapias medicatio-tos (insulina ou
agentes hipoglicémicos orais). As recomendações para a ingestão de fibra são
baseados em incorporar alimentos ricos em estes, a fim de alcançar uma
ingestão diária de 25 a 30 g, a partir de várias fontes alimentares, tais como
verduras, legumes, cereais e frutas.
Entre as fontes de fibra solúvel incluem frutos, legumi-nosas, aveia,
feijões, lentilhas e produtos hortícolas. Recomenda-se a consumir de 35 a 40 g
de fibra solúvel, mas esta questão é discutida.
64
Adoçantes. Hoje em dia, na dieta diabética diferentes coun-Tenta
adoçantes de alta intensidade, que fornecem quantidades não significativas de
energia, como acontece com o aspartame, a sacarina, acesulfame de potássio e
ciclamato usados.
O principal objectivo destes agentes é fornecer um sabor doce aos alimentos
e bebidas, sem fornecer açúcar no sangue energia ou aumento.
Diabéticos muitas vezes usam adoçantes nutritivos de diferentes sacaro-
sa e frutose, como parte de sua dieta normal.
Vitaminas e minerais. Hoje, uma das teorias postuladas para explicar muitas
das complicações chamados angiopático diabetes síndrome é o estresse oxidativo,
daí a importância derivada do aumento do consumo de antioxidantes, propriedade
que se refere a certas vitaminas e minerais, e fitoquímicos presentes nas frutas e
legumes.
A maneira de obter os antioxidantes são principalmente dois: através de
um aumento da ingestão de alimentos ricos em vitaminas e minerais,
especialmente frutas e legumes, e outro pela suplementação. Em indivíduos
com complicações associadas, como expressão de sofrimento stress oxidativo,
além de tentar alcançar o controle metabólico ideal, suplementação de
vitaminas e minerais que tem um efeito protetor contra tal stress antioxidantes.
Álcool. Ele permite que dieta pequenas ou moderadas quantidades do
paciente diabético, considerando a sua ingestão calórica 7 kcal / g; Não devem
ser consumidos com o estômago vazio ou em quantidades excessivas, pois
provoca hipoglicemia grave. Evite licores e cerveja, porque eles contêm
carboidratos e álcool.
índice glicêmico dos alimentos

Entende-se por índice glicémico (GI) de glicose no sangue elevado leva-da
para diferentes alimentos, de acordo com o conteúdo e o tipo de hidrato de
carbono, a ingestão de isoglucídicas porções em relação ao valor de 100 padrão
atribuído à glicose ou seja, 2 refeições que contêm igual quantidade dos hidratos
de carbono causar diferentes níveis de glucose no sangue pós-prandial.
GI é influenciada por vários factores, tais como o teor de fibra dietética,
o grau de combinações de mastigação e cozinhar alimentos; também pelo grau
de absorção intestinal, o qual por sua vez depende da composição, estrutura e
susceptibilidade terc-ciary a digestão enzimática de hidratos de carbono em
alimentos tomado.
Amidos, composto por várias unidades de glucose ter diferente IG, por
exemplo, pão branco e macarrão têm aproximadamente o mesmo
comprimento de cadeia, mas o último tem uma GI inferior, provavelmente
devido à sua estrutura terciária e menor solubilidade, Ela está reduzindo sua
exposição ao salivar e amilase pancreática.
65
Assim, a composição de amilose (cadeia linear) e amilopectina (de cadeia
ramificada) em cereais, batatas e vegetais verdes influencia a IG, porque a
amilose, sendo mais compacto, tem menor superfície de acção para atacar o
enzimas e, por conseguinte, os alimentos com uma maior proporção de este terá
um GI inferior do que aqueles que contêm predominantemente amilopectina.
Tabela 9.2 GI mostrado alguns alimentos.
tabela 9.2. Índice glicêmico de alguns alimentos
comida índice comida índice
glicose 100 batata frita 50 a 59

papa 80 a 90 macarrão branco 50 a 59
mel 80 a 90 porotos 40-49
Pão branco 70-79 maçã 30-39
Arroz branco 70-79 lentilhas 20 a 29
Arroz integral 60-69 Habas 20 a 29
banana 60-69 soja 10 a 19
bibliografia
Cuba. Ministério da Saúde Pública. Anuário estatístico. Havana de 2004.
Hollenbeck CB, Coulston AM. Diabetes Mellitus. In: Organização Pan-Americana da Saúde.
Instituto Internacional de Ciências da Vida. O conhecimento atual sobre nutrição. 6
ed.Washington: OPS-ILSI; 1991: 419-21 (Publicação Scientific, 532).
Kaye Foster-Powell, Janette B. Miller. Tabela Internacional de índice glicêmico. J Clin Nutr
1995 Am; 62: 871s-93S.
Mann J. fibra dietética e diabetes revisited. Eur J Clinical Nutr 2001; 55: 919-21.
Martin I, D manual Plasencia Gonzalez T. dietoterapia. Ed. De Ciências Médicas, Insti-tuto de
2001. Nutrição e Higiene Alimentar.
McAuley KA, et al. mudanças de estilo de vida intensivos são necessários para melhorar a
sensibilidade à insulina.
Diabetes Care 2002; 25: 445-52.
Organização Mundial de Saúde. Dieta, nutrição e prevenção de doenças crônicas. Relato de
um Conjunto de Especialistas da OMS / FAO. Série WHO Technical Report 916.
Genebra de 2003; Organização Mundial de Saúde.
Reavens GM. Papel de resistência à insulina em doença humana. Diabetes 1998; 37: 1 595-
607. Relatório do Comitee Peritos sobre diagnóstico e classificação da Diabetes Mellitus.
diabetes
Cuidados de 1997; 20: 1 183-97.
HE vermelho. Fibra dietética. In: Carboidratos na nutrição humana. Aula Medical Group,
SA, 1994: 119-38.
Vessby B. subsituting gordura monoinsaturada para saturada na dieta prejudica a
sensibilidade à insulina em homens e mulheres saudáveis: o estudo KANWU.
Diabetologia 2001; 44: 312-19.
66
CAPÍTULO 10
Osteoporose, SARCOPENIA E OUTRAS DOENÇAS frequente

no IDOSOS
Arturo Rodríguez-Martínez Ojeda
René Jorge Fernandez Diaz
osteoporose
A osteoporose é uma doença de grande prevalência em Cuba e no
mundo. É caracterizada por uma massa óssea baixa e diminuição da
microestrutura do tecido ósseo, o que resulta em um aumento no osso fragili-
dade e o consequente aumento do risco de fractura.
A incidência de fraturas de vértebras e hip aumenta exponencialmente
com a idade. Fraturas causadas pela osteoporose estão entre as principais
causas de morbidade e incapacidade nos idosos; no caso de fraturas do
quadril, apesar da grande cirurgia liberal-sos pode trazer morte prematura.
Estes, sem dúvida, enormes serviços de saúde impo-nen no mundo inteiro um
fraturas fardo económico muitas vezes não calculado, mas.
A osteoporose é uma alta densidade de massa óssea no osso no fim da
adolescência, o que se torna um catalisador contra a perda óssea na segunda
metade da vida. ingestão insuficiente de cálcio, vitamina D e outros nutrientes
limita a densidade do osso pico para ser conseguido nesta fase. A partir desse
momento, assume-se que entre 0,5 e 2,0% de mineral do osso é perdido perto
das fases da menopausa e andropausa chamada ano. A falta de vitaminas D, K,
C e outros nutrientes críticos acelera o processo de desmineralização. Este
processo, conhecido como osteopenia, aumento do risco de fracturas.
Esta perda de peso, mas a uma velocidade inferior, continua depois de 60
anos, com uma taxa de desmineralização entre 0,5 e 1,0 por ano. Estima-se
que cerca de 50% das mulheres e cerca de 25% dos homens sofrem uma
desmineralização óssea é um fator de risco para fraturas.
Definição e classificação etiológica

Mais de uma década, a Organização Mundial de Saúde conceptualmente
definida a doença, deu uma quantificação essencial por métodos densitométricos
diminuição do peso da massa óssea e descrita como doença sistémica
caracterizada por diminuição da massa óssea e um
67
deterioração da microarquitetura do tecido ósseo, levando a incre-mento de
fragilidade e consequente aumento de fraturas, como fim conse-quência do
processo de desmineralização óssea, no entanto, nos últimos anos tem sido
concedido mais importância a fragilidade do osso, que é o determinante verda-
dera do aumento do risco de fractura.
Em 2001, o Instituto Nacional de Saúde, EUA, estabeleceu uma nova
definição que a quantificação densitométrica foi excluído e enfatiza que a
osteoporose é uma doença esquelética caracterizada por uma resistência óssea
dismi-nución, que expõe o indivíduo a um aumento do risco de fracturas.
Resistência reflete, principalmente, a integração da densidade óssea e
qualidade óssea.
A osteoporose são classificados em primários e secundários.
primária:
− Involutiva: pós-menopausa (tipo 1).
− Senil (tipo 2).
− idiopática juvenil e adulto.
secundário:
− Endócrino-metabólica.
− Hematológica.
− Genética.
− Drogas ou drogas.
− Imobilização.
Quanto à classificação de suas causas são divididos em tipos I e II. Na

Tabela 10.1 são apresentadas as diferenças entre eles.
Tabela 10.1. classificação causal da osteoporose
Tipo de osteoporose I Tipo de Osteoporose II

(Involução, pós-menopausa) (Senil)
Entre 50 e 75 anos 75 anos

alta rotatividade baixo volume de negócios
Devido à falta de estrogênio das A deficiência crônica de cálcio ingestão
mulheres de estimulação / homens: mulheres / homens: 2/1 trabecular e
6/1 osso trabecular cortical
perda óssea anual: 2 a 3% da massa
óssea total em 6 de topo 10 anos
após a menopausa fracturas
vertebrais fracturas do colo do fémur, úmero e da pelve
68
Fatores de risco
− Genética ou constitucional: A idade avançada, sexo feminino, raça caucasiana
ou asiática, IMC 19 kg / m2, História familiar de osteoporose.
− Estilos de vida e nutrição: baixa ingestão de cálcio na dieta, o consumo sobe-
do de proteína, a vitamina D, ou por uma dieta pobre, má-absorção ou a
exposição ao sol insuficiente, o tabagismo, dieta rica em fosfatos, o excesso de
álcool, anorexia nervosa, inactividade física e imobilização prolongada.
− deficiência de hormônio sexual: menarca tardia (15), coz pré-menopausa
(45), amenorréia prolongada, amamentando ou não amamentar durante 6
meses.
− medicamentos: corticosteróides, anticonvulsivos, heparina de lítio, tiroxina,
agentes quimioterapêuticos, tamoxifeno, antiácidos ou fosfato de alumínio e
outros.
− Doenças crônicasDiabetes mellitus, doença de Cushing, hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo, síndroma de má-absorção, doença inflamatória do
intestino, doença celíaca, fibrose cística, insuficiência crónica e re-Nal
outro.
A ingestão de cálcio na dieta é necessária para o metabolismo ósseo

normal. O cálcio é fracamente absorvido no intestino: não menos do que 30%
do ingerido em adultos. Algumas substâncias de origem vegetal, tais como os
fitatos e oxalatos, inibem a sua absorção, embora leguminosas contêm
isoflavonas Qua-ran de fixação este para o osso, assim, são necessários 1 a
100 mg / d de cálcio para absorver a 200 mg, a considerar a presença de
vegetais e menor absorção que ocorre com a idade.
Na absorção fase da menopausa por transporte activo de cálcio e reduzida
aumento das perdas renais. Para este contribuições de razão de 1 000 mg / d em
mulheres na pré-menopausa e 1.500 mg em pós-menopausa necessários. Estudos
recentes sugerem que um aumento na quantidade recomendada em mais de 65 até
1 700 mg / d, ainda não há consenso sobre estas figuras.
Controlar a absorção de cálcio exercida pela vitamina D, que está
directamente relacionada com a densidade óssea. A exposição ao sol inferior
provoca pele menos capacidade para sintetizar pró-vitamina D e hidroxilação
diminuída no fígado e nos rins, a reabsorção óssea está aumentada.
Muitos outros nutrientes e fatores dietéticos podem ser importantes para
a saúde óssea e prevenção a longo prazo da osteoporose. Incluindo zinco,
cobre, manganês, boro, vitamina A, vitamina C, vitamina K, vitamina do
complexo B são mencionados; de potássio e de sódio.
variação geográfica considerável na incidência de Frac-ras e variações
culturais na ingestão de nutrientes associadas com a osteoporose e a evolução
clínica da fractura é observada. Na Tabela 10.2 os dados sobre os factores de risco
para a osteoporose são resumidas. Importante ainda, o nível de segurança refere-
se a fracturar a resultar, e não a densidade mineral do osso por qualquer método.
69
Tabela 10.2. Relação entre fraturas dieta e osteoporóticas
evidência menor risco aumento do risco
relação convincente vitamina D beber pesado

idoso cálcio Atividade física
baixo peso corporal
Frutas e verduras (*) A ingestão elevada de sódio
consumo moderado de álcool
produtos de soja A baixa ingestão de proteína
(*) Vários componentes de frutas e vegetais estão associados com um menor risco de
níveis de ingestão dentro da gama normal de utilização, por exemplo, a alcalinidade, a
vitamina K, fitoestrogénios, potássio, magnésio, boro. VAD C (escorbuto) faz com
que a osteopatia osteopénico.
As recomendações específicas para a doença

Em países com uma elevada incidência de fracturas consumo mínimo de
400 a 500 mg de cálcio é necessária para prevenir a osteoporose. Quando o
consumo de produtos lácteos é limitada, outras fontes de cálcio incluem peixe
com espinhas comestíveis, bolos de milho feitos com cal, legumes folhas ricos
em cálcio, tais como couve e brócolos e leguminosas e seus subprodutos
exemplo, tofu.
Antes de recomendar uma ingestão de cálcio superior deve ser notado
interacção com actividade física, exposição ao sol e a ingestão de outros
componentes alimentares, por exemplo, vitamina D, vitamina K, de sódio,
proteínas e fitonutrientes de protecção, tais como os derivados soja. Da mesma
forma, a partir da evidência recomenda-se que em países onde a incidência de
fraturas osteoporóticas é alta, baixa ingestão de cálcio, ou seja, menos de 400
ou 500 mg / dia, entre homens e mulheres idade está associada com um risco
aumentado de fracturas.
Embora não haja evidências de estudos epidemiológicos parecem úteis
algumas recomendações sobre dieta e estilo de vida semelhantes aos de outras
doenças crônicas que são susceptíveis de reduzir o risco de fraturas. Entre eles
insistem no seguinte:
− Aumentar a actividade física.
− Reduzir a ingestão de sódio.
− Aumentar o consumo de frutas e legumes.
− Manter o peso corporal normal para a altura.
− Não consumir rapé.
− Limitar o consumo de álcool.
70
Tabela 10.3 alimentos referem-se a diferentes conteúdos de cálcio.
Tabela 10.3. A classificação de alimentos como uma fonte de cálcio (mg)
comida excelente bom regular
NDM 1257
gergelim 943
leite em pó integral 900
Peixe (com ossos) 732
queijo branco fresco 717
queijo Gouda 648
Instacereal 285
Leite evaporado 260
Leite condensado 260
O chocolate cobriu a Paletica 184
creme tipo de fruta gelo Coppelia 166
Gema de ovo 152
agrião 151
Tipo de gelado de baunilha Coppelia 140
vaca de leite fluido 120
iogurte natural 120
Tipo de gelado de baunilha Guarina 104
frutos do mar 74
peixe salgado (salmoura) 66
ovo inteiro (frango) 56
Nota. Os valores correspondem a 100 g de porção comestível. 800 mg / d: reco-

emendado para adultos quantidade média. Excelente fonte de cálcio: ele fornece mais
da metade recomendado. Boa fonte: contribui entre 20 e 50% da recomendação diária.
sarcopenia
Palavra de origem grega que significa carne pobreza é o termo que
descreve a perda degenerativa de massa muscular esquelética e re-produção de
força muscular que ocorre com o envelhecimento.
Sarcopenia pode ser definida como a perda de massa muscular, força e
função relacionada com o envelhecimento. Embora não haja nenhum nível
específico ou a massa muscular magra, a partir do qual falamos de sarcopenia,
qualquer perda de massa muscular é importante porque há uma forte rela-ção
entre esta ea força do indivíduo.
Quando sarcopenia é muito grave que pode causar a pessoa a viver de
forma independente, necessita de assistência permanente e cuidado. Esta
condição é um importante preditor independente de incapacidade relacionada
ao equilíbrio pobre, ocioso, quedas e fraturas. Devido à sua
INCREM.ENCODER-a, tornou-se um problema crescente de saúde nos países
em desenvolvimento.
71
Esta doença é semelhante à osteoporose, tal como descrito acima mente é
um processo de perda óssea associada com o envelhecimento. A combinação
de osteoporose e sarcopenia resulta em um aumento significativo na
fragilidade da população idosa.
força muscular diminui com o envelhecimento é semelhante para homens
e mulheres. Ele é maior para INFE-INLAND que, para as extremidades
superiores. A força muscular atinge o seu pico na década de 20 e diminui após
essa fase, especialmente após a quarta década de vida. Esta tendência é
notavelmente aumentada de 65 para 70 anos de idade aproximadamente, mas
com variações dependendo do tipo de população e desenvolvimento.
Embora sarcopenia é mais frequente em indivíduos fisicamente inactivo, é
evidente que os activo fisicamente mantido ao longo da vida, têm a doença,
sugerindo que a actividade física não é o único factor de responsável. elementos
hormonais, além de inactividade física e redu-ção da síntese de proteínas pode ser
factores que contribuem.
A taxa de síntese da proteína muscular é um outro factor que contribui. A
quantidade e qualidade da proteína é mantida por um processo contínuo repa
ração-envolvendo a síntese e o catabolismo de proteína. Com o
envelhecimento, o processo de substituição de proteína corporal reflete,
principalmente, a diminuição da taxa de ressíntese vez aumento da taxa
catabólico. A taxa de diminuição da síntese e resíntese de proteína resultando
numa perda de massa muscular.
fisiopatologia
A presença de sarcopenia, especialmente do tipo de fibra muscular
II Relacionado com a força muscular, é comum na população idosa, devido, entre
outros factores, a ingestão inadequada da proteína, a diminuição da actividade
física e diminuição da proteína muscular. Esta perda de massa muscular está
associada com comprometimento da capacidade funcional e redução da
autonomia do paciente para cumprir suas atividades vitais. Os reco-ções na
ingestão diária de proteína para um idoso são entre 1 a 1,25 g / kg de peso
corporal. Sugere-se a incentivar a contribuição de proteínas de alto valor
biológico, especialmente em idosos que têm anorexia.
O mecanismo pelo qual é produzido ainda está em estudo, mas está
associada com a diminuição da síntese de proteínas, a perda de neurónios motores
que conduzem a alterações na interacção nervo-muscular e no processo de
excitação-contracção. Citocinas e hormonas de stress gerado doenças du-rante
induzir proteína lise rápida no músculo. Se estes processos bioquímicos outros
juntar-se como estilo de vida sedentário, onde a destruição crônica de proteínas e
nutrição inadequada leva à ingestão de proteínas pobres ocorre, pode ser a causa
de sarcopenia.
72
Alguns dos factores envolvidos são mencionadas a seguir:
− Perda de neurônios motores.
− Diminuição nas concentrações de insulina, a hormona do crescimento e
factor de crescimento semelhante a insulina I.
− A diminuição da produção de testosterona e estrogénio.
− Diminuição das concentrações de desidroepiandrosterona.
− ingestão de proteínas pobres.
− Aumento de citocinas catabólicas: interleucina-1, factor de necrose tumoral,
interleucina-6 e interferão.
− A diminuição da actividade física.
− O dano oxidativo por radicais livres.
sistemas ósseos e musculares têm uma dupla relação à alimentação e

nutrição dos idosos. Por um lado, os níveis de perdas em ambos siste-mais no
decurso do envelhecimento são parcialmente condicionado pelo tipo de potência
mantido ao longo da vida. Mas, ao lado disso, o grau de integridade do sistema
músculo e osso que a velhice seja alcançado, será fundamental para facilitar a
independência quando o acesso aos alimentos.
Deve ser lembrado que tanto sarcopenia e osteoporose são ENTIDA-des
diretamente ligada à existência de desnutrição. Desnutrição está associada a
um aumento da morbilidade e mortalidade. Pode haver perda de peso cor
poral-e massa magra, sarcopenia, osteopenia, diminuição da capacidade
respiratória, quedas mais fáceis e fracturas ósseas, úlceras décu-BITO,
anemia, farmacocinética alterada de drogas, desordens agravamento cognitiva,
imunossupressão, aumento do risco de infecções e compli-cações de outras
doenças.
O tratamento recomendado
estratégias terapêuticas possíveis incluem o aumento da ingestão de
proteínas, e um programa de fortalecimento exercício agressivo. No entanto,
estudos deste tipo realizada por longos períodos não confirmaram a utilidade
destas modalidades. suplementação hormonal pode ser um factor a baixos
níveis da doença. Todas estas propostas devem ter para manter uma massa
corporal e propo proteína ingestão local adequado. A atividade física
incorporando exercício de resistência é provavelmente o mais eficaz tra-
mento.
Outras doenças comuns em adultos
Climatério e Menopausa
Do ponto de vista do sistema endócrino, menopausa é a disfunção do ovário
e, por conseguinte, está associada com níveis elevados de hormona folículo-
estimulante (FSH) e níveis baixos de estradiol. O tempo que leva o último período
73
chamada perimenopausa. A transição para a menopausa é caracterizada por
um número de distúrbios, tais como afrontamentos, depressão, ansiedade,
fadiga, insónia, Pal-pitaciones, secura vaginal, entre outros.
As causas fisiológicas exatas de afrontamentos são desconhecidos. Os
Aquece-mentos são precedidos por uma libertação hipotalâmica de
gonadotropina hormona (GnRH) e não associada com alterações nos níveis de
estradiol ou estrona. afrontamentos também estão associados com a libertação
da hormona luteinizante (LH), corticotrofina, hormona de crescimento e beta-
litotrofina, e libertação adrenal de dehidroepiandrosterona e andostrendiona,
no entanto, eles não são desencadeadas pela hipófise mas sim pela Deficientes
visuais estrogênio-cia, já que a produção desses começa a diminuir durante a
menopausa. Estas alterações endócrinas associadas com alterações ósseas.
Com a diminuição e ausência de produção de estrogénio diminui a síntese do
tecido ósseo e, por conseguinte
Na dieta de uma nutrientes mulher de meia-idade listados abaixo são
levados em conta:
− Cálcio, vitamina D e vitamina do complexo B
− A ingestão adequada de fósforo, magnésio, potássio, zinco, cobre, fluoreto e
outros minerais.
− A ingestão adequada de proteínas e carboidratos.
− Consumir produtos ricos em isoflavonas.
− Uma ingestão adequada de fibra dietética.
− A ingestão moderada de sódio e gorduras.
a maioria dos transtornos comuns associados com esta idade:

− Diabetes mellitus.
− Doenças cardiovasculares.
− Hipertensão arterial.
− Osteoporose.
O primeiro 3 são comumente associada com o excesso de peso e

obesidade. Prevenção destas doenças pode ser alcançado por ADE
educação para a saúde Cuada. Para este fim, devem considerar as seguintes
regras:
− Ajustar o consumo de energia para o gasto de energia.
− Evitar de ultrapassar os alimentos de alta densidade de energia e pouco
nutricióna (açúcares e seus derivados, refrigerantes e bebidas alcoólicas).
− Não abuse frituras e ingestão de gordura (especialmente os de origem
animal).
− Distribuir alimentos durante o dia (5 refeições, tentando ser o último antes
8:00).
− Comer calmamente, mastigando bem os alimentos, dando a sensação de
saciedade.
− Pare de comer quando você não sentir fome, mesmo que não tenha
terminado o prato.
74
Diet. O ideal para as mulheres desta dieta grupo não existe. Para
aconselhar dieta adequada deve levar em conta alguns fatores, tais como:
− a disponibilidade de alimentos.
− condições socioeconómicos.
− gosto pessoal.
− Religião.
Tendo em conta estes factores, você pode planejar uma dieta que inclui:
− necessidades de energia: cerca de 2 200 kcal (FAO / OMS / ONU), para
uma mulher de atividade física moderada.
− As necessidades de cálcio: 800 a 1000 mg / d.
− requisitos de proteína: 0,8 a 1 g / kg / d (10 a 15% do consumo total de
energia).
− ingestão de gordura: não deve exceder 30% do consumo total de energia.
− O consumo de hidratos de carbono: 55-60% do consumo total de energia,
principalmente hidratos de carbono complexos, fibra dietética (25 a 30 g / d).
− ingestão de sal: é aconselhável para não exceder 6 g / d.
− Comer alimentos com soja e seus derivados.
Importância do consumo de soja. Soy-cas tem várias características

técnicas, o que torna um alimento muito útil em mulheres de meia-idade.
alto valor nutricional. Possui 40% de proteína e aminoácidos essenciais.
Ele contém ferro, cálcio e alguns FUNDAMENTAL-Tally vitaminas B é rica
em isoflavonas, que têm a função estrogénico actuando como fitoestrogénios
sobre a degradação óssea inibir a actividade de osteoclastos. Fitoestrogênios
são encontrados em mais de 300 SPE-Cies legumes, cereais, legumes e
verduras; Eles são boas fontes destes precursores e são uma forma de
tratamento hormonal natural do climatério.
Recomendações nutricionais para as mulheres de meia-idade:
− variada e equilibrada dieta.
− Aumentar a ingestão de alimentos ricos em cálcio: leite e produtos lácteos,
pesca-dos consumida com seus ossos, vegetais de folhas verdes e frutas
cítricas, outras frutas e legumes.
− Prevenir dieta de 30 g de fibra por dia.
− o consumo de proteína moderada: a tentar consumido é alta quali-ty
biológica.
− O consumo moderado de café e bebidas alcoólicas.
− Eliminar o tabagismo.
− Reduzir a ingestão de sal nas refeições.
− Evite beber refrigerantes gaseificados.
− alimentos de sabor com especiarias como manjericão, erva-doce, cominho,
Tomi-llo, folha de louro, orégano, salsa, pimentão, etc.
75
− Bebida 2 litros de água durante o dia.
− Outras dicas:
  Banho de sol por dia.
  O exercício físico (incluindo testes de stress).
  Suplementado com cálcio e vitamina D + vitaminerales.
 Pratique algum entretenimento (que ajudam dedicar um tempo).
bibliografia
Aranceta J. Diet em idosos. Nutrição Clínica e Dietética. Ed Salas J Salvado, Bonada A,
Trallero R, Engracia Saló M. Barcelona: Masson SA, 2000, pp. 107-17.
Garcés MV, Rodriguez Santana JS, Rapado A. exercício e osso: aspectos mecânicos,
celulares e bioquímicos. Rev Disease Metanol Esp. Oséias 1999; 6: 192-200.
Lua V, Fernandez Soto ML, Escobar F. Nutrição e osteoporose: uma relação consolidada.
Clin Med 1997; 109: 271-5.
A. Osteoporose Dieta e raspada. Nutrição e Obesidade de 1998; 1: 240-50.
Sastre A. envelhecimento: um desafio de saúde pública para o século XXI. Alim Nutri Saúde
2001; 31: 31-3.
loja de comida e climatério. Valencia: Direcção-Geral de Saúde Pública. Ministério da
Saúde da Generalitat Valenciana de 1999.
76
CAPÍTULO 11
Diarréia aguda e crônica. GESTÃO

NUTRICIONAL
Yarisa Dominguez Ayllón
Diarreas
É definido como o aumento repentino no número de fezes, um aumento
no volume usual ou uma mudança na consistência.
É um sintoma comum de várias doenças e motivo frequente de con-
consulta. No país em desenvolvimento é uma das principais causas de criança
mor-talidade.
doença diarreica aguda (ADD). É qualquer processo mórbido, qualquer-
ra qualquer que seja a sua causa, que tem entre seus mais importantes
sintomas de diarreia e pode ser acompanhada ou não de distúrbios eletrolíticos
e equilíbrio ácido - base.
A diarréia pode ser:
− Aguda (3 a 7 dias).
− Persistentes (15 dias).
− Crónicas (mais de 15 dias).
classificação
Dependendo do seu mecanismo de produção, a causa de qualquer
diarreia desordem é o transporte de solutos através de membranas intestinais.
O movimento da água através das referidas membranas é passivo e é
determinada pelos fluxos activa-Do e responsabilidades de solutos,
particularmente de sódio, cloreto e glicose. A patogénese de mais de diarreia
pode ser explicado alterações Diante me-secretoras, osmótica ou motilidade,
ou por qualquer combinação dos mesmos.
diarreia secretora. Normalmente é causada por um secretagogo de, por
exemplo, toxina da cólera, que se liga a um receptor na superfície do epitélio
intestinal e, consequentemente, estimula a acumulação intracelular de cAMP
ou cGMP. Alguns ácidos gordos e sais biliares intraluminais fazer cólon
mucosa segregam através deste mecanismo.
Diarreia não associada com secretagogo exógena pode também ter um
componente secretor, por exemplo, doença congénita microvellositaria inclusão.
diarreias secretoras estão geralmente aquosa e volumoso; estes geralmente
persistem, mesmo que nenhum alimento é administrado por via oral.
77
diarreia osmótica. Parece após a ingestão de solutos mal absorvidos. O
soluto pode ser qualquer um que não são normalmente bem absorvido, por
exemplo, magnésio, fósforo ou açúcares, álcoois ou não absorvido sorbitol ou que
apresentam dificuldades na sorção de um distúrbio do intestino delgado, por
exemplo, deficiência de lactose lactase ou diarréia rotavírus glicose. Pouco
absorvido hidratos de carbono normalmente fermentados no cólon e provocar
ácido gordo de cadeia curta (AGCC). Embora a AGCC podem ser absorvidos e
utilizados como fonte de energia, o efeito líquido é produzido o aumento de carga
de soluto osmótico.
diarréia osmótica geralmente têm um volume menor e desaparecer com o
jejum.
Distúrbios de motilidade pode ser aumentada na mesma, por exemplo,
síndrome do intestino irritável, tirotoxicose e atraso da motilidade, por exemplo,
sobre-crescimento bacteriano. Estes geralmente não são acom-pany de diarreia de
alto volume, defeito permeabilidade intestinal (doença celíaca), o que será
discutido no capítulo seguinte.
mecanismos combinados
Diminuição da superfície. Ela é causada por uma diminuição da camada de
Cidad-funcional. As fezes aquosas são vistos na síndrome do intestino curto. Ela
pode exigir mais parenteral alimentação dieta elementar.
invasão da mucosa. Não há inflamação e diminuição da motilidade;
sangue nas fezes; leucócitos são numerosos, por exemplo, Shigella,
Salmonella, amebíase, Yersinia, Campylobacter.
Etiologia da diarreia aguda
infeccioso
− bacteriano
  Escherichia coli
  Shigella
  Salmonella
  Campylobacter
  Yersinia enterocolitica
  Klebsiella Aerobacter
  Pseudomonas aeruginosa
  Staphylococcus aureus
 Clostridium

− virales
 rotavirus
78
  adenovírus
 agente de Norwalk
  agente Norwalk-like
  coronavírus
  astrovirus
 enterovirus

− parasitário
  Cryptosporidium parvum
  Giardia lamblia
  Cyclospora cayetanensis
  Entamoeba histolytica
 Balantidium coli

− cogumelos
  Cândida albicans
 histoplasmose
noninfectious
− comida
  Abandono do aleitamento materno
  Gerir as fórmulas de leite altamente concentradas
  Intolerância a lactose
 A ingestão excessiva de frutas e legumes

− droga
  O efeito terapêutico de: laxantes
  efeito colateral: antibióticos
  antiácidos
  anti-hipertensivos
  quimioterápicos
  digoxina
 quinidina

− endócrino-metabólica
  insuficiência adrenal
  hipertiroidismo
 uremia

− outro
  polipose difusa
 diverticulose Colon
79
  sangramento intestinal
 Peritonite em sua infância
Etiologia da diarreia crónica
infeccioso
− parasitário
  Tricocefaliasis
  Giardia lamblia
  estrongiloidiase
 histolityca Entamoeba

− bacteriano
  Balantidium coli
  Shigella
  Salmonella
 tuberculose

− micótica
 monilíase
noninfectious
− comida
  hiperalimentação
  subalimentação
  lípidos excesso
 A deficiência de ácido fólico, de cobre e de ácido linoleico

− Nutricionais, metabólicas e endócrinas
  desnutrição protéico-energética
  Doença celíaca
  deficiência de lactase primária ou secundária
  monossacarídeos intolerância
  hipertiroidismo
  uremia
 cistinuria

− sistêmico
  doença fibrocística
 Abetaliproteinemia
80
− Imunológica e alérgica
  alergia alimentar ou sistêmica
 síndromes de imunodeficiência

− tumoral
  neuroblastoma
  linfoma intestinal
 polipose

− mecânico
  obstrução parcial
 aganglionic megacólon

− irritativo
  Laxantes ou catártica
  ácidos borónicos
 Metais pesados

− Psicogênica e outros
  Colón irritável
  colite ulcerativa
  diverticulite
 diarreia inespecífica
diagnóstico
Na presença de uma doença diarreica aguda são avaliadas ele-tos a

seguir:
− Comece (súbita ou insidiosa).
− características de volume, frequência e fezes.
− Presença de vómitos e febre.
− A idade do paciente.
− Perda de peso.
− estado nutricional.
Interrogatório e exame físico completo para fornecer dados valiosos

para a orientação etiológico. Na presença de um exame cuidadoso diarreia
Croni-ca, onde o tempo evolu-ção e frequência exigida, e alguns recursos dos
mesmos, tais como frequência, aparência, volume, é necessária a presença de
sangue, muco, gordura e sua relação com a ingestão de alimentos ou não.
Também é necessário verificar se há sintomas associados com diarréia.
81
Ao exame físico do paciente é necessário avaliar o seguinte:
− estado nutricional do paciente, exame físico e tendo peso e altura.
− lesões da pele bucais avitaminose.
− Presença ou ausência de febre.
− palidez cutâneo-mucosa.
− abdômen globuloso.
− Hiperperistalse.
− Inchar ou apatia.
− tumor abdominal.
− prolapso rectal.
exames complementares:
− Hemograma.
− Urina.
− Fezes série (3 amostras).
− Coprocultivo.
− determinação de leucócitos polimorfonucleares nas fezes.
− grama de fezes.
− intubação duodenal.
Outros ensaios podem ser indicado, dependendo dos sintomas, por exemplo:
electrólitos, gases de sangue, a osmolalidade do plasma e outros.
tratamento
profilático
− Manter a amamentação exclusiva por 6 meses.
− Evitar o desmame precoce.
− educação para a saúde de mães para melhorar os seus conhecimentos
dietético. Não dar mais do que 1 litro de leite por dia.
− Manter medidas de higiene em casa.
− Promover a participação em consultas agendadas.
dietético
diarreia aguda
− Manutenção da amamentação.
− Ele deve ser interrompido o consumo responsável de alimentos ou drogas.
− Fornecer uma ingestão adequada de fluido e electrólito, a fim de alcançar e
manter o volume de repleção. Nestes casos, a O-RS indicado.
82
− Reidratação é baseado na restituição da quantidade de água, glicose e
eletrólitos perdidos devido a diarréia e é o primeiro passo para lançar
uma vez diagnosticada.
− ingestão nutricional é muitas vezes limitado, portanto, a dieta
transitoriamente fornece nutrientes suficientes COM pared com a
Recommended Dietary Allowances (RDAs).
− Mudar a dieta para maior conforto do paciente.
OMS e UNICEF recomendam a seguinte fórmula de reidratação oral:

− Água: 1 L.
− Glucose: 20 g.
− cloreto de sódio: 3,5 g.
− cloreto de potássio: 1,5 g.
− de bicarbonato de sódio: 2,5 g.
Esta fórmula é vendido em todos os países do mundo, na forma padrão,

em saquetas para ser vertida para um frasco com 1 L de água; agitar até
dissolver e começar imediatamente beber em pequenas quantidades a cada 1 a
2 h. Mas a ausência dessa possibilidade, haja recurso a preparar uma fórmula
muito semelhante em casa com o seguinte:
− Água: 1 L.
− Açúcar (para a glucose: 2 colheres de sopa.
− Sal (cloreto de sódio para:? Colher de chá.
− Bicarbonato: ½ colher de chá.
− O meio de sumo de limão (para o potássio).
Em casos menos graves que podem consumir sucos de frutas ou outras

bebidas capazes de corrigir depleção de volume, por exemplo, refrigerantes
descafeinado, chá e caldo com torradas.
Quando a diarréia começou a ceder e restaurado o volume de líquido que
possa iniciar a alimentação; progressão de uma dieta leve, baixo teor de
gordura e fibra dietética, a uma normal a ser estendido por dois ou três dias,
conforme tolerado.
refeições frequentes e copiosas pouco melhor tolerada e contribuir para a
ingestão nutricional mais adequada; leite e os seus derivados são adicionados
com precaução em casos de diarreia infecciosa, uma vez que pode ser ferido o
intestino delgado de mu-coisa e uma diminuição transitória da actividade da
lactase ocorrer.
diarréia crônica
Diarréia crônica pode exigir mudanças na dieta, dependendo da causa:
− Lactose dieta restrita, se essa deficiência.
83
− dieta de baixa gordura, se má absorção de gordura.
− Dieta rica em fibra dietética, em caso de síndrome do intestino irritável.
− dieta livre de glúten, se doença celíaca.
O resto das medidas, como na aguda.
tratamento da toxicodependência
Dependendo da causa, a vontade tratamento medicamentoso adequado.
alimentos proibidos em diarreia

− fibra vegetal é evitada, pois aumenta o volume e estimula o peristaltismo
intestinal, isto é, a motilidade intestinal.
− guisados, carnes fritas e salgados são excluídos, porque eles irritam a
mucosa digestiva.
− gorduras são evitadas, sendo estendido a digestão.
− café, suco de laranja adoçado: gastrocolic estimulantes peristaltismo reflex e
deve ser evitado.
bibliografia
Afzalpurker RG, Schiller LR, et al. A natureza auto-limitada de diarreia idiopática crónica.
N Engl J Med 1992; 327: 1 849.
Behrman RE, RM Kliegnen, Arvin AM, WE Nelson. Tratado de Pediatria. O 15. edição.
Volu-homens II de 2000.
RE preto. Diarréia persistente em crianças de países em desenvolvimento. Pediatr Infect Dis J
12:
751,1993.
BEZEMA JA, Duncan B, gestão dietética Udell J. de diarreia aguda: alimentação rápida.
Pediatr Int
5: 30,1990.
Househen KC, DC Bowie, MD Mann, et al. Fatores que influenciam a duração da doença
diarréica aguda na infância. J Pediatr Gastroenterrol 10:37 Nutr, 1990.
Nelson JR, Moxness KE, Johnson MD, Gastrecu CF. Dieta e Nutrição: Manual cli-nica
Mayo.7ma. edição, Madrid.
Plasencia D Martin I, González T: dietoterapia Manual. Ed. De Ciências Médicas de 1999.
Treem WR. Crônica diarreia não específica da infância. Clin pediátrica 31: 413, 1992.
84
CAPÍTULO 12
condições malabsorptive
NA INFÂNCIA
síndrome de má absorção da infância

Transtornos (síndromes) doenças de má absorção são deter-minado
assimilação insuficiente de nutrientes, como resultado de má digestão ou má
absorção. Anteriormente síndromes doença celíaca eram conhecidos, mas
deve ser evitado chamá-los assim, por causa de uma possível confusão com a
doença celíaca (intolerância ao glúten enteropatia).
Na Tabela 12.1 o local de trabalho e mais e menos comuns em condições
síndromes de má absorção é.
tabela 12.1. processos de má absorção generalizada na infância
Local de trabalho freqüentemente menos frequentes

pâncreas exócrino Fibrose cística síndrome
energético- desnutrição pancreatite crônica
proteína crônica
fígado e vias biliares atresia biliar outros processos
cholestatic
intestino ressecção extensa
Síndrome de alça do intestino curto
pathoanatomies estacionário congênita
infecção crónica giardíase imunodeficiência

Doença celíaca sprue tropical
outros intolerância lesões idiopáticas di-
proteínas do leite fusas mucosas
(Feijão de soja, vaca)
Todas as condições que causam defeitos na assimilação de nutrientes

presentes com sinais e sintomas semelhantes, por exemplo, distensão
abdominal; esbranquiçado, fezes com mau odor volumoso; fraqueza muscular;
é-house ganhar peso ou desbaste e atraso no crescimento. Fezes ter um olhar
gorduroso e deixar uma mancha oleosa no vaso sanitário; em steatorrhea leve
pode parecer normal.
85
Eles também têm sido identificados desordens congénitas que afectam as
enzimas digestivas do intestino determi-zeros ou certos processos de
transporte. As manifestações clínicas destas doenças diferentes, geralmente do
nacional-nada por síndromes de má absorção generalizadas, alguns dos quais
não induzem sintomas gastrointestinais. déficits dissacaridases são os mais
comuns.
As manifestações clínicas e tratamento dietético

É importante recolher dados relativos ao aparecimento de symp-mas e
como eles se relacionam com dieta. Se um dos componentes da dieta contribui
para a má absorção, os sintomas se repetirá sempre que a substância é
reintroduzido e melhorar quando se aposentam.
diagnóstico
teste de avaliação seletiva é o exame mais útil de fezes, procurando
gordura. Esteatorreia é mais comum nos distúrbios com insuficiência
pancreática. O siem enteropatia sensível ao glúten não pré-associada com a
perda de gordura nas fezes.
A capacidade de assimilar gordura dieta varia maturidade infantil e tipo
de gordura que é dado. Prematura absorver apenas 65 a 75% das gorduras
ingeridas na dieta, enquanto que os nascidos a termo absorver 90%. As
crianças mais velhas e adultos absorvem 95% da gordura de uma dieta normal.
As gorduras animais são absorvidos pior do que vegetais, mas o leite
humano é o melhor absorvido, daí a importância do leite materno na
alimentação da criança. A capacidade reduzida de crianças para absorver
gorduras reflete menos secreção pancreática ou uma diminuição de ácidos
biliares do duodeno.
Um pH nas fezes, menos do que 5,6, sugere má absorção de hidratos de
carbono.
dieta de proteína é quase completamente absorvidos antes de atingir o
íleo terminal e proteínas endógenas das pequenas lúmen intestinal
normalmente também digeridos; menos do que 1 g de proteínas endógenas
chegar ao cólon, que resulta em que a maior parte do conteúdo de proteína do
cólon, é de origem bacteriana.
Um valor pequeno de albumina sérica pode ser devido a uma dieta rica
em proteínas dificuldade assimilar e, por vezes, é secundária a uma proteína
de perder enteropatia, ingestão insuficiente de proteínas, doença hepática ou
doença renal.
Quando o paciente sofre de perda de proteína enteropatia, peptídeos e
aminoácidos pode reabsorver a digestão de proteínas, assim como para a criança
não têm um equilíbrio de azoto negativo, mesmo que os valores
86
proteínas do soro (incluindo a albumina e imunoglobulinas) são diminuídos.
A biópsia do intestino delgado para identificar as doenças da mucosa que
estão associados com resultados histológicos como enteropatia sensível ao glúten,
linfangectasia, gastroenterite eosinofílica e infecções, entre outros.
desnutrição crónica pode conduzir a uma alteração do sistema imunitário,
com sobre-crescimento bacteriano na porção superior do intestino, pró-
recuperação longa do tracto digestivo. Certos nutrientes, tais como aci-dois
triglicéridos de cadeia curta e gordos de cadeia curta, glutamina e fibras solúveis,
favorecem o crescimento da mucosa do intestino delgado.
A deficiência de ferro está associada a um aumento da absorção pela
mucosa e, em alguns casos graves, um achatamento deste.
Síndrome do Intestino Curto

A má absorção e desnutrição causa congénita ou pós-natal após a perda
de pelo menos 50% do intestino delgado, com ou sem destruição adicional de
um intestino grosso. Esta condição não é sempre permanente, como o intestino
tem a capacidade de desenvolver um crescimento adaptativa e capacidade
funcional Aumen-alcatrão. A adaptação é um processo gradual que está
associada com um aumento nas vilosidades e a superfície do intestino delgado
em vez de aumentar a sua dimensão.
manifestações clínicas
Má absorção ocorre por uma redução da superfície da mucosa e uma
diminuição no trânsito intestinal, o que, com diarreia, são os sintomas mais
comuns. A capacidade de absorver fluidos e eletrólitos é muitas vezes
insuficiente, resultando em perdas através do trato digestivo que levar à
desidratação, hipocalemia, hiponatremia e acidose.
tratamento
nutrição parenteral mudou o curso da doença. grandes quantidades de
nutrientes administrados entericamente através gástrica contínua por ponto de
fusão (1 a 5 ml / h), dependendo do tamanho da criança. Normalmente, uma dieta
elementar é usado, com uma concentração normal (20 kcal / 28g). Este tratamento
é importante, porque há expe-desses dados que sugerem que a nutrição entérica
contribui para o crescimento adaptativa do intestino delgado. A quantidade irá
aumentar entre 1 a 2 mL / h / d e o tempo vai diminuir a quantidade de nutrição
parentérica.
É um dos enteropatia crônica que ocorre mais freqüentemente em má
absorção de infância. É devido à intolerância ao glúten (cevada aveia pré-
Sente e protea de centeio em cereais, tais como trigo,). Com fre-cia observada
intolerância transitória à lactose e gordura.
87
Os sintomas geralmente aparecem a partir do 6º. mês de vida, com a
introdução de alimentos que contenham trigo. A criança afetada começa mos-
trarse irritável, perda de apetite. As fezes torna-se volumoso, fre-contagem e
malcheiroso; vômitos, às vezes isso pode ser curva de peso frequente e
constante. Quando a altura diagnóstico atraso também podem ser afetados.
Estes problemas ocorrem, em vez de má absorção, a ingestão de nutrientes
deficiente que conduz ao paciente de uma proteína nutricional e desnutrição
energético-.
tratamento dietético
Tabela 12.2 dieta livre de glúten é recomendado ao longo da vida.
Tabela 12.2. fontes de glúten
comida Que contém O que podem não contêm

glúten contém glúten glúten
bebidas Cereal: malta, chocolate com leite Café, chá, puro cacau,
cerveja misturas comerciais álcool, bebidas
cacau carbonatadas
Carnes tortas de carne croquetes, carne
empanadas, natural, frango,
hambúrgueres peixes, ovo
Maionese e molhos para
gordura e Molhos e cremes salada Manteiga, Marga
óleos preparado com preparações, cremes rina e petróleo
farinha de trigo nondairy
leite bebidas à base de chocolate Leite gordo,
leite leite comercial roçar
contêm malte
cereais Pão, biscoitos, mistura arroz pão especial feito
cereais e massas batatas preparadas farinha de arroz,
que contém milho, soja, arroz
trigo, aveia, branco ou castanho
cevada e centeio
legumes Empanadas vegetais legumes todas as frutas
temperada naturais ou açucarados
frutas Recheados todas as frutas
padaria naturais ou
açucarado
Sopas com milho e /
Sopas todas as sopas caldos comerciais ou
negócios contêm batata
cevada ou outros
cereais
contendo glúten
sobremesas Bolos e biscoitos sorvetes, pudins Gelatinas, pudins,
confeitaria pudins ou milho
iúca
vários Capsut, mostarda, Sal pimenta,
molhos e preparações temperos
comércio de carne
88
Intolerância a lactose. Ele deve indicar uma dieta com restrição de
lactose.
Lactose alimentos:
− carnes naturais.
− Pães e biscoitos sem leite.
− Frutos.
− Sobremesas sem leite.
Enlactosa alimentos de baixo teor (0 a 2 g / porção) :

− As amostras tratadas com lactase.
− Queijo curado.
− processo de queijo.
− Manteiga.
− Margarina.
Alimentos ricos em lactose (5 a 8 g / porção):

− Leite gordo.
− Leite evaporado.
− Leite condensado.
− sorvete.
− Iogurte.
− Molho bechamel.
− queijo cottage.
intolerância gordura. Ele deve indicar uma dieta de baixa gordura, que
está reduzindo a ingestão regular de gordura visível e gordura nos alimentos,
conforme tolerado pelo paciente.
Às vezes, triglicéridos de cadeia média são indicados, porque eles são
rapidamente hidrolisados pela lipase pancreática e a sua absorção não
necessita de sais biliares também transportar através do enterócito é mais
rápido do que triglicéridos de cadeia longa, que são as contidas em gorduras
alimentares.
A giardíase é a única infecção primária comum que causa má absorção
crônica, embora em pessoas imunodeprimidas pode ser Encon-strate
criptosporidiose e coccidiose. Os sintomas mais comuns são diarreia, vómitos, dor
abdominal e meteorismo, embora possa demorar assintomática.
Doença celíaca
conceito
A doença celíaca ou espru, doença inflamatória é o intestino delgado
causada pela ingestão de trigo em indivíduos predispostos geneticamente ().
89
O início da doença é geralmente entre 6 meses e 2 anos de idade, após a
introdução na dieta de alimentos que contêm glúten. Neste trás-around danos à
mucosa do intestino delgado é o resultado de um Sensibili-ness permanente ao
glúten da dieta. um achatamento das causas superfície intestinal diminuiu a
absorção de alimentos é produzido. A perda desta superfície é delimitar a
extensão dos sintomas em cada indivíduo.
patogenia
Existem 3 componentes que interagem na patogênese da doença, que são:
− A toxicidade de certos cereais.
− predisposição genética.
− fatores ambientais.
O distúrbio se desenvolve após a exposição alimentar crónica à proteína do

glúten encontradas no trigo, centeio, aveia e cevada. Actividade reside em
gliadina glúten, que contém determinados seq-cias repetidas aminoácido levando
a sensibilização dos linfócitos da lamina própria. A prova de que há uma
predisposição genética que entre 2 e 5% de parentes de primeiro grau têm
enteropatia sensível ao glúten sintomática; pelo menos 10% de parentes de
primeiro grau ter uma lesão da mucosa assintomática do intestino delgado,
consistente com este depois de-volta e uma associação desta doença com certos
antigénios de leucócitos. factores ambientais devem influenciar a expressão desta
pré-disposição genética, uma vez que existe 30% de discordância em gémeos
idênticos e 70% em discordância HLA irmãos idênticos. A idade de início é
variável e apresentação de sintomas pode ser desencadeada por uma cirurgia
gastrointestinal, a gravidez, o uso de antibióticos ou doenças diarreicas
concomitante.
A resposta imune ao glúten provoca uma atrofia das vilosidades, hiperplasia
das criptas, e uma deterioração do epitélio superficial Intes-tino delgado. A lesão é
maior no intestino delgado proximal e prolonga-se distalmente a uma distensão
variável. Esta é a explicação do motivo pelo qual variar o grau de sintomas e
achados de má absorção entre os indivíduos com enteropatia sensível ao glúten.
Diminuindo a área do intestino delgado e o aumento relativo em células epiteliais
imaturas determi-minado uma diminuição na capacidade de absorção e digestão.
A secreção pancreática é reduzido, como resultado da redução de colescistocinina
soro e secretina.
90
A doença tem um modo de apresentação variável. Em muitos casos, ele pode
ir praticamente despercebido, o mais comum é a presença de diarréia crônica com
má absorção; perda de peso; deficiências nutricionais. Também pode haver
vômitos e insuficiência de crescimento, como a única manifestação.
dis-tensão abdominal e movimentos intestinais anormais podem ocorrer e
dor abdominal recorrente associado com a flatulência.
A anemia é causada por má absorção de ferro, ácido fólico e / ou
vitamina B12. Às vezes ele é associado com uma imagem da dor da artrite,
rigidez e fadiga. e lesões ósseas tetanias podem aparecer.
também aparecem sintomas do sistema nervoso, com sensação de
queimação-Zon e coceira na pele das extremidades, contrações musculares e
dificuldade em pé, com irritabilidade e perda de memória.
diagnóstico
A medição de anticorpos específicos:
− IgG anticorpos anti-gliadina (AGA), que não são específicos para celíaca
mal-estar.
− IgA (AGA) anti-gliadina, às vezes (2%) não aparecer, uma vez que existe
um défice de IgA.
Entre os dois anticorpos se obter uma sensibilidade (detecção doente) 96-

97% e uma especificidade (não mostrado na saudável) 96%.
Os anticorpos antirreticulina (ARA) pode ser IgG, não específi cos de
doença celíaca, e IgA atingindo uma sensibilidade (detecção doente) 97 a 98%.
Em crianças, esses valores são menos específicos.
Há outros dois anticorpos:
− anticorpos IgA-endomísio (EMA).
− antiyeyuno anticorpos humanos (REJONEA).
Ambos têm uma sensibilidade (detecção de pacientes) 100%. Em

qualquer caso, o que, em crianças menores de 2 anos Esta especificidade (não
mostrado na saudável) é menor. Além disso, quando há um déficit de IgA,
estes anticorpos perdem sua especificidade.
Com este painel de anticorpos (IgG AGA IgA AGA e IgA EMA) pode
chegar a um valor preditivo positivo de 99,3%, se todos são positivos, e um
valor preditivo negativo de 99,6%, quando todos são negativos .
Todos estes anticorpos tendem a tornar-se negativo com o glúten
exclusão dieta; Eles servem para observar a evolução de possíveis sintomas
intestinais, mas os sintomas não extra-intestinais.
Em qualquer caso, a biópsia é necessária para confirmar o diagnóstico. A
clínica continua a ser fundamental. O teste mais importante de intolerância
91
O glúten é a remissão dos sintomas, quando os cereais são removidos por um
período de 3 a 6 semanas.
Executando dietas de exclusão de glúten, com biópsias fases sem dieta (em 3
ou mais vezes) é normalmente o método de diagnóstico mais adequado.
− Controlar o teor de glúten (gliadina e ProLamina).
− Na intolerância à lactose transitória: sem leite, sem produtos lácteos.
− Controlar o teor de gordura.
− Quando os sintomas são controlados, deve incluir leite e produtos lácteos na
dieta.
− dieta energia (20% acima das recomendações).
− Dieta rica em proteínas 6-8 g / kg ou peso.
− Baixo teor de gordura (20% da energia total).
− Os hidratos de carbono devem contribuir com 50% do total de energia e ser
de fácil digestão, como frutas e legumes.
− A dieta será administrado em refeições frequentes e pequenas. Ele deve ser
suave textura, macia e evitar o desperdício irritante.
− Deve aumentar alimentos integrais, conforme tolerado e de acordo com a
idade.
− alimentos permitidos: arroz, milho, amido de milho, sagu, batata, batata doce,
inhame, mandioca, banana, abóbora, arroz, chá, café em grão, suco de tomate,
purê de cenoura elenco, sucos de frutas, compotas, Majadas frutas (excepto
abacaxi), carne de coelho, frango, peixe, ovos, Turquia, gelatina, leite e iogurte.
− O alimento deve ser natural e evitar enlatados e congelados.
médica indicação dieta. Deve indicar uma dieta rigorosa sem glúten
(gliadina e prolaminas) para pacientes com doença celíaca.
bibliografia
Afzalpurker RG, Schiller LR, et al. A natureza auto-limitada de diarreia
idiopática crónica. N Engl J Med 327: 1849, 1992.
RE Preto: Diarréia persistente em crianças Pediatr dos países em desenvolvimento J
Infect Dis 12: 751, 1993.
Behrman RE, RM Kliegnen, Arvin AM, WE Nelson. Tratado de Pediatria. O 15. edição.
Volu-homens II de 2000.
BEZEMA JA, Duncan B, gestão dietética Udell J. de diarreia aguda: alimentação rápida.
Pediatr Int
05:30, 1990.
Ferrarese F Cecere V, Fabiano ressecções intestinais pequena G. extensiva. Chir Ital 2005 57 (5):
631-4. Gil Ruiz JA, Gil Simon P, Aparicio Duque R, Mayor Sherry JL. Associação entre Whipple
infecção por Giardia lamblia e doença. Rev Esp Enferm Dig 2005; 97 (7): 521-6.
Hidalgo ER. Princípios e Aplicações dietéticos. Madrid, 2. edição de 1998.
Martin I, D Piacenza, manual T. G.onzález dietoterapia. Ciências Médicas Editorial, 2001.
92
KJ Nelson, KE Moxness, Jensen DM, Gastineaux CF. Dieta e Nutrição. Operação da
Clínica Mayo. 7mA. edição. Madrid de 1997.
Nelson. Tratado de Pediatria. Vol 1, 2000:. 1 270-83.
Plasencia D Martin I, manual T. González dietoterapia. Ed. De Ciências Médicas de 1999.
Sollid LM, Khosla C. futuras opções terapêuticas para a doença celíaca. Nat Clin Pract
Gastroenterol Hepatol 2005; 2 (3): 140-7.
Tsimerman AIs, Kunstman TG, Vologzhanina LG, Mikhalev IN. A doença celíaca em
adultos: estado atual do problema e descrição de um caso clínico raro. EKSP Klin
Gastroenterol 2005; (4): 82-9.
Treem WR. Crônica diarreia não específica da infância. Clin pediátrica de 1992; 31: 413.
93
CAPÍTULO 13
DIABETES GESTACIONAL. GESTÃO

Alimentação e Nutrição
Moisés Hernández Fernández
Lemay Valdes Amador
diabetes gestacional (DG) é definida como a intolerância de hidratos de

carbono de intensidade variável que aparece ou é reconhecido pela primeira
vez durante a gravidez.
Ela afeta cerca de 5% dos nascimentos no nosso país.
A presença de diabetes está associado a uma elevação significativa de
mortalidade perinatal e morbidade neonatal e sua patofisiologia que é
semelhante ao diabetes mellitus tipo II caracterizada pela resistência à
insulina, presumivelmente induzido hormonas contrainsularres gravidez e
também por degradação placenta insulina.
critérios de diagnóstico DG baseia-se na presença de dois ou mais
determinações dos níveis de glicose no sangue, ou acima de 7,0 mmol / L (126
mg / dL) ou o teste de tolerância à glucose normal de jejum e a glicose (PTGo)
patológico ou figuras em 2 h de 7,8 mmol / L (140 mg / dl), com um excesso
de carga de 75 g de glucose.
Fatores de risco
Estudos no Serviço Central de Diabetes e Gravidez Teaching Hospital
Gynecoobstetric "Ramón González Coro" e do Instituto de Endocrinologia e
Doenças Metabólicas, a fim de investigar um grupo de mulheres grávidas que
aparentemente controlada com dieta, mas na maioria deles precisa para
administrar insulina foram posteriormente encontrados os seguintes fatores:
− Os pacientes obesos (IMC> 29,0).

− História de diabetes gestacional em gestações anteriores.
− Idade 40 anos ou mais.
− História da mortalidade perinatal.
− Pacientes com poliidrâmnio.
− glicemia pacientes repetidamente glicose> 5,8 mmol / L (105 mg / dL).
− nascimentos anteriores com peso de 4000 g ou mais.
94
tratamento
Os objectivos do tratamento de alimentos em casos de DG são a norma-
ção dos níveis de açúcar no sangue, o crescimento adequado do bebê e seu
teor de alcatrão real. Inicialmente, ele consiste em um individualizado,
fragmentado e com a seleção adequada de alimentos da dieta, tendo em conta
o teor e tipo de hidratos de carbono nele contido.
Se o controle metabólico desejado ou óptimo não é alcançado, é
adicionada insulina humana regular ou altamente purificada, que é conhecido
como tratamento tardio insulina, como pode ser fundamentado que, desde o
pâncreas fetal anormalmente foi estimulada por hiperglicemia materna.
Para o cálculo da dieta deve ter em conta a avaliação nutricional de cada
paciente e agir com base nisso como se segue:
− Se IMC <19,8: 35 a 45 kcal por kg de peso efectivo.
− Se IMC de 19,8-26,0: 30 kcal por kg de peso efectivo.
− Se IMC> 26: 25 kcal por kg de peso efectivo.
A dieta algum ser inferior a 1 800 kcal e será dividido em 3 refeições 2

lanches e jantar. Acaloric a distribuição percentual deve ser geralmente:
− Hidratos de carbono: 50%.
− Gordura: 30%.
− Proteína: 20%.
A quantidade de distribuição de calor durante o dia é distribuído da

seguinte forma:
− 15% de pequeno-almoço.
− 5% na manhã lanche.
− 30% no almoço.
− 15% no lanche da tarde.
− 30% em alimentos.
− 5%, em jantar.
A dieta deve ser adaptado individualmente a cada grávida, tendo em

conta o peso pré-gravidez. Deve ser completa, variada, equilibrada e
suficiente. Em lanches e jantar podem ser fornecidas iogurte, frutas frescas ou
cocktail.
O uso da lista de troca de alimentos é crucial última te internação e
ensinar o paciente manipulação garante uma melhor progressão da doença
com níveis adequados de glicemia, enquanto perma-Nece em casa.
É dada preferência a hidratos de carbono complexos e gorduras vegetais.
Ingestão de frutas e legumes terá uma preponderância significativa.
Ao formar o esteio da dieta de tratamento para a DG, educação nutricional
que irá fornecer pacientes por nutricionista, médico,
95
enfermeira e outro pessoal relacionadas à alimentação, irá beneficiar o
desenvolvimento da doença e aumentar o conhecimento sobre o alimento.
A determinação dos níveis de glicose no sangue vai começar uma
semana de tratamento dietético.
Os alimentos a serem excluídos DG carboidratos são rapidamente
absorvidos ou carboidratos simples, entre os quais funda-mentalmente:
− Açúcares.
− Bombons.
− Caramelos.
− Custard.
− Dulce de leche.
− batata-doce ou batata.
− Gasoso.
− sorvete.
− leite com chocolate.
− Mass.
− Jam.
− Sobremesas com açúcar.
Alguns alimentos podem ser incorporados mas relacionam quantidade

moderada conter lentamente absorvido hidratos de carbono:
− Pães e biscoitos (de preferência, feitos com farinha de trigo integral).
− macarrão.
− Rice.
− Batata e inhame.
− Pulsos.
restrição alimentar e distribuição semanal:

− Pão ou bolachas: 3 fatias de um dedo ou 6 biscoitos por dia.
− Frutas: 4 unidades por dia, incluindo um citrino.
− Batata ou inhame: 2 pequeno, uma vez por semana.
− Massa ou pizza: um copo simples ou massas recheadas ou duas pequenas
fatias de pizza.
− Pulsos por semana: um copo semana drenado.
alimentos a dieta mais recomendada para DG e não são restritos são:

− todo ou leite desnatado.
− todo ou queijo com baixo teor de gordura.
− Frango ou ovos de codorna.
− carne vermelha, frango ou peixe.
− legumes frescos ou cozidos.
− Temperos.
96
educação nutricional enquanto monitora o paciente em Fundametal Constitu-
ye coluna de controle de doenças e resultado da gravidez bem sucedida. Durante o
período pós-parto, e depois, se necessário medicação vai ser prescritos para estes
pacientes se eles são mantidos com altos níveis de glicemia.
bibliografia
American Diabetes Association (ADA). O tratamento médico de gravidez complicada por
diabetes. 2ª edição, Série Educação Clínica de 1995.
Diabetes Associação Latino-Americana (ALAD). Padrões de atendimento para diabéticos
Embara-Zada. Mendoza passou em 1994 e alterado em Cancun 1997.
Clap-OPS / OMS. Padrões Diabetic assistência grávida. No. 1.276, 1.993.
Hadden, DR. Quando e como tio início no tratamento de insulina na diabetes gestacional;
Perspectiva.
Diabetes Med (2001); 18: 960-4.
Langer gestacional Diabetes Management de O. na gravidez. Clínicas em Perinatalogia
1993; 20: 603-17.
procedimentos de diagnóstico e tratamento manuais em obstetrícia e perinatology. Ciências
Médicas editoriais. Havana de 2000.
Manual de Procedimentos e Tratamento em Pediatria. Editar. Pessoas e Educação, Havana
de 1986.
Marquez Guillen, A et al. Prevalência de diabetes gestacional em uma área de saúde de
Havana, ALAD (1996); 4: 75-80.
Valdés Amador G, Santana Bacallao O. gravação contínua de nascimentos. Diabetes central e
Serviço Gravidez, Gynecoobstetric Hospital de Ensino "Ramón González Coro", Havana de
2003.
Valdes Amador L. O que sabemos sobre Diabetes Mellitus Gestacional? Internatio-nal I
Congresso de Saúde Reprodutiva em Diabetes Mellitus. 14 a 18 / Março / 2000, Varadero,
Cuba.
Valdes Amador l. cuidados não-invasiva antes da entrega em diabética grávida. In: Job
rescisão de residência em Ginecologia e Obstetrícia. Dr. Jorge Seino. Hospital de Ensino
Gynecoobstetric "Ramón González Coro".
Valdes Amador, L. Diabetes e gravidez. Estudo de 410 partos consecutivos. In: Job rescisão de
residência em Ginecologia e Obstetrícia. Dra. Martha Roca Medinilla. Gynecoobstetric
Hospital "Ramón González Coro".
97
CAPÍTULO 14
hipertensão gestacional. GESTÃO

NUTRICIONAL
distúrbios hipertensivos durante a gravidez são uma das principais causas da

mortalidade materna e morbidade e mortalidade fetal em todo o mundo. Gestantes
hipertensas estão predispostos a desenvolver complicações com risco de vida:
descolamento, coagulação intravascular disseminada, hemorragia cerebral e
insuficiência hepática e renal.
As mulheres que têm hipertensão durante a gravidez pode Esti-marse por
cerca de 10%, até 20% de incidência entre nulíparas. Por sua vez, a
prevalência de hipertensão crónica na gravidez pode variar de acordo com a
área geográfica e étnica considerado, entre l e 5%.
A pressão arterial normalmente cai no primeiro trimestre da gravidez,
mesmo para valores abaixo dos níveis pré-gravidez 15 mmHg. Estas
flutuações de tensão ocorrer em ambos normotensos e hipertensiva crónica
aqueles.
A hipertensão arterial durante a gravidez pode ser definida com base da
pressão arterial absoluta, a pressão arterial média ou levantar o mesmo durante
o segundo trimestre, tomando como referência a pressão sanguínea de linha de
base, no primeiro trimestre. De todas estas opções, o critério de tomar os
valores absolutos de pressão arterial sistólica e diastólica parece ser as razões
mais-ble e práticas.
Embora, mais de 140 mm Hg, os valores absolutos de pressão sistólica pode
ser níveis razoáveis de partida para começar a monitorizar a mãe e para o feto,
pressão diastólica igual ou superior a 90 mmHg é o valor que é, em simples e
prática, para definir hipertensão na gravidez. Com efeito, este nível de pressão
diastólica é um ponto de interrupção em que aumenta significativamente a
mortalidade perinatal.
A confirmação é registos pressão arterial essencial em, pelo menos, 2 vezes,
separadas por um intervalo de 4 h e, se possível, para confirmar os dados com
medições de pressão sob a forma de auto-controlo.
Hipertensão geralmente ocorre após a vigésima semana de gravidez e
retorna aos níveis normais após o parto em mulheres que tinham pressão
normal antes da gravidez.
98
classificação
Mulheres com o aumento da pressão arterial durante a gravidez podem
ser classificados de acordo com os grupos seguintes:
− hipertensão crónica ..
− A pré-eclâmpsia-eclampsia.
− sobreposto, pré-eclâmpsia hipertensão crónica.
− hipertensão transitória ou gestacional.
Os sintomas aparecem após a vigésima semana de gestação são, entre outros,

inchaço das mãos e face, distúrbios visuais, dor de cabeça, pressão arterial elevada
e coloração da pele e dos olhos amarelo-pálido conjuntivo.
Características desses distúrbios

A pré-eclampsia é a hipertensão que ocorre durante a gravidez,
especialmente em primíparas ou añosas grávidas. Geralmente este aumento da
pressão arterial ocorre um pouco antes ou logo após o parto e acom-panha
proteinúria e edema da face, mãos, pés e tornozelos.
Eclampsia é mais sério, uma vez que um aumento na pressão arterial
maior do que o que ocorre na pré-eclampsia ocorre: ou 170/100 ou mesmo
superior. Esta pressão, se não for controlado, pode ser associado com
convulsões e risco tempos durante a gravidez, o gene-ralmente a partir da
quinta. mês.
Além disso, um aumento sustentado da tensão arterial provoca perturbações em
vasos sanguíneos que alimentam a placenta, o que implica um atraso no crescimento
do feto e, portanto, a criança presente BPN.
As causas da pré-eclâmpsia e eclâmpsia são desconhecidas, embora
tenha sido observado que a sua aparência é mais comum em mulheres de nível
sócio-cultural baixo e baixa renda, as mulheres com pré-natal pobres e aqueles
que sofrem de múltiplas deficiências nutricionais.
tratamento
O melhor tratamento para mulheres com pré-eclâmpsia é manter repouso
durante a gravidez e indução do parto é avaliado com antecedência.
O problema que existe com Eclampsia é que sua aparência é impredeci-ble,
por isso, em alguns casos, as mulheres grávidas hipertensas são administrados
anticonvulsivantes para prevenir estes episódios graves.
Algum tempo atrás, o tratamento focalizado em dieta de restrição de sódio,
como resultado de níveis elevados de pressão sanguínea, que são pré-Sentan
nestes casos, no entanto, verificou-se que as dietas de baixo sal não tinha efeitos
positivos na diminuição pressão arterial.
Por vezes, as soluções intravenosas de magnésio são utilizados assim
como vários fármacos anti-hipertensivos.
99
Na maioria das mulheres, a tensão retorna ao normal após o parto e
desaparece proteinúria, no entanto, há casos em que a pressão arterial persiste.
suplementos nutricionais que podem ser benéficas

De cálcio (1500 mg por dia). A deficiência de cálcio mencionado como
uma possível causa de hipertensão gestacional. 2 estudos preliminares, a
ingestão de cálcio na dieta de mulheres que desenvolveram hipertensão
durante a gravidez foi significativamente menor do que a de mulheres com
pressão arterial normal.
Suplementos de cálcio reduziu significativamente a incidência de
hipertensão durante a gravidez em testes preliminares e muitos stu-dios duplo-
cego, mas não todos. Estes suplementos podem ser mais eficazes na prevenção da
hipertensão em mulheres com baixa ingestão de cálcio na dieta. O Instituto
Nacional de Saúde recomenda tomar 1 200 a 1 500 mg de cálcio na dieta diária
para uma gravidez normal. Em estudos realizados em mulheres em risco de
hipertensão, em que foi demonstrado um efeito benéfico de cálcio, foram
empregues geralmente 2000 mg por dia adicional, sem ter relatado quaisquer
efeitos secundários para a mãe ou feto .
Magnésio (165-365 mg por dia). A deficiência de magnésio tem também
sido mencionado como uma possível causa de hipertensão gestacional. Muitos
mu-Jeres grávidas consomem menos do que a quantidade diária recomendada
deste mineral. Em estudos preliminares e muitos duplo cego se que
suplementos de magnésio reduzir significativamente a incidência de entidade.
De acordo com um estudo, para além de prevenir a hipertensão e as suas
consequências, suplementos de magnésio têm também reduziu a gravidade da
hipertensão já estabelecida. As quantidades utilizadas nos estudos variaram de
L65 a 365 mg por dia de magnésio suplementar.
As mudanças dietéticas que podem ser benéficos

Sal. Não tem sido demonstrado que uma dieta de baixo teor de sal reduzido
significativamente a pressão arterial durante a gravidez. Portanto não é recomendado
para restringir a ingestão de sal para as mulheres com hipertensão durante a gravidez.
Peixes. Num teste preliminar, o aumento do consumo de peixe é aso-cia
com um menor risco de hipertensão. Neste estudo, a incidência de hipertensão
durante a gravidez foi significativamente mais elevada em mulheres de
comunidades, onde o consumo de peixe foi baixa, e mais baixa no caso de
comunidades, onde ele é consumido mais peixes.
100
Mudanças no estilo de vida que podem ser benéficas
− exames médicos. Mulheres com história de hipertensão durante a gravidez
deve visitar o cuidado médico em intervalos estabelecido-dada durante a
gravidez e após o parto, para prevenir a ocorrência de complicações e, se
for o caso, para o diagnóstico atempado de hipertensão crônica .
− Evite o estresse. Em um estudo preliminar constatou que as mulheres que
geram altos níveis de estresse estão em maior risco de desenvolver hipertensão
em comparação com as mulheres em postos de trabalho menos estressante.
− bedrest. Existem pontos de vista conflitantes sobre a conveniência de
repouso absoluto, em casos de gestantes de hipertensão durante a gravidez.
Em um estudo controlado verificou que o repouso na cama retardou a
progressão da hipertensão ligeira a grave. Atualmente não há evidências
suficientes para determinar se esta medida reduz de sangue pré-sion em
casos de hipertensão estabelecida.
Prevenção da hipertensão durante a gravidez

Uma vez que uma das causas que podem causar o aparecimento de
hipertensão, pré-eclâmpsia e eclâmpsia são os pobres estado nutricional, é a
matéria-grávida, bem como manter o controle de gestação, recomendações
nutricionais também conhecidos, tanto de energia nutrientes ou nutrientes, e,
assim, ajudar a prevenir baixo peso ao nascer e outros complicados-ções
desenvolvidas neste capítulo.
bibliografia
Arias, F. lidar com gravidez de alto risco. Hipertensão na gravidez, 1998. Capítulo 10, 2º. ed.
Mosby Doyma.
Cobo, E. In: doenças hipertensivas da gravidez, Schwarez-Salas-Duvwerges. Obstetrícia
de 1995.
Galeria Eileen. Hipertensão na gravidez. recomendação manejo prático. Drugs, 1995.
Relatório do Grupo de alta pressão na gravidez. Relatório consenso. Nacional Alta
Pressão Arterial Programa de Trabalho. Am J Gyn Obst 1998; 163: 5: Parte 1.
Orientação e recomendações para o tratamento da hipertensão durante a gravidez. Drs. R.
Fernandez Contreras, H. Gómez LLAMBI, Lic. F. Ferrarotti, Lic. F. Lorge. Instituto de
Cardiologia do Inves-ções. Faculdade de Medicina. UBA de 2003.
Monrroy Jimenez P. hipertensos síndrome da gravidez. New Engl J Med 2001; 344
(12): 925-7.
Kain Hagelin. Hipertensão na gravidez. Um sinal deve ser cuidada. Lancet 2000; 356 (9237)
1 260-12165,2
---. Riscos de hipertensão durante a gravidez. New Engl J Med 2001; 344 (12): 867-72.
Sibai B, fatores de risco Gordon T. para pré-eclâmpsia em mulheres nulíparas saudáveis: Um
estudo prospectivo multicêntrico. Am J Gyn Obst 1999; 163: 5: Parte 1.
101
CAPÍTULO 15
DIETOTERAPÉUTICA CUIDADOS PACIENTES

COM DOENÇA
renal crônica
É conhecida a partir de estudos que 50 a 70% dos pacientes com doença

renal crónica tem algum grau de má nutrição, por várias razões: dietas
restritivas, a anorexia, a perda de nutrientes aumentados em doentes em
diálise, gastrite, perturbaes da absorção intestinal , hipercatabolia para si
diálise, etc. Por estas razões, todos devem receber alimentos e apoio
nutricional.
objetivos
− Melhorar o estado nutricional de contribuir, desta forma, bem-estar e
qualidade de vida dos pacientes.
− Realizar avaliação nutricional e aconselhamento dietético individual e
regular para todos os pacientes em nefrologia especializada e escritório do
médico de família.
− Necessidade de criar e / ou fortalecer grupos de apoio nutricionais (GAN)
para a atividade hospitalar de nefrologia.
− Fornecer alimentação adequada e nutritiva como necessidades nutricionais.
− Desenvolver educação alimentar e nutricional para pacientes e familiares.
Dietoterapéutica cuidados para pacientes com problemas renais crónicas

é Nece-sário para ter uma identificação individual entre o diagnóstico e o
estado clínico e nutricional.
Geralmente, o alimento não é diferente do resto da população deve ser
equilibrada e variada, e fornecer as quantidades de energia e outros nutrientes
para o corpo.
O cálculo das necessidades de energia deve ser individual, mas, em geral,
para as perdas existentes e processos inflamatórios crónicos e infecções
recorrentes necessitam de uma dieta de alto teor calórico com a ingestão de
proteínas específicos por doença, e quantidades suficientes tes de carboidratos e
gordura para satisfazer suas necessidades energéticas.
Sobre o consumo de gorduras, vegetais são preferidos, e o colesterol
pode ser consumida sem exceder a quantidade de 300 mg por dia.
102
suplementos vitamínicos e minerais, de acordo com as necessidades
devem ser administrados. Para diálise que são perdidos, vitaminas solúveis em
água, especialmente, ácidos aminados e outros micronutrientes.
O abastecimento de sódio e de potássio deve ser limitada, embora deva
ser de acordo com a indicação médica individualmente.
Tabela 15.1 requisitos nutricionais são descritos em algumas doenças
renais.
Tabela 15.1. nutricional considerar alguns renais dis-flexibiliza exigências
Tipo de envolvimento renal transplante de rim

Imediatamente ou
síndrome IRC *** hemodiálise diálise depois
nefrótica pré-diálise peritoneal sob antirejeição tto
FG <60 mL /
min primeiro mês
Kcal / kg * 35 35 35 35 35 35
Proteína g /
kg 0,8-1 0,8 ** 1,2-1,4 ** 1,2-1,5 ** 1,3-1,5 **
1 **
fibras 20-25 20-25 20-25 20-25 25-30 25-30
Potássio (mg) 40-70 40-70
De sódio (g) 3 3/1 3/1 3-4 3-4
1-3 se a hipertensão ou
edema
1-3 se a hipertensão ou
edema
Fósforo (mg) 800-1 200 800-1 200 800-1 200 1 200-1 500 1 200-1 500
Cálcio (mg)
<Março
colesterol <300 <Março 00 <300 00 <300 <300
* Necessária para manter o peso adequado.

** 60 a 70% de alto valor biológico.
*** Insuficiência renal crônica.
Mantenha a habitual distribuição percentual calórico:
. Proteína de 10 a 12%. 50 a 60% de hidratos de carbono.
Gordura 25 a 30%. . Carboidratos polissacarídeos
principalmente complexos. . 80% de proteína deve ser de
elevado valor biológico
. Gordura: não mais do que 30% das calorias totais. Saturado, 10%. monoinsaturados,
10% e 10% poli-insaturados.
103
Tabela 15.2 reflete as necessidades de vitaminas na insuficiência renal
crônica.
Tabela 15.2. necessidades de vitaminas e oligoelementos em insuficiência

renal crônica
vitaminas IRC pré-diálise

FG <60 mL / min hemodiálise diálise peritoneal
B1 (Mg) 1.5 1.5 1.5
B6 (Mg) 5 5 5
B12 (Mg) 3 3 3
A riboflavina (mg) 1.5 1.5 1.5
niacina 20 20 20
Ácido pantoténico (mg) 5 5 5
C (mg) 60 60 a 100 60 a 100
O ácido fólico
(mg) 1 1a5 1a5
A NO NO NO
oligoelementos
Zn (mg) 15 15 13
cobre NO NO NO
Outros nutrientes específicos. L. carnitina (IV): 2 g de pós-diálise,

durante 6 meses, como indicado especificamente.
O que acontece com a água, sódio e potássio? Se o abastecimento de
água é limitada, em seguida, a quantidade indicada deve consumir.
De sódio (sal) deve ser limitado. Os alimentos que contêm compo-sição
de sódio na sua portanto, não deve ser adicionado. consumo de alimentos em
conserva-dois, salsichas, bacon, carnes e peixe salgado deve ser evitada. O
sabor dos alimentos será melhorada com aromas naturais e especiarias: salsa,
coentro, aipo, alho, isca-lla, algumas gotas de limão, etc.
Como para o consumo de potássio é limitada. Pode ser encontrada em
frutas e legumes, sucos e outros alimentos. Algumas medidas podem reduzir o
seu conteúdo casa comida cortado em pedaços pequenos e coloque-o de
molho; ferver e trocar a água várias vezes. Frutas podem ser cozidas em calda
ou compotas.
A maioria dos alimentos podem ser consumidos, tendo em conta os
montantes que são orientados na dieta prescrita.
Eles devem ser feitas de 5 a 6 refeições por dia frequências, para que eles
possam mais facilmente consumir e beneficiar melhor.
um exemplo de padrão para pacientes em hemodiálise de alimentação é
apresentada na Tabela 15.3.
Aproximado valor nutricional:
Energia: 2 600 kcal; Gordura: 26% (80 g); Proteína: 12% (90 g) .CHO: 60%
(390 g) .Potasio: 2700 mg.Sodio: 1 a 3 g.Fósforo: 1 200 mg.
104
Tabela 15.3. padrões dietéticos em pacientes em hemodiálise
Plano de energia menu padrão Menu sugeriu
1. Cereais e tubérculos (½ pequeno-almoço: pequeno-almoço:

½ Fruit T 1 T pão smoothie de frutas
t) (5 exch).
leite opcional com bomba de óleo
2. legumes iogurte 1 L de
(1 exch) pão
gordura 1 colher de chá
3. Fruta (1 interc) açúcar 1 colher de sopa
lanche:
lanche: merengue
4. Carne (incluindo pulsos
1 clara de ovo
drenados ½ T) (6 interc ½)
açúcar 1 colher de sopa
1 carne onz
1 U ovo almoço: almoço:
¼ feijão T (drenado)
5. leite 1T (2 perm.) congrí
3 carne oz ou frango ou
frango assado
peixe ou carne de
6. Fat (1 colher de sopa) batata cozida
carneiro ou carne de
(2 interc ½) porco Salada mista
1 T de arroz ou massa capacetes laranja
ali-arations
7. Açúcares e doces (1 ½ T vianda
lanche:
colher de sopa) (11 exch). ½ T Planta
sobremesa 4 colheres de compota
sopa
Uma colher de sopa alimentos:
de gordura (óleo) bife
Lanche: Arroz branco
½ T uma compota T ou sautée batatas
gelatina salada de repolho
fervido
alimentos: marmelada
3 onças de carne ou goiaba
peixe ou po-llo
1 T de arroz ou massa
jantar:
ali-arations
½ viandas T iogurte
½ T Planta
3 colheres de sopa
sobremesa (Mermela-DA
(opt). Xarope doce
(opção), etc.)
1 colher de sopa de
gordura (óleo).
jantar:
Um leite t
Opcional: iogurte
cda: colher de sopa; tsp: colher de chá; oz: onça; T: copo; Exch: trocas
105
Durante a sessão de hemodiálise deve fornecer uma dieta padrão inclu-25
e 30% da energia recomendado (kcal 2600 / fazer 35 kcal / kg / d) e proteína
(1,2 a 1,4 g / kg / d). Este padrão será distribuído da seguinte forma: Energia:
de 700 a 800 kcal.
Proteína: 28 a 30 g.
Gordura: 40 g.
Hidratos de carbono: 82 a 84 g.
Proteína: 12%.
Gordura: 30%.
Hidratos de carbono: 48%.
O padrão expressa termos de EM de alimentos listados na Tabela 15-4.
Tabela 15.4. pacientes Food padrão CKD durante a hemodiálise
Tipo de alimento quantidade trocas
laticínio um copo integral, leite iogurte (qualquer tipo),

sorvete
Carnes 2 onças Carne bovina, frango, peru, peixe,

(Proteínas ovo, carne de porco magra
alto valor biológico)
caixas de cereais ou
almoço ½ copo massas, carnes hervi-
dar ou pão frito (1 unidade),
biscoitos
(6 unidades)
Tomate, repolho, banana, abacaxi,
Frutas ou legumes ½ copo laranja,
2 colheres de bomba de frutas
açúcar sopa
graxa 1 colher de sopa Azeite vegetal
Dado que, geralmente, 3 sessões de diálise são realizadas a cada semana,

cada um dos quais leva até 2 freqüências de alimentos, consumo de alimentos
durante este procedimento fornece a energia e os nutrientes que os pacientes
necessitam.
bibliografia
Brewer ED. Experiência pediátrico com nutrição parentérica intradialítica e tubo de

alimentação suplementar. Am J Kidney Dis 1999 33 (1): 205-7.
Brooks S, Kearns P. In: Ekhard E, Ziegler EE, Filer LJ. O conhecimento atual sobre nutrição
ção. 7mA. ed. Washington D. C. OPAS / OMS ILSI Press; 1997: 567-76.
106
Charlin GV Kehr J, F Carrasco, Morales B, E. Diaz resposta metabólica a um fórmula
polimérico (ADN-DIAB) em diabéticos com nutrição entérica e requisitos elevados
caloricprotein. Chil Nutr Rev 1996; 24 (2): 126-32.
Charlin V, Dahl E, J. Kehr Dieta na insuficiência renal aguda e crónica. Universidad de
Chile 2002; 1-10.
Cox J. Nutrition. In: Siberry e Iannone R. G Handbook. 15 thed. A Johns Hopkins Hospi-tal.
Mosby 2000; 481-518.
Lederman, Shaw V, trompeter RS. nutrição longo termenteral em lactentes e crianças com
crônica renal failure.Pediatr Nephrol 1999; 13 (9): 870-5.
Suporte Marin V. nutricional na insuficiência renal crônica. Revista Chilena Society Pedia-
tria 2002: 18-19.
Editar. Ciências Médicas 2001; p.69-70.
Weinstock W Brown, Wolfson, M. dieta como uma causa ou tratamento. Litíase renal,
crônica renal Insuficien-cia e síndrome nefrótica. In: Clinics of North America. Clinical
Nutrition. México. Novo Edição Interamericana, 1993: 817-30.
107
CAPÍTULO 16
Nutrição e dieta no tratamento da hiperlipidemia e

aterosclerose
Estudos epidemiológicos têm confirmado que os níveis de colesterol no

soro elevadas e a alterações nas lipoproteínas plasmáticas são inter-NADOs
decisivamente para a formação da placa ateromatosa, a base anatómica da
doença cardiovascular (DCV) e outras doenças vascular aterosclerótica.
Numerosos estudos clínicos têm demonstrado que níveis elevados de
colesterol no soro, predispor a doença arterial coronária (DAC) e a diminuição
destes valores reduz a incidência da doença. Anormalidades do colesterol e
lípidos no soro, em conjunto com lipoproteínas, são a principal causa destas
doenças. Estas substâncias não circu-lan moléculas em forma livremente, mas
permanecem na solução por meio de um conjunto específico de
apolipoproteinas e formam complexos macromoleculares chamados
lipoproteínas.
O soro contém várias espécies diferentes de lipoproteínas, incluindo as
de baixa densidade, conhecidos pelo seu acrónimo de LDL, que são o
transpor-assim uma maior quantidade de colesterol. Os níveis elevados de
colesterol LDL (LDL-C), que corresponde ao prazo de hipercolesterolemia,
acelerar a artéria coronária processo aterogénico e predispondo EAC, uma vez
que estas são as lipoproteínas predominantes aterogénicas.
Além disso, os triglicéridos, outros lípidos de lipoproteínas carregam no
soro, são sintetizadas no intestino e são chamados quilomicrons, e também no
fígado e são conhecidos como lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL
Inglês). Este último é considerado potencial mais aterogênico.
lipoproteína de alta densidade (HDL Inglês) também contêm colesterol, mas
não promovem a aterosclerose. Em contraste, os níveis séricos elevados de HDL
são considerados como um factor de protecção contra EAC.
A partir dessas definições, a principal alteração do metabolismo de
lipoproteínas pode ser dividido para o estudo em 3 categorias:
1. Hipercolesterolemia.
2. Hiperquilomicronemia.
3. dislipidemia aterogênica.
108
A hipercolesterolemia é expresso a diferentes graus variam de ligeira a grave
e caracteriza-se por níveis elevados de LDL-C sérico. Hiperquilomicronemia é um
aumento substancial da concentração de quilomicrons, com ou sem os níveis
elevados de VLDL. Finalmente, dislipidemia aterogica é uma doença
caracterizada por anormalidades múltiplas de lipoproteínas que ocorrem
simultaneamente em um indivíduo. Cada um desses distúrbios metabólicos será
discutido mais tarde.
metabolismo de lipoproteínas: lípidos e

lipoproteínas do plasma
Os principais lípidos corporais são o colesterol livre e o colesterol estéril
içado; glicéridos (monoglicéridos, diglicéridos e triglicéridos) e fosfolípidos
incluem lecitina, esf ingomielina e outros compostos de im portance-.
Triglicéridos (TG) armazenados no tecido adiposo são mais importantes de
energia re-servo. O colesterol é parte das membranas celulares e é um precursor
dos hormônios esteróides e ácidos biliares.
Fosfolípidos compostos de membranas celulares e das lipoproteínas e
tornar-se mais solúvel para estas estruturas.
Os lípidos são solúveis em gordura e circulam no sangue, que é um meio
aquoso, forma complexos de lipoproteínas chamados lipoproteínas, que são
constituídos por um núcleo central de triglicéridos e ésteres de colesterol
(lípido não-polar), revestido com uma camada de proteínas, fosfolípidos e
colesterol livre, disposta de tal modo que a parte não polar é para dentro da
partícula, onde os lípidos não-polares e polares lado para o exterior, o meio
aquoso são dirigidos.
Uma característica comum de lípidos é a sua insolubilidade em água, de
modo que necessitam de ser transportados para dentro do corpo por alguns tipos
de proteínas específicas. Esta ligação de lípidos e proteínas é lipoproteínas. Eles
são estruturalmente constituído por uma porção lípido constituído por colesterol,
tanto livre e estéril içado, triglicéridos, fosfolípidos e ácidos gordos livres, e a
porção de proteína, denominada apoprotea, que descrito várias formas primárias
(apo A APO L, com Em algum lugar variantes-WE tipos). Lipoproteínas de
garantir um transporte de lípidos, para que haja uma permuta contínua dentro
destas macromoléculas, tanto com-falante do lípido como apoproteas.
A classificação de lipoproteínas é baseada em critérios diferentes:
composição química, a origem e a actividade física e imunológica, e outras
propriedades.
Os dois principais bases para a classificação actual são mobilidade
electroforica com base na propriedade de migrar num meio específico, e a sua
densidade de flutuao por ultracentrifugação. meio de transporte importante Estas
proteínas con-tituto e servir como reservatório circulante para lípidos.
109
O local de origem no organismo, as diferentes densidades que permitem
classificar e a composição lipídica dos diferentes complexos grandes de
lipidos estão descritos na Tabela 16.1.
Tabela 16.1. Classificação das lipoproteínas
lipoproteínas Tipo Lipid
quilomícrons Triglicéridos sintetizados no intestino

VLDL (lipoproteínas de muito
baixa densidade) Triglicéridos sintetizados no fígado
LDL (lipoproteínas de baixa
densidade) colesterol elevado
HDL (lipoproteínas de alta densidade) Colesterol "bom"
Todas as lipoproteínas contendo lípidos e proteínas, mas em diferentes

proporções. Como pode ser visto na Tabela 16.2, a proporção de lípidos para
HDL diminui, enquanto a proteína diminui em direcção VLDL.
Tabela 16.2. lípidos proporcional e composição de proteína de lipoproteínas.
quilomícrons VLDL LDL HDL
lípidos 98% 90% 78% 48%

triglicerídeos 85 57 13 12
fosfolipídios 7 20 28 50
colesterol livre 3 8 11 8
colesterol esterificados 5 15 48 30
proteína 2% 10% 22% 52%
factores não genéticos que regulam as concentrações de lípidos

e lipoproteínas
Diet. Gordura proveniente dos alimentos modula o nível de lipoproteínas
no sangue. O impacto das diferentes gorduras Lipémia conse-quências e tem
sido objecto de análise e controvérsia nos últimos anos. As alterações mais
importantes são determinados pela composição de ácidos gordos (saturados,
monoinsaturados e poli-insaturados) e dieta rica em colesterol.
Estilo de vida, hábitos, estado nutricional e outras condições. O rapé,
estresse psicológico e atividade física afeta lipoproteínas, no entanto, a
importância relativa desses fatores é desconhecido. Os efeitos nocivos da co-taba
e benefícios da actividade física são demonstradas programada. modo de mis-mo,
idade, sexo, menopausa e obesidade não substituído tipo visceral ou central, afeta
o metabolismo lipídico e deve ser considerado ao fazer um diagnóstico e decidir
intervenção terapêutica.
110
fatores hormonais de regulação dos lípidos. Insulina, hormo-na tireóide e
cortisol estão envolvidas na ativação de alguns catabolismo passos lipoproteína.
Encontra-se geralmente em um paciente com diabetes mellitus (DM)
hipertrigliceridemia descompensada que podem tornar-se graves.
Deficiência da hormona da tiróide regula a ligação de LDL ao seu receptor, de
modo que também é frequentemente associado a hipercolesterolemia e em alguns
casos hipertrigliceridemia e hiperquilomicronemia. corticosteróides excesso aumenta
triglicéridos e de HDL, como estrogénio.
Os factores genéticos que regulam as concentrações de

lípidos e lipoproteínas
primária dislipoproteinemias ou parentes. Tal alteração do metabolismo das
lipoproteínas do plasma é devida a várias doenças e / ou desordens genéticas
primários, que se manifestam por suas alterações clínicas e quantitativos ou
qualitativos característicos em lipoproteínas específicos. Eles devem ser
suspeitada em qualquer paciente que tenha sofrido INFAR-infarto agudo do
miocárdio ou acidente vascular cerebral antes dos 60 anos.
Em nosso meio, o mais comum desses distúrbios são tipos IIA e IIB.
Quando suspeita, uma tentativa de identificar a condição de outros parentes de
primeiro grau.
A classificação de tais hiperlipoproteinemia, dada por Fredrickson, é útil em
dislipoproteinemias primárias, as quais são apresentadas na Tabela 16.3. O
diagnóstico é feito por eletroforese de lipoproteínas.
dislipoproteinemias secundário. Em adultos mais velhos que são
invocados como dislipoproteinemias causas mais comuns de diabetes mellitus,
especialmente com mau controle metabólico; obesidade, particularmente tipo
ou um-droid superior; hipotireoidismo e doença renal, entre outros. Uma dieta
inadequada, elevado teor em gordura, especialmente ácidos gordos saturados e
trans, alco-holismo, o tabagismo e o consumo de certos medicamentos, tais
como as tiazidas, beta-bloqueadores, estrógenos, andrógenos e
corticosteróides são factores contribuintes e muito estreitamente relacionada
com o aumento do colesterol e LDL-C.
dislipidemia secundário aparecem em relação a causas reconhecíveis alterar
o metabolismo lipídico e factores dietéticos, doenças e hábitos tóxicos. Entre os
mais conhecidos são o DM, obesidade, hipotireoidismo, alcoolismo, doenças de
causa obstrutiva do fígado, insuficiência renal crônica, gota, mieloma múltiplo,
diálise e Transplante de Medula-like renal e gravidez e a menopausa, bem como
algumas drogas, tais como as progestinas, esteróides anabólicos, corticosteróides,
atenolol e propanolol e hidroclorotiazida, entre outros.
A importância é que o distúrbio lipídico conduz à aterosclerose ou
pancreatite, de acordo com este fenótipo. O reconhecimento da doença e suas
causas são cruciais para corrigir e prevenir complicações. o fac-
111
Tabela 16.3. Classificação de dislipoproteinemias primário ou familiar
nível de
fenótipo lipoproteína colesterol nível
aumentou plasma triglicéridos
plasma
(I) Hiperquilo- quilomícrons normal muito maior

micronemia
família
(IIa) Hipercoles-
terolemia familiar LDL-C aumentou normal
(IIb, IV)
hiperlipidemia
família Demia
combinado C-LDL, VLDL C- aumentou muito maior
(III) Hipercoleste-
rolemia família
poligênica β -lipoproteinemia aumentou muito maior
(IV e V) Hipertri-
gliceridemia família VLDL-C normal aumentou
(V) Hiperquilo-
micronemia VLDL-C, normal muito maior
quilomícrons
res mencionados podem desencadear ou agravar um dislipidemia existente. Se

dislipidemia persistir corrigido o fator causal, o mais provável caso de uma
desordem primária associada.
Tipos I e II diabetes e obesidade. A associação entre diabetes, dislipidemia e
aterosclerose é um grave problema de saúde pública. Entre 75 e 80% de adultos
com DM morre como resultado do enfarte do miocárdio, acidente vascular
cerebral ou doença vascular periférica. O DM é, então, con-sidera como um fator
de risco cardiovascular independente.
O risco de doença cardíaca coronária é de 3 a 4 vezes maior em pessoas
com DM e sexo não é um fator protetor. MS associação com outros factores
de risco é aditivo e multiplicativo e de risco pode ser 20 vezes maior do que o
esperado para um sujeito não-diabético, sem factores de risco e que têm a
mesma idade e o mesmo sexo.
Dislipidemia estão presentes entre 20 e 60% dos pacientes diabéticos. É
hipertrigliceridemia marcada comum muitas vezes Tipo V (Tabela 16.3),
devido a uma deficiência de insulina também que provoca um incre-mento de
ácidos graxos livres circulantes. Estes, por sua vez, o aumento da síntese de
triglicerídeos hepáticos e agravar a desordem metabólica.
Os pacientes com diabetes tipo 2, mostrado geralmente algum grau de
excesso de peso e obesidade e hipertensão. Também eles têm desordens
metabólicas frequentes, tais como hipertrigliceridemia, baixo colesterol HDL,
LDL e alterações, todos aparentemente causada pela resistência à insulina. Os
pacientes obesos sem diabetes geralmente têm hipertrigliceridemia e baixos níveis
de HDL colesterol. Muitas vezes elevações moderadas são detectados
112
colesterol e muitas vezes têm uma maior resistência a insulina, que podem
evoluir para uma DM tipo II.
A Tabela 16.4 resume a maioria das alterações fre-contagem no perfil
lipídico ocorre dislipidemias secundário.
Tabela 16.4. Causas de dislipidemia
causa O colesterol total triglicerídeos
alcoolismo - ++
obesidade + +
gravidez + -
drogas
diuréticos + +
Os beta-bloqueadores + +
corticosteróides + +
contraceptivos - +
Diabetes mellitus tipo II + ++
hipotiroidismo ++ +
doença hepática + -
cair - +
Insuficiência renal crônica + +
mieloma + +
síndrome nefrótica ++ +
abordagem abrangente para diagnóstico e

tratamento de dislipoproteinemias
O foco do tratamento deve ser baseada na prevenção primária. O incre-
mento de lipídios no plasma raramente causa sintomas no indivíduo que sofre, ou
sinais encontrados no exame físico. Normalmente exames de rotina ou doença de
repente, como as relacionadas com a aterosclerose, ou diagnóstico, portanto, cedo
e preventiva e terapêutica tratamento agudo início pancreatite são baseadas em
que os estudos laboratoriais são conduzidos, particularmente da população risco
de dislipidemia, como pacientes e seus parentes de primeiro grau que sofrem de
doença isquémica cardíaca e outras doenças cardiovasculares, especialmente em
idades precoces da vida. deve mesmo realizar esta triagem de lipídios no sangue
mo-mento em quaisquer outros estudos laboratoriais são solicitados.
113
factores coronários de risco elevado de LDL-C
hipercolesterolemia
O termo refere-se a hipercolesterolemia soro isolado C-LDL elevado.
Muito evidências sugerem que a LDL elevadas concen trações de soro
promove o processo de aterogénese e aumenta o risco de doenças
cardiovasculares. Este risco é proporcional aos níveis elevados de LDL no
soro.
Em contraste, a frequência de doenças cardiovasculares numa população
com concentrações muito baixas de soro de LDL-C é muito menor. Esta
situação é verdade mesmo na presença de tabagismo, hipertensão e DM, de
modo que não há provas para apoiar a alegação de que as LDLs são um agente
indispensável para a aterogênese.
Pode observar-se nas várias populações estreita correlação entre os
valores de Ct de LDL-C e soro. Isto porque, em condições normalizadas-les,
cerca de dois terços de colesterol total no soro corresponde ao colesterol LDL.
No entanto, esta generalização não pode ser aplicada a todos os indivíduos e é
necessário para quantificar o colesterol LDL no laboratório para definir com
maior precisão os níveis individuais.
Os níveis desejáveis (normais) de CT são considerados igual a ou menos
do que 5,17 mmol / L A incidência de aterosclerose é muito baixa, enquanto
estes permanecem Valo-res. níveis séricos ideais de CT são geralmente
observados em crianças e adultos jovens e saudáveis, mas também na meia-
idade e idosos de diversas populações de todo o mundo. Estas populações são
alimentados com dietas em que a ingestão de ácidos gordos saturados e
colesterol é geralmente muito baixa; actividade física diária é geralmente
intensa e teor de gordura corporal é baixa.
Aparentemente, esta combinação de hábitos alimentares e estilos de vida
contri-buyen para alcançar níveis de colesterol sérico são mantidas dentro dos
limites ideais para a maior parte da vida. A baixa taxa de incidência e a
prevalência de CAD nestas populações demonstra a vantagem obtida através
da manutenção de níveis baixos de colesterol no soro.
Tem sido argumentado o papel que fatores genéticos poderiam explicar estes
níveis baixos de colesterol sérico, no entanto, verificou-se que, quando essas
populações migram para outras regiões com hábitos alimentares e atividade física
diferente para a sua cultura, os níveis aumento do colesterol sérico semelhantes
aos da população assimila forma, fazer-também refletem a assimilação dos estilos
de vida e hábitos alimentares.
O NCEP (National Cholesterol Education Program) define o nível de
colesterol desejável inferior a 5,17; entre 5,7 e 6,18 mmol / L, os limites
superior e acima deste valor, como alta. Para a maioria da população adulta
dos países ricos que vivem em regiões urbanizadas, é improvável que os
níveis de colesterol permanecem ideal durante todo
114
vida (LDL-C inferior a 2,6 mmol / L). Os níveis séricos mais altas da faixa de
desejável são o resultado de pequenos aumentos no consumo de ácidos gordos
saturados e dieta rica em colesterol, discreto excesso de gordura corporal e a
incapacidade de manter uma actividade física vigorosa. No entanto, a doença
cardiovascular prematura é rara em pessoas com níveis de colesterol
desejáveis, evitando ao mesmo tempo o consumo de tabaco e manter a pressão
sanguínea normal.
Existe uma inter-relação estreita de alterações nos níveis de colesterol no
soro e massa corporal desde o início da idade adulta na meia-idade. A maior parte
do aumento no organismo adulto ocorre entre 20 e 50 anos. Durante este mesmo
período de colesterol no soro de 1,0 a 1,3 mmol / L de origem. Cerca de 50%
deste valor colesterol parece resultar de um aumento no peso corporal, no entanto,
algumas evidências sugerem que o envelhecimento pode ser responsável por
grande parte do resto. As razões para este fenómeno são biológicos 2: a)
diminuição da taxa metabólica basal com o envelhecimento e b) redução da
actividade física.
diminui a taxa metabólica, como resultado da diminuição da massa
muscular, o qual por sua vez é em parte devido a actividade física reduzida, no
entanto, os níveis de colesterol no soro são não aumentou de forma progressiva, a
partir sive meia-idade (mais de 50 anos) até o avançado. A partir desse momento,
os níveis de LDL-C são mantidos em um patamar ou diminuir ligeiramente. Isto
sugere que os factores externos controláveis, tais como ganho de peso, têm
funções críticas relacionadas com o aumento dos níveis de colesterol observados
com o aumento da idade.
abordagem abrangente para o tratamento da hipercolesterolemia.

aspectos de alimentação e nutrição
Uma meta importante do NCEP é uma alteração nos níveis de pró-
médios de colesterol na população, de modo que mais alcançar e manter os
níveis de colesterol dentro das gamas desejáveis para manter perfil de saúde
adequada. Esta seria uma meta de saúde pública de importância extraordinária
para a população adulta em geral.
hábitos alimentares e, em particular, a diminuição do consumo de ácidos
gordos saturados e colesterol, resultaram em mudanças favoráveis nos pobla-ção
que aumentaram o número de pessoas com níveis de colesterol desejáveis. Se o
consumo médio da população poderia ser reduzido para os níveis recomendados,
uma proporção maior de pessoas a alcançar níveis de colesterol sérico definidos
para a categoria desejável.
Cerca de 25% dos adultos têm hipercolesterolemia ligeira (colesterol 5,18-6,19
ou LDL-C 3,36-4,11 mmol / L). De acordo com o NCEP, estes valores são definidos
como níveis elevados limítrofes. O risco de longo prazo (5 a 10 anos) para adultos de
meia-idade com hipercolesterolemia moderada é de cerca de 1,5 vezes mais elevado
do que o que ocorre quando os níveis de colesterol estão numa
115
intervalo normal. Entre os diferentes fatores causais que causam hipercolesterolemia
leve na maioria das pessoas encontrar o seguinte:
− As dietas ricas em colesterol.
− As dietas ricas em ácidos gordos que recrutam colesterol (ácidos gordos
saturados e trans).
− ganho de peso com a idade.
− O processo de envelhecimento.
− Fatores genéticos.
− Perda de estrogênio em mulheres na pós-menopausa.
Cada um desses fatores requer atenção tanto da PACIENTE-te e

terapeuta. Se parte da população procura alcançar níveis desejáveis de
colesterol, será necessário modificar um ou mais desses fatores. Do ponto de
vista efeitos metabólicos de causa genética e envelheceu-mento não pode
diminuiu de forma alguma e só contri-buir esperar seu controle com os
tratamentos farmacológicos curtas com drogas que reduzem os níveis de
colesterol. No entanto, o resto destes fatores pode ser alterado com mudanças
benéficas nos hábitos alimentares e estilos de vida.
Embora estudos epidemiológicos indicam que os níveis de colesterol
soro aumenta com a idade, mesmo em pessoas com baixo peso ganho-cia,
indivíduos que experimentam maior ganho de peso também mostram um
maior aumento nos níveis de colesterol sérico, fracções especialmente
aterogénicas de LDL-C e VLDL. Como conse-quência, o aumento dos níveis
de LDL-C que acompanham o aumento do peso corporal, pode ser secundária
a um aumento do rendimento com a via metabólica de VLDL, seguido por um
aumento da taxa de conversão de VLDL em LDL. Assim, não é surpreendente
que tanto os níveis de VLDL e LDL aumento concomitantemente, como o
grau de obesidade aumenta.
ácidos graxos que aumentam o colesterol na dieta são um fator importante para
invocar. Os ácidos gordos saturados e de ácidos gordos mono-insaturados trans
induzem aumentos de colesterol particularmente afectar fracção LDL. Estes ácidos
gordos aumentar especificamente concentrações de LDL-C em relação aos efeitos de
outros nutrientes, tais como ácidos gordos poli-insaturados, mono-insaturados cis e
hidratos de carbono. Este grupo neutro, é-mine Deno não influenciar os níveis séricos
de LDL. Embora os ácidos gordos saturados, como classe, o aumento dos níveis de
LDL no soro em compa ração com nutrientes-neutras, mesmo diferentes tipos de
ácido gordo saturado diferem na sua influência sobre os níveis de LDL-C.
O ácido gordo saturado presente em quantidades maiores na dieta deu
Prome-americanos, é o ácido palmítico (C16: 0); de acordo com os dados
disponíveis tem um grande poder de aumentar o colesterol. ácido gordo mirístico
seguido (C14: 0) encontrada em concentrações mais baixas em
116
dieta, mas, aparentemente, mais forte do que palmítico para a sua capacidade
de incre-mento concentração de LDL-C em soro.
Sabe-se que alguns ácidos gordos mais curtos, tais como o ácido láurico
(C12: 0) de cadeia média de ácidos gordos de cadeia (C10: 0 e C8: 0), também
elevam os níveis de LDL no soro, embora numa proporção um pouco menor
do que o ácido palmítico. O ácido esteárico gordos saturados (C18: 0) não
aumentar os níveis de LDL-C, em relação aos ácidos gordos insaturados, de
modo que este ácido gordo saturado é considerado neutro. Aparentemente,
este efeito é porque o ácido esteárico é rapidamente convertido em ácido
oleico (C18: 1) ao entrar no metabolismo.
Embora os ácidos gordos saturados são a maior proporção de ácidos gordos
alimentares que aumentam o colesterol, a evidência de estudos re-ciente indicam
que os ácidos gordos mono-insaturados trans também aumentar os níveis de LDL.
Estes ácidos gordos são obtidos por hidrogenação dos óleos vegetais. A sua
configuração trans lhes dá estruturas propieda des semelhantes às dos ácidos
gordos saturados, o que pode explicar a sua ac-ção no LDL sérico elevado. Estes
ácidos graxos trans representam apenas cerca de um quarto do consumo de
energia da dieta clássica em países desenvolvidos, no entanto, o seu papel como
hipercolesterolemia leve promoto-res é significativo e deve ser considerada.
Quanto ao papel do colesterol dietético, estudos em modelos ani-machos
sugerem que a ingestão de altas concentrações exerce uma poderosa acção
hipercolesterolêmico. concentrações de colesterol no fígado são aumentados
quando a dieta é enriquecida com isso, mas, aparentemente, os seres humanos
são menos suscetíveis à ação hipercolesterolêmica na com-paração com
animais experimentais.
Aparentemente, o aumento do colesterol dietético é incapaz de re-induzem
elevações conforme marcado na concentração de colesterol não esterificado no
fígado humano. As razões por trás desta afirmação são: seres que huma absorver
menos de metade do colesterol da dieta, reduzindo a sua Dispo-tentabilidade para
ser metabolizado no fígado. Além disso, é possível que os humanos são mais
eficientes no processo de esterificação de colesterol em bílis hepatócitos ou
segregam deles e estes dois mecanismos concentração dismi-Nuyen colesterol não
esterificado em hepatócitos.
Apesar desses mecanismos de protecção, o aumento da concentração de
colesterol dietético levantada de LDL-C em muitas pessoas. Um nível elevado de
colesterol na dieta é um dos fatores que contribuem para incre-mento da
incidência de hipercolesterolemia leve na população em geral.
Em particular, o colesterol elevado após a menopausa é pró-reunido com a
perda de estrogénio. Esses hormônios estimulam a síntese de receptores de LDL
em modelos animais e assumir que os seres humanos ocorre o mesmo res-start. A
actividade dos receptores de LDL diminui depois da menopausa e estrogénio
perda. Esta diminuição divertimento-ção de receptores e subsequentes níveis
elevados de LDL-C pode
117
revertida pela reposição adequada de estrogênio terapêutica des-de
menopausa.
dislipidemia aterogênica. Além de hipercolesterolemia e nós & Lesão-
lipoproteínas que carregam gordura na dieta (quilomícrons), as chamadas
hiperlipoproteinemias, há uma categoria de anormalidade lipoproteína é
conhecida como dislipidemia aterogênica. Esta forma de dislipidemia caracteriza-
se por uma constelação de anormalidades de lipoproteínas que ocorrem
simultaneamente. Quatro componentes geralmente formam dislipidemia:
− hipercolesterolemia ligeira (3,36-4,1 mmol / L).
− hipertrigliceridemia leve (1,8 a 2,25) a moderada (2,26 a 5,6 mmol / L).
− partículas densas de LDL e pequeno elevado potencial aterogico.
− baixos níveis de HDL-C (0,9 mmol / L para homens e 1,0 mmol /
L em mulheres).
Normalmente, dislipidemia aterogênica não é o resultado de um defeito

metabólico único, mas a coexistência de vários defeitos. 5 causas desta doença
metabólica (Figura 16.1) são reconhecidos:
− A obesidade, especialmente taxa mais elevada.
− Dietas ricas em ácidos graxos que aumentam o colesterol.
− inactividade física.
− O aumento da idade.
− causas genéticas.
Figura 16.1. Fatores de risco para dislipidemia aterogênica.
118
Embora os pacientes com obesidade visceral ou superior, muitas vezes tipo têm
níveis de LDL dentro de valores normais, que são característicos em sua maior
proporção de partículas aterogénicas (pequenas densas de LDL), bem como o
aumento a concentração de apolipoproteína B (um marcador de concentração de
lipoproteínas aterogénicas). Portanto, estes pacientes têm um perfil lipídico
aterogênico muito.
Do ponto de vista da avaliação de doença da artéria coronária, a
concentração de colesterol LDL não reflecte de forma precisa a quantidade e a
cA-dade das partículas de LDL em doentes obesos através tipo. É impor tante
notar-se que um paciente com o tipo de obesidade superior caracteriza-se por
uma hipertrigliceridemia moderada, uma reduzida concentração de HDL-
colesterol e um TC / HDL-C do que a relação de 6, existe uma elevada proba-
bilidade que apresentar uma maior proporção de partículas de LDL pequenas,
densas, apesar de ter uma níveis de concentração aparentemente normais de
LDL-C.
Por outro lado, um estado metabólico dislipidêmico jejum não é a única
alteração encontrada no perfil lipídico de pacientes com obesidade taxa mais
elevada. As evidências confirmam que a hiperlipidemia pós-prandial é uma outra
anormalidade pró-aterogénico, que está associada com o fenótipo obesidade
visceral.
O tratamento de dislipidemia,
hipercolesterolemia e dislipidemia aterogênica
Os três pilares do tratamento primário e secundário de
dislipoproteinemias são manipulação adequada da doença causal; favorável
em estilos de vida, especialmente de tratamento não farmacológico, com
ênfase em níveis apropriados e adequados de actividade física dieta cam-
BIOS. Em alguns casos, especialmente em dislipidemias primárias, são
necessários para redução de lípidos as medi-cines.
objetivos
− Modificar o perfil lipídico, normalizar ou controlar os níveis plasmáticos de
colesterol e suas fracções.
− Reduzir os níveis de LDL-C para menos do que 2,6 mmol / L e TG menos
do que 1,7 mmol / L, especialmente em pacientes com manifestações
clínicas de DCC (prevenção secundária).
− Prevenir e / ou retardar o desenvolvimento de lesões ateroscleróticas e
eventos Clini-cos relacionados a este, principalmente em pessoas com
histórico de fami-liar de doenças cardiovasculares e cerebrovasculares e
hábitos alimentares e inadequada vida Tilos-.
− Promover e incentivar a correta população hábitos alimentares e Salu-
dables.
119
− Contribuir para o aumento da expectativa de vida com maior qualidade e
validism, através da promoção de estilos de vida saudáveis, incluindo nutrição
e atividade física e eliminação de fumar.
Detecção, classificação e tratamento de hipercolesterolemia

hipercolesterolemia ligeira pode ser definido para fins práticos para decidir
tratamentos terapêuticos, tais como um nível de colesterol entre 5,17 e 6,19 mmol
/ L ou LDL-C 3,36-4,1 mmol / L; hipercolesterolemia moderada, se os níveis de
colesterol são entre 6,2 e 7,76 mmol / L ou LDL-C entre 4,14 e 5,66 mmol / L;
hipercolesterolemia grave quando o número de colesterol é igual a ou maior do
que 7,77, ou de LDL-C é inferior a 5,7 mmol / L
Para efeitos dos seguintes intervenção terapêutica Crite-fluxos são usados
para decidir a intensidade de tratamento: 1) quando o número de TC e LDL-C é
maior do que 5,17 e 3,36 mmol / L, respectivamente, e estão associados 2 ou mais
factores de risco cardiovasculares e 2) quando o número de TC e LDL-C são
maiores do que 6,2 e 4,13 mmol / L, respectivamente, e não há factores de risco
associados, ou apenas uma, tal como resumido em tabela 16.5.
Tabela 16.5. As concentrações de TC e LDL-C indicando o tratamento (dieta e

drogas) prevenção primária
risco Início Diet Início de drogas objetivo

C-LDL mmol / C-LDL mmol /
CT mmol / L C-LDL mmol / L CT mmol / L L L
0-1 FRC 6.2 4.1 7.1 4,9 <4.1
Dois ou mais
CRFs 5,17 3,36 6.2 4.1 <3,36
FRC: fator de risco coronariano.
Quando a concentração de HDL-C é igual a ou maior do que 1,55 mmol /

L, que é subtraída a existência de um factor de risco, porque alta HDL-C reduz
o risco de doença isquémica do coração.
Em alguns casos, o nível de LDL-C é dentro das gamas desejáveis,
mesmo que o nível de colesterol total ser levantada. Isto ocorre quando os
níveis de HDL-C são, em certa medida de altura. Caso contrário, quando o C-
HDL for baixa, os níveis de LDL-C pode ser elevado, apesar da concentração
de TC está dentro dos limites desejáveis.
O tratamento não farmacológico de hipercolesterolemia

Os pacientes que não necessitam de tratamento medicamentoso são
aqueles cum-plen os seguintes critérios:
− Diagnóstico de hipercolesterolemia primária ou familiar.
120
− hipercolesterolemia secundária (obesidade, diabetes Tipo 2, síndrome
metabólica, hipertensão, alcoolismo, drogas e hiperlipemiantes
hipotiroidismo, entre outros.
− hipertrigliceridemia familiar.
− hiperlipidemia mista primário.
− hiperlipidemia mista secundário.
A ingestão de gordura total mínima recomendada para adultos dieta é de

15% para os homens e 20% para as mulheres, a energia total. O limite superior
da ingestão de gordura seria de 35%, se a oferta de ácidos graxos essenciais é
suficiente e se a contribuição de ácidos graxos saturados não sei-ra 10% do
total da energia consumida. Para os indivíduos sedentários gordura não deve
exceder 30% da energia diária. Eles devem ser consumidos preferredly mente
líquido e gorduras macias à temperatura ambiente, em vez de gorduras duras e
sólidos que são ricos em ácidos gordos saturados e de ácidos gordos trans.
Quanto à ingestão de colesterol dietético, recomenda-se a ser inferior a 300
mg / d.
Antes de iniciar o tratamento deve ter um diagnóstico preciso do tipo de
dislipidemia com o paciente, especialmente se primários (Tabelas 16.3 e 16.4),
por exemplo, genética e da família ou causas secundárias, como discutido
acima, a doenças e medicamentos. Neste último caso, deve ser recomendado
tratamento para um melhor controle da doença subjacente e / ou substituição
do medicamento que está causando dislipidemia, antes de projetar o
tratamento dietético necessário. Devemos insistir que o pilar do tratamento,
tanto o tratamento preventivo e terapêutico desta doença é tanto dieta
preventiva e curativa.
Gordura proveniente dos alimentos é responsável pelos níveis de
lipoproteínas no sangue. O impacto das diferentes gorduras sobre a quantidade de
gordura no sangue (lipoproteínas) e suas consequências tem sido objecto de
análise e controvérsia nos últimos anos. As alterações mais importantes são
determinados pela composição de ácidos gordos (saturados, monoinsaturados e
poli-insaturados) e dieta rica em colesterol. Entre 40 a 60% de colesterol dos
alimentos é absorvido no intestino. Há evidências de que o colesterol da dieta é
transferido para diferentes classes de lipoproteínas, principalmente LDL, o que
contribui para a elevação do CT.
Os ácidos gordos saturados em alimentos consumidos, aumentar o
colesterol e LDL e reduzir a capacidade do corpo para eliminar do último
(depuração plasmática). Gorduras monoinsaturadas e poliinsaturadas ter um
efeito oposto e são considerados benéficos. O efeito dos hidratos de carbono,
proteína e fibra é variável e impor-tância menos de gordura. Álcool em
quantidades muito moderadas, levanta triglicerídeos, HDL-C e LDL-C
diminui. excesso de calorias na dieta aumenta a produção hepática de VLDL-
C. Além disso, ele lembra que o álcool é uma fonte de calorias e algumas
pessoas pode ser importante.
121
As experiências da dieta mediterrânea, que está associada com a
diminuição da morbidade e mortalidade por doenças cardiovasculares, deixou-
se recomendar uma maior contribuição de qualitativamente diferentes
gorduras, especialmente a partir de ácidos gordos monoinsaturados (AGM)
que estão presentes, principalmente em azeite e alguns peixes, e os ácidos
gordos poliinsaturados (AGP) encontrados em óleos de sementes vários. Se a
dieta é rica em AGP e AGM e pobre em ácidos graxos saturados (SFA), que
são os nutrientes de colesterol mais elevado e em si colesterol dietético, eles
poderiam reduzir a morbidade e CVD mortalidadpor e retardar o seu
aparecimento em idades anteriormente em mais de 50%. Os AGS são
principalmente em gorduras animais, carnes, produtos lácteos, leite integral,
queijo, manteiga, ovo e-mas e óleos tropicais, como coco e palma. Por esta
razão, deve ser restrito na dieta.
O AGM conter uma ligação dupla na sua estrutura química e melhor
conhecido, ácido oleico (n-9, C 18: 1 cis) é o principal componente do óleo de
azeitona e nozes. Tem um efeito hipocolesterolémico notável uma vez que
reduz a taxa de LDL-C e manter ou aumentar as concentrações de HDL-C.
A AGP não podem ser sintetizados pelo organismo e só são obtidos através
da dieta, os chamados ácidos gordos essenciais (EFAs). Com uma pequena
quantidade deles, entre 2 e 4% do consumo total de energia é suficiente para
atender as necessidades do corpo. Eles são encontrados em sementes, legumes,
vegetais e peixe. Alguns deles, n-3 PUFAs (omega 3), em peixes, causou uma
diminuição significativa nos níveis de TG e promover a formação de substâncias
vasodilatadoras e anti-plaquetas sobre a parede do vaso de plaquetas, o que
aumenta a protecção ção contra a doença cardiovascular. PUFA n-6 (ega 6), pré-
sentes em sementes oleaginosas, são ideais para a substituição da dieta AGS como
necessário para reduzir os níveis de colesterol.
Numerosos estudos confirmaram a ligação direta entre o consumo levanta-
fazer ácidos graxos trans e processo de aterosclerose. A maior parte dos ácidos
gordos na dieta são, sob a forma de isómero cis, e estima-se entre 2 e 5% da
quantidade de gordura na dieta consumido sob a forma do isómero trans. ácidos
gordos trans, encontrado em carne, leite e produtos lácteos, em quantidades
relativamente baixas, principalmente derivada de um processo tecnológico que
permite solidificar óleos líquidos, protege-los contra a oxidação e aumenta o seu
sabor . Fundamentalmente, ácido elaidico para fazer pão é usado. Eles são
encontrados, como mencionado acima mente em gorduras hidrogenadas
industrialmente para alimentos, biscoitos, doces, salgados, batatas fritas,
cereais,"fragmento".
Recomenda-se que a contribuição deste tipo de ácido graxo para a dieta é
<2% do total de calorias, uma vez que números maiores podem causar um
aumento
122
LDL-C, e até induzir níveis diminuídos de HDL-C, enquanto que pode ser
observado o aumento dos níveis de Lp (a), são factores que aumentam
significativamente o risco cardiovascular em uma proporção maior gordura
saturada.
No caso da AGM é recomendável para aumentar a sua presença na dieta
diária. Se SFA são substituídos por uma reduzida CT AGM não é esperado,
como ocorre quando substituído por hidratos de carbono, mas o HDL-C e
pode subir até ocorrer uma redução do LDL-C. No caso de substituição com
hidratos de carbono que podem ocorrer é uma desfavorável Diminuições ção
de HDL-C.
Como observado, o colesterol da dieta também aumenta o colesterol no
soro, embora com menos intensidade do que a AGS. Estimou-se que apenas
entre 40 e 50% de colesterol na dieta ingerida é absorvida pelo intestino. O
colesterol é encontrado em alimentos de origem animal, especialmente carnes
de órgãos e gema de ovo, mas também na carne vermelha, pele de aves, leite e
produtos lácteos integrais como queijo, nata e manteiga. O colesterol da dieta
provoca um aumento no TC e LDL-C, mas fá-lo a um menor grau do que as
gorduras saturadas, de modo que quando a entrada é necesa-ria, que faz parte
da maioria das membranas celulares e é o precursor de todos os hormônios
esteróides.
Calorias em excesso provoca um aumento de TG e os números totais de
colesterol e LDL-C, embora a relação não é linear e é colorido por outros
factores metabólicos e genéticos, entre outros. No entanto, na maioria das
vezes é vista uma redução nos níveis de HDL-C, mesmo naqueles indivíduos
com níveis normais de TG. Se, devido ao aumento da quantidade de calorias,
a obesidade ocorre é frequentemente observada resistência à insulina, o que
pode levar ao DM, diminuição do HDL-C, hipertrigliceridemia e hipertensão.
estilos de vida inadequado, hábitos tóxicos, tais como consumo de tabaco, o
estado nutricional inadequado e de outras condições, tais como o stress
psicológico e inactividade física afectar o metabolismo de lipoproteínas, no
entanto, a importância relativa destes factores é difícil de quantificar . Os efeitos
da noção de rapé-vos e benefícios da atividade física são programados Demostra-
dois. Da mesma forma, a idade, o sexo, as alterações hormonais da menopausa
sem terapia de substituição e não a obesidade visceral ou tipo central, afetando o
metabolismo lipídico e devem ser considerados ao decidir diagnóstico e
intervenção terapêutica.
Por tudo o acima, o tratamento de hipercolesterolemia suave para a maioria
das pessoas sem EAC estabelecidos, consiste de um modi-ficação da dieta que
inclui, como já mencionado, a diminuição do consumo de colesterol, ácidos
gordos que aumentam colesterol e de controlo de excesso de peso e obesidade.
Mudanças na composição da dieta e fazer o controle de acessos de peso
favorecerá níveis mais baixos de LDL-C para valores desejáveis na maioria das
pessoas. ácidos graxos
123
aumentar o colesterol pode ser calculado como a soma dos ácidos gordos
saturados aumentar mais ácidos gordos trans-dois de colesterol.
Ele deve ser desencorajado utilização dos chamados óleos tropicais, por
exemplo, óleo de palma, coco e data, sendo muito rica em ácidos graxos
saturados. Outros óleos vegetais têm menos conteúdo, mas ainda contribuir
com alguns ácidos graxos saturados à dieta. O uso de óleos tropicais na
indústria de alimentos tem diminuído nos últimos anos. Substituir carnes
gordas, hambúrguer e carnes processadas para produtos mais magras é uma
for-ma importante para reduzir SFA na dieta. Além disso, a substituição de
produtos tradicionais derivados do leite (leite integral, manteiga, creme,
sorvete e queijo) para produtos com baixo teor de gordura ou livre dele, redu-
ce a sua presença em alimentos da mesma forma. A meta para Pobla-ing
geralmente diminuir a ingestão de AGS,
Reduzir a ingestão de gordura animal também reduz o colesterol consu-
mo. Esta redução faz com que os níveis séricos de C-LDL-des ciendan
adicional. ingestão de colesterol é normalmente dividido igualmente entre
ovos, produtos à base de leite e carnes. A ingestão de colesterol corrente pode
ser reduzido em um terço ou metade, se o consu-mo de alimentos que
contenham gema de ovo e produtos lácteos são comidos baixo teor de gordura
ou restrito-los.
O tratamento da hipercolesterolemia e dislipidemia

É baseado em um grupo de medidas educativas, tratamento de dis-flexibiliza que
podem contribuir para a desordem metabólica, drogas e tratamento não-drogas, com
ênfase na gestão dietética. Em suma, nenhuma droga tráfico-mento de
hipercolesterolemia e dislipidemia depende de alterações no estilo de vida, tais como
os descritos abaixo:
− Evitar o excesso de peso e obesidade. Ele deve ser mantida abaixo de 25 kg / m 2 IMC.
− AGS reduzir a ingestão de menos de 10% das calorias totais.
− Cumprir com as recomendações das diretrizes dietéticas. Consumir pelo
menos 3 porções por dia de vegetais e pelo menos um vegetal verde ou
laranja.
− Consumir pelo menos 2 porções de fruta por dia.
− Ingestão de grãos deve ser, pelo menos, seis doses por dia, com pelo menos
um terço de grão inteiro.
− Excluir fumar.
− Realizar atividade física moderada em uma base regular.
O tratamento de dislipidemia aterogica

A estratégia para o tratamento desta desordem concentra-se em controlar
o TG: se o número for superior a 1,7 mmol / L e HDL-C de menos do que
1,07 mmol / L, o diagnóstico é confirmado dislipidemia aterogica .
124
É, portanto, necessário para projetar um tratamento que visa controlar a TG na
dieta, além de controlar o colesterol da dieta e design para o paciente um tratamento
dietético que leva em consideração o perfil complexo dislipidêmica, excesso de peso e
outras doenças e distúrbios metabólicos associados .
Quando as necessidades nutricionais sem alterações substanciais, de
acordo com os critérios de diagnóstico desta dislipidemia, são alcançados
requer o uso de medicamentos específicos para prevenir diversas
complicações.
Gestão de dislipidemia em crianças e adolescentes

A primeira regra é promover uma dieta saudável para o coração e
transmitir estilos de vida saudáveis na família. Note-se que a aterosclerose
como a base de CVD, é um longo processo que ocorre durante a vida e
começa em uma idade precoce. Maus hábitos e dieta-ticos diminuição da
atividade física também são fatores de risco nestas fases da vida.
Controle do peso corporal a partir de uma dieta saudável e promoção da
atividade física são a chave para a prevenção. Sem restrições ou proibições de
alimentos da dieta são recomendados, mas para promover uma dieta saudável e
equilíbrio-da para garantir os processos de crescimento e maturação
correspondentes às fases de crescimento rápido na primeira infância e maturação
durante a adolescência, e evitar e desencorajar o consumo álcool e rapé.
Quando um dislipidemia é confirmou que vai insistir em mudanças na
dieta limitantes alimentos prejudiciais e promover a mudança para uma dieta
saudável e sustentável.
Gestão de dislipidemia em mulheres

Até recentemente acreditava-se que o risco de DCV foi mínima em
mulheres, no entanto, a pesquisa neste campo tem que manifies-a de que,
embora a prevalência dessas doenças é maior em varo-nes, uma vez
ultrapassou a idade da menopausa, as taxas de CAD e CVD aumentar
marcadamente, superior a cancro da mama. Na população em geral, problemas
cardiovasculares ocorrem em 1 de cada 8 mulheres com mais de 45 anos de
idade e mortalidade aos 75 anos é igual a da população masculina.
Durante a gravidez, níveis de lípidos são alteradas, de modo que os mu-
Jeres com distúrbios lipídicos conhecidos a ser tratado durante esta fase
fisiológica particular. Como menopausa, eles são alterações nos padrões de
lipoproteínas associadas com a diminuição dos níveis de estrogénio
confirmado, de modo que um aumento de colesterol e LDL-C, e reduzidas de
HDL-C é observado. Recomenda-se evitar estas complicações com reposição
hormonal tera-pia.
125
Adequado, dieta baixa em gordura saturada, moderada fazer exercício físico,
evitar ou parar de ativos e passivos fumadores e controle de peso são os passos
para garantir o controlo destes efeitos nocivos.
O seguinte são recomendações gerais para alcançar terapêutico cam-
BIOS em estilos de vida, uma abordagem multifactorial para reduzir o risco de
DCV desciben. Este projeto terapêutico é chamado mudanças terapêuticas no
estilo de vida e inclui os seguintes componentes:
− A redução da ingestão de ácidos gordos saturados e colesterol.
− (, Aumentar o consumo de fibra solúvel estanóis e de esteróis de origem
vegetal) de tratamento para reduzir os níveis de opções de LDL-C.
− A redução de peso para um adequado, de preferência livre de peso co-
morbidades.
− aumento da atividade física regular.
− Reduzir a ingestão de ácidos gordos saturados e colesterol e outras escolhas
alimentares terapêuticos para reduzir o LDL-C.
− Consumir baixo teor de gordura e leite desnatado ou de produtos fabricados
a partir deles.
− O consumo moderado de chamadas gorduras invisíveis, que são
encontrados em salsichas, carnes, carne de órgãos.
− Limite o consumo de gordura visível utilizada no processamento de
alimentos, vários molhos, cozinhar e freiduras.
− proporcionalmente aumentar o consumo de carne branca, excluindo peles,
com excepção de peixe, para o seu teor de ácidos gordos omega 3.
− Aumentar o consumo de peixe 3 vezes por semana: peixe chamado azul
preferenciais, incluindo a sua pele.
− Comer frutas em abundância e aumentar o consumo de legumes, grãos
integrais e legumes.
bibliografia
ácidos de Lorgeril M. essenciais graxos poliinsaturados, inflamação, aterosclerose e
doenças cardiovasculares. Subcell Biochem 2007; 42: 283-97.
ML Gruen, Saraswatí V, Nuotio-Antar AM et al. Níveis plasmáticos de insulina lesão
aterosclerótica prever fardo hiperlipidêmico em ratos obesos. Atherosclerosis 2006; 186 (1): 54-
64.
Hasty AH, Shimano H, J Osuga, Namatame I, Takahashi A. Severe hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, e aterosclerose em murganhos com falta de leptina e a baixa
Ambos receptor de lipoproteína de baixa densidade. J Biol Chem 2001; 5 (40): 37-42.
Um Hjelstuen, Anderssen SA, Holme I, et al. Efeito do estilo de vida e / ou o tratamento com
estatinas em marcadores solúveis da aterosclerose em doentes hipertensos. Scand
Cardiovasc J 2007; 30: 1-8.
Hjerkinn MS Seljeflot I, Ellingsen I, et al. Influência da intervenção dietética de longo
prazo com o aconselhamento, de cadeia longa n-3 suplementos de ácidos gordos, ou
ambos em marcadores de activação endotelial em homens com hiperlipidemia de longa
data. J Clin Nutr 2005 Am; 81 (3): 583-9.
Johnson RJ, Kang DH, Feig D, et al. Existe um papel patogênico para o ácido úrico no
hipertensão e doença cardiovascular e renal? Hipertensão 2003; 41: 1 183-1 190.
Mellen PB, AD Liese, Tooze JA, et ai. consumo de grãos integrais e aterosclerose da artéria
carótida em uma coorte multiétnica: a Insulin Resistance Atherosclerosis Study. J Clin
Nutr 2007 Am; 85 (6): 1 495-1 502.
126
Niinikoski H, Lagström H, Jokinen E, et al. Impacto do aconselhamento dietético repetida
entre infância e 14 anos de idade na ingestão dietética e lipídeos séricos e lipoproteínas: o
estudo STRIP. Circulation 2007; 116 (9): 1 032-40.
O'Keefe JH, Sino DS. Pós-prandial hiperglicemia / hiperlipidemia (dismetabolismo pós-
prandial) é um fator de risco cardiovascular. Am J Cardiol 2007; 100 (5): 899-904.
Sadrnia S, Keshteli AH. Correlação de cintura dislipidemia e à altura Com, a
circunferência da cintura, e o índice de massa corporal em adultos Irão. Asia Pac J Clin
Nutr 2007; 16 (2): 248-53.
Simopoulos AP. Omega-3 ácidos gordos em inflamação e doenças auto-imunes. J Am
Coll Nutr 2002; 21 (6): 495-505.
Thakore AH, Guo CY, Larson MG. Associação de múltiplos marcadores inflamatórios
espessura da camada medial intimai e estenose com (a partir do estudo de Framingham
coração). Am J Cardiol 2007; 99 (11): 1598-602.
Tolstrup J, Grønbæk M. Álcool e aterosclerose: percepções recentes. Curr Atheroscler Rep
2007; 2: 116-24.
Vasanti S Malik, Frank B Hu. prevenção dietética de aterosclerose: Vá com grãos integrais. J
Clin porca 85 Am; 6: 1 444-1 445.
127
CAPÍTULO 17
Alergia alimentar. GESTÃO

dietoterapia
Ligia María Marcos Plasencia
A alergia é uma reacção ou resposta inapropriada do corpo a uma

substância (alergénio) que é bem tolerada pelos outros indivíduos. Em todos
os subsistemas do organismo humano aparecem manifestações mech-mo de
alergia, mas muitas vezes os mais afetados são os subsistemas respi-ratory,
pele e sistema digestivo.
Estas manifestações têm uma grande variedade de sintomas, além de múltiplas
causas podem levar aos mesmos sintomas. Estes incluem:
− edema respiratória da língua, edema paladar, edema de glote, disfonia,
broncoespasmo, rinite.
− prurido da pele, edema angioneurótico, urticária, erupção cutânea.
− Digestivo: náuseas, vómitos, diarreia, inchaço, dor abdominal.
Os termos mais utilizados são:

− alergia intestinal
− doença alérgica do trato intestinal digestivo.
− alergia digestiva:
 Alergia intestino, mas os sintomas em outros subsistemas, como
respiratória.
 alergia alimentar.
No caso de alergia alimentar, o alérgeno é um alimento com o qual é

normalmente contactado por ingestão, mas pode também causar sintomas
através de contacto ou inalação.
manifestações alérgicas de alimentos que causam uma reacção excessiva
do sistema imunitário, distúrbios não só do tracto digestivo, mas também de
outros órgãos e subsistemas, é que o sistema imunitário produz anticorpos
que, por ligação ao alérgeno, dando origem à libertação de pós-mitters
produtos químicos.
Os testes de diagnóstico são necessários para estabelecer o diagnóstico
etiológico diferencial, em caso de alergia com sintomas digestivos:
− causas infecciosas.
− causas tóxicas: dependem da comida e não o indivíduo, por exemplo,
comer cogumelos venenosos.
128
− causas não tóxicos: eles dependem da pessoa e podem ser o resultado de
mecanis-
nismos imunes (reacções imunitárias mediadas por: alergia) ou reacções em
que há evidência de que o sistema imune (as reacções imunitárias mediadas
por: intolerância alimentar) está envolvido.
A intolerância alimentar
É uma reacção adversa à alimentação, que não pode mostrar uma reacção
de hipersensibilidade ou sistema imune alérgica (sangue prue-bas e de pele),
mas o sistema imune participa em qualquer forma, mas não como um
determinante. Como um exemplo pode ser mencionado glúten intolerância à
lactose, a frutose e as proteínas do leite de vaca.
Portanto, é necessário distinguir este tipo de condição e os mecanismos
que causam. Alergia alimentar deve diferenciar claramente de outras reacções
adversas de causa infecciosa, tóxica, a intolerância ou a outra mecha MOS-
imune não alérgica.
A intolerância alimentar é usado quando há reação evi-dência claramente
a rejeição de uma comida, mas não há envolvimento do sistema imunológico.
Essa intolerância é classificada como:
− As reacções enzimáticas causadas por defeito enzimático no indivíduo. O
exemplo mais conhecido é a deficiência em lactase, que faz com que a
intolerância à lactose, acima, e outras intolerâncias enzimáticos como
galactosemia, fenilcetonúria e outras doenças semelhantes.
− reacções: dependem do efeito de aminas vasoactivas que se encontram
naturalmente nos alimentos, que são capazes de desencadear clínicas
gastrintestinais e reacções neurálgicos: histamina, tiramina, feniletilamina,
serotonina, metilxantinas.
− reacções indeterminadas: reacções adversas incluem aditivos.
Incidência de alergia alimentar

A incidência de alergia alimentar é difícil avaliar seu polimorfismo
clínico e equívocos frequentes.
Para o clínico é controversa avaliar se deve ou não digestivos sintomas de
causa alérgica, portanto, é necessário recorrer a extensa exame físico pessoal e
familiar anamnese e exames complementares.
A alergia alimentar é desconhecido no momento, possivelmente devido à
escassez de estudos epidemiológicos, embora não haja consenso generalizado
sobre a sua prevalência, resultando em possíveis estimativas variando, de
acordo com diferentes autores, de 5 a 7% das crianças com menos de 3 anos
alrede-dor e 1,5% da população em geral.
129
etiologia
− Alérgenos são alergia gastrointestinal múltipla, mas incluem alimentos.
− Qualquer componente alimentar ocasionalmente como (completo ou
hapteno) comporta antigénio.
− Os mais comuns são: leite, frutos, cereais, ovos, carne, peixe, marisco,
soja, nozes.
alergia à proteína do leite de vaca. É de grande interesse em crianças devido

à sua frequência e importância do leite na dieta.
Causas de intolerância ao leite de vaca:
− deficiência da enzima intestinal (intolerância à lactose).
− Sensibilidade a proteas do leite (alergia):
  lactoglobulina Beta.
  alfa-lactalbumina.
  Caseína.
 proteínas de soro bovino.
Tabela 17.1 os vários sintomas que ocorrem na alergia alimentar são

descritos.
Tabela 17.1. Os sintomas que ocorrem na alergia alimentar
sintomas
digestivo cutâneo respiratório hematológica geral
vômitos urticária tosse espasmódica anemia choque

anafilática
trombocitopênic
Diarreas dermatite obstrução a síndrome
herpetiforme vias aéreas supe- Penia fadiga tensão
INLAND
Dor abdominal angioedema bronquite Hipoprote-
Morte súbita inemia
má absorção seborréia asma enurese
hemorragia
intestinal dermatite pneumonia
contato recorrente cistite
enteropatia
albumina
perdido dermatite hemossiderose
atópica pulmonar palidez
enterocolite eczema
estacionamento
perianal otite média serosa s
ao peso
colite ulcerativa roxo Rinite. corisa febre
constipação rouquidão
Proctalgia
130
Reações incluem:
− Intermediário.
− Você está atrasado.
tipos de reacção:
− Tipo III: complexos de anticorpos com antigénios consumo de complemento.
− célula tipo IV mediada.
Evolution. Normalmente a sensibilidade desaparece em poucos anos.
fatores predisponentes:
− A frequência de alimentação artificial nos últimos tempos.
− sobrealimentação grávida leiteiro.
− O aumento da absorção em relação à superfície no intestino infantil,
em relação ao de um adulto.
− entrega possível de leite cru nos primeiros meses de vida, quando
permeabilidade da parede é maior.
− Se não são prolongadas diarreia, pode haver sensibilização secundária
às proteínas do leite de passar através da barreira digestivo está
danificado e chegar ao ambiente interno suficientemente desdobrado.
diagnóstico
− laboratório
• O teste cutâneo.
• hemaglutinação passiva (para verificar aglutininas).
• Radioimunoensaio (detecta reagina).
• TTL (Linfócitos teste de transformação).
• A determinação dos níveis de anticorpos IgE.
− clínico:
• Eliminação e teste de provocação.
• Anamnese (às vezes aversão da criança a um determinado alimento pode
ser uma indicação clara de fraca tolerância).
• Exame físico.
Intolerância a lactose. É devido a uma diminuição ou ausência de lactase

intestinal. Este déficit pode ser congênita ou adquirida, como conse-cia de
doenças que afetam a mucosa intestinal.
proteína de soja alergia. O quadro clínico mais característico é uma
espécie de súbita (choque). Também pode haver manifestações tardias, como
diarréia e má absorção.
os sintomas da alergia podem incluir:
− Imediatos (algumas vezes).
− Retardado (algumas horas, mas dentro de 24 h).
− Tardias (vários dias).
131
Alergia ou de sensibilização cereais. Cereais são oferecidos às crianças
com bastante freqüência, o que torna diarréias crônicas evidentes de tipo
celiaquiformes pelo descasamento do farináceos.
No processo da sua evolução o primeiro ser ingerido carne humana, após o
desmame na infância precoce, que levou a selecção sobreviventes naturais foram
adaptadas a este tipo de alimento; em seguida, veio o consumo de cereais pelo
aparecimento de culturas, mas alguns assimilação-ban adequado não dos mesmos,
resultando indivíduos intolerantes em um tempo pri-mer com um caráter
dominante, e, em seguida, pela lei da seleção natural para os indivíduos com
defeito recessivo.
Ao discutir alergia aos cereais, é necessário considerar a doença celíaca.
Não vê controversa sobre o papel da enteropatia celíaca como fator
predisponente ou se há um fenômeno alérgico primitivo.
Alergia também provoca sintomas de pele cereais e outros locais.
Cereais, trigo e de milho são os problemas mais relatados, talvez devido ao
aumento de consumo ou para ser o mais antigénico. Há também a sensibilização
cruzada entre os grãos, assim, ter a proteína antigénica comum, gliadina. Mas
cevada não mostra sensibilização cruzada e poderia substituir o trigo, desde que
não haja sensibilização específica a ele. Cevada e aveia são menos alergénicos e
mais inofensiva é o arroz.
Sensibilidade ao ovo. Em clara albumina ou compo-nentes principais
são:
− Ovalbumina.
− Conalbumina.
− Globulinas.
− Glicoproteínas.
A sensibilidade é a albumina, principalmente em bruto, mas não cone-ce

que um dos seus componentes é o mais antigénico.
A reacção pode tornar-se porções violentos e pequenos ligados à gema
ou um recipiente. É mais evidente se ingerida crua ou mal cozida. Crianças
com sensibilidade leve pode tolerar ovos cozidos, mas é preferencialmente
administrado com precaução e após 12 meses de idade.
Em caso de alergia, tenha em mente a clara contidas em outros ali-
mentos e vacinas cultivadas em vírus ovos.
carnes sensibilidade. O mais alergénicos são frango, cavalo e carne
(carne). O mais tolerados são carne de porco e de borrego.
Existe uma grande sensibilidade para a carne de peixe (azul ou não),
maris-cos e crustáceos. Alergenicidade têm grande poder. Às vezes
envolvendo mecha-mos inespecíficos como o atum envenenamento por
histamina e lagosta agonizante septicemia.
132
frutas sensibilidade. Estão na banana superior e citrinos; Eles são
seguidos por morangos, pêssegos, alperces e melão. Quando administrado
cozido, sua alergenicidade é menor.
intolerância à frutose. É devido à ausência de uma enzima envolvida na hidrise
de este açúcar. Quando a criança começa a consumir alimentos com sintomas de
frutose, como vômitos, icterícia, aumento do fígado, irritabilidade, letargia e até
mesmo convulsões ocorrem. O tratamento requer a remoção completa de frutose,
sacarose e sorbitol dieta.
leguminosas sensibilidade. o poder alergénico do ju-dia, o que é inferior
em bico e lentilhas bancadas.
Sensibilidade aos vegetais. Mais comum em tomates, cebolas e alho.
Não se esqueça as batatas relatórios e alcachofras.
Sensibilidade para especiarias. Devemos mencionar a canela, cravo,
baunilha e Mos-
copo.
Sensibilidade para doces ou sobremesas. Muitas vezes, chocolate, mel,
frutos oleaginosos (nozes, amêndoas e amendoim).
Sensibilidade para outras substâncias produtos processados. Ele refere-
se a corantes (tartrazina, amaranto, eosina, ácido carnímico); aromatizantes;
conservantes (benzoato de sódio, salicilatos); esterilizantes (antibiótico) e
espessantes.
Sensibilidade a outras substâncias não alimentares que causam
digestivos manifes-ções. Aqui você pode enquadrar cosméticos, cremes
dentais e medicamentos. Para inalantes são pólens, fungos, Parasi-tos e poeira.
Dentro das hormonas drogas, medicamentos sulfa, aspirina, brometos e
hipnóticos mencionados.
patogenia
Existem alimentos que não atuam por mecanismo reaginic, mas como
libertadores cos fran-histamínicos, por exemplo, morangos. Outros, como ato
picante inespecífica entrar em contato com o trato digestivo.
Alérgenos também pode provocar algumas perturbações gastrointestinais
por inalação de poeira, pelo que afectam a mucosa olfactiva ou por simples
contacto com a pele.
Todos os alérgenos alimentares podem estar reduzindo seu efeito
alergênico no indivíduo como a idade aumenta.
As condições alérgicas que predispõem uma resposta exagerada a
estimulação antigénica por alergénios que conduzem à produção de anticorpos
(reaginas, aglutinina e de precipitação) e sensibilização de células (linfócitos
T).
As reacções de alergia alimentar mediada por IgE () geralmente ocorre
dentro dos primeiros poucos minutos e algumas horas de estar em contacto com
os alimentos. Em pessoas muito sensíveis pode produzir reações simplemen-gosto
de tocar ou sentir o cheiro da comida. reacções tardias raramente ocorrem, Qui
133
ZÁS excepção a esta cronologia é produzido dermatite atópica ou comida
agra-vate.
A adesão destes anticorpos aos mastócitos do tracto digestivo re-confiam
esta condição aparelho afectada órgão.
Às vezes outros factores causam estimulação excessiva de células
imunocompetentes, que ocorre quando os mecanismos de defesa normais do
tracto gastrointestinal são alterados, resultando em alta alergia digestivo.
Também várias condições patológicas determinar um mau funcionamento da
mucosa intestinal, tanto em relação aos mecanismos de digestão e absorção, como
no que se refere à imunidade, resultando em estímulos antigénicos exageradas e
assim surgem processos alérgicos que agregam para proble má absorção -Mais,
parasitismo e diarreia prolongada de várias causas. A desnutrição também
promove alergia digestivo, desde a falta de proteínas e vitaminas modifica as
condições anatômicas da mucosa intestinal.
Em bebés com menos de 3 meses a actividade da enzima é
fisiologicamente deficiente; as grandes moléculas de passar mais facilmente
através da elevada permeabilidade da mucosa também o equilíbrio funcional
da barreira digestão-va pode I ser alterada por circunstâncias exógenas, tais
como a alimentação artificial e administração dos alimentos errados para a
idade (como, quantidade, preparação ou forma de dosagem). A diarreia aguda
é especialmente perigoso com-sideran quando apresentado com depoimentos
hemorrágicas. Assim, em convalescença fórmulas hipoalergênicas deve ser
dada para não agravar o quadro.
Nos alergias gastrointestinais, doenças do fígado tais como anictérica
hepatite, os estados poshepatitis, o fígado, os dishepatopatías lipidogénicas
constitucionais, determinar uma perturbação da função e filtro fígado antitóxica
(por células do subsistema Kuffer reticuloendotelial) que per- alérgeno dos ácaros
do passo para a circulação geral; por sua vez, as condições de perturbação
hepática-tica de distúrbios digestivos e um círculo vicioso é formado.
Parasitas são comuns em crianças com sintomas de alergia
gastrointestinal, portanto, o quadro não deve ser unicamente a eles atribuídos.
Da mesma forma, a condição geral de processos infecciosos, por vezes,
precede a alergia gastrointestinal. a presença de focos séptico na orofaringe
também é muito importante como as amígdalas, adenóides, ouvido médio e
dos seios mastoideas, ou a existência de cárie. Assim, em comparação com
imagens de vómitos e diarreia recidivantes é necessário esclarecer se eles são
o resultado da reativação de Parenteral focos séptica ou obedecer a uma base
verdadeira alérgica, sem esquecer que ambas as imagens podem ser
condicionadas por alergias e mecanismos de imunodeficiências. Em alguns
casos, o foco séptico é o gatilho de uma condição genética de alergia
alimentar.
O uso indiscriminado de antibióticos para tratar a sepse resolver pue-ser
também uma ligação do referido círculo vicioso, como antes um dysbacteriosis
intestino não ser alcançado diarreia única prolongada e estado nutricional e
imunológico pior. Portanto, é preciso ser cauteloso e oportuna
134
com antibióticos e antiparasitária, tentando ser tratamento conservador.
Deve ser lembrado que na lâmina da pequena secretora submucosa intestinal
IgA, que é um importante fator de intestino siste-ma de defesa é formado. Quando
a mucosa danificada diminuiu IgA ocorre e, portanto, os pacientes desenvolvem
reacções alérgicas mediadas reaginas falhando assim o sistema de defesa da
mucosa ocorre estimulação excessiva de células imunes IgE responsáveis por
reacções de hipersensibi -lidad tipo imediato. É o mesmo mecanismo que ocorre
na parte inferior, como fisiológicas infantis 3 meses e transientemente gut sistema
imunitário imaturo e ainda é, por conseguinte, são vulneráveis para as reacções de
hipersen-lidade, sendo mais elevada naqueles geneticamente predispostos ou em
que a produção de deficiência de IgA é mais pronunciado.
Os sintomas gerais de alergia gastrointestinal. Eles são variados, e gosto de
tudo em pediatria, temperada por idade ou faixa etária em questão. Da mesma
forma, manifestações responder às particularidades de cada indivíduo, de acordo
com sua personalidade ou predisposição alérgica. Nesta base, as influências
externas a que o sujeito está exposto, seja ataques biológicas de diferentes
microrganismos e / ou a taxa de alimentação recebeu são adicionados.
Vários autores têm relatado sintomas, agrupados pela sua frequência, por
faixa etária (Tabela 17.2).
Outras manifestações alérgicas gastrointestinais em crianças:
− Bucofaríngeas: dermatite perioral, halitose, queilite commissural, queilite
generalizada, língua geográfica, glossite, gengivite catarral, gengivite
hipertrófica, estomatite catarral, estomatite ulceromembranosa, úlceras
aftosas, faringite ou doença herpética, edema angioneurótico.
− Salivar: parotidite recorrente.
− Esofágico: esofagite, disfagia, dor no peito.
− Fígado: hepatite, colecistite, colangite.
− Pancreatic: pancreatite recorrente, pancreatite aguda.
Em alguns casos, os sintomas alérgicos são mínimas ou imperceptíveis,

como inquietação, mau humor, anorexia, estados de fadiga ou sintomas em
outros subsistemas.
diagnóstico
− Clínica: história familiar e pessoal, os sintomas e sinais clínicos. Deve-
se ter em mente que a clínica não é patognomônico e que não há quadro
clínico característico.
− eosinofilia laboratório, reagina soro (IgE), teste de hemaglutinação,
complementar fixa-ção, teste de transformação linfoblástica, teste provo-
catião com endoscopia controlo radiológico.
135
Tabela 17.2. Os sintomas mais comuns em alergia alimentar, de acordo com a faixa
etária
localização infantil crianças mais velhas

de sintomas
gástrico Seudopilóricas gastrite

dispepsia gástrica
colecistite
ulcus
vomita Acetonaemic
intestinal diarreia aguda diarreia aguda inespecífica
inespecífica diarréia mucosa
colite mucosa
constipação Hemorrágica rectocolitis péptica
cólica síndrome celíaco
diarreia sanguinolenta diarreia recorrente
inespecífica
dor umbilical reincidente
diarreia com sangue ou melena
dor abdominal aguda
seudoapendicular
íleo aguda
obstrutivo
anorretal proctalgia prurido
dermatite
eczema
papilitis
fissura
proctite
tenesmus
proctorragia
tratamento
Preventiva. O risco de ter uma criança alérgica é maior no caso de que os
pais estão presentes alergia ou constituição atópica. mecanismos de prevenção
estável-cer crianças de alto risco de gravidez, começando com uma história
clínica detalhada sobre a história da família no consultório do ginecologista
deve, para implementar medidas de prevenção adequadas durante o período de
aleitamento materno e introdução de comple mentar-alimentar os bebés em
risco elevado.
Curativo ou paliativo
Ele inclui as seguintes medidas:
136
− Diet.
− Modo de vida (clima, fisioterapia, psicoterapia, ambiente
hipoalergênico).
− drogas patogênicos.
− medicamentos sintomáticos.
Dieta ou regime alimentar. Em qualquer criança alérgica deve tentar

eliminar o alimento alergênico, cabeceira da mesa.
Também deve alimentar de acordo com as condições de funcionamento
do indivíduo.
bibliografia
RE Cooke. Base biológica da prática pediátrica. Barcelona, Salvat, 1970. Volume II.
Cruz Hernandez, Tratado M. de Pediatria. 5ta. ed. Barcelona: ESPAXS; 1983. Volume I.
Nelson Tratado W. of Pediatrics. Havana: edição Revolucionária, 1988. Volume I.
Robbins SL. patologia estrutural e funcional. México. Novo Editor Interamericana de 1975. pp.
548-9.
AJ Schaffer. Doenças do recém-nascido. 4ta. ed. Havana: Técnico-Científico; 1981.
Volume I.
137
CAPÍTULO 18
ENVOLVIMENTO nutricional em paciente com

câncer. gestão dietética
Os avanços em oncologia levaram a uma maior super-sobrevida dos

pacientes, eles não só dizem respeito à disponibilidade de novos
medicamentos e outros citotóxica específica, mas também apoiar as medidas
necessárias. A maioria dos pacientes está na necessidade de receber apoio
nutricional, como são muitos fatores que podem afetar o estado nutricional.
A desnutrição é um fator de risco que determina o aumento da morbidade
e mortalidade, que em muitos casos, determina o seu prognóstico. Sabe-se que
a desnutrição afeta diretamente immunocompetence, altera o mecanismo de
reparação ferida e anastomose, promove fadiga e mecanismos respi-Ries e
cardiovascular. Em pacientes pediátricos estes factores têm também a
condição estabelece em processos contínuos de crescimento e
desenvolvimento organismo.
Apesar de não ser mostrado que os actos de apoio nutricional
directamente em maior tempo de sobrevivência, os dados suficientes que
suporta o estado nutricional adequada está associada com o aumento da
tolerância da quimioterapia, o aumento da defesa contra infecções e um maior
bem-estar.
pacientes com cancro podem ter vários graus de desnutri-ing, indicando
diferentes factores que contribuem para isso.
Fatores que contribuem para a desnutrição

em pacientes com câncer
− efeitos tumorais:
  obstrução mecânica.
  Consumo de substratos.
− tratamento relacionado.
  Quimioterapia (estomatite, náuseas, vómitos).
  Cirurgia (íleo, dor abdominal).
  Radioterapia.
− E psicológico do sistema nervoso central.
 Aversão à comida.
138
 Anorexia.

 Alterações do paladar e do olfato.

  Estresse.
− Outras causas:
• distúrbios metabólicos.
  infecções concomitantes.
  requisitos próprio crescimento.
 A produção de citocinas (factor de necrose de tumor, IL-1, IL-6).
avaliação e intervenção nutricional deve ser feito nesses pacientes, desde

o início, permitindo avaliar o seu risco e indicação de medidas nutricionais
preventivamente, desde pré-operatório ou recuperação se ele já existe
envolvimento.
história clínica e exame físico são a maioria dos componentes da matéria-
TES em avaliação nutricional. Isto deve incluir:
− O peso atual eo anterior (dada a tendência para a obesidade da população, o
melhor é considerar o peso teórico ideal).
− Mudanças na ingestão oral (tipo e duração).
− Os sintomas que afetam a nutrição (anorexia, náuseas, vómitos, diarreia,
obstipação, estomatite, mucosite, boca seca, alterações de paladar e olfato).
− Patologias e medicações concomitantes que afetam nutrição.
− Qualitativo e quantitativo para avaliar as preferências do paciente e história
possível intolerâncias alimentares.
A avaliação do risco nutricional em pacientes com câncer é complexa, já

que não só ser levados em conta aspectos nutricionais, mas o relacionado-dos
com o próprio tumor.
Alguns risco nutricional autores é considerada como a presença de um ou
mais dos seguintes sinais: perda de peso superior a 5% em 6 meses; índice peso /
altura abaixo da 3a. percentil e albumina do soro <3,2 g / L.
Nós não irá detalhar as funções de cada nutriente, mas queremos des-
tacar alguns elementos que são recomendados a considerar na seleção de dieta
em situações especiais:
Hidratos de carbono. A entrada de energia é o papel mais importante de
nutrição e apoio nutricional, embora isso não pode ser obtida apenas com base
ou em grande parte de carboidratos simples (açúcares); Eles são preferidos os
hidratos de carbono complexos.
Proteínas. Elas são necessárias considerando o estado de hipercatabolia
apresentados. o proteico / gramas de rácio de energia de azoto na dieta é
sempre monitorada.
Lipídios. Esta é uma questão controversa: o uso ou não de gordura SITUA-
ções de estresse, mas aceita-se que os lipídios são necessários como fonte de
energia na síntese de transporte de membrana nas lipoproteínas e no
139
crianças, na formação de estruturas do SNC, por isso você não deve ter medo
de usar. Os triglicéridos de cadeia média (MCT) de fornecimento de energia
ma-yor imediato, melhor equilíbrio de azoto, menos dependência sobre o seu
me tabolismo-carnitina e de lipoproteína lipase e menos impacto sobre a
imunidade, assim o escoamento de emulsões contendo TCM / triglicéridos de
cadeia longa (LCT), em proporções adequadas, pode ser indicado. Além disso,
eles são reconhecidos benefícios da utilização dos ácidos gordos das séries
omega 3,6,9.
Minerais e vitaminas. Cada vez mais se sabe sobre a necessidade de
utilização de Fe, Zn, Cn, Ca, Mg, e P e vitaminas na formação de enzimas e
proteínas, e na restauração das funções do corpo.
Em algumas vitaminas, tais como o ácido fólico pode ser limitado a sua
entrada adicional, uma vez que podem interferir com o mecanismo de algumas
drogas citotóxicas.
Para calcular os requisitos de energia e outros nutrientes deve consi-
derarse o estado nutricional do paciente, se ele está desnutrida e se você
estiver em hipercatabolia.
Deve-se lembrar que mais de 3 500 requisitos kcal / 24 h de energia
exceder a capacidade de absorção do intestino delgado, de modo que a
nutrição enteral não deve exceder-lo para o risco de causar diarreia.
As mudanças no corpo em recuperação nutricional, têm sido bem
estudado e clinicamente possível avaliar após 2 semanas. Foi observado que o
ganho de peso e outros sinais de recupe-serviço, atingir um pico entre 20 a 30
dias para a intervenção nutricional, observada após um platô em muitas dessas
variáveis, de modo que os cortes para medir podem ser feitos o efeito imediato
de intervenção nutricional entre 3 a 4 semanas após o início.
É difícil avaliação e complexo da eficácia de suporte nutricional em
pacientes com cancro, assim imediatamente pode ser considerado como
satisfatório evitar perder peso e manter a proteínas plasmáticas dentro dos
valores normais.
A perda de peso é um marcador de progressão da doença, o prognóstico e
resposta ao tratamento, tornando-se estatisticamente signi-nificativa em
pacientes com tumores da mama. A caquexia é determi-nante causa de morte
em 1% dos pacientes. Estes dados indicam a importância da nutrição em
pacientes com câncer e forçado a fazer uma avaliação do estado nutricional, a
fim de corrigir, na medida do possível, os fatores que estão operando, porque
se não houver melhoria com jejum prolongado, o que é particularmente
importante nestes pacientes.
A redução da potência faz com que a perda de gordura, músculo, pele e osso
finalmente e vísceras, com consequente perda de peso e Aumen-de volume
extracelular, de modo que uma diminuição na massa corporal fazer requisitos
nutricionais, que acompanhada pela despesa de trabalho camada-Cidad a nível
celular que impede as respostas homeostáticos individuais ao stress, com
consequências deletérias:
140
− O aumento da susceptibilidade à infecção.
− cicatrização de feridas prejudicada.
− O aumento da frequência e intensidade de úlceras de pressão.
− sobre-crescimento bacteriano no tracto gastrointestinal.
− perdas de nutrientes fecais.
Estas alterações determinam aumento da morbidade e mortali-ness, que

diminui com o fornecimento de suplementos alimentares.
Para garantir a nutrição adequada é necessário para controlar o symp-mas
ocorrem com mais freqüência, então vamos lembrar de conti-nuación.
sintomas orais
Mucosite / estomatite
Esses termos são freqüentemente usados alternadamente. A mucosite
descreve uma reacção inflamatória tóxica que afecta o tracto gastrointestinal,
da boca ao ânus geralmente secundária à exposição a agentes
quimioterapêuticos ou a radioterapia e manifesta-se como uma queimadura ou
de tipo ulceradas lesões circunscritas ou difundem lesão eritematosa. Ambas
as lesões podem ser tão im-rolamento impedindo a ingestão oral.
A mucosite é auto-limitante quando não complicada por infecção, e
completamente saudável 2 a 4 semanas.
infecções
1. Fúngica: candidíase oral aparece até 89% dos pacientes. Ela ocorre
convencionalmente, como lesões esbranquiçadas macio e Hume-dia,
quando o sangramento removido ou vermelhidão, edema, fissuras linguais,
erosões superficiais e queilite.
2. Bacteriana: geralmente devido à GRAM (-) e são manifestados por
pequenos-nas sangramento, dor periodontal e febre.
3. Vírus: os mais comuns são o herpes simplex, citomegalovírus e varicela
zoster, que se manifesta como membranas amareladas, muito doloroso,
facilmente removido da mucosa, deixando áreas hemorrágicas; podem
existir vesículas.
xerostomia
É devido a uma acentuada redução na secreção das glândulas salivares.
Aparece em 40-100% dos pacientes e manifesta-se por secura, ardor sensa-ção de
irritação, rachaduras especialmente nos cantos e lingual eritema causa desconforto
ao engolir e falar, diminuição do sentido do paladar, anorexia e dificuldade em
usar a prótese.
141
tratamento
cuidados gerais. higiene oral rotina sistemática é necessária para reduzir
a incidência e gravidade das complicações do tratamento do câncer. A boca
deve ser lavado após as refeições com uma escova macia e ajudando com
gaze, compressas e fio dental para remover placas Mecani-ca. Evite soluções
alcoólicas, de modo que reco-remendadas o uso de creme dental infantil e
hidratantes labiais.
Para tentar alcançar aumento da salivação é recomendado:
− Efervescente vitamina C.
− Chupar rebuçados.
− Mascar chiclete sem açúcar.
− Chupar pedaços de abacaxi fresco.
Outras medidas para umedecer a boca:

− Bebidas ingeridas em pequenos goles em intervalos regulares: água, chá ou
café.
− Lavagens manzanilla (anestésico local) e limão (salivação estimulante.
− Em pacientes com próteses orais limpeza e desinfecção de que é sempre
necessário, como a boca e os instrumentos utilizados na higiene, se eles não
são descartáveis.
O tratamento de infecções. Na micose leve, lavagens orais com subsequente

nistatina deglutição (2,5 a 5 ml / 6 h) ou gel de miconazol 5 mL / 6 h a
composição fluconazol resto: 50 a 200 ml / dia, em dose única para 7 para 14 dias.
Se a infecção tratamento sistémico bacteriana ou viral com antibióticos
ou antivirais podem ser necessárias.
Náuseas e vômitos. Prevenção e controle de náuseas e vómitos são de
capital, bem metabólica e deterioração nutricional, pode causar lágrimas de
esôfago; interrupção do tratamento antineoplásico e dependência para a
realização do auto-cuidado e atividades diárias. Apesar terapêuticas
AdvancedFeatures-CES, ainda dois problemas que a preocupação com o pa-
suficiente e suas famílias. As causas mais comuns são a tratamentos de
quimioterapia e terapia de radiação.
O tratamento deve ser dirigido, em primeiro lugar, colocar a causa, mas,
quando é necessário estabelecer um tratamento anti-emético que é baseada no
controlo do vómito neuroquímica. medidas não farmacológicas são
importantes: per-manecer tranquila, evitar odores fortes (alimentos, perfumes)
e comer alimentos com freqüência, mas em pequenas quantidades.
Caquexia-anorexia. O termo vem do kakos caquexia grega (mau) e Hexus
(quarto), que foi usado por Hipócrates para descrever uma síndrome de declínio
progressivo e fome em pacientes perto da morte. em pa-
142
cancro ciente geralmente refere-se a desnutrição, em relação ao tríade: Aste-
nia, anorexia e perda de peso superior a 5% do anterior.
síndrome de caquexia do câncer é acompanhado por mudanças na
composi-ção dos tecidos do corpo, aumento do gasto energético de repouso,
diminui a ingestão ção, absorção e metabolismo dos nutrientes.
Perda de massa magra e gordura são o fato fundamental, especialmente
músculo esquelético é muito maior do que para o jejum simples.
Pacientes manter seus gostos alimentares, mas comer quantidades
menores devido a mudanças na percepção do cheiro e sabor de alimen-tos,
juntamente com vários fatores: náuseas, vómitos, disfagia, dor, saciedade pré-
Coz (compressão abdominal: hepatoesplenomegalia, ascite, ressecção
intestinal, má absorção, quimioterapia e tratamentos de radioterapia).
Muitas vezes, as alterações substanciais são observados no metabolismo
dos nutrientes, que consiste em hiperglicemia, hipertrigliceridemia e aumento
da resposta da insulina para a carga de glucose, como um resultado da
interacção entre o aumento da libertação de citocinas e a resistência à insulina.
TNF-alfa está implicado na resistência à insulina associada à obesidade na
diabetes do tipo 2 é aumentada a degradação de proteínas, libertando
aminoácidos a partir do músculo esquelético, apesar da redução da massa
muscular e equilíbrio de azoto negativo.
A patogénese não foi totalmente elucidado, mas a activação é
demonstrada citocina (TNF-alfa, interleucina-6, o interferão gama) e o lípido
factores mobilização e através de ATP-ubiquitina-proteolítica, e produção
semelhante a essas que causam síndromas paraneoplásicos que podem alterar
a ingestão de nutrientes, absorção e metabolismo substâncias hormonais.
Não há evidências de que a anorexia-caquexia benefício síndrome de
aconselhamento nutricional, bem como a eficácia de suplementos enterais ou
parenterais é limitado. O tratamento inclui a administração de estimulantes do
apetite, anticatabolitos e anabólicos.
apoio nutriconal
Dicas para ajudar as pessoas a gerir anorexia:
− pequenas refeições, frequentes (a cada uma ou duas horas após o relógio).
− Comer alimentos (incluindo snacks) que são ricos em calorias e pró-teínas.
− Evitar alimentos de baixo teor em calorias e proteínas e evitar calorias
vazias, isto é, sem fornecimento de refeições proteicas sem micronutrientes,
tais como a soda.
− Evitar líquidos com as refeições (a não ser usado para melhorar a boca seca
ou disfagia) para diminuir o problema de saciedade precoce.
− Fazer refeições coincidir com os momentos em que você se sentir melhor
durante o dia; suplementos nutricionais usados se menos apetite ou
143
como comer. Geralmente, os pacientes tendem a se sentir melhor e amarrá-nen
aumento do apetite pela manhã, com uma diminuição gradual no decorrer do
dia.
− Experimente vários suplementos nutricionais diferentes comercializados ou
entre diferentes receitas ricas em bebidas de proteínas e calorias. O suco de
limão pode ajudar a remover sabor doce e azedo excessiva, o que às vezes
incomoda as pessoas com câncer, mas nem sempre é detectado por outros.
− Aguçar o apetite com exercícios leves, como caminhar, tomar um copo de
vinho ou cerveja, se não contra-indicada, e o uso de agentes estimulantes de
apetite.
− Adicionar extra calorias e proteína para os alimentos, tais como manteiga,
leite desnatado em pó, mel e açúcar).
− Criar um ambiente agradável e variada; a apresentação de alimentos deve
ser atraente (como novas receitas, comer com os amigos, preparar a comida
com variação de cor e textura). Isto é importante porque gostos podem
mudar de dia para dia.
− Evitar odores fortes se eles são incómodos cozinhar, ao ar livre ou utilizar
gases de escape, servir comida fria em vez de quente (desde vapor odores
provie-nen), remover as tampas bandejas de comida de hospital no corredor
, em vez de ao lado da cama do paciente, seguida por isso são alguns dos
odores dissipar.
Sugestões para ajudar as pessoas com câncer de gerenciar as mudanças

de sabor:
− Use utensílios de plástico se paciente experimenta gosto metálico, enquanto se
come.
− aves substitutos, peixe, ovos e queijo para a carne vermelha.
− Marinar carnes em molhos doces.
− Servir carnes frias em vez de quente.
− Utilizando quantidades adicionais de aromatizantes, especiarias e
intensificadores de sabor, mas não tentar utilizar aqueles excessivamente
doce ou amargo.
− Se o paciente tem uma aversão à carne, substituir o leite maltado, pudins,
sorvete, queijo e outros alimentos ricos em proteínas.
− Boca antes de comer.
− Use suco de limão para estimular a saliva e gosto.
Dicas para evitar que as aversões de sabor condicionado:

− Experimente novos alimentos e suplementos quando o paciente está me-jor,
(importante para aqueles que recebem radioterapia ou quimioterapia, sugerir
comer depois de ter deixado o hospital, em vez de durante a sessão).
− Coma alimentos leves várias horas antes de receber quimioterapia.
Sugestões para reduzir ou aliviar a boca seca ou disfagia:

− Coma alimentos moles ou húmidos.
− Liquefazer alimentos.
− Lubrifique os alimentos com óleos, cremes ou molhos.
144
− Evite alimentos duros ou irritantes.
− Evite alimentos excessivamente quentes ou frios.
− Evite alimentos que aderem ao paladar.
− Tome pedaços pequenos e mastigar bem.
paciente completa é realizar uma avaliação nutricional para detectar

déficits nutricionais iniciais, indicam práticas preventivas e iniciar medidas de
intervenção como são evidentes:
− perda de peso corporal  = 10%.
− albumina de soro  = 3,4 g / dl.
No adulto bem nutrido, quando prevemos ingestão oral insuficiente para

mais de 5 a 7 dias, ou 3 a 5 dias, se um déficit nutricional anterior. Considere
se sustentou não ingerir 70% das necessidades energéticas por dia.
Sempre que possível, você deve usar a via oral para seu baixo custo, o
monitoramento mais fácil e melhor conservação das funções fisiológicas Tegic
uma vez que auxilia na manutenção da integridade do enterócito e tem uma menor
taxa de complicações infecciosas ( não favorece crescimento bacteriano
intestinal). Se o intestino está funcionando normalmente e cobre alimentação
oral2/3 dos requisitos do paciente e da energia de proteína é pue-adição de um
suplemento oral na forma líquida.
nutrição entérica pode ser administrada por via oral, se o paciente é
capaz de comer; a única contra-indicação absoluta é mecânica ou para-lítico
obstrução gastrointestinal. Ele deve ser avaliada com cuidado especial a
presença de diarreia, vómitos ou fístulas entéricas, que irão adaptar nutrição
dependendo de sua intensidade.
Quando o paciente não pode engolir, mas retém a funcionalidade do
sistema digestivo, eles sonda de poliuretano ou silicone, foram usadas de
calibres. Se ele falhar para apresentá-los com a técnica habitual será fornecido
com fecho de metal, em vez de com a ajuda de endoscopia. A extremidade
distal da sonda permanece no estômago ou no jejuno.
Sempre ser dada água ou líquidos para completar a hidratação necesida-
des do paciente e ajudam na manutenção da higiene e da permeabilidade do
sistema.
Quando o paciente a tolera é a ingestão de fibra desejável como favo-orar
bom funcionamento dos intestinos.
Em conclusão, ele deve tomar uma posição ativa sobre a nutrição de pa-
suficiente oncológico, o que muitas vezes exige um apoio nutricional específico.
bibliografia
Arch SB, Burnett RJ, Fisher JE. uso e abuso de TPN atual. Adv Surg 1996; 29: 165-89.
145
aspectos metabólicas do paciente neoplásico: o suporte nutricional. A Gallego Sastre.
Medicina, 7ª. série. Unidade 113 (Nutrição III) 5 264-5 269; 1999.
Brooks, S, Kearns. P. enteral e nutrição parenteral. Em: Ekhard E, Ziegler EE, Filer LJ. pussy-
fundação de nutrição atual. 7mA. ed. Washington. DC. OPAS / OMS ILSI Press; 1997: 567-76.
Câncer. Princípios e Práticas de Oncologia. 4ª edição. Vincent T. DeVita, Jr., Hellman Samuel.
Steven A. Rosenberg. JB Lippincott Company, 1993.
Cox J. Nutrition. In: Siberry G, R. Iannone Handbook. 15a ed. O Hospital Johns Hopkins.
Mosby 2000: 481-518.
Detsky AS, Baker JP, O'Roure K, et al. Prevendo complicações associadas à nutrição para
pacientes submetidos à cirurgia gastrointestinal. Parenteral Enteral Journal of Nutrition e
11/5: 440-6 de 1987.
González Infantino, CA. Complicações da nutrição parenteral. Em: Montemerlo H, Menéndez
AM, Slobdianik NH ed. nutrição enteral e parenteral. Abbott Laboratories Argentina, 1999:
199-205.
Kher J, et al. nutrição enteral em pacientes com tumores de cabeça e pescoço. Deus SJ Touro
Hosp 1997; 44 (3): 155-9.
Log G, Gonzalez A, Rodriguez Cimadevilla J, Pedrón C. Nutrição e cancro em pediatria. in:
Novas perspectivas para a nutrição infantil. Espanha. Ediciones Ergon 1995: 399-405.
Martin González I, Plasencia Conceição D, manual González Pérez T. dietoterapia. Havana,
Editorial Ciências Médicas 2001; pp. 69-70.
Mejia Aranguren JM et al. Desnutrição em leucemia linfoblástica infância; um preditor de
mortalidade precoce, durante a fase de indução da remissão de tratamento. Investiga-ções
Unidade hospital pediátrico do México. Arch Medres 199 30 (2): 150-3.
Miranda VR Mena, Riverón Corteguera RL, JA Pérez Cruz. síndrome da resposta inflamatória
New considerações fisiopatológicas sistêmica associada a sepse. Rev. Cubana Pediatr 1996;
68 (1): 57-70.
Montemerlo H. Identificação do paciente em risco nutricional. Em: Montemerlo H, Menéndez
AM, editores Slobdianik NH. nutrição enteral e parenteral. Abbott Laboratories Argentina,
1999; 77-86
Sacks N, Meck RS. O suporte nutricional. N Ablin AR, Editor tratamento de suporte de
crianças com câncer. Terapia e orientações a partir da das Childen Cancer EUA atual.
Grupo. 2ª edição. 1998: 193-209.
Van Eys J: Benefícios da intervenção nutricional sobre o estado nutricional ea qualidade de
sobrevivência de vida. Int J Câncer Suppl 1998; 11: 66-8.
146
CAPÍTULO 19
REFLUXO GASTROESOFÁGICO
E úlcera duodenal
Delia Plasencia Concepción
Refluxo gastroesofágico
Esta condição tem sido objecto de muita controvérsia ao longo da última
década. Há muita confusão sobre o que é o refluxo, porque nem sempre se
comportam como uma doença.
diagnóstico atempado e tratamento adequado depende toupeira-tias evitar
as crianças, pais e angústia, finalmente, não submetidos complicações-ções ou
sequelas a longo prazo. É uma doença não-exclusiva das crianças, como
também visto em adultos; Afigura-se com frequência e a maioria das pessoas
com refluxo gastroesofágico (GER) pode ter lesões de esofagite.
GOR é comum, já que 7% das pessoas tem azia diariamente e 15% a
cada mês. Provou-se que 27% das pessoas tomam antiácidos mais de 2 vezes
por mês.
conceito
GOR é o retorno do conteúdo do estômago para o esôfago, alimentos
normalmente sem serem digeridas.
Nos primeiros meses de vida pode ser normal e não raro até mesmo
alguns regurgitação de leite azedo.
etiologia
− Incompetência do esfíncter esofágico inferior (LES).
− Relaxamento.
− Imaturidade.
− As alterações na pressão em resposta a factores hormonais, mecânica,
farmacológico e dietético.
− Fumar.
− Álcool.
− Ácidos gordos.
− Chocolate.
147
− Carnitivos.
− óleos de menta.
− hortelã.
− Ajo.
− Cebola.
− Canela.
Pessoas que sofrem inflamação do esôfago pode experimentar forte mo-

desconforto após a ingestão de suco de tomate e frutas cítricas. Tem sido
demonstrado que esses alimentos não são capazes de reduzir a pressão LES,
mas têm um efeito irritante direto na mucosa do esôfago inflamado.
Quanto picante, não se acredita que especiarias afetam a mucosa
esofágica ou pressão LES. Os sintomas podem ser devido ao alto teor de
gordura conte-out ou de tomate.
Café (descafeinado) e cafeína ter sido envolvido na produção de refluxo
esofágico, diminuindo o EEI e secreção gástrica aumentada.
Outros fatores que podem predispor são:
− A gravidez.
− A obesidade.
− Decúbito.
− O consumo de refeições pesadas antes de deitar.
− estenose pilórica.
− Doenças respiratórias.
− doenças sistémicas.
− hérnia hiatal.
Os três primeiros tendem a aumentar a pressão intra-abdominal.
Quadro clínico
Os sinais e sintomas estão directamente devido a exposição ao conteúdo
gástrico epitélio esofágico sofreu refluxo.
Crianças. vómitos aparecem nas primeiras fases da vida. Alguns
sintomas em 6 semanas, que desaparecem sem tratamento em 60%, com a
idade de 2 anos quando a criança toma a posição vertical.
Na fase de lactação, pode ocorrer pneumonia por aspiração.
crescimento e ganho de peso afetados.
As crianças mais velhas. tosse crônica, chiado e pneumonias de repetição.
Adultos. Azia pode ocorrer, uma sensação de ardor ou
queimação atrás do esterno até o pescoço, na maioria das vezes com certos ali-
mentos (gordura, chocolate, álcool, café), bem como rapé.
148
Ele também se manifesta com disfagia, boca seca e infecções DENTA-
les. Pode haver uma esofagite: escondido sangramento de úlceras na mucosa
esofágica. Em crianças podem ter hematêmese e melena raramente. Se for
grave, causar anemia ferropriva.
diagnóstico
casos leves. avaliação clínica cuidadosa.
casos graves. Bário bário, sob controlo fluoroscópico.
previsão
− Em lactentes processo de cura é possível.
− Em crianças mais velhas e adultos, é provável que se torne sintomas
crônicos.
tratamento
Medidas gerais:
Em crianças:
− Verifique técnica de alimentação, que deve ser realizado com a criança
semi-sentada.
− Bule furos deve permitir que o gotejamento da fórmula; arrotar meio e
depois de cada tiro; não mobilizar rapidamente.
− Fórmulas deve estar bem preparado e engrossar com cereais.
− Manter a criança em decúbito dorsal.
− Elevar a cabeceira da cama de 3 a 8 cm.
− Evite alimentos que relaxam o LES.
− Diminuição de peso.
Tratamento dietético:
− Evite refeições pesadas. Se você precisar de adicional de entrada de energia
é o consumo per-mite de lanches no meio da manhã e meio da tarde.
− Evite alimentos ou jantar pelo menos 2 horas antes de deitar.
− Estimular a ingestão de alimentos não afetam a pressão do EEI com
proteína todo-nas com baixo teor de gordura (carne magra, leite desnatado
1%, queijo e iogurte feito com leite desnatado) e carboidratos com baixo
teor de gordura ( pão, cereais, bolachas, massas, batata, arroz, produtos
hortícolas preparados (sem adição de gordura).
O tratamento medicamentoso:
vários fármacos que estimulam o esvaziamento gástrico e dis-minuyen
motilidade esofágica, incluindo a metoclopramida, domperidona e cisaprida
são indicados.
149
Se os sintomas não melhorarem depois de um período prolongado de
tratamento médico intensivo pode ser indicado o tratamento cirúrgico.
úlcera péptica gastroduodenal

úlcera péptica é uma perda de tecido circunscrita atinge-ca pas mucosa,
submucosa e muscularis, e ocorre em porções de tubo de di-gestivo, expostas
à acção do suco gástrico.
Gastroduodenal úlcera péptica A ocorre na porção inferior desse-mago
(úlcera gástrica) ou na porção inicial do duodeno (úlceras duodenais). Sua causa
ainda não foi totalmente esclarecida. Tipicamente, o revestimento da mucosa do
esófago, estômago e duodeno permanece intacto, devido ao equilíbrio entre o
ácido produzido no estômago e a resistência inerente da mucosa. Quando este
equilíbrio é alterada, o resultado pode ser a úlcera. Ele está associado com
infecção por Helicobacter pylori.
Os objetivos do tratamento:
− alívio sintomático.
− cicatrização da úlcera.
− Prevenção da recorrência.
− Evitar complicações.
Com o tratamento dietético é para evitar a estimulação excessiva de

ácido gástrico SE-cretion e, assim, reduzir os sintomas da úlcera péptica. Eles
podem ser recomendados ligeiras modificações da dieta habitual do paciente,
so-bre a base do indivíduo para intolerâncias alimentares, no entanto, se úlcera
o papel da dieta é secundário, uma vez que as drogas são a base do tratamento.
tratamento dietético visa eliminar os alimentos que:
− Aumentar a secreção de ácido gástrico.
− Agravamento dos sintomas.
− Eles danificar o revestimento do esôfago, estômago ou duodeno.
Essas dietas podem acelerar a cura de alguma forma. Os dietéticos poses-

mento se úlcera péptica deve ser individualizada.
Milk. Até recentemente, o leite era uma parte importante da dieta antiúlcera,
acreditam que neutralizou o conteúdo gástrico. Se é certo que, tal como muitos
outros alimentos tem um efeito neutralizador transiente, também tende a estimular
fortemente a produção de ácido, em grande parte, o que é devido ao seu teor de
cálcio e de proteína. Foi observado-do que o leite de baixo teor de gordura e
desnatado provoca um aumento significativo
150
a secreção de ácido gástrico significativo, 2 ou 3 horas após a ingestão, por
conseguinte, não ingestão frequente de leite no tratamento de úlcera péptica é
recomendado.
Especiarias, condimentos e alimentos ácidos. Embora tenha sido
encontrado que especiarias, temperos e sucos de frutas produzem dispepsia,
não foi mostrado para causar ulceração ou alterar cura. Especiarias mais
frequentemente envolvidos são qualquer pimenta cor e pimentão mordida-te.
especiarias que restringem e outros alimentos deve ser determinada pela
tolerância individual.
Caffeinated e descafeinado. a restrição de alguns estimulantes da
secreção de ácido gástrico, incluindo café e chá estão incluídos standard,
outras fontes de cafeína e café descafeinado e chá é recomendado. Estes
alimentos podem piorar os sintomas de dispepsia.
Álcool. Durante o tratamento de úlcera gástrica deve aconselhar os
pacientes a minimizar o consumo de álcool.
Freqüente e refeições copiosas pouco. Alguns pacientes relatam feltro
alívio sintomático quando fizer refeições frequentes, especialmente durante fa-
ses agudas. O volume de refeições e selecção de alimentos específicos deverão
ser determinadas individualmente para cada paciente. Pode ser, gradualmente,
aumentar a ingestão de fibra dietética útil.
consumo de rapé. consumo de tabaco tem sido associada com apari-ção
de úlceras e sua falta de cura. É aconselhável evitar o consumo de tabaco e
cigarros.
bibliografia
Aziskam RG, Tapper D, Eraklis A. Acalasia em chilhood: experiência de 20 anos. J Pediátrica
Surg 1990; 15: 452.
MB Desai, Jeejeebhoy KN. Nutrição e gestão dieta do trato gastrointestinal da doença. In:
Shils ME, Jovem VR, eds. nutrição moderna na doença saúde, 7ª ed. Philadelphia: Lea &
Febiger, 1988: 1 092-3.
G. terapia nutricional Friedman do síndroma do intestino irritável. Gastroenterol Clin
North Am 1989; 18 (3): 513-23.
Llanio NR. Gastroenterology. Doenças do estômago e duodeno. Ed. Pessoas e Educa-ção de
1989.
Mann N, Tsai H, PK Nair. esôfago de Barret em pacientes com refluxo esofagite
sintomático. Am J Gastroenterol 1989; 84 (12): 1 494-6.
Martin I, D manual Plasencia Gonzalez T. dietoterapia. Ecimed de 2001.
Navab F, Texter CE. O refluxo gastroesofágico; conceitos fisiopatológicos. Arch Intern
Med 1985; 145: 329-33.
JR Nelson et al. Dieta e Nutrição. Operação da Clínica Mayo. 7mA. ed. Madrid, 1997. JR
Nelson, KE Moxness, Jensen MD, Gastrecu CF. Dieta e Nutrição: Manual de clínica
ca Mayo. 7mA. edição. Madrid: Harcourt Brace, 1997. pp. 223-7.
OPS. O conhecimento atual sobre nutrição. A 8ª. edição de 2002.
Rojas E. Dietética. Princípios e Aplicação, 1989.
Ulser M. manifestações clínicas da doença digestivo. In: Nelson Tratado W. of
Pediatrics. O 17º. edição. McGraw-Hill, 2000. pp. 1 233-34.
151
CAPÍTULO 20
FREQUENTES distúrbios digestivos

SUBSISTEMA
Daris Inés Hernández González
insuficiência hepática
cirrose hepática, em sua infância, pode ser assintomática, portanto, o
doente pode permanecer nesse estado por meses ou anos. Oca-sões em
diagnóstico é ocasional quando examinado o paciente e hepatomegalia é
detectado. Cedo ou tarde, a doença manifesta-se por fígado ciência insufi,
hipertensão portal e ascite.
A cirrose é uma das causas mais comuns de morte em ambos os países
desenvolvidos e em desenvolvimento. Globalmente, o abuso de álcool é a
causa mais comum.
insuficiência hepática fulminante com evolução aguda e progressiva,
muitas vezes devido a uma hepatite viral ou tóxica e afeta pacientes que
tiveram pré-riormente função hepática normal e nutrição. Embora nestes
casos, o prognóstico é muito ruim, ele deve ser abordado o problema de
suporte nutricional, uma vez que pode ser útil antes do transplante, pois reduz
repletion proteína e melhora o estado imunológico após a cirurgia.
Ambos doença hepática crônica, como hepatite alcoólica exigem um
suporte nutricional prolongado para melhorar a sobrevivência, como enfer-
mos muitas vezes têm cirrose básica e desenvolver uma aguda falha hepáti-ca
na crônica, por causa de algumas complicações como ser hemorragia, infecção
gastrointestinal, fome ou manipulação cirúrgica, no entanto, o denominador
comum é a desnutrição, o que leva a uma elevada mortalidade.
A mortalidade de um ano oscila entre 20 e 50%, dependendo do grau de
insuficiência hepática, a etiologia e o abuso de álcool.
Sabe-se que a deterioração do estado nutricional está associada com
aumento da mortalidade em não-cirrótico, cronicamente indivíduos doentes,
devido a uma maior incidência de infecções e má cicatrização de feridas, entre
outros.
Os pacientes com cirrose alcoólica são mais ficam desnutridos, com uma
prevalência que varia entre 70 e 100%; Eles têm uma maior incidência de
152
infecções respiratórias, do tracto urinário e peritonite bacteriana espontânea
devido a alterações na tanto a imunidade humoral e celular.
Síndrome com insuficiência hepática ocorre:
− Astenia (grau variável).
− Febre (não muito comum).
− Dor no abdome superior. Se isso se agrava deve-se suspeitar de hematoma.
− Dispepsia, sintomas de dispepsia e flatulência (são comuns).
− Icterícia.
− varizes, eritema palmar.
− Hemorragia, edema.
− Ascite.
− distúrbios neuropsiquiátricos (sonolência e até mesmo coma).
diagnóstico
− Clínica.
− Anatomic.
− Etiológico.
− Funcional.
Eles devem levar em conta a história de consumo de álcool por mais de

10 anos e manifestações hepatobiliares.
exames
− Bilirrubina no 40 ou 50% dos casos, pode ser elevado, tanto indirecta e
directa, como explicado por alteração na absorção, conjugação ou elimi
nação.
− Transaminase: pode ser aumentado.
− Fosfatase alcalina: às vezes é normal em cirrose alcoólica.
− proteína do plasma: serina reduzida e índice de investimento serina-
globulina.
− electroforese de proteínas.
− Colesterol: ele pode ser reduzido em cirrose alcoólica.
− CBC: anemia hemolítica.
− Electrólito: plasma de sódio é diminuída ascite.
− O potássio no soro: é reduzida por paciente restrição alimentar.
− albuminúria urina e aminoaciduria.
− Cintilografia.
− Sonografia.
− Laparoscopia com biópsia.
153
Causas da desnutrição
Desnutrição desempenha um papel importante em declínio imunológico
destes pacientes, mas parcialmente reversível com suporte nutricional
adequado.
Houve uma diminuição significativa em infecções intercorrentes graves
em cirrótico descompensada (ambulatório) que recebem apoio nutricional.
A causa da desnutrição em doenças hepáticas crônicas é multifatorial.
Eles demonstraram alterações no metabolismo de proteínas e energia.
Quanto ao metabolismo do azoto, tem-se observado que os doentes têm um
equilíbrio de azoto negativo, o que é explicado em parte pela ingestão de
proteínas de baixo e um aumento no catabolismo de proteínas.
Em seguida, as causas da desnutrição estão relacionadas.
Mudanças na ingestão:
− Anorexia.
− Distúrbios palato deficiência de zinco.
− Queilite e glossite.
− Palatabilidade de dietas baixas de sal.
− jejum prolongado.
− Inconsciência e / ou exames.
− restrição dietética inadequada.
Alterações na digestão e absorção:

− insuficiência pancreática secundário.
− antibióticos Enteropathy.
− alcoólica gastrite.
− deficiência de sais biliares.
As alterações no metabolismo das proteínas, hidratos de carbono,

lípidos e vitaminas:
− Insulina e glucagon elevados mas insulina / glucagon diminuiu para
promover o catabolismo muscular.
− Alterações na glicólise, glicogenólise e gliconeogênese.
− Alterações nos níveis de adrenalina, hormônios de crescimento e
glicocorticóides.
− resistência periférica à insulina.
− As alterações na conversão de vários nutrientes na sua forma activa, tais
como as vitaminas B6, Tiamina, ácido fólico, vitamina D e A.
− perda renal de nutrientes (vitaminas solúveis, zinco e magnésio).
154
Quando distúrbios hepáticos e sofrendo de desnutrição, muitas vezes é
definir restrições necesa-Rio e de sódio líquido. Em encefalopatia hepática é
necessário a restrição de proteína.
Alguns pacientes podem desenvolver intolerância à glicose durante os
últimos estágios da doença; outros podem exigir a ingestão frequente de alimentos
ricos em hidratos de carbono para compensar, assim, a sua capacidade reduzida
para armazenar glicogénio e gluconeogénese.
uma contribuição de quilocalorias é necessário para permitir que a
síntese de proteínas e evitar a utilização de ácidos aminados como fonte de
energia; tanto quanto possível, é fornecida sob a forma de hidratos de carbono
e gorduras parentericamente na forma de glicose por via oral.
proteína de tolerância varia de paciente para paciente e no mesmo paciente.
A dieta deve procurar estabelecer a tolerância deste nutriente.
A quantidade de proteína deverá ser suficiente para manter o equilíbrio
do azoto, e baixo para minimizar o risco de encefalopatia. Ele pode ser
aumentado de 10 a 15 g de proteína e 200 a 300 kcal, a cada 5 a 7 dias, se não
aparecem sintomas neuropsiquiátricos. Ele está a atingir uma dose de 1 g de
proteína e 35 a 40 kcal / kg / dia.
Em crianças e adolescentes, os requisitos mínimos de proteína para
garantir o crescimento e desenvolvimento normais são recomendadas.
Gorduras. Diante de um steatorrhea grave, pode ser útil na habitual dieta
restrita de gordura na dieta; triglicéridos de cadeia média são adicionados para
reduzir a gordura nas fezes e perda de vitaminas, minerais e também para
melhorar a condição do paciente
Parece ser eficaz a restrição de sódio 500 mg / 24 h (22 mEq) em
pacientes com cirrose e ascitis.No é necessário para restringir potássio.
doença de Wilson
É uma desordem autossómica recessiva genética. É herdado quando
ambos os pais são portadores do gene, mas não desenvolveram a doença.
Caracteriza-se por uma insuficiência no metabolismo do cobre, o que faz com
que o acumulado-ção dos mesmos em diferentes tecidos do corpo,
principalmente no fígado, o sistema nervoso central e a córnea. Esta
acumulação é causada por um defeito na excreção biliar de cobre.
Desde o nascimento, doença de Wilson toxicose é caracterizado por uma 20-
vezes mais elevada do que a concentração média de cobre hepático normal,
deficiência de proteína de cobre da ceruloplasmina do plasma em um pró-média,
cerca de 30% do normal. Estas concentrações são úteis para diagnosticar a doença
após 6 meses de idade, mas existem estes valores em todas as crianças durante os
primeiros 2 a 3 meses de vida, tornando-se o diagnóstico não confiável antes dos
6 meses No entanto, as manifestações clínicas nunca antes visto de 5 anos.
155
Estudos para confirmar ou excluir o diagnóstico em crianças com risco
significativo de que a doença pode ser adiada innocuously até o segundo ano
de vida.
Ela ocorre em qualquer idade, mas geralmente começa em ad-cência e
também em torno da terceira década de vida, sem predileção por sexo ou raça.
Em cerca de 40 a 50% dos pacientes, a doença afecta principalmente no
SNC.
Quadro clínico
Inicialmente pode ter hepatite aguda ou mononucleose infec-cious; às
vezes confundida
Embora o paciente pode ser assintomático durante anos, a qualquer hora
hepatite aguda, fulminante crônica ativa ou se esta condição ocorre ou não
pode ser desenvolvida. A doença progride à fibrose e finalmente cirrose.
A doença de Wilson é quase certamente o diagnóstico antes de um
HEPA-titis anemia hemolítica fulminante com deficiência de ceruloplasmina
Coombs negativo, e hipercupruria.
Cobre difunde-se para fora do fígado para o sangue e de outros tecidos, mas
tem apenas efeitos desastrosos está no cérebro, onde ele pode causar a doença de
neurónios motores, caracterizado por qualquer combinação de tremor, distonia,
disartria, disfagia, coreia, salivação excessiva, abertura constante boca e
descoordenação, defeito de fala, a expressão facial anormal, dificuldade em
engolir, etc.
Às vezes toxicidade do cobre no cérebro ocorre em primeiro lugar, com um
comportamento inadequado, perda da capacidade de se concentrar em tarefas e
problemas associados com alterações de humor. Paranóia e alucinações, por
vezes, raramente uma psicose indistinguível de esquizofrenia ou doença maníaco-
depressiva observado. À medida que os desvios de cobre a partir do fígado para o
cérebro, uma parte dele está sempre depositado na membrana da córnea, onde os
anéis são produzidos ou semilunar Kayser-Fleischer, ouro ou castanho esverdeado
de Descemet. Com a exceção de dor de cabeça, distúrbios sensoriais nunca
ocorrem.
diagnóstico
A doença de Wilson é uma doença com tratamento nutricional e
farmacológica potencialmente controláveis, no entanto, o diagnóstico preciso
é de grande importância.
Você deve ser suspeitada em qualquer paciente jovem (<50 anos) que
apresentam um distúrbio de movimento de origem incerta, comprometimento
cognitivo ou condição psiquiátrica, sem sinais ou sintomas sensoriais e / ou
alterar-ção de testes de função hepática .
156
Convencionalmente, o diagnóstico foi feito de acordo com os Clini-cos e
critérios analíticos, e para que necessário, pelo menos, dois dos seguintes:
1. anel de KF.
2. típico clínica neurológica.
3. ceruloplasmina soro baixo (<20 mg / d).
4. Aumento dos níveis de cobre hepático (> 250 mg / g) de tecido de fígado
seco.
Vários estudos apontam de forma crítica para a sensibilidade e

especificidade destes critérios. Deve notar-se que nem todos os pacientes
apresentam um companheiro Wilson neurológico clínico ou de KF e este pode
estar presente em outras patologias. Da mesma forma, os valores de
ceruloplasmina pode ser encontrado dentro da gama baixa de normalidade e nem
sempre o cobre hepático é aumentada.
Então, nenhum teste laboratorial permite, de forma única, o diagnóstico de
doença de Wilson, na ausência de sintomas compatíveis, por conseguinte, a
presença simultânea dos valores baixos de ceruloplasmina de KF e é aceite como
de diagnóstico do presente doença. Para casos em que essas circunstâncias não
ocorrem, outros testes, tais como imagem e determinação do cobre urinário.
cobre soro. concentração total normal não chegar a 80 mg / L (12,5
mmol / L). A doença de Wilson é diminuída; a fracção livre (proteína não
ligada) é um que é elevado (> 8 mmol / L = 500 mg / L). Ele é usado
principalmente para monitorar a eficácia do tratamento.
Ceruloplasmina. Ele é alterada em 95% dos doentes, que é, ele cai
abaixo de 20 mg / dL (<1,5 mmol / L). É também diminuída na doença de
Menkes, enteropatias com perda de proteína, presente em duas de desnutrição,
doença crónica do fígado, e em heterozigótica para o gene da doença de
Wilson.
excreção urinária do cobre / 24 h. Quase sempre aumentada pelos assim a,
mais de 100 mg / d (1,25 mmol / 24 h). Analisou a possibilidade de ser usada
como um método de diagnóstico alternativa. Uma sobrecarga D-penicilamina
oral, desencadeia uma elevada excreção de cobre, no entanto, este pode ser
derivado para a libertação de cobre hepático, tal como um resultado de lise
celular.
Determinação de cobre hepático. O valor do diagnóstico é aceite> 250
mg / g de peso de tecido seco. É elevada em 90%, e pode ser normal em 10%,
o que é atribuído à presença de cirrose ou hepatocelular secundária a
retracção, o que provoca grandes desproporção hísticas em biópsia Mues-tra.
Neuroimaging (MRI). Os resultados variam de acordo com os autores.
Alterações encontrados entre 60 e 100% de formas neurológicas e em 19% das
formas assintomáticas.
157
Recentemente, a doença de Wilson foram introduzidos evidências
isotópicas em uma tentativa de descobrir a sua utilidade no diagnóstico e
compreensão da fisiopatologia da lesão.
Histologia. A necessidade de saber o status de envolvimento hepático,
contagem final o prognóstico vital da doença está sempre presente. Assim, é
essencial saber lesão hepática histológica biópsia hepática e deter minação de
cobre.
É feito por biópsia percutânea; sua única contra-indicação é o risco de
sangramento por coagulopatia. Em pacientes e portadores assintomáticos
(heterozigotos) é a única maneira de chegar a um diagnóstico. Estes achados
são inespecífico, como eles são idênticos aos encontrados nos crónica de
hepatite viral excepto esteatose hepática e aglomerado de cobre.
exame oftalmológico. Um ponto de diagnóstico mais fiável da doença é o
aparecimento de anel de KF. Pode ser muito difícil verificar a sua presença,
forçando a lâmpada de fenda pedido de avaliação por um oftalmologista
especialista. Sua cor é verde-marrom e situa-se no limbo; Eles são
apresentados como dois crescentes, superior e inferior, que terminam ligação
suas extremidades. A partir desse momento ela vai crescer centripetally.
estudos de genética molecular. A caracterização recente do gene
extremidades do início da doença abre o caminho para diagnóstico genético.
Já foi descrito um caso em que a determinação do gene foi suportado na
clínica.
tratamento
O tratamento com medicamentos deve ter as seguintes características:
− Evite incorporação de cobre na dieta.
− depósitos de cobre vazios no corpo, de forma contínua e progressiva, sem
induzir fenómenos de precipitação.
− Não induzir efeitos colaterais potencialmente graves ou fatais.
− Tendo uma via oral de administração, com um regime de dosagem
conveniente para pa-suficiente.
− Não há reacções cruzadas com outras drogas.
Como cada paciente com a doença de Wilson tem seus próprios terísticas-
terísticas, tornando-se diferente dos outros, não pode representar um padrão único
de tratamento inicial, mas isso deve ser planejado individualmente e com cuidado.
Assim, no paciente assintomático prossegue para usar o isolamento sais de zinco.
Em formas neurológicas zinco tetratiomolibdato associado ou não D-
penicilamina; No caso de formas neurológicos graves pode ser adicionado
dimercaprol.
D-penicilamina. É o ponto de referência para todos os novos medicamentos
na doença de Wilson. Actua como um quelante de redução para remover por
cobre
158
urina. A dose é de 1 a 2 g por dia, em doses divididas, a ser realizada com o
estômago vazio, para evitar a interacção com a dieta de cobre (1 hora antes ou
duas horas após as refeições).
Diminui cobre isento de soro, parâmetro final para monitorizar a eficácia
do tratamento, e excreção urinária do cobre, tomando-se como uma medida
indirecta da quantidade de reservas corporais, de modo que a droga deve ser
parado antes de este é representativo. Isso faz com que a melhoria clínica e
atenuação de anel corneano. A evolução com concentrações de
ceruloplasmina-variável é, por conseguinte, não é útil para avaliar a eficácia
do tratamento.
O objectivo do tratamento é a obtenção de cobre isento de soro, cerca de
15 mg / dL. Se exceder 20 ou 10 descer, as doses podem ser ajustados.
A cessação abrupta pode desencadear uma função hepática co-brus ou
dano neurológico clínico. D-penicilamina é também piridoxina ou a vitamina
B quelante6, Suplementos Assim, o tratamento deve CONTEM-plary deste
(25 mg / 24 h).
Os sais de zinco. A dose é de cerca de 200 mg / 8 h. O mecanismo de acção
é a indução da síntese da metalotioneína intestinal, dada a sua alta afinidade para
o cobre continua sequestrado dentro do citoplasma do enterócito. É excretada nas
fezes com células poupando a mucosa intestinal.
O cobre é amplamente distribuído em todo o comida, portanto, não
aparecem exclusivamente em um grupo de alimentos específicos.
O principal objectivo deste tratamento é o de evitar a acumulação de
cobre a níveis tóxicos.
− dieta de baixo <1,5 mg / d ou muito baixo em cobre <1 mg / dia.
− Se o consumo de água é superior a 100 mg / L, deve ser consumida água
desmineralizada.
− consumo de bebidas alcoólicas não é recomendado para a sua acção
hepatotóxico.
O teor de cobre em 100 g de alimentos prontos a consumir:

− Menos do que 0,1 mg / 100 g:
 Leite condensado.

 Leite evaporado.

 iogurte de soja.

 Queijos.

 sorvete.

 cachorro-quente.

 Salsichas.

 Rice.

 Farinha de milho.

 citrinos.

 Jam.
159
− Entre 0,1 e 0,2 mg / 100 g:
  Iguarias.
  Vegetais.
  frutas não cítricas.
  carne fresca.
  carnes enlatadas.
  Egg.
  Peixes.
  Sardinas.
  farinha de trigo e seus produtos.
  Oil.
− Maior do que 0,2 mg / 100 g:
 leite fresco e em pó.

 Vísceras.

 Seafood.

 Leguminosa.

 Oleaginosas.

 Papa.

 Manteca.

 Margarina.

 Manteiga.

 Maionese.

 Queijo creme.

 Chocolate.
síndrome pós-gastrectomia
A síndrome de dumping ou pós-gastrectomia (Dumping) como uma
complicação de um subtotal ou gastrectomia total, ou qual-quer procedimento
cirúrgico extirpado ou interromper o esfíncter-velops piloro de.
A perda da capacidade para absorver nutrientes e electrólitos de fluido
associadas à ressecção parcial ou quase completa do intestino delgado, muitas
vezes necessitam de apoio nutricional. complicações nutricionais desta síndrome
são:
− Macronutrientes e micronutrientes deficiências.
− perturbações electrolíticas.
− Perda de peso.
− Complicações da nutrição parenteral.
− doença óssea metabólica.
O determinante mais importante da função residual, após EXTIR-

portantes mucosa do intestino delgado é a área de superfície, determina a
capacidade de absorção e está funcionalmente relacionada com a quantidade e
altura das vilosidades intestinais e microvilosidades.
Os sintomas gastrointestinais incluem dor abdominal, ruídos borbulhantes,
Nau-mares, vómitos e diarreia durante ou imediatamente após a ingestão de
160
alimentos. fatores humorais são liberados no intestino após rápida tran do
local alimentos hipertônica, especialmente carboidratos a partir do estômago
para o intestino delgado. 25% dos pacientes que foram submetidos a
gastrectomia apresentam sintomas de dumping dos quais pode ser controlada
com medidas de dois dietéticos.
objetivos do tratamento dietéticos incluem:
− Reduzir o volume e o efeito osmótico do alimento que entra no intestino
delgado proximal e distensão assim impidir do intestino delgado e
hipoglicemia retardada.
− Aumentar o tempo de esvaziamento, que por sua vez diminui a sobrecarga
intestinal.
− Alimentação começa com um sistema de pequeno volume e aumenta
gradualmente até atingir as necessidades de energia.
− Os pacientes devem receber alimentos ricos em proteínas e gorduras, como
ambos os nutrientes estimular a secreção de gastrina, que por sua vez
diminui o esvaziamento-mento gástrico.
− Restringindo os hidratos de carbono simples para uma rápida absorção.
− Evitar beber líquidos com as refeições (limitando-os a uma hora antes ou
depois destes).
− Consumir pequenas refeições frequentes e pesados com alimentos sólidos.
− Fazer 6 ou 8 refeições por dia, com uma distribuição de energia da seguinte
forma: pequeno-almoço, 15%; almoço, 20%; lanche, 15%; alimentos, jantar
20% e 15%, com uma percentagem de distribuição de proteínas, 20%; de
gordura, 30% de hidratos de carbono e 50%.
− Deve definir a tolerância ao leite e outros produtos contendo lactose através
da sua incorporação gradual na dieta. Normalmente não tolerada leite com
reduzido teor de lactose, uma vez que a lactase simplista reduz dissacáridos
para monossacáridos, que têm a mesma capacidade para produzir Dumping.
− Adoptar decúbito durante 15 a 30 minutos após as refeições, a menos que o
doente tem sintomas de refluxo gastroesofágico.
alimentos permitidos
− O leite fresco (se tolerada) e iogurte.
− Todos os queijos.
− Manteiga, margarina, creme de queijo, óleo, manteiga e maionese.
− Ovos em qualquer forma.
− Carne, peixe e aves de capoeira. Evite panado e molhos.
− sopas claras, caldos e existências (podem ser tomadas entre as refeições).
161
− Vegetais (se tolerada).
− frutas cítricas e sucos. Outras frutas e sucos cozidos ou enlatados, sem
açúcar.
− Cereais, tais como pão e massas, nas quantidades permitidas.
− Sobremesas, tais como gelatina, açúcar; edulcorantes podem ser utilizados.
− Bebidas como chá e café.
− Outros: sal em quantidades moderadas, espécies e ketchup.
alimentos proibidos
− Açúcar, compotas, geleias, mel, xarope, doces.
− bebidas alcoólicas e carbonatadas.
− amido de milho, amido de batata e cebola.
− Panetelas, biscoitos, pudins.
− Molho de carne.
− alimentos muito frios ou muito quentes.
Síndrome do Cólon Irritável

Síndrome do intestino irritável é uma doença crônica caracterizada por dor
abdominal, inchaço e distensão e indigestão. Muitas vezes, constipação, diarréia e
alternando entre as duas possibilidades ocorre.
Dieta para identificar e eliminar os alimentos que causam a intolerância, a
ingestão adequada de fibra alimentar e eliminar os alimentos que contribuem para
inchar são aconselhados. Esta dieta caracterização-zar deve também baixo teor de
gordura, especialmente para pacientes com diarréia. Que deve ser dada proteína e
energia adequada, a fim de manter um peso desejável e boas quantidades de
estado nutricional.
Existe a possibilidade de falta de vitaminas e minerais; Pode ser necesa-
rio administrar um suplemento de cálcio em pacientes com dietas restritas
lactose. Em dietas com exclusão significativa de alimentos, um suplemento
multivitamínico e mineral que consegue atender às recomendações dietéticas
diárias recomendadas.
Também pode haver indivíduo intolerância citros, cebola, glúten, batata,
chocolate, ovos, cafeína, álcool e nozes. Um outro aspecto fundamental-tal é a
utilização de fibra dietética e agentes de volume, com o objectivo de regular a
função intestinal. Em geral, uma dieta recomendada com alto teor de fibras para
aumentar resíduo atingir o cólon distai. Entre os tipos estudadas de fibra, farelo de
trigo, frutos e vegetais que estão incluídas. farelo de trigo é considerado o-mente
especial mais eficaz em pacientes com constipação. Infelizmente, as dietas com
alto teor de fibras dietéticas pode também aumentar o gás e dis-tensão, por
conseguinte, esta fibra irá aumentar gradualmente.
162
Devem considerar o horário das refeições, dado o seu envolvimento na
regulação da função intestinal.
− Identificar possíveis intolerâncias alimentares.
− Evite alimentos não seguros, de acordo com a necessidade individual: leite e
deriva-dos. Formando alimentos e bebidas gás. Os alimentos que contêm
grandes quantidades de frutose-des e rafinose. alimentos dietéticos com
sorbitol.
− Estimular o consumo, pouco pesado, refeições de baixa gordura frequentes
e regulares.
− Limite a ingestão de cafeína e álcool.
− Beber 8 ou mais copos de água por dia ou líquidos.
bibliografia
Berhrman R. cirrose alcoólica. Vol 1. Cap. XVII; p. 363.
Brewer GJ. Recomendações práticas e novas terapias para a doença de Wilson.
Drugs 1995; 50: 240-9.
Cauza E, Maier-Dobersberger t, Polli C, Kaserer K, L Kramer, Apresentação de doença de Wilson
P. Ferenci para pacientes com doenças do fígado no soro por ceruloplasmina. J Hepatol 2001;
27
(2): 358-62.
Cotran RS, Robbins SL. fígado e vias biliares. Em: Robbins. patologia estrutural e
funcional. 4ta. ed. Interarmericana. McGraw-Hill.
Cotran RS, Kumar V., Robbins SL. fígado e vias biliares. Em: Robbins. Estructu-ral patologia
e funcional. 4ta. ed. McGraw-Hill Inter 1 007-1 008.
Reinaldo GR, VS Smith. doença de Wilson. Tópicos of Internal Medicine. Terceiro, quarto.
ed., 2003.
Grimm L, L oração, Oder W, P Ferenci, Madl CH, et al. Comparação de distúrbios
cerebrais estruturais e funcionais na doença de Wilson. Neurology 1991; 41: 272-6.
Jonson MD, Moxness KE. Dieta e Nutrição. Manual de Mayo Clinic, 7. ed. Madrid,
Barcelona, 1999.
Jones KM, Theodore EKA. tratamento Nutrição Dieta Sem Doença de Wilson. Pág. 1 660-
62. E Nutrição Moderna e Saúde na na Doença. A 9ª. Edição Brasileira de 2004.
S. Krupa conhecimento atual nutrição. Capítulo 47, p. 505-511, 8ª. ed .WAS-shington:
OPAS de 2003.
Liesber CS. A Nutrição nós Distúrbios do Fígado Pag. 1 257-70. Nutrição Moderna e Saúde
na na Doença. A 9ª. ed Brasileira, 2004, Volume II.
CD Marsden. doença de Wilson. QJ Med 2000; 65: 959-966; 1995; 9: 210-217.
Martin I, D manual Plasencia Gonzalez T. dietoterapia. ECIMED de 2001.
Martinez I, D Plasencia, Gonzalez LT. Manual de dietoterapia. Ed Ciências Médicas, 2001.
NK Jennifer, ME Karen, JD Michael. Dieta e Nutrição. Manual de Mayo Clinic, 7.
edição. Madrid, Barcelona, 1999.
Narallah SM, Calambos JT. terapia aminoácido de hepatite alcoólica. Lancet 2004; p. 1 276-7.
Nelson JR, Moxness KE, et al. Dieta e Nutrição. Operação da Clínica Mayo. 7mA. ed.,
Madrid de 1997.
Nelson. Tratado de Pediatria ed XVI
Noya .Chaveco .M. insuficiência hepática. Tópicos OPS Internal
Medicine. O conhecimento atual sobre nutrição. A 8ª. Ed., 2002
163
Pag ed 216-230 2005
doença Pearce J. Wilson. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2000; 63 (2): 174
Porzio S, R Iorio, Vajro P, P Pensati, Vegnente A. penicilamina-relacionada síndrome
neurológica em uma criança afectada pela doença de Wilson com apresentação hepática.
Arch Neurol 1997 Sep; 54 (9): 1166-8.
Schilsky M, Sternlieb I. Superando obstáculos ao diagnóstico da doença de Wilson.
Gastroenterology 1997; 113: 350-3.
Simmons RL. Steed DL, revisão Basicscience para surgeosPhiladephia pp 246-255
Smith.VS cirrose alcoólica. Tópicos of Internal Medicine .Tercera parte, pp 216-227 20-22
Capitu-lo 4ª ed. 2003
Stein. distúrbios JH IA Enterohepáticos tomar pag 80-98 Internal Medicine. Ed 2000 Steindl
P, P Ferenci, Dienes HP, Grimm L, Pabinger I, Madl C, Maier-Dobersberger t, Herneth
A, B, Dragosics Meryn S, P, Knoflach Granditsch g, doença de Wilson A. Gangl em pacientes
com doença de fígado apresentando: Um desafio diagnóstico. Gastroenterology 1997; 113:
212-8.
164
CAPÍTULO 21
Manejo nutricional de hipertiroidismo

A glândula tiróide é o maior em termos de função endócrina no organismo

especializado corpo humano. Etimologicamente significa "escudo em forma de".
A sua função é a de segregar quantidades suficientes de hormonas da tiróide, L-
principal mente-tetraiodotironina (T4) e triiodotironina menos L- (T3).
hormonas da tiróide permitir o crescimento e desenvolvimento normal e
regular várias funções homeostáticas incluindo a produção de energia e calor.
De iodo, um nutriente essencial para o corpo, tem a sua principal função
na glândula tiróide. Seu consumo médio é de 500μg / d. A recomendação para
o funcionamento adequado da glândula é de 150μg / d. A absorção ocorre
rapidamente e a sua concentração no fluido extracelular varia com a ingestão,
com a absorção rápida pela tiróide e a eliminação renal é normalmente baixo.
Do 115 μg de iodo capturado pelos tiróide 24 horas, cerca de 75 μg são
usados na síntese de hormonas. O iodo intrathyroid armazenamento é alta e
representa a reserva de hormonas e tiroxina iodados protectores contra a falta
de nutrientes.
Quando os tecidos do corpo estão expostos para níveis elevados
prolongados de tempo de hormonas da tiróide, estamos na presença de
hipertiroidismo ou tirotoxicose. Quando o distúrbio é a deficiência Croni-ca
de hormônios da tireóide, hipotireoidismo estão testemunhando.
Considerando o impacto destas condições metabolismo diferentes
substratos (carboidratos, proteínas, gorduras, vitaminas e minerais) que são
ingeridos na dieta, discutir os fundamentos do referido cam-bios para entender
mais claramente a importância do estado nutrição desses pacientes e mais
recomendações nutricionais apropria-das no tratamento abrangente deles.
O hipertireoidismo ou tireotoxicose
Conceptualmente, tirotoxicose é a síndrome clínico que ocorre quando expostos
cronicamente tecido a concentrações elevadas de circulação de hormonas da tiróide.
Embora sua patogênese é geralmente variaram e nem sempre
165
multa não especificada na maioria dos casos é devido à hiperatividade da glândula
tireóide ou hipertireoidismo. Em indivíduos jovens são manifestações comuns:
palpitações, nervosismo, cansaço, hipercinesia, diarréia, sudorese excessiva,
intolerância ao calor, a preferência para o frio, e muitas vezes há uma acentuada
perda de peso sem perda de apetite.
O tratamento destina-se a eliminar os efeitos destas hormonas, que
operam a 3 níveis: diminuir a síntese e a libertação de hormonas da tiróide
(síntese antitireoidiano e iodetos), reduzir a quantidade de hormona tiróide a
produção de tecido (cirurgia e iodo radioactivo) e o bloqueio da acção
periférica de hormonas (beta-bloqueadores). O aumento da ingestão calórica é
uma medida importante durante o tratamento.
Tipos de hipertireoidismo
bócio tóxico difuso. É o mais comum. É também conhecido como Enfer-
MEDAD Graves. Ela ocorre principalmente em jovens, mesmo-que pode ser
visto em idosos.
toda a glândula é geralmente alargada.
bócio nodular tóxico. Este tipo é mais freqüentemente vista em idosos. A
glândula tiróide geralmente tem uma superfície áspera e irregular gular.
Aumento do metabolismo, por vezes, é causada por um tumor,
geralmente benigno, na glândula.
tireoidite subaguda. Neste caso, a forma clínica ocorre por inflamação da
tiróide, geralmente devido a uma infecção viral.
Acções de hormonas da tiróide no

metabolismo
As hormonas da tiróide agir em vários processos metabólicos e no-flui
para a concentração e a actividade de numerosas enzimas, que o metabolismo
intervie-nen de diferentes substratos: proteínas, lípidos, hidratos de carbono,
vitaminas e minerais. também influenciar as taxas de secreção e degradação da
maior parte das outras hormonas e em respostas ao mesmo tecido alvo.
Quaisquer tecidos ou órgãos para além do efeito adverso da AC-rência ou
excesso desses hormônios.
O resultado destas alterações metabólicas cria um marcado efeito sobre o
estado nutricional de pacientes com hipertireoidismo.
A glândula tiróide, através da sua hormona estimula praticamente todos
os aspectos do metabolismo dos hidratos de carbono. absorção intestinal de
alimentação de glucose e galactose, aumenta a glicogenólise e
gluconeogénese, permite a absorção de glicose e rápida utilização (glicólise)
por células.
O resultado de todos esses efeitos dos hormônios da tireóide é incre-mento dos
níveis de glicose no sangue em pacientes com hipertireoidismo ou tireotoxicose.
166
Os efeitos sobre o metabolismo de proteínas dependem do corpo ingestão
calórica ea magnitude da secreção do hormônio. Se estiver disponível uma
quantidade insuficiente de hidratos de carbono e gorduras para a energia, pró-
Vokes rápida degradação de proteína, os quais são utilizados para a produção
de energia. Além disso, se o hidrato de carbono adequado disponível e
gordura e um excesso de ácidos aminados na quantidade de fluido
extracelular, aumenta a síntese de proteínas.
Assim, o excesso de hormona da tiróide conduz a um aumento do
catabolismo de proteínas, que se manifesta especialmente pela perda de massa
muscular, com reduções significativas na massa magra e gordura, o equilíbrio
de azoto negativo, sobre especialmente nas primeiras semanas. Quando essas
ações não são compensados pelo aumento da ingestão calórica, afinamento
Condu-cen.
Os efeitos mais notáveis das hormonas da tiróide em hipertiroidismo no
metabolismo lipídico é a redução de depósitos de gordura e triglicéridos no
plasma e de colesterol, fosfolípidos, um aumento em ácidos gordos livres e
glicerol, e a tendência cetose e fígado gordo infiltração, dependente do grau de
privação calórica.
A perda de peso ocorre geralmente no paciente hipertireoidismo, apesar de
ter um apetite exagerado e uma hiperfagia compensar falhar atender às
necessidades metabólicas impostas excesso de hormônios da tireóide.
Em requisitos tireotoxicose como vitaminas solúveis em água de tiamina,
riboflavina, piridoxina, niacina, ácido pantoténico, biotina, ácido fólico,
vitamina B que são aumentadas12 e ácido ascórbico e o seu soro diminuiu,
convertendo, assim, algumas vitaminas formam coenzimas pode ser afectadas.
Metabolismo das vitaminas solúveis em gordura também é afectado, de
modo que os requisitos, como no solúveis em água, são aumentadas.
O metabolismo dos minerais também é afetado por hipertiroidismo,
principalmente cálcio, ferro, iodo e selênio.
Tiroxina (hormona da tiróide) pode interferir com a absorção intestinal
de cálcio e doença da tiróide interfere com a remodelação óssea. O
hipertireoidismo é associada com a osteoporose em homens e mulheres
idosos, com uma predileção por mulheres.
No hipertireoidismo geralmente uma relativa deficiência de ferro.
Iodo na tirotoxicose é elevado em protea de ligao forma, o que se traduz
em excesso hormonas circulantes.
A deficiência de selénio em causas hipertiroidismo aumento da
sensibilidade a certos tipos de danos oxidativos, que ocorrem principalmente
no metabolismo ção altera de hormonas da tiróide.
O estado de desnutrição padrão (crónica), comumente acompanhada-Na
tireotoxicose é devido em primeiro lugar, o aumento exagerado no gasto
energético de repouso, como resultado do aumento dos níveis de hor-Monas
tireóide induzindo perda de energia calorigênese exagerada.
167
Se considerarmos que a maioria das alterações que levam à desnutrição
nestes pacientes são secundárias a hipermetabólico, é lógico que o tratamento da
doença subjacente é primário, mas desde que o grau de privação calórica
determina uma aumento da proteína e o catabolismo de lípidos para a produção de
energia, o tratamento dietético é uma parte importante como um adjuvante ao
tratamento da toxicodependência.
componente nutricional no tratamento do

hipertiroidismo
manejo nutricional dos pacientes individualmente depois de conhecer a
gravidade da doença, o estado nutricional do indivíduo, I-Diante antropométrica,
indicadores clínicos, nutricionais e bioquímicos, ca-racterísticas em termos de
alergia, intolerância a certos alimentos, problemas dentários, gostos, preferências,
opções, etc., e outros fatores médicos.
Nos pacientes com hipertiroidismo, há um aumento de reacções anabólicas e
catabólicas, portanto, o resultado final é um catabolismo exagerado que
compromete o metabolismo de todos os nutrientes (incluindo vitaminas e minerais
les). A perda de peso muito rápido, acompanhado por uma perda significativa da
massa magra e gordura, indica os hipercatabolia destes pacientes.
necessidades diárias de energia. A energia da dieta no paciente
hipertireoidismo é calculado a partir adulto saudável precisa de mais
quilocalorias de necessidades de proteína para esses pacientes em
hipercatabolia.
As necessidades de proteína. Sabe-se que, para calcular as necessidades
de proteínas no paciente hipercatabólico uma relação entre proteínas e em
gramas de azoto, por conseguinte, há a seguinte fórmula:
Azoto = gramas requisito diário de energia (adulto saudável) / 100
gramas de proteína = azoto x 6,25 gramas
necessidades energéticas são derivados de gorduras, carboidratos e

proteínas. Em pacientes hipercatabolia precisa de sua comando cobrir 30% de
carboidratos de gordura e 70% mais proteínas dos calculados.
assim:
Total de energia da dieta + = energia diária precisa exigência de proteína
adulto saudável (por exemplo) + = 800 kcal 700 kcal (proteínas)
hipertiróideo Paciente = 3500 kcal.
As necessidades de energia deste paciente são 3 500 kcal por dia,
distribuído da seguinte forma:
− Proteína: 175 g.
− Gordura: 93 g.
− Hidratos de carbono: 490 g.
168
Dieta para hipertireoidismo será equilibrada e volumoso, com ALIMEN-tos
alto teor energético. Ele deve ser tomado com uma frequência de 6 refeições por
dia: café da manhã, lanche, almoço, lanche, almoço e jantar.
Gorduras representam a fonte mais concentrada de energia além disso, a
sua presença leva a um estresse oxidativo inferior, diminuindo a peroxidação
lipídica e restaurar a massa de gordura deprimido. vitaminas antioxidantes
deve ser completada em proporcional à quantidade de ácidos gordos poli-
insaturados dose ingerida.
Proteínas representam a principal contribuição para compensar a perda
de nitrogênio e ajudar a restaurar a massa magra.
hidratos de carbono complexos, desde que não ingestão total de energia
buy-objetivo é recomendado. Tenha em mente que a ingestão calórica
insuficiente estimula a utilização de carboidratos pela lipídica corporal e
proteína. No caso da diabetes que acompanham os hidratos de carbono
simples são restritas.
Deve ser dado um suplemento vitamínico e mineral estes pacientes,
devido à alta demanda por esses nutrientes.
Hipertiroidismo induz uma redução da capacidade antioxidante, aumenta a
peroxidação lipídica e aumenta a susceptibilidade ao estresse oxidativo. Portanto,
deve ser suplementada com vitaminas, tais como antioxidantes C e E.
Como um aspecto da educação nutricional deve enfatizar a importância
de comer bastante frutas e legumes, como fontes de vitaminas e minerais.
bibliografia
Catran RS, Kumar V, Collins T, editors. patologia estrutural e funcional. Robbins. A 6ª. ed.
Madrid: McGraw-Hill, 2000. pp. 1 174-83.
Dillmann WH. doenças endócrinas e reprodutivas: tiróide. Em: Bennett JC, ameixa F,
Editores. Tratado de Medicina Interna (Cecil). 10. ed. Havana: Ciências Médicas, 1998.
pp.1 353-60.
Greenspan FS. A glândula tiróide. In: Greenspan-Baxter, editores. endocrinologia básica e
clínica. México DF). Manual Moderno, 1995. p. 187-256.
Guyton AC; Alto JE, eds. Textbook of Medical Physiology. A 9ª. ed. Madrid: McGraw-Hill,
1998. pp. 927-82, 032-45 1.
Hashizume K, Suzuki S. tyroid doença: hipertireoidismo. In: Bardin CW. Terapia atual em
Endocrinologia e Metabolismo. 6º. ed. St Louis. Missouri: Mosby-Year Book, Inc; 1997.
p.71-6.
Martin IC, Plasencia D, Gonzalez T. dietoterapia manual (INHA). Havana: Ciências Médicas,
2002.
Registar-se Coronado IZ, Ninomiya JG. Tireóide. Ninomiya JG, Padrón IZ, Aguliar, Eds. fisiologia
humana, endocrinologia e metabolismo. México DF). Manual moderno; 1995. p.73-97.
Porrata C, Hernandez F, Argüelles JM. recomendações nutricionais e guias alimentares para a
população cubana. Havana: Pessoas e Educação, 1996. p.1-30.
Shaven A. Saúde Óssea e cálcio em mulheres na menopausa. Alim Saúde Nutr 2000; 7 (1): 6-
14.
Schwenk A. O que deve ser feito em emagrecimento de origem onknow? Klin Med 1998; 15; 93 (12):
719-25.
Cantor PA, Cooper DS, EG Levy, et al. diretrizes de tratamento para patiens com
hipertireoidismo.
JAMA 1995; 273: 808-12.
Vázquez C, De Cos AI, López Numdeler C, editores. Food and Nuitrición. Manual teórica e
prática. Madrid: Díaz Santos SA, 1998. p.233.
Ziegle EE, Filer LJ (Jr), editores. O conhecimento atual sobre nutrição. 7mA. ed. Washington: IL:
1997; p.118-403.
169
CAPÍTULO 22
Na insuficiência cardíaca
Daris Inés Hernández González
A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa caracterizada
por anormalidades da função ventricular e resposta esquerdo neuro-humorais,
acompanhados por intolerância ao exercício, retenção de líquidos e
longevidade reduzida. Hoje é um problema de saúde pública cuja prevalência
está a aumentar devido ao envelhecimento da nossa população;
particularmente aqueles que afecta mais de 60, que representa 1% da
população geral, e entre 3 e 5% das pessoas com mais de 65 anos de idade.
Os níveis mais graves de insuficiência cardíaca estão associadas com
dietas em que a restrição de sódio é considerável. Às vezes, a ingestão de
líquidos também é limitado. refeições frequentes e pequenas administrado, de
forma a reduzir o inchaço ea procura de débito cardíaco e efeito da
alimentação de calor-trolar.
Em casos de redução de peso é necessário, dieta mostrado para ajudar a
reduzir o trabalho cardíaco. Em alguns casos, o paciente pode ter um peso inferior
desejado e o estado nutricional insuficiente; a forma mais grave desta doença é
caquexia cardíaca. fatores que contribuem são a redução da ingestão de alimentos
devido à anorexia, hipermetabolismo possivelmente ou interações entre nutrientes
e medicamentos.
Tratamento dietético tem como objectivo fornecer uma dieta que óptimos re-
Sulte do ponto de vista nutricional e limitante de sódio e fluidos.
Para reduzir a retenção de sódio e do líquido, o paciente hospitalizado
por insuficiência cardíaca será dado a uma dieta contendo 45 ou menos mEq
de sódio por dia. uma dieta de 90 mEq (ou menos dietas restritas de sódio) em
doentes com compromisso moderado está indicado.
Eles devem ser prescritos suplementos de potássio pacientes diuré-ticos. Ser
evitados sais de suplementos de potássio em pacientes tratados com diuréticos
poupadores de potássio e inibidores da enzima de conversão da angiotensina, que
tende a elevar os níveis de potássio no soro. Se ocorre hiponatremia, o fluido pode
ser restringida. Em pacientes com insuficiência
170
cardíaca aguda ou grave, pode ser necessário para limitar líquido inferior a 1 L
/ d. Limitando bebidas com cafeína reduz o risco de taquicardias ou arritmias.
Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva pode ser superada
por 30 ou 50% das necessidades energéticas basais, devido ao aumento cárdia-
pulmonar gastos e co. O paciente estado caquéctico requer energia adicional, a
fim de evitar ainda mais o catabolismo. Dadas as dificuldades que podem ser
associados com a superalimentação, é importante ter cuidado ao tentar
ingestão de energia au-mento, a fim de normalizar as reservas pa-suficiente.
Eles podem ser dadas suplementos nutricionais.
dietas modificadas como o teor de sódio são classificados como luz de
sódio de baixa, moderada, forte e muito forte.
hiposódica dieta leve

É contendo uma quantidade de cerca de 2 000-3 000 mg de sódio (87 a
130 mEq).
alimentos proibidos:
− O sal de mesa (você pode usar algo cozinhar).
− Os alimentos enlatados: bacon, presunto, salsicha, jamonada, cachorro-
quente, carne, presunto deviled, sardinhas, azeitonas, bacalhau, spam, etc.
− Os alimentos que foram adicionados sal: bolachas água e sal, pipoca, etc.
− sopas enlatadas e molhos: ketchup, picles, mostarda, Vitanová salsa, etc.
− Queijo, manteiga com sal, maionese, margarina, massas lanche, etc.
dieta de sódio moderada baixo

Ele contém uma quantidade de 1000 mg de sódio (43 mEq).
alimentos proibidos. Todos os acima, mais:
− Todos os produtos enlatados.
− Frutos do mar em geral.
− Consumir em vegetais de moderação como cenoura, beterraba, aipo, couve,
etc.
− Pan flauta ou molde; cookies ou muffins.
− fermento em pó, bicarbonato de sódio, glutamato monossódico, etc.
− Gelatinas.
− Doce comercial, chocolates, doces, biscoitos, panetelas, etc.
marcado dieta de baixo sódio

É contendo uma quantidade de 500 mg de sódio (22 mEq).
alimentos proibidos. Todos os acima, mais:
− sorvete.
− alimentos congelados ao qual foi adicionado sal.
− Você deve limitar a quantidade de leite no dia.
171
dieta de baixo sódio marcadamente
Ele contém cerca de 250 mg de sódio (11 mEq).
alimentos proibidos. Todas as quantidades acima e equivalentes de carne
ou limitada.
quecontienen alimentos pouco ou nenhum sódio :

- Aubergine. - Fruta da banana.
- Abóbora. - quiabo.
- Prunes. - Oil.
- açúcar refinado. - Manteca.
- Frutabomba. - de manteiga sem sal.
- citrinos. - Mel de abelha.
- melancia. - Abacaxi.
bibliografia
Sintes Alvarez R et al. Tópicos de medicina geral. Cap. 19, ECIMED de 2001. American Dietetic
Asociation. Handbook of dietietics clínicos. Hanover, MA: Universidade de Yale
Press, 2000.
Charles H, o tratamento Kosta P. Nutrição Dieta na Doença de insuficiência cardíaca. Pág. 1
311-16. Nutri-CaO Moderna e Saúde na na Doença. A 9ª. ed. Brasil, 2004.
Cohn J. Circulation 2000, 78: 1 099-110.
Goodhar R, Shils M. nutrição moderna na saúde e na doença. A 9 ed. Philadelphia 2001: 543-49.
doença Kris-Etherton P. Cardiovascular: nutrição para a prevenção e tratamento. Chicago
American Dietetic Association, 1990: 151-3.
Martin I, D manual Plasencia Gonzalez T. dietoterapia. ECIMED de 2001.
OPS. O conhecimento atual sobre nutrição. A 8ª. ed, 2002.
Pronsky Z. interações Food-medicação. 1996: 88, 118, 205, PO.
Rojas E. Dietética. Princípios e Aplicações, 1989.
172
CAPÍTULO 23
DIETAS em doenças neurológicas

Deficiências nutricionais causar distúrbios que afectam o sistema

nervoso periférico (SNP) e / ou sistema nervoso central (SNC). Tipicamente,
ambos os sistemas são afectados ao mesmo tempo.
doenças nutricionais do sistema nervoso são conhecidos e têm sido
estudadas em alguns casos por mais de 150 anos. Hoje é muito menos comum
encontrar quadros clínicos clássicos como beribéri e pelagra, especialmente o
último, que foi muito comum até meados do séculoXXQuando a
suplementação começou pão maciçamente com niacina, que É conseguido
melhorias significativas em populações afectadas.
Beriberi e pelagra são ainda observados em países pobres,
particularmente em tempos de fome, guerras e diversos conflitos que geram
grandes deslocamentos, e epidemias, especialmente a causada pelo vírus da
imunodeficiência humana (HIV). Em contraste, os países-frentan um tipo
diferente de deficiência nutricional desenvolvidas, geralmente relacionadas
com o consumo excessivo de álcool, hábitos alimentares inadequados e
distúrbios da absorção de nutrientes dietéticos, problemas absorventes
secundárias, particularmente má absorção intestinal.
deficiências nutricionais causar inúmeros efeitos sobre o SNC e do SNP. As
principais manifestações clínicas destas deficiências incluem neuropatia,
distúrbios sensoriais, tais como desordens visuais ou da medula espinal, causando
quadriparesia espástica, com funções do intestino e da bexiga alterados. Em
outros casos, perda de memória, demência, ataxia, coma e morte é observado, de
acordo com a deficiência nutricional e intensi-ty. Para deficiências específicas,
tais como ácido fólico, pode induzir um aumento dos níveis de homocisteína
foram associados com risco aumentado de doença vascular.
Fisiopatologia de deficiências nutricionais no

sistema nervoso
ingestão excessiva de certos nutrientes também podem gerar disfunção
neurológica, por exemplo, o consumo excessivo de piridoxina podem causar
neuropatia periférica produzindo ataxia irrever-vel e grave (incoordenação).
173
A maioria dos estados de deficiência de nutrientes afetam tanto o SNP e do
SNC, embora eles variam na extensão dos danos para diferentes celulares elemen-
tos. Isso se reflete nas várias manifestações de deficiência nutricional específica
ou múltiplas deficiências nutricionais. elementos celulares são alterados,
geralmente por deficiências nutricionais, incluem o neurónio e cápsula de mielina.
Os último funciona como um isolador ao longo do axónio do neurónio e permite
que os impulsos nervosos são conduzidos a alta velocidade em ambos os sistemas
nervosos.
Em caso de deficiência de vitamina B12, Tal como descrito abaixo, existe
degeneração da mielina, tanto no SNC e do SNP, o que faz com que a
desenvolver-mento das características clínicas da doença, tais como a neuropatia,
a mielopatia, demência, anemia megaloblástica e distúrbios comportamentais.
O protótipo de polineuropatia nutricional que afeta o SNP é beribéri seco
(alcoólicas polineuropatia nutricional). Esta é uma condição comum em países
desenvolvidos, especialmente nos alcoólicos. Normalmente, e, como em
outros, é raro encontrá-lo em isolamento, como a única deficiência de tiamina,
e é muitas vezes associada a outras condições de diagnosticar a deficiência
nutricional.
distúrbios neurológicos relacionados à vitamina

desnutrição
Durante os períodos de alto consumo de bebidas alcoólicas, fun-ções de
absorção de vitaminas e transporte intestinal, aparelhos, carregadores-to hístico, e
usar e conversão para formas metabolicamente ativas são abruptamente
interrompido, conforme a necessidade forma conti-nuous. Além disso, não há
envolvimento do metabolismo, especialmente no fígado, bem como proteínas,
hidratos de carbono, lidos e sais minerais.
síndrome de Wernicke-Korsakoff
Wernicke Korsakoff psicose e conhecido pelo nome comum de síndrome
de Wernicke-Korsakoff, são um exemplo típico de doença neurológica
causada por deficiência de vitamina. Os sintomas da primeira são
caracterizados por nistagmo, ataxia, confusão e outras desordens, enquanto
psicose de Korsakoff refere-se mais especificamente a um estado de amnésia,
caracterizada por perda de memória ponto, incapacidade de aprendeu-zaje e
memorizar informação nova , o envolvimento de funções perceptivas e
conspiração Conceptua-les e, que geralmente desaparece na fase crônica da
doença.
doença de Wernicke é observado apenas no caso de deficiência de
tiamina, enquanto, de Korsakoff psicose associada com outro sistema nervoso
alteracio-nes observada.
síndrome de Wernicke-Korsakoff pode ser detectado em qualquer indivi-duo
desnutridos, particularmente em pacientes idosos, especialmente aqueles com
174
doença crónica que pode predispor desnutrição, como rela-Ciona abaixo:
− Afeições do tipo não-alcoólicas, associado com deficiência de tiamina.
− alimentação intravenosa prolongada com a ingestão insuficiente de tiamina.
− jejum prolongado.
− Anorexia nervosa.
− impingement gástrico.
− depleção nutricional grave, que não depende de abuso de álcool.
Considera-se que esta síndrome é o resultado de deficiência de tiamina e

provavelmente não devido a qualquer efeito direto do álcool sobre o SNC. No
entanto, o álcool interfere no transporte activo de tiamina através do intestino e a
sua conversão para a forma activa, o pirofosfato de tiamina, e sabe-se que quando
o fígado está doente, diminui a capacidade de armazenar de tiamina.
síndrome de Korsakoff é caracterizada por perda de memória oportuna,
dificuldade de aprendizagem e memorizar nova informação, o envolvimento
de funções e confabulação conceituais e perceptivas, geralmente disap-orar na
fase crônica da doença.
Raramente psicose de Korsakoff é apresentada sem os Ocula-res ou
ataxia sinais Wernicke.
terapia de dieta e manejo nutricional de síndrome de Wernicke-

Korsakoff
Durante os períodos de alto consumo de bebidas alcoólicas bebidas funções
absorção de vitaminas e transporte intestinal, armazenamento hístico, uso e
conversão para formas metabolicamente ativas, eles são interrompidos
abruptamente-você perguntar, como requisitos de continuar a crescer. Além disso,
há o envolvimento im-rolamento principalmente no metabolismo hepático de
proteínas, hidratos de carbono, lidos e sais minerais.
Quando esta caixa está instalado, também chamada de síndrome
amnésica confabulatory, você pode considerar que a deficiência de tiamina é
grave. Em requisitos de tiamina SPE-cial pode ser maior quando o dinheiro
grande-des glucose ou álcool são metabolizadas, ou quando demandas
metabólicas são maiores. O forte aumento nos níveis de glicose no cérebro de
pa-com deficiência de tiamina marginal suficiente pode precipitar sintomas e
sinais da síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Se for pacientes cronicamente subnutridas e / ou stress metabólico, a
administração parentérica de fluido deve incluir vitaminas B, incluindo a
tiamina.
Como a síndrome de Korsakoff tem sido associada ou subsequente à doença
de Wernicke, é considerada irreversível, por isso, insiste em que tanto a
intervenção nutricional e terapia são passos suficientemente imediatas e urgentes
para evitá-lo, se suspeita por o fundo e
175
quadro clínico. Ele não deve ser adiada enquanto se aguardam os resultados
dos estudos de labo-ratory, dada a gravidade de uma decisão dilatória.
polineuropatia nutricional
É a causa mais comum de distúrbios SNP. As características Clini-cas
polineuropatia nutricional (PNN) nos estágios iniciais são funda mentalmente-
envolvimento de funções motoras e sensoriais, a perda ou diminuição dos reflexos
nos membros inferiores, a um grau maior do que nos membros superiores e
muitas vezes acompanhada de disfunção autonômica.
Não há características clínicas específicas que distinguem o PNN
causada por deficiência nutricional, que são causadas por efeitos não-
nutricionais. Mesmo quando se considera que esta doença é devido ao
tiamina-cia prejudicada, eles podem estar envolvidos outros nutrientes.
PNN associada com o alcoolismo é misturado, isto é, ela produz Lesio-nes
sensorial e motora e tem uma distribuição simétrica. As manifestações iniciais
incluem parestesia e dormência da região distai dos bers-mem inferior, embora muitos
pacientes são assintomáticas nas fases iniciais.
O tratamento baseia-se em abstinência de fontes de álcool e dieta
adequada rica de vitaminas e minerais e equilibrada em termos de
macronutrientes. administração parentérica de tiamina, seguido por tratamento
oral prolongada pode melhorar os sintomas.
A lista a seguir resume as principais causas de polineuropatia nutricional.
− beriberi seco.
− O álcool (tóxico e polineuropatia nutricional).
− deficiência B6, Niacina, biotina e pantoténico (geralmente combi-zeros uns
aos outros) de ácido.
− vitamina B12 (Sozinho).
− deficiências multifatorial.
Também outras estruturas do SNC são susceptíveis de sofrer de depleção

nutricional. Entre eles destacam-se o cabo, nervo óptico e cerebelo. Nesses casos,
os sintomas podem ser muito evidente. A presença da Manifesta-ções sistêmicas
tais como perda de peso, hiperqueratose folicular, glossite, cheilosis, estomatite
angular, alterações de cor e textura do cabelo, anemia e de apoio nutricional
distúrbios circulatórios causar diagnóstico.
É muito importante tentar estabelecer a causa da doença, para a qual são
recomendados os seguintes passos:
− Estabelecer sua etiologia.
− Definir a lesão insulto bioquímica e metabólica que precede e a sua relação
com o aparecimento dos sintomas e sinais.
− Correção de déficit nutricional e evolução da lesão.
− Para avaliar o possível dissociação, tanto clínicas e de laboratório.
176
Tratamento de PNP de origem nutricional é único melhorar Nutri-ção e
completar com vitaminas, de preferência parentericamente, e espe-cial
remover as substâncias e vícios tóxicos. PNP nutrição pode persistir
indefinidamente, apesar da melhora do estado nutricional. Sem Embar-go,
basicamente os de origem alcoólica pode piorar durante períodos de consumo
excessivo de álcool em gestão e desnutrição.
ambliopia óptica
Normalmente, um processo raro. principalmente afeta desnutridas. A
evolução é geralmente lento e / ou subaguda. Ele vem com uma deficiência
visual insidiosa, que geralmente picos em sema-nas ou meses. É mais comum
em fumantes e alcoólatras. É relatado mais frequentemente em populações
durante períodos de fome e pessoas desnutridas no mundo inteiro. Embora não
identificou qualquer deficiência nutricional único ou específico, deficiência de
vitaminas do complexo B, especialmente a B12, B1, B2 e B6 e pobres
desintoxicação de cianetos fumantes rapé, são considerados os elementos
causais ligados ao desenvolvimento da doença.
O tratamento deve ser dirigido a prevenir deficiências nutricionais,
particularmente a B e desencorajar o tabagismo. O tratamento de recuperação
é baseada na polivitaminoterapia parenteral de dose elevada, associado com
uma dieta rica em nutricional, dieta apropriada para o valor necessidades do
paciente, especialmente aqueles de absorção associada e distúrbios
metabólicos que pode limitar o efeito do tratamento.
vitamina B12
A deficiência de vitamina B12é um dos estados de deficiência nutricional isolado
é detectado com mais frequência na prática clínica. Esta lesão &-não afectam a
medula espinal, cérebro, nervos ópticos e nervos periféricos.
A deficiência de vitamina B12Ele vem em diversas situações clínicas. O
clássico chama-se a anemia perniciosa, que pode causar degenerados-ing
subaguda espinal medula, nervos ópticos e matéria periférica e branco, como
resultado da produção de anticorpos para o factor intrínseco é sintetizada em
células parietal antro gástrico.
Schilling teste é o meio para confirmar o laboratório diagnós-tico. A
deficiência de vitamina B12Deve ser considerado grave, independentemente da
sua causa. também ocorre secundárias a doenças tais como doença celíaca,
ressecções gástricas ou ileal, estase intestinal e infestações Diphyllobothrium
latum com. A deficiência de vitamina B consumo12 É limitado a aqueles que
possuem dietas vegetarianas.
A lesão bioquímica responsável pelas manifestações neurológicas da
deficiência de B12 Ele parece estar relacionada com metilmalonil-CoA isomerase.
177
A presença de ácido. metilmalónico na urina é um indicador específico da
vitamina B12.
Enquanto que é relativamente comum de anemia macrocítica presen-te
em pacientes com manifestações neurológicas de vitamina B12, Manifestações
clínicas e neuropsiquiátricos pode preceder por meses o aparecimento de
anemia macrocítica.
O início do tratamento deve ser tão imediatamente quanto possível, sem
impor-tar a causa. Deve iniciar com a administração intramuscular diária de 1
mg de hidroxicobalamina, durante 7 dias e depois semanalmente, durante pelo
menos um mês. A dieta desses pacientes deve ser equilibrada, como nos casos
anteriores, e assegurar uma adequada ingestão de vitamina B12 e todo o
complexo B para normalizar as funções neurológicas.
pelagra
A deficiência de niacina inclui uma série de manifestações sistémicas,
incluindo alterações da pele, especialmente em áreas expostas ao sol, e
inflama-ção superfícies mucosas com o resultado glossite, estomatite, vaginite
e aclorhidria. sinais neurológicos podem variar de cansaço e letargia à psicose
franca com demência. Apesar de ter sido epidemia nos EUA meados do
séculoXXA prevalência atualmente é muito baixa. É visto em populações
muito vulneráveis do Terceiro Mundo e os países desenvolvidos, populações
com consumo excessivo de álcool e má nutrição, com múltiplas deficiências
nutricionais.
Elas precedem a dermatológica manifestações neurológicas e variam de
fadiga e letargia, mesmo apatia, depressão e medo.
Os sintomas da pelagra rapidamente revertida quando o tratamento é
estabelecida. Normalmente, leva de 10 a 20 mg / d niacina juntamente com
uma dieta com quantidades apropriadas de triptofano.
A deficiência de vitamina E
É raro encontrar deficiência de vitamina E na prática clínica, exceto em
doenças que envolvem distúrbios da absorção de gordura solúvel Vitami-nas, por
várias razões, por exemplo, doença hepática colestática. Outras doenças incluem a
fibrose cística, insuficiência pancreática, defeitos secreção de lipoproteínas,
síndroma do intestino curto e doença celíaca. deficiência severa provoca
desordem neurológica (Degene-servindo spinocerebellar progressiva) e neuropatia
em crianças e adultos. deficiência de estado sintomático apresenta com ataxia,
hiporreflexia, oftalmoplegia, miopatia, degeneração da retina e sensoriais e
polineuropatia motor.
O metabolismo lipídico alterado dificulta a absorção da vitamina. Ela está
associada com congénita ou adquirida, tais como a fibrose cística,
abetalipoproteinemia (doença Bassen-Kornzweig), cirrose biliar primária,
insuficiência pancreática exócrina, síndroma do intestino curto e outros processos.
178
O diagnóstico precoce e tratamento precoce de ajuda evitar da-NOS
associada com a administração de grandes doses de vitamina E. melhoria
neurológica foi observada em estados de deficiência de vitamina E, o que
resultou na desnutrição e má absorção da vitamina E. crónica
deficiência de piridoxina
Relaciona-se com a utilização de tratamento contra a tuberculose
isoniazida e a hidralazina, como um tratamento para a hipertensão. É raro fora
destas condições. A consequência disto é uma deficiência motora e sensorial
neuropatia mista, caracterizado por dormência e sensação de queimadura nas
pé e da parte distal das pernas. O avanço pode ser acompanhada de fraqueza e
perda de reflexos Aquilianos. Esta neuropatia está facilmente impedido pela
administração concomitante de piridoxina 50 mg / d.
neuropatia sensorial também foi observado por consumo excessivo de
piridoxina, que pode ser relativamente, incapacitante. O consumo excesi-vo é
comum para o uso de doses elevadas megavitaminas proporcionando
piridoxina e recomendado tratamento sem receita para a síndrome de fibrose
cística síndrome do túnel cárpico e pré-menstrual. A 500 mg / d de dose acima
pode causar neuropatia sensorial grave que se apresenta com Ataxia
progressiva, perda de sensibilidade à posição das articulações e outras
desordens neurológicas.
Outro grupo de doenças neurológicas em que a nutrição desempenha um
papel importante. Entre estes, podem mencionar-se a hiper-homocisteinemia,
o que provoca lesão vascular semelhante à causada homocistinúria, doença
metabólica causados por erros inatos do meta-lismo.
Os defeitos do tubo neural são, devido ao fechamento incompleto do mesmo
é chamada espinha bífida. o papel etiológico da deficiência de ácido fólico é
reconhecido, de modo que o enriquecimento de alimentos e bebidas com o dito
ácido é uma medida preventiva eficaz contra esta doença.
Finalmente, algumas doenças neurológicas hereditárias que respondem
ao tratamento com vitaminas são identificados. Tabela um grupo deles e
tratamento dietético (Tabela 23.1) é apresentada.
179
Tabela 23.1. tratamento dietético distúrbios neurológicos hereditários
doença omissão tratamento dietético
fenilcetonúria fenilalanina hidroxilase Restrição de fenilalanina
ciclo defeitos ureia (A, B e C)
A) Hiperamonemia ornitina transcarbamilase proteína restrição

B) Lisina Intolerância Interferência com a arginase proteína restrição
C) A homocistinúria sintetase cystathione ↓ metionina
↓ ácido fólico, B12 e
piridoxina
galactosemia uridil- galactose-1-fosfato sem lactose, baixa em
transferase galactose
doença de Wilson ceruloplasmina soro ↓ au cobre dieta pobre -
mento de zinco na dieta
bibliografia
Adams VM. Princípios de Neurologia. 5ª ed. New York: McGraw-Hill, 1993.
Jeffrey DR. Nutrição e do sistema nervoso doenças. Em: Shills M et al. Nutrição e saúde
doença. A 9ª. ed. McGraw-Hill, p. 1 791-1 803.
Kathleen ML. Nutrição e dietoterapia Krause. Ed. Inter / McGraw-Hill, 2001.
180
CAPÍTULO 24
ALIMENTAÇÃO E NUTRIÇÃO NAS PESSOAS

COM HIV / AIDS
HIV / SIDA é um problema de saúde pública que a humanidade tem

enfrentado nas últimas décadas. Não só prejudica o organismo, mas também tem
psicológica, social e Econo-micas em indivíduos, famílias e comunidades
repercussões. No início é insidioso e inespecífica symp-mas não são suficientes
para confirmar o diagnóstico de AIDS.
síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) é o estádio avançado da
infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). Ela se manifesta por
infecções oportunistas chamadas e / ou neoplasias; perda de peso é um sinal
comum. É causada por um retrovírus da família Lentiviridae precisa de se
replicar as células humanas.
mecanismos de transmissão:
− Através do contato sexual, sem proteção, com as pessoas infectadas com o
HIV.
− Por transfusão de sangue e componentes sanguíneos contaminados.
− Pelo uso de agulhas contaminadas e outros instrumentos cortantes.
− A partir de uma mãe infectada para o filho durante o período perinatal ou
leite materno da mãe.
− Para transplantes de órgãos e tecidos contaminados.
Para diagnosticar os métodos diretos e indiretos são utilizados.

Os métodos directos detectar a presença de vírus ou suas com-falantes:
cultura de vírus, de busca antigénios virais, método de PCR.
Os métodos indirectos detectar anticorpos anti-HIV formados pelo
sistema imunológico. O mais vulgarmente utilizado é o Elisa.
Os resultados indicam a saúde do sistema imunológico.
O uso regular de testar a carga viral de HIV e contagem de CD4 pode
ajudar a orientar decisões sobre o início ou a mudança de tratamento do HIV.
O teste de carga viral determina a quantidade de material genético do
vírus (ARN) encontrados no sangue ou tecidos. Os resultados deste teste são o
determinante mais importante quando se considera iniciar ou mudar o
tratamento.
O melhor resultado da análise da carga viral é indetectável podem ser
obtidas, mas isso não significa que não há nenhum vírus no sangue, mas não é
suficiente para o teste para encontrar e contar.
181
Teste CD4 determina o número e a percentagem de um grupo de células
imunitárias brancos que combatem a infecção.
O CD4 em um adulto saudável (seronegativo) é de 800 a 1200 células /
mm³ e a taxa normal é de 20% ou superior, no entanto, em pessoas com HIV
que não estão em tratamento:
− Menos do que 500 CD4: sugere danos moderados para o sistema
imunológico.
− CD4 inferior a 200: sugere danos graves para o sistema imunológico.
− Uma percentagem mais baixa do que 14% de CD4: indica sérios danos para o
sistema imunológico.
Avaliação do estado nutricional

O papel do estado nutricional de pessoas infectadas com o HIV / SIDA é de
importacia primeiro pedido, portanto, a sua avaliação é muito útil.
avaliação clínica. Ela nos permite avaliar se há risco nutricional.
Compra-de interrogatório e exame físico.
Interrogatório. Os relatórios sobre o estágio da infecção por HIV, a
presença de uma doença oportunista, provoca perda de peso e repercussões
físicos e psicológicos.
Exame físico. o estado geral e equipamentos regional e exame é
valorizado.
avaliação antropométrica. As seguintes medidas foram tomadas
corporações
o seu peso, altura, circunferência e cutâneas braquial dobras.
Para calcular a perda de peso por cento, a seguinte fórmula é utilizada:
peso usual - peso atual

% Perda de peso = x 100
peso usual
É considerada uma grave perda:

− > 2% em uma semana.
− 5% em 1 mês.
− 7,5% em 3 meses.
− Mais de 10% em 6 meses.
Sugere-se a considerar a perda de peso como um factor de risco de des-

nutrição, ao invés de um indicador disso, no entanto, deve estar relacionado
com outros fatores de risco para diagnosticar o envolvimento do estado
nutricional.
o índice de massa corporal que é a razão entre o peso (kg) e a altura é
calculada (em m2). Pontos de corte de acordo com a FAO (1994) são os
seguintes:
− <16 kg / m2: Energia crônica deficiência de grau III.
− De 16 a 16,9 kg / m2: grau de deficiência energética crónica II.
− 17 a 18,4 kg / m2: deficiência energética crónica grau I.
− A partir de 18,5-24,9: aceitável.
− De 25,0-29,9: I grau I. sobrepeso
182
− De 30,0-39,9: I Grau II excesso de peso.
− > 40: I excesso de peso grau III.
Avaliação imunológica. É útil para o diagnóstico e monitorização de

pessoas com VIH / SIDA.
− subpopulação CD4.
− carga viral.
avaliação bioquímica. testes de hemoglobina, perfil lipídico,

transaminases, creatinina, glicemia e albumina foram realizados, entre outros.
Estes testes podem detectar anomalias ou deficiências nutricionais e fazer-
guimiento são as pessoas com a terapia e / ou diagnóstico de lipodistrofia
(redistribuição anormal de gordura corporal) anti-retroviral.
avaliação dietética. Para detectar erros no padrão alimentar. Você precisa
determinar como, quando, como e que tipo de preparação de alimentos ou
consumir. dados obtidos através de in- diferente
Encostas.
Cadastre 72h. Consiste na gravação (por auto-relato) todos os alimentos
consumidos pelo paciente para 3 dias: 2 dias úteis e um fim de semana.
É importante estudar o comportamento alimentar dos indivíduos, sob os
hábitos estabelecidos e contribuir com o cuidado nutricional para DEVE-Llar
novas formas de comportamento de atividades combinadas entre o pa-
suficiente e nutricionista.
principais mecanismos que explicam a perda de peso

1. desnutrição de proteínas-energia (DEP):
a) fatores predisponentes:
− Low-energético-protéica ingestão nutricional.
 Anorexia causando depressão.
 efeitos secundários de drogas.
 Paladar / olfato alterados.
 Gastroparesia.
 Odinofagia.
 distúrbios do sistema nervoso central.
− Má absorção de nutrientes.
 Produzido por agentes oportunistas, tais como o citomegalovírus,
tuberculina-losis, Mycobacterium avium intracellulare, salmonelose,
Cryptosporidium,
Microsporidium.
  Enteropatia provocada por HIV em si.
b) fatores intrínsecos:
− hypermetabolism. Ela provoca uma alta exigência calórica, um
aumento de cerca de 10% do gasto energético de repouso, mesmo com
183
contagem de linfócitos CD4 normal sem infecção oportunista; Pode
ser mais do que uma infecção secundária.
− estresse oxidativo. O HIV causa uma activação imune crónica, que
causa alterações no funcionamento celular faz com que a peroxidação
lipídica e conduz à morte celular programada (apoptose).
2. desperdiçando síndrome. A sua característica é caquexia uma mistura de
anormalidades metabólicas que conduzem a um desgaste acelerado da
massa de tecido, o que limita a absorção e utilização de nutrientes.
Passar o síndrome associado com a infecção por HIV é caracterizado por:
a) A perda involuntária de peso corporal e mais 10%, em relação ao peso
de referência normal.
b) Diarreia ou fraqueza crônica com febre por um período superior a 30 dias.
c) A ausência de qualquer outra infecção de HIV ou sintomas diferentes
que poderia explicar tal condição.
desnutrição protéico-energética
− O corpo mantém a massa muscular e proteína.
− Utiliza reservas de gordura para produzir a energia necessária ao retardar o
ritmo de funções metabólicas básicas.
− Inverte suas alterações, aumentando a ingestão de nutrientes.
desperdiçando síndrome
− perda de peso irreversível e grave.
− Acelera funções metabólicas básicas e proteína e o catabolismo muscular.
− Desencadeia fraqueza muscular progressiva (miopatia) causadas pelo VIH
ou às vezes como um efeito colateral do tratamento com AZT.
A terapia nutricional é um aspecto fundamental de pessoas com VIH / SIDA,

uma vez que a partir do início da infecção, nos anos 80, uma das manifestações
mais comuns foi a desnutrição de proteínas-energia.
recomendações nutricionais são os seguintes objectivos:
− Preservar a massa magra do corpo e evitar o desgaste físico.
− Fornecer níveis adequados de todos os nutrientes.
− Diminuir os efeitos da má absorção.
− Manter o crescimento e desenvolvimento adequado.
− Reduzir ou melhorar os sintomas e complicações da doença.
Objetivos da intervenção nutricional

− Manter ou melhorar o estado nutricional (impedir a perda de peso corporal)
e da massa magra (evitar os efeitos negativos da desnutrição).
184
− Avaliar e intervir sobre os efeitos colaterais da medicação através de dicas
para reduzir distúrbios metabólicos.
− Aliviar os sintomas e preservar a qualidade de vida.
O planejamento cuidadoso da terapia nutricional inclui nutricional

requisitos estimar re-necessário.
energia recomendações
As necessidades energéticas são altamente variável e depende da condição
clínica, o estado metabólico, o nível de actividade e a carga viral.
As seguintes fórmulas são simplificados descrito para estimar as
necessidades de energia em adultos:
− Assintomática com peso estável: 35 a 45 kcal / kg / d normais / 24 h peso.
− Necessidade de ganho de peso: 35 a 40 kcal / kg / d normais / 24 h peso.
− infecção aguda: 40 a 50 kcal / kg / d normais / 24 h peso.
− Malnutrido grave: 20 kcal / kg / dia, normalmente / 24 h peso, para iniciar
com o aumento gradual.
− Necessidade de perda de peso: 20 a 25 kcal / kg / d normais / 24 h peso.
Em alternativa, a equação de Harris Benedict é usado para estimar as

exigências de energia:
− mulheres GEB = 655 + (9,6 x de peso em kg) + (1,8 x altura em cm) - (4,7 x
idade em anos).
− GEB = 66 + machos (13,8 x peso em kg) + (5 x altura em cm) - (6,8 x idade
em anos).
AIDS. calorias GEB necessário = x atividade do fator x fator de infecção /

stress.
atividade do fator fator de infecção

Na cama: 1,2 Trauma: 1.1 a 1.8
Ambulatório 1,3 Cirurgia: 1,1-1,2
Infecção: 1,2 a 1,6
Burn: 1,5-1,9
Assintomática. calorias GEB precisava de atividade = X Factor
atividade do fator mulhere

homens s
atividade leve 1,55 1,50
actividade moderada 1,78 1,64
intensa atividade 2.10 1,82
As necessidades de proteínas. Há uma variação em exigências nutricionais,

dependendo principalmente do estado clínico. As proteínas são
185
necessário como um substrato para a replicação de células do sistema
imunológico, para a síntese de proteínas de fase aguda e para manter a massa
muscular:
− Clinicamente estável: 1,0 a 1,5 g / kg / 24 h.
− infecção grave, febre: 1,5 a 2,0 g / kg / 24 h.
Que sugeriu que a ingestão de proteína é calculado de 12 a 15% da

energia total.
Micronutrientes. Orienta-se entre 1 e 5 vezes a dose diária recomendada
(RDA), tendo em conta o estado da doença e a capacidade de absorção.
Também é aconselhável aumentar a ingestão de vitaminas antioxidantes
(C, E, beta-caroteno) e selênio.
Líquidos. necessidades de energia vai subir em casos de diarreia,
vómitos, febre ou suores noturnos. Os doentes com problemas
gastrointestinais e perda de apetite geralmente diminuir a ingestão de
alimentos e líquidos.
recomendado:
− 30 a 40 mL / kg.
− 1 mL / kcal de energia total.
Nutrição plano de educação:

− Estabelecer os princípios de uma alimentação saudável.
− Desenvolver um plano individualizado de alimentação, de acordo com os
grupos de alimen-tos e rações necessárias.
− Dar conselhos para melhorar a qualidade nutricional da dieta, de acordo
com as possibilidades e situação socioeconômica.
− Explicar as questões de higiene dos alimentos para evitar doenças causadas
por alimentos.
− Medicação rever o plano e seu efeito sobre a ingestão dietética.
− Estabelecer uma relação de confiança para fornecer suporte nutricional em
todas as fases da doença.
o alimentos devem ser hiperproteica e hipercalórica, fracionário com

suplementos vitamínicos e minerais.
O que você deve comer pessoas que vivem com HIV / AIDS para se
sentir bem em casa ou no trabalho?
− Comer muitas frutas e legumes.
− Comer uma variedade de alimentos.
− Limitar a ingestão de sal.
− Preferindo gorduras vegetais.
− Limitar a ingestão de gordura saturada.
− Respeito 6 refeições frequências.
− O consumo de açúcar com moderação.
186
Para facilitar a seleção de uma dieta equilibrada é usada como princípio
básico a porção de alimentos. Ele funciona com tamanhos aproximados de
porções, a partir de 7 grupos de alimentos básicos
grupos comida
Eu Cereais e vegetais de raiz

II legumes
III frutas
IV Carne, peixe, frango, ovos e feijão
V Leite, iogurte, queijo
VI graxas
VII açúcar
Como aumentar calorias?

− Manteiga, margarina, óleos. Adicionar a sopas, puré de batata, arroz,
comida pas-tas, para molhos, combinados com peixe e carne.
− Mel, açúcar e geléia. Adicionar aos cereais, smoothies, frutas, biscoitos,
Nes-pa.
− Frutos secos. Adicionar ao iogurte, legumes, carnes, cereais de pequeno
almoço, peixe.
− Demissões. carne panado, peixe, legumes. Comer alimentos fritos ou
refogados; Adicionar preparações molhos.
Como aumentar a dieta da proteína?

− Milk. Milkshake com frutas, cereais e sobremesas, preparando o molho
bechamel para adicionar aos vegetais, massas, batatas.
− Queijos. Adicionar a lanches, tortillas, hambúrgueres, legumes. Rale em
cremes, massas, sopas.
− Iogurte. Adicionar a molhos, cereais matinais,.
− Ovos. Adicionar saladas picadas, legumes, sopas, purê de batatas, pão frito,
sobremesas, tais como cremes, flan ou merengues preparando.
− Frutos secos. Adicionar a cozidos, pães, sobremesas, iogurtes, cereais de
pequeno-almoço.
− Carne e peixe. Adicionar aos pratos de legumes, saladas, ensopados,
molhos, guisados, sopas, pizzas para preencher, pimentos, tomates, snacks.
Pessoas com metabolismo deficiente de carboidratos e gorduras devem

fazer ajustes na dieta.
Recomendações para garantir a segurança

alimentar em casa
− Manutenção da limpeza.
− Mantenha os alimentos temperatura segura.
187
− comida separada pronta para consumo em bruto.
− Use água potável e matérias-primas.
outras medidas
− Observe a data de validade dos produtos embalados consumidos e não
excedido.
− Não comprar enlatados com mossas ou lata enferrujada e ter cuidado com
conservas caseiras.
− Garantir manipuladores: impedir que pessoas doentes manipulação
manipuladores de alimentos que são consistentes com o pessoal normas-ne
Higie.
− Que as famílias têm o descarte adequado de excrementos e-dicios Woke.
− Cuidado com a convivência em casa com animais, muito mais se eles têm
sintomas como diarreia.
bibliografia
Bartlett JG. As manifestações gastrointestinais de SIDA. In: Cecil. Tratado de Medicina Inter-
na 20 mA. ed. A Havana. ECIMED, 1998; p. 2 129-53.
RC Elbein. Nutrição e infecção por HIV. A contínua do atendimento. J Pediatr AM Med
Assoc 1995; 85 (8): 434-8.
Galban E, E Quesada, Cádiz Programa de Formação A. sobre AIDS 2. Patogênese.
Ciências Médicas Editorial, 1989.
Gamundi R, T Horn, R. Tudo o que você queria Jefferys saber sobre HIV-relacionada.
Fadiga Washington. OrthoBiotech de 2002.
Gonzalez Martinez P, estado R. Bianchi Gongora nutricional na patogénese da infecção pelo
HIV. Biomedical Journal 1994; 5 (4); 206-11.
Jiménez Expósito MJ, Garcia Lorda P, Alonso Villaverde C. Efeito de má absorção em Nutri-
cional que descansa Estado do gasto de energia e em pacientes infectados com HIV. SIDA,
1998; 12; 1965-1972.
S. Johnston Nutrição HIV / SIDA. papel Enfermería.1998; 239-40: 71-8. Koch J, García YL
Shelton, Neal EA, Chan MF, Neaver KE, Cello JP. Esteatorréia em comum
manifestação em pacientes com HIV / SIDA. Nutrition 1996; 12 (7-8): 507-10.
Koch J, Noal EA, Scholtt MJ, García Shelton YL, Chan MF, KE Weaver, et al. os níveis de
zinco e infecções em pacientes hospitalizados com AIDS. Nutrition 1996; 12 (7-8): 515-8.
Luder E, E Godfrey, J Godbold, Simpon DM. A avaliação do estado nutricional clínica e
imunológica de pacientes infectados pelo HIV, InnerCity. Com múltiplos fatores de
risco. J Am Diet Assoc 1995; 95.
Mulligan K, TAI V, Schambelan M. Energia Infecção Despesas Vírus da
Imunodeficiência Humana, em. The New England Journal of Medicine 1997; 2: 70.
Nutrição e AIDS. Cajanus 29 (2), 1996.
Visão geral C. Nutrição e AIDS. In: Williams RS. Nutrição e Dietoterapia. 7a ed. St
Louis. Mosby. 1994: 365-70.
Polo Rodriguez R. Efeito da má absorção no estado nutricional e gasto energético basal em
pacientes infectados com HIV. SEISIDA 1999; 10 (3): 129-30.
gestão de J. García Romo dos pacientes com HIV 2ª ed: México. Manual moderno; 1997.
Ross Laboratories. orientações nutricionais para pessoas com infecção pelo HIV.
Columbus: Ross Laboratories. 1992.
188
Um Schwenk, Hoffer BE, Jung B, Kiemer L, Burger B, Salzberger B, et al. Descansando
energia ex-penditure. perda de Peso composição corporal alterada na infecção por VIH.
Nutrition 1996, 12 (9): 595-601.
Sharpstone D, manifestações gastrointestinais B. Gazzard de infecção por HIV. Lan-cet
1996; 29 (6): 384.
Sharpstone D, C Murray, Ross H, Plelan H, Crone R, Lepri A, et al. A influência da nutrição
cional e estado metabólico na progressão da infecção assintomática VIH para SIDA
definidora de diagnóstico. SIDA, 1998; 13 (10): 1221-1226.
Sharpstone D, Ross H, Gazzard B. A resposta metabólica a infecções oportunistas na
SIDA. AIDS 1996, 10 (13): 1529-1530.
Suttmann L, J Ockenga, Selberg O, Hoogestraat G, H Deicher, Muller MJ. A incidência e
valor pronostic de desnutrição e perdendo em vírus da imunodeficiência humana infectada
de ambulatório. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1995; 8 (3): 239-46.
U. Suttmann Dieta Terapia de Pacientes como exemplificado na infecção por HIV
imunocomprometidos.
Umsch Ther 1995; 52 (8): 536-41.
Waterlow JC. desnutrição protéico-energética. Washington: Organização Pan-Americana da
Saúde; 1996. Publicação Scientific; 555.
Williams B, D Água, Parker K. Avaliação e Tratamento da Perda de peso em adultos com
doença de HIV. American Family Physician 1999; 60 (3): 843-53.
Zayas G, Alvarez A. Nutrição e AIDS [site] 2004, acessado 20 de dezembro de 2006 [10
telas] disponível no URL: http: //www.sld.cu/saludvida/temas.php
189
CAPÍTULO 25
NUTRIÇÃO Erros Inatos

METABOLISMO
doenças Há um grupo de condições conhecidas doenças heredome-

tabólicas (EHM), herdadas metabólicas (EHM) ou também chamadas de erros
inatos de metabolismo (ECM), que são principalmente condições genética
autossómica recessiva e são causados por uma de-fect na codificação de ADN,
que muitas vezes afecta a estrutura ou função das proteínas (pode ser
estrutural, de transporte ou enzimas). Estas alterações bioquímicas resultar em
diferentes fenótipos possuir cada doença.
A maioria ECM manifesta em crianças, desde as primeiras horas de vida,
na infância e a adolescência. Sintomas e sinais de frequência (coma,
desnutrição, convulsões e retardo mental) são comuns em outras doenças, de
modo a que o diagnóstico é a utilização exacta de métodos de determinação
bioquímica, quer através de progra-over neonatal ou suspeita específica.
epidemiologia
Embora as doenças raras ou incomuns considerados em sua con-junto
são numerosos, porque com o progresso no diagnóstico foram identificados
mais de 2.000 doenças genéticas específicas.
A incidência geral de ECM é 1/5 000 nados-vivos. A fre-contagem é
fenilcetonúria, com uma incidência variando de 1,5 000-8 000.
Fenilcetonúria, considerado mundialmente como o protótipo de EHM é o
primeiro de seu tipo no nosso país e é apoiado por um programa nacional de
atenção integral desde 1983, que vão desde a triagem neonatal e diag-nóstico
para monitoramento abrangente crianças, o que permitiu que muitas crianças
apresentaram desenvolvimento normal, psicomotor mínima ou moderada e
envolvimento desenvolvimento intelectual e, portanto, uma melhor qualidade
de vida e integração social.
Dieta como uma alternativa terapêutica

Atualmente, o desafio e desafio para a medicina é que algumas destas
doenças são tratáveis e podem evitar a morte ou danos neurológicos
190
Se o diagnóstico é feito cedo e tratamento abrangente e específica é
estabelecida, que em muitos deles está relacionado à nutrição.
Eles também têm sido bem sucedidos no monitoramento de pacientes com
deficiência de galactosemia e biotinidase diagnosticado no Perio fazer neonatal e no
estabelecimento precoce do tratamento dietético.
Bases de gestão da terapia dieta

De acordo com o distúrbio metabólico manejo nutricional específico
deve ser estabelecida de modo 4 interven-ção situações dieta podem surgir:
1. A acumulação de um substrato. Se o substrato alteração enzimática
acumula e este é uma substância essencial, como é o caso de
aminoacidopatias tratamento nutricional aborda a restrição é-tas
substâncias, por exemplo, a fenilalanina na fenilcetonúria ou aminoácido
ramificada (valina, leucina, isoleucina) em doenças de cadeia ramificada,
o exemplo mais típico é a doença da urina cheiro xarope de bordo.
2. Diminuição de um produto final. A terapia nutricional envolve a
suplementação de certos nutrientes para prevenir a deficiência. Um
exemplo é citrulinemia, em que a arginina, que é um animoácido não
essencial, torna-se essencial e devem ser fornecidos na dieta.
3. A suplementação de um cofactor. Muitas vias metabólicas têm uma
vitamina cofator, por isso, de alguma ECM sua contribuição em
megadoses pode ativar a enzima residual existente, por exemplo,
megadoses de vitamina B12 Eles são usados em alguns tipos de
homocistinúria e acidemia methylmalonic.
4. Eliminação de um nutriente não essencial. Quando o metabólica alter-
ing transforma uma substância nutritiva na tóxico, ser retirados da dieta
essa substância, um exemplo é galactosemia, onde galactose deve ser
totalmente eliminados da dieta, porque a sua acumulação pode pro vocar-
danos graves para o organismo.
Os objetivos do tratamento
− Evitar a acumulação de metabolitos tóxicos.
− Reabastecer nutrientes essenciais que são deficientes como um
resultado de defeitos na via metabólica.
− Fornecer uma dieta que permite o crescimento e desenvolvimento
adequados.
− Alcançar um nível adequado de desenvolvimento e adaptação psicossocial.
Embora cada paciente deve ser tratado individualmente, são gerais-ções

considerado na gestão dietética, que são muito úteis e, portanto, devem ser
considerados. Aqui estão algumas delas:
− Diminuição da ingestão de proteína.
191
− Use de carboidratos.
− Gorduras na dieta.
− Uso de vitaminas e suplementos.
ingestão de proteína diminuiu

Muitas vezes, na gestão dietética de pacientes com ECM é Nece-SARIA
capping proteínas e / ou aminoácidos.
Quando diminuindo proteínas e / ou amino?
− Alterações no metabolismo de ureia.
− Distúrbios no metabolismo do amino ácido.
− Em distúrbios do metabolismo propionato.
− No passo membrana perturbação (lysinuria intolerância à proteína).
Como reduzir o total de proteínas?

− Respeitando os níveis mínimos de segurança.
− Tomar medidas adicionais de poupança nitrogenados.
− de preferência alimentos naturais consumido.
− Completando, se necessário, com aminoácidos específicos.
− Como reduzir aminoácidos específicos? Utilizando as fórmulas de aminoácidos
específicos les-livre de especiaria, e controlando a sua Nive-les
sequencialmente. a contribuição de outros aminoácidos específicos podem ser
necessários.
passos importantes na proteína limitando:

− Limitando o tempo 0 regime de proteína (36-48 h).
− Execute suplemento calórica adicional (10 a 25%).
− O consumo energético de proteínas é dado pela recomendação; em gordura
encontra-se entre 30 e 40%. A contribuição de carboidrato primeira re-sário
para preencher calorias não satisfeitas.
− Como reduzir aminoácidos específicos? Tendo em vista a limitação do
aminoácido específico. contribuição mínima em recomendações nutricionais
considerar o valor mínimo.
− Os níveis de controle de micronutrientes, incluindo LC-PUFA.
Hidratos de carbono
Em certa intolerância metabólica ou mono ou dissacarídeos algumas
situações é necessário fazer mudanças qualitativas ou quantitativas em
ingestão de carboidratos.
redução ou supressão selectiva de determinados monossacarídeos em
fructosemia e galactosemia segue, e no má absorção de açúcares, por exemplo,
deficiência congénita de lactase.
Em outras situações, é aconselhável o aumento quantitativo de hidratos de
carbono, proteínas e limitação para evitar que o estado catabólico e
192
betaoxidación desordens, e qualitativa, e hipoglicemia e glicogenólise.
utilização qualitativa dos hidratos de carbono mais importantes é o jejum
hipoglicemia TREND-cia. Deve ser diferenciadas se jejum curto (menos do que 4
horas), como em alguns glicogenoses e distúrbios de gluconeogénese, aqueles
com meio de hipoglicemia ou jejum prolongado, como visto em distúrbios
betaoxidación. Isso é necessário para indicar o tipo de carboidrato ou a frequência
a ser fornecido.
manejo nutricional de pacientes com doenças glicogênio-ção
armazenados é baseada na alteração de vias metabólicas, que permitem a
oferta adequada e consistente de glicose na corrente sanguínea. A sua eficácia
depende da determinação precisa da deficiência da enzima está presente. A
falta de habilidade de laboratório necessárias força a aplicação do tratamento
dietético de tipo doença de armazenamento de glicogénio I restante pacientes
(tipos III, IV, VI e IX), em que a gluconeogénese é a principal fonte de
glicose, submetendo em muitos casos, para o consumo desnecessário de
amido em bruto.
O mais importante é a gestão de hipoglicemia curta ou meios jejum
prolongado.
tratamento específico. Na presença de sinais ou sintomas de
hipoglicémia sonolência, suores, frio, convulsões, coma e baixos níveis de
glicose no sangue (<3 mmol / L ou 54 mg / 100 mL), deve iniciar o tratamento
imediatamente.
Se o paciente estiver consciente e pode engolir líquidos:
− Fornecer 50 ml de dextrose a 10%, por via oral, incluindo o cuidado até
totalmente alerta.
Se a via oral não pode ser usado:

− Fornecimento de partida, ev lentamente 10% de glicose, 5 mL / kg.
− Manter por ev continuamente através de uma infusão de glicose a 10%, em
4 a 6 mg / kg / h, até que o paciente está estabilizada e pode ser passado para
via oral ou nasogástrica.
Outra doença do metabolismo de hidratos de carbono relativamente

comum é causada por deficiência de galactosemia do GALT uridiltransferase
enzima galactose-1-fosfato na sua forma clássica. A triagem neonatal precoce
e estabelecimento de uma dieta isenta de lactose / galactose e substituindo
fórmulas livres destes metabolitos, principalmente feito de proteína isolada de
soja é o comportamento apropriado.
gorduras alimentares
ingestão variações também podem ser quantitativos: redução do
colesterol total e de lípidos lipoproteinemias específicas da causa genética ou
colesterol específica aumentada doença Smith Lemli Opitz e Zellweger.
193
As variações qualitativas mais frequentes são o uso de distúrbios de
cadeia média de ácidos gordos de cadeias longas betaoxidación e muito longos
e a utilização de cadeia longa de ácido gordo de beta-oxidação em cadeia
média. o uso de proteína limitações cade longa-na em ácidos gordos poli-
insaturados de comprimento indicado.
Uso de vitaminas e suplementos

ingestão Variações podem também ser qualitativa, de acordo com o tipo
específico de alteração. ECM são sensíveis a certos megadoses de vitaminas e
cofatores uso. Dietas ricas em proteínas limitados podem predispor a falta de
algumas vitaminas e minerais. Muitas vezes, o uso de carnitina em certos
casos e dietas extremas nivelamento proteína. a contribuição de zinco e cobre
é necessária na doença de Menkes e enteropática respectivamente
acrodermatite.
Entre os recursos necessários para o cuidado da dieta são:
− fórmulas dietéticas especiais.
− alimentos naturais.
− suplementos vitamínicos ou cofatores.
− alimentos funcionais específicas.
fórmulas dietéticas especiais

É totalmente impossível separar substância alimentar singular
responsável pelo distúrbio metabólico resultante da anomalia genética,
portanto, fórmulas especiais livres destes nutrientes são produzidos
industrialmente, obviamente, à custa de tecnologia cara.
Estes tecnologicamente elaborada (livre de determinados com-postos,
como aminoácidos específicos e outra pobre em proteínas, livre de galactose,
lactose, etc.), produtos de fornecer outros nutrientes, complementando com a
dieta com alimentos naturais que não contenham ou sejam em quantidades
espaço Mini -Mas o metabólito em questão (Tabela 25.1).
saúde alimentar
A importância de incorporar alimentos naturais apropriado (que
incluíram a restrição de alguns deles, de acordo com a doença sofrida pela
criança), encontra-se em diversificar-se, sempre que possível, o poder e
garantir o abastecimento necessário de outros nutrientes não relacionados o
distúrbio metabólico em questão (proteínas, carboidratos, gorduras, vitaminas
e oligoelementos) que permitem a criança a alcançar o crescimento e idade
desen-mento adequado e melhor qualidade de vida e minimizar transgressão
alimentar POSI-bles evitando dieta monótona.
suplementos vitamínicos e cofatores

Ao restringir a dieta de uma série de alimentos, devido à alteração
metabólica existente, a contribuição de certas vitaminas e cofatores que são
essenciais para o metabolismo é limitado e, como resultado de defeito na
194
síntese são originários deficiência de médio e longo prazo destes nutrientes, o
que complica o quadro clínico existente. Na literatura médica há evidência
científica sufi-ciente mostrando que alguns erros inatos do metabolismo são
vitaminosensibles e responder a certos megavitamin e cofatores.
tabela 25.1. fórmulas dietéticas especiais de emprego mais comum
indicação recursos Nome comercial
fenilcetonúria fenilalanina livre SHS: Analógico XP, XP

hyperphenylalaninemi
as mistura aminoácido Maxamaid, XP Maxamum
Enriquecido com vitaminas Nutricia: PKU1, PKU 2 3 PKU
e minerais
tirosinemia fenilalanina livre SHS: Analógico TYR, TYR

e tirosina
mistura aminoácido Maxamaid, TYR Maxamum
Enriquecido com vitaminas Nutricia: Tyr 1, Tyr2, 3 TYR
e minerais
acidúrias cadeia isoleucina livre, SHS: MSUD analógica,

ramificada leucina e valina MSUD Maxamaid, MSUD
doença de urina mistura aminoácido Maxamum
cheiro de xarope de
bordo Enriquecido com vitaminas Nutricia: DXB 1, 2 DXB
e minerais
SHS: XLEU analógica,
Hiperleucinemia leucina livre XLEU
acidemia isovaleric mistura aminoácido Maxamaid, XLEU Maxamum
Enriquecido com vitaminas Nutricia: LEU 1, 2 LEU
e minerais
homocistinúria metionina livre SHS: XMET analógica,

XMET cistina enriquecido
Maxamum mistura aminoácido Maxamaid, XMET
Enriquecido com vitaminas Nutricia: HOM 1 2 HOM
e minerais
Somente aminoácidos
distúrbios de ciclo essenciais SHS: Dialamine
uréia mistura aminoácido Nutricia: UCD 1 2 UCD
Enriquecido com vitaminas
e minerais
galactosemia sem lactose SHS: Galactomin

mistura aminoácido Nutricia: Pregomin
ácidos gordos e
Enriquecido com vitaminas
e minerais
195
alimentos funcionais específicos
alimentos feitos a partir de soja e proteína de soja isolada, para pacientes
com intolerância à galactose, caseína e outras proteínas a partir de leite de vaca
são também utilizados. No país estão disponíveis iogurte, fluido leite de soja e
soja em pó, além da Prolacsín (suplemento alimentar feito de proteína isolada de
soja, sem lactose), que está sendo usado em lactentes e crianças jovens com
intolerância lactose e as proteínas do leite.
Acompanhamento do paciente
A avaliação e o tratamento inicial do paciente são executadas em
hospitalização, permitindo avaliar a condição clínica da criança, para
conseguir a compensação (se quaisquer desordens metabólicas), iniciar o
tratamento dietético específico e avaliar os resultados; É também a hora de
começar a comida e mães nutricionais e família edu-cação.
Uma vez que o paciente é compensada ea aquisição pela família para as
competências de gestão dietéticos é alcançado, é dado descarga e consulta de
acompanhamento com uma equipe multidisciplinar. Posteriormente, o
paciente é tratado em consulta a cada 15 dias, em seguida, uma vez por mês
para o primeiro ano. Em crianças mais velhas podem ser agendadas a cada 2
ou 3 meses, dependendo da evolução e gestão das doenças abrangente que
atingiram pais.
bibliografia
L. Bay erros inatos do metabolismo. In: Meneghello, J. Pediatrics praticar em diálogos.
Panamericana Editorial, Buenos Aires 1999; 1: 461-6.
Comitee sobre a Genética, da Academia Americana de Pediatria. Fichas de Triagem de
fatos recém-nascidos (RE9632). Pediatrics 98 (3): 467-72.
Cornejo LV, Raimann LBE. erros congénitos de metabolismo de aminoácidos. em Colombo
MV Cornejo e E Raiman. erros inatos do metabolismo em crianças. Santiago do Chile.
University Press, 1999: 59-106.
Cornejo V. Não Transmissíveis As doenças crónicas de origem nutricional na criança. Com
referen-cia do Programa chilena Monitoramento doenças metabólicas. INTA, Universi-
dade de Chile, 2000. http://www.alter.org.pe/xclan/xclan.htn.
Couce Pico ML et al. deficiência de biotinidase: importância do diagnóstico e neonatal
O tratamento precoce. Um Esp Pediatr 1999; 50: 504-6.
Duran PG, J Rohr, Slonim A, Guttler F, H. Levy necessidade de consumo completo da
mistura de amino ácido livre de fenilalanina para monitorização metabólica de
fenilcetonúria. J Am Diet Assoc 1999; 99: 1 559-63.
JM Fernández, Saudubray G, Van den Berghe, (Eds). Doenças Metabólicas inata. Diagnóstico
e tratamento. ed 2ª, Springer Berlin Heidelberg-Verleg de 1995.
Flanders Jadue AC. doenças metabólicas hereditárias. Jornal de Medicina de Santiago.
Vol 1; No.2 Agosto de 1998.
Freitas O, C Izumi, Lara MG, Greene LJ. Novas abordagens para o
tratamento da fenilcetonúria. Nutricional Comentários 1999, 57 (3): 65-70.
Jimenez MM. fórmulas de alimentos em algumas doenças metabólicas. Rev Pediatria (San-
196
tiago) 2002; 45: 55-601.
Metodologia Z. cuidado Soto Jimenez de crianças com fenilcetonúria e doença da urina do
xarope de bordo. Latin arquivos americanos Nutrition 1993; 43 (3): 204-14.
HN Kirkman. Galatosemia. Desenvolvimentos em Recente triagem neonatal e pesquisa
enzimática. Internacional Pediatrics 1993; 8 (1): 118-24.
Korson MS. Os avanços na triagem neonatal para doenças metabólicas: o que o pediatra
Você precisa saber. Pediatr Ann 2000; 29: 294-301.
MINSAP. National Bureau of Statistics. Anuário Estatístico, Havana de 2003.
Nenad Blau, Marinus Duran, Milan E Blascovikcs. guia do médico para o laboratório diag-sis
de doenças metabólicas. 1ra. Londres edição, Chapman & Hall Medical, 1996.
Portnoi P, Mc Donald R. Watling, Clarke BJ, Barnes J. Um levantamento das práticas de
alimentação de lactentes com fenilcetonúria. Journal of Human Nutrition e Dietética 1999;
12: 287-92.
Prasad C, Dalton G, H. Levy papel da terapia dieta na gestão de doenças metabólicas
hereditárias. Nutrition Research 1998; 18 (2): 391-402.
Raiman BE, espectrometria de massa Cornejo V. tandem, uma nova técnica de triagem
neonatal. Pediatria Rev (Santiago) 2002; 45: 26, 29.
Raiman E, Cornejo V. A primeira abordagem ao diagnóstico e tratamento de erros inatos do
metabolismo. In: Colombo M, V Cornejo, Raiman E. Metabo inata LISM-erros em
crianças. Santiago do Chile. Universitaria Editorial. 1999: 45-56.
E. raiman abordagem clínica para os mais frequentes erros inatos do metabolismo Chile.
Pediatria Rev (Santiago) 2002; 45: 5-9.
Raimann E, V Cornejo, K. Kleinsteuber erros inatos do metabolismo dos hidratos de carbono.
Em: MV Colombo, Cornejo e E Raiman. erros inatos do metabolismo em crianças.
Santiago do Chile. Universitaria Editorial. 1999: 113- 47.
197
CAPÍTULO 26
Dieta no hipercatabólico UNITED

Unidos hipercatabolia (grandes queimaduras, sepse, trauma múltiplo e câncer,

entre outros) muitas vezes pode levar a pacientes que sofrem de caquexia, que se torna
o mesmo os efeitos locais, superando risco de vida mais imediatas eventos
mencionados. energético-protéica desnutrição associada a distúrbios como a anorexia
e má absorção de vários problemas associados com a mastigação e deglutição.
Hipercatabolia Unidos
Queimaduras são lesões que muitas vezes levam a estados
hipercatabólicas; ocorrer na pele, como resultado de vários agentes e largura e
profundidade depende da quantidade de energia transferida a partir da fonte.
queimaduras térmicas. Eles podem ser devido a qualquer fonte de calor
capaz de elevar a temperatura da pele e estruturas mais profundas, a um nível
que provoca a morte celular e a coagulação da proteína ou calcinação. As
causas mais comuns são as chamas, líquidos quentes e os objectos ou gases
quentes que em contacto com a pele.
queimaduras de radiação. Ocorrem mais frequentemente em caso de
exposição prolongada a radiação ultravioleta solar (queimadura solar), mas
tam-bem intenso ou a exposição prolongada a outras fontes de radiação
ultravioleta (lâmpadas de bronzeamento) ou fontes de raio-X ou outros tipos
de radiação .
queimaduras químicas. Eles podem ser causada por ácidos ou bases
fortes, fenóis, os cresóis, gás mostarda ou fósforo. Todos estes agentes de
induzir a necrose, que pode estender-se lentamente durante várias horas.
queimaduras eléctricas. Eles são o resultado de geração de calor, que
pode chegar ºC 5000. Porque a maior parte da resistência à corrente eléctrica
está localizado no ponto em que os contactos condutores da pele, queimaduras
eléctricas geralmente envolvem a pele e os tecidos subjacentes. Pue-den ser de
qualquer tamanho e profundidade.
198
Os sintomas e sinais
A profundidade da queimadura é classificado como primeiro, segundo
ou terceiro grau.
Primeiro grau. Eles são vermelho, muito sensível ao toque, e
normalmente molhado. A superfície é claramente branqueamento a uma
pressão suave e não há bolhas ocorrer.
Segundo grau. Eles podem causar bolhas ou não. A base pode ser bolhas
eritematosas ou esbranquiçado, um exsudado fibrinoso. Eles são sensíveis ao
toque e pressão podem ser branqueados.
Terceiro grau. Geralmente não causar bolhas. A superfície da
queimadura pode ser de cor branca e flexível, preto, calcinada e couro ou
vermelho brilhante, definindo hemoglobina na região subdérmica.
Queimaduras de terceiro grau gra-do, cor pálida, eles podem ser confundidos
com a pele normal, vasos subcutâneos, mas não blanch sob pressão. Também
normalmente produzem anestesia ou perda de sensibilidade.
complicações
Sistémica, por exemplo, colapso circulatório hipovolémico e infecção e
disfunção respiratória das consequências do tracto respiratório são muitas
vezes mais graves do que os efeitos locais. Infecção, mesmo em pequenas
queimaduras, é uma causa de morte e o mais importante de perda de função e
deformidade estética, especialmente na face e nas mãos.
Vasoconstrição que produz uma hipoperfusão periférica, especialmente
nas áreas queimadas, causando perturbações graves na defesa do hospedeiro
local, que promove a invasão bacteriana. tecido morto, calor, humidade e
hipoperfusão periférica são ideais para o crescimento bacteriano campo.
Pouco queimar predominantemente estreptococos e estafilococos, e entre 5 a 7
dias bactérias Gram-negativas.
lesão térmica do trato respiratório inferior é geralmente causada pela
inalação de vapor de indivíduos de alerta, mas se o nível de consciência é
prejudicada, pode ser devido à inalação de gases quentes, o que resulta em um
bloqueio imediata das vias respiratórias superiores. Edema pode causar
obstrução das vias aéreas isso, início mais lento. lesão química das vias aéreas
capilar alveolar pequena pode induzir uma falha respiratória progressiva
retardada.
A inalação de produtos tóxicos, incluindo cianeto, aldeídos tóxicos e
monóxido de carbono gerado pela combustão de material tóxico, por exemplo,
madeira e plástico, pode causar lesões térmicas na faringe e das vias aéreas
superiores, e desordens de ventilação. Além disso, o monóxido de carbono
inalado se liga à hemoglobina e reduz substancialmente o transporte de
oxigénio.
199
tratamento
− Aplicar as medidas gerais, dependendo do tipo e grau de extensão.
− reposição de líquidos inicial. O tratamento imediato é vital. O fluido
adequado impede a vasoconstrição periférica e hipoperfusão, e permanece
intacta defesa do hospedeiro local. Usando uma solução-coloi, como plasma
congelado fresco (contendo substâncias antibacterianas, tais como
anticorpos), protege contra a invasão bacteriana Burn-ra antes de iniciar o
tratamento local.
O líquido administrado emergência deve conter de sódio, seguido por infusão de
colóide (plasma congelado fresco, albumina) quando disponíveis. uso colóide
depende do tamanho, profundidade e localização do burn-duro, bem como a
idade do paciente e lesões concomitantes. O colóide é urgente em pacientes
com queimaduras moderadas ou graves em crianças e idosos, em queimaduras
profundas mãos, rosto ou períneo, em prescence de doença cardíaca, ou quando
o hematócrito é elevado, indicando uma hipovolemia incipiente . Se a
administração de fluidos durante 2 h é atrasado depois da queimadura, o
colóide deve ser administrada, uma vez que está disponível.
− contribuição nutricional agressivo em pacientes com queimaduras> 20% de
área de superfície corporal, desnutrição antes, complicações em-infecção ou
lesões associadas (fractura) ou perda de peso superior a 10% é indicado.
Estes últimos 3 estão associados com aumento da mortalidade. Deve ser
administrada 1 800 cal / m2 superfície corporal 200 CAL + 2 / m2de área de
superfície corporal queimada. Se a tolerância necessária ou pouco deve ser
dada parenteral alimentação-ing.
− O suporte nutricional deve ser iniciado entre 1 e 2 dias após a reposição de
líquidos de fase. De preferência, o hiperalimentação oral devido menos
complicações e é mais barato. No entanto, anorexia, queimaduras faciais ou
disfagia pode tornar difícil ou impossível. Se a alimentação oral é inadequada,
mas a motilidade gastrointestinal e absorção são normais, que é usado para a
alimentação entérica (sonda) para completar as refeições ou para fornecer
nutrição total. A nutrição parenteral é indicada em pacientes-TES íleo gástrico
e do cólon, associado com queimaduras, infecção ou operações repetidas. As
complicações são mais frequentes com a nutrição parenteral com enteral.
dieta cálculo
Calorias de gordura, hidratos de carbono e proteína ao longo-nas. Existe
uma relação entre proteínas e gramas de azoto.
Cálculo. A fórmula é:
Hipocatabolia: Quarto / 110-150 = gramas de exigência de energia de
nitrogênio.
As necessidades de proteínas: gramas de azoto (6,25) 0 gramas de proteína.
200
proteína gramas é calculado acima necessidades Energe-ticas, as quais
são dadas por gorduras e hidratos de carbono em uma proporção de 30% de
gordura e 70% de hidratos de carbono.
Se realizada depois de calcular a energia total (exigência de energia sobre
o fornecido pelos gramas de proteína) for superior a 3 500 kcal, é a primeira
utilização de re-sário como complementação nutrição parentérica.
Um exemplo do cálculo da dieta de um paciente com hipercatabolia é
fornecido.
Energia 2 800 recomendação kcal. Deve ser fornecida a partir de
gorduras e carboidratos.
Gordura (g): 93 = 30%

Hidratos de carbono (g): 490 = 70%
2 = 800/100 28 g azoto
28 g de azoto = (6,25) = 175 g de proteína por dia
1 g de proteína 4 kcal
proteína 175 g x kcal
x 175 kcal (4) / 1
X = 700 kcal (que
forneceu
por proteínas)
dieta recomendada:
Energia (kcal): 2800 + 700 = 3500
Proteína (g): 175
Gordura (g): 93
Hidratos de carbono: 490
bibliografia
Martin González I, Plasencia Conceição D, González Pérez T. dietoterapia manual.
INHA. ECIMED. 2000.
Nelson JR, Moxness KE; Jensom MD. Nutrição e Dietoterapia. Mayo Clinic. 7mA. Ed,
1997. Madrid.
201
CAPÍTULO 27
tratamento dietético em pacientes transplantados

Um antes e imediatamente após a planta pós-, e um bom controle

nutricional a longo prazo, o tratamento dietético ideal melhorar complicações
morbidade e redu-cen dos pacientes.
gestão dietética e nutricional em um paciente de transplante deve ser
considerado três fases:
− Pré-transplante.
− imediato período pós-transplante.
− período tardio após o transplante.
pré-transplante. O objetivo da gestão da dieta nutricional durante esta

fase é otimizar o fornecimento de nutrientes e indicar qualquer dieta
mudanças-ing necessário.
Dado o transplante estado provável compromisso prévio nutricional e
necessidades nutricionais aumentadas, imediatamente após reali-zar a referida
operação cirúrgica, administração de um é recomendado suplemen-de vitaminas e
minerais, a fim de atender as necessidades do paciente .
Imediatamente após o transplante. necessidades nutricionais após a
realização de estado dependente do transplante antes da transplantação e grau
de hipermetabolismo ou hipercatabolismo presente no doente.
A combinação de dois ou mais modos de suporte nutricional (vias oral e
entérica) tratamento fornece flexibilidade e aumenta a possibilidade das
necessidades energéticas satisfÃ-Cer e de proteína em pacientes com Opti-
entrada não mais.
A terapia imunossupressora evita a rejeição do órgão ou tecido pós-
plantado. Quando o nível máximo é alcançado com imunossupressão fre-cia
dieta baixa bacteriana indicado; posteriormente, atividades que minimizam o
risco de intoxicação alimentar são prolongado. Deve ser realizado controlar
sistematicamente as interacções entre drogas e nutrientes. A dieta pode ser
ajustado à demanda para prevenir possíveis problemas nutricionais e satisfazer
as necessidades imediatas e paciente lar-go prazo.
pré-transplante tardio. Embora cada tipo de enxerto tem sua
particularida-des, gestão dietética a longo prazo é similar.
202
Deve evitar o excesso de peso após o transplante para prevenir a
ocorrência de hiperlipidemia, hipertensão e diabetes, associado com o
consumo de corticosteróides.
Para o efeito catabólico de estresse e medicamentos pós-transplante, é
que a ingestão adequada de proteínas é recomendado para evitar uma redução
das reservas.
Como em pacientes com risco de hiperlipidemia é reco-corrige a redução
da ingestão de gordura até menos de 30% da energia total diária, enquanto as
gorduras saturadas tornar-se menos do que 10% do total, com de menos do
que 300 mg de colesterol por dia.
a maioria dos pacientes uma dieta sem sal adicionado aos alimentos são
aconselhados.
As dietas de baixo teor microbiano

As dietas de baixo teor em microrganismos utilizados como adjuvante
tera-péutica para prevenir a ocorrência de septicemia em pacientes de
Transplante de Medula-gráfico podem ser diferentes e variam dependendo do
tipo de transplante. Todos devem atender aos seguintes princípios gerais:
− Evitar alimentos que podem conter bactérias gram-negativas e algumas cam-
duro.
− Praticar técnicas de manuseio seguro e preparação de alimentos para evitar a
contaminação.
− Intrinsecamente evitar os alimentos contaminados microrganismos, tais
como ovos crus, carne crua ou mal cozida, peixe e marisco, e leite não
pasteurizado.
Em pacientes cuja dieta é inferior a 1 200 kcal ou em pessoas que sofrem

rejeição e intolerância a vários alimentos que limitam de modo variedade im-
bearing de suplementos dietéticos são recomendados vitamina diária. Durante
o período de transição parentérica para ingestão oral, vita minas e minerais
administrados por via parentérica, em quantidades que satisfaçam as reco
mendações-dietético diário.
Entre os objetivos do tratamento dietético são os seguintes:
− Minimizar a incidência de infecção.
− Evitar que os diferentes tipos de alimentos associados a um elevado teor de
bactérias gram-negativas.
− Evitar essas condições associadas com alto risco de ation complicado de
origem bacteriana.
indicações:
− pacientes submetidos a transplante de fígado.
− Os pacientes com transplante de pâncreas-renal.
203
− Os pacientes com transplante de medula óssea.
− pacientes submetidos a transplante renal.
− Os pacientes com transplante torácica.
Nos primeiros três grupos de dieta com baixo teor bacteriano (Tabela
27.1) é usado. Em outros pacientes de transplantes, restringindo de ali-mentos
que é geralmente limitado ao pós-transplante inicial e coincide com o máximo
de imunossupressão.
No período tardio após o transplante, o objetivo é conseguir a
manipulação segura dos alimentos, bem como instituir uma escolha alimentar
que iria minimizar o risco de intoxicação alimentar.
Deve ser lembrado que os produtos lácteos pasteurizados e não
fermentadas (leite, pudim, sorvete) contêm altas concentrações de bacilos
gramne-gativos, por conseguinte, deve ter cuidado quando se decidir sobre a
aceitação destes produtos.
água destilada engarrafada contendo mais do que 103 pseudomonas por
mililitro, por essa razão, apenas água gaseificada e estérll (cozido) é aceite.
Tabela 27.1. escolha alimentar para baixo teor microbiano
Grupo de alimentos permitidos alimentos proibidos

comida
Vinhos, cervejas e água
bebidas Café, chá, bebidas em pó destilada
bebidas de frutas com sabor
bicarbonatos, frutas
conservas, eferves- água
cente água engarrafada
gelo estéril
leite e ultracalor tratada leite, leite pasteurizado, iogurte, queijo,

produzir mistura do chocolate quente manteiga, sorvetes
laticínio instantâneas, leite em lata, (Todas as variantes), bebidas in-
queijo pacotes de creme tantáneas pó, pudins HE-
indivíduo, o processo de queijo Chos casa
Pasteurizado, comida
propagação de queijo
frutas e conservas de frutas, sucos frutas frescas e sucos, e tudo

sucos conservas de frutas e frutos secos
frutas engarrafado
legumes e Todos os legumes e sucos Legumes frescos (cebolas)

sucos vegetais enlatados,
legumes feijões enlatados, legumes
cozinhado
204
Abaixo. tabela 27.1
Grupo de alimentos permitidos alimentos proibidos

comida
cereais e Batata ou inhame, purê Batatas, arroz, massas (cozido

viandas batatas, arroz, massas em água não-esterilizado)
alimentos (cozido
em água estéril)
pães e Todos os pães, Todos os pães e cereais

cereais cereais quentes e frios, contendo nozes ou semi-llas,
panquecas, waffles, biscoitos Canelas, pizzas
carne e Bem preparados bife, carne de ovos crus, merengues, carnes
porco, secas, parcialmente cozido,
substitutos aves de capoeira, peixe, carne marisco
carne conservas, frutos do mar em
conserva,
(cozido) cachorro-quente,
molho de espaguete (tratamento
calor total para tortas de carne
e frango, macarrão com
molho de carne e queijo), feijão
enlatados refogados feijão,
comida de bebê em lata
Todos os tipos de sopas
Sopas desidratadas sopas caseiras, sopas comerciais
das, embalados, caldos, refrigerados, sopas frias
cubos de sopas concentradas
encurtamentos Margarina, óleo vegetal, Manteiga, molhos caseiros
e óleos encurtamento fritar,
maionese, molho enlatado
condimentos pacotes de mostarda Temperos de servidores
e especiarias indivíduo, ketchup, múltiplas, azeitonas verdes,
suco de limão, tempero pimentas adicionado depois
sal, sal, pepino cozinhar
picles, azeitonas
enlatado escuro,
pimentas adicionado
antes de cozinhar
sobremesas Biscoitos, bolos, tortas bolos caseiros, porcas, hastes
comercial, manteiga cremes gelados, doces HE-
milho, biscoitos doces, Chos com nozes, amêndoas ou
panetelas, bolos frutos secos
frutas, gelatinas
bibliografia
Martin I, D manual Plasencia Gonzalez T. dietoterapia. ECIMED 2001.
Nelson JR et al. Dietética e Nutrição; Operação da Clínica Mayo. 7ª Ed. Madrid de 1997.
205
CAPÍTULO 28
TRANSTORNOS DIETOTERAPIA EM
O comportamento alimentar
Ludmila de la Concepción Izaguirre
O distúrbio alimentar (TCA) são desordens nutricionais secundárias para

conduzir desordens; Eles não são doenças físicas, mas os seus efeitos ocorrem, de
forma dramática, organicamente. Os mais comuns são a anorexia e a bulimia
nervosa (Fig. 28.1).
famílias pressão social

vulnerável
indivíduos
vulnerável
Localizando
conflitos em peso e
a imagem
anorexia bulimia
nervo nervo
Fig. 28.1. Freqüentes distúrbios do comportamento alimentar.
Anorexia nervosa
A anorexia nervosa (AN) é um alimento desordem, psicossomática e
complexo que afeta principalmente as meninas e mulheres jovens. Não só é
uma doença psiquiátrica, mas muitas vezes graves médica manifes-ções e
presente ginecológico.
De acordo com o Manual de Diagnóstico e Estatística de Desordens
Mentais (DSM-IV) é definida como uma doença com recusa a manter um peso
mínimo normal para a idade e um medo intenso de ganhar peso, além de uma
desordem na percepção a figura humana e amenorreia de pelo menos três
ciclos menstruais consecutivos em um posmenárquica fêmea.
206
Caracteriza-se pela recusa comida voluntária e a perda da auto-imposta
de peso sentir, visto ou considerados obesos, apesar de em casos mu-chos de
peso corporal é bem abaixo correspondente à idade e actividade realizada.
epidemiologia
− principalmente afeta as mulheres. Entre 90 e 95% são tipicamente branco,
forma ou estado sócio-económico médio-alto. A idade de início FLUC-Tua
de 8 a 30, com picos entre 13 a 14 e 17 a 18 anos. Ela também pode afetar
os homens.
− A prevalência tem sido estimada entre 0,5 e 3% do grupo de adolescentes e
mulheres jovens, com menos de 25 anos de idade. Nas últimas décadas tem
havido um fator importante na incidência desta doença no aumento da
população adolescente.
− É mais comum nas sociedades ocidentais industrializados e Nive-les médio
e superior socioeconômico, embora possa ocorrer em todas as classes
sociais.
− Dançarinos, atletas e ginastas também constituem um grupo de alto risco
para desenvolver a doença.
− Ela pode causar a morte por inanição em 1% dos casos.
classificação
− restritivamente. É caracterizada por dieta extrema, alimentação e cuidados
para o exercício extenuante. O paciente não usar em compulsão (-tion
provoca vómitos ou uso de laxantes, diuréticos ou enemas). É também
conhecido como anoréxica restritiva.
− Compulsão Periódica / Purga. Há um obsessivo-compulsivo por ali-
mentação, indutores vómitos, uso indevido de laxantes, diuréticos, pílulas,
formadores de volume enemas e hormonas da tiróide, como métodos para a
desordem a perda de peso; também é sabido como forma bulimia anoréxica.
− 50% dos pacientes comportamentos intercalada entre as duas formas.
patogenia
Suas causas são controversos e não compreendido. Considera-se ser um
resultado da interação ou confluência de vários família individual e social, numa
fase vulnerável do desenvolvimento.
− individual:
 psicológico. personalidade pré-mórbida é frequente e inclui
perfeccionismo, expectativas pessoais, a tendência para satisfazer as
necessidades dos outros e baixa auto-estima.
207
− família. A tendência à rigidez e prevenção de conflitos, bem como o alto
valor do altruísmo, caracterizar as famílias de pacientes anoréxicos.
− social. Sobrevalorização da magreza nas mulheres é um fator determi-nante.
A imagem ideal propagar mídia, publicidade, cinema, moda e televisão.
Normalmente, no mundo ocidental ima-gene corresponde aos top-models,
estrelas de cinema, etc.
Finalmente, é importante notar que existem gatilhos, incluindo depressão

podem ser considerados, dietas restritivas, expe-riências novo (a puberdade,
mudar de escola, etc.) e eventos adversos da vida que poderia começar a
doença em pacientes predispostos.
Os critérios de diagnóstico (de acordo com o Manual Diagnóstico e
Estatística de Distúrbios Mentais):
− Recusa a manter um peso corporal acima do valor mínimo normal para a
idade, altura e sexo.
− medo intenso de ganhar peso, mesmo que este seja inferior ao valor normal:
estes pacientes estão convencidos de que, se parar de fazer esfuer-ZOS para
controlar seu peso, tornam-se obesos.
− Perturbado percepção da imagem corporal e peso de: percebido como
obesos, apesar de estar abaixo do peso ou desnutridos. Amenorréia em
mulheres pós-puberal (ausência de pelo menos três ciclos consecutivos).
comportamental:
− Não tem conhecimento de sua doença e tende a negar e esconder a sua
symp-mas e comportamento.
− início insidioso, que às vezes passa despercebido por parentes, Desen-
cadenado por um evento adverso significativo: luto, insuficiência Acade-
mico, etc.
− desejo incontrolável de perder peso; rituais alimentares, tais como a
mastigação-pro longada e expulsão ilegal dos alimentos; manuseamento de
refeições intermináveis, etc.
− Amenorréia ocorre em todos os pacientes e em 25% dos casos antecede a
perda de peso. No homem provoca perda de interesse sexual.
− isolamento; apatia no aspecto emagrecido de seu corpo.
− distorção da imagem corporal, marcado com a percepção de normalidade no
estado aparente de baixo peso ou magreza extrema.
Física. A diminuição da ingestão de nutrientes leva à árvore-trição nua

crônica que desencadeia mecanismos fisiológicos compensatórias contra jejum
prolongado, incluindo diminuição do metabolismo basal e distúrbios hormonais.
As manifestações físicas, dependendo do grau de
208
envolvimento e gama de muito leve e quase imperceptível, percorrer os graves
Compli-cações em diferentes órgãos, à morte por inanição.
O exame físico pode ser encontrado:
− A perda de peso igual ou superior a 15% abaixo do peso esperado.
− Pele, cabelo e unhas: pele pálida amarelada; lanugem fina -vello
desenvolvimento, similar aos recém-nascidos, o pescoço, costas e coxas
está localizada principalmente na Meji-LLAS ,. mãos e pés frios, unhas
quebradiças e queda de cabelo também é visto.
− Hipotermia, intolerância ao frio.
− Cardiovascular: dano miocárdico pode ser devido ao de-nutrição e vômitos
repetidos. Bradicardia, hipotensão, arritmias cardíacas.
− Hematológicas: pode ser leve anemia, leucopenia e trombocitopenia.
− Endocrine: amenorréia é uma característica da doença e alguns ces ve-
precede a perda de peso grave. Eles são, por vezes reduziu os níveis de
hormônio do crescimento, o que explica o atraso no crescimento desses
pacientes. Muitas vezes eles sofrem de infertilidade.
− Esquelético: diminuição da massa óssea quando a doença ocorre antes de ser
obtida a formação de osso pico (osteopenia) ou perdido-da mesma
(osteoporose) e consequentemente o aumento do risco de fracturas; atrofia do
músculo esquelético e perda de tecido adiposo.
− Eles podem frequentemente associado a depressão e ansiedade.
complicações:
− desidratação grave e morte hipovolêmico / choque.
− Cardíacas perda de músculo cardíaco arritmias e desequilíbrio eletrolítico.
− O aumento da susceptibilidade a infecções leucopenia.
Anorexia em homens. Representa 10% dos casos. Ele tem muita

semelhança com a mulher, mas parece mais idade (18-30 anos), e há uma
história prévia de obesidade, abuso de drogas, alterações de humor, ou
exercício extremo relacionadas com a identidade.
Quanto à sua evolução e prognóstico, anorexia é uma condição médica
grave e com risco de vida. Alguns estudos calcularam que pode levar à morte
em até 10% dos casos. Seu curso clínico geralmente é prolongada e pode ter
recaídas. Em conclusão:
− Anorexia nervosa é uma condição neuroendócrina grave de etiologia
desconhecida, com consequências graves, pois pode potencialmente levar à
morte.
− O prognóstico depende da duração e grau de desnutrição.
− alterações endócrinas geralmente se recuperam com o ganho de peso.
− Para as características clínicas da doença podem ser motivo de consulta
ginecológica, e quão rapidamente o diagnóstico e prognóstico do tratamento
depende disso.
209
− O tratamento deve sempre ser multidisciplinar, mente prática-track para a
vida.
tratamento
− Aspectos gerais:
 abordagem multidisciplinar: pediatra, internista, psiquiatra e / ou médica
gene-ral, em colaboração com o nutricionista. É essencial para a relação
óptima do paciente pelo médico. O tratamento deve incluir a família.
  Educação sobre a doença, bem como alimentação e nutrição.
 Objectivos do tratamento dietético: publicidade estão programados com o
paciente e exigem uma certa flexibilidade.
 A hospitalização é recomendado se houver complicações médicas, tais
como os mencionados acima, ou padrões de alimentação estão fora de
controle.
− MILLENNIUM:
  Parar a perda de peso e restaurar o peso adequado.
  Chegar a um estado nutricional satisfatório.
  Regularizar padrões de alimentação.
  Alcançar comportamentais, mudanças pessoais e familiares.
− padrões do paciente (antes de adoecer) alimentação devem ser identificados
pela história dietética: especifique a quantidade ea frequência das refeições
e lanches, gostos e preferências.
− conteúdo energético inicial: deve comparar as necessidades estimadas, com
estimadas através de inquérito alimentar (dieta atual) e dife-rência se entre
eles é inferior a 200 a 250 kcal; então você deve adicionar essa diferença à
linha de base quilocalorias calculados.
− plano de dieta:
 A dieta deve ser personalizado, variado. gostos e paciente prefe-rências
serão respeitados.
 Inicialmente recomenda-food quantificar com precisão para alcançar a
precisão de partes e, adicionalmente, garantir que o paciente não ser
 superalimentados.
 Para incluir diferentes tipos de alimentos, 3 refeições, com ou sem Merien-
das. O volume do mesmo não deve ser excessiva nos estágios iniciais, devido
 ao sentimento fácil de plenitude sofrida por esses pacientes.
 orientações dietéticas podem ser dadas por escrito, de modo que o
paciente vê-los como um padrão necessário para satisfazer as suas
nutricional diária des necesida.
− incrementa 200 kcal são recomendados por semana durante a fase inicial
do tratamento.
O tratamento é considerado bem sucedido quando a interrupção da perda de

peso (no início) e, em seguida, é conseguido, quando esse peso aumenta
constantemente
210
temente ao caminho de destino. Além disso, deve haver um peso-seable (de
longo prazo), tendo em conta a história de peso anterior e critérios paciente.
Manutenção. Estabelecer um plano de dieta para manter o peso
desejável, uma vez alcançada. Nesta fase, é útil para log alimentos.
bulimia nervosa
Bulimia é a ingestão excessiva de alimentos para tentar situações-com
pensar de ansiedade ou stress.
Do ponto de vista epidemiológico, a sua frequência é maior do que a de
anorexia nervosa (entre 1 e 3%). Foi muito mais tarde que este apresenta,
entre o final da adolescência e início da idade adulta, e 90% das mulheres
afetadas são.
etiologia
Como anorexia, sua ocorrência influenciar fatores biológicos,
psicológicos, familiares e sociais.
psicológico. personalidade pré-mórbido é caracterizada por impulsividade e
instabilidade nos modos, e baixa auto-estima.
família. O aumento da expressão de sentimentos negativos, mais
inestabili-ness e conflito.
social. pressão social. Sobrevalorização da magreza nas mulheres.
diagnóstico
De acordo com a classificação do DSM-IV:
− episódios recorrentes de "compulsão".
− Comportamento inadequado para prevenir o ganho de peso: indução vó -mito,
laxantes / diuréticos, dietas rigorosas ou exercício excessivo.
tipo
− purgante. Indução do vómito ou uso de medicamentos, laxantes, etc., para
eliminar a ingerido.
− não purgativo. não provocar o vómito.
A apresentação típica é caracterizada por episódios recorrentes de
compulsão alimentar associadas a uma perda de controle sobre a ingestão de
alimentos que geralmente aparecem após um período de jejum. Como em
pacientes anoréxicos, há um medo de ganhar peso e preocupações com a imagem
corporal.
Compulsão caracterizado por:
− Grandes volumes de alimentos altamente calóricos, comido de forma rápida
e sem mastigar.
211
− Sentimento de ansiedade, depressão ou culpa acompanhada.
− ingestão ocultação.
− Os pacientes podem ser um peso normal, o excesso de peso ou abaixo do
peso.
− Os sintomas e sinais são poucos e responder principalmente aos vo-tos
recorrentes.
− Eles podem ter lesões no dorso da mão (assinar Russell): erosio-nes,
ulcerações, hiperpigmentação ou formação de calos.
− Hipertrofia das glândulas salivares é habitual; pode haver deterioração denta-
les por causa da erosão dos dentes causada pelo conteúdo de ácido do vómito.
previsão
É melhor do que a anorexia, mas claro oscilante crônica.
tratamento
Também é multidisciplinar. As psicoterapias pessoais e familiares estão
em-dispensável para alcançar mudanças de comportamento:
− cognitivo-comportamental individual.
− A terapia de grupo.
− terapia familiar.
− Farmacoterapia.
As recomendações dietéticas para pacientes com bulimia nervosa são simi-
dólares para o paciente com anorexia nervosa, mas com algumas peculiaridades:
− Ele deve identificar quando, quantas vezes e em que aciona o
comportamento bulímico ocorre, bem como alimentos que o paciente ingere
esses períodos e também métodos de purga funcionários (vômito, laxantes,
diuréticos ou exercício) por histo-ria dietética iniciais. Além disso, a
frequência e duração dos períodos de jejum deve ser identificado.
− conteúdo energético inicial: ele não deve ser muito alto nem muito baixo,
para evitar o medo do paciente de ganho de peso e posterior
encaminhamento à expurgos ou jejuns, de modo a não incentivar binge,
respectivamente alimentação. quilocalorias basais pode ser calculada pela
equação de Harris-Benedict.
− plano de dieta: deve ser recomendado 3 refeições por dia em horários
regulares, te-planejamento tendo em conta a grande variedade de alimentos,
incluindo o temido. compulsão alimentar pode ser desencadeada pelo jejum,
a remoção de qualquer alimento ou consumo de quantidades INADE-
adequadas de um pouco de comida durante as refeições.
− O nível de energia da dieta permanece constante durante o tratamento. Uma vez
alcançado os principais objetivos do tratamento, você pode reavaliar
212
o conteúdo kilocalorie da dieta e, se necessário, estabelecer um programa de
perda de peso gradual.
− O conteúdo de energia da manutenção dieta deve ser calculado tendo em
conta quilocalorias base idade, sexo, tamanho e peso e, desejavelmente,
também o nível de atividade física. aconselhamento nutricional após peso se
estabilizaram e comportamento alimentar regularizada deve ser mantido.
dieta da prescrição. Dieta para anorexia nervosa ou bulimia nervosa.

Na figura 2.28 a evolução do distúrbio alimentar descrito.
Anorexia nervosa bulimia nervosa

perda contínua peso flutuações de peso
restrição calórica
excessivo
Perda de peso
envolvimento
estado nutricional
Figura 28.2. Evolução do transtorno alimentar.
bibliografia
Bravo M, Pérez A, R. Plana Anorexia nervosa: características e sintomas. Rev Cubana Pediatr
2000; 72 (4): 300-5.
Feldman EB. Obesidade, anorexia nervosa e bulimia. In: Princípios de Nutrição Clínica. Mexi-
co DF: El Manual do Moderno, 1990: 440-3.
Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-IV). Barcelona: Ed.
Masson, 1995: 557-9.
Nelson JR, Moxness KE, Johnson MD, Gastresu CF. Dieta e Nutrição: Manual de clínica
ca Mayo. Ed Madrid em Julho de 1996. 200-6.
Placencia D, Martin I, manual Gonzales T. dietoterapia. Ed Ciências Médicas., 2000; 72-4. San
Sebastián Cabasés J. transtorno alimentar. Physician 2002; 815: 27-50. As conseqüências
endócrinas reprodutivos de anorexia nervosa. Review. BJ de Obstet e
Gynaecol 2000; 107: 707-13.
Vandereycken W, Noodenbos G. A prevenção de distúrbios alimentares. Granica. Barce-lona
de 2000.
ST Zipfel, et ai. prognóstico a longo prazo na anorexia nervosa: lição de um estudo de
acompanhamento de 21 anos. Lancet 2000; 355.
213
CAPÍTULO 29
Fatores dietéticos e doenças

DENTALES
A saúde bucal está relacionada com a dieta de muitas maneiras, por

exemplo, os efeitos da nutrição no desenvolvimento craniofacial, câncer da
cavidade oral e infecções orais. Entre as doenças em que os aspectos nutricionais
são considerados essenciais que incluem cárie dentária, defeitos do
desenvolvimento do esmalte, erosão dentária e doença periodontal.
doenças dentárias impor um pesado fardo sobre os serviços de saúde, sendo
responsável por entre 5 e 10% do total das despesas em cuidados de saúde e
exceder o custo do tratamento de doença cardiovascular (DCV), câncer e
osteoporose países industrializados. Em países de baixa renda, o custo do
tratamento reparador tradicional de doenças dentárias provavelmente exceder os
recursos disponíveis para os cuidados de saúde. Promoção da saúde e estratégias
dental Preventi-vas são obviamente mais acessível e sustentável.
Apesar de não ser uma ameaça à vida, doenças dentárias têm um efeito
negativo sobre a qualidade de vida desde a infância até a velhice como eles
afetam a auto-estima, capacidade de alimentar, nutrição e saúde. Nas
sociedades modernas dentes são um componente importante da aparência
pessoal dado por cui; seu rosto é um factor determinante da integração da
pessoa na sociedade, e os dentes também desempenham um papel fun-
damento na fala e comunicação.
doenças orais estão associados com dor considerável, ansiedade e
funcionamento social. A cárie dentária pode causar perda de partes, em
detrimento de ambos a capacidade de comer uma dieta nutritiva e apreciar a
comida, ea segurança da sociedade e qualidade de vida.
tendências das doenças dentárias

O grau de cárie dentária é medida utilizando o índice de CPO / DMF, que
é a contagem do número de dentes ou deteriorado, em falta ou preenchido por
causa de cáries nas superfícies orais decidua / dentição permanente. Outra
indi-cador condição dental é a proporção da população sem dentes naturais
(população desdentados).
214
Os dados sobre o nível de cárie dentária em dentes permanentes de
crianças de 12 anos mostram duas tendências distintas: por um lado, a Preva-
lence da cárie dentária tem diminuído nos países desenvolvidos, e, por outro,
tem aumentado em alguns países em desenvolvimento, onde o consumo tem
crescido açúcares ea população ainda não tenha sido expostos a quantidades
adequadas de flúor.
Apesar da redução global significativa nos casos de cárie dentária ao
longo dos últimos 30 anos, sua prevalência continua inaceitavelmente levanta-
dando em muitos países desenvolvidos, mesmo em países onde o índice médio
de CPO é baixa, uma proporção significativa de crianças tem níveis
relativamente altos de cárie dentária. Além disso, existem algumas indicações
de que as tendências positivas nos níveis de cárie dentária em dentes
permanentes tenham paralisadas.
Em muitos países em desenvolvimento baixos valores de CPO, mas uma
alta prevalência de cárie dentária em dentes de leite são evidentes. Os dados
sobre crianças de 5 anos na Europa sugerem que a tendência para uma menor
prevalência de cárie dentária foi interrompida.
De acordo com as directrizes da OMS na saúde oral, entre 35 e 44 anos é
considerada uma pontuação mais alta do CPO de 14 ou mais. Na maioria dos
países em desenvolvimento, o grau de cárie em adultos desta faixa etária é
menor, por exemplo, 2,1 na China e 5,7 no Níger. Há poucos dados sobre a
prevalência e gravidade da cárie radicular em adultos mais velhos, mas com a
população e envelhecimento crescente maior conservação stand-wham dental,
o problema da cárie radicular provavelmente vai ser um preocupação impor-
tante para a saúde pública no futuro.
erosão dentária é um problema relativamente novo em muitos países e
está relacionada com a dieta. Há indícios de que sugerem que a prevalência
está a aumentar nos países industrializados, mas não existem dados
disponíveis cobrindo um período suficiente para determinar os padrões da
doença. Nem existem dados suficientes para comentar sobre os dez dencias
em todo o mundo; No entanto, estima-se que em algumas populações cerca de
50% das crianças são afetadas.
Dieta e doenças dentárias

estado nutricional afeta os dentes antes de entrar em erupção, embora
esta influência é muito menos importante do que o efeito local da dieta sobre
os dentes já formadas. As deficiências de vitaminas D e A e proteína de
energia desnutrição têm sido associados com hipoplasia do esmalte e atrofia
de glândulas salivares (o que reduz a capacidade da boca para abafar ácidos
placa), e tornar os dentes são mais vulneráveis à deterioração. Nos países em
desenvolvimento, com uma dieta sem açúcar, o desnutri-ção não está
associada com a cárie dentária. Vinculado a uma alta ingestão de açúcares A
desnutrição pode agravar o risco de cáries.
215
Alguns dados sugerem que as doenças periodontais progredir mais
rapidamente em populações subnutridas; o papel da nutrição na manutenção
de uma resposta imunológica adequada no hospedeiro podem explicar esta
observação. Além de uma grave falta de vitamina C, que pode levar a
periodontite associada com escorbuto, atualmente é única evidência disponível
de um associado-ing entre dieta e doença periodontal.
A pesquisa em curso está a estudar o potencial de antioxidantes em função
periodontal. O fator de risco mais importante para o aparecimento da doença
periodontal é a má higiene oral. Desnutrição agrava infecções orais (tais como
gengivite ulcerativa necrosante) e, eventualmente, eles se tornam doenças fatais,
como noma, um tipo de gangrena orofacial desfigurantes.
A cárie dentária é causada pela desmineralização do esmalte e da dentina
causada por ácidos orgânicos formados por bactérias de placa dental durante o
metabolismo anaeróbico de açúcares nos alimentos. Os ácidos orgânicos aumentar
a solubilidade de hidroxiapatite de cálcio dos tecidos duros do dente e
desmineralização ocorre. A saliva é supersaturada do cálcio e fosfato, a pH 7,
favorecendo a remineralização.
Se o pH da boca permanece suficientemente elevada durante um longo
tempo, pode ocorrer a remineralização do esmalte. Se, pelo contrário, o meio
ácido é mantida por muito tempo, domina a desmineralização do esmalte e torna-
se mais porosa até que, finalmente, lesão de cárie ocorre. O desenvolvimento de
cárie requer a presença de açúcares e bactericida-ções, mas também depende da
susceptibilidade do dente, o perfil bacteriana e a qualidade e quantidade de saliva.
Açúcares e cárie dentária

A cárie dentária ter sido um problema de saúde humana desde tempos
antigos. Até a Idade Média, havia pouca prevalência de cárie. Actualmente
não é abundante de dados a partir de diversos tipos de no-investigação,
incluindo estudos em seres humanos, as experiências com animais e estudos
experimentais in vivo e in vitro, mostrando o papel de açúcares alimentares
são incluídos em a origem da cárie dentária.
Tomados em conjunto, os dados destes estudos fornecem uma visão geral
do potencial cariogênico de carboidratos. Sem dúvida, os açúcares são os mais
importantes no desenvolvimento de fator de alimentos cárie dental. Neste
caso, o termo açúcar refere-se a todos os monossacarídeos e os dissacarídeos,
enquanto que o açúcar refere-se apenas a sacarose. A expressão açúcares livre
refere-se a todos os monossacáridos e dissacáridos adicionados aos alimentos
pelo fabricante, cozinheiro ou consumidor mais açúcares naturalmente
presentes no mel, sumos de fruta e xaropes. A expressão hidrato de carbono
fermentável refere-se os açúcares livres, polímeros de glicose, oligossacidos e
amidos altamente refinados; exclui polissacarídeos não amiláceos e Almi-
presentes não tratados.
216
Eles tornaram-se estudos epidemiológicos globais para comparar o
açúcar consu-mo e os níveis de cárie dentária entre os países. a experiência da
cárie dentária (CPO) em crianças de 12 anos com os dados sobre a
disponibilidade de açúcar de 47 países estão correlacionados e correlação
significativa (0,7) foi encontrada; 52% da variação no nível de cárie
explicados pelo açúcar disponí-bilidade por habitante. Em países com um
nível de consumo de açúcar mais baixos do que 18 kg por pessoa por ano, o
número de dentes CPO era uniformemente inferior a 3.
Há evidências de que muitos grupos de pessoas muito ex-colocados aos
açúcares têm níveis mais elevados de cáries do que a média da população, por
exemplo, crianças com doenças crônicas que necessitam açucaradas me-
medicamentos por longos períodos e pastelarias trabalhadores . Da mesma
forma, raramente eles foram relatados cárie dentária em grupos de pessoas
com uma ingestão de açúcar normalmente reduzida, como os filhos de
dentistas e crianças em instituições que impõem uma dieta muito rigorosa.
Uma deficiência de estudos de população deste tipo é que o açúcar consu
mo-evoluir geralmente com os amidos refinados, o que impede que atribuem
as mudanças na cárie dentária unicamente a alterações na ingestão de
açúcares. Uma exceção são os dados obtidos em estudos de crianças com
intolerância hereditária à frutose. Algumas pesquisas tem Demostra-se pessoas
que sofrem de intolerância tais ingerir alguns açúcares, amido de consumir
mais do que a média e têm menos problemas com cárie dentária.
estudos de intervenção em humanos são escassos; existente de há várias
décadas atrás, quando ainda não tinha recorrido ao flúor, nem tinha dado a estreita
ligação entre o consumo de açúcares e cárie dentária. Hoje eles não conseguiu
repetir esses estudos por razões éticas. O estudo Vipeholm realizado na Suécia
entre 1945 e 1953 em uma instituição de adultos com doença mental, examinou os
efeitos do consumo de alimentos dul-CES de diferentes graus de adesividade e em
diferentes momentos do dia na cárie dentária. Foi mostrado que o açúcar, mesmo
quando consumidos em grandes quantidades, quase não teve efeito sobre o
incremento de cárie se fosse ingerido até 4 vezes por dia, com apenas as refeições.
A frequência mais elevada do consumo de açúcar entre as refeições, no
entanto, foi associado com um aumento significativo na cárie dentária.
Também foi observado que a atividade aumentou cárie desaparece quando
retirar alimentos ricos em açúcar.
Frequência e a quantidade de consumo de açúcar. Vários estudos
Demués-Tran cárie que aumenta substancialmente quando a frequência da
ingestão de açúcares excede 4 vezes por dia. A importância de fre-cia contra a
quantidade total de açúcares é difícil de avaliar, uma vez que as duas variáveis
tendem a sobrepor-se. Os dados de estudos em animais demonstram a
importância da frequência de consumo de açúcares no aparecimento da cárie
dentária.
217
cariogénicos em diferentes açúcares e adesividade de ali-mentos. O
acidogenicidade relativa de vários monossacarídeos e dissacarídeos tem sido
investigada em estudos de pH da placa bacteriana, que têm demonstrado que a
lactose é menos acidogênica do que outros açúcares.
A adesividade de um alimento não necessariamente armazenados
relacionada com o tempo de retenção na cavidade oral ou o potencial
cariogénico, por exemplo, bebidas açucaradas, que são não-pegajoso, está
associada com um risco de ma-yor de cárie dentária.
Influência de fluoreto. Não há dúvida de que o flúor protege contra a
cárie dentária. A relação inversa entre o fluoreto na água potável e cáries
dentárias, por exemplo, está bem estabelecida. O flúor reduz a cárie dentária
em crianças de 20 a 40%, mas não elimina completamente o problema.
Um estudo recente sistemático, no qual foi investigada a importância do
consumo de açúcares na origem de cárie em populações expostas ao flúor,
concluir-se que se a exposição a esta é adequada, o consumo de açúcares é um
factor de risco cárie moderada na maioria dos perso-nas; Além disso, o
consumo de açúcares é provavelmente uma po-Pointer risco tente cáries em
pessoas que não são normalmente expostos ao flúor. Assim, a restrição de
consumo de açúcares impor-tante ainda prevenção da cárie, em casos onde o
uso do fluoreto é gerado-lizado, mas a importância deste factor é maior na
ausência de exposição ao fluoreto.
ingestão excessiva de flúor durante a formação do esmalte pode causar
fluorose. Esta condição é particularmente perceptível em países com altas
concentrações de fluoreto em água da rede de abaste-fundação. A margem de
segurança entre a deficiência e toxicidade é estreita. uma ingestão diária de
fluoreto suficiente é necessária para impedir que tais den-cárie. Ele propôs
uma concentração de 0,6 mg / L na água de beber em países tropicais.
Amidos e cárie dentária

Estudos epidemiológicos mostram que o amido carrega um baixo risco
de cárie dentária. As pessoas cuja dieta amidos e açúcares abundantes são
escassos tendem a ter baixos níveis de cárie, enquanto que aqueles com dietas
pobres ricos em amidos e açúcares têm altos níveis de cárie.
A natureza heterogénea de amido, por exemplo, do grau de refinação-do,
vegetal, cru ou cozido, é particularmente importante quando se eva-lua
potencial cariogénico. Vários tipos de experiências demonstraram que amidos
crus são baixo cariogénicos; contrário, os amidos cozidos têm entre o terceiro
e cariogénico do que metade de sacarose, no entanto, as misturas de amidos e
sacarose são potencialmente mais cariogénico do que os amidos sozinhos.
218
PH estudos placa, feita com um eléctrodo permanente na cavidade oral,
têm mostrado que os alimentos que contêm amido reduzir a placa de pH
inferior a 5,5, mas menos acidogênica amido do que a sacarose. Além disso,
estudos de pH da placa medindo a produção de ácido a partir de um substrato,
em vez do que o desenvolvimento de cárie, e não consideram factores
protectores encontrados em alguns ali-mentos contendo amido, ou o o efeito
dos alimentos na estimulação da secreção de saliva.
Nos países industrializados, mais e mais freqüentemente são adicionados
aos polímeros alimentos glicose e prebióticos. Ensaios sobre a cariogenicidade
destes hidratos de carbono são escassos e são derivados a partir de estudos em
animais, os estudos de pH da placa e em estudos in vitro sugerem que as
maltodextrinas e os xaropes de glicose são cariogénicos.
Fruta e cáries dentárias

Na forma como é normalmente consumida, há pouca respal-den dados que
fruta é um fator importante no desenvolvimento da cárie dentária. Em vários
estudos de pH da placa tem mostrado que as frutas são acidogênica, embora
menos do que a sacarose. Em um estudo epidemiológico em que se verificou uma
associação entre o consumo de frutas e de CPO, a ingestão de fruto era muito alta,
por exemplo, 8 blocos ou três cachos de uvas por dia; os maiores trabalhadores
CPO encontrados em fazendas de frutas, em comparação com os trabalhadores
cereal agrícolas, deve ser single-mente o número diferente de dentes perdidos.
Fatores dietéticos que protegem

contra a cárie dentária
Alguns componentes da dieta proteger contra a cárie dentária. O queijo
cariostática ac-ção tem sido demonstrado em vários estudos experi-mental, e
estudos observacionais e intervenção em seres humanos. O leite de vaca
contém cálcio, fósforo e caseína, todas as substâncias que se pensa inibir a
cárie. Vários estudos têm mostrado que a queda do pH da placa, após o
consumo de leite é negligenciável. integrais Cerea-les alimentares à base têm
propriedades de protecção; Eles exigem mais mastigação, o que estimula a
secreção de saliva.
Outros alimentos que agem como bons estimulantes gustativa e / ou I-
chanical da secreção de saliva são amendoim, queijos duros e goma de
mascar. Em pesquisas com animais constatou-se que, fosfatos orgânicos e
inorgânicos, que aparecem nos alimentos vege-tal não refinado são cariostico,
mas os resultados de estudos no homem são inconclusivos. Ambos os estudos
com animais e inquéritos experimentais em-humanos têm mostrado que o
extracto de chá preto aumenta a concentração de flúor na placa e reduzir a
cariogenicidade de uma dieta rica em açúcares.
219
amamentação e cáries dentárias
De acordo com os efeitos na saúde do aleitamento materno, estudos
epidemiológicos têm ligado a amamentação a baixos níveis de cárie dentária.
Alguns estudos de caso têm ligado prolongado alimentação ad libitum e
amamentação e noite com cárie na primeira infan-cia. A amamentação tem a
vantagem de não necessitar de uma garrafa usada, que tem sido associado com
cárie em crianças pequenas. As crianças amamentadas também recebe leite de
composição conhecida, que não irá ser adicionados açúcares livres. fórmula
infantil nenhum benefício em relação à saúde dental.
erosão dentária
A erosão dentária é a perda progressiva e irreversível de tecido duro
dental que é usado por processos químicos sobre a superfície dos dentes por
ácidos extrínsecos e / ou intrínsecos, sem envolvimento bacteriana. ácidos
alimentares extrínsecos são os ácidos cítrico, fosfórico, ascórbico, málico,
tartárico e ácidos carbónicos, presente, por exemplo, frutos e sumos de fruta,
refrigerantes e vinagre. Em casos graves, a erosão leva à destruição des-dente
total.
Os estudos de observação em humanos têm mostrado uma ligação entre
erosão dentária e consumo de vários alimentos e bebidas, incluindo ácidos
consumo frequente de sumos de fruta, refrigerantes (incluindo bebidas
desportivas), picles (contendo vinagre) , frutas cítricas e frutas. Tem sido
demonstrado que o aumento da erosão dental, relacionadas com a idade, são
mais elevados em pessoas que consomem mais refrigerantes.
Estudos experimentais têm demonstrado que as bebidas ácidas ou
colutórios ácidas reduzir consideravelmente o pH dos fluidos da boca. O
esmalte é amolecida após 1 h de contacto com uma bebida de cola com base,
mas este efeito é contrariado pela exposição ao leite ou queijo. Estudos em
animais mostraram que a fruta e refrigerantes produzir erosão, embora sucos
de frutas são significativamente mais destrutivo do que a fruta inteira.
As recomendações específicas para a doença

É importante estabelecer um nível máximo recomendado para o consumo
de açúcares livres. Um baixo nível de consumo pela população irá resultar
num baixo nível de cárie dentária. metas populacionais para avaliar os riscos
para a saúde oral das populações e monitorar o progresso em direção aos
objetivos de promoção da saúde.
Os melhores dados disponíveis indicam que o nível de cárie dentária redu-ce
em países onde o consumo de açúcares livres é inferior a 15 a 20 kg por pessoa,
por ano, o que equivale a uma dose diária de 40 a 55 g
220
por pessoa, e os valores equivalentes entre 6 e 10% de calorias. É muito
importante que os países que atualmente têm uma baixa ingestão de açúcares
livres (<15 a 20 kg por pessoa por ano) não excedam esse nível. Em países com
altos níveis de consumo é recomendado que as autoridades nacionais e os
tomadores de decisão na área da saúde formular metas específicas para o país e as
comunidades para reduzir a quantidade de açúcares livres, a fim de alcançar o
máximo recomendado de 10% ingestão calórica.
Além dos alvos da população para a quantidade de açúcares livres, eles
também são metas importantes sobre a frequência de consu-mo destes
açúcares. Frequência do consumo de alimentos ou bebidas que contêm
açúcares livres deve ser limitada a um máximo de 4 vezes por dia.
Muitos países submetidos a fase de transição nutricional não garantir a
exposição suficiente para flúor, portanto, este creme dental, água, sal e leite
devem ser devidamente promovida através de veículos apropriados, por exemplo.
Ele também corresponde às autoridades de saúde garantir a implementação de
programas viáveis exposição ao flúor em seu país, e pesquisa sobre os resultados
dos programas alternativos comunidade com relação a esta questão deve ser
incentivada.
Para minimizar a incidência de erosão dentária, devem limitar a quantidade
ea frequência de ingestão de refrigerantes e sucos. Eliminando desnutrição impede
hipoplasia do esmalte e outros efeitos potenciais de desnutrição em matéria de
saúde oral, por exemplo, atrofia das glândulas salivares, doença periodontal e
doenças infecciosas orais, entre outros.
bibliografia
Chen H, et al. Comparando os sistemas de saúde bucal: um segundo estudo colaborativo
internacional. Gi-Nebra, Organização Mundial da Saúde de 1997.
Fejerskov O, Bælum V. Mudanças na prevalência e incidência das principais doenças
bucais. Em: Guggenheim B, Shapiro M, eds. Biologia Oral na virada do século. Verdade,
misconcepts e desafios. Zurique, Karger, 1998: 1-9.
Mundial Oral Banco de Dados de Saúde. Genebra, Organização Mundial da Saúde de 2001.
Joshipura KJ, Willett WC, Douglass CW. O impacto do edentulismo na ingestão de
alimentos e nutrientes. Journal of the American Dental Association 1996; 127: 459-67.
Kelly M et al. Adulto inquérito de saúde dental: saúde bucal no Reino Unido de 1998.
Londres, The Stationery Office de 2000.
Moynihan PJ, et al. A ingestão de polissacárido não-amido (fibras alimentares) em
pessoas desdentados e dentados: um estudo de observação. Britânico Dental Journal
1994; 177: 243-7.
Pitts NB, Evans DJ. A experiência de cárie dental de crianças de 5 anos de idade no Reino Unido.
Levantamentos coordenados pela Associação Britânica para o Estudo da Odontologia
Comunidade em 1995/96. Dental Community Health 1997; 14: 47-52.
S. Poulsen cárie dentária em crianças e adolescentes 1988-1994 dinamarqueses.
Comunidade odontologia e Oral Epidemiology 1996; 24: 282-5.
efeitos Sheiham A. Dietary sobre doenças dentárias. Saúde Pública Nutrition 2001; 569-91.
Steele JG, et al. Dieta Nacional e Pesquisa Nutrição: pessoas com 65 anos ou mais. Vol. 2.
Relatório do inquérito de saúde oral. Londres, 1998.
relatório da OMS tecnical. 916. Dietary Series, açúcares e cárie dentária. Dieta, Nutrição e
Prevenção de Cronic deseases 2003; 134-59.
221
CAPÍTULO 30
DIETAS ALTERNATIVAS e estimulantes

tópico não mais controversa no campo da dietética que estabelecendo um

universalmente aceites referências sobre o que deve ser a dieta ideal para os
seres humanos. Por um lado, cada grupo étnico tem uma comporta
nutricionalmente-ment tão diferentes como o seu tipo de cabelo ou pele. Além
disso, os alimentos são diferentes em cada parte do mundo.
A única coisa que todos concordam é que uma dieta bal-ANCED é
aquele que contém todos os nutrientes necessários para o estado nutricional
ideal.
Existem diferentes tipos de dieta e entre os mais conhecidos e praticados
são vegetarianos, e macrobiótica Mediterrâneo. Os princípios de cada são
descritos abaixo.
A dieta vegetariana
É cada vez maior o número de pessoas com dieta vegetariana para a
saúde Razo-nes, economia, religião, ecologia e filosofia.
As dietas vegetarianas são classificados como:
− Total de vegetarianos.
− Fruitarians: única consumir frutas frescas, frutos secos e frutos secos, mel e
azeite ACEI-te.
− Lactovegetarianos: alimentos vegetais consumidos juntamente com leite e
derivados produ-tos.
− Lactoovogetarianos: alimentos vegetais consumidos juntamente com leite e
ovos deriva de dois.
− Semivegetarianos ou vegetarianos parciais consumir alguns grupos de
produtos de origem animal, mas não todos, consumir carne vermelha e / ou
pode excluir alguns produtos de origem animal.
A Associação Dietética Americana reconhece que dietas vegetarianas bem

planejadas são compatíveis com o valor nutricional adequado para gra-fazer
comida e seleção de padrões alimentares atender as recomendações dietéticas para
cada indivíduo e dependem do tipo de dieta vegetariana escolhido e o grau de
seleção de alimentos e planejamento
222
refeições. As dietas vegetarianas podem conter quantidades limitadas ou nenhuma
proteína de alta qualidade, a vitamina B12, Vitamina D, riboflavina, cálcio, zinco e
ferro. Temos de avaliar a ingestão de cada indivíduo, estudando a sua adequação
nutricional e completando-a, se necessário. Se essas dietas não são
cuidadosamente planejar pode representar riscos para determinados períodos da
vida.
As dietas lacto e lactoovogetarianas são adequadas do ponto de vista
nutricional, se selecionado corretamente. Estas dietas tam-bem satisfazer as
necessidades induzidas pelo estresse do crescimento de plantas, gravidez e
lactação.
É necessário planear cuidadosamente as dietas vegetarianas puros, uma
vez que falta proteína concentrada com proporções desejáveis de aminoácidos
essenciais e fornecer cálcio limitado, ferro, zinco, riboflavina, a vitamina B
ascende fontes12 e vitamina D.
Toda dieta deve incluir quantidades generosas de cereais integrais e
produtos petrolíferos. Também durante o dia devem ser consumidos vários
tipos de alimen-tos cujas proteínas se complementam mutuamente.
Dieta mediterrânea
Estudos realizados nos últimos 30 anos mostrou que os países da bacia do
Mediterrâneo: Espanha, Itália, França, Grécia e Por-tugal teve uma menor taxa de
infarto do miocárdio e uma menor taxa de mortalidade por câncer. Pesquisadores,
surpreso, olhou para as causas possíveis e descobriram que a dieta tinha um papel
fundamental. De Then & Now-CES, ele começou a falar sobre a dieta
mediterrânica como factor a considerar na prevenção destas doenças.
Após esta descoberta, os cientistas foram delineando os elementos que
definem esta dieta: massa e arroz, verduras, legumes, frutas abundantes, azeite
ACEI-te, pouca carne e muito de peixe, pão integral, tudo temperado com
algumas especiarias como alho , orégano, um pouco de pimenta e pequeno-des
Número total de bom vinho.
No início não se sabia ao certo por que funcionou tão bem esta
combinação particular de comida, mas gradualmente descobrindo novos-
mentos em bioquímica e nutrição humana revelou os segredos de uma antiga
sabi-Duria.
Entre os produtos utilizados nesta dieta são azeite de oliva, peixes, frutas,
legumes, massas integrais e especialmente a arte de cozinhar. Vamos ver
como eles influenciam cada saúde.
Azeite de oliva
Em 1986, após 15 anos de trabalho com cientistas de 7 países diferentes,
professor A. Chaves trouxe à tona o chamado estudo de 7 países. Este trabalho
demonstra que a presença de ácidos graxos insaturados na dieta diminui
223
risco de bloqueios nas artérias do coração. Também em destaque a relação
directa entre os níveis de colesterol no sangue e a incidência de enfarte do
miocárdio, e entre a quantidade de níveis de gordura saturada e colesterol. O
azeite virgem, amplamente utilizado na dieta Mediter-linha tem 80% de ácido
oleico (monoinsaturado) e apenas 14% de ácidos gordos saturados.
Depois de vários anos de pesquisa concluiu que as graxos ACI-dos
monoinsaturados fazer aumentar a proporção de HDL e LDL colesterol. também
se verificar que o colesterol HDL tem um forte efeito protector contra a
acumulação de placas de ateroma nas paredes das artérias. óleos de sementes (de
soja, girassol, etc.) têm ácidos graxos muito dinheiro-des poliinsaturados e
monoinsaturados alguns. Embora se reduziu o colesterol total no sangue não
aumentam a proporção de HDL contra LDL, e tem, por conseguinte, o mesmo
efeito protector contra as doenças cardiovasculares, o azeite.
Estes não são os únicos benefícios do azeite de oliva. Apesar de ter
alguns ácidos gordos poliinsaturados, é suficiente para satisfazer as
necessidades mínimas-dades diárias (cerca de 10 g). Além disso, é mais
resistente à oxidação (saturação dos seus ácidos gordos) quando aquecido, do
que outros tipos de óleos vegetais, de suporte sem alterações apreciáveis de
temperatura 200 ° C, em comparação com os óleos de semente de apoio médio
de 100 ° C. Isto implica que os alimentos podem fritar com azeite sem receio
de que os seus ácidos gordos são saturados.
O azeite também tem um alto teor de caroteno, Vitami-na E e colerético
e colagogo. Muitos desses recursos são perdidos quando refino, como o óleo é
aquecido a altas temperaturas neste processo. Por esta razão, sempre
preferimos azeite virgem pri-mero de imprensa refino frio.
peixe
Outra característica importante da dieta mediterrânea é reduzido com carne
de alta, em comparação com peixe. Em estudos realizados sobre os colonos
esquimós da Groenlândia, verificou-se que a incidência de doença cardiovascular
nesta população era prático-mente nulo. Embora os óleos vegetais quase
consumidos, os seus níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDL) foram
extremamente baixa em comparação com aqueles da lipoproteína ção de alta
densidade (HDL). O alto teor de ácidos gordos poliinsaturados das séries omega-
3, que consu-Mian peixe gordo em grandes quantidades explicado este facto.
Esses ácidos graxos são uma importante com alto-falantes dos fosfolipídios das
membranas celulares e um fator decisivo em sua capacidade de realizar
intercâmbios químicos.
224
Frutas, legumes, vegetais, massas e cereais
Também digno de nota é o elevado consumo de massas "ai dente" grãos
integrais e da dieta mediterrânea. Estes hidratos de carbono tem um baixo
índice glicémico. índice glicémico reflecte o relacionamento entre o aumento
da glucose no sangue produzida por qualquer hidrato de carbono, em
comparação com a produzida por uma contribuição das mesmas calorias como
glicose pura ou pão branco refinado.
De preferência, a glicose está indo lentamente libertada no sangue
CORRENTE-te para conseguir a absorção adequada para as células e, assim,
evitar a formação de gordura, acidose e outras desordens.
O mais recomendável para ter um menor índice glicémico alimentos
incluem legumes, vegetais, massas (al dente) e frutas, que são precisamente os
mais abundantes na dieta mediterrânea. Fibra também tem um papel funda-
mentalmente na regulação do índice glicêmico para reter alguns dos nutrientes
e absorção lenta.
A Arte da Culinária
A dieta mediterrânea, além de combinar a mais adequada do ponto de
vista bioquímico e fisiológico, tem uma tecnologia de culinária que é parte de
uma antiga arte transmitida de geração em geração. A utilização de especiarias
e os métodos mais adequados de preparação melhorar o sabor e as
propriedades organolépticas (sabor, cor, odor, textura) de alimentos,
favorecendo a ambos gosto e digestão.
dieta macrobiótica
A dieta macrobiótica é uma forma extrema de vegetarianismo,
combinado-da com idéias derivadas da filosofia budista Zen que tem
encontrado grande ACEP-ção entre os crentes em alimentos naturais e
alimentos "orgânicos", bem como entre muitos descontentes com a ordem
estabelecida indústria alimentar social e moder-na. Apoiantes ir através de 10
níveis de restrição alimentar até que só alimentação de cereais.
A dieta macrobiótica é baseada principalmente na ingestão de grãos
integrais, como arroz, cevada, milho e trigo, que podem ser comidos Hervi-DOS,
guisados, sopas, bolos ou croquetes. Também é importante para adicionar a frutas
e vegetais da dieta, e por proteínas animais que o corpo necessita, é aconselhável
combinar os alimentos mencionados acima, com carne magra carne (gordura) e
frango sem pele e peixes.
É referido sistema também recomenda a redução de ingestão produtos Lac-
TEOS, que devem ser substituídos com os vegetais de folhas verdes, porque eles
contêm grandes quantidades de vitaminas A e C, cálcio, potássio, ferro e ácido
fólico, deficiência de prevenção nutrientes. Notavelmente, alguns dizem que esta
dieta é proibitivamente caro e pode levar seus seguidores a sofrer de desnutrição,
mas
225
na verdade, autorizado a comer toda a comida. A chave é escolher as melhores
quantidades de equilíbrio de qualidade.
princípios da dieta
Seus seguidores dizem que o principal fator para combater a doença é o
alimento que nutre o corpo ea mente, como o recurso inútil consi-Deran a
antídotos, se gorduras alopáticos, homeopáticos ou naturopata, se não parar de
usar venenos (saturado, grande quantidade de açúcar e sal, rapé, álcool e
drogas).
Portanto, os Estados que praticavam macrobiotics da disciplina que visa
proporcionar o meio para libertar-se de ma-hábitos, vícios e as condições de
alimentação impostas por uma sociedade altamente consumista.
Além disso, de acordo com os fundamentos deste regime, que deve estar
em harmonia com a natureza, por isso a escolha de alimentos deve ser feito de
acordo com cada estação do ano, clima e saúde.
Equilíbrio entre ying e yang alimentos

Categoriza alimentos em duas categorias: ying (comida passiva) e yang
(comida ativo). Deve haver um equilíbrio entre ying e yang alimentos para
alcançar a saúde e bem-estar físico e mental. Para eles, alguns alimentos ying são:
carpa, moluscos, melancia, batata, ameixas, açúcar, mel e alho. Carne de cavalo,
ovos de galinha e de pato, carne de porco e caviar são yang. Cereais, legumes e
verduras oferecer o melhor equilíbrio entre ying e yang. Dentro de nutrientes, a
maioria das vitaminas B e vitamina C são Ying, enquanto solúvel (A, D, E e K) e
B6Eles são yang. Estas classificações carecem de qualquer sentido do ponto de
vista científico.
macrobiótico sistema consiste de uma série de 10 dietas que são
numerados de -3 a 7. O primeiro (-3 a +2) incluem quantidades decrescentes
de 5-tos ALIMEN animal, são praticamente dietas vegetarianas. O restante são
exclusivamente vegetariana e contêm quantidades crescentes de grãos de trigo
até 7 dieta consiste exclusivamente de grãos de cereais triturados.
proporções variáveis de algas

todos os tipos de carne, leite ou produtos lácteos é evitado e, muitas
vezes raro entre o consumo de seguidores de suplementos vitamínicos (Kushi
& Jack de 1987) deficiências nutricionais tão graves aparecem
frequentemente.
Assim, comer uma dieta macrobiótica pode levar a uma proteína, a
deficiência quantitativa e qualitativa (ingestão de proteína de baixa qualidade) e
uma falta impor-tante em vitaminas B12, C e vitaminas solúveis em gordura (A e
D). Além disso,
226
É pobre em cálcio e ferro, cuja absorção é prejudicada pela presença de
fitatos. Entre as deficiências nutricionais identificados por consumi-meros
desta dieta incluem anemia, escorbuto, hipocalcemia e hipoproteinemia.
Como já mencionado, a limitação de água potável recomendado pelo sistema
macrobiótica é outro sério perigo. Não é surpreendente, portanto, que alguns de seus
seguidores recomendando esquecer tudo o que sabemos sobre nutrição.
Embora a dieta macrobiótica é velho, tem sido considerada uma
população gra-ve risco para a saúde (Grand Jury Estado de New Jersey, 1966),
sabendo mortes entre seus seguidores. Atualmente a subir novamente e
revistas até mesmo das mulheres de divulgação têm apresentado como um
verdadeiro panaceia.
dieta macrobiótica divide os alimentos em 2 tipos:
− alimentos Ying. São os alimentos que devem ser consumidos com
moderação, pois sua energia é debilitante: açúcar, mel, bebidas alcoólicas,
frutas tropicais, como banana, manga, kiwi, mamão, abacaxi, melancia,
ameixa; legumes, como batata, berinjela, tomate, alho e beterraba; leite, pão
branco, salsichas, carne, ovos, mariscos, a vitamina C, especiarias,
alimentos processados, conser-go, corantes ou ingredientes químicos.
− alimentos yang. O alimento é necessário, já que sua energia é revigorante:
cereais (trigo, centeio, milho, cevada, milho, aveia), leguminosas, algas, peixes,
ocasionalmente, vitaminas A, B6, D, E e K, e os vegetais cultivados sem
pesticidas em hortas, que encontrou ampla aceitação entre os rivais da indústria
de alimentos. É muito importante para preparar cozinhados cozinhar alimentos
e não deve iodado sal do mar.
problemas de desidratação
Este sistema sugerem uma limitação em água, o que pode conduzir a
problemas graves de desidratação de beber, como foi realçado em uma
publicação originado precisamente para sair da passagem de dietas que reco-
mendaban uma restrição deste líquido ( Grande-Covian, 1993). Outros ideias
infundadas deste ensinamento é que o corpo é capaz de realizar a
transmutação de elementos químicos, mediante a qual, por exemplo, podem
ser produzidos a partir de potássio e sódio e oxigénio.
Use como uma dieta de emagrecimento

De acordo com seus seguidores não há nenhuma doença que não pode
ser curada com o uso de alimentos naturais e água potável restringindo, e
qualquer doença é mais fácil de curar o câncer usando a dieta macrobiótica,
especialmente a de grau 7, é isto é, compostas unicamente de cereais. Também
é aconselhado o seu uso como uma dieta de emagrecimento.
227
A típica dieta macrobiótica seria composto por:
− 50 a 60% de gramas de cereais.
− 20 a 25% de vegetais.
− 5 a 10% de vegetais.
Exemplos de Menu
pequeno-almoço:
− chá Bancha ou uma mu chá.
− Creme de milho ou gergelim arroz com canela e passas.
− biscoitos de arroz com pasta de gergelim ou vegetal purê.
almoço:
− sopa de painço ou vegetal com algas e molho de soja.
− Uma placa de arroz cozido combinado com algas kombu e vege-proteína tal
(leguminosas, seitan ou glúten de trigo, tofu de soja ou tempeh ou de soja
fermentada).
− Alguns maçã, ou cereais (farinha de milho ou trigo) cozido com gela-
banheira feita com agar fruto alga.
Bancha uma xícara de chá.
lanche:
− Um chá.
− bolos de arroz com compota ou vegetal patê.
jantar:
− Sopa vegetal com shiitake (cogumelo japonês) e daikon (uma espécie de nabo).
− Verduras ao vapor.
− Arroz e alguns peixes.
inconvenientes
Tome-se como poucas proteínas pode levar a um risco de anemia e de-
nutrição. Com este poder de terem sido casos de deficiência de escorbuto e
cálcio detectada. Além disso, uma vez que a água potável é restrito, eles
podem sofrer de desidratação ou insuficiência renal.
Muitos destes alimentos são difíceis de encontrar por ser de origem
japonesa (milho, soja, algas, tempeh, tofu, etc.).
É conveniente realizar esta dieta sem qualquer controle medi-co, porque,
como evitar o consumo de suplementos vitamínicos, baixo cálcio e ferro, os
principais aliados das mulheres, pode causar deficiência ências nutritiva, portanto,
é importante realizada periodicamente a um exame médico ter controlado níveis
de ferro e vitamina B12.
228
bibliografia
ADA. Relatórios Posição da Associação Dietética Americana: dietas vegetarianas. J Am Diet
Assoc 1993; 93 (11) 1317-1349.
dieta macrobiótica. [Site] disponível em http: Saudável //www.alimentación- [Site] disponível
em .com. ar / informação / Diet / macrobiotica.htm
Dieta mediterrânea. [Site] disponíveis http://www.alimentacion-sana.com.ar J. Dwyer
consequências nutricionais de vegetariano. Nutri Annu Rev 1991; 11: 61-91.
Food and Nutrition Board. Recomendadas Dietary Allowances, 10ª ed. National Academy
Press, Washington, DC, 1989.
Harley CE. FDA regras propostas para a proteína rotulagem. J Am Diet Assoc. 1992; 92 (3):
293 -6.
Harper AE. padrões alimentares e orientações dietéticas. In: Conhecimento atual sobre
nutrição, 6ª ed. Organização Panamericana de Saúde e Instituto Internacional de Ciências da
Vida, Washington, DC, pp 569-81.
JC King, Coheroun SH, Corrucaini CG, Schereeman P. Avaliação e modificação dos quatro
guia básico. J Nutr Ed 1978; 10: 27 -9.
Macrobiótica. [Site] disponível em www.enbuenasmanos.com macrobiótica.
Site] disponíveis, www.salud.bioetica.org/
Macrobiótica: A filosofia budista hoje. [Site] disponível em www.platodeldía.com
Mutch PB. guia alimentar para os vegetarianos. 1988 Am J Clin Nutr; 48: 913-19.
Pembenton CM, Moxness KE, Alemão MJ, JK Nelson, Gastineau CF. A dieta vegetariana.
Em: Pembenton CM, Moxness KE, alemão MJ, JK Nelson, Gastineau CF, ed. Manual de
Mayo Clinic Diet, 6ª ed. Toronto: BC Decker, 1988: 29-33.
dieta mediterrânea e saúde. [Site] disponível em http://www.opolanco.es/Apat/Boletin2/
dieta.htm
229

Dietoterapia Es PT

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Dietoterapia Es PT

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Dietoterapia Es PT

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

TEMAS DE NUTRIÇÃO

LICENCIATURA EM NUTRIÇÃO E DIETA

Fernández Hernández, Moisés.

Edição: Lic Maria Emilia Remedios Hernandez.

© Moisés Hernández Fernández,

Ciências Médicas editoriais

revisão técnica: Dra. St. Jimenez Acosta

A publicação da primeira edição de texto dietoterapia

Dr. Moisés Hernández Fernández

Dr. Moisés Hernández Fernández

Dra. Delia Plasencia Concepción

Lic. Isabel Martín González

Dra. Susana Pérez Pineda

Dra. Georgina Torriente Zayas

Dra. Ligia María Marcos Plasencia

Dra. Raquel Valdes Castanedo

Dra. Yarisa Dominguez Ayllón

Dr. Jorge René Díaz Fernández

Dra. Daris González Hernández

Dr. Arturo Rodriguez Menendez Ojea

Dra. Ludmila de la Concepción Izaquirre

Dr. Lemay Valdéz Amador

Dr. Troadio González Pérez

noções gerais dietoterapia e

Cada dieta terapêutico deve ter múltiplas aplicações e adaptar-se a diag-nosis

Alimentação dos pacientes internados não só deve satisfazer as ne-cesidades

grupos de apoio nutricionais

INFANTIL DESNUTRIÇÃO E CRIANÇA

avaliação nutricional (EN) lactentes e crianças pequenas sistemática (até

Os pontos de interrupção de peso / altura. Eles foram criados por

Pontos de interrupção altura / idade

A avaliação clínica é muito importante para determinar a perda de tecido

princípios dietéticos terapêuticos

Tratamento dietético de grave desnutrição

Depois de atingir a recuperação nutricional e se as condições pa-suficiente e sua

Nutrição tratamento específico

fase de estabilização. É dirigida principalmente para tratar ou evitar-

tratamento específico. Na presença de sinais ou sintomas de

Se a via oral não pode ser usado:

fase de recuperação. Em recuperação nutricional, alimentos ini-cial

Assim que o paciente começa a ganhar peso e mostrando sinais de

fase de acompanhamento. A vigilância nutricional é muito importante, de

deficiências de vitaminas e micronutrientes

A anemia é uma doença de deficiência comum e estes pacientes-TES

A fonte geral de células do sangue tem lugar a partir de uma primitiva de

Função dos eritrócitos. A principal função dos eritrócitos é transportar

Alterações de hemácias pode ser por:

Tipos de anemia por patogenia

A anemia por deficiência de ferro é o problema nutricional mais comum no país.

As medidas mais importantes para evitar essa deficiência nutricional são:

Na adolescência, os factores que afecta mais frequentemente na

alimentos ricos em ferro

dietas pobre em ferro

NO DESNUTRIÇÃO Idade pré-escolar,

desnutrição energético-protéica na infância e

desnutrição grave. Ela ocorre em condições de doença, tais como cancro,

A estratégia de tratamento deve ser dividida em 3 etapas:

Abaixo riscos indicando uma DEP previsão desfavo-rable relacionar:

Restauração do estado nutricional