SAVA

EDITORES
Waston Vieira Silva

David Ferez
Sérgio Luiz do Logar Mattos
Rogean Rodrigues Nunes
Lais Helena Navarro e Lima
Rodrigo Moreira e Lima
2ª EDIÇÃO
SBA
Sociedade Brasileira de Anestesiologia
Rio de Janeiro
2018
Suporte Avançado de Vida em Anestesia - 2ª Edição
Copyright© 2018, Sociedade Brasileira de Anestesiologia
Proibida a reprodução total ou parcial desta obra, por qualquer sistema, sem prévio consentimento da SBA.
Diretoria
Erick Freitas Curi
Tolomeu Artur Assunção Casali
Augusto Key Karazawa Takaschima
Armando Vieira de Almeida
Marcos Antonio Costa de Albuquerque
Coordenação do livro
Waston Vieira Silva
David Ferez
Capa e diagramação
Marcelo de Azevedo Marinho
Supervisão
Maria de Las Mercedes Gregoria Martin de Azevedo
Revisão Bibliográfica
Teresa Maria Maia Libório
Auxiliar Técnico
Marcelo de Carvalho Sperle
Ficha catalográfica
S678s Suporte Avançado de Vida em Anestesia / Editores: Waston Vieira Silva, David Ferez, Sérgio Luiz do
Logar Mattos, Rogean Rodrigues Nunes, Lais Helena Navarro e Lima e Rodrigo Moreira e Lima.
Rio de Janeiro: Sociedade Brasileira de Anestesiologia/SBA, 2018.
432 p.; 25cm.; ilust.
ISBN 978-85-98632-44-5
Vários colaboradores.
1. Anestesiologia – Estudo e ensino. I. Sociedade Brasileira de Anestesiologia. II. Mattos, Sérgio Luiz do
Logar. III. Nunes, Rogean Rodrigues. IV. Silva, Waston Vieira. V. Ferez, David. VI. Lima, Lais Helena
Navarro e. VII. Lima, Rodrigo Moreira e.
CDD - 617-96
O conteúdo desta obra é de inteira responsabilidade de seu(s) autor(es).

Produzido pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia.
Material de distribuição exclusiva aos médicos anestesiologistas.
Produzido em Janeiro/2019
Sociedade Brasileira de Anestesiologia

Rua Professor Alfredo Gomes, 36 - Botafogo - Rio de Janeiro - RJ
CEP 22251-080 - Tel.: (21) 3528-1050 - E-Mail: contato@sbahq.org - Portal: https://www.sbahq.org/
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EDITORES
Waston Vieira Silva
• Coordenador Nacional do Curso SAVA.
• Instrutor dos Cursos SAVA e Controle da Via Aérea da SBA.
• Diretor Científico da SAEPE.
• Anestesiologista do Instituto do Coração de Pernambuco.
David Ferez
• TSA – SBA, Membro da Comissão de Estatuto, Regulamentos e Regimentos da SBA.
• Instrutor do Curso SAVA.
• Professor da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Medicina Intensiva da EPM/UNIFESP.
• Professor de Praticas Médicas da Universidade Anhembi-Morumbi.
• Coordenador da Residência Medica em Anestesiologia do Hospital São Joaquim da Benemérita.
• Responsável pelo CET Serviço de Anestesiologia do Hospital da Beneficência Portuguesa de São Paulo.

• TSA – SBA.
• Presidente da Sociedade Brasileira de Anestesiologia.
• Instrutor Corresponsável pelo CET/SBA Hosp. Universitário Pedro Ernesto da UERJ.
• Coordenador da Unidade Docente Assistencial de Anestesiologia do Hosp. Universitário Pedro Ernesto
da UERJ.

• TSA – SBA, PhD.
• Diretor do Departamento Científico da SBA.
• Instrutor Corresponsável pelo CET Hospital Geral do Inamps de Fortaleza.
• Mestre e doutor em anestesia; pós-graduado em cardiologia; pós-graduado em engenharia clínica.
• Professor de medicina da UNICHRISTUS.

• TSA – SBA, MD, PhD.
• Instrutora do Curso SAVA.
• Professora-assistente doutora do Departamento de Anestesiologia da Faculdade de Medicina de
Botucatu (UNESP).
• Supervisora de residência médica em anestesiologia da Faculdade de Medicina de Botucatu (UNESP).
• Vice-diretora científica da SAESP.
Rodrigo Moreira e Lima

• Mestre e Doutor pela Departamento de Anestesiologia da FMB-UNESP.
• Fellow research UTMB- Galveston.
• Membro do Núcleo de Anestesia Regional-SAESP.
AUTORES/COAUTORES
Adeli Mariane Vieira Lino Alfano
• Médica anestesiologista do Grupo de Anestesiologistas Associados Paulista (GAAP).
• Instrutora associada do CET GAAP/Hospital São Camilo.
Ana Cintia Carneiro Leão

• TSA – SBA.
• Instrutora Corresponsável pelo CET do Serviço de Anestesiologia do Instituto Materno Infantil de PE-IMIP.
Ana Maria Menezes Caetano
• TSA – SBA, Instrutora do Curso SAVA.
• Doutora em Anestesiologia pela UNESP.
• Instrutora Corresponsável pelo CET do Hospital das Clínicas da UFPE.
• Professora Adjunta de Anestesiologia da UFPE.
Antônio Carlos Aguiar Brandão

• TSA – SBA; Instrutor dos Cursos SAVA e CVA da SBA.
• Mestre e Doutor em Anestesiologia pela FM da UNESP - Botucatu – SP.
• Membro da Comissão de Ensino e Treinamento da SBA.
• Reitor e Professor da FM da UNIVÁS – Pouso Alegre – MG.
• Especialista em terapia intensiva pela AMIB.
Antônio Cavazzani Neto

• TSA – SBA.
• Instrutor dos Cursos SAVA e Controle da Via Aérea – SBA.
• Pós-graduação Lato-Senso - Especialização em Preceptoria de Residência Médica no SUS, Hospital
Sírio-Libanês.
Bianca Jugurta Vieira de Lima Alves

• Médica anestesiologista do Instituto Materno Infantil de Pernambuco.
Bruno Mendes Carmona

• TSA – SBA, Instrutor dos Cursos SAVA e Controle da Via Aérea da SBA.
• Instrutor Corresponsável pelo CET do Serviço de Anestesiologia do Hospital Ofir Loiola.
• Presidente da Sociedade de Anestesiologia do Estado do Pará – SAEPA.
• Mestre em Anestesiologia pela FMB Botucatu.
Bruno Oliveira de Matos

• Membro da Comissão de Qualidade e Segurança em Anestesiologia.
• Instrutor Associado pelo CET do Serviço de Anestesiologia do Hospital Ofir Loiola.
Camila Lucena Carneiro de Albuquerque

• Instrutora Associada do CET Instituto de Medicina Integral Professor Fernando Figueira - IMIP.
Cláudia Regina Fernandes

• TSA – SBA.
• Responsável pelo CET do Hospital Universitário Walter Cantídio-UFCE.
Daniel Dongiu Kim

• TSA – SBA.
• Instrutor Corresponsável pelo CET da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
• Instrutor do Pediatric Advanced Life Support - American Heart Association.
• Médico Anestesiologista do Serviço de Anestesiologia Pediátrica-SAPE/Hospital Infantil Sabará.
• Coordenador do núcleo de anestesiologia pediátrica - Sociedade de Anestesiologia do Estado de
São Paulo.
David Ferez
• TSA – SBA, Membro da Comissão de Estatuto, Regulamentos e Regimentos da SBA.
• Professor da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Medicina Intensiva da EPM/UNIFESP.
• Professor de Praticas Médicas da Universidade Anhembi-Morumbi.
• Coordenador da Residência Medica em Anestesiologia do Hospital São Joaquim da Benemérita.
• Responsável pelo CET Serviço de Anestesiologia do Hospital da Beneficência Portuguesa de São Paulo.
Débora de Oliveira Cumino
• TSA – SBA, Presidente da Comissão de Ensino e Treinamento CET/SBA 2017.
• Instrutora corresponsável pelo CET da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
• Doutora em Pesquisa em Cirurgia pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
• Coordenadora do Serviço de Anestesiologia Pediátrica-SAPE/ Hospital Infantil Sabará.
Emílio Carlos Del Massa

• TSA – SBA.
• Instrutor Corresponsável pelo CET da Casa de Saúde Santa Marcelina.
Fábio Luís Ferrari Regatieri

• TSA – SBA.
• Responsável pelo CET SBA/MEC IPAR São Camilo Pompeia e Hospital Geral de Itapevi – São Paulo – SP.
• Médico intensivista – AMIB.
Flávio Annicchino
• TSA – SBA.
• Instrutor Corresponsável pelo CET do Hospital Vera Cruz.
Gilberto Orlando de Assunção Portela Junior

• TSA – SBA.
• Presidente do Comitê de Reanimação e Atendimento ao Politraumatizado da SBA.
Guinther Giroldo Badessa

• Instrutor do CET SBA/MEC GAAP/São Camilo Ipiranga/Santana, São Paulo – SP.
• Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo – USP.
• Delegado do CRM-SP.
Helga Cristina Almeida da Silva

• Médica neurologista, coordenadora do Setor de Hipertermia Maligna da Universidade Federal de São
Paulo e membro do Grupo Europeu de Hipertermia Maligna.
Igor Pelinca Calado

• TSA – SBA.
• Membro do Comitê de Reanimação e Atendimento ao Politraumatizado da SBA.
José Luiz Gomes do Amaral

• TSA – SBA.
• Responsável pelo CET Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva da UNIFESP/EPM.
• Médico anestesiologista, professor titular de anestesiologia, dor e terapia intensiva da Universidade
Federal de São Paulo.

• TSA – SBA, MD, PhD.
• Professora-assistente doutora do Depto. de Anestesiologia da Faculdade de Medicina de Botucatu
(UNESP).
• Supervisora de residência médica em anestesiologia da Faculdade de Medicina de Botucatu (UNESP).
• Vice-diretora científica da SAESP.
Leandro Gobbo Braz
• Instrutor Associado no CET/SBA do Departamento de Anestesiologia da Faculdade de Medicina de
Botucatu da Universidade Estadual Paulista (UNESP).
• Membro do Núcleo Científico de Reanimação Cardiopulmonar da Sociedade de Anestesiologia do
Estado de São Paulo (SAESP).
• Bolsista de Produtividade em Pesquisa do CNPq e Líder do Grupo de Pesquisa do CNPq “Estudo
Epidemiológico de Parada Cardíaca e Mortalidade na Anestesia e Cirurgia”.
• Professor Assistente Doutor do Departamento de Anestesiologia da Faculdade de Medicina de
Botucatu da Universidade Estadual Paulista (UNESP).
Lucas Wynne Cabral

• TEA – SBA.
• Instrutor Associado pelo CET Menino Jesus de Praga.
Luciana Cavalcanti Lima

• Doutora em Anestesiologia – UNESP.
• Professora da Faculdade Pernambucana de Saúde.
• Médica Anestesiologista do Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira.
Luiz Fernando dos Reis Falcão

• TSA – SBA, MD, MBA, PhD.
• Membro da Comissão de Ensino e Treinamento da SBA.
• Professor e Chefe do Serviço de Anestesia da Universidade Federal de São Paulo.
• Sócio-Diretor do Grupo de Anestesiologistas Associados Paulista (GAAP).
• Professor de Anestesiologia da Universidade Federal de São Paulo, Escola Paulista de Medicina.
• Responsável pelo CET GAAP/Hospital São Camilo.
Márcio de Pinho Martins

• TSA – SBA.
• Instrutor Corresponsável pelo CET do Hospital Central da Polícia Militar do Estado do Rio de Janeiro.
• Coordenador e Instrutor do Curso Controle da Via Aérea – CVA – SBA.
• Chefe dos Serviços de Anestesiologia da Polícia Militar do Estado do Rio de Janeiro.
• Membro da comissão permanente CLASA: Manejo de la Vía Aérea Difícil.
• Instrutor do curso: Entrenamiento en Vía Aérea da CLASA – EVALA.
Maria Angélica Abrão

• TSA – SBA.
• Instrutora Corresponsável pelo CET Prof. Bento Gonçalves do Hospital Universitário Clementino Fraga
Filho, UFR.
• Membro do Comitê de Anestesia em Transplantes de Órgãos da SBA.
• Diretora Científica da Sociedade de Anestesiologia do Estado do Rio de Janeiro – SAERJ.
• Mestre em Medicina pelo Programa de Pós-Graduação em Ciências Cirúrgicas da Universidade
Federal do Rio de Janeiro- UFRJ.
Nádia Maria da Conceição Duarte

• TSA – SBA, Presidente da Sociedade Brasileira de Anestesiologia - Gestão 2011.
• Instrutora Corresponsável pelo CET do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de PE – UFPE.
• Mestre pela Universidade Federal de Pernambuco.
Paulo Alipio Germano Filho

• TSA – SBA, Presidente da Comissão Examinadora do Título Superior em Anestesiologia – SBA.
• Mestre em Medicina pela Universidade Federal do Rio de Janeiro.
• Instrutor Corresponsável pelo CET e Coordenador do Programa de Residência Médica em
Anestesiologia do Hospital Federal de Bonsucesso.
Roberto Albuquerque Bandeira.
• TSA – SBA, Instrutor dos Cursos SAVA e Controle da Via Aérea.
• Mestre em Gerontologia pela Universidade Católica de Brasília.
• Responsável pelo CET Hospital Regional da Asa Norte - HRAN Brasília – DF.
• Certificado de Atuação na Área de Tratamento da Dor SBA/AMB.
Ruy Leite de Melo Lins Filho

• TSA – SBA.
• Responsável pelo CET/SBA do Hospital das Clínicas da UFPE.
• Anestesiologista do Hospital das Clínicas da UFPE.
• Mestre em Fisiologia pela Universidade Federal de Pernambuco.
Thaína Alessandra Brandão

• TEA – SBA, Instrutora do Curso SAVA.
• Anestesiologista do Hospital Ministro Costa Cavalcanti de Foz do Iguaçu- PR.
• Anestesiologista do Hospital Municipal de Foz do Iguaçu - PR.
Thais Orrico de Brito Cançado

• Ex-presidente da SAEMS (Sociedade de Anestesiologia Reanimação e Dor do Mato Grosso do Sul)
(2015/2016).
• Mestre e Doutora pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Waston Vieira Silva

• Coordenador Nacional do Curso SAVA.
• Diretor Científico da SAEPE.
• Anestesiologista do Instituto do Coração de Pernambuco.
APRESENTAÇÃO
A estrutura, a organização, o comprometimento e a capilaridade definem, resu-

midamente, o que simboliza o Suporte Avançado de Vida em Anestesia (SAVA)
para a Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA) e seus membros. A estrutura
SAVA representa um dos mais importantes pilares educacionais dentro do Núcleo
SBA Vida, hoje com mais de 75 instrutores e com polos na maioria das regiões. A
organização é uma marca registrada do SAVA, que possui uma logística ímpar, por
meio da qual são desenvolvidos mais de 30 cursos anuais em diversas cidades do
Brasil, mantendo sempre uma qualidade conceitualmente bem avaliada. O compro-
metimento é reflexo do entusiasmo, da competência e da determinação desse grupo
judicioso de instrutores que ajudam a categorizar os anestesiologistas com as mais
importantes estratégias de qualidade e segurança em nossa especialidade. A capila-
ridade é fruto de decisões, em conjunto, com o objetivo de uniformizar as condutas
e aprimorar as habilidades nos mais distantes pontos da estrutura federativa. O
SAVA é um destaque de excelência para todos nós.
Dr. Rogean Rodrigues Nunes

Diretor do Departamento Científico da SBA
Dr. Sérgio Luiz do Logar Mattos

Presidente da SBA
SUMÁRIO
Prefácio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Capítulo 01
A História Recente da Reanimação Cardiopulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
David Ferez
Capítulo 02
Níveis de Evidência na Reanimação Cardiopulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
David Ferez e Luiz Fernando dos Reis Falcão
Capítulo 03
Sistemas de Atendimento e Melhoria Contínua da Qualidade em Reanimação. . . . . . . . 31
Fábio Luís Ferrari Regatieri e Guinther Giroldo Badessa
Capítulo 04
Suporte Básico de Vida em Adultos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Maria Angélica Abrão e Antônio Cavazzani Neto
Capítulo 05
Terapias Elétricas e Desfibrilação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Thais Orrico de Brito Cançado, Lucas Wynne Cabral e Flávio Annicchino
Capítulo 06
Suporte Avançado de Vida em Adultos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Camila Lucena Carneiro de Albuquerque e Maria Angélica Abrão
Capítulo 07
Abordagem Sistemática do Paciente Crítico Pediátrico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Daniel Dongiu Kim, Débora de Oliveira Cumino e Luciana Cavalcanti Lima
Capítulo 08
Suporte de Vida em Pediatria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Daniel Dongiu Kim, Débora de Oliveira Cumino e Luciana Cavalcanti Lima
Capítulo 09
Reanimação Neonatal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Ana Cintia Carneiro Leão, Daniel Dongiu Kim, Débora de Oliveira Cumino e Luciana Cavalcanti Lima
Capítulo 10
Reanimação Cardiopulmonar na Gestante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Ruy Leite de Melo Lins Filho, Márcio de Pinho Martins e David Ferez
Capítulo 11
Parada Cardiorrespiratória em Anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Leandro Gobbo Braz
Capítulo 12
Anafilaxia Perioperatória. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Gilberto Orlando de Assunção Portela Junior e Roberto Albuquerque Bandeira.
Capítulo 13
Intoxicação por Anestésicos Locais. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Ana Maria Menezes Caetano, Bruno Mendes Carmona, Bruno Oliveira de Matos e Nádia Maria da
Conceição Duarte
Capítulo 14
Parada Cardiorrespiratória Associada a Distúrbios Hidroeletrolíticos. . . . . . . . . . . . . . . 211
Antônio Carlos Aguiar Brandão e Thaína Alessandra Brandão
Capítulo 15
Parada Cardiorrespiratória Relacionada à Intoxicação Exógena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Capítulo 16
Hipertermia Maligna. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Helga Cristina Almeida da Silva e José Luiz Gomes do Amaral
Capítulo 17
Parada Cardiorrespiratória Durante o Cateterismo Cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
Waston Vieira Silva e Bianca Jugurta Vieira de Lima Alves
Capítulo 18
Arritmias Cardíacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
David Ferez
Capítulo 19
Síndromes Coronarianas Agudas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
Lais Helena Navarro e Lima e Antônio Cavazzani Neto
Capítulo 20
Choque Hemorrágico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
Capítulo 21
Choque Séptico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
Antônio Carlos Aguiar Brandão e Thaína Alessandra Brandão
Capítulo 22
Cuidados Pós-Reanimação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377
Waston Vieira Silva e Igor Pelinca Calado
Capítulo 23
Aspectos Éticos e Legais da Reanimação Cardiopulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
Luiz Fernando dos Reis Falcão e Paulo Alipio Germano Filho
Capítulo 24
Educação em Reanimação e Emergências Cardiovasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
Lais Helena Navarro e Lima, Luiz Fernando dos Reis Falcão e Adeli Mariane Vieira Lino Alfano
Apêndice
Algoritmos e tabelas utilizados no Curso SAVA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
PREFÁCIO
“Nenhum paciente cuja morte é evitável deveria morrer em uma sala de cirurgia ou
em um hospital – jamais. Nossos pacientes literalmente nos confiam as suas vidas”,
escreveu William R. Berry em seu editorial no Canadian Journal of Anaesthesia no ano
de 2012.
Apesar de a parada cardíaca súbita ser rara durante a anestesia, é um evento potencial-
mente catastrófico e é diferente da que ocorre em outros locais. Geralmente é presen-
ciada e frequentemente antecipada, já que os pacientes estão monitorizados, o acesso
venoso estabelecido e o equipamento de ressuscitação está à disposição imediatamente.
A anestesia tem o potencial de induzir alterações fisiológicas que podem resultar em
morbidade. Por isso, parte do treinamento em anestesiologia é direcionado à prevenção
dessas alterações.
O curso Suporte Avançado de Vida em Anestesia (SAVA) é um projeto educacional da
SBA que objetiva a qualificação em prevenção, diagnóstico e tratamento de situações
críticas em anestesia. Destina-se a todos os anestesiologistas, formados ou em forma-
ção, que buscam o aperfeiçoamento em competências que podem salvar vidas.
Por meio do desenvolvimento de habilidades técnicas e da abordagem dos aspectos
humanos no gerenciamento de crises que ameaçam a vida durante o período periope-
ratório é possível reduzir a morbidade e a mortalidade relacionadas com a prática da
especialidade, promovendo qualidade e segurança no atendimento ao paciente, seja
ele adulto, criança ou gestante.
O curso SAVA teve sua primeira edição em 2001 e já percorreu praticamente todos
os estados brasileiros, com cerca de 3.500 profissionais treinados. Até o fim de 2018, a
SBA completa a realização de 123 cursos SAVA, com a utilização de material e equipa-
mento próprios e a ativação de cinco polos regionais (SAESP, SAESC, SAEPE, SARGS
e SAEC), sob a supervisão da SBA para a realização dos cursos.
Nesses 18 anos, o SAVA atingiu a maioridade, com tecnologia moderna, aulas atuali-
zadas de acordo com as mais recentes diretrizes internacionais de reanimação, mais
de uma centena de instrutores qualificados espalhados por todas as regiões do país e
grande demanda de cursos por nossos associados, vislumbrando que, brevemente, to-
dos os médicos em especialização em nossos CET façam o curso durante sua formação.
Gostaria de agradecer a todos os coordenadores do SAVA que têm ajudado a escrever
nossa história nessas quase duas décadas, em especial a David Ferez, idealizador des-
se projeto, que divide conosco a editoração desta segunda edição do livro do SAVA.
Laís Navarro e Rodrigo Lima, com muito trabalho e dedicação, foram essenciais ao
longo do processo de elaboração e revisão desta obra.
Prefácio | 13
A todos os autores e coautores deste livro, que utilizaram as melhores ferramentas e
buscaram as mais recentes atualizações de diretrizes e revisões da literatura, com o
objetivo de levar a nossos associados as evidências mais relevantes sobre cada tema,
meu muito obrigado.
Sou grato aos coordenadores e instrutores que se dedicam fervorosamente a cada
edição do curso, deixando seus lares e suas famílias na busca de prover educação
continuada para que cada profissional desse país possa atender a nossa população
com qualidade e segurança.
Obrigado a todos os colaboradores da SBA e de todas as regionais que se esmeram e se
superam a cada curso, com o intuito de que cada edição seja melhor do que a anterior.
A todos os envolvidos na elaboração deste livro, muito obrigado.
À Diretoria da SBA agradeço o apoio incondicional a este projeto educacional.
Agradeço a Deus a oportunidade de realizar este trabalho e a compreensão de minha
família por todas as ausências, pois sem esse apoio nada seria possível.
Desfrutem desta obra que será atualizada com bastante frequência, pois as diretrizes
de reanimação não mais serão publicadas a cada cinco anos, mas assim que novas
evidências surjam na literatura.
Dr. Waston Vieira Silva

Coordenador do Curso SAVA
14 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

Capítulo 01
A História Recente da Reanimação Cardiopulmonar

David Ferez
INTRODUÇÃO
A história da reanimação cardiopulmonar (RCP) é inseparável da história da medi-
cina em geral. É correto afirmar que os futuros pesquisadores devem estudar pro-
fundamente sua história em razão do fato de que várias técnicas e medicações foram
testadas no passado, algumas até com sucesso, porém, por motivos desconhecidos,
foram esquecidas ao longo do tempo1.
A história da RCP pode seguir quatro divisões: a primeira é a história do controle da
via aérea e ventilação pulmonar, a segunda, da massagem cardíaca externa (MCE)
e circulação sanguínea. A terceira divisão é a da desfibrilação elétrica e, finalmente,
a junção das categorias anteriores, que pode ser definida como a história da RCP
moderna com seus guidelines e definição de conduta. Entretanto, como uma história
detalhada da RCP foge ao interesse geral, seguem-se os aspectos que foram conside-
rados de maior relevância.
CONTROLE DA VIA AÉREA E VENTILAÇÃO PULMONAR

A primeira referência registrada à ventilação pulmonar na RCP é da mitologia egíp-
cia, na qual Ísis ressuscitou seu marido morto respirando na boca.
Na Bíblia, o sopro da vida sobre as narinas de Adão realizado pelo Criador, descri-
ta em Gênesis 2:7, pode ser interpretada como a primeira ventilação pulmonar em
uma RCP. Novamente na Bíblia encontram-se mais duas descrições de RCP com
sucesso: primeiramente a do Profeta Elias, quando reanimou o filho da viúva de
Sarepta (Figura 1), no Primeiro Livro dos Reis 17:17-22 e posteriormente a do Profeta
Eliseu, discípulo de Elias, que reanimou o filho da mulher Sunamita no Segundo
Livro dos Reis 4:34-352.
Entre 200 aC e 500 dC, os hebreus usaram ventilação boca a nariz para a RCP de re-
cém-nascidos. Ressalta-se que os primeiros esforços para restaurar a vida de vítimas
inconscientes concentraram-se na respiração. Foram utilizados foles de lareira primi-
tivos para esse fim. A ventilação com o fole de lareira para a narina em seres huma-
nos foi descrita pela primeira vez por Galen, que em 175 dC ventilou os pulmões de
animais mortos. Paracelso, no entanto, reprovou o uso de fole para tentar reanimar
pessoas mortas.
A História Recente da Reanimação Cardiopulmonar | 15

Figura 1 – Profeta Elias e o filho da viúva de Sarepta, por Bernardo Strozzi, 1640
As técnicas iniciais de boca a boca foram posteriormente descritas em várias publi-

cações do século XVIII. William Tossach, cirurgião britânico, utilizou a reanimação
boca a boca em um mineiro de carvão em 1732, o qual após quatro horas estava cons-
ciente e capaz de caminhar sem suporte. Em 1745, houve um retorno à ventilação boca
a boca como um método de ventilação mais seguro e mais eficaz, em contraste com o
uso de fole de lareira3.
Outros relatos ocorreram através dos tempos, porém com base científica duvidosa.
Essas técnicas apresentavam resultados discutíveis. Incluía-se o uso da flagelação
como açoite, ou a vítima debruçada sobre um cavalo a trote, ou ainda rolar a vítima
sobre um barril3,4.
Andreas Vesalius, o famoso anatomista belga, inseriu uma cânula tubular através
de uma traqueostomia cirúrgica. Quando estava conectada a um fole de lareira, os
pulmões poderiam ser inflados. Isso antecipou o método moderno de garantir a via
aérea seguindo a ventilação mecânica. Em 1754, o primeiro tubo endotraqueal foi de-
signado sob o nome de “tubo de ar” e consistia em um fio enrolado por couro macio,
conforme descrito por White. Doctor Pugh usou este dispositivo para RCP após um
caso de asfixia neonatal. A intubação endotraqueal e a ventilação mecânica com fole,
posteriormente, evoluíram como intervenções primárias, especialmente para as víti-
mas de afogamento. A intervenção primária para abrir a via aérea, assegurando, as-
sim, a permeabilidade das vias aéreas superiores desobstruídas pela língua relaxada
em um paciente em parada cardiorrespiratória (PCR), foi descrita em 1783. Cem anos
depois, em 1877, Howard propôs que a língua de uma vítima de afogamento fosse
reposicionada para evitar a obstrução na via aérea. Ele indicou que a ponta da lín-
gua fosse tracionada e deslocada para o extremo direito da boca da vítima. Em 1788,
Kite introduziu cânula metálica curvada, para inserção às cegas através da boca, na
traqueia (orotraqueal). Embora a intenção fosse minimizar o traumatismo nos tecidos
moles da via aérea, tal não era possível sem visualizar a laringe.
No século seguinte, novos modelos de tubos endotraqueais surgiram, incluindo um com
“colar de esponja” em sua extremidade, talvez o predecessor dos tubos com balonete do
passado. Em grande parte através dos esforços de Trendelenburg em 1871, esses tubos

ganharam popularidade. Na década de 1890, a introdução do laringoscópio por Kirstein
revolucionou a intubação endotraqueal não traumática. A cânula orofaríngea em forma
de S, que continua a ser usada até o presente, foi usada por Peter Safar, juntamente com
as posições atuais da hiperextensão da cabeça (head tilt) e as manobras sobre a man-
díbula (jaw thrust e chin lift) em vítimas inconscientes. A correta desobstrução da via
aérea foi estudada por Peter Safar, em 1959, e mantida até os dias atuais5 (Figura 2).
Figura 2 - Método de desobstrução da via aérea estudado por Peter Safar em 1959. Fonte: Safar P, et al.
Upper airway obstruction in the unconscious patient. J Appl Physiol, 1959; 14:760-4.
Em 1660, na Inglaterra, funda-se a Royal Society, que adquire, entre suas inúmeras
atribuições, a da preocupação com o salvamento. Marshall Hall, no século seguinte,
publica seus estudos de ventilação sobre o selo dessa sociedade. Em 1774, também no
mesmo país, funda-se a Royal Humane Society, centrada em premiar heróis envolvi-
dos em salvar vítimas de afogamento, muito comum na época, e outros infortúnios
que levavam à PCR. Isto gerou publicações nos séculos XVII e XVIII com fulcro no
estudo e divulgação dos métodos existentes, como o da rolagem sobre um barril em
vítimas de afogamento (Figura 3).
Figura 3 – Método de reanimação da rolagem em barril

No século XIX, mais precisamente em 1878, o cirurgião húngaro János Balassa des-
creveu a realização de uma cricotireostomia de urgência em uma jovem com obstru-
ção respiratória provavelmente causada por difteria seguida de compressão torácica
com o intuito de simular a respiração. A paciente recuperou-se após alguns minu-
tos: trata-se de uma das primeiras massagens cardíacas externas (MCE) descritas na
literatura (Figura 4).
Figura 4 – János Balassa
No mesmo século XIX, vários métodos de ventilação foram sugeridos, podendo-se

citar: método Schafer, método do rolamento de Marshall Hall, método de compressão
torácica de Howard, método da elevação dos membros superiores de Silvester etc.
Em razão do pouco conhecimento sobre os fenômenos envolvidos e das poucas apli-
cações efetivas, a reversão do estado terminal só se tornou mais concreta a partir de
1900 em ambiente intra-hospitalar e por volta de 1960 em ambiente extra-hospitalar.
Em 1952, Bjørn Ibsen usou ventilação manual positiva durante a epidemia de polio-
mielite dinamarquesa, com a participação de centenas de estudantes de medicina que
ventilavam as vítimas que tiveram um tubo de traqueostomia ligado a um sistema de
balão-válvula-máscara para a entrega de ar ou oxigênio. Isso é incorretamente citado
por alguns historiadores como o início da Medicina de Cuidados Críticos, pois repre-
sentava apenas uma ventilação mecânica prolongada fora da sala de operação, em vez
da era do acompanhamento e gerenciamento contínuos de pacientes hemodinâmicos
e respiratórios que iniciaram o cuidado dos doentes críticos em modernas unidades
de terapia intensiva no final da década de 1950.
Em 1954, a ventilação boca a máscara para RCP foi proposta por Elam, que alcançou
saturações arteriais de oxigênio de mais de 90%. Safar propôs ventilação boca a boca
como método efetivo de ventilação durante a RCP porque não requeria instrumenta-
ção (Figura 5).

Figura 5 – Peter Safar e estudantes de medicina na posição da vítima e seu estudo sobre ventilação boca
a boca
A ventilação boca a boca gerou saturações arteriais de oxigênio até 97%. A ventilação
de pressão positiva endotraqueal, posteriormente, tornou-se um padrão de cuidados
para a manutenção da ventilação, utilizando válvulas de pressão positiva, tanto com
os ventiladores Bennett quanto com Bird. Esses ventiladores compactos obtiveram
vantagens de desencadeamento do paciente, maior acessibilidade e mobilidade, em-
bora ainda não previsibilidade da entrega de volumes específicos de ar ou oxigênio.
Posteriormente, o sistema balão-válvula-máscara (tubo) foi introduzido por Ruben
em 1958, seguido da adição do ressuscitador de válvula de demanda pneumática a
oxigênio em 1964, que adicionou avanços importantes para a respiração em configu-
rações de emergência. O Engstrom tornou-se o primeiro ventilador com controle de
volume prático. Paralelamente, o sistema balão-válvula-máscara (tubo) tornou-se o
principal dispositivo manual de ventilação de emergência para RCP e continua a ser
utilizado até o presente3,4,6.
MASSAGENS CARDÍACAS INTERNA E EXTERNA

A importância da compressão torácica (CT) surgiu no século XVIII. O “método do
barril” e o “método do cavalo”, em que as vítimas eram colocadas em posição prona
sobre um barril ou na anca de um cavalo para que a CT fosse produzida durante o
rolamento ou o trote. No entanto, a CT para reiniciar a circulação ainda era conside-
rada uma prioridade menor do que a ventilação e, historicamente, mesmo a aplicação
da pressão externa ao tórax visava produzir respiração em vez de circulação. De fato,
foram as compressões cardíacas diretas que Moritz Schiff descreveu em 1874, quando
notou que as pulsações carotídeas correspondiam intimamente à ejeção de sangue
produzida por compressão direta do coração canino no tórax aberto. Isso levou ao
termo “massagem cardíaca com o tórax aberto” ou massagem cardíaca interna (MCI)
e o método foi efetivo experimentalmente6. A MCI foi introduzida como o método de
escolha na RCP até meados de 1950.

Rudolph Boehm e Louis Mickwitz estudaram os efeitos da compressão cardíaca em
gatos pressionando o esterno e as costelas. Em 1883, Koening descreveu a compres-
são do precórdio esquerdo no ápice do coração, que restaurou a circulação espontâ-
nea em um paciente com parada cardíaca induzida acidentalmente pela anestesia
com clorofórmio.
É creditado a Friedrich Maass a primeira MCE bem-sucedida em humano, em 1891.
No entanto, todos esses ensaios iniciais permaneceram ocultos.
Durante a primeira metade do século XX, a RCP foi restrita à sala de cirurgia ou em
contextos intra-hospitalares. Em 1958, no entanto, Kouwenhoven e outros pesquisa-
dores despertaram o valor da MCE quando observaram que obtinham onda de pulso
arterial com o posicionamento das pás de desfibrilação no tórax.
O trio da Universidade John Hopkins, G. Guy Knickerbocker, James R. Jude e W. B.
Kouwenhoven, demonstrou que a CT externa restaurava a circulação espontânea, to-
dos os quais sobreviveram à hospitalização7. A MCE poderia, portanto, ser realizada
sem equipamento cirúrgico e treinamento (Figura 6).
Figura 6 – G. Guy Knickerbocker, James R. Jude e W. B. Kouwenhoven na Universidade John Hopkins,

Baltimore, Maryland
Agora se tornou amplamente disponível para ser ensinado e utilizado fora do am-
biente intra-hospitalar. Assim, a MCI tornou-se obsoleta, exceto para determinadas
situações intraoperatórias ou pós-traumáticas. Uma combinação de compressão de
tórax fechado e ventilação mecânica formou a plataforma depois da década de 1960 e
permanece como a RCP atual. Um forte compromisso com a ventilação boca a boca ou
métodos alternativos de ventilação de rotina persistiram como tão importantes como
a MCE até o final do século XX8.
MÉTODOS ELÉTRICOS
A capacidade da eletricidade para estimular a contração do músculo foi claramente
descrita por Galvani em 1791. A fibrilação ventricular (FV) causada naturalmente pela
eletrocussão foi no início conduzida experimentalmente por Ludwig e Hoffa em 1850,
quando uma corrente elétrica alternada foi empregada diretamente no ventrículo do

coração de um cão. Posteriormente, John McWilliam levantou a hipótese de que a FV é
a causa predominante de parada cardíaca. Por outro lado, a primeira demonstração de
que a FV pode ser encerrada por uma nova descarga elétrica foi em 1899, quando Pre-
vost e Battelli observaram que a corrente alternada de baixa voltagem induzia a FV em
cães e as correntes de tensão mais altas revertiam a FV (contrachoque ou desfibrilação).
Hooker e colegas, financiados especificamente para estudar eletrocussão acidental
pelo Edison Electric Institute, investigaram os níveis de energia adequados para a
efetiva desfibrilação elétrica aplicando eletrodos diretamente no coração de cães e,
posteriormente, no tórax intacto. Em 1940, Carl Wiggers, famoso fisiologista de Cle-
veland, confirmou a eficácia da desfibrilação elétrica para reversão da FV e a da MCI
para restaurar o fluxo sanguíneo em cães. Sete anos depois, Claude Beck ressuscitou
com sucesso um menino de 14 anos que desenvolveu FV durante uma toracoplastia
para o tratamento da deformidade torácica congênita. Beck realizou CT durante 45
minutos antes da tentativa de desfibrilação. Um ritmo supraventricular seguiu em
uma segunda tentativa de desfibrilação, com restauração do pulso e, portanto, circu-
lação espontânea6,9 (Figura 7).
Figura 7 – Claude Beck e seu desfibrilador
Inicialmente, as correntes de forma de onda sinusoidais alternadas foram utilizadas

com um dispositivo fisicamente grande, pesado e relativamente de pouca mobilidade.
Dr. Paul Zoll gravou o primeiro sucesso de uma desfibrilação cardíaca em 1955 em
um paciente com síncopes recorrentes causadas por FV.
Em 1962, Dr. Bernard Lown apresentou a desfibrilação de forma de onda monofási-
ca de corrente contínua e demonstrou sua superioridade quando comparada com as
correntes alternadas. Em 1979, desenvolveu-se o primeiro desfibrilador externo por-
tátil, o precursor para os desfibriladores elétricos automáticos (DEA). Um eletrodo
faríngeo era utilizado para detecção da arritmia, eletrodos aplicados no abdome e
na língua para a entrega de uma descarga elétrica monofásica de corrente contínua.
Um algoritmo simples para detectar os ritmos eletrocardiográficos em que o choque é
indicado desencadeava a descarga elétrica de desfibrilação ou de estímulo9.
FÁRMACOS HISTÓRICOS
A primeira demonstração cientificamente rigorosa dos efeitos vasopressores do extrato su-
prarrenal foi de George Oliver e Edward Schafer em 1894 no University College London.

A adrenalina é a droga mãe da RCP e vem sendo empregada desde o final do século
XIX até nossos dias10.
O emprego do bicarbonato de sódio na PCR foi rotina durante vários anos e a maioria
de suas indicações hoje faz parte da história. Considerava-se que a correção da acide-
mia lática conduziria a um melhor prognóstico dos pacientes. Levy, em 1998, ponderou
a falta de um estudo “gold standard” para uma abordagem melhor do problema. En-
tretanto, ressalta em sua revisão sistemática que a sobrevida dos pacientes quando se
utilizava bicarbonato durante a RCP foi indiferente ou menor nos estudos analisados10.
Lindner e colegas, em 1992, verificaram a elevada concentração do hormônio vaso-
pressina nos pacientes que tinham sucesso na RCP com relação aos que não chegaram
a esse intento10. Vários pesquisadores reproduziram este achado, especialmente du-
rante a FV. Porém, estudos mais recentes de “não superioridade” demonstraram que,
apesar dos bons resultados da vasopressina, esta não é superior à adrenalina11.
Após a ressuscitação inicialmente bem-sucedida, mais de 60% dos pacientes não con-
seguem sobreviver até a alta hospitalar. Além disso, cerca de 30% dos sobreviventes
manifestam danos cerebrais permanentes, portanto, apresentam o que é agora denomi-
nado “doença pós-ressuscitação”. Os mais proeminentes são a insuficiência miocárdica
pós-reanimação e o dano cerebral isquêmico. A maior ênfase pós-reanimação tem sido
a sobrevivência neurológica aceitável a longo prazo. São citadas evidências que favore-
cem a correção de anormalidades eletrolíticas e de glicose, controle da frequência car-
díaca, ritmo, pressão arterial sistêmica e volume intravascular. Porém, a prova objetiva
é que essas intervenções ainda são parcas. De todas as intervenções, os benefícios mais
persuasivos e dentro de critérios bem definidos é o uso da hipotermia3.
REFERÊNCIAS
1. Safar PJ. On the history of modern resuscitation. Crit Care Med, 1996; 24:s3-11.
2. Rosen Z, Davidson JT. Respiratory resuscitation in ancient Hebrew sources. Anesth Analg, 1972;
51:502–5.
3. Ristagno G, Tang W, Weil MH. Cardiopulmonary resuscitation: from the beginning to the present
day. Crit Care Clin, 2009; 25:133-51.
4. Cooper JA, Cooper JD, Cooper JM. Cardiopulmonary resuscitation: history, current practice, and
future direction. Circulation, 2006; 114:2839-49.
5. Safar P, Escarraga LA, Chang F. Upper airway obstruction in the unconscious patient. J Appl Phy-
siol, 1959; 14:760-4.
6. DeBard ML. The history of cardiopulmonary resuscitation. Ann Emerg Med, 1980; 9:273–5.
7. Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker G.G. Close-chest cardiac massage. JAMA, 1960; 173:1064-7.
8. Aitchison R, Aitchison P, Wang E et al. A review of cardiopulmonary resuscitation and its history.
Dis Mon, 2013; 59:165-7.
9. O’Connor RE. Heart arrest and cardiopulmonary resuscitation. Introduction. Emerg Med Clin
North Am, 2012; 30:xix–xxii.
10. Ball CM, Featherstone PJ. The early history of adrenaline. Anaesth Intensive Care, 2017; 45:279-81.
11. Zhang Q, Liu B, Zhao L et al. Efficacy of vasopressin-epinephrine compared to epinephrine alone
for out of hospital cardiac arrest patients: a systematic review and meta-analysis. Am J Emerg Med,
2017; 35:1555-60

Capítulo 02
Níveis de Evidência na Reanimação Cardiopulmonar

David Ferez
INTRODUÇÃO
O processo utilizado para a criação da atualização das Diretrizes de Reanimação
Cardiopulmonar (RCP) publicadas em 2015 foi marcadamente diferente das edições
anteriores. A combinação de três importantes fatores foi utilizada: (1) seleção pela
International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) de um número reduzido de
tópicos considerados de prioridade para revisão, (2) utilização da avaliação de Gra-
ding of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE) e (3) união
das recomendações GRADE com o sistema de classificação atual da American Heart
Association (AHA) utilizando nível de evidência e classe de recomendação. Assim, a
atualização de 2015 foi mais enxuta quando comparada à de 2010 em razão do menor
número de tópicos. Foram publicadas 685 recomendações em 2010, comparadas às
315 recomendações das atualizações de 2015. Entretanto, a qualidade das revisões foi
superior e mais consistente em função do processo mais rigoroso de revisão e do uso
do sistema GRADE.
Ainda há uma lacuna substancial para as evidências na ciência da reanimação difi-
cultando a resposta de perguntas importantes. Das 315 recomendações, somente 3
(1%) são nível de evidência A e somente 78 (25%) são classificadas como classe de re-
comendação I (Tabela 1). A maior parte da diretriz é baseada em nível de evidência C
(218/315, 69%) ou classe de recomendação II (217/315, 69%).
Tabela 1 – Classe de recomendação e nível de evidência das atualizações das Diretrizes

de 2015
Níveis das evidências
Classe de recomendação Total
A B-R B-NR C-DL C-OE
I 0 8 17 24 29 78
IIa 1 11 12 40 9 73
IIb 0 25 13 78 28 144
III (sem benefício) 2 3 0 0 0 5
III (prejudicial) 0 1 4 3 7 15
Total 3 48 46 145 73 315
Classe de recomendação: I (forte), IIa (moderada), IIb (fraca), III sem benefício (moderada) e III preju-
dicial (forte). Níveis das evidências: A (alta qualidade), B-R (randomizado), B-NR (não randomizado),
C-DL (dados limitados) e C-OE (opinião de especialistas).
Níveis de Evidência na Reanimação Cardiopulmonar | 23

AVALIAÇÃO DAS RECOMENDAÇÕES
A atualização das Diretrizes de RCP realizada em 2015 sintetiza as evidências cientí-
ficas publicadas e que foram identificadas para responder perguntas específicas sobre
RCP. A ILCOR utilizou o sistema GRADE para condensar as evidências e determinar
a confiança da publicação para formular as recomendações de tratamento.
O Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE) é um
sistema desenvolvido por um grupo colaborativo de pesquisadores que visa a criação
de um sistema universal, transparente e sensível para graduar a qualidade das evidên-
cias e a força das recomendações, uma intervenção ou teste diagnóstico1. Atualmente,
mais de 100 instituições internacionais de 19 países utilizam o GRADE, entre elas a Or-
ganização Mundial de Saúde (OMS), o National Institute for Health and Clinical Excellence
(NICE), o Centers for Disease Control and Prevention (CDC) e a colaboração Cochrane2.
O nível de evidência representa a confiança na informação utilizada em apoio a uma
determinada recomendação. No sistema GRADE, a avaliação da qualidade da evidência
é realizada para cada desfecho analisado para dada tecnologia, utilizando o conjunto
disponível de evidência3. No GRADE, a qualidade da evidência é classificada em quatro
níveis: alto, moderado, baixo, muito baixo, conforme mostrado na Tabela 2. Esses níveis
representam a confiança que é apresentada na estimativa dos efeitos apresentados4.
Tabela 2 – Níveis de evidências de acordo com o sistema GRADE
Nível Definição Implicações Fonte de informação
Alto Há forte confiança É improvável que - Ensaios clínicos bem
de que o trabalhos adicionais irão delineados, com amostra
verdadeiro efeito modificar a confiança na representativa.
esteja próximo estimativa do efeito. - Em alguns casos, estudos
daquele estimado. observacionais bem delineados,
com achados consistentes*.
Moderado Há confiança Trabalhos futuros poderão - Ensaios clínicos com
moderada no modificar a confiança limitações leves**.
efeito estimado. na estimativa de efeito, - Estudos observacionais bem
podendo, inclusive, delineados, com achados
modificar a estimativa. consistentes*.
Baixo A confiança no Trabalhos futuros - Ensaios clínicos com
efeito é limitada. provavelmente terão limitações moderadas**.
um impacto importante - Estudos observacionais
em nossa confiança na comparativos: coorte e caso-
estimativa de efeito. controle.
Muito A confiança na Qualquer estimativa de - Ensaios clínicos com
Baixo estimativa de efeito é incerta. limitações graves**.
efeito é muito - Estudos observacionais
limitada. Há comparativos presença de
importante grau limitações**.
de incerteza nos - Estudos observacionais não
achados. comparados***.
- Opinião de especialistas.
Fonte: Elaboração GRADE Working Group. http://www.gradeworkinggroup.org. *Estudos de coorte
sem limitações metodológicas, com achados consistentes apresentando tamanho de efeito grande e/ou
gradiente dose-resposta. **Limitações: vieses no delineamento do estudo, inconsistência nos resulta-
dos, desfechos substitutos ou validade externa comprometida. ***Séries e relatos de casos.

A classificação inicial da qualidade da evidência (Figura 1) é definida a partir do de-
lineamento dos estudos. O ensaio clínico randomizado é o delineamento de estudo
mais adequado para questões relacionadas com intervenção, e quando esses são con-
siderados, a qualidade da evidência pelo sistema GRADE inicia-se como alta. Quando
apenas estudos observacionais são incluídos, a qualidade da evidência se inicia como
baixa. A partir da classificação inicial, critérios são definidos e o julgamento desses
aspectos permitem reduzir ou elevar o nível de evidência. Os fatores responsáveis
pela redução no nível de evidência são: limitações metodológicas (risco de viés)5; in-
consistência6; evidência indireta7; imprecisão8; e viés de publicação9. Adicionalmente,
caso o nível não tenha sido rebaixado em razão destes fatores, a evidência procedente
de estudos observacionais pode ser elevada considerando três fatores10: grande mag-
nitude de efeito; gradiente dose-resposta; e fatores de confusão residuais, os quais
aumentam a confiança na estimativa.
Figura 1 – Graduação dos níveis de evidência de acordo com o sistema GRADE. Fonte: Elaboração GRA-
DE Working Group. http://www.gradeworkinggroup.org.
Recomendações oriundas de opiniões de especialistas são classificadas como nível de

evidência “muito baixo”. Opiniões de especialistas não são caracterizadas formalmen-
te como evidências, devendo preferencialmente buscar outras fontes de informações
como, por exemplo, estudos observacionais não comparados (séries e relatos de casos).
Assim, o GRADE caracteriza-se como um instrumento abrangente no processo de ava-
liação das evidências, compreendendo diversos fatores em sua análise. O foco de avalia-
ção não é apenas no delineamento, como em outros sistemas de avaliação de evidências.
A força da recomendação expressa a ênfase para que seja adotada ou rejeitada deter-
minada conduta, considerando potenciais vantagens e desvantagens. São conside-
radas vantagens os efeitos benéficos na melhoria na qualidade de vida, aumento da
sobrevida e redução dos custos. São consideradas desvantagens os riscos de efeitos
adversos e os custos para a sociedade. O balanço na relação entre vantagens e desvan-
tagens determina a força da recomendação.
Para a avaliação das evidências pelo GRADE, foram elaboradas questões específicas
utilizando o sistema population, intervention, comparator, outcome (PICO), uma vez que
a avaliação pelo sistema GRADE indica a necessidade de especificar de forma clara a

população, a intervenção, o comparador e os desfechos. A questão de pesquisa deve
ser estruturada considerando os domínios do acrônimo PICO, em que cada letra re-
presenta um componente da questão: P – população; I – intervenção; C – comparador;
e O – outcome (desfecho) (Figura 2).
Figura 2 – Estrutura das questões para avaliação das evidências11
A ILCOR desenvolveu um padrão para avaliação das evidências para o consenso de

sorte a conseguir capturar o perfil das evidências e refletir a ênfase do GRADE da
abordagem centrada ao paciente. No consenso foram relatadas (1) a importância de
cada desfecho, (2) a qualidade das evidências, (3) a confiança em estimar o efeito do
tratamento (ou diagnóstico) em cada desfecho, (4) as razões do GRADE para reduzir
ou aumentar a classificação de qualidade dos estudos e (5) o efeito do tamanho e in-
tervalo de confiança.
A força tarefa da ILCOR criou as recomendações de tratamento. No formato GRADE,
quatro recomendações foram possíveis: (1) recomendação forte a favor do tratamento
ou teste diagnóstico; (2) recomendação forte contra o tratamento ou teste diagnóstico;
(3) recomendação fraca a favor do tratamento ou teste diagnóstico; ou (4) recomenda-
ção fraca contra o tratamento ou teste diagnóstico. A recomendação forte foi indicada
pelas palavras “nós recomendamos”, e as recomendações fracas foram indicadas pe-
las palavras “nós sugerimos”.
CLASSES DE RECOMENDAÇÕES
Para atualização das Diretrizes de RCP de 2015, o grupo de escritores utilizou para
classificação da recomendação e os níveis de evidências o formato da última versão
da AHA (Tabela 3). A classe de recomendação indica a força que o grupo de autores

atribui às recomendações, baseada na magnitude do benefício em relação ao risco. O
nível de evidência é atribuído no tipo, na qualidade, na quantidade e na consistência
das evidências científicas que suportam a intervenção.
Tabela 3 – Classe de recomendação e níveis de evidências da AHA. Diretrizes de

RCP 201511
CLASSE (FORÇA) DE RECOMENDAÇÃO NÍVEL (QUALIDADE) DA EVIDÊNCIA
CLASSE I (Forte) [Benefício >>> Risco] NÍVEL A
• É recomendado • Evidência de alta qualidade a partir de mais
• É indicado, útil, efetivo, benéfico de um estudo randomizado, controlado
• Deve ser realizado, administrado • Metanálise de alta qualidade
• Tratamento A deve ser escolhido em rela- • Um ou mais estudos randomizados con-
ção ao tratamento B trolados corroborados por estudo de regis-
tro de alta qualidade
CLASSE IIa (Moderado) [Benefício >> Risco] NÍVEL B-R (Randomizado)
• É razoável • Evidência de qualidade moderada a par-
• Pode ser útil, efetivo, benéfico tir de um ou mais estudos randomizados,
controlados
• É razoável escolher o tratamento A em re-
lação ao tratamento B • Metanálise de estudo randomizado de
moderada qualidade
CLASSE IIb (Fraco) [Benefício ≥ Risco] NÍVEL B-NR (Não randomizado)
• Pode ser razoável • Evidência de moderada qualidade a partir
• Pode ser considerado de um ou mais estudos não randomizados,
observacional ou de registro, porém bem
• Utilidade/eficácia não é sabido, incerto ou
desenhados e bem executados
não é estabelecido
• Metanálise desses estudos
CLASSE III: sem benefício (Moderado)
NÍVEL C-DL (Dados limitados)
[Benefício = Risco]
• Não é recomendado • Estudo observacional ou de registro ran-
• Não é indicado, útil, efetivo ou benéfico domizados ou não com qualidade limitada
• Não deve ser realizado ou administrado • Metanálise desses estudos
• Estudos fisiológicos em humanos
CLASSE III: prejudicial (Forte) [Risco >
NÍVEL C-OE (Opinião de especialistas)
Benefício]
• Potencialmente prejudicial • Opinião de expert baseado na experiência
• Causa lesão clínica.
• Associado com excesso de morbidade/
mortalidade
• Não deve ser realizado ou administrado
As Diretrizes de 2010 e 2015 utilizaram o sistema de classificação da AHA que in-

cluem três classes principais de recomendação positiva: classe I, classe IIa e classe
IIb. A classe I é a recomendação mais forte, indicando que o benefício da inter-

venção se sobrepõe ao risco. Tal recomendação é considerada apropriada para que
todos os médicos as adotem, com exceções muito pouco frequentes. A classe IIa é
considerada recomendação moderada, indicando que a intervenção é razoável e ge-
ralmente útil. A maioria dos médicos seguirá esta recomendação na maior parte das
vezes, apesar das possíveis exceções. A classe IIb é a recomendação positiva fraca.
A classe IIb pode ser definida como “pode ser razoável” ou “pode ser considerada”,
indicando que a intervenção ou teste diagnóstico é opcional porque o efeito é des-
conhecido. Embora os médicos possam considerar o tratamento/diagnóstico com
recomendação IIb, é razoável também avaliar outras abordagens.
As Diretrizes de RCP de 2010 continham apenas uma classe de recomendação negati-
va (classe III). Esta classificação indica que a intervenção ou teste diagnóstico não era
útil, poderia ser prejudicial e não deveria ser utilizada. As novas diretrizes apresen-
tam dois tipos de classe III para distinguir intervenções ou testes que podem causar
prejuízo daqueles que não possuem comprovação. A “recomendação classe III: pre-
judicial” é a mais forte, significando que há risco com a intervenção (potencialmente
prejuízo) sobrepondo os benefícios, não devendo ser utilizadas. O segundo tipo é a
“recomendação classe III: sem benefício” sendo uma recomendação moderada, geral-
mente reservada para terapias ou testes que ainda não foram demonstrados em estu-
dos de qualidade elevada. Esta recomendação significa que há igual probabilidade de
benefício e risco e os especialistas concordam que a intervenção ou teste não devem
ser utilizados.
NÍVEIS DE EVIDÊNCIAS
Em 2010, apenas três níveis de evidência foram utilizados para indicar a qualidade
dos estudos: A, B e C. O nível de evidência (NE) A indicava evidências a partir de
diversas populações, especialmente de estudos clínicos randomizados ou metaná-
lises. O NE B indicava uma limitação na população avaliada e a evidência era pro-
veniente de um estudo clínico randomizado ou estudos não randomizados. O NE C
indicava que havia limitação na população estudada ou evidências eram provenien-
tes de série de casos ou consenso de especialista. Em 2015 o NE B foi dividido em
NE B-R e NE B-NR, em que NE B-R (randomizado) indica evidência de qualidade
moderada de um ou mais estudos clínicos randomizados ou metanálise de estudo
clínico randomizado de qualidade moderada; e NE B-NR (não randomizado) indi-
cando evidência de qualidade moderada de um ou mais estudos não randomizados,
mas bem desenhados, estudos observacionais ou de registro, ou metanálise prove-
niente destes estudos.
O NE C-DL (dados limitados) foi utilizado para indicar estudos de registro ou obser-
vacionais randomizados ou não randomizados com limitações no método, metaná-
lises provenientes destes estudos ou estudos fisiológicos em humanos. O NE C-OE
(opinião de especialista) indica as evidências baseadas em consensos de especialistas
e quando as evidências são insuficientes, vagas ou conflitantes. Estudos em animais
também foram considerados como NE C-OE (Figura 3).
Desde a última publicação em 2015, as diretrizes de RCP da AHA passarão por revi-
sões contínuas, proporcionando maior agilidade na transmissão do conhecimento e
maior rapidez de implementação na prática clínica. O processo também irá melhorar

o fluxo da força-tarefa que trabalha nas atualizações, concentrando esforços nas ques-
tões clínicas de alta prioridade, evitando assim atualizações publicadas apenas a cada
cinco anos.
Figura 3 – Distribuição dos níveis de evidências das Recomendações de 2010 e 201511; A (alta qualidade),
B-R (randomizado), B-NR (não randomizado), C-DL (dados limitados) e C-OE (opinião de especialistas)
REFERÊNCIAS
1. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos. Departamen-
to de Ciência e Tecnologia. Diretrizes metodológicas: Sistema GRADE – manual de graduação da
qualidade da evidência e força de recomendação para tomada de decisão em saúde. Brasília: Minis-
tério da Saúde, 2014.
2. GRADE Working Group. Disponível em: http://www.gradeworkinggroup.org
3. Guyatt GH, Oxman AD, Vist GE et al. GRADE: an emerging consensus on rating quality of evidence
and strength of recommendations. BMJ, 2008; 336:924-6.
4. Balshem H, Helfand M, Schunemann HJ et al. GRADE guidelines: 3. Rating the quality of evidence.
J Clin Epidemiol, 2011; 64:401-6.
5. Guyatt GH, Oxman AD, Vist G et al. GRADE guidelines: 4. Rating the quality of evidence –study
limitations (risk of bias). J Clin Epidemiol, 2011; 64:407-15.
6. Guyatt GH, Oxman AD, Kunz R et al. GRADE guidelines: 7. Rating the quality of evidence –incon-
sistency. J Clin Epidemiol, 2011; 64:1294-302.
7. Guyatt GH, Oxman AD, Kunz R et al. GRADE guidelines: 8. Rating the quality of evidence –indi-
rectness. J Clin Epidemiol, 2011; 64:1303-10.
8. Guyatt GH, Oxman AD, Kunz R et al. GRADE guidelines 6. Rating the quality of evidence –impre-
cision. J Clin Epidemiol, 2011; 64:1283-93.
9. Guyatt GH, Oxman AD, Montori V et al. GRADE guidelines: 5. Rating the quality of evidence – pu-
blication bias. J Clin Epidemiol, 2011; 64:1277-82.
10. Guyatt GH, Oxman AD, Sultan S et al. GRADE guidelines: 9. Rating up the quality of evidence. J
Clin Epidemiol, 2011; 64:1311-6.
11. Morrison LJ, Gent LM, Lang E et al. Part 2: Evidence evaluation and management of conflicts of in-
terest: 2015 American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and
emergency cardiovascular care. Circulation, 2015; 132:S368-82.

Capítulo 03
Sistemas de Atendimento e Melhoria Contínua da

Qualidade em Reanimação
Fábio Luís Ferrari Regatieri
Guinther Giroldo Badessa
INTRODUÇÃO
A parada cardiorrespiratória (PCR) por causas anestésicas é um evento cada vez mais
raro no contexto do período perioperatório, entretanto apresenta alta morbidade e
mortalidade. No escopo de atuação do anestesiologista, as PCR em ambiente intra-
-hospitalar são as que têm maior importância.
Estudos americanos dão conta de que a sobrevivência média da PCR intra-hospitalar
situa-se por volta de 18% para adultos e 36% para a faixa etária pediátrica. Dentro do
hospital, há variações importantes na sobrevida dos pacientes, de acordo com o local
e horário em que ocorre a PCR. Assim, a sobrevida é maior do que 20% se o evento
ocorre entre 7 horas e 23 horas, mas inferior a 15% se ocorre entre 23 e 7 horas. Da
mesma forma, pode ser inferior a 9% se ocorre em quartos onde o paciente não está
monitorizado e acima de 37% se ocorre na sala de cirurgia ou na unidade de recupe-
ração pós-anestésica, onde os pacientes estão monitorizados.
Para o paciente que sofre uma PCR, a única esperança é a reanimação cardiopulmo-
nar (RCP) iniciada imediatamente após a ocorrência, e realizada com proficiência.
O reconhecimento precoce dessa condição e a ativação de um sistema que permita
entregar o tratamento adequado são essenciais para o sucesso das intervenções.
Há numerosas evidências na literatura dando conta de que a qualidade da RCP, com-
posta principalmente de compressões torácicas (CT) e ventilação sob pressão positiva
(VPP), desempenha papel essencial na reversão da PCR, no prognóstico e nas seque-
las dos pacientes que sofrem esta complicação.
A aplicação de protocolos e o treinamento de profissionais para prestar atendimento
à PCR são objeto de diversos cursos (ACLS, PALS, ATLS, SAVA). Todos reconhecem a
importância da avaliação e melhora contínua da qualidade da RCP a ser prestada pe-
los profissionais submetidos a esses treinamentos. Entretanto, também é reconhecida
uma lacuna enorme entre o conhecimento atual sobre a qualidade da RCP e sua efetiva
implementação, levando a crer que ocorrem muitas mortes que poderiam ser evitadas.
Um texto publicado1 pela ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation) no
já longínquo ano de 2003 alertava que a taxa de sobrevivência a uma PCR depende
não só da qualidade da educação dada a potenciais reanimadores, mas também da
validação dos guidelines e uma cadeia de sobrevivência que funcione perfeitamente.
Sistemas de Atendimento e Melhoria Contínua da Qualidade em Reanimação | 31

Os autores descreveram uma fórmula hipotética, a “fórmula da sobrevivência”, em
que três fatores interativos, qualidade do guideline (ciência), educação eficiente dos
reanimadores (educação) e uma cadeia de sobrevivência totalmente implementada a
nível local e funcionando adequadamente, são as chaves para o sucesso.
Um exemplo de como o protocolo adotado pode influenciar a qualidade da RCP é a
mudança da razão CT:VPP de 15:2, padrão do protocolo em 2000, para a razão 30:2,
seguida a partir dos guidelines de 2005. Segundo um estudo feito em manequins, a
simples mudança dessa razão fez com que o tempo sem fluxo (sem CT efetiva) fosse
reduzido em 50%, além de melhorar significativamente a qualidade da CT2.
A sobrevivência a uma PCR bem como a qualidade da RCP podem ser definidas de
várias maneiras. A demonstração de que uma intervenção melhora o prognóstico a
curto prazo de uma doença, como, por exemplo, o retorno à circulação espontânea
(RCE), vai determinar ganhos em relação à fisiologia da PCR e terá impacto nas ava-
liações subsequentes dessa intervenção. Entretanto, a maioria dos experts em ressus-
citação tem dado alto valor ao “status” neurológico do paciente 90 dias após o RCE,
seja com a utilização da escala de performance cerebral (CPC)3 ou a escala de Rankin
modificada (mRS)4 (Tabelas 1 e 2).
Apesar da constante evolução na ciência da reanimação, as taxas de sucesso conti-
nuam bastante pequenas. Por exemplo5, na Europa e nos Estados Unidos, a taxa de
sobrevivência com boa função cerebral após PCR extra-hospitalar permanece no pa-
tamar de 7% e PCR intra-hospitalar, em que pacientes estão sob supervisão médica,
não costuma passar de 20%.
A RCP de baixa qualidade é considerada como um dano previsível e totalmente inacei-
tável ao paciente. A adoção de programas de melhoria sistemática de qualidade mostrou
otimizar o prognóstico de várias condições emergenciais, entretanto, poucas instituições
implementam tais programas, resultando em um significante número de mortes que po-
deriam ser evitadas. Há, portanto, muito o que ser feito para melhorar a situação.
Tabela 1 – Escala de performance cerebral (CPC)

Grau Nota: se o paciente está anestesiado, paralisado ou intubado, discriminar a con-
dição clínica
CPC 1 Boa performance cerebral: consciente, alerta, capaz de trabalhar, talvez com dé-
ficit(s) neurológico ou psicológico leve(s)
CPC 2 Moderada performance cerebral: consciente, função cerebral suficiente para
realizar atividades independentes da vida diária. Capaz de realizar trabalhos
em ambientes abrigados
CPC 3 Déficit cerebral severo: consciente, mas dependente de terceiros devido à queda
da função cerebral. Vai de estados em que pode apenas necessitar de atendi-
mento ambulatorial até demência ou paralisia severa(s)
CPC 4 Coma ou estado vegetativo: qualquer grau de coma sem a presença de todos
os critérios de morte cerebral. Inconsciente, embora pareça acordado (estado
vegetativo, sem interação com o ambiente, pode ter abertura ocular espontânea
e ciclos vigília/sono. Não responsividade cerebral
CPC 5 Morte cerebral: apneia, arreflexia, silêncio do EEG etc.

Tabela 2 – Escala de Rankin modificada
Escore
0 Assintomático
Sem déficits a não ser alguns sinais ou sintomas: capaz de realizar
1
atividades e tarefas habituais
Déficit leve: incapaz de realizar todas as atividades, mas consegue se
2
cuidar sozinho
Déficit moderado: requer alguma ajuda, mas ainda capaz de caminhar
3
sozinho
Déficit moderado a grave: incapaz de caminhar sem assistência; incapaz
4
de se cuidar sozinho
Déficit severo: acamado, incontinente ou necessitando de atenção e
5
cuidados de enfermagem constantes
6 Morte
A prática internacional de montar “times” especializados em RCP e adoção de proto-

colos para lidar com essa condição dentro dos hospitais (código azul, time de resposta
rápida, equipe de emergência médica) finalmente chegou às instituições brasileiras,
chamando a atenção de todos os médicos para a necessidade de treinar equipes que
possam aplicar técnicas de RCP de alta qualidade.
Assim, neste capítulo, abordaremos intervenções para melhorar a qualidade das ma-
nobras de RCP, bem como pontos que consideramos fundamentais para a formação
de times de alto desempenho nessas manobras.
PRINCIPAIS ALVOS DA MELHORA DA QUALIDADE

A fase crítica da reanimação envolve o reconhecimento precoce da PCR, o acionamen-
to de ajuda e o início imediato da RCP. Se indicada, a desfibrilação deve ocorrer assim
que possível. Vários estudos que avaliam a qualidade da RCP usam como parâmetros
o tempo entre a detecção dos sinais de parada e o início da RCP e, quando indicada, a
celeridade com que se realiza a primeira desfibrilação.
Isto posto, de acordo com as orientações da American Heart Association (AHA), os
principais pontos a serem trabalhados nos treinamentos são:
Obter uma fração de tempo de compressão torácica acima de 80% – há clara cor-
relação entre o tempo de interrupção nas CT e o pior prognóstico na RCP. Muito
embora em programas de treinamento em suporte básico de vida (SBV) essa não
seja uma meta tão desafiadora, quando lidamos com suporte avançado de vida
(SAV), em que outras intervenções, além das CT e VPP, são mandatórias, ocupar
pelo menos 80% do tempo da RCP com CT exige perícia e foco do time de reani-
mação. Estudos mostraram, por exemplo, que a mudança de três desfibrilações
iniciais para um único choque aplicado na abordagem de fibrilação ventricular
(FV) ou taquicardia ventricular (TV) sem pulso diminuiu consistentemente o in-
tervalo de tempo sem CT6.

Manter CT em frequência não inferior a 100.min-1 e não superior a 120.min-1 – sa-
bemos, por meio da literatura médica que, mesmo a melhor CT não vai gerar volume
sistólico acima de 30% dos valores normais durante a RCP. Portanto, para prover ade-
quado débito cardíaco, a CT deve ser rápida. Quando a frequência de compressões
não atinge pelo menos 100.min-1 as taxas de RCE em pacientes que apresentaram PCR
por causas cardiovasculares reduzem de 72% para 42%7.
Por que, então, se limita a frequência a 120 compressões.min-1? Estudos identificaram
que frequências acima de 120.min-1 resultavam em 50% de compressões com profun-
didade inadequada. Taxas acima de 140.min-1 se associam com 70% de compressões
que não atingem a profundidade mínima. Além disso, observações feitas a partir de
softwares de gestão de qualidade em treinamentos envolvendo manequins dão conta
de que o aluno se fatiga muito mais rápido em taxas acima de 120.min-1, bem como
raramente permite o retorno total do tórax à posição original quando reanima em
velocidades maiores.
O uso de recursos hoje facilmente disponíveis, como, por exemplo, metrônomos que
são aplicativos disponíveis para a maioria dos celulares para guiar a taxa de CT, cor-
rigiu a frequência para cada aluno submetido a treinamento em RCP, mas não afetou
a profundidade das compressões nem a fatigabilidade do reanimador6.
Profundidade das CT entre 5 e 6 cm no adulto ou pelo menos um terço do diâmetro
anteroposterior (4 a 5 cm) em bebês e crianças – compressões com profundidades
inferiores aos parâmetros citados não geram volume sistólico adequado e com pro-
fundidade maior estão relacionadas com maior incidência de lesões e complicações,
sem melhorar o débito gerado pela CT. Quando a CT atinge profundidades inferiores
a 38 mm, a taxa de sobrevivência e alta hospitalar cai em aproximadamente 30%7. RCE
após a PCR depende do fornecimento de oxigênio ao miocárdio.
Não ventilar excessivamente o paciente – a VPP em frequência acima de 12 irpm está
relacionada com menor retorno venoso e, portanto, menor eficiência da CT, sem bene-
fícios no aumento da pressão arterial de oxigênio (PaO2). A ventilação sincrônica (fei-
ta quando não temos uma via aérea avançada) exige interrupção nas CT e aumenta
o tempo sem fluxo (TSF). Além disso, maiores frequências respiratórias podem estar
associadas com hipocapnia, diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e, especialmente
quando usamos dispositivos bolsa-válvula-máscara, maior risco de insuflação gástrica.
Recentemente, se discute se, após o RCE, deveria ser mantida leve hipercapnia, a fim de
melhorar o fluxo sanguíneo cerebral e o prognóstico neurológico8.
Muito embora o transporte de oxigênio durante a PCR seja essencial, algumas con-
siderações precisam ser feitas. Primeiramente, qual foi a causa da PCR. Se o pacien-
te sofreu uma PCR por hipóxia, a ventilação passa a ser fundamental para reverter
o quadro, entretanto, se a causa foi uma arritmia, é de se esperar que o conteúdo
arterial de oxigênio esteja em valores normais no momento da PCR. Destaca-se que
a demanda metabólica é substancialmente reduzida em pacientes que apresentam
PCR. Alguns estudos sugerem que abordagem inicial com apenas CT (hands only
CPR), sem VPP, seja adequada para pacientes adultos que não sofreram a PCR por
hipóxia. Em pacientes da faixa etária pediátrica e adultos que tiveram PCR por as-
fixia, a abordagem com CT de alta qualidade e VPP passa a ser fundamental para
reverter o quadro.

O volume corrente administrado pela VPP deve ser o suficiente somente para provo-
car elevação visível do tórax. O uso de volumes correntes pequenos não se correlacio-
nou com PaO2 significativamente mais baixas e hoje é considerada a melhor conduta7.
Além dos quatro itens citados acima, podemos ainda destacar:
Permitir o retorno total do tórax à posição original entre as compressões – dos da-
dos da fisiologia médica e de modelos experimentais diversos, sabemos que a volta do
tórax é fundamental para que obtenhamos o melhor retorno venoso possível e, assim,
ofereçamos pré-carga adequada durante a RCP. A PPC (pressão de perfusão corona-
riana, diferença entre a pressão diastólica na raiz da aorta e a pressão diastólica do
átrio direito durante a fase de relaxamento das CT) é o determinante primário do
fluxo sanguíneo coronariano durante a RCP e é o objetivo primário a ser alcançado.
Frequências muito elevadas de compressão, bem como exaustão do reanimador, ten-
dendo a se apoiar no tórax do paciente durante a fase de relaxamento, estão correla-
cionadas com baixa performance nesse item. Embora os dados objetivos sejam difíceis
de coletar, alguns estudos em modelos animais sugerem que, quando o reanimador
se apoia sobre o tórax, há aumento na pressão de átrio direito, queda na pressão de
perfusão cerebral, do índice cardíaco (IC) e da PPC. Infelizmente, estudos têm mos-
trado que a maioria dos reanimadores tende a apoiar-se sobre o tórax, impedindo o
retorno total do tórax à posição original entre as compressões7. Ao utilizarmos simu-
ladores que permitem avaliar o retorno do tórax em manequins, percebemos que essa
é uma das habilidades mais difíceis de o aluno em treinamento adquirir.
Desfibrilar ritmos “chocáveis” precocemente e de forma adequada – dados experi-
mentais mostram que a taxa de sucesso da desfibrilação está associada com o tempo
entre o primeiro choque e a ocorrência da PCR. Assim, para cada minuto que passa,
a taxa de RCE diminui em 7-10%; partimos de 90% de sucesso em uma FV chocada no
primeiro minuto para quase zero % de chance de revertermos um ritmo “chocável”
após o décimo minuto de PCR.
A antiga sequência de três choques contínuos assim que se reconhecesse um ritmo
“chocável” foi abandonada já nos guidelines da AHA publicados em 2005. A justificati-
va para essa mudança baseou-se no prolongamento do TSF causado pelas sucessivas
tentativas de desfibrilação. De fato, o protocolo de três choques sucessivos levou a
um atraso médio de 37 segundos no início das CT, atrasando bastante a reperfusão
cardíaca precoce nas vítimas de PCR9.
Muito embora não se tenha comprovado que essa alteração do protocolo melhore o
prognóstico de pacientes que apresentem FV/TV sem pulso testemunhada, há evi-
dências de que, em pacientes com duração de FV maior ou igual a 7 minutos, a in-
terposição de CT de alta qualidade entre as desfibrilações parece ser crucial para
aumentar as taxas de sobrevida9.
Outro aspecto diz respeito ao uso de desfibriladores externos automáticos (DEA) no
atendimento intra-hospitalar. Muito embora esses equipamentos tenham o mérito de
oferecer desfibrilação precoce administrada por reanimadores que não estão prepara-
dos para interpretar o ritmo cardíaco, quando os comparamos com modelos manuais,
o uso do DEA está correlacionado com primeiros choques mais tardios, atraso no
início das CT e menor fração de compressão durante a PCR10. Dessa forma, há clara

recomendação de uso de desfibriladores manuais em PCR intra-hospitalar, quando o
socorrista tem condições de interpretar o ritmo.
A diminuição do TSF é atualmente uma preocupação muito corrente, de tal forma
que alguns autores propõem que a desfibrilação poderia ser feita com segurança
sem interromper as CT (hands-only CPR), mediante adoção de equipamentos de pro-
teção adequados11 (Tabela 3).
Tabela 3 – Tarefas que podem interromper as CT e prolongar o TSF. Adaptado de

Meaney PA e cols.7
Pausa Tarefas
Geralmente necessária Desfibrilação
Análise de ritmo
Troca de reanimadores
Colocação da prancha para CT
Transição para compressão mecânica ou ECMO
Às vezes necessária Obtenção de via aérea definitiva complicada em pa-
cientes que não podem ser ventilados manualmente
Avaliação do RCE
Geralmente desnecessária Posicionamento das pás do desfibrilador
Obtenção de via aérea definitiva não complicada
Obtenção de acesso venoso ou intraósseo
COMO MONITORAR A RESPOSTA DO PACIENTE ÀS

MANOBRAS DE RESSUSCITAÇÃO?
O ditado “se você não pode medir seus esforços, não há como melhorá-los” se aplica
perfeitamente aos esforços de reanimação. Com a introdução de monitores no cená-
rio da ressuscitação, podemos melhorar e adequar nossos esforços em tempo real,
melhorando a qualidade da RCP. Dados fisiológicos relacionados com a eficiência da
reanimação, incluindo dados hemodinâmicos invasivos, se disponíveis, e os níveis de
CO2 expirado (ETCO2) encontram-se bem avaliados por muitos estudos e compõem
os principais parâmetros do acompanhamento da RCP. Na revisão de 2010, mesmo
sem dados conclusivos, foram definidos parâmetros de monitorização que perduram
até hoje.
a) Dados hemodinâmicos invasivos – a partir de uma linha arterial e um cateter
central, podemos determinar pressões geradas pelas CT. Não se deve tentar instalar
esses cateteres durante a PCR e as manobras de RCP. Todavia, se os cateteres já es-
tiverem posicionados no momento da PCR, os dados devem ser obtidos e utilizados
como guia para ajustar a terapêutica:
i) PPC – é calculada, de forma aproximada, subtraindo-se a pressão de átrio direito
da pressão diastólica. O valor mínimo a ser gerado pela CT seria de 20 mmHg;
ii) pressão diastólica – valores mínimos entre 25-30 mmHg.

b) Capnografia/capnometria – além de confirmar o sucesso na obtenção de via aérea
avançada, os valores da ETCO2 durante a RCP são indicativos de qualidade da RCP,
uma vez que dependem primariamente do fluxo sanguíneo pulmonar, o qual reflete
o débito cardíaco (DC). A incapacidade de manter ETCO2 > 10 mmHg durante a RCP
de adultos reflete baixo DC e é forte preditor de insucesso na ressuscitação12,13. A mo-
nitorização da ETCO2 tem dois objetivos primários: melhorar as CT se a capnometria
for inferior a 10 mmHg e reconhecer o RCE se houver aumento abrupto e sustentado
da ETCO2, alcançando valores dentro da faixa da normalidade (35-40 mmHg). Assim
sendo, deve ser o primeiro parâmetro a ser obtido, principalmente quando nem cate-
ter arterial ou central estiver instalado.
Mais recentemente, estudos têm correlacionado a capacidade de monitorizar (e fazer
ajustes quando necessário) a melhores resultados das manobras de RCP, especialmen-
te quando se considera o RCE14.
MONITORIZAÇÃO DAS MANOBRAS DE RCP ATRAVÉS DA

SUPERVISÃO DE UM LÍDER
Na ausência de equipamentos que monitorizem objetivamente as manobras de reani-
mação, é aceitável que alguém faça correções com base em observações visuais. Pro-
fundidade e velocidade das CT, bem como frequência da VPP e adequação do volume
corrente podem ser monitoradas por um reanimador experiente. Erros e artefatos
comuns, como perda de eletrodos, seleção e ganho inadequado no cardioscópio e pro-
gramação inadequada do desfibrilador, podem e devem ser ativamente detectados e
corrigidos pelo líder.
Novos métodos que monitorizem tanto as respostas fisiológicas do paciente durante
a RCP quanto o desempenho da equipe de reanimação deverão ser desenvolvidos
nos próximos anos e integrados aos guidelines14. Atualmente, alguns desfibriladores
gravam os dados da RCP e ainda há alguns dispositivos promissores em desenvolvi-
mento, sempre voltados para a avaliação em tempo real das CT e da VPP (Figura 1).
Figura 1 – Equipamento para monitoriza-

ção em tempo real da RCP. É colocado sobre
o esterno do paciente. As compressões torá-
cicas são realizadas sobre a área em cinza-
-claro, destacada com a chave e o asterisco
À medida que novos equipamentos

se tornem disponíveis para registrar
a ressuscitação em cenários reais,
poderemos coletar dados para ofere-
cer feedback à equipe que realizou o

atendimento. Esses dados, uma vez integrados com os cenários de simulação realísti-
ca, podem contribuir para o aperfeiçoamento dos guidelines.
FORMAÇÃO DE TIMES DE RESSUSCITAÇÃO E RCP DE ALTA

QUALIDADE
O papel de cursos com simulação realística vai além de proporcionar treinamento
em situações incomuns na prática anestésica diária, com o tratamento de uma PCR.
De fato, a tecnologia de simulação em alta fidelidade tem permitido avanços signifi-
cativos na compreensão do papel de cada elemento que integra times de reanimação
no desempenho dessas equipes, bem como na identificação dos “gargalos” que com-
prometem a qualidade da RCP. Em última análise, permitem distinguir fatores prog-
nósticos relativos ao paciente (tipo de parada, causa, condição clínica prévia etc.) de
fatores relacionados às equipes de reanimação, esses últimos dependentes, essencial-
mente, da qualidade da reanimação. Alguns estudos citados nos tópicos seguintes fo-
ram redigidos com base em observações obtidas em cenários de simulação realística.
O impacto da organização de equipes de reanimação sobre a segurança do paciente e
dos próprios membros do time são bem estabelecidos. A pesquisa realizada pelo pro-
jeto americano MedTeams mostrou impacto positivo para a percepção de segurança
de pacientes atendidos em serviços de emergência ao longo do país15.
Na medida em que a ciência da ressuscitação avança, há tendência de que as várias
tarefas relacionadas ao tratamento de pacientes em PCR sejam cumpridas por mem-
bros cada vez mais especializados e com funções definidas dentro de uma equipe.
Além do mais, há novos recursos e equipamentos sendo introduzidos nessa práti-
ca, exigindo que várias tarefas sejam executadas em paralelo. Cada vez mais tenta-
-se individualizar o tratamento para um paciente em particular, o que demanda por
diagnósticos causais precoces e precisos. Já discutimos acima a importância de que
as manobras sejam coordenadas e executadas com máxima proficiência, a fim de que
ofereçamos o melhor prognóstico possível ao nosso paciente em PCR.
Classicamente, aos modelos de trabalho em equipe são imputadas cinco grandes ca-
racterísticas essenciais para o sucesso: liderança, monitorização mútua da performan-
ce, oferecer retorno sobre atividades realizadas (críticas, elogios, orientações), adap-
tabilidade e orientação coordenada. Para que essas habilidades se firmem dentro do
time, há necessidade de mecanismos que coordenem as atitudes, como modelos de
pensamento compartilhado, hierarquia bem definida, comunicação em alça fechada
e confiança mútua. Mais recentemente, tem-se valorizado a capacidade dos membros
em expressar suas opiniões e induzir experimentação e reflexão sobre o trabalho.
As características individuais dos membros das equipes de RCP, tais como destreza
técnica, experiência prévia, capacidade de comunicação e habilidades inatas de lide-
rança, influenciam, comprovadamente, o desempenho dos times de ressuscitação.
A maneira como cada membro da equipe percebe as habilidades de outro colega
(“expectativa de performance”) influencia decisivamente a construção de hierarquia
dentro do grupo. Em outras palavras, o líder tem que ser “percebido” como tal pelos
demais membros para que a dinâmica da hierarquia se estabeleça16. Da mesma forma
que relações hierárquicas podem ser positivas ao organizar a tomada de decisões e

o encadeamento de ações, elas podem inibir a participação de membros em posição
mais baixa na cadeia hierárquica. Perdas consideráveis no trabalho em equipe podem
acontecer pela formação de hierarquias demasiadamente rígidas. Abaixo, resumimos
na Tabela 4 os objetivos a serem alcançados com elementos de dinâmica comporta-
mental na montagem de times de reanimação.
Tabela 4 – Objetivos a serem alcançados com elementos de dinâmica comportamental

na montagem de times de reanimação
Elemento da dinâmica Líder Demais membros
Comunicação em alça Designar e confirmar Informar quando começa e
fechada execução da tarefa termina a tarefa
Mensagem clara Encorajar comunicação Repetir a ordem recebida,
clara entre todos questionar em caso dúvida
Funções e Definir as funções de cada Aceitar e realizar tarefas
responsabilidades claras um dentro do nível de
competência/treinamento
Conhecimento da Solicitar ajuda de imediato Solicitar ajuda de imediato
própria limitação quando a tarefa não for quando a tarefa não for
executada, orientação do executada, orientação do
profissional com maior profissional com maior
experiência experiência
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conhecimentos conhecimentos e conhecimentos e
informações informações
Intervenção construtiva Orientar condutas Sugerir medicamento ou
prioritárias dose, questionar em caso de
erro
Reavaliação e resumo Diagnóstico diferencial e Monitorizar e acompanhar
revisar fármacos, condutas alterações nas condições
e resposta do paciente clínicas do paciente
Respeito mútuo Demonstrar Tom de voz controlado
reconhecimento e encorajar e amigável. Evitar falar
a todos: “Obrigado, bom alto ou demonstrar
trabalho” agressividade se for
incompreendido
TRABALHO EM EQUIPE E ERRO MÉDICO

Apesar de muitos estudos destacarem a importância da comunicação para a preven-
ção de erros médicos, muitos estudos dão conta de que eles continuam acontecendo,
especialmente em ambientes envolvendo estresse elevado.
Novamente, a simulação foi utilizada para entender com mais detalhes como erros
ocorrem em situações críticas. Por exemplo, em um estudo de ressuscitação pediá-

trica, ao pedir administração de medicações, constatou-se que uma grande propor-
ção das ordens não especificou a dose correta ou a dose solicitada estava incorreta.
A maioria dos erros não foi percebida antes do fármaco ser administrado, o que
poderia comprometer seriamente o prognóstico numa situação real. Outro estu-
do examinou como a informação foi transmitida de socorristas para médicos que
se juntaram a uma simulação de situação de PCR em curso. Dezoito por cento da
informação transmitida aos profissionais foi considerada totalmente imprecisa. O
número de imprecisões foi maior se o conteúdo fosse de natureza quantitativa e
pudesse mudar ao longo do tempo, como o número e carga das desfibrilações e nú-
mero e doses de fármacos.
Achados de pesquisas no campo da psicologia aplicada podem ajudar a entender er-
ros de transmissão de informações nestas situações. Recordar informações em situa-
ções de emergência pode ser particularmente difícil se houver muitas ações aconte-
cendo em paralelo, muitas informações semelhantes sendo transferidas ou múltiplas
distrações no ambiente. Se os membros do grupo se concentram em diferentes partes
da tarefa, em geral não têm visão integrada da tarefa. Muitas equipes de ressuscitação
adotam contramedidas para isso, atribuindo a um membro a obrigação de anotar e
controlar as intervenções e eventos. Caso não seja possível destacar uma pessoa es-
pecífica para realizar esse controle, hábitos de comunicação específicos comentando
explicitamente a tarefa e o progresso em andamento (por exemplo, “esta é a primeira
desfibrilação, carga de 120 J”) podem ajudar membros da equipe a fixar detalhes im-
portantes. Abaixo, colocamos uma tabela que pode ajudar a prevenir erros de comu-
nicação durante eventos críticos (Tabela 5).
Tabela 5 – Evitando erros médicos no trabalho de equipe. Adaptado de Hunziker S

e cols.17
I. Vocalize os achados clínicos e não o que você pensa ser o diagnóstico:
O membro da equipe no papel de liderança deve encorajar o compartilhamento de
informações e fazer perguntas em vez de sugerir diagnósticos, especialmente no
início da crise
II. Pense em voz alta – “fale com a sala”
Todos os membros da equipe são encorajados a verbalizar as observações em curso
à medida que a crise se desenrola. Uma liderança efetiva pode facilitar esse proces-
so consultando a equipe com frequência
III. Realize revisões periódicas de informações quantitativas (dose de medica-
mento, tempo e resposta): as alterações notadas devem ser verbalizadas para a
equipe, destacando a mudança no status da informação
IV. Verifique novamente os dados cruciais: todos os membros da equipe são enco-
rajados a verificar os dados e tarefas cruciais, e verbalizar quaisquer dúvidas
A abordagem sistemática a pacientes criticamente doentes por equipes previa-

mente formadas por médicos e enfermeiros competentes preserva o foco no aten-
dimento e previne erros. Discussões acerca de procedimentos, confusões sobre li-
derança, caos organizacional ou comentários depreciativos representam a receita

para o fracasso. Na verdade, líderes frequentemente não seguem protocolos bási-
cos de forma escolástica; erros médicos tendem a ocorrer mais frequentemente em
ambientes muito rígidos, em que a dinâmica de grupo e a comunicação costumam
ser prejudicados15.
A FORMAÇÃO DO TIME DE REANIMADORES

No ambiente intra-hospitalar podemos ter grupos de reanimação previamente for-
mados (times de resposta rápida – TRR, equipes de emergência médica – EEM),
acionados por um protocolo hospitalar (p.ex.: código azul – code blue) ou grupos
constituídos aleatoriamente no momento em que ocorrer a PCR, por membros in-
corporados ao acaso, tenham ou não treinamento formal para atender PCR. Times
formados ao acaso, não surpreendentemente, oferecem tratamento de pior qualida-
de, com TSF consideravelmente maiores e atraso na primeira desfibrilação16. Apesar
disso, enquanto algumas (poucas) instituições formam times de RCP, o investimen-
to em treinamentos periódicos ou no estabelecimento de protocolos institucionais
é muito menos comum. Embora as evidências da necessidade de equipes formadas
e treinadas sejam abundantes na literatura, muitos profissionais de saúde e, mais
grave, instituições, permanecem cépticos com relação ao assunto e poucas atitudes
são tomadas15.
A tendência crescente de ter grupos pré-formados de atendimento a emergências no
ambiente intra-hospitalar tem demonstrado muitos benefícios, especialmente se essas
equipes são acionadas na vigência dos sinais de alerta que precedem a PCR.
O PAPEL DO LÍDER DA EQUIPE

O médico anestesiologista, dentro do ambiente de centro cirúrgico, em geral reúne
um conjunto de habilidades que o coloca como candidato natural a assumir a lideran-
ça diante de situações de crise. Para tanto, deve se submeter aos treinamentos que o
capacitem para assumir esse papel de suma relevância.
Há trabalhos que correlacionam a capacidade de liderança do chefe da equipe de
ressuscitação com o desempenho de todo o time e os resultados dos esforços de rea-
nimação, em especial no encurtamento do TSF17. Outros textos dão conta de que o
conceito de liderança pouco explícito é requerido usualmente durante cuidados e pro-
cedimentos de rotina, entretanto lideranças ativas e antecipadamente determinadas
são fundamentais para lidar com situações inesperadas e estressantes18.
A liderança dirigida para situações especiais pode ser definida como um processo
que requer coordenação de atividades específicas, como distribuição de tarefas e tra-
balho, reforçar regras, procedimentos e protocolos. A importância da liderança e co-
municação foi bem estudada em salas de emergências pediátricas onde se estima que
falhas de comunicação e liderança possam ser responsáveis por até 70% das compli-
cações e mortes perinatais16.
Lideranças claras e afirmativas foram associadas a maior cooperação da equipe e me-
lhor desempenho nas tarefas. Notavelmente, os líderes que participaram de forma
prática na emergência, em vez de adotar um papel de coordenação, foram considera-
dos menos eficientes, e o desempenho da equipe tendeu a cair.

A liderança no contexto da RCP vem sendo considerada um comportamento adotado
por um membro da equipe que assume a responsabilidade pela gestão da reanima-
ção. Assim, a liderança também pode ser distribuída entre todos os membros da equi-
pe ou pode ser assumida por diferentes membros do grupo em momentos diferentes,
dependendo da situação e da composição do grupo. A liderança deve, portanto, ser
adaptada para a situação de momento16.
Diante disso, cabem perguntas: é possível treinar membros do grupo para serem lí-
deres? Há pré-requisitos para liderar? Trabalhos têm mostrado respostas afirmativas
para ambas as indagações. Breves exposições sobre características de liderança me-
lhoram o desempenho de alunos sendo treinados em reanimação quando assumem
essa função. Por outro lado, pessoas que já assumiram outras funções com proficiên-
cia no grupo parecem se tornar líderes melhores quando colocados neste posto. A
tabela abaixo resume as características desejáveis da liderança efetiva (Tabela 6).
Tabela 6 – Características desejáveis da liderança efetiva. Adaptado de Hunziker S

e cols.17
A. Princípios de liderança eficazes para profissionais de saúde
I. Considere a liderança existente. É adequado e adaptado à situação
II. Faça observações construtivas. Atraia contribuições
III. Faça perguntas que destaquem os problemas percebidos
IV. Como líder, evite executar tarefas e procedimentos você mesmo
B. Instruções úteis para o ensino de liderança
I. Explique a importância da liderança em uma situação de ressuscitação
II. Anuncie aos seus colegas o que você faz e diga aos seus colegas o que eles
devem fazer!
Atribua e distribua tarefas de acordo com o algoritmo (por exemplo, “Estou
encarregado da ventilação e você é responsável pela compressão torácica”)
III. Decida o que fazer; seja afirmativo (por exemplo, “desfibrilaremos agora”, em
vez de “devemos desfibrilar?”)
IV. Monitorar a aderência às instruções e ao algoritmo! Certifique-se sempre de
aderência às suas instruções e ao algoritmo. (Certifique-se de que a pessoa
que você instrui realmente faz o que você lhe disse para fazer e verifique se o
desempenho da equipe está de acordo com o algoritmo; consulte o algoritmo
se necessário)
V. Faça declarações curtas e claras!
VI. Sempre que possível, promova a cultura do “debriefing”. É a oportunidade de
todos evoluírem como equipe
Diante de uma PCR inesperada e na ausência de um time de RCP preestabelecido,

é papel do líder organizar a equipe e distribuir as principais tarefas, sempre de
acordo com as competências reconhecidas de cada integrante. Idealmente, organi-
zamos times de RCP com ao menos seis pessoas. A Figura 2 mostra uma possível
distribuição física de um time de seis pessoas ao redor de um paciente, durante o

atendimento a PCR. Não se trata de um protocolo fixo, apenas uma sugestão para
organizar o grupo.
Figura 2 – Distribuição física de um time de seis pessoas ao redor de um paciente, durante atendimento
a PCR
Ao distribuir funções e dar ordens, se possível o líder deve buscar contato visual e
dirigir-se a outros membros da equipe pelo nome. Deve manter comunicação, atuali-
zando o grupo continuamente. O líder do grupo dá o tom do atendimento, mostrando
controle comportamental e de voz, prevenindo estresse desnecessário para a equipe15.
Atualmente vários estudos avaliam como positiva a prática de promover debriefings
após os atendimentos. Tais práticas têm sido encorajadas, uma vez que parecem con-
tribuir para a melhora de qualidade da equipe19. O líder tem papel fundamental na
promoção dessa atividade.
CONCLUSÃO
A qualidade das manobras de reanimação influencia decisivamente o prognóstico
dos pacientes que sofrem PCR. Há um descompasso entre o conhecimento sobre
ressuscitação e a mortalidade dessa condição, tanto em ambientes extra-hospitala-
res quanto intra-hospitalares, o que significa que muitas mortes evitáveis aconte-
cem anualmente.
Os estudos e o desenvolvimento tecnológico têm contribuído para identificar e me-
lhorar, até mesmo em tempo real, a qualidade da RCP.
A formação de equipes especializadas em RCP melhora bastante a eficiência do aten-
dimento, entretanto, profissionais e instituições parecem oferecer uma certa resistên-
cia à implementação de protocolos que incluam times de reanimação. No Brasil, há
poucos hospitais onde estes grupos atuam de maneira consolidada.

O desenvolvimento de grupos treinados para atender PCR precisa contar com o
apoio de centros de simulação realística e com o investimento pessoal e periódico dos
profissionais que podem se deparar com essa complicação. Treinamento exaustivo,
identificação e preparação de líderes, aquisição de habilidades e desenvolvimento de
capacidades de relacionamento interpessoal são fundamentais para que esse objetivo
seja atingido.
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Capítulo 04
Suporte Básico de Vida em Adultos

INTRODUÇÃO
O Suporte Básico de Vida no adulto (SBV) constitui a primeira e fundamental etapa no
atendimento às vítimas de Parada Cardiorrespiratória (PCR). Ele é composto pelas re-
comendações da American Heart Association (AHA), as quais foram revistas no últi-
mo consenso de 2015 da International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR)1,2.
CADEIA DE SOBREVIVÊNCIA
É constituída por elos que representam cada etapa da reanimação, aplicável a qual-
quer reanimador, leigo ou profissional da saúde. Os elos são interdependentes, o que
significa a necessidade de realização com qualidade de cada etapa ou elo, a fim de
garantir a execução da próxima tarefa. A cadeia de sobrevivência (Figura 1) mostra
a sequência de condutas apropriadas desde o momento em que alguém presencia a
PCR ou aborda a vítima em PCR, até a implementação dos cuidados pós-PCR3.
Figura 1 – Cadeias de sobrevivência de PCR intra-hospitalar (PCRIH) e PCR extra-hospitalar (PCREH)
Suporte Básico de Vida em Adultos | 45

A cadeia de sobrevivência aplica-se a qualquer ambiente, seja ele extra-hospitalar
(PCREH) ou intra-hospitalar (PCRIH), embora os elementos e processos desta estru-
tura sejam diferentes. Os pacientes com PCREH dependem exclusivamente da assis-
tência da comunidade. Isto posto, o socorrista leigo deve ser capaz de reconhecer a
falta de responsividade da vítima e chamar por ajuda, ações que garantirão a chegada
de profissionais especializados e, principalmente, do Desfibrilador Externo Automá-
tico (DEA). Em seguida, este deve iniciar imediatamente as Compressões Torácicas
(CT) e aguardar pelo Serviço Médico Emergencial (SME). Na PCRIH, as ações iniciais
de cunho preventivo, como cuidados de vigilância bem estruturados, resposta rápida
e sistemas de alerta, são essenciais. Caso ocorra a PCR, uma equipe multidisciplinar
organizada prestará os socorros necessários. Aos dois tipos de ambiente, extra e in-
tra-hospitalar, aplicam-se os mesmos algoritmos, e os dois convergem para a unidade
de terapia intensiva onde serão realizados os cuidados pós-PCR.
Quando as etapas da cadeia de sobrevivência são instituídas corretamente, os índices de
sobrevida nas PCREH em fibrilação ventricular, testemunhadas e atendidas pelo SME,
podem aproximar-se de 50%4. Entretanto, infelizmente as taxas de sobrevida de outros
ritmos de PCR, tanto nas PCREH quanto nas PCRIH, estão muito aquém, com índices
que oscilam entre 5% e 50%5-7. Tal resultado desfavorável mostra que ainda há campo para
estudos, treinamentos e melhorias no atendimento à PCR, e que o treinamento básico da
população leiga é de fundamental importância para a obtenção deste avanço.
CAUSAS E DESFECHO DE PCR NO ADULTO

No adulto, a principal causa de PCREH é de origem cardiológica, e 70% ocorrem no
domicílio, onde 50% não são presenciadas. O desfecho continua ruim: apenas 10,8% dos
pacientes adultos com PCR não traumática que receberam ressuscitação cardiopulmo-
nar (RCP) pelo SME sobrevivem à alta hospitalar8. A PCRIH apresenta melhor resulta-
do, e entre 22,3% e 25,5% dos adultos sobrevivem e evoluem para alta hospitalar9.
VISÃO GERAL DA QUALIDADE DO SBV

O SBV representa a etapa mais importante para salvar vidas após uma PCR. Nenhu-
ma das ações subsequentes pode substituir a RCP de alta qualidade definida no SBV1-3
(Quadros 1 e 2).
Quadro 1 – Aspectos gerais fundamentais do SBV no adulto
Reconhecimento imediato da PCR
Ativação do SME
RCP precoce e de qualidade
Desfibrilação rápida com desfibrilador externo automático (DEA)
Quadro 2 – RCP de alta qualidade

Compressões torácicas de profundidade adequada – 5 a 6 cm
Compressões torácicas de frequência adequada – 100 a 120 compressões.min-1
Retorno total do tórax entre as compressões
Interrupções mínimas das compressões torácicas
Evitar hiperventilação

DIAGNÓSTICO E CHAMADA POR AJUDA
A presente atualização leva em consideração o amplo uso dos telefones celulares e faz
forte recomendação do seu emprego como meio rápido de acionamento do SME1,10. Sua
principal vantagem consiste em manter a presença do socorrista junto à vítima ao mes-
mo tempo em que chama por ajuda. Para os profissionais de saúde, essa recomendação
permite flexibilidade para a ativação do SME por combinar acionamento mais rápido
do SME e precisão na solicitação terapêutica para o cenário clínico específico11,12.
A vítima não responsiva e sem movimentos respiratórios, ou com respiração agônica,
provavelmente está em PCR13-20. Estes são sinais indiretos de ausência de circulação,
fidedignos e de abordagem mais simples do que a checagem do pulso arterial central.
Para o socorrista leigo, treinado ou não, os sinais indiretos valem como diagnóstico
de PCR, e, ao identificá-los, deve-se iniciar sem demora as CT. O leigo não deve che-
car pulso devido à dificuldade de aprender e executar a manobra e, por conseguinte,
promover o retardo no início das CT21.
O profissional de saúde deve checar o pulso de artéria central, carotídeo ou femoral
em no máximo 10 segundos para não retardar o início das CT. Idealmente, a verifica-
ção do pulso é realizada simultaneamente com a avaliação da ausência de respiração
ou respiração agônica, para minimizar o atraso na detecção da PCR e disparar o iní-
cio da RCP2. Na dúvida diagnóstica durante a checagem do pulso, o profissional de
saúde deve iniciar as CT, o que evita o erro mais grave com uma vítima em PCR sem
atendimento, o que ocorre em 10% dos casos aproximadamente.
RECONHECIMENTO IMEDIATO DA PCR SEGUIDO DA

ATIVAÇÃO DO SME
O acionamento do SME é componente crucial da resposta. Os reanimadores leigos,
treinados em RCP ou não, devem imediatamente chamar/ligar para o SME, dando
início às manobras da cadeia de sobrevivência. Esta conduta deve sempre ocorrer
quando encontrarem uma vítima adulta sem resposta. Os profissionais da saúde de-
vem solicitar ajuda próxima ao encontrar a vítima sem resposta, mas o acionamento
do SME pode ser dependente da avaliação da respiração e do pulso.
Para pacientes em PCREH, há a recente recomendação de que todos os SME possuam
protocolos para guiar o socorrista leigo a identificar a ausência de respiração e iniciar
a RCP, se necessário. As instruções a distância do SME aumentam as chances de os
socorristas leigos realizarem CT22 e elevam os índices de sobrevivência23-25. Quando o
SME interage a distância com o reanimador leigo, existe a possibilidade de erro na in-
terpretação da ausência de movimentos respiratórios ou da respiração agônica. Essa
dificuldade pode resultar em falha no diagnóstico de PCR e obstáculo em instruir
corretamente o socorrista leigo com prejuízo da vítima13,26-28. Outra consideração im-
portante consiste em que convulsões breves ou generalizadas podem ser a primeira
manifestação da PCR e, nesse cenário, devem ser interpretadas como tal14,29.
COMPRESSÕES TORÁCICAS PRECOCES

As recomendações mais recentes preconizam que se iniciem as CT o mais rápido pos-
sível após o reconhecimento da PCR2.

As CT são essenciais para garantir fluxo sanguíneo mínimo durante a RCP. O fluxo
é gerado pelo aumento da pressão intratorácica e pela compressão direta do coração.
Por essa razão, toda vítima em PCR deve receber CT, o que constitui a ação básica fun-
damental e imprescindível para o sucesso da RCP, sendo enfatizada a sua aplicação
mesmo isoladamente, sem ventilações, em casos especiais.
O local da compressão é o centro do tórax, sobre o esterno, na linha intermamilar30-32,
realizada com força e profundidade mínima de 5 e máxima de 6 cm33-43, medidas
que contemplam, respectivamente, fluxo adequado e prevenção de lesões traumáticas
durante a RCP42. As mãos do reanimador são posicionadas em paralelo, uma sobre a
outra, com apenas a região hipotenar em contato com o tórax. Observe que os dedos
do reanimador não devem tocar o tórax (Figura 2).
Figura 2 – Técnica correta para a compressão torácica
A vítima deve estar apoiada em uma superfície rígida, para que a força da compres-
são seja totalmente transmitida ao tórax. Nas situações em que a vítima está posicio-
nada sobre uma superfície macia, uma tábua rígida deve ser colocada no seu dorso.
Atenção para que essa manobra não cause muitas interrupções nas CT ou desloque
linhas venosas e dispositivos avançados para controle da via aérea. A posição ideal do
reanimador é de joelhos ao lado da vítima, os braços totalmente estendidos. Assim, o
quadril do reanimador funciona como um fulcro para transmitir o peso do seu corpo
para o tórax do paciente (Figura 3).
Figura 3 – Compressão torácica – posição do reanimador

É importante permitir o retorno completo do tórax à posição inicial, sem retirar as
mãos do tórax, com o intuito de não perder o posicionamento correto. Este é um
cuidado fundamental que permite o retorno venoso e o enchimento ventricular43,44.
Observa-se, frequentemente, que o socorrista tem a tendência errônea de inclinar-se e
apoiar-se no tórax da vítima, bloqueando seu retorno completo à posição original45,46.
A frequência ideal de CT deve ser mantida na faixa entre 100 e 120 por minuto47,48.
Existe relação interdependente e proporcional entre a frequência e a profundidade
da CT e, à medida que a frequência aumenta acima de 120.min-1, a profundidade
diminui de maneira dependente48. A frequência muito elevada traz ainda o prejuízo
da diminuição do tempo de enchimento ventricular e, por conseguinte, queda no
volume sistólico.
As interrupções para a realização de procedimentos básicos ou avançados, como ven-
tilações, análise do ritmo, choque, punção venosa e colocação de via aérea avançada,
devem ser minimizadas e limitadas em até 10 segundos49-51. Entende-se como fração
de compressão a proporção entre o tempo total de CT e o tempo total da RCP. Proje-
ta-se um valor ideal de 80% para a fração de compressão em qualquer cenário52. Du-
rante a RCP sem via aérea avançada, uma fração de compressão de 60% é aceitável1.
O socorrista leigo deve reanimar somente com CT1,2. Quando comparadas as duas
técnicas – CT sem ventilação (hands only CPR) e RCP convencional guiadas por orien-
tador a distância – não houve diferença na sobrevivência em curto prazo53. A sobre-
vivência em longo prazo, contudo, foi maior com a técnica de CT somente54. O leigo
treinado pode realizar compressões sincronizadas com ventilações na relação de 30:2
até a introdução de via aérea avançada por profissional de saúde, seja por meio de
tubo traqueal ou por dispositivo supraglótico. A partir desse momento, as ventilações
tornam-se simultâneas com as compressões1,2. Por outro lado, é esperado que o profis-
sional de saúde realize CT e ventilações sincronizadas sempre que iniciar a RCP em
vítima de PCR sem via aérea avançada, na proporção de 30 CT:2 ventilações. É evi-
dente que, após um limite de tempo de RCP, a ausência de ventilação será prejudicial,
devido à queda do conteúdo arterial de oxigênio. Assim, idealmente, os socorristas
leigos treinados devem realizar as ventilações sincronizadas com as CT55,56.
DESFIBRILAÇÃO PRECOCE COM DEA

Os ritmos mais comuns de PCREH em adultos são a Fibrilação Ventricular (FV) e a
Taquicardia Ventricular (TV) sem pulso que são tratáveis com a desfibrilação. O índi-
ce de sucesso de reversão destes ritmos a ritmos com pulso depende do diagnóstico e
instituição de tratamento precoces57. Por conseguinte, todo socorrista deve ser treina-
do ou orientado a executar esta ação de forma rápida, sendo por isto imprescindível
que, ao reconhecer a ausência de responsividade da vítima, solicite-se imediatamente
o DEA ou o desfibrilador externo manual. Na PCR testemunhada com disponibilida-
de imediata do desfibrilador, deve-se priorizar o seu uso, aplicando-o ao tórax e dis-
parando o choque, se indicado, mesmo que isto retarde em alguns segundos o início
da RCP. Os índices de sobrevivência aumentam quando a testemunha aplica o choque
no breve período de 3 a 5 minutos após o colapso58-61.
Assim, depois de ativar o SME, o reanimador, quando sozinho, deve buscar o DEA (se
próximo e facilmente acessível) e, em seguida, retornar à vítima para instalá-lo. O

DEA vai avaliar o ritmo e aplicar o choque se o ritmo de PCR for FV ou TV sem pulso.
O socorrista deve retomar as CT imediatamente após o choque. Quando dois ou mais
socorristas treinados estão presentes, um deles inicia a RCP com CT, enquanto o ou-
tro ativa o SME. Ao ter disponível o DEA, ou um desfibrilador manual, este deve ser
aplicado sem demora. Em seguida, ambos os socorristas devem fornecer RCP de alta
qualidade com CT e ventilação.
Sequência para uso do DEA/desfibrilador:
• ligue o DEA ou desfibrilador manual;
• aplique as pás ou adesivos ao tórax da vítima;
• siga as instruções do aparelho e analise o ritmo;
• reinicie as CT imediatamente após o choque (minimize interrupções).
Quando o desfibrilador disponível for o manual, deve-se checar se o tipo é monofási-

co ou bifásico. A intensidade da corrente varia, no monofásico preconiza-se 360 Joules
(J) para o primeiro choque e nos subsequentes. No desfibrilador bifásico, a carga varia
de 120 a 200 J segundo a recomendação do fabricante, mas sempre se aplica a maior
carga preconizada para o primeiro e nos choques subsequentes. A maioria dos desfi-
briladores modernos é do tipo bifásico, incluindo o DEA (Figura 4).
A importância da desfibrilação o mais precoce possível em ritmos chocáveis de PCR
tem sido enfatizada nos guidelines e em treinamentos de SBV. Esse elo da cadeia de
sobrevivência é considerado um dos mais importantes e tem impacto fundamental
na sobrevida de pacientes que apresentam FV. Assim, imediatamente após a chegada
do DEA ou do desfibrilador manual, o choque deve ser aplicado, independentemente
do momento do ciclo de CT/ventilação, em casos de FV ou TV sem pulso2. Não há
estudos que avaliem diretamente qual o intervalo ideal entre as checagens de ritmo
durante a PCR. A ILCOR recomenda que a cada dois minutos as CT sejam interrom-
pidas para esta avaliação, o que guiará a decisão sobre a aplicação de novo choque2.
Figura 4 – DEA: desfibrilador externo automático
SEQUÊNCIA INICIAL DO SBV NO ADULTO

As etapas do SBV consistem em uma série de avaliações e ações sequenciais, que são
ilustradas em um algoritmo simplificado, inalterado em 201062 (Figura 5). A intenção

do algoritmo é apresentar as etapas do SBV de forma lógica e concisa, facilitando o
aprendizado de todos os tipos de socorristas e permitindo a lembrança e a execução
correta de todas as ações necessárias.
Figura 5 – Algoritmo do Suporte Básico de Vida
ESTRATÉGIAS DE RCP ESPECÍFICAS PARA CADA TIPO DE

SOCORRISTA
As diretrizes do SBV no adulto aplicam-se aos socorristas leigos, treinados ou não, e
aos profissionais da saúde, com algumas particularidades individualizadas para cada
tipo de socorrista.
As etapas específicas para os socorristas e os profissionais de saúde são determinadas
pelo nível de treinamento destes (somente CT – hands only CPR, RCP convencional
com ventilações e RCP com uso do DEA).

Socorrista leigo não treinado
As ações do socorrista leigo não treinado previnem que uma FV ou TV sem pulso
se deteriore em assistolia, além de aumentar a chance de desfibrilação, contribuindo
para a preservação da função cardíaca e cerebral e melhorando a taxa sobrevivência
nas PCREH63. O socorrista leigo não treinado deve fornecer RCP somente com CT,
com ou sem orientação do SME. A RCP somente com CT é mais fácil de ensinar,
lembrar e executar, além de estimular um número cada vez maior de leigos a pres-
tarem socorro.
Socorrista leigo treinado

O socorrista leigo treinado deve, no mínimo, executar CT na vítima de PCR. Pode for-
necer respirações de resgate se sentir-se capaz de realizá-las. Deve continuar a RCP e
aplicar o DEA, assim que disponível, e aguardar a chegada do SME.
Profissionais da saúde
A meta é que todos os profissionais de saúde tenham treinamento no SBV. Os profis-
sionais de saúde são treinados para executar CT e ventilações. Além disso, é recomen-
dado que os profissionais de saúde adaptem a sequência das ações de resgate à causa
mais provável da PCR. Por exemplo, se um profissional de saúde solitário presencia o
colapso de um adolescente, pode assumir que a causa da PCR foi devido a uma arrit-
mia, e direcione o tratamento priorizando a desfibrilação.
Equipes integradas de socorristas devidamente treinados podem usar uma aborda-
gem coreografada que realize múltiplas etapas e avaliações simultâneas, em vez da
maneira sequencial usada por reanimadores individuais57. Este é conceito novo com
ênfase na Equipe de RCP. De modo integrado, um reanimador ativa o SME, enquanto
outro inicia as CT, um terceiro fornece ventilação e um quarto busca e configura o
desfibrilador. Além disso, os reanimadores treinados são encorajados a realizar si-
multaneamente algumas etapas como verificar a respiração e o pulso simultanea-
mente, em esforço para reduzir o tempo de início das primeiras CT. As avaliações e
ações do SBV para tipos específicos de reanimadores, leigo não treinado, leigo treina-
do e profissional da saúde, estão resumidas no Quadro 3.
Quadro 3 – Sequência inicial do SBV

Etapa Leigo Não Treinado Leigo Treinado Profissional da Saúde
1 Avalie a segurança do Avalie a segurança do Avalie a segurança do
local local local
2 Avalie responsividade Avalie responsividade Avalie responsividade
3 Chame por ajuda. Utilize Chame por ajuda. Utilize Chame por ajuda e ative
o celular no viva voz e o celular no viva voz e a equipe de reanimação
permaneça ao lado da permaneça ao lado da após a análise da falta
vítima ou solicite uma vítima ou solicite uma de responsividade ou da
segunda pessoa que segunda pessoa que ausência de respiração e
chame o SME chame o SME pulso

Etapa Leigo Não Treinado Leigo Treinado Profissional da Saúde
4 Siga as instruções do Avalie a ausência de Avalie simultaneamente a
orientador despachante respiração ou respiração ausência de respiração ou
(ao telefone) agônica e inicie a RCP com a presença de respiração
as CT agônica, e pulso. Ative
o SME e solicite o DEA.
O segundo socorrista, se
houver, deve exercer essa
função
5 O orientador confirma a Responda às perguntas do Inicie RCP e aplique o
ausência de respiração ou orientador despachante DEA assim que disponível
respiração agônica (ao telefone) e obedeça a
suas instruções
6 Siga as instruções do Solicite o DEA ao segundo Na presença do segundo
orientador despachante socorrista, se presente socorrista, proceda à RCP
(ao telefone) com dois reanimadores e
use o DEA
CONTROLE DA VIA AÉREA E VENTILAÇÃO

Por causa do relaxamento da musculatura, a via aérea encontra-se sempre obstruída
durante a PCR. As manobras de abertura e desobstrução da via aérea são os primei-
ros passos antes do início das ventilações. Essas manobras devem ser realizadas pelos
profissionais de saúde e por socorristas leigos treinados. Os socorristas leigos não
treinados não realizam estas manobras.
Manobra de desobstrução da via aérea

A técnica recomendada para a desobstrução da via aérea é a hiperextensão da cabeça
com elevação do mento, salvo nos casos de suspeita de trauma cervical (Figura 6).
Quando há suspeita de lesão medular, o método preconizado para a estabilização
cervical é o da contenção manual. A contenção manual realiza-se pela colocação bi-
lateral das mãos ao lado da cabeça (Figura 7). Dispositivos de imobilização cervical,
como os colares cervicais, podem prejudicar a manipulação das vias aéreas, embora
sejam importantes no transporte dessas vítimas64,65. Assim, nos pacientes com suspei-
ta de trauma cervical, a desobstrução da via aérea
é realizada pela elevação do ângulo da mandíbu-
la, sem a extensão da cabeça (Figura 8). Se a ma-
nobra não for efetiva, é permitido hiperestender
a cabeça e elevar o queixo, pela consideração de
que a ventilação é fator prioritário para o sucesso
da RCP.
Figura 6 – Manobra de desobstrução da via aérea superior:

hiperextensão da cabeça e elevação do mento

Figura 7 – Estabilização cervical manual
Figura 8 – Manobra de desobstrução da via aérea superior na suspeita de trauma cervical: elevação do
ângulo da mandíbula e abertura da boca
VENTILAÇÕES NO SBV
As ventilações realizadas durante o SBV são feitas sem o auxílio de dispositivos avan-
çados de via aérea. Portanto, os métodos empregados consistem na aplicação de ven-
tilação boca a boca, boca-nariz ou boca-estoma. Durante o SBV, as ventilações são
realizadas em ciclos de duas insuflações pulmonares seguidas de pausa para 30 CT.
Cada insuflação deve ser acompanhada pela elevação do tórax, caso contrário, refaz-
-se a desobstrução da via aérea pelo reposicionamento.
É comum o socorrista leigo ou profissional de saúde hesitar em iniciar as ventila-
ções boca a boca quando não há dispositivos de barreira66-69. Porém, o risco de trans-
missão de doenças na ventilação com contato direto é muito baixo. A consideração
importante nesses casos é que o acesso e a colocação de dispositivos de barreira,
como, por exemplo, máscara de bolso e lenços de proteção, não retardem o início
das CT (Figuras 9 e 10).

Figura 9 – Dispositivo de barreira: máscara de bolso
Figura 10 – Dispositivo de barreira: lenço de proteção
Ventilação boca a boca

A ventilação boca a boca é capaz de promover oxigenação e ventilação à vítima70. O
procedimento correto requer a desobstrução da via aérea, a oclusão das narinas e a
total vedação da boca da vítima (Figura 11). A inspiração do socorrista e a insuflação
do pulmão da vítima devem ocorrer em 1 segundo cada. Esse padrão respiratório é
preconizado para prevenir o aparecimento de tontura do reanimador e evitar a hipe-
rinsuflação dos pulmões da vítima. A principal causa de dificuldade de ventilação
boca a boca é a abertura inadequada da via aérea71. Se o tórax não se eleva na primeira
ventilação de resgate, deve-se reposicionar o paciente com a hiperextensão da cabeça
e elevação do mento.

Figura 11 – Ventilação boca a boca
Ventilação boca-nariz e boca-estoma

A ventilação boca-nariz está indicada em algumas situações:
• trauma grave da boca;
• impossibilidade de abertura da boca;
• vítima na água;
• dificuldade para vedação na ventilação boca a boca.
A ventilação boca-nariz em adultos é fácil e segura, podendo gerar melhor fluxo e,
portanto, ventilação tão ou mais eficaz do que aquela realizada por meio da venti-
lação boca a boca72. Ventilações de resgate boca-estoma devem ser empregadas em
vítimas de PCR que possuem traqueostomia1,2,73. Uma alternativa à ventilação boca-
-estoma é a vedação do orifício da traqueostomia com uma máscara facial pediátrica,
sendo, assim, aplicada ventilação boca-máscara. Não há evidências sobre a facilidade,
eficácia e segurança da ventilação boca-estoma.
Ventilação com bolsa e máscara (VBM)

Havendo disponibilidade do dispositivo VBM, pode-se empregá-lo como técnica
adequada de ventilação1,2,73. A ventilação com VBM permite o uso de ar ambiente ou
do enriquecimento com oxigênio (O2), se houver uma fonte de O2 disponível. O dis-
positivo VBM promove ventilação com pressão positiva (VPP), mesmo na ausência
de via aérea avançada; no entanto, esse dispositivo favorece a distensão gástrica e
aumenta o risco de regurgitação e aspiração do conteúdo gástrico, principalmente
quando mal-empregado.
Assim, a ventilação com bolsa e máscara é técnica que exige habilidade. O treinamen-
to é fundamental para que seja realizada corretamente. Não é método de ventilação
adequado quando se dispõe de apenas um reanimador. Nos atendimentos com dois
socorristas, treinados e experientes, há a possibilidade de executar a ventilação de
forma coreografada, ou seja, enquanto um abre as vias aéreas e adapta a máscara ao
rosto da vítima, o outro comprime a bolsa, técnica denominada de ventilação a quatro
mãos. A elevação do tórax deve ser observada a cada insuflação e é o indicador de que
a ventilação está sendo realizada de forma apropriada.

OBSTRUÇÃO DA VIA AÉREA SUPERIOR POR CORPO
ESTRANHO (OVACE)
A OVACE constitui situação de emergência que pode levar ao óbito, porém é causa
evitável74. A maior parte dos casos ocorre em adultos durante a refeição; porém,
observa-se aumento progressivo de casos relacionados aos idosos, em razão do
crescimento dessa faixa etária. O National Safety Council, dos Estados Unidos,
relatou que a OVACE já corresponde à quarta causa de morte decorrente de lesão
não intencional, com incidência de 5.051 mortes em 2015, com aproximadamen-
te 60% dessas mortes ocorrendo em pessoas com idade maior que 74 anos75. As
OVACE geralmente são testemunhadas e o socorrista tem a possibilidade de atuar
enquanto a vítima ainda se encontra consciente. Quando comparados com atendi-
mentos pelo SME no cenário ou no hospital, os resultados favoráveis são maiores
se a vítima for socorrida no local do evento por testemunhas76. As taxas de sobre-
vida excedem 95%.
Reconhecimento da OVACE
O reconhecimento da OVACE é fundamental para o sucesso no tratamento. Os princi-
pais sintomas de OVACE são: dispneia, cianose e perda da consciência.
Manobras para o tratamento da OVACE

Quando estiver diante de um caso de obstrução grave de vias aéreas, o socorrista
deve atuar rapidamente para garantir a desobstrução. Nos casos de obstrução mode-
rada, a vítima consegue tossir vigorosamente e o socorrista não deve interferir com os
esforços respiratórios da vítima. As tentativas para aliviar a obstrução só devem ser
iniciadas quando surgirem sinais de obstrução grave:
• tosse não ruidosa;
• dispneia progressiva;
• estridor;
• inconsciência.
A atitude de levar a mão ao pescoço é a característica ilustrativa universal de OVACE.

O SME deve ser acionado rapidamente. Caso haja mais de um socorrista, um deles
deve chamar o SME enquanto outro presta atendimento à vítima.
A manobra clássica de desobstrução é a de Heimlich77 (Figura 12). O socorrista en-
volve a vítima por trás, contorna com os braços o seu abdome, uma mão fechada
é posicionada sobre o epigástrio, logo abaixo do esterno, a outra mão espalmada é
sobreposta. Os movimentos de compressão abdominal no sentido anteroposterior
e cefálico provocam aumento na pressão intratorácica, possibilitando a expulsão
do corpo estranho. A manobra é indicada para adultos e crianças maiores de 1 ano.
Não é recomendada para menores de 1 ano, pelo risco de lesão de órgãos intra-ab-
dominais. As CT são alternativas úteis nas vítimas em que o socorrista não tem
facilidade para envolver o abdome, como grandes obesos e mulheres em fase final
da gestação.

Figura 12 – Sinal clássico de OVACE e manobra de Heimlich para expelir corpo estranho da via
aérea superior
Se a vítima ficar inconsciente, o socorrista deve apoiá-la cuidadosamente no chão

e acionar o SME, ao mesmo tempo em que inicia a RCP. O corpo estranho pode ser
pesquisado sob visão direta, durante a abertura da boca para a ventilação, sem inter-
rupção longa da RCP. Caso esteja visível, pode ser retirado. A exploração manual da
cavidade oral nunca deve ser realizada às cegas, pelo risco de introduzir mais profun-
damente o corpo estranho e piorar a obstrução das vias aéreas.
PCR ASSOCIADA À TOXICIDADE POR OPIOIDES

O aumento na prescrição de opioides aumentou dramaticamente nas últimas três
décadas. O primeiro contato com opioides geralmente ocorre durante o período
perioperatório, momento em que o anestesiologista desempenha papel importan-
te para esta exposição ao fármaco78. Desde o início deste século, a incidência de
mortes causadas por toxicidade por opioides aumentou quatro vezes79, sendo a
causa mais frequente de morte não intencional nos Estados Unidos80. Em 2015,
o número de mortes relacionadas com a toxicidade por opioides, sejam eles obti-
dos por meios ilícitos ou por meio de prescrição médica, foi de 33 mil, o maior já
registrado na história americana79. Com base nesses números, os Estados Unidos
passaram a olhar o abuso de opioides como uma crise do sistema de saúde daque-
le país, declarando esse abuso como epidemia e a considerando emergência em
saúde pública.
A toxicidade por opioides é associada à depressão respiratória e do sistema nervoso
central (SNC) que pode progredir para PCR. A maioria das mortes associadas à in-
toxicação por opioides também envolve coingestão de múltiplas drogas ou fármacos,
além de comorbidades clínicas e/ou mentais81-85. Além disso, a ingestão de metadona
e propoxifeno pode causar Torsades de Pointes86-90 . Ainda, outros opioides já foram as-
sociados à cardiotoxicidade91,92.
Na atualização dos guidelines em 2015, a ILCOR considerou a dificuldade em dife-
renciar acuradamente emergências com risco de morte associadas aos opioides de
outras causas de PCR. Emergências com risco de morte associadas aos opioides são

definidas pela presença de PCR, parada respiratória ou outro evento com risco imi-
nente de morte, como depressão do SNC, depressão respiratória, hipotensão grave,
ou arritmias cardíacas, cuja suspeita de associação com a toxicidade por opioides
esteja presente3.
O tratamento para essas emergências baseia-se na administração de naloxona.
Esse fármaco é antagonista potente dos receptores opioides presentes no cérebro,
na medula espinhal e no sistema gastrointestinal, tem excelente perfil de segu-
rança e é capaz de reverter tanto a depressão respiratória quanto a do SNC, em
pacientes com suspeita de emergência com risco de morte associada à intoxicação
por opioides93.
A naloxona pode ser administrada por múltiplas vias (intravenosa (IV), intramuscu-
lar (IM), intranasal (IN), subcutânea (SC), inalatória, intratraqueal, de acordo com o
treinamento do socorrista e as circunstâncias clínicas94-106. A dose do fármaco a ser
administrada é dependente da via de administração.
A administração de naloxona em doses adequadas não é associada a risco ou efei-
tos adversos importantes em pacientes não dependentes crônicos de opioides107,108.
No entanto, sua administração em pacientes dependentes crônicos do fármaco
pode precipitar sinais e sintomas relacionados com a síndrome de abstinência,
como hipertensão arterial, taquicardia, piloereção, vômitos, agitação e desejo de
consumir a droga109,110. Esses efeitos raramente implicam situações com risco de
morte e, geralmente, podem ser minimizados pelo emprego da menor dose efetiva
de naloxona111.
A dose ideal de naloxona ainda é desconhecida. É sugerido que se inicie o trata-
mento com doses de 0,04 a 0,4 mg por via IV ou IM3. Doses repetidas ou escalo-
namento da dose até 2 mg pelas mesmas vias são recomendadas em caso de as
doses iniciais não surtirem o efeito esperado3. Pela via IN, a dose recomendada
é de 2 mg, podendo ser repetida a cada 3 a 5 minutos se necessário100-104. A ad-
ministração de naloxona pela via inalatória, por meio de nebulização, também é
eficaz, podendo ser preparada por meio da diluição de 2 mg do fármaco a 3 mL de
solução salina104,105.
É importante ressaltar que a administração empírica de naloxona por via IM ou IN
em todas as vítimas que não respondem em uma emergência potencialmente fatal,
possivelmente associada a opioides, pode ser considerada com complemento aos pro-
tocolos convencionais do SBV prestado por qualquer socorrista, profissional da saúde
ou leigo112. Entretanto, as medidas de ressuscitação convencionais devem ser prioriza-
das sobre a administração da naloxona, com foco na RCP de alta qualidade. Ainda, os
socorristas não devem retardar o acesso a serviços médicos mais avançados enquanto
aguardam a resposta dos pacientes à naloxona.
Seja qual for o cenário clínico, a via de administração escolhida ou a dose utilizada, o
objetivo primário do tratamento para emergências com risco de vida associadas aos
opioides deve ser sempre o de restaurar e manter a patência das vias aéreas, preve-
nindo a depressão respiratória e a PCR, sem promover sinais e sintomas graves de
síndrome de abstinência. O algoritmo de tratamento das emergências com risco de
vida associadas aos opioides está descrito na Figura 13.

Figura 13 – Algoritmo de atendimento à vítima suspeita de intoxicação por opioides
QUALIDADE DA RCP E DISPOSITIVOS DE CONTROLE

As evidências mostram continuamente que o fator de maior impacto em salvar vidas
na RCP é a sua qualidade. Apesar dessa evidência, observa-se grande variabilidade
na qualidade da RCP113-115. Vários aspectos estão envolvidos nessa dinâmica, como
profundidade, frequência, retorno total do tórax à posição inicial em relação à CT,
fração de compressão e cuidado em se evitar a hiperventilação. A integração das equi-
pes de RCP, o desempenho dos SME e a monitorização constituem outros diferenciais
paralelos que ajudam a melhorar a qualidade do atendimento e, por consequência, os

índices de sobrevivência. Porém, atingir o padrão-ouro na qualidade de RCP continua
sendo um desafio. Estratégias de monitorização sistemática durante os esforços de
reanimação pelas equipes de SME são escassas e pouco implementadas, apesar das
evidências que estimulam o seu uso.
Equipamentos para monitorar a qualidade da RCP estão disponíveis e podem ser
empregados para análises e correções interativas audiovisuais do desempenho do
socorrista em tempo real, durante o atendimento ou em simulações. Seu uso é re-
comendado, há benefício positivo nos parâmetros das CT37,116, embora as evidências
relacionadas à melhora do desempenho e ao sucesso da RCP, como o aumento do
retorno à circulação espontânea, sejam ainda conflitantes117.
POSIÇÃO DE RECUPERAÇÃO
A posição de recuperação é usada em adultos que apresentam padrão ventilatório e
circulação nitidamente normais. O posicionamento correto facilita a manutenção da
via aérea pérvia e diminui o risco de broncoaspiração. A vítima é posicionada em
decúbito lateral, com o membro superior de baixo à frente do corpo (Figura 14). A po-
sição de decúbito lateral favorece a respiração e a ejeção de vômitos e secreções, caso
ocorram, enquanto se aguarda a remoção da vítima.
Figura 14 – Posição de recuperação: mão embaixo do queixo para manter a boca aberta, perna superior
flexionada para a estabilização do corpo e antebraço superior flexionado para prevenção da rotação
anterior do corpo
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Capítulo 05
Terapias Elétricas e Desfibrilação

Thais Orrico de Brito Cançado
Lucas Wynne Cabral
Flávio Annicchino
INTRODUÇÃO
A Atualização das Diretrizes de 2015 da American Heart Association (AHA) para res-
suscitação cardiopulmonar (RCP) e atendimento cardiovascular de emergência (ACE)
foi diferente dos processos realizados anteriormente.
As forças-tarefas da International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) prio-
rizaram tópicos para revisão, selecionando aqueles em que havia novos conhecimen-
tos e controvérsias suficientes para suscitar uma revisão sistemática. As alterações
nas recomendações em relação à desfibrilação, à cardioversão e à estimulação em bra-
dicardias foram mínimas. A ênfase na desfibrilação precoce integrada à RCP de alta
qualidade continua sendo a chave para melhorar a sobrevivência à parada cardiorres-
piratória (PCR) súbita1-4.
Apresentaremos, neste capítulo, os principais pontos de discussão que foram aborda-
dos nas Diretrizes de 2010 da AHA para RCP e ACE e reconfirmadas na Atualização
de 2015 ou discutidas em 2010 e não revisadas em 2015, mantendo-se, portanto, as
orientações de 2010. São eles:
• programas comunitários dos desfibriladores externos automáticos (DEA) para so-
corristas leigos;
• consideração do uso dos DEA em hospitais;
• o uso dos DEA em crianças, se não houver um desfibrilador manual disponível;
• choque primeiro versus RCP primeiro na PCR;
• protocolo de um choque versus sequência de três choques em fibrilação ventri-
cular (FV);
• formas de onda de desfibrilação e níveis de energia;
• desfibrilação pediátrica;
• energia fixa ou intensificada no segundo choque e nos subsequentes;
• colocação de eletrodos;
• desfibrilação externa com desfibrilador-cardioversor implantado;
• cardioversão sincronizada;
• marca-passo transcutâneo.
Terapias Elétricas e Desfibrilação | 67

PROGRAMAS COMUNITÁRIOS DOS DEA PARA SOCORRISTAS
LEIGOS
A RCP e o uso de DEA por primeiros socorristas do sistema público de saúde são
recomendados para aumentar as taxas de sobrevivência em PCR súbita extra-hos-
pitalar, visto que a probabilidade de sobreviver à FV e/ou à taquicardia ventricular
(TV) sem pulso é maior quando a desfibrilação é tentada dentro de 3 a 5 minutos do
colapso cardiocirculatório5,6.
As Diretrizes da AHA 2010 para RCP e ACE e a Atualização de 2015 recomendam,
mais uma vez, estabelecer programas de DEA em locais públicos nos quais exista pro-
babilidade relativamente alta de PCR presenciada (por exemplo, aeroportos, cassinos,
instalações esportivas etc.). Nas comunidades, pode ser viável incorporar tecnologias
de mídias sociais que convoquem socorristas que estejam nas proximidades de uma
vítima, além da utilização de telefones celulares para acionar o socorro e solicitar o
DEA rapidamente. Para maximizar a eficácia desses programas, a AHA continua en-
fatizando a importância de organizar, planejar, treinar, criar parceria com o Serviço
Médico de Emergência (SME) e estabelecer um processo contínuo de aperfeiçoamento
da qualidade4,7.
USO DO DEA EM HOSPITAIS

Apesar de evidência limitada, os DEA podem ser considerados, para o ambiente hos-
pitalar, uma forma de facilitar a desfibrilação precoce (meta de administração de cho-
ques em tempo ≤ 3 minutos do colapso cardiocirculatório), especialmente nas áreas
cujos profissionais não estejam capacitados para reconhecer ritmos ou em que o uso
de desfibriladores não seja frequente. Comparativamente à utilização dos DEA, o uso
dos desfibriladores manuais pode reduzir o tempo de interrupção das manobras de
RCP para análise do ritmo cardíaco8,9. Entretanto, as evidências que justifiquem o
benefício do modo manual sobre o automático permanecem incertas (Classe IIb, NE
C). Os hospitais devem monitorar os intervalos entre o colapso cardiocirculatório e o
primeiro choque e os resultados da ressuscitação10-12.
USO DO DEA EM CRIANÇAS AGORA INCLUI BEBÊS

Na tentativa de desfibrilação em crianças de 1 a 8 anos com um DEA, o socorrista
deve usar um sistema atenuador de carga pediátrico, se disponível.
Se o socorrista aplicar a RCP em criança e não houver um DEA com sistema atenua-
dor pediátrico, deve-se usar um DEA padrão (Classe IIa, NE C). Em bebês (com menos
de 1 ano de vida), é preferível um desfibrilador manual. Se não houver um desfibri-
lador manual disponível, aconselha-se um DEA com atenuação de carga pediátrica.
Se nenhum dos dois estiver disponível, recomenda-se utilizar um DEA padrão sem
atenuador de carga (Classe IIb, NE C).
Motivo: não se conhece a carga de energia mínima para que se possa realizar uma
desfibrilação eficaz em bebês e crianças. O limite superior para desfibrilação segura
também não é conhecido, mas cargas acima de 4 J.kg-1 (chegando a 9 J.kg-1) têm apre-
sentado desfibrilação eficaz em crianças e modelos animais para PCR pediátrica sem

efeitos adversos significativos13,14. DEA com cargas de energia relativamente alta têm
sido usados com êxito em bebês com PCR, sem efeitos adversos claros15.
CHOQUE PRIMEIRO VERSUS RCP PRIMEIRO

Em PCR de adultos presenciada, quando há um DEA disponível imediatamente, de-
ve-se usar o desfibrilador o mais rápido possível (Classe IIa, NE C). Em adultos com
PCR sem monitoramento ou quando não houver um DEA prontamente disponível,
deve-se iniciar a RCP enquanto o desfibrilador é obtido e posicionado, tentando-se a
desfibrilação, se indicada, assim que o dispositivo estiver pronto para o uso (Classe
IIa, NE B-R).
Motivo: embora inúmeros estudos tenham se dedicado a saber se há algum benefí-
cio obtido com a aplicação de compressões torácicas (CT) por determinado período
(normalmente de 1,5 a 3 minutos) antes da administração do choque, não se observou
nenhuma diferença no desfecho quando comparado com a administração do choque
tão logo o DEA esteja pronto16-19. A RCP deve ser administrada enquanto as pás do
DEA são aplicadas e até que o DEA esteja pronto para analisar o ritmo.
PROTOCOLO DE UM CHOQUE VERSUS SEQUÊNCIA DE TRÊS

CHOQUES
Na época da Conferência do Consenso 2010 da ILCOR sobre a Ciência da RCP e ACE
com Recomendações de Tratamento, dois estudos publicados, realizados com seres
humanos, comparavam o protocolo de um choque com o protocolo de três choques
consecutivos no tratamento da PCR por FV20,21. Ambos os estudos sugerem significa-
tivo benefício do protocolo de aplicação de um choque seguido das manobras de RCP.
Motivo: a taxa de sucesso na reversão da FV com formas de onda bifásicas é muito
alta. Assim, se um choque não eliminar a FV, o benefício incremental de outro cho-
que é baixo, e o reinício da RCP provavelmente terá maior valor do que outro choque.
Quando a FV é encerrada, geralmente ocorre um breve período de assistolia ou ativi-
dade elétrica sem pulso (AESP), sendo improvável que um ritmo de perfusão esteja
presente imediatamente, justificando a necessidade de retorno das CT.
Estudos em animais22 e em humanos23,24 documentam os efeitos nocivos da interrup-
ção das CT, sugerindo benefício à sobrevivência com o uso da abordagem de RCP
com um choque em comparação com o protocolo de três choques. Respaldam, dessa
forma, a recomendação de um só choque acompanhado de RCP imediata em vez de
vários choques consecutivos, como tentativa de desfibrilação (Classe IIa, NE B-NR).
FORMAS DE ONDA DE DESFIBRILAÇÃO E NÍVEIS DE ENERGIA

Os desfibriladores externos manuais e automáticos mais modernos usam ondas bifá-
sicas que podem ser: bifásica truncada exponencial, retilínea bifásica e bifásica pul-
sada. Esses diferentes tipos de onda fornecem diferentes correntes de pico, mesmo
que a configuração de energia programada seja idêntica, podendo ocorrer ajustes da
saída de energia em relação à impedância do paciente. Esses fatores podem levar a
comparações da eficácia do choque entre os dispositivos de diferentes fabricantes.

Existe substancial evidência para maior eficácia das formas de onda bifásica truncada
exponencial e retilínea bifásica, com menor número de evidências para a forma de
onda pulsada25.
Dados de estudos intra e extra-hospitalares indicam que choques com forma de onda
bifásica em configurações de energia comparáveis ou inferiores a choques monofási-
cos de 200 J apresentam êxito equivalente ou maior para o encerramento da FV26-30.
Contudo, nenhuma característica específica de forma de onda (quer monofásica ou
bifásica) está consistentemente associada a maior sobrevivência ou alta hospitalar de-
pois da PCR.
Com base em um maior sucesso e no encerramento das arritmias atriais e ventricu-
lares, os desfibriladores bifásicos que empregam onda bifásica truncada exponencial
ou retilínea bifásica são preferidos aos desfibriladores monofásicos (Classe IIa, NE
B-R). Não há nenhuma evidência que indique superioridade de uma forma de onda
ou nível de energia bifásica para a desfibrilação da FV com o primeiro choque. Todos
os estudos publicados concordam com a eficácia de choques bifásicos que utilizam
200 J ou menos para o primeiro choque. Recomenda-se empregar a dose de energia
sugerida pelo fabricante do desfibrilador no primeiro choque. Se essa recomendação
for desconhecida, a desfibrilação pode ser feita com a carga máxima do desfibrilador
(Classe IIb, NE C-DL). É razoável selecionar carga fixa ou escalonada de energia de
acordo com as instruções do fabricante, no primeiro choque e nos choques subse-
quentes (Classe IIa, NE C-DL). Quando o desfibrilador manual for capaz de fornecer
cargas diferentes, considerar uma carga de energia maior para o segundo choque e
para os choques subsequentes (Classe IIb, NE C-DL).
DESFIBRILAÇÃO PEDIÁTRICA
Em pacientes pediátricos, a carga ideal de desfibrilação não é conhecida. Os dados
sobre a carga eficaz mínima ou sobre o limite superior para desfibrilação segura são
limitados. Uma carga de 2 J.kg-1 a 4 J.kg-1 pode ser usada para a energia de desfibrilação
inicial; porém, para facilitar o treinamento, pode-se considerar uma carga inicial de 2
J.kg-1. Para os choques subsequentes, os níveis de energia devem ser de, no mínimo, 4
J.kg-1, podendo ser considerados níveis de energia mais altos, desde que não excedam
10 J.kg-1 ou a carga máxima para adultos.
Motivo: há insuficiência de dados para implementar uma alteração substancial nas
atuais cargas recomendadas para a desfibrilação pediátrica. Cargas iniciais de 2 J.kg-1,
com formas de onda monofásicas, são eficazes na solução de 18% a 50% dos casos de
FV e não há evidência suficiente para comparar o êxito de cargas mais altas31-33. Em
um estudo observacional sobre PCR intra-hospitalar, energia inicial maior de 3 J.kg-1
a 5 J.kg-1 foi menos efetiva em atingir o retorno à circulação espontânea (RCE) do que
carga inicial entre 1 J.kg-1 a 3 J.kg-1 34. Outro pequeno estudo observacional demonstrou
que não há benefício em utilizar carga inicial específica para desfibrilação a fim de
atingir RCE35. Por sua vez, existem relatos de casos que documentam desfibrilações
bem-sucedidas com cargas de até 9 J.kg-1 sem efeitos adversos detectados36,37.
Usualmente, os desfibriladores manuais têm dois tamanhos de pás: adulto e infantil.
As pás infantis normalmente estão localizadas sob as pás para adultos. Os desfibrila-

dores manuais também podem ser utilizados com eletrodos adesivos em substituição
às pás manuais, sem modificação da eficácia do choque administrado38. Recomen-
da-se usar as maiores pás ou eletrodos que caibam na superfície torácica da criança,
evitando que se toquem, deixando, preferivelmente, cerca de 3 cm entre as pás. Para
sistematizar o atendimento, devemos utilizar o tamanho “adulto” (8 cm a 10 cm) em
crianças com peso maior ou igual a 10 kg (aproximadamente 1 ano), restringindo o
tamanho “infantil” para lactentes menores de 10 kg39-41.
ENERGIA FIXA E INTENSIFICADA NO SEGUNDO CHOQUE E

NOS SUBSEQUENTES
O nível de energia bifásica ideal para o primeiro choque ou para choques subse-
quentes ainda não foi determinado. Em razão da alta taxa de conversão alcançada
com todas as formas de onda bifásicas para o primeiro choque, torna-se difícil estu-
dar os requisitos de energia para choques secundários e subsequentes quando o pri-
meiro choque não é bem-sucedido. Logo, não é possível fazer uma recomendação
definitiva acerca da seleção da carga de energia para as tentativas subsequentes de
desfibrilação bifásica com base nas evidências existentes28,42,43. Considera-se razoá-
vel que a seleção da energia (fixa versus intensificação de choques) seja baseada nas
instruções do fabricante específico (Classe IIa, NE C-DL). Se o choque bifásico inicial
não for capaz de encerrar a FV, os níveis de energia subsequentes deverão, no mí-
nimo, ser equivalentes, podendo ser considerados níveis de energia mais altos, se
disponíveis (Classe IIb, NE C-DL).
COLOCAÇÃO DE ELETRODOS
Para facilitar a colocação e o treinamento adequado, a posição da pá anterolateral
segue o posicionamento padrão dos eletrodos (Figura 1).
Figura 1 – Posicionamento dos eletrodos para monitorização cardíaca
Deve-se evitar a colocação das pás próximas umas das outras, impedindo a dissipa-
ção adequada da corrente elétrica aplicada durante o choque, conforme ilustrado na
Figura 2.

Figura 2 – Posição adequada das pás para desfibrilação
As posições anteroposterior e anterolateral são, geralmente, as mais usadas (Figuras 3 e 4).
Figura 3 – Pás do DEA na posição anterolateral
Figura 4 – Pás do DEA na posição anteroposterior
Qualquer uma das três posições alternativas das pás (anteroposterior, anteroinfraes-
capular esquerda e anteroinfraescapular direita) pode ser considerada, segundo as ca-
racterísticas de cada paciente46. A colocação das pás do DEA no tórax desnudo da víti-

ma, em qualquer uma das quatro posições das pás, é aceitável para a desfibrilação45-55.
Quando utilizar o DEA em crianças de 1 a 8 anos, devemos usar pás pediátricas sempre
que possível. A posição das pás pediátricas é similar à de adultos (Figura 5).
Figura 5 – Aplicação das pás do DEA em crianças
Não foi identificado nenhum estudo que avaliasse diretamente o efeito do posiciona-
mento das pás adesivas ou manuais sobre o êxito da desfibrilação, com a meta de RCE.
DESFIBRILAÇÃO COM DESFIBRILADOR-CARDIOVERSOR

IMPLANTADO
As posições anteroposterior e anterolateral são, geralmente, aceitas em pacientes com
marca-passos e/ou desfibriladores implantados. Em pacientes com desfibriladores-
-cardioversores ou marca-passos implantados, a colocação das pás do DEA ou das pás
manuais não deve retardar a desfibrilação. Convém evitar colocar as pás diretamente
sobre o dispositivo implantado.
Existe a possibilidade de o marca-passo ou o desfibrilador-cardioversor implantado
funcionar incorretamente após a desfibrilação, quando as pás são colocadas muito
próximas do dispositivo56,57.
Um estudo55 com cardioversão demonstrou que posicionar as pás com pelo menos 8
cm de distância do dispositivo não danifica a estimulação, o sensor nem a captura do
dispositivo. Os picos dos marca-passos com estimulação unipolar podem confundir
o software do DEA e impedir a detecção de FV (e, por conseguinte, a administração
do choque)58. A principal mensagem para os socorristas é que a preocupação com o
posicionamento preciso das pás (DEA ou pás manuais) em relação a um dispositivo
médico implantado não deve retardar a tentativa de desfibrilação.
CARDIOVERSÃO SINCRONIZADA
A cardioversão elétrica consiste na aplicação de um choque de corrente elétrica con-
tínua de forma sincronizada, isto é, cronometrada com o complexo QRS do eletrocar-
diograma (ECG). O instante em que a descarga é feita deve coincidir com a contração
dos ventrículos, ou seja, com o complexo QRS do ECG. Essa sincronização evita a
liberação do choque durante o período refratário relativo do ciclo cardíaco, quando
um choque pode produzir uma FV25.

A cardioversão sincronizada é recomendada para tratar: 1) taquicardia supraventri-
cular instável; 2) fibrilação atrial instável; 3) flutter atrial instável; e 4) taquicardia
ventricular monomórfica instável.
Os sinais que indicam instabilidade nas taquicardias são: hipotensão, alteração aguda
do nível de consciência, sinais de choque, desconforto torácico isquêmico e insuficiên-
cia cardíaca aguda.
A descarga elétrica pode terminar essas taquiarritmias, interrompendo o caminho
reentrante subjacente que é responsável por elas. Se em algumas dessas taquiarrit-
mias instáveis, quando a cardioversão for necessária, não sendo possível sincronizar
o choque em razão da dificuldade de leitura do complexo QRS, usaremos choques não
sincronizados de alta energia (desfibrilação).
Taquiarritmias supraventriculares instáveis (complexos QRS < 0,12

segundo) – fibrilação atrial e flutter atrial instáveis, taquicardias atriais e
taquicardias supraventriculares por reentrada
A carga de energia bifásica inicial recomendada para a cardioversão de fibrilação
atrial (FA) é de 120 J a 200 J (Classe IIa, NE A)59. A carga monofásica inicial para a
cardioversão de FA é de 200 J (Classe IIa, NE B)60-62. Em geral, a cardioversão do flutter
atrial e outros ritmos supraventriculares em adultos requerem menos energia; uma
energia inicial de 50 J a 100 J, com um dispositivo monofásico ou bifásico, muitas ve-
zes basta. Se o choque de cardioversão inicial falhar, os profissionais deverão aumen-
tar a carga de modo escalonado.
Uma série de estudos atesta a eficácia da cardioversão com forma de onda bifásica
em FA usando configurações de energia de 120 J a 200 J, dependendo da forma de
onda específica59-64.
Taquicardia ventricular monomórfica (complexos QRS > 0,12 segundo)

A TV monomórfica estável no adulto responde bem a choques de cardioversão (sin-
cronizada) com forma de onda monofásica ou bifásica com energias iniciais de 100 J.
Se não houver resposta ao primeiro choque, pode ser oportuno aumentar a carga de
modo paulatino. Não foi encontrado nenhum estudo provisório que abordasse esse
ritmo e, portanto, as recomendações foram feitas por consenso entre especialistas
(Classe IIb, NE C).
A cardioversão sincronizada não deve ser usada para o tratamento de FV, por ser
improvável que o dispositivo perceba uma onda de QRS e, com isso, não admi-
nistre o choque. As arritmias com aparência polimórfica do complexo QRS (como
Torsades de Pointes) também não permitirão sincronização. Assim, se um paciente
apresentar uma TV polimórfica instável, deve-se fornecer choques não sincroniza-
dos com energia alta (desfibrilação). Se houver alguma dúvida quanto à natureza
monomórfica ou polimórfica da TV no paciente instável, a entrega de choque não
deve ser atrasada para realizar análises detalhadas do ritmo. Nesse caso, tais rit-
mos exigem a administração de choques de alta energia não sincronizados, isto
é, desfibrilação 65.

Análise da forma de onda da fibrilação para a previsão dos resultados
O valor da análise da forma de onda da FV para orientar a administração da desfibri-
lação durante a RCP é incerto.
MARCA-PASSO TRANSCUTÂNEO
O marca-passo transcutâneo não é rotineiramente recomendado para pacientes com
PCR em assistolia65-68. Em pacientes com bradicardia sintomática, é oportuno que os
profissionais de saúde estejam preparados para iniciar estimulação transcutânea na-
queles que não responderem à terapia medicamentosa69,70. Se a estimulação transcutâ-
nea falhar, a provável indicação será a estimulação transvenosa, iniciada por um profis-
sional treinado e com experiência em acesso venoso central e estimulação intracardíaca.
Para finalizar, apresentamos a Tabela 1, a seguir, com o resumo das recomendações
que foram revisadas na Atualização 2015 das Diretrizes de RCP e ACE com seu nível
de evidência, utilizando-se o Grading of Recommendations Assessment, Development and
Evaluation (GRADE – www.gradeworkinggroup.org).
Tabela 1 – Resumo das orientações sobre desfibrilação com recomendação e nível de

evidência atualizadas em 2015
Recomendação e
Orientação
nível de evidência
Desfibriladores (monofásicos ou bifásicos) são recomendados para o Classe I, NE B-NR
tratamento de arritmias atriais e ventriculares.
A estratégia com choque único (em oposição aos choques sequenciais Classe IIa, NE B-NR
sem iniciar as CT) é razoável para a desfibrilação.
Desfibriladores bifásicos que empregam onda bifásica truncada Classe IIa, NE B-R
exponencial ou retilínea bifásica são preferidos aos desfibrilado-
res monofásicos.
Não há evidência que indique superioridade de uma forma de onda Classe IIa, NE C-DL
ou nível de energia bifásica para a desfibrilação de uma FV com o
primeiro choque. Utilizar a energia recomendada pelo fabricante do
desfibrilador. Se a carga de energia sugerida pelo fabricante do des-
fibrilador no primeiro choque for desconhecida, pode ser feita com a
carga máxima do desfibrilador.
É razoável selecionar carga fixa ou escalonada de energia de acordo Classe IIa, NE C-DL
com as instruções do fabricante, no primeiro choque e nos choques
subsequentes.
Quando o desfibrilador manual for capaz de fornecer cargas diferen- Classe IIb , NE C-DL
tes, considerar uma carga de energia maior para o segundo choque e
para os choques subsequentes.
Em crianças, as cargas monofásicas ou bifásicas iniciais para desfibri- Classe IIa, NE C-DL
lação devem ser consideradas de 2 J.kg-1 a 4 J.kg-1.
Para FV/TV sem pulso refratária em pediatria, é racional aumentar a Classe IIa, NE C-DL
carga para 4 J.kg-1.
Para subsequentes desfibrilações pediátricas, níveis de energia de 4 Classe IIb , NE C-DL
J.kg-1 ou mais podem ser considerados, porém nunca excedendo 10
J.kg-1 ou cargas máximas de adultos.

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Capítulo 06
Suporte Avançado de Vida em Adultos

Camila Lucena Carneiro de Albuquerque
INTRODUÇÃO
Principais alterações
O Suporte Avançado de Vida (SAV) recebeu poucas alterações nos guidelines de 2015
na terapêutica da parada cardiorrespiratória (PCR). As recomendações relativas à des-
fibrilação elétrica não mudaram. No tópico que se relaciona ao controle da via aérea
durante a reanimação cardiopulmonar (RCP), as revisões sistemáticas demonstraram
não haver diferença entre ventilação sob máscara, balão-válvula-máscara, dispositi-
vos supraglóticos e intubação traqueal1.
O ultrassom foi adicionado como um dispositivo útil com diversos benefícios diag-
nósticos no atendimento, podendo, em situações específicas, substituir o capnógrafo
na confirmação da intubação orotraqueal, como quando este não estiver disponível1.
O uso de vasopressores foi extensivamente revisado, o que resultou na retirada da
vasopressina do algoritmo do SAV, com base na falta de evidência de benefício adi-
cional, quando comparada à adrenalina isolada. O momento da administração da
adrenalina recebeu recomendação de que seja o mais precoce possível em pacientes
com ritmo não chocável1.
Embora não tenha havido novas recomendações para a monitorização fisiológica ou
com o uso do ultrassom no intuito de orientar os esforços de RCP, a inabilidade de
manter níveis de CO2 expirado (ETCO2) maiores que 10 mmHg em pacientes intu-
bados, por mais de 20 minutos, é um componente importante dentro de um critério
multimodal para decidir o término dos esforços de RCP1.
Os guidelines de 2015 reafirmam a circulação extracorpórea como terapia de resgate
nas PCR refratárias nas quais a etiologia seja reversível1.
Nos cuidados pós-PCR, o conceito mais relevante é o do controle direcionado da tem-
peratura. De acordo com os resultados de importantes estudos clínicos prospectivos e
randomizados, a temperatura-alvo compreende uma faixa mais liberal entre 32 e 36 ºC.
Não mais se recomenda o resfriamento pré-hospitalar com infusão de solução salina,
em virtude do baixo impacto terapêutico. Enfatiza-se a importância da angiografia das
artérias coronárias de forma precoce nos pacientes com infarto agudo do miocárdio
(IAM), com ou sem elevação do segmento ST1.
Suporte Avançado de Vida em Adultos | 79

Objetivos do SAV
O SAV tem impacto em vários pontos da cadeia de sobrevivência: prevenção, recorrên-
cia, tratamento da PCR e melhoria nos resultados de pacientes que atingem o retorno
à circulação espontânea (RCE). A prevenção da PCR inclui controle da via aérea, su-
porte ventilatório e tratamento de arritmias. Para evitar a recorrência e o tratamento
da PCR, o SAV se baseia em muitos conceitos do Suporte Básico de Vida (SBV):
• reconhecimento precoce da PCR;
• ativação do Serviço Médico de Emergência (SME);
• RCP precoce com ênfase nas compressões torácicas;
• desfibrilação imediata.
Essas medidas têm por finalidade aumentar as chances de RCE com terapia medica-
mentosa, via aérea avançada e monitorização fisiológica. Após o RCE, a sobrevida e o
prognóstico neurológico podem ser melhorados com cuidados integrados pós-PCR.
O SAV é aplicado imediatamente depois de o SBV ter sido bem-sucedido e inclui des-
fibrilação elétrica, instalação de via aérea avançada, obtenção de um acesso venoso
e administração de fármacos. Os índices de sobrevivência, no entanto, se relacionam
mais ao SBV do que às intervenções do SAV. O SBV é o fator de maior relevância para
a sobrevida com alta hospitalar.
Os procedimentos do SAV, com exceção da desfibrilação elétrica, são considerados
secundários como medidas efetivas para o RCE e a alta hospitalar. A desfibrilação
elétrica é um tratamento imprescindível e não deve ser retardada na presença de um
ritmo “chocável”, como na fibrilação ventricular (FV) ou na taquicardia ventricular
(TV) sem pulso2.
RITMOS ELETROCARDIOGRÁFICOS DE PCR

São quatro os ritmos eletrocardiográficos de PCR: FV, TV sem pulso, atividade elétri-
ca sem pulso (AESP) e assistolia (Figura 1). A característica comum desses ritmos é a
falência da atividade de bomba propulsora do fluxo sanguíneo cardíaco. Entre esses,
somente a FV/TV sem pulso tem um tratamento específico: a desfibrilação elétrica
precoce, que é capaz de aumentar a taxa de RCE2.
São características de cada um dos ritmos eletrocardiográficos de PCR:
• Fibrilação Ventricular: atividade elétrica caótica com ondas de diferentes morfolo-
gias e amplitudes;
• Taquicardia Ventricular: atividade elétrica organizada com complexo QRS largo e
de morfologia semelhante;
• Atividade Elétrica sem Pulso: atividade elétrica organizada eventualmente com
complexo QRS, porém sem pulso;
• Assistolia: ausência de atividade elétrica cardíaca.
Atenção: para o diagnóstico de assistolia, é necessário descartar a falha em cabos,
aumentar o ganho do ECG e trocar a derivação, constituindo o PROTOCOLO DA
LINHA RETA.

Figura 1 – Ritmos eletrocardiográficos de PCR. Na sequência de cima para baixo: TV sem pulso, FV,
assistolia e AESP
O algoritmo circular do SAV (Figura 2) se concentra no fato de suas ações serem reali-
zadas em torno de períodos ininterruptos de RCP. As pausas periódicas das compres-
sões torácicas (CT) devem ser curtas, com intervalos de tempo mínimos para verificar
o ritmo ao monitor ou desfibrilador, aplicar a desfibrilação elétrica quando indicada,
checar o pulso no momento apropriado do RCE ou garantir uma via aérea avançada.
O algoritmo no formato tradicional (Figura 3) visa facilitar o aprendizado e a memo-
rização e, sobretudo, enfatizar a importância de RCP de alta qualidade (Quadro 1).
A monitorização da qualidade da RCP é feita com a avaliação de parâmetros mecâ-
nicos (frequência e profundidade das CT, retorno total do tórax e pausas mínimas
nas CT) ou fisiológicos (ETCO2, pressão arterial na fase de relaxamento ou saturação
venosa mista de oxigênio) e continuam sendo variáveis importantes nos guidelines. Os
cuidados pós-RCE devem ser iniciados de forma precoce e aumentarão as chances de
sobrevivência sem sequela neurológica.
Figura 2 – Algoritmo circular do SAV

Quadro 1 – Qualidade da RCP
• Compressões fortes e rápidas
• Frequência mínima de 100/min e máxima de 120/min
• Profundidade mínima de 5 cm e máxima de 6 cm
• Permitir o retorno total do tórax após cada compressão
• Minimizar as interrupções nas compressões
• Evitar ventilação excessiva
• Trocar os reanimadores a cada 2 minutos ou antes se houver fadiga
• Sem VA avançada: relação de 30:2 (compressões: ventilações)
Figura 3 – Algoritmo de atendimento de PCR Adulto

TRATAMENTO DA PCR SEGUNDO O RITMO
Seja qual for o ritmo da PCR, é fundamental pesquisar e identificar a causa do colapso
circulatório. Os 5 Hs e os 5 Ts são as comorbidades prováveis que podem ser a causa
primária ou o fator de refratariedade da PCR. Elas estão descritas na Tabela 1 e repre-
sentam as principais causas tratáveis de PCR2.
Tabela 1 – Causas prováveis de PCR: os 5 Hs e os 5 Ts

5 Hs 5 Ts
Hipóxia Trombose pulmonar
Hipovolemia Trombose coronariana
Acidose (íon hidrogênio) Toxinas (fármacos ou drogas)
Hiper/Hipocalemia Tamponamento cardíaco
Hipotermia Pneumotórax (tensão no tórax)
Tratamento da FV/TV sem pulso

A desfibrilação elétrica é a aplicação terapêutica de descarga elétrica no tórax com o
objetivo de causar despolarização simultânea de toda a massa muscular do coração e,
assim, permitir que o nodo sinusal assuma o comando do ritmo cardíaco. Considera-
-se que houve sucesso quando a conversão do ritmo desfibrilável ocorre em até cinco
segundos após a aplicação da descarga elétrica.
No protocolo, deve-se aplicar, quando estiver indicada, apenas uma descarga elétrica,
seguida imediatamente de CT. O protocolo de três descargas elétricas sequenciais tem
sido discutido ao longo dos últimos guidelines, mas os estudos analisados não oferecem
dados suficientes para mudanças. Comprovam-se, nesses estudos, que todos os parâ-
metros de sucesso analisados, incluindo o RCE, são equitativos para os dois tipos de
abordagem elétrica, descargas elétricas sequenciais ou intercaladas com CT. Em algu-
mas circunstâncias de PCR, entretanto, como presenciada e monitorada com desfibrila-
dor disponível, as três descargas elétricas sequenciais podem ser consideradas3.
Após a descarga elétrica, deve-se reiniciar imediatamente a RCP sem checar o rit-
mo ou o pulso. Após dois minutos de CT – aproximadamente cinco ciclos –, o ritmo
precisa ser analisado. Havendo ritmo desfibrilável, realiza-se nova descarga elétrica
seguida de RCP. A verificação do pulso só se dá depois da avaliação do ritmo organi-
zado ao monitor. Em caso de dúvida, a RCP deve ser reiniciada sem demora. O início
imediato de CT está indicado e tem como objetivo prover fluxo sanguíneo mínimo
adequado para melhorar a oxigenação do miocárdio isquêmico e não responsivo.
Desfibrilação elétrica e CT devem ser executadas ao longo das manobras de RCP, ob-
servando-se estritamente a interrupção mínima das CT. O desfibrilador elétrico au-
tomático (DEA) faz comando sonoro para que todos se afastem do paciente durante a
análise do ritmo e, se indicado, libera a desfibrilação elétrica. Não é necessário carre-
gar o capacitor elétrico no DEA3.
A principal razão para uma desfibrilação elétrica precoce é que a possibilidade de su-
cesso diminui com o tempo e o ritmo tende a se converter em assistolia. O êxito na re-
versão da FV diminui 7% a 10% a cada minuto após a PCR sem a realização de RCP. Os

DEA foram idealizados com este objetivo, ou seja, desfibrilação elétrica precoce. Muitas
vezes, uma PCR assistida tardiamente em ritmo de assistolia teve início em FV ou TV
sem pulso e evoluiu, por falta de atendimento, para ritmo não desfibrilável3.
Nesse contexto, desde os guidelines de 2010, o tratamento foi simplificado para enfa-
tizar a qualidade da RCP e a desfibrilação precoce como fundamentos básicos para
o RCE, assim como o aprendizado e a memorização. Procedimentos paralelos, como
acesso venoso ou intraósseo, administração de fármacos e instalação de via aérea
avançada devem ser realizados sem perder o foco no SBV, que representa o elemento
primordial para o sucesso da RCP.
Desfibriladores
Os desfibriladores são classificados, quanto à forma da onda gerada, em monofásicos
ou bifásicos. Nos monofásicos, a corrente elétrica progride sempre no mesmo sentido,
ao passo que nos bifásicos flui numa direção positiva durante um tempo para, em se-
guida, se reverter em outra, negativa, durante o período restante da descarga elétrica
(Figura 4). Os desfibriladores bifásicos requerem menor nível de energia. A maioria
dos novos desfibriladores é do tipo bifásico, incluindo o DEA.
Embora ainda não seja comprovado o aumento de sobrevida com a aplicação de desfi-
briladores bifásicos, nota-se maior sucesso de RCE com a primeira desfibrilação elétrica.
Conforme o fabricante, as configurações de onda desses desfibriladores variam, por
isso o reanimador deve usar a energia recomendada em cada aparelho (120 a 200 J). No
desconhecimento, deve-se operar com a carga máxima2.
Por causa da falta de inovações desde os guidelines de 2010, na ausência de sucesso
na primeira desfibrilação elétrica se recomendam níveis equivalentes de energia nos
choques subsequentes, sendo aceito como razoável o aumento da carga, se necessário.
Nos desfibriladores monofásicos, a carga preconizada é de 360 J.
Figura 4 – Desfibriladores monofásicos e bifásicos: diferença da corrente elétrica
Quanto ao tipo de onda, os desfibriladores bifásicos são classificados em truncado

exponencial e retilíneo bifásico. Apesar do maior índice de conversão do ritmo com os

bifásicos, não há evidências que comprovem a associação de qualquer característica
do tipo de onda com o RCE ou a sobrevivência com alta hospitalar.
O correto posicionamento das pás no tórax permite que a corrente elétrica atravesse
o eixo cardíaco em sua maior extensão, expondo uma quantidade expressiva do mús-
culo cardíaco. Localizações incorretas são prejudiciais ao sucesso da desfibrilação,
pois direcionam erroneamente o trajeto da corrente elétrica. A posição anterolateral
das pás (Figura 5) é a mais tradicional, segue a direção do eixo cardíaco e é de fácil
aprendizado e colocação.
Figura 5 – Posição tradicional dos eletrodos (ou pás): infra-

clavicular direita e inframamária esquerda
Não existem estudos comparando as diversas posições de aplicação torácica de

pás ou eletrodos em termos de sucesso na desfibrilação e no RCE. As posições
mais aceitáveis são: anteroposterior, infraescapular anterior direita e infraescapu-
lar anterior esquerda.
Os diâmetros de pás ou eletrodos preconizados para desfibrilação em adultos variam
de 8 a 12 cm. Tamanhos menores (4,3 cm) podem causar necrose no miocárdio. Se a im-
pedância elétrica da parede torácica for muito alta, a energia se torna insuficiente para
o êxito da desfibrilação. A impedância elétrica transtorácica normal varia de 70 a 80 Ω.
A fim de diminuí-la, recomenda-se a aplicação de gel nas pás antes da desfibrilação.
RCP antes da desfibrilação

Recentemente, houve debates sobre se um período de RCP deve ser realizado antes
da desfibrilação, em especial depois de longo tempo de PCR. O raciocínio teórico para
RCP antes da aplicação da desfibrilação elétrica seria melhorar a perfusão coronaria-
na e, portanto, as chances de alcançar o RCE4.
Hoje, há evidências inconsistentes para apoiar ou refutar o atraso na desfibrilação a
fim de fornecer um período de RCP (90 segundos a 3 minutos) para os pacientes em
FV/TV sem pulso não presenciadas4. Em PCR de adultos presenciada, deve-se usar o
desfibrilador o mais precocemente possível5.
Terapia medicamentosa na FV/TV sem pulso

A adrenalina é o fármaco de escolha, e seu emprego está indicado após a segunda tentati-
va de desfibrilação elétrica, se não houver reversão do ritmo. É difícil precisar o momento

ideal de sua administração nesse período antes de verificar o ritmo. A administração às
cegas pode causar efeitos benéficos ou deletérios ao miocárdio – neste segundo, no caso
de ritmo já convertido. O ideal seria usar monitores fisiológicos do fluxo durante as CT,
como a capnografia quantitativa contínua, a pressão arterial invasiva e a monitorização
contínua da saturação venosa mista de oxigênio, que auxiliam na análise do RCE sem
causar interrupção nas CT, indesejável nos dois minutos posteriores à desfibrilação elé-
trica2. As vias de administração seguem uma ordem preferencial de escolha: intravenosa
(IV), intraóssea (IO) e intratraqueal (IT). O pico de ação é de um a dois minutos depois de
uma dose em bolus IV/IO. O objetivo é melhorar o fluxo sanguíneo do miocárdio, para
que a possibilidade de reversão do ritmo na próxima desfibrilação elétrica aumente.
A amiodarona ou a lidocaína podem ser consideradas nas FV/TV sem pulso refra-
tárias como opções de antiarrítmicos, sendo recomendadas após a sequência da
terceira desfibrilação, RCP e vasopressor em que não houve sucesso na reversão ao
ritmo organizado23-25. Os estudos clínicos indicam que a amiodarona e a lidocaína
aumentam a taxa de RCE e a admissão hospitalar2. O sulfato de magnésio é usado
somente nas Torsades de Pointes – TV polimórfica irregular com intervalo QT longo
(Figura 6).
Durante o atendimento à PCR, é importante lembrar as principais causas de PCR
– Hs e Ts –, que podem ser o fator desencadeante da PCR ou o motivo da refratarie-
dade ao tratamento.
Figura 6 – Traçado eletrocardiográfico de Torsades de Pointes
Assistolia e atividade elétrica sem pulso (AESP)

A AESP e a assistolia, ritmos não desfibriláveis, devem ser tratados com CT e reconhe-
cimento da causa da PCR. São consideradas de pior prognóstico. Ao reconhecê-los no
monitor, o reanimador deve iniciar imediatamente as CT. Após dois minutos de RCP,
verifica-se o pulso. Na sua ausência, reinicia-se imediatamente as CT. O rodízio dos
reanimadores deve ser efetuado a cada dois minutos, a fim de evitar a fadiga e a que-
da da qualidade da RCP, que precisa ser avaliada com base nos parâmetros mecânicos
ou fisiológicos durante a reanimação. Os cuidados pós-RCP são instituídos logo após
o retorno do ritmo organizado2.
Tratamento medicamentoso em assistolia e AESP

A adrenalina é o fármaco de escolha e deve ser iniciada assim que possível. O objetivo
primário do vasopressor é aumentar o fluxo sanguíneo coronariano e cerebral, con-
tribuindo, assim, para o RCE. A atropina foi retirada do tratamento em razão da falta
de evidência científica quanto ao seu benefício2.

Tratamento das causas prováveis e reversíveis de assistolia e AESP
A assistolia geralmente corresponde à evolução final da FV/TV sem pulso ou AESP
prolongada, por isso o prognóstico é ruim. No decorrer do atendimento, as causas
prováveis devem ser pesquisadas. O tratamento direcionado à causa aumentará a
chance de sobrevida. A instalação de uma via aérea avançada para fornecer oxige-
nação tecidual máxima possível é prioritária nos casos de AESP, nos quais a hipóxia
costuma ser a causa mais frequente.
Drenagem torácica, reposição volêmica e fibrinolíticos correspondem aos tratamen-
tos efetivos nos casos de pneumotórax, hipovolemia e embolia pulmonar, respecti-
vamente. O ultrassom, se disponível, ajuda no diagnóstico e no acompanhamento da
volemia, tamponamento cardíaco e contratilidade da parede ventricular2.
TÉCNICAS ALTERNATIVAS E DISPOSITIVOS AUXILIARES

PARA RCP
Dispositivos mecânicos para CT

As evidências não demonstram nenhum benefício no uso de dispositivos mecânicos
com pistão para CT, se comparados com as compressões manuais em pacientes com
PCR. As CT manuais continuam sendo o tratamento-padrão para a PCR. No entanto,
esse dispositivo pode ser uma alternativa razoável à RCP convencional em ambientes
específicos nos quais compressões manuais de alta qualidade podem ser um desafio
ou perigosas para um profissional. Esses casos podem ser exemplificados nas seguin-
tes situações: disponibilidade limitada de socorristas, RCP prolongada, RCP durante
PCR hipotérmica, RCP em ambulância em movimento, na sala de angiografia ou na
preparação para RCP extracorpórea (RCPE)3.
Técnicas extracorpóreas e dispositivos invasivos de perfusão

A RCPE pode ser uma alternativa à RCP convencional em pacientes nos quais a etio-
logia suspeita seja potencialmente reversível, como na anafilaxia.
O termo RCPE é usado para descrever o início da circulação extracorpórea e da oxi-
genação de um paciente em PCR, envolvendo a canulação de emergência de uma
grande veia e artéria – por exemplo, vasos femorais. Seu objetivo é manter o fluxo
sanguíneo coronariano e cerebral durante a PCR enquanto os quadros potencialmen-
te reversíveis são tratados. É um processo complexo, que requer equipe altamente
treinada, equipamentos especializados e suporte multidisciplinar. Deve ocorrer ne-
cessariamente em ambiente favorável, no qual a equipe é colocada de prontidão tão
logo se analise a possibilidade dessa opção terapêutica3.
Não há ensaios clínicos sobre a RCPE. As séries publicadas disponíveis utilizam cri-
térios de inclusão e exclusão rigorosos para selecionar pacientes. Embora eles sejam
variáveis, a maioria inclui apenas doentes com idade entre 18 e 75 anos, com comor-
bidades limitadas e em PCR de origem cardíaca, sem RCE após 10 minutos de RCP
convencional. Esses critérios devem ser considerados pelo profissional ao escolher
possíveis candidatos3.

ADMINISTRAÇÃO DE FÁRMACOS
O objetivo primário dos fármacos durante a RCP é facilitar o RCE com a reversão ao
ritmo de perfusão. Nesse aspecto, as evidências científicas comprovam sua eficácia,
porém não registram aumento na alta hospitalar sem sequela neurológica ou sobrevi-
da em longo prazo, em comparação com grupos que não usaram medicações6. Após
o controle aprimorado da qualidade da RCP e os cuidados pós-RCP, aguardam-se
resultados melhores no uso das medidas do SAV.
Vasopressores
Adrenalina
A adrenalina é o vasopressor de primeira linha no tratamento de todos os tipos de
PCR. Seu efeito benéfico resulta da ativação dos receptores alfa-adrenérgicos, com
efeito vasoconstrictor e aumento da pressão de perfusão coronariana e cerebral. En-
tretanto, seu efeito beta aumenta a contratilidade do miocárdio, gera maior consumo
de oxigênio e reduz a perfusão subendocárdica, correspondendo a efeitos indesejados
durante a RCP. A dose recomendada é de 1 mg, IV/IO, a cada três a cinco minutos. Do-
ses altas, consideradas na faixa de 0,1 a 0,2 mg.kg-1, não são recomendadas, em razão
dos efeitos indesejados no período de recuperação pós-PCR, que leva ao aumento do
trabalho cardíaco, com consequente elevação do consumo de oxigênio pelo miocár-
dio, injúria isquêmica e predisposição a arritmias1.
As recomendações específicas para doses maiores compreendem as intoxicações por
betabloqueador e bloqueador do canal de cálcio. Doses maiores de 2 a 2,5 mg também
estão indicadas nos casos do uso via traqueal, que, em virtude de sua absorção erráti-
ca, só deve ser escolhida se não se puder usar as vias intravenosa ou intraóssea2.
Enfatiza-se, nas recomendações de 2015, que a adrenalina deve ser administrada pre-
cocemente na PCR em assistolia ou AESP.
Vasopressina
Apesar de ser um potente vasoconstritor sistêmico, não adrenérgico, a vasopressina
combinada com adrenalina não oferece vantagem sobre o uso isolado de adrenalina.
Da mesma forma, a vasopressina não traz vantagem em relação à adrenalina quando
usada isoladamente. Por essas razões, e com o objetivo de simplificar o algoritmo, foi
retirada do tratamento da PCR1.
Antiarrítmicos
Os fármacos antiarrítmicos estão indicados nas FV/TV sem pulso refratárias. Conside-
ram-se refratárias quando não são convertidas a ritmo com pulso após o primeiro choque
ou quando ocorre recorrência. O uso desses fármacos deve ocorrer somente após a se-
quência de choque, RCP e vasopressor, sem sucesso na reversão do quadro. Sua função é
facilitar a ação terapêutica da descarga elétrica, pois isoladamente não teriam efeito.
A amiodarona ou a lidocaína podem ser consideradas para FV/TV sem pulso não
responsivas à desfibrilação23-25. O sulfato de magnésio tem emprego limitado a si-
tuações particulares1.

Amiodarona
É um dos antiarrítmicos de escolha nas FV/TV sem pulso refratárias caracterizadas
pela ausência de resposta à desfibrilação ou à sua recorrência após a desfibrilação.
Seu efeito ocorre nos canais de sódio, potássio e cálcio, além de bloqueio alfa e beta-a-
drenérgico. Seus principais efeitos colaterais são a bradicardia e a hipotensão arterial.
Tem meia-vida longa e pode levar de 30 a 40 horas para ser completamente eliminada.
Recomenda-se uma dose inicial de 300 mg ou 5 mg.kg-1, IV/IO, e, se necessário, uma
segunda, após três a cinco minutos, de 150 mg IV/IO3.
Lidocaína
Uma revisão sistemática de 2018 considerou o uso de amiodarona ou lidocaína
durante PCR por FV/TV sem pulso refratária. O grupo de redação avaliou um
novo ensaio clínico extra-hospitalar grande, controlado e randomizado, que com-
parou a amiodarona com a lidocaína ou placebo para pacientes com FV/TV sem
pulso refratária. Embora os estudos disponíveis não demonstrem melhora na so-
brevida à alta hospitalar (ou sobrevida neurologicamente intacta no momento da
alta) associada a qualquer dos fármacos, o RCE foi maior nos pacientes que recebe-
ram lidocaína em comparação ao placebo, e a sobrevida até a admissão hospitalar
foi mais alta com qualquer um desses fármacos em comparação ao placebo. Como
resultado, a lidocaína passou a ser recomendada como alternativa à amiodarona e
foi inserida no Algoritmo de SAV para tratamento de FV/TV sem pulso refratária
ao choque23-25. A dose inicial da lidocaína é de 1 a 1,5 mg.kg-1 IV e, se necessário,
se repete a dose de 0,5 a 0,75 mg.kg-1 IV, a cada cinco a dez minutos, até o máximo
de 3 mg.kg-1.
Sulfato de magnésio
O magnésio atua como vasodilatador e é um importante cofator na regulação do
fluxo de sódio, potássio e cálcio através das membranas celulares. Seu uso de rotina
não está recomendado. Na Torsades de Pointes, com intervalo QT longo, é o antiar-
rítmico de escolha3. Administra-se na dose de 1 a 2 g IV/IO, diluído em 10 mL de
soro glicosado 5%.
Esteroides
A metilprednisolona, quando associada à adrenalina e à vasopressina, simultanea-
mente, seguida da hidrocortisona após o RCE, melhorou a resposta de sobrevida sem
sequela neurológica em PCR intra-hospitalares. Em PCR extra-hospitalares, não ob-
teve esse resultado. Essa estratégia terapêutica pode ser usada com reservas nas PCR
intra-hospitalares, em razão da falta de uma forte evidência científica que balize seu
uso rotineiro. Seu benefício nas PCR extra-hospitalares é incerto2.
Naloxona
Em pacientes com suspeita ou diagnóstico de sobredose de opioides, além de prestar
os cuidados convencionais, devem-se administrar uma dose de 0,4 mg IV/IO/IM, ou
2 mg intranasal e reavaliar a cada quatro minutos a necessidade de repeti-la5.

ANTIARRÍTMICOS IMEDIATAMENTE APÓS O RCE
A revisão sistemática da ILCOR 2018 analisou o uso de dois antiarrítmicos após o
RCE pós PCR por FV/TV sem pulso com o parâmetro do aumento da sobrevida. Os
únicos fármacos analisados foram os betabloqueadores e a lidocaína.
Betabloqueadores
Os betabloqueadores atenuam a resposta adrenérgica após a PCR graças ao efeito
do alto nível sanguíneo de catecolaminas usadas na terapêutica, que não raro de-
sencadeia arritmias. Ao seu espectro de ações, adicionam-se a redução da injúria is-
quêmica e a estabilização de membranas. Não há evidências suficientes para apoiar
ou refutar o uso rotineiro de um betabloqueador imediatamente após o RCE (no
intervalo de 1 hora)24,25. Ademais, esses fármacos podem causar ou agravar a insta-
bilidade hemodinâmica, exacerbar a insuficiência cardíaca pós-injúria isquêmica e
causar bradiarritmias, efeitos muito indesejados no período imediato do RCE.
Lidocaína
Não há evidências suficientes para apoiar ou refutar o uso rotineiro de lidocaína ime-
diatamente após o RCE (no intervalo de 1 hora). Na ausência de contraindicações, o
uso profilático de lidocaína pode ser considerado em circunstâncias específicas (como
durante os serviços de transporte médico emergencial) quando o tratamento de FV/TV
sem pulso recorrente pode ser desafiador (Classe IIb, NE C-LD)23-25.
INTERVENÇÕES NÃO RECOMENDADAS DE ROTINA NA RCP

Atropina
A atropina era recomendada no tratamento da PCR causada por assistolia ou AESP,
principalmente sob suspeita de tônus colinérgico aumentado. Os estudos clínicos re-
centes, porém, apresentam resultados conflitantes, apesar de não haver efeitos inde-
sejados no tratamento de bradicardia e assistolia8. Em virtude da falta de evidência
científica, a atropina foi retirada do algoritmo.
Bicarbonato de sódio
As razões para evitar o bicarbonato de sódio durante a RCP, somadas à falta de
evidência científica quanto ao seu benefício2, contraindicam sua administração.
Ao ser administrado, o bicarbonato causa uma série de desvantagens. A resistên-
cia vascular sistêmica é diminuída, o que pode comprometer a pressão de perfu-
são coronariana. A alcalinização do pH extracelular desvia a curva de dissocia-
ção da hemoglobina para a esquerda, aumenta a afinidade da hemoglobina pelo
oxigênio e diminui sua liberação aos tecidos. Hipernatremia e hiperosmolaridade
são achados frequentes.
O excesso de CO2 se difunde para o interior das células miocárdicas e cerebrais, cau-
sando acidose intracelular paradoxal. Algumas situações especiais admitem o uso do
bicarbonato em RCP, como acidose metabólica prévia, intoxicação por antidepressi-
vos tricíclicos e hiperpotassemia.

Administrado inicialmente na dose de 1 mEq.kg-1, guiado por exame laboratorial de
gasometria arterial, para o melhor controle da concentração do bicarbonato plasmá-
tico e do déficit de bases.
Cálcio
Os estudos clínicos mostram resultados variáveis com o uso do cálcio em relação ao
RCE e comprovam ausência de benefício quanto à sobrevivência extra e intra-hospitalar
no tratamento de PCR2, para o qual não é recomendado.
Fibrinolíticos
Os fibrinolíticos durante a RCP não são contraindicados. Seu uso é realizado prin-
cipalmente nas PCR por síndromes coronarianas agudas (SCA) com obstrução pro-
ximal de uma artéria e na embolia pulmonar maciça. Os resultados dos estudos são
conflitantes quanto à sobrevida9,10. A hemorragia intracraniana é descrita entre as
complicações do procedimento.
Marca-passo
A colocação de marca-passo durante as manobras de RCP, comprovadamente, não
aumenta a sobrevida ou o RCE. Os estudos observaram essa evidência em diversas
situações, como em PCR intra ou extra-hospitalares, no tipo de acesso (transcutâneo,
transvenoso ou transmiocárdico), na colocação precoce ou tardia ao momento da PCR
e nos tipos de ritmos (assistolia ou AESP)2.
A AHA, porém, recomenda o marca-passo transcutâneo (MPTC) para bradicar-
dia com instabilidade hemodinâmica. Atualmente, a maioria dos desfibriladores
tem a função de estimulação temporária – função marca-passo. Os eletrodos de
estimulação transcutânea devem ser aplicados sobre o tórax, conforme aplicamos
as pás para cardioversão ou desfibrilação. Estes estão ligados ao desfibrilador, que
deve ser ajustado para o modo marca-passo. Para usar o MPTC, deve-se seguir a
seguinte sequência11:
1. Colocar as placas adesivas na posição anterolateral (Figura 7) ou na posição
anteroposterior.
2. Selecionar a frequência do marca-passo.
3. Ajustar a miliamperagem necessária para conseguir a captura:
• selecionar a corrente de 0 a 200 mA;
• aumentar a corrente de 20 em 20 mA até a captura do ritmo cardíaco.
4. Escolher a modalidade do marca-passo:
• fixo (assincrônico): sempre na mesma frequência;
• demanda (sincrônico): estimulado apenas quando a frequência do paciente
fica abaixo de um valor de segurança selecionado.
Para garantir a captura ventricular, inicialmente se seleciona a energia máxima do
MPTC. O sucesso da captura é confirmado pelo ECG e pela pletismografia. A energia
de captura deve ser progressivamente reduzida até que não ocorra captura, indica-
da pela despolarização ventricular espontânea. O menor valor de energia capaz de

produzir captura é o limiar de estimulação. Deve-se programar uma energia de 10%
a 20% acima desse limiar, a fim de garantir a captura ventricular – despolarização
ventricular precedida de uma espícula. No paciente estável, seleciona-se a frequência
cardíaca (FC) cerca de 10 batimentos acima do ritmo próprio do paciente. Se a bradi-
cardia for intermitente ou iminente, seleciona-se uma FC mínima para que o marca-
-passo opere em demanda11.
Figura 7 – Posicionamento das placas no marca-passo

transcutâneo
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE FÁRMACOS

O objetivo primário da obtenção de um acesso intravenoso (IV) ou intraósseo (IO)
na RCP é a administração de fármacos, que, porém, são de importância secundária
durante a RCP. A colocação de um acesso não deve interromper as CT. A RCP de boa
qualidade e a desfibrilação precoce são prioritárias à colocação do acesso2.
Acesso venoso periférico

É o acesso de primeira escolha. As veias do membro superior oferecem a vantagem
de não interferirem nas manobras de RCP e serem de fácil acesso. As veias da prega
antecubital, como a basílica ou a cefálica, são uma boa escolha (Figura 8). O cuidado
de administrar 20 mL de solução cristaloide após a injeção em bolus do fármaco e a
elevação do membro superior a aproximadamente 45 graus por 20 segundos garan-
te a entrada do fármaco na circulação central e deve sempre ser realizada. As veias
periféricas do membro inferior não constituem boa opção em razão da demora para
atingir a circulação central e o coração.
Figura 8 – Punção venosa periférica: veias da prega antecubital

Acesso intraósseo
A canulação intraóssea é uma medida temporária de urgência que permite o acesso a
um plexo venoso intramedular não colapsável. É a primeira opção para os casos de difí-
cil acesso venoso periférico. Pode ser comparada a um acesso venoso periférico quanto
à facilidade de execução, à administração de fármacos, à coleta de amostra de sangue
para laboratório e à reposição volêmica. Não há limitação para o uso de fármacos por
essa via. É aplicável a todas as faixas etárias. O local mais comum da punção é a tubero-
sidade anterior da tíbia, graças às suas características: larga, superficial e plana.
Teoricamente, porém, qualquer osso pode ser utilizado, mesmo os que não contêm ca-
vidade medular, como o rádio e o calcâneo. Os kits comerciais de punção, disponíveis
no mercado, facilitam a introdução da agulha (Figuras 9 e 10). O tempo de permanência
da agulha intraóssea varia de 12 a 96 horas, mas é recomendado trocá-la por um acesso
intravascular assim que possível, diminuindo as chances de complicações, que podem
ser fratura óssea, especialmente em neonatos, síndrome compartimental, osteomielite e
necrose de pele. As complicações são minimizadas com técnicas assépticas e corretas.
Figura 9 – Agulhas de punção intraóssea: agulha

com trocater e bisel rígido, acima, e agulha BIG
(Bone Injection Gun), abaixo
Figura 10 – Local de punção na tuberosidade ante-

rior da tíbia
Acesso venoso central

Tem como vantagens, se utilizado durante a RCP, o tempo mais rápido de circulação
de fármacos e o maior pico plasmático, se comparado ao acesso periférico. Outra van-

tagem é a possibilidade de monitorização da saturação venosa mista de oxigênio e da
pressão de perfusão coronariana, ambas indicativas do RCE. Mas o procedimento de
punção nunca deve interromper as manobras de RCP.
Acesso intratraqueal
O uso de fármacos por via intratraqueal (IT) tem absorção imprevisível por causa da
má perfusão pulmonar durante a RCP. Geralmente, os níveis plasmáticos alcançados
são inferiores aos obtidos pela absorção venosa ou intraóssea. Para compensar essa
absorção errática, preconiza-se o aumento em 2 a 2,5 vezes a dose IV/IO, e o fármaco
deve ser diluído em 5 a 10 mL de soro fisiológico. Atropina, lidocaína, naloxona e
adrenalina são os fármacos que podem ser administrados por essa via. Efeito beta-
-adrenérgico transitório, indesejado, pode ocorrer em razão da baixa concentração
plasmática obtida, como consequência da absorção imprevisível da adrenalina IT. A
vasodilatação produzida causa hipotensão e diminui a pressão de perfusão corona-
riana e a taxa de RCE, efeitos deletérios à RCP. A via IT é uma opção em situações
especiais. As vias IV/IO constituem a primeira e segunda opções, respectivamente.
VENTILAÇÃO E CONTROLE DA VIA AÉREA

Durante a PCR, a ventilação tem por objetivo manter oxigenação adequada e suficien-
te eliminação de CO2. Tanto a ventilação quanto as CT são importantes para vítimas
de PCR em FV prolongada1. Como a perfusão sistêmica e pulmonar está significativa-
mente reduzida durante a PCR, relações ventilação-perfusão adequadas são obtidas
pelos volumes-minuto bem menores do que os normais1. Durante a RCP com via aé-
rea avançada é imprescindível evitar a ventilação excessiva.
Ventilação e administração de oxigênio durante a RCP

Nas situações de baixo fluxo sanguíneo, como na PCR, a oferta de oxigênio ao coração e
ao cérebro é mais limitada pelo fluxo do que pelo conteúdo arterial de oxigênio. Assim,
as ventilações se tornam menos importantes do que as CT nos primeiros minutos de
RCP da PCR em FV testemunhada. Alguns fatores ligados à ventilação podem compro-
meter a eficácia das CT: interrupções para ventilar na ausência de via aérea avançada
e geração de pressão intratorácica positiva com comprometimento do retorno venoso.
Nos primeiros minutos de PCR testemunhada, o socorrista que está sozinho não deve
interromper as CT para ventilar a vítima. A obtenção de via aérea avançada também
não deve atrasar o início da RCP e da desfibrilação na PCR em FV.
A meta primordial da RCP é evitar a injúria isquêmica ao coração e ao cérebro, restau-
rando o equilíbrio energético aos tecidos. Uma oferta adequada de oxigênio é neces-
sária para atingir esses objetivos. O oxigênio é carreado por meio do fluxo sanguíneo
e do conteúdo arterial. Durante a PCR, o fluxo sanguíneo está comprometido, portan-
to o aumento da fração inspirada de oxigênio seria a alternativa mais plausível, o que
pode ser feito pela oferta de um fluxo alto no dispositivo bolsa-válvula-máscara, ou
na via aérea avançada.
As evidências dos efeitos deletérios do oxigênio após o RCE não devem ser extrapola-
das ao estado de baixo fluxo na PCR, quando é improvável que a oferta de oxigênio ex-

ceda a demanda ou aumente a pressão parcial desse gás nos tecidos. Para tanto, até que
mais estudos estejam disponíveis, é consenso utilizar oxigênio a 100% durante a RCP1.
As CT ajudam a expelir o ar presente nos pulmões e facilitam a entrada de oxigênio
durante o recolhimento da parede torácica pós-compressão. Teoricamente, como as
necessidades ventilatórias são menores durante a PCR, a oxigenação passiva pode ser
suficiente nos primeiros minutos que sucedem ao colapso, desde que as vias aéreas
estejam pérvias2.
Ventilação com bolsa e máscara

A ventilação com bolsa e máscara (VBM) é um método aceitável para promover ven-
tilação e oxigenação durante a RCP (Figura 11). No entanto, exige habilidade técnica
para a obtenção de reais benefícios. Todos os profissionais de saúde devem estar fa-
miliarizados com o dispositivo bolsa-máscara. Esse método não é recomendado em
casos de socorrista único não treinado. Nesses casos, as ventilações boca a boca ou
boca a máscara são mais eficientes.
Quando um segundo socorrista estiver presente, a ventilação bolsa-máscara pode
ser usada, desde que os profissionais dominem a técnica. A ventilação com bolsa e
máscara é útil nos casos em que há demora na obtenção da via aérea avançada ou não
houver sucesso nas tentativas2.
A bolsa empregada para a ventilação de adulto deve ser de 1 a 2 litros, para que se consi-
ga um volume corrente de aproximadamente 600 mL. Esse volume corrente deve elevar
o tórax por um segundo, promove oxigenação e diminui o risco de distensão gástrica.
O socorrista deve confirmar a abertura das vias aéreas com a extensão da cabeça e a
elevação de mento e mandíbula em direção à máscara, ao mesmo tempo que a segura
fixamente e com total vedação sobre a face da vítima1. No decorrer da RCP, pausas de até
quatro segundos, após cada 30 CT, são suficientes para a administração de duas ventila-
ções de um segundo cada uma. A ventilação com bolsa e máscara pode causar distensão
gástrica, regurgitação e pneumonia por aspiração. A distensão pode ainda elevar o dia-
fragma e restringir o enchimento pulmonar, diminuindo a complacência respiratória.
Figura 11 – Sistema de ventilação pulmonar com bolsa-válvula-máscara para profissionais treinados e

pressão cricoide durante a ventilação com pressão positiva sob máscara
Pressão cricoide
Em pacientes que não sofreram PCR e necessitam da ventilação sob máscara, a pres-
são cricoide pode oferecer alguma proteção contra a aspiração de conteúdo gástrico.

No entanto, pode comprometer a ventilação e interferir no posicionamento de dis-
positivos supraglóticos (DSG) ou do tubo traqueal (TT). Caso a pressão cricoide seja
empregada em circunstâncias especiais de PCR, precisa ser ajustada de modo a não
dificultar a ventilação nem a colocação dos dispositivos de via aérea avançada. Seu
uso rotineiro na PCR não é recomendado2.
Dispositivos orofaríngeos
Não existem estudos que considerem especificamente o uso de cânulas orofaríngeas
em vítimas de PCR. Tais dispositivos facilitam a ventilação durante VBM, impedindo
a oclusão da via aérea por queda da língua. A inserção incorreta da cânula pode des-
locar a língua em direção à hipofaringe, obstruindo a via aérea. Para facilitar a VBM,
as cânulas orofaríngeas devem ser usadas somente em pacientes inconscientes, sem
reflexo de tosse, por profissionais treinados2.
Dispositivos nasofaríngeos
Cânulas nasofaríngeas são úteis nos pacientes que apresentam ou têm o potencial
de apresentar obstrução das vias aéreas. Seu uso é particularmente indicado quando
houver impossibilidade de abertura da boca. Elas são mais bem toleradas do que as
orofaríngeas, podendo ser inseridas em pacientes conscientes ou com reflexos. Para
facilitar a VBM, a cânula nasofaríngea pode ser empregada, caso haja obstrução da
via aérea.
O emprego dessas cânulas exige treinamento adequado e prática. Nenhum estudo
avaliou especificamente o uso desses dispositivos em vítimas de PCR. Sangramento
da via aérea ocorre na frequência aproximada de 30% dos casos. Em caso de fratura
da base do crânio suspeita ou reconhecida, assim como em coagulopatias, deve-se dar
preferência a cânulas orofaríngeas2.
Via aérea avançada

O controle definitivo ou avançado das vias aéreas é feito durante o SAV. As principais
técnicas e dispositivos estudados para RCP são a intubação traqueal (IT) e os DSG, en-
tre eles a máscara laríngea (ML), o Combitube® e o tubo laríngeo (TL). Vários estudos
observacionais recentes desafiaram o pressuposto de que as vias aéreas avançadas
são necessariamente superiores às técnicas básicas de ventilação. Esses estudos com-
pararam a VBM e o controle avançado das vias aéreas. A conclusão é que ambos são
adequados para o controle da via aérea diante de uma PCR em qualquer cenário12-15.
É preciso estar ciente de riscos e benefícios relacionados à inserção de via aérea avan-
çada durante a RCP, que são inerentes às condições do paciente e à experiência do
socorrista com os diferentes dispositivos ou técnicas. Não há estudos que apontem
especificamente o momento ideal para instalação da via aérea avançada. Embora a
IT possa ser realizada sem interromper as CT, de modo geral as interrupções ocor-
rem por alguns segundos. Os DSG são alternativas à IT e podem ser inseridos com
sucesso sem interromperem as CT. O risco da interrupção das CT deve ser levado em
consideração ao se avaliar o benefício da inserção do TT ou do DSG.
Um estudo em vítimas de FV/TV sem pulso testemunhada em ambiente pré-hospita-
lar mostrou que:

• intubação tardia + mínimas interrupções das CT + oxigenação passiva = melhor
prognóstico neurológico pós-PCR;
• se a obtenção da via aérea avançada exigir interrupção das CT, o socorrista deve
postergá-la até que o paciente não responda à RCP inicial e à desfibrilação2;
• caso o paciente apresente um ritmo que propicie perfusão sanguínea, mas precise
de IT, a oximetria de pulso e o ECG devem ser monitorizados continuamente du-
rante a intubação.
Tentativas de IT devem ser interrompidas para que se promova oxigenação e VBM
sempre que necessário. É importante ter uma segunda alternativa para o controle da
via aérea. Caso não haja sucesso com a primeira escolha, a VBM pode ser usada como
segunda opção.
Recomenda-se verificar o correto posicionamento imediatamente após a inserção da
via aérea avançada, com mínima interrupção das CT. A avaliação consiste no exame
físico, com ausculta do epigástrio e do tórax. A capnografia, aliada ao exame físico, é
o método mais confiável para confirmação e monitorização da IT (classe I, NE A). Não
existem estudos sobre o uso da capnografia para confirmar e monitorizar o posicio-
namento correto de DSG em PCR.
A ventilação eficaz por meio desses dispositivos deve resultar em capnografia duran-
te a RCP e depois do RCE. A capnografia deve ser continuamente observada no local
da RCP, assim como durante o transporte e a chegada ao hospital. Sempre que houver
mobilização do paciente intubado, a capnografia precisa ser avaliada para que se de-
tecte precocemente o eventual deslocamento do TT.
O que muda com a obtenção de uma via aérea avançada é que os socorristas não de-
vem realizar ciclos de 30 compressões para 2 ventilações. A partir desse momento, as
CT são realizadas sem interrupção, na frequência mínima de 100.min-1 e máxima de
120.min-1, simultâneas com a ventilação de 10.min-1.
As ventilações devem ser aplicadas a cada 6 segundos e devem durar 1 segundo. Fre-
quência respiratória elevada e volumes altos precisam ser evitados para não haver com-
prometimento do retorno venoso durante a RCP. Os socorristas devem alternar suas fun-
ções a cada 2 minutos para que não haja fadiga e perda da qualidade nas compressões.
Dispositivos supraglóticos
Têm o objetivo de manter a via aérea aberta e facilitar a ventilação. Sua inserção não
exige a visualização da glote nem a interrupção das CT. Tecnicamente, é mais sim-
ples do que a IT sob laringoscopia direta (LD). Os DSG estudados para RCP são: ML,
Combitube® e TL.
O controle avançado da via aérea é uma manobra delicada e pode ser tecnicamente
difícil. O treinamento frequente é essencial para evitar falhas. Não há evidências de
que a via aérea avançada melhore as taxas de sobrevida de PCR pré-hospitalar. Na
RCP promovida por socorristas treinados, os DSG são uma alternativa razoável à IT
e à VBM1. Alguns estudos observacionais foram realizados comparando os desfechos
neurológicos, de sobrevivência e alta hospitalar quando utilizada a ML antes da ten-
tativa de IT, considerando que, de modo geral, são posicionadas mais facilmente que

o TT. Não houve diferença estatística significante entre eles16,17. Recomenda-se tanto os
DSG quanto o TT como abordagem inicial de via aérea avançada numa PCR.
Combitube®
As vantagens deste dispositivo são semelhantes às do TT quando ambos são compa-
rados à VBM: isolamento da via aérea, menor risco de broncoaspiração, ventilação
com pressão positiva (VPP) mais confiável. Suas vantagens sobre o TT são direta-
mente relacionadas à facilidade em seu treinamento. A ventilação e a oxigenação são
comparáveis às obtidas com o TT. Em estudo retrospectivo, não houve diferença de
resultados entre pacientes tratados com os dois dispositivos8. O Combitube® é uma
alternativa aceitável à VBM e à IT em PCR atendidas por profissionais treinados2.
Complicações fatais podem ocorrer se a luz distal do Combitube® não tiver seu posi-
cionamento identificado corretamente. Outras complicações relacionadas a esse dis-
positivo incluem trauma do esôfago, com lacerações e enfisema subcutâneo.
Tubo laríngeo
As vantagens do TL são semelhantes às do Combitube®, mas o primeiro é mais com-
pacto e sua inserção, mais simples. Diferentemente do Combitube®, o TL só pode ser
inserido no esôfago. Até o momento, os dados sobre seu uso na PCR são escassos19,20.
Pode ser considerado uma alternativa razoável à VBM e à IT para o controle da via
aérea na PCR atendida por profissionais treinados1.
Máscara laríngea
A ML oferece ventilação mais segura e confiável do que a máscara facial. Conquanto
não garanta proteção contra broncoaspiração, estudos mostraram que a regurgitação
é menos comum sob seu uso do que com o dispositivo bolsa e máscara. Quando com-
parada ao TT, a ML oferece ventilação equivalente14.
Como sua inserção não exige visualização das cordas vocais, o treinamento para
seu posicionamento é mais simples do que o da IT. Outras vantagens incluem seu
uso nas seguintes situações: acesso limitado ao paciente, possível instabilidade da
coluna cervical e impossibilidade de posicionamento adequado para a IT. Mesmo
após inserção correta da ML, alguns poucos pacientes não podem ser ventilados. É
importante dispor de estratégia alternativa para o controle da via aérea. O treina-
mento e a prática desse dispositivo são essenciais. A ML pode ser considerada uma
alternativa aceitável à VBM e à IT para o controle da via aérea na PCR atendida por
profissionais treinados1.
Tubo traqueal
O TT já foi considerado o método ideal para o controle da via aérea durante a PCR,
porém hoje em dia se recomendam tanto os DSG quanto o TT como abordagem inicial
de via aérea avançada numa PCR3. No entanto, tentativas de IT por socorristas não trei-
nados podem causar graves complicações, como trauma de orofaringe, interrupção das
CT e da ventilação por longos períodos, hipoxemia decorrente de tentativas prolonga-
das e falha no reconhecimento do posicionamento inadequado do TT (esôfago).

Atualmente, está claro que a incidência de complicações é muito alta quando a intu-
bação é realizada por socorrista inexperiente e/ou quando a monitorização do posi-
cionamento do TT é inadequada. O melhor método para o controle da via aérea na
PCR vai variar em função da experiência do socorrista, das características do SME e
das condições do paciente.
Experiência e treinamento frequentes são recomendados para os socorristas que rea-
lizarão a IT21. O TT mantém a via aérea pérvia, permite a sucção de secreções respi-
ratórias, possibilita a oferta de altas concentrações de O2, proporciona via alternativa
para a administração de alguns fármacos, facilita a administração de volume corrente
selecionado e, os que têm balonetes, permitem algum grau de proteção das vias aé-
reas contra a broncoaspiração.
As indicações para a IT de emergência são: impossibilidade de ventilar paciente in-
consciente com bolsa e máscara e ausência de reflexos protetores das vias aéreas.
Os socorristas devem minimizar o número e a duração das interrupções nas CT, que,
quando necessárias, devem se limitar a 10 segundos. As interrupções para realizar a
IT podem ser minimizadas se o socorrista treinado estiver com todo o material dispo-
nível no momento da pausa. A visualização das cordas vocais e a inserção do TT não
devem levar mais do que 10 segundos. O socorrista que está realizando as CT deve
estar apto a reiniciá-las imediatamente após o posicionamento do TT.
Se a primeira tentativa de IT falhar, uma segunda pode ser realizada, mas é preciso
considerar precocemente o emprego de DSG. Os riscos de mau posicionamento, des-
locamento e obstrução do TT são elevados, sobretudo quando o paciente precisa ser
movimentado. Assim, mesmo nos casos em que a passagem do TT pelas cordas vocais
é visualizada e o posicionamento é confirmado por expansão torácica e ausculta pul-
monar, deve-se obter confirmação adicional do posicionamento do tubo por meio de
capnografia ou de um detector de CO2 expirado.
Confirmação do correto posicionamento do tubo traqueal
O posicionamento do TT deve ser confirmado. Se houver dúvida, realiza-se uma la-
ringoscopia para visualizar o tubo entre as cordas vocais. Caso a dúvida permaneça,
o TT deve ser retirado, a fim de que o paciente seja ventilado sob máscara até nova
tentativa de IT1. A intubação esofágica não reconhecida é uma séria complicação da
tentativa de IT na RCP. Existem vários métodos para confirmar o correto posicio-
namento do TT: capnografia e detecção de CO2, dispositivo de detecção esofágica e
ultrassom traqueal.
Recomenda-se capnografia em forma de onda para confirmar e monitorar conti-
nuamente a posição do TT durante a RCP, bem como a avaliação clínica. Os so-
corristas devem realizar avaliação completa do posicionamento do TT logo após
sua inserção. Essa avaliação não deve interromper as CT e inclui visualização da
expansão bilateral do tórax e ausculta negativa no epigástrio e positiva no tórax.
Estudos sobre capnografia contínua para verificar o posicionamento endotraqueal
do tubo em vítimas de PCR mostraram 100% de sensibilidade e especificidade na
identificação do correto posicionamento22. Se a capnografia em forma de onda não
estiver disponível, um detector de CO2, um dispositivo esofágico ou um ultrassom
traqueal são alternativas.

MANEJO DA VIA AÉREA PÓS-INTUBAÇÃO
Depois da inserção e do correto posicionamento do TT, verifica-se a profundidade
deste na via aérea com a marcação numérica que se encontra entre os incisivos. Há
risco potencial de deslocamento do TT com flexão e extensão da cabeça, ou quando o
paciente é movimentado. O TT bem posicionado deve ser fixado com fita adesiva, de
modo que não haja compressão das regiões anterior e lateral do pescoço.
Ventilação após obtenção de via aérea avançada

O débito cardíaco gerado com as manobras de RCP é baixo, portanto a necessidade de
ventilação e oxigenação também está diminuída. É fundamental evitar a hiperventi-
lação, por motivos já citados. A frequência ventilatória da vítima de PCR que dispõe
de via aérea avançada deve ser 10 incursões respiratórias por minuto (irpm), sem
interrupção das compressões1.
Controle de via aérea e ventilação – resumo:
• Todos os socorristas que promovam suporte básico ou avançado devem estar aptos
a promover ventilação com bolsa e máscara.
• O controle avançado da via aérea com TT ou DSG deve ser incluído nos cuidados
referentes ao SAV.
• FR = 10 irpm após via aérea avançada;
• Interrupções prolongadas nas CT devem ser evitadas durante a obtenção da via
aérea avançada.
• Todos os socorristas devem estar aptos a confirmar e monitorar o posicionamento
do dispositivo empregado para controle avançado da via aérea.
MONITORIZAÇÃO DURANTE A RCP

Parâmetros mecânicos
É possível aumentar a qualidade da RCP por meio de técnicas que informam ao so-
corrista a eficácia das manobras empregadas. As mais simples lançam mão de indica-
dores auditivos ou visuais que orientam na realização de compressões e ventilações
com frequências adequadas. Dispositivos mais sofisticados são capazes de monitori-
zar a profundidade e a frequência de compressões e ventilações mediante informa-
ções visuais e auditivas3.
Parâmetros fisiológicos
Desde os guidelines de 2010, enfatiza-se intensamente a monitorização do desempe-
nho de quem aplica as CT e dos parâmetros fisiológicos do paciente como ferramenta
imprescindível para medir a qualidade da RCP, que, em humanos, costuma ter como
parâmetros fisiológicos de monitorização a análise do ritmo cardíaco com ECG e a ve-
rificação do pulso para orientar a terapia empregada. Diversos estudos mostram que
a monitorização da ETCO2, da pressão de perfusão coronariana (PPC) e da saturação
de oxigênio do sangue venoso central (SvcO2) oferecem valiosas informações sobre as
condições do paciente e sua resposta à terapia.

A PPC, a ETCO2 e a SvcO2 se correlacionam com o débito cardíaco (DC) e o fluxo
sanguíneo miocárdico durante a RCP20. Podem ser monitorados continuamente, sem
interrupção das CT. Há registros de valores para esses parâmetros, abaixo dos quais
dificilmente é alcançado o RCE. Por outro lado, o aumento abrupto em qualquer um
desses valores é um indicador sensível de RCE.
A despeito de não haver estudos clínicos que avaliem a adequação da RCP em função
de parâmetros fisiológicos, recomenda-se seu uso, sempre que possível, para otimi-
zar as CT e a terapia com vasopressores durante a PCR. A monitorização da ETCO2
oferece um valor prognóstico nos esforços de RCP. Em pacientes intubados, a ma-
nutenção de ETCO2 abaixo de 10 mmHg por capnografia de onda após 20 minutos
é um componente multimodal, junto a outros fatores clínicos e nunca isoladamente,
do prognóstico de pouca chance de recuperação. Dessa forma, auxilia na tomada de
decisão do término dos esforços3.
Verificação do pulso
Médicos frequentemente tentam palpar pulsos arteriais durante as CT para avalia-
ção de sua eficácia, mas nenhum estudo mostrou a utilidade clínica dessa técnica.
Por não haver válvulas na veia cava inferior, o fluxo sanguíneo retrógrado do sis-
tema venoso pode causar pulsações femorais sem necessariamente haver fluxo na
artéria femoral. Pulsações carotídeas não são indicativas de perfusão cerebral ou
miocárdica durante a RCP. A palpação do pulso quando as CT são interrompidas
é indicador confiável de RCE, embora menos sensível do que outros parâmetros
fisiológicos citados.
Profissionais de saúde podem levar muito tempo na verificação do pulso e terem difi-
culdade para determinar se está presente ou ausente. Não há evidências, no entanto,
de que a procura por movimentos respiratórios ou dos músculos esqueléticos seja
superior para a detecção de circulação2. Por necessidade de as pausas nas CT serem
minimizadas, não se deve demorar mais do que 10 segundos na pesquisa do pulso.
Caso não tenha sido palpado ou haja dúvida após esse período, as compressões de-
vem ser reiniciadas imediatamente.
CO2 expirado (ETCO2)

No decorrer da PCR não tratada, o CO2 continua a ser produzido pelo organismo, mas
não chega até os pulmões. Com o início da RCP, o DC se torna o principal responsável
por levar o CO2 aos pulmões. Mantendo-se constante a ventilação, o CO2 tem relação
direta com o DC.
É esperado um aumento transitório no CO2 expirado após a administração venosa de
bicarbonato de sódio. Essa elevação não deve ser interpretada, de maneira equivoca-
da, como aumento de DC ou RCE.
Estudos mostraram que a ETCO2 tem correlação com a PPC e a perfusão cerebral du-
rante a RCP. Essa correlação pode ser alterada pelo uso de vasopressores, sobretudo
em altas doses, que aumentam a pós-carga, o que, por sua vez, eleva a pressão arterial
e o fluxo sanguíneo coronariano, mas diminui o DC durante a RCP. Pode ocorrer uma
pequena diminuição na ETCO2 após o uso de vasopressores na RCP, o que não signi-
fica perda da qualidade nas CT.

Valores de ETCO2 permanentemente baixos durante a RCP de pacientes intubados
sugerem baixa probabilidade de RCE. Não há estudos semelhantes feitos com vítimas
de PCR ventilados com DSG ou VBM. Pequenos vazamentos com essas modalidades
de ventilação podem comprometer os valores de ETCO2.
Valores de ETCO2 menores do que 10 mmHg na RCP representam a obtenção de DC
insuficiente para o RCE. No entanto, não foi estabelecido um número específico de
CO2 que otimize as chances de RCE na RCP.
A monitorização da tendência da ETCO2 tem o potencial de orientar a qualidade das
CT e identificar, de modo precoce, a fadiga do socorrista. Aumento abrupto e mantido
da ETCO2 durante a RCP é indicativo de RCE (Figura 12).
Recomenda-se monitorar a capnografia quantitativa durante RCP de pacientes intu-
bados para o acompanhamento da qualidade da RCP e a detecção do RCE2.
Figura 12 – Monitorização de intubação, RCP e RCE com capnografia quantitativa contínua com forma
de onda. (Fonte: Diretrizes da American Heart Association 2010 para RCP e ACE.)
Pressão de perfusão coronariana e pressão arterial diastólica

A PPC é igual à pressão aórtica diastólica (de relaxamento) menos a pressão atrial
direita. A pressão diastólica na RCP se observa na fase de relaxamento das CT. Um
estudo clínico mostrou que o RCE não ocorre se a PPC não atingir um valor mínimo
de 15 mmHg durante a RCP. No entanto, a monitorização da PPC na RCP raramente
está disponível, uma vez que seu cálculo depende do registro simultâneo das pres-
sões aórtica e venosa central.
Um emprego possível para a monitorização da PPC pode ser feito através da pres-
são diastólica, medida por cateter radial, braquial ou femoral. Essa medida tem valor

aproximado ao da pressão aórtica diastólica durante a RCP. O estudo acima citado
também relata que o RCE não ocorre caso a pressão diastólica não atinja valores de
pelo menos 17 mmHg na RCP.
Não foi estabelecido um alvo específico para a pressão diastólica que aumente as
chances de RCE. Pode-se considerar o emprego da pressão diastólica (de relaxamen-
to) para monitorizar a qualidade da RCP, adequar as CT e orientar a terapia com
vasopressores. Se a pressão diastólica for menor do que 20 mmHg, deve-se tentar
melhorar a qualidade das CT, administrar vasopressores ou ambos. A monitorização
da pressão arterial também pode ser usada para detectar o RCE durante as CT ou
quando houver ritmo organizado ao ECG2.
Saturação do sangue venoso central
Quando o consumo de O2, a saturação arterial de oxigênio (SaO2) e a hemoglobina
estão constantes, mudanças na SvcO2 refletem alterações na oferta de O2 decorrentes
de variações no DC. A SvcO2 pode ser medida, continuamente, por meio da oximetria
do sangue venoso central em cateteres inseridos na veia cava superior. Os valores
normais de SvcO2 variam entre 60% e 80%. Na PCR, esses números podem variar en-
tre 25% e 35%. Um estudo clínico mostrou que, quando não se obtinha um valor de ao
menos 30% para a SvcO2, o RCE não era alcançado.
A monitorização da SvcO2 também permite a detecção precoce do RCE sem interrom-
per as CT para verificação de ritmo ou pulso. Quando disponível de forma contínua,
a SvcO2 é um indicador potencialmente útil do DC e da oferta de O2 na RCP. Assim,
caso tenha sido inserido antes da PCR, o cateter central pode ser empregado para
medida contínua da SvcO2, monitorização da qualidade da RCP e detecção precoce do
RCE durante as compressões ou na presença de ritmo cardíaco organizado ao ECG.
Se a SvcO2 for menor do que 30%, deve-se tentar melhorar a qualidade das CT2.
Oximetria de pulso
Na PCR, a oximetria de pulso não fornece informações confiáveis, uma vez que não
há fluxo pulsátil nos leitos periféricos. No entanto, oximetria com pletismografia tem
potencial valor na detecção do RCE. A oximetria passa a ser útil, então, para garantir
oxigenação adequada após o RCE2.
Gases do sangue arterial

A gasometria do sangue arterial durante a RCP não é um indicador confiável da
gravidade de hipóxia, hipercarbia ou acidose tecidual. Não deve, portanto, ser
empregada para o ajuste da ventilação nessas circunstâncias. Tal emprego na RCP
não tem utilidade estabelecida 2.
Ultrassom
O ultrassom (US) pode ser usado durante as manobras de RCP para avaliar a contrati-
lidade miocárdica e efetuar diagnóstico de causas tratáveis, como tamponamento car-
díaco, tromboembolismo pulmonar, pneumotórax e hipovolemia. Ainda não se sabe,
entretanto, se seu uso rotineiro traria algum benefício nos diversos parâmetros de
recuperação, como RCE, alta hospitalar e sobrevida sem sequela neurológica. Mesmo

assim, os guidelines de 2015 continuam recomendando-o, desde que não interfira nas
manobras de RCP, e sugerem que o melhor cenário seria a participação em paralelo
de um especialista em US3.
CUIDADOS PÓS-PCR
Hipoxemia, isquemia e reperfusão decorrentes de uma PCR podem causar danos a
múltiplos órgãos e sistemas. O atendimento efetivo após uma PCR consiste em identifi-
car e tratar a causa precipitante desse evento e, assim, atenuar a lesão pelo processo de
isquemia e reperfusão no organismo. Entre os principais cuidados, destacam-se: oxige-
nação e ventilação adequadas, suporte hemodinâmico, controle direcionado de tempe-
ratura, controle glicêmico, profilaxia e tratamento de convulsões, avaliação constante
do prognóstico neurológico e discussão sobre doação de órgãos, quando aplicado ao
caso3. Tais tópicos serão abordados no capítulo sobre cuidados pós-reanimação.
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Capítulo 07
Abordagem Sistemática do Paciente

Crítico Pediátrico
Daniel Dongiu Kim
INTRODUÇÃO
O momento de transição demográfica que ocorre no Brasil com redução das taxas de
natalidade associada ao aumento da expectativa de vida ao nascer determinou uma
situação paradoxal na assistência médica na faixa etária pediátrica. Se por um lado há
constante redução na taxa de natalidade no país e menor participação da faixa etária
pediátrica na estrutura etária da população, levando à redução do número absoluto
de atendimentos, houve também aumento expressivo dos custos de assistência à saú-
de nesta faixa etária1.
A maior demanda por assistência médica ocorre na faixa etária neonatal, represen-
tando até 70% das internações hospitalares em pediatria na rede do Sistema Único de
Saúde (SUS)1. Quando se exclui o grupo com faixa etária com menos de 1 ano de vida,
as causas mais comuns de internação hospitalar em pediatria são as doenças respira-
tórias2 e infectocontagiosas3, mesmo em países desenvolvidos4.
Neste contexto, é importante que o anestesiologista que atende a faixa etária pediátrica
saiba identificar e conduzir os casos de alterações respiratórias e estados de choque, a
fim de melhorar o prognóstico dos pacientes5. Por meio de avaliação sistemática e con-
dutas objetivas, é possível impedir a progressão de condições potencialmente fatais6.
AVALIAÇÃO INICIAL
A avaliação inicial é a primeira impressão do profissional sobre o estado geral da
saúde do paciente e tem como objetivo determinar sistematicamente se há risco de
deterioração do estado clínico7. A avaliação inicial pode ser simplificada por meio do
triângulo de avaliação pediátrica que leva em consideração três rápidas avaliações
clínicas: aparência, respiração e circulação8 (Figura 1 e Quadro 1).
Figura 1 - Triângulo da avaliação inicial pediátrica
Abordagem Sistemática do Paciente Crítico Pediátrico | 107

Quadro 1 - Componentes da avaliação inicial
Significado clínico Avaliação clínica
Grau de interação
Indicação do estado fisiológico
Aparência Tônus muscular
geral do paciente
Resposta verbal
Posição do paciente
Avaliação do trabalho
Respiração Alteração do esforço respiratório
respiratório
Respiração ruidosa
Palidez
Circulação Avaliação do estado circulatório Cianose
Moteamento
Caso o paciente não apresente risco de colapso cardiovascular identificável na ava-

liação inicial, deve-se proceder à avaliação primária, secundária e então aos exames
complementares. Ao identificar algum problema é importante intervir e, em seguida,
reavaliar a efetividade da conduta.
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA
A avaliação primária se baseia no mnemônico ABCDE: Vias Aéreas, Respiração, Cir-
culação, Disfunção e Exposição. Apesar de sua ampla utilização em diversos cursos
de suporte à vida, essa sistematização se baseia na opinião de especialistas, porém a
sistematização do atendimento melhora os resultados clínicos em pacientes críticos9.
VIAS AÉREAS
Verificar se as vias aéreas estão pérvias por meio da avaliação do acrônimo ver, ouvir
e sentir (Figura 2). Aumento do esforço inspiratório com retração ou sons respirató-
rios anormais como estridor ou roncos são sinais clínicos de obstrução de vias aéreas
superiores. Quando há sinais de obstrução de vias aéreas, manobras simples podem
ajudar, como posicionamento, elevação da mandíbula, aspiração ou uso de dispositi-
vos. Por vezes é necessário o uso de manobras avançadas, como ventilação não inva-
siva com pressão positiva ou mesmo intubação orotraqueal.
Figura 2 - Avaliação, identificação e intervenção em vias aéreas

RESPIRAÇÃO
Na avaliação da respiração, verifica-se a frequência respiratória, o esforço respirató-
rio, a expansão torácica, a ausculta respiratória e a saturação de oxigênio (Figura 3).
Frequência respiratória: o controle da frequência respiratória é realizado por diversos
grupos neuronais do sistema nervoso central10, uma vez que a respiração é o principal
componente da manutenção do equilíbrio acidobásico orgânico, visto que a maior parte
das reações metabólicas produz ácidos voláteis11. Assim, a avaliação da frequência res-
piratória é uma forma de avaliação precoce de alterações metabólicas (Quadro 2).
Quadro 2 - Alterações do padrão respiratório e principais causas

Padrão
Características Causa
respiratório
FR acima da normalidade para
Taquipneia Febre, anemia, sepse, desidratação
a faixa etária
Fadiga da musculatura respiratória,
FR abaixo da normalidade para
Bradipneia hipóxia grave, lesão do SNC,
a faixa etária
hipotermia
Períodos de alternância com
Irregular Lesão neurológica
taquipneia/bradipneia e apneia
Obstrutiva: há esforço respiratório,
Período superior a 15 segundos porém há obstrução ao fluxo de ar
Apneia de apneia associado a sintomas
(dessaturação e/ou bradicardia) Central: lesão neurológica
Esforço respiratório: em condições normais o diafragma é responsável pela maior par-

te do volume corrente e, desta forma, há pouca percepção da participação de outros
grupos musculares na respiração12. Sendo assim, quando é perceptível o uso de outros
grupos musculares (Quadro 3), podemos inferir que houve aumento do esforço respira-
tório por aumento da resistência ao fluxo de ar (p. ex.: asma, bronquiolite) ou diminui-
ção da complacência pulmonar (p. ex.: pneumonia, edema pulmonar, derrame pleural).
Quadro 3 - Características da respiração com aumento do esforço respiratório

Sinal clínico Característica Significado
Batimento de Desconforto
Dilatação das narinas a cada respiração
asa nasal respiratório
Desconforto
Subcostal, subesternal, intercostal
Retração respiratório
muscular Insuficiência
Supraclavicular, supraesternal, esternal
respiratória
Respiração Retração torácica associada a expansão Insuficiência
paradoxal abdominal durante inspiração respiratória
Elevação do mento e extensão cervical
Respiração em Insuficiência
durante inspiração e queda do mento
balancim respiratória
durante expiração

Expansão torácica: na respiração espontânea o fluxo de ar é secundário à ex-
pansão da caixa torácica, coordenada por diversos grupos musculares gerando
pressão subatmosférica na inspiração13. Assimetria na expansão torácica é sempre
uma situação patológica e pode ser secundária à obstrução, às atelectasias, ao
pneumotórax, ao derrame pleural, entre outros.
Ausculta respiratória: a ausculta deve ser realizada nas regiões anterior, posterior e
lateral do tórax, uma vez que é comum a transmissão de sons respiratórios em virtu-
de do reduzido volume do tórax na criança. Assim, a ausculta na região lateral abaixo
da axila é a melhor para avaliar as vias aéreas mais distais em função da maior dis-
tância em relação às vias aéreas de maior calibre. As principais alterações da ausculta
ocorrem por alteração do fluxo de ar nas vias aéreas14 (Quadro 4).
Quadro 4 – Principais ruídos adventícios na ausculta pulmonar

Tipo de som Característica Significado Causas
Som agudo grosseiro, Obstrução de via Corpo estranho em
Estridor geralmente durante aérea superior via aérea, crupe,
inspiração (extratorácica) laringomalácia
Som semelhante a silvo Obstrução de via
Sibilo de apito, geralmente aérea inferior Asma, bronquiolite
durante expiração (intratorácica)
Som descontínuo Doença do
Pneumonia, edema
Crepitação semelhante a atrito de parênquima ou do
pulmonar
fios de cabelo interstício pulmonar
Saturação de oxigênio: indicativa rápida da oxigenação sanguínea através da men-
suração das propriedades ópticas de absorbância da luz vermelha e infravermelha da
hemoglobina oxidada e reduzida15. Consegue determinar de forma contínua a satura-
ção de oxigênio e indicar hipoxemia antes de manifestações clínicas mais graves como
hipóxia e bradicardia16. É adequada quando apresenta valores de pelo menos 94% em
ar ambiente e em caso de valores abaixo é imperativa a suplementação com oxigênio.
Figura 3 – Avaliação, identificação e intervenção na respiração

CIRCULAÇÃO
Na avaliação da circulação, verificam-se frequência e ritmo cardíacos, pulsos (centrais
e periféricos), tempo de enchimento capilar, cor e temperatura da pele e pressão arte-
rial (Figura 4).
Frequência e ritmo cardíacos: a avaliação desses parâmetros deve ser realizada
quantitativamente por meio da mensuração da frequência cardíaca e qualitativamen-
te por meio da avaliação da regularidade do ritmo cardíaco e parâmetros clínicos de
perfusão como nível de consciência e pulsos periféricos (Quadro 5). Para verificar a
frequência cardíaca podem ser utilizadas a palpação de pulsos periféricos, ausculta
cardíaca, cardioscopia ou pletismografia do oxímetro de pulso17.
Quadro 5 – Alterações patológicas da frequência cardíaca e possíveis causas

Classificação Frequência cardíaca Perfusão Causas
Intoxicação exógena,
Preservada
bloqueio cardíaco
Próximo a 60 batimentos
Bradicardia
por minuto Hipóxia
Comprometida
Risco iminente de PCR!
Acima de 180 batimentos Preservada Febre, choro, ansiedade
abaixo de 2 anos
Taquicardia
Acima de 160 batimentos Desidratação grave,
acima de 2 anos Comprometida
sepse grave
Pulsos: os pulsos centrais e periféricos são importantes indicativos da perfusão

e devem ser avaliados em conjunto (Quadro 6). Em casos de comprometimento
hemodinâmico, há redução diretamente proporcional entre o débito cardíaco e os
pulsos periféricos18.
Quadro 6 – Localização dos pulsos centrais e periféricos de acordo com a faixa etária
Faixa etária Pulso central Pulso periférico
Até 2 anos Femoral, braquial
Radial, tibial posterior, dorsal do pé
Acima de 2 anos Femoral, carotídeo
Tempo de enchimento capilar: o tempo de enchimento capilar é inversamente pro-

porcional à perfusão da pele. É considerado normal quando inferior a dois segundos19
e apresenta alta sensibilidade clínica20. As causas mais comuns de aumento do tempo
de enchimento capilar são desidratação, choque e hipotermia.
Cor e temperatura da pele: a piora da perfusão periférica leva à menor oferta de oxi-
gênio para os tecidos periféricos causando palidez, resfriamento e moteamento que
se inicia nas extremidades (Quadro 7).

Quadro 7 – Alterações do aspecto da pele e principais causas
Aspecto Local Causas
Palidez periférica Pele e/ou mucosas Frio, estresse, hipovolemia
Palidez central Mucosas Anemia, piora da perfusão
Vasoconstrição intensa
Moteamento Pele
(hipovolemia, choque, hipóxia)
Choque, insuficiência cardíaca, doença
Cianose periférica Mãos e pés
vascular periférica, estase venosa
Hipoventilação, alteração ventilação
Cianose central Mucosas perfusão (asma, bronquiolite),
cardiopatias congênitas
Pressão arterial: para correta mensuração da pressão arterial, o manguito deve co-
brir entre 50% a 75% do comprimento do braço. Hipotensão é sempre um sinal de
alerta para descompensação dos mecanismos fisiológicos de preservação da perfu-
são. Como valor de referência utiliza-se o percentil 5 (P5%) da pressão arterial sistóli-
ca como limite para hipotensão21 (Quadro 8).
Quadro 8 – Cálculo simplificado do P5% da PA sistólica na faixa etária pediátrica

Faixa etária P5% da PA sistólica
Neonatos a termo < 60 mmHg
Neonatos (até 12 meses) < 70 mmHg
Entre 1 a 10 anos < 70 + (idade x 2)
Acima de 10 anos < 90 mmHg
Figura 4 – Avaliação, identificação e intervenção na circulação

DISFUNÇÃO
Consiste em rápida avaliação da função neurológica por meio da observação do tipo
de resposta a diferentes estímulos. A escala de coma de Glasgow adaptada para a
população pediátrica apresenta boa validação clínica22, porém outras avaliações mais
simplificadas como a escala de resposta pediátrica AVDN23 (Quadro 9) apresentam
boa correlação clínica e são de execução mais fácil. Também é importante verificar o
diâmetro pupilar (Quadro 10) e a glicemia capilar. Na faixa etária neonatal a glice-
mia24 deve ser acima de 45 mg.dL-1, e na faixa etária pediátrica, acima de 60 mg.dL-1.
Quadro 9 – Escala de resposta pediátrica AVDN

Equivalente
Resposta Característica
Glasgow
Alerta Desperta, ativa e reativa com respostas adequadas 15
Voz Resposta somente a estímulos sonoros 13
Dor Responde somente a estímulos dolorosos 8
Não responde Ausência de resposta a qualquer estímulo 6
Quadro 10 – Avaliação pupilar e causas mais frequentes

Pupilas Causas
Mióticas Intoxicação exógena (opioides)
Isocóricas
Midriáticas Intoxicação exógena (cocaína, atropina), aumento PIC
Anisocóricas Herniação cerebral
Fotorreagentes Normal
Não fotorreagentes Possível lesão do tronco cerebral
EXPOSIÇÃO
Remova a roupa do paciente e examine cabeça, tronco e extremidades com cuidado
para evitar perda de calor. Verifique lesões indicativas de trauma como queimaduras,
sangramentos ou ferimentos e, em caso positivo, somente mobilize o paciente em
bloco. Atenção para sinais de sepse como febre ou hipotermia, petéquias (redução
das plaquetas circulantes) ou púrpura (sangramento de capilares) durante avaliação.
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA
Depois de concluir a avaliação primária e todas as intervenções necessárias para es-
tabilização do quadro clínico inicial, procede-se a avaliação secundária, que consiste
em história clínica objetiva, exame físico e exames complementares.
História clínica objetiva: para sistematizar o atendimento recomenda-se o mnemô-
nico SAMPLE (Sinais/sintomas, Alergias, Medicamentos, Passado médico, Líquidos/
alimentos e Eventos) para ajudar a esmiuçar o evento clínico (Quadro 11).
Exame físico objetivo: neste momento, o exame físico deve se concentrar no órgão e/
ou sistema acometido pela doença ou lesão. Nos casos em que não há mais informa-

ções sobre a história clínica do paciente deve-se proceder um exame clínico minucio-
so dos pés à cabeça para detectar possíveis alterações.
Quadro 11 – História clínica objetiva por meio do mnemônico SAMPLE

Mnemônico Questionar sobre
Sinais e sintomas presentes no início do quadro como alterações
Sinais e
respiratórias, alteração do nível de consciência, febre, hemorragia,
sintomas
dor abdominal, diarreia, vômitos, sangramento, diaforese
Alergias Alergias alimentares, medicamentosas, látex
Uso de medicamentos, dose, última dose e medicamentos
Medicamentos
presentes no ambiente domiciliar do paciente
Doenças crônicas (asma, cardiopatia congênita, tumor cerebral,
Passado médico doença neuromuscular), cirurgias anteriores, vacinação, histórico
de saúde (internações prévias, prematuridade)
Líquidos/ Momento e quantidade da última refeição e/ou ingesta de
alimentos líquidos
Tipo de evento (início súbito ou gradual), momento de início do
Eventos quadro clínico e medicação/tratamento realizado previamente à
admissão hospitalar, fatores de risco presentes no local
Exames complementares: tem como objetivo identificar possíveis comorbidades e le-

sões não abordadas até o momento e estratificar sua gravidade, além de acompanhar
a evolução clínica (Quadro 12).
Quadro 12 – Exames complementares e seu objetivo

Objetivo
Identifica alterações respiratórias como hipoxemia (baixa
PaO2) e hipercapnia (PaCO2 alta), a cronicidade do distúrbio,
Gasometria
o uso de mecanismos compensatórios e a resposta perante o
tratamento instituído.
Identificar anemia, visto que a hemoglobina é o principal
Hemoglobina carreador de oxigênio no organismo. Pode ocorrer hipoxemia
tissular com PaO2 normal
Produzido pelo metabolismo anaeróbio, é marcador
Lactato importante de hipóxia tissular. Indicador de prognóstico e
marcador de resposta à terapêutica
Diagnóstico de alterações respiratórias como obstrução de
vias aéreas, barotrauma, derrame pleural, pneumotórax e
Raios X tórax
doenças do parênquima pulmonar. Também pode avaliar a
área cardíaca
Eletrocardiograma Essencial para diagnóstico e pesquisa de arritmias cardíacas
Exame não invasivo importante para avaliação de doenças
Ecocardiograma cardíacas como más-formações congênitas, derrame
pericárdico, entre outros.

CAUSAS RESPIRATÓRIAS
As alterações respiratórias são a principal causa de parada cardiorrespiratória (PCR)
na faixa etária pediátrica25,26 e, portanto, são imperativos a detecção e o pronto trata-
mento de qualquer quadro de desconforto ou insuficiência respiratória. A deteriora-
ção clínica por causas respiratórias deve ser classificada pela sua gravidade clínica
e etiologia para garantir tratamento eficaz. As manifestações clínicas dos quadros
respiratórios variam desde desconforto respiratório moderado até insuficiência res-
piratória e são avaliados de acordo com os parâmetros do triângulo de avaliação pe-
diátrico (Quadro 13).
Quadro 13 – Gravidade dos quadros respiratórios de acordo com as características clínicas

Desconforto respiratório Desconforto Insuficiência
moderado respiratório grave respiratória
Taquipneia e Taquipneia
Taquipneia leve
apneia importante acentuada ou apneia
Respiração Aumento Aumento acentuado
Aumento discreto do
importante do de esforço
esforço respiratório
esforço respiratório respiratório
Ausculta Alterada Alterada Ausculta pulmonar
respiratória (estridor, sibilos) (estridor, cianose) reduzida ou abolida
Circulação Moteamento Palidez, cianose Cianose
Diminuído, não
Aparência Agitação, ansiedade Diminuído
responsivo
Depois de verificar a gravidade das manifestações clínicas, identifique a etiologia
para dirigir o tratamento. As alterações respiratórias podem ser secundárias à obs-
trução das vias aéreas superiores, obstrução das vias aéreas inferiores, doença do
parênquima pulmonar ou alteração do controle respiratório (Quadro 14).
Quadro 14 – Etiologia das alterações respiratórias de acordo com as características clínicas

Obstrução Obstrução Doença do Alteração
de via aérea de via aérea parênquima do controle
superior inferior pulmonar respiratório
Frequência
Taquipneia Taquipneia Taquipneia Variável
respiratória
Aumento Variável
Aumento (uso
Esforço (batimento asa com redução
da musculatura Aumento
respiratório nariz, expiração volume
acessória)
prolongada) corrente
Crepitação,
Ausculta Estridor,
Sibilos, tosse redução ausculta Sem alteração
respiratória rouquidão
pulmonar
Intoxicação
Corpo estranho
Asma, Pneumonia, exógena,
Exemplo estenose
bronquiolite edema pulmonar alterações
subglótica
neurológicas

Uma vez definida a gravidade do quadro clínico (desconforto ou insuficiência) e sua
etiologia (obstrução de via aérea superior, obstrução de via aérea inferior, doença do
parênquima pulmonar ou alteração do controle respiratório), pode-se prosseguir com
a avaliação primária para identificação, tratamento e reavaliação dos componentes de
vias aéreas (A), ventilação (B) e circulação (C), de acordo com o Quadro 15.
Quadro 15 – Intervenções disponíveis para quadro clínico respiratório

Intervenções para quadros respiratórios
Avaliação
primária (executar de acordo com a etiologia e gravidade do quadro
clínico)
Permitir posição confortável, considere aspiração das vias aéreas
Tração da cabeça e elevação da mandíbula ou jaw thrust
A: Vias aéreas
Cânula nasofaríngea ou orofaríngea de tamanho adequado
Dispositivo supraglótico ou intubação orotraqueal
Suplementação com O2 alto fluxo (máscara não reinalante)
Suplementação com O2 baixo fluxo (cateter nasal)
B: Ventilação
Ventilação não invasiva (CPAP, ventilação assistida)
Ventilação invasiva (ventilação mecânica)
C: Circulação Estabelecer acesso venoso periférico ou intraósseo
Obstrução de via aérea superior: para manutenção da via aérea permita que o pa-
ciente assuma espontaneamente a posição mais confortável (em geral é a posição que
permite melhor fluxo de ar) e reduza ao máximo sua agitação (agitação aumenta a
demanda metabólica de oxigênio além de piorar o fluxo de ar). Tratamento do crupe,
anafilaxia e obstrução por corpo estranho apresentam peculiaridades27 (Quadro 16).
Quadro 16 – Tratamento específico das principais causas de obstrução de via aé-

rea superior
Crupe Anafilaxia Corpo estranho
Estridor, às vezes Ausência de sons
Manifestação Estridor, tosse, uso
com manifestação respiratórios,
clínica musculatura acessória
cutânea incapacidade de falar
Oxigênio com
Gasoterapia Oxigênio umidificado -
broncodilatador
Adrenalina
10 µg.kg-1 IM a cada
Conduta Dexametasona 15 minutos (máximo < 1 ano: 5 golpes
prioritária 300 µg por dose) nas costas seguidos
0,6 mg.kg-1 (IM/IV) de 5 compressões
10 µg.kg-1 IV a cada abdominais
3 a 5 minutos
> 1 ano: manobra de
Nebulização com Hipotensão: Heimlich
Conduta
adrenalina administrar 20
secundária
(3 mg) mL.kg-1 cristaloide

Obstrução de via aérea inferior: neste caso a prioridade é a manutenção ou restabe-
lecimento da oxigenação28. Eventual hipercapnia é tolerável num momento inicial do
tratamento, portanto, cuidado com a frequência respiratória, volume corrente admi-
nistrado e relação entre inspiração e expiração principalmente quando o paciente está
em ventilação assistida ou controlada29. As duas doenças mais comuns são bronquio-
lite e asma (Quadro 17).
Quadro 17 – Tratamento específico das principais causas de obstrução de via aé-

rea inferior
Bronquiolite Asma
Manifestação Sibilos, uso de
Sibilos, agitação psicomotora, taquipneia
clínica musculatura acessória
Gasoterapia Oxigênio umidificado alto fluxo
Salbutamol: 4 a 8 puffs VI ou 2,5 a 5 mg
(0,5 a 1 mL) nebulização VI a cada 20
Conduta
Aspiração das narinas minutos
prioritária
Fenoterol: 0,5 a 1 mg (2 a 4 gotas)
nebulização VI (não recomendado < 22 kg)
Conduta Considerar teste com Metilprednisolona 2 mg.kg-1
secundária broncodilatador (máximo 60 mg por dose)
Doença do parênquima pulmonar: as infecções do parênquima pulmonar conti-
nuam uma das principais causas de mortalidade infantil30 e sua evolução é diferente
na faixa etária pediátrica em razão das diversas peculiaridades anatômicas31. As cau-
sas mais frequentes de doenças do parênquima pulmonar são pneumonia, pneumo-
nite e edema pulmonar (Quadro 18).
Quadro 18 – Tratamento específico das principais doenças do parênquima pulmonar

Pneumonia ou pneumonite Edema pulmonar
(química, aspirativa) (cardiogênico ou SDRA)
Manifestação Crepitação
Crepitação, febre, sibilos
clínica Sinais de insuficiência respiratória
Gasoterapia Oxigênio umidificado se SpO2 < 94%
Antibioticoterapia na presença Assistência ventilatória
Conduta de febre e achado radiológico
prioritária Considerar diuréticos, inotrópicos
Considerar broncodilatador e vasodilatadores
Raios X tórax, culturas,
Conduta Tratamento da causa de base
hemograma
secundária Avaliação especialista
Assistência ventilatória
Alteração do controle respiratório: os tumores do sistema nervoso central são o se-
gundo tipo mais comum de câncer na faixa etária pediátrica32 em países desenvol-
vidos e o terceiro tipo mais comum no Brasil. Com frequência, o anestesiologista se

depara com uma criança com alteração respiratória causada pela hipertensão crania-
na em programação de cirurgia de emergência. Outros exemplos incluem doenças
neuromusculares ou intoxicação exógena (Quadro 19).
Quadro 19 – Tratamento específico das principais causas de alteração do controle

respiratório
Aumento da pressão Intoxicação
Doença neuromuscular
intracraniana exógena
Padrão respiratório Doença pulmonar Rebaixamento
Manifestação
irregular, bradicardia, crônica de curso súbito do nível de
clínica
hipertensão intermitente consciência
Gasoterapia Oxigênio umidificado se SpO2 < 94%
Agentes osmóticos
Conduta Solução salina Tratar a causa da Antídoto se
prioritária hipertônica agudização disponível
Antitérmicos
Assistência ventilatória Contato com
Conduta Hiperventilação
secundária moderada NÃO ADMINISTRAR centro de
SUCCINILCOLINA! toxicologia
CHOQUE
Choque é um estado patofisiológico caracterizado pela inadequada relação entre ofer-
ta e demanda metabólica de oxigênio pelos tecidos periféricos33. Esse desequilíbrio é
causado por deficiência na oferta, aumento na demanda metabólica basal ou até mes-
mo pela combinação dos dois fatores34. A falta de perfusão leva à hipóxia tissular, ao
metabolismo anaeróbio, acúmulo de ácidos, à lesão celular irreversível culminando
com lesão de órgãos35.
A oferta de oxigênio para os tecidos (DO2) depende do conteúdo de oxigênio no san-
gue (CaO2), fluxo adequado de sangue para os tecidos (DC) e distribuição adequada
do fluxo sanguíneo determinado pela resistência vascular sistêmica (RVS).
DO2 = CaO2 .DC
A capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue é proporcional à concentração de
hemoglobina, visto que a constante de diluição de oxigênio no sangue é muito baixa,
conforme fórmula a seguir.
CaO2 = 1,34.[Hb].SaO2 + 0,0031.PaO2
O débito cardíaco (DC) é o produto do volume sistólico (VS) multiplicado pela fre-
quência cardíaca (FC). Em estados fisiológicos normais a frequência cardíaca é o prin-
cipal mecanismo de manutenção do débito cardíaco.
DC = VS.FC

O volume sistólico é a resultante da pré-carga, contratilidade e pós-carga cardíaca.
Em razão das peculiaridades anatômicas do coração na faixa etária pediátrica, a con-
tratilidade miocárdica colabora pouco para o aumento do volume sistólico36,37. A pré-
-carga representa o volume sanguíneo antes da contração ventricular. Sua redução
ocorre em diversos contextos como hemorragias, desidratação grave ou vasodilatação
contribuindo para a redução do débito cardíaco observado nas situações clínicas ci-
tadas. A pós-carga representa a resistência contra a qual o ventrículo ejeta o sangue,
tornando-se ponto crítico para o débito cardíaco principalmente nas cardiopatias con-
gênitas. Neste grupo de pacientes o índice cardíaco é fator prognóstico de complica-
ções e mortalidade38,39.
Mecanismos compensatórios: depois do início de hipoperfusão tissular ocorrem
mudanças fisiológicas responsáveis pela manutenção da oferta de oxigênio para os
tecidos. O primeiro mecanismo é o aumento da frequência cardíaca (FC), seguido por
aumento da resistência vascular sistêmica (RVS), aumento do inotropismo e do tônus
vascular venoso33 (Quadro 20).
Quadro 20 – Sinais clínicos dos mecanismos compensatórios do choque

Mecanismo
Sinais clínicos
compensatório
Aumento FC Taquicardia
Pele fria, palidez, diaforese, moteamento
Aumento RVS Aumento do tempo de enchimento capilar
Pulsos periféricos fracos, redução da pressão de pulso
Redistribuição do fluxo Oligúria
sanguíneo Vômito, íleo paralítico
Agitação psicomotora
Autorregulação cerebral
Rebaixamento do nível de consciência
Com a evolução do estado de hipoperfusão tissular representado pela redução do

volume sistólico (VS) e, consequentemente, do débito cardíaco (DC), os mecanismos
compensatórios representados principalmente pela resistência vascular sistêmica
(RVS) não conseguem manter a pressão arterial (PA) levando à hipotensão.
PA = RVS.DC
A gravidade, nesses casos, decorre do esgotamento dos mecanismos compensatórios
e consequente hipoperfusão orgânica generalizada40. Esta situação clínica se denomi-
na choque descompensado ou hipotensivo e caracteriza-se por pressão arterial sistó-
lica abaixo do percentil 5% para idade (Quadro 8).
Tipos de choque: o estado de choque pode ser dividido em quatro tipos princi-
pais: hipovolêmico, cardiogênico, distributivo e obstrutivo. A identificação do tipo
de choque pode ser feita por meio de características da avaliação inicial (Quadro
21) e a estratificação da gravidade pelo percentil 5 da pressão arterial sistólica
(Quadro 8).

Quadro 21 - Características clínicas dos principais tipos de choque
Avaliação inicial
Choque distributivo Choque obstrutivo
Choque Choque
Dependência
hipovolêmico cardiogênico Tamponamento Pneumotórax
Séptico Anafilaxia Neurogênico de ducto
cardíaco hipertensivo
arterial
Taquipneia
Taquipneia Redução
Respiração
com aumento Desconforto Desconforto

sem aumento Estridor e/ Respiração da ausculta
Taquipneia importante respiratório respiratório
do esforço ou sibilos diafragmática pulmonar no
de esforço moderado moderado
respiratório lado afetado
respiratório
Taquicardia, hipotensão Taquicardia Distensão

Taquicardia, PA e SpO2
Circulação
com pressão de pulso Bradicardia com e sinais de Abafamento das das veias
redução da pré-ductal
aumentada (“fase pressão de pulso insuficiência bulhas cardíacas, cervicais,
pressão de maior que
quente”) ou reduzida aumentada cardíaca pulso paradoxal pulso
pulso pós-ductal
(“fase fria”) congestiva paradoxal
Aparência
Pele fria e
Pele fria e Petéquias ou Evidência de
Urticária cianose de Extremidades frias
pálida rash cutâneo lesão medular
extremidades
Tratamento dos estados de choque: o objetivo do tratamento do choque é a melhora

do equilíbrio entre oferta de oxigênio (aumentar conteúdo de O2 do sangue e otimizar
o débito cardíaco) e a demanda metabólica dos órgãos e tecidos (reduzir demanda de
O2 e correção de distúrbios metabólicos). Depois da avaliação inicial do quadro clí-
nico, proceder para avaliação primária por meio da identificação, do tratamento e da
reavaliação dos componentes de vias aéreas (A), ventilação (B), circulação (C), disfun-
ção (D) e exposição (E) até alcançar os objetivos terapêuticos (Quadro 22).
Quadro 22 - Intervenções possíveis em casos de choque e os objetivos do tratamento

Avaliação Objetivos
Intervenções para quadros de choque
primária terapêuticos
Permitir posição confortável e manter em decúbito
dorsal se não houver comprometimento
A: vias aéreas Vias aéreas pérvias
Cânula nasofaríngea ou orofaríngea
Dispositivo supraglótico ou intubação orotraqueal
Suplementação com O2 alto fluxo
Respiração sem
B: ventilação Ventilação não invasiva (CPAP, ventilação assistida)
esforço
Ventilação invasiva (ventilação mecânica)
PA sistólica > P5%
Estabelecer acesso venoso periférico ou intraósseo
Pulsos presentes e
Bolus de cristaloide (NaCl 0,9% ou ringer lactato)
C: circulação cheios
Hemoderivados se houver evidência de sangramento
Tempo de enchimento
Fármacos vasoativos (vasopressores, inotrópicos)
capilar < 3 segundos
Dosar glicemia capilar Estado mental normal
D: disfunção
Tratar com 0,5 a 1 g.kg-1 glicose (1 a 2 mL.kg-1 G50%) Normoglicemia
Normotermia
Mensurar temperatura central
E: exposição Débito urinário > 1
Tratar agressivamente febre ou hipotermia
mL.kg-1·h-1

Choque hipovolêmico: situação clínica mais comum em pacientes pediátricos41, pode
ser causado por perda de líquidos do meio extravascular (diarreia, desidratação) ou
do meio intravascular (hemorragias). Caracteriza-se por redução da pré-carga e tem
como principais mecanismos compensatórios taquicardia e aumento da resistência
vascular sistêmica. A manifestação de sinais clínicos de desidratação ocorre depois
da perda de pelo menos 5% da água corporal total, o que corresponde a um déficit de
fluidos próximo de 50 mL.kg-1, ou sangramentos com perda de 30% da volemia (cor-
respondente a 25 mL.kg-1). Independentemente da etiologia, o tratamento inicial con-
siste na administração de cristaloides isotônicos (solução salina 0,9% ou solução de
ringer lactato) em bolus de 20 mL.kg-1 administrados em 5 a 10 minutos (Quadro 23).
Quadro 23 - Tratamento específico do choque hipovolêmico

Choque hipovolêmico não
Choque hipovolêmico hemorrágico
hemorrágico
Perdas gastrointestinais, urinárias
Causas Trauma, sangramentos
ou extravasamento vascular
Conduta
Bolus de 20 mL.kg-1 de cristaloides em 5 a 10 minutos (repetir até 3 vezes)
prioritária
Conduta Estancar fonte de sangramento
Tratamento da causa de base
secundária Concentrado de hemácias 10 mL.kg-1
Choque distributivo: estado de redução da resistência vascular sistêmica levando a

má distribuição do volume e fluxo sanguíneo pelo organismo. Na fase inicial ocorre
aumento da perfusão da pele e dos músculos, levando à manifestação de pele quente
e pulsos periféricos fortes (“fase quente”). Com a evolução do quadro, a hipovolemia
relativa associada à disfunção miocárdica leva à redução do débito cardíaco com conse-
quente aumento da resistência vascular sistêmica. Há redução do fluxo sanguíneo para
a pele, determinando pulsos fracos e extremidades frias (“fase fria”). Assim, a principal
característica deste choque é a “hipovolemia relativa” causada pela redução da resis-
tência vascular sistêmica pela liberação de mediadores inflamatórios, no caso de sepse
e anafilaxia, ou perda do tônus vascular, no caso de choque neurogênico33 (Quadro 24).
Quadro 24 - Causas e condutas nos choques séptico, anafilático e neurogênico
Choque séptico Choque anafilático Choque neurogênico
Exposição a epitopo em
Tumores do SNC,
Causas Agentes infecciosos em geral paciente previamente
trauma raquimedular
sensibilizado
Adrenalina 10 µg.kg-1 IM Bolus de 20 mL.kg-1
Bolus de 20 mL.kg-1 de
a cada 10 a 15 minutos de cristaloides com
Conduta cristaloides com reavaliação
(máximo 300 µg por dose) reavaliação criteriosa
prioritária criteriosa
Bolus de 20 mL.kg-1 de Controle da
Antibióticos de amplo espectro
cristaloides temperatura
Hipoperfusão persistente e: Observação hospitalar
Hipotensão refratária
“choque frio”: adrenalina infusão obrigatória: até 30% casos
Conduta a volume:
contínua tem manifestação tardia
secundária infusão de
“Choque quente”: noradrenalina Hipotensão refratária:
vasopressores
infusão contínua adrenalina infusão contínua

Choque cardiogênico: ocorre redução do débito cardíaco secundário a disfunção car-
díaca, determinando taquicardia e aumento da resistência vascular sistêmica como
mecanismos compensatórios42. Em razão do aumento do volume diastólico final ocor-
re congestão pulmonar e edema com baixos volumes de hidratação. Congestão venosa
(distensão de veias cervicais, hepatomegalia) ou aumento da área cardíaca, em raios
X de tórax, são indícios de choque cardiogênico. Geralmente os pacientes apresentam
pré-carga alta e, portanto, a forma mais eficaz de melhorar o débito cardíaco é por
meio da redução da pós-carga com uso de diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos.
Em casos selecionados, o uso de suporte circulatório extracorpóreo, como nos casos
de choque cardiogênico refratário, apresenta bons resultados clínicos (Quadro 25).
Quadro 25 - Causas e condutas no choque cardiogênico

Choque cardiogênico
secundário a arritmias
Bradiarritmias,
Causas taquicardia com perfusão Insuficiência cardíaca, miocardiopatias
ruim
Algoritmo de arritmias Considerar 10 mL.kg-1 de cristaloides em infusão

Conduta lenta (10 a 20 minutos) com reavaliação criteriosa
do suporte avançado de
prioritária
vida em pediatria Avaliação especialista
Vasodilatadores (nitroprussiato 0,3 a 1 µg.kg-1.min-1
Conduta ou nitroglicerina 1 a 5 µg.kg-1.min-1) e/ou
Avaliação especialista
secundária inotrópicos (milrinone: 50 µg.kg-1 10 a 60 minutos
e infusão de 0,25 a 0,75 µg.kg-1.min-1)
Choque obstrutivo: obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo para o coração, levando

a baixo débito cardíaco e aumento compensatório da resistência vascular sistêmica33.
As manifestações clínicas iniciais são bastante semelhantes ao choque hipovolêmico,
porém sempre deve haver um grau de suspeição por parte do cuidador, visto que são
situações clínicas que podem rapidamente evoluir para PCR (Quadro 26).
Quadro 26 - Causas e condutas no choque obstrutivo

Pneumotórax Lesões dependentes de
Tamponamento cardíaco
hipertensivo ducto arterial
Agentes infecciosos, Ventilação mecânica, Transposição de grandes
Causas hipotireoidismo, doenças trauma, doença do vasos, coarctação de
reumatológicas tecido conjuntivo aorta, atresia pulmonar
Periocardiocentese
Infusão de
Conduta Bolus de 20 mL.kg-1 Descompressão do
prostaglandina E1 (PGE1)
prioritária de cristaloides com tórax por punção
0,01 a 0,05 µg.kg-1.min-1
reavaliação criteriosa
Conduta Drenagem de tórax em
Avaliação especialista Avaliação especialista
secundária selo d’água

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Capítulo 08
Suporte de Vida em Pediatria

Daniel Dongiu Kim
INTRODUÇÃO
A atuação do anestesiologista no Brasil ocorre majoritariamente no cuidado periope-
ratório em hospitais gerais, portanto, o atendimento a pacientes na faixa etária pe-
diátrica é uma realidade para a maioria dos profissionais do país. Nesse contexto, o
conhecimento sobre suporte de vida em pediatria é essencial para a prática médica
adequada e segura1, seu treinamento, uma exigência para diversas organizações de
acreditação hospitalar2.
Em diversos estudos envolvendo a faixa etária pediátrica, a parada cardiorrespira-
tória (PCR) é resultado da progressão de hipóxia e acidose tissular secundárias à
falência respiratória e/ou ao choque de qualquer origem3. Dessa forma, a identifica-
ção e o pronto atendimento no estágio inicial de um quadro respiratório ou estado
hipoperfusional é fundamental na prevenção da PCR. Para avaliar a evolução dos
pacientes de modo objetivo, algumas ferramentas – como o Pediatric Early Warning
Scores (PEWS) – ajudam a identificar a deterioração clínica na população pediátrica4,
porém mais estudos são necessários para mensurar o impacto dessas ferramentas na
redução do risco de PCR.
No ambiente hospitalar, as manobras de reanimação cardiopulmonar (RCP) apre-
sentam bons resultados, determinando taxas de sobrevida e alta hospitalar crescen-
tes em séries históricas6. O ritmo elétrico cardíaco inicial da PCR em mais de 80%
dos casos nesse grupo não se beneficia de terapêutica elétrica7 – atividade elétrica
sem pulso ou assistolia. Nos casos de fibrilação ventricular ou taquicardia ventricu-
lar sem pulso há associação com cardiomiopatia hipertrófica, anomalias da artéria
coronária, síndrome do QT longo, canaliculopatias, miocardites ou intoxicação exó-
gena, devendo-se suspeitar em todas as crianças com histórico de síncope ou morte
súbita na família8.
No período perioperatório, a incidência de PCR relacionada à anestesia na faixa etária
pediátrica é de cerca de 5 casos a cada 10.000 anestesias9,10, sendo as alterações respi-
ratórias (obstrução de vias aéreas), cardiovasculares (hipovolemia) e medicamentosas
(erro de dose) as principais causas, de acordo com diversos estudos11,12.
De forma congruente, os principais fatores de risco identificados para PCR são
a experiência do profissional em anestesiologia pediátrica e o estado físico do
paciente11-13. Em hospitais com equipe treinada e material disponível, a RCP com
Suporte de Vida em Pediatria | 125

sistema de oxigenação extracorpórea (ECMO) pode trazer benefício em pacientes
com doença cardíaca subjacente14,15.
Este capítulo se baseia nas recomendações do Suporte de Vida em Pediatria da Ame-
rican Heart Association16,17 e do European Resuscitation Council18 publicadas em 2015.
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA EM PEDIATRIA

Como qualquer atendimento de urgência, ao encontrar uma criança inconsciente,
deve-se verificar a segurança do local para iniciar o atendimento. A segurança do
socorrista é essencial para evitar que ele também se torne mais uma vítima, princi-
palmente em ocorrências fora do ambiente hospitalar16,18.
Na sequência, estimule ombros ou calcanhares da criança e grite “você está bem” para
confirmar que esteja inconsciente. Caso a criança não responda ao estímulo tátil e sonoro,
deve-se solicitar por ajuda com o objetivo de acionar o serviço de atendimento de emer-
gência ou equipe de reanimação da unidade de saúde, se disponível. Equipes dedicadas
a atendimento a emergências reduzem a morbimortalidade em pacientes de alto risco.
Recomenda-se sua criação em serviços de saúde que atendam pacientes críticos19.
Nesse momento, verificam-se ao mesmo tempo sinais de respiração e pulso por no
mínimo seis e no máximo dez segundos20.
a) Respiração: deve produzir elevação visível do tórax. Qualquer outro padrão respi-
ratório, principalmente gasping, deve ser considerado ausência de respiração.
b) Pulso: em crianças abaixo de um ano, deve-se verificar o pulso braquial e, naquelas
acima de um ano, o pulso femoral ou carotídeo21 (Figura 1). Caso a palpação do pul-
so seja duvidosa, difícil, ou a frequência cardíaca esteja abaixo de 60 batimentos por
minuto (bpm), com sinais de perfusão periférica ruim (extremidades frias, alteração
do nível de consciência, palidez ou cianose), é preciso considerar ausência de pulso.
Figura 1 – Verificação de pulso braquial (A) e pulso carotídeo (B)
Após avaliação da respiração e do pulso, três cenários são possíveis:

a) pulso e respiração normais: colocar a criança em decúbito lateral – posição de
recuperação – e monitorizar periodicamente até a chegada da equipe de emergência;
b) pulso normal com ausência de respiração: abrir as vias aéreas, com a extensão da
cabeça e a elevação da mandíbula; ou tração da mandíbula (Figura 2), e administrar

ventilação a cada três a cinco segundos (12 a 20 ventilações por minuto), com fluxo
suficiente para observar elevação do tórax em um segundo. Mantenha a ventilação
até a chegada da equipe de socorro e verifique o pulso a cada dois minutos;
Figura 2 – Extensão da cabeça e elevação da mandíbula (A) e tração da mandíbula (B)
c) ausência de pulso e respiração: iniciar as manobras de RCP pelas compressões

torácicas22 (Fluxograma 1). Em caso de evento não testemunhado, iniciar manobras
de RCP de alta qualidade e, após dois minutos, acionar sistema de emergência e obter
desfibrilador externo automático (DEA), se disponível (Figura 3A). Quando houver
dois socorristas, o segundo deve buscar ajuda, enquanto as manobras de RCP são exe-
cutadas (Figura 3C). Caso o evento seja testemunhado com um único socorrista, este
deve acionar o sistema de emergência antes de iniciar manobras de RCP (Figura 3B).
Fluxograma 1 – Atendimento em caso de ausência de

pulso e sinais de respiração
Figura 3 – Ordem de atendimento em caso de um socor-

rista e colapso não presenciado (A), de um socorrista e
colapso presenciado (B) e de dois socorristas (C)

Manobras de RCP
Deve-se posicionar o paciente sobre uma estrutura rígida e expor o tórax, iniciando
as manobras com compressões torácicas (CT) na linha média do esterno abaixo da
linha intermamilar, permitindo o retorno total do tórax após cada compressão (Figura
4). As características das CT estão sumarizadas na Tabela 1. A cada cinco ciclos de CT
e ventilações ou dois minutos, verificar o pulso e trocar a função dos socorristas em
até dez segundos.
A ventilação deve ser realizada com equipamento de tamanho adequado e bolsa re-
servatório para permitir fração inspirada de oxigênio de 100%. Cada ventilação deve
durar um segundo e ter volume suficiente para produzir elevação visível do tórax. Se
ela for eficaz, não há necessidade de via aérea avançada. A qualidade das manobras
de RCP é o principal fator prognóstico durante a PCR23. Portanto, só se devem inter-
romper as manobras de RCP quando a equipe de suporte avançado ou o desfibrilador
chegar, ou quando a criança apresentar sinais de retorno à circulação espontânea
(movimentação, fala).
Figura 4 – Técnicas de CT em menores de 1 ano e um socorrista (A), dois socorristas (B) e em crianças
maiores de 1 ano (C)
Tabela 1 – Características das CT de acordo com a idade e número de socorristas
Abaixo de 1 ano Acima de 1 ano Adolescentes
Frequência Não menos que 100 e não mais que 120 CT por minuto
Dois socorristas: 15 CT seguida de duas ventilações
Um socorrista: 30 CT seguida de duas ventilações
Profundidade24 1/3 do diâmetro 1/3 do diâmetro Pelo menos 5 cm e

anteroposterior do anteroposterior do não mais que 6 cm
tórax tórax
Pelo menos 4 cm Pelo menos 5 cm
Técnica25,26 Um socorrista: dois Região hipotenar e tenar de uma mão ou

dedos de uma única com a região hipotenar e tenar das mãos
mão sobrepostas
Dois socorristas: dois
polegares e mãos no
dorso

Após a chegada do desfibrilador, assim que disponível, interrompem-se as mano-
bras de RCP e aplicam-se as pás adesivas ou convencionais. É importante haver pelo
menos 3 cm de distância entre as pás e que o coração esteja no trajeto do arco de
corrente elétrica. Em caso de utilização de desfibrilador manual, aplicar gel condutor
adequado – não utilizar álcool ou soro fisiológico por causa do risco de queimadura
e incêndio.
Em crianças com menos de um ano de vida ou abaixo dos 10 kg, os desfibriladores
manuais, quando disponíveis, são indicados por permitirem seleção de carga mais
adequada. Pás pediátricas descartáveis são recomendadas para DEA em pacientes
com menos de oito anos em razão do tamanho reduzido e da presença de atenuador
de carga27 (Tabela 2 e Figura 5). Na ausência de DEA com pás pediátricas ou desfibri-
lador manual, indicam-se pás de tamanho adulto, uma vez que a condução da PCR
depende do tipo do ritmo cardíaco16,17.
Tabela 2 – Características dos DEA e dos desfibriladores manuais

Desfibrilador externo automático Desfibrilador manual
Pás pediátricas Pás para adultos Pás pediátricas Pás para adultos
Indicações Crianças abaixo Crianças acima Crianças abaixo Crianças acima
de 8 anos de 8 anos de 1 ano ou 10 kg de 1 ano ou 10 kg
Vantagem Não há necessidade de interpretação Seleção manual de carga mais
do ritmo cardíaco adequada para faixa etária
pediátrica
Desvantagem Carga elétrica de desfibrilação fixa Necessidade de interpretação do
com atenuador de carga nas pás ritmo cardíaco e ajuste de carga
pediátricas elétrica
Figura 5 – Exemplos de pás descartáveis pediátricas com atenuador de carga (A), pás descartáveis ta-
manho adulto (B) e pás manuais com o tamanho pediátrico destacado (C)
Análise do ritmo elétrico da PCR

Após aplicar as pás de tamanho adequado e no local correto, em caso de DEA, aguar-
de a análise do ritmo cardíaco. Em caso de desfibrilador manual, analisa-se o rit-
mo cardíaco em até 10 segundos. Para a condução da PCR é necessário distinguir os
ritmos passíveis ou não de terapêutica elétrica (Tabela 3). Depois de identificado o

ritmo, a necessidade de desfibrilação é determinada pelo operador, no caso de desfi-
brilador manual, ou pelo próprio aparelho, quando se utiliza o DEA (Fluxograma 2).
Tabela 3 – Característica dos ritmos de PCR e conduta

Ritmo Característica Exemplo Conduta
Fibrilação Atividade elétrica caótica Desfibrilar com
ventricular com ondas de diferentes carga inicial
morfologias e amplitudes de 2 J.kg-1 e
reiniciar RCP
imediatamente
Taquicardia Atividade elétrica organizada após
ventricular com complexo QRS largo e de
morfologia semelhante
Atividade Atividade elétrica organizada Reiniciar RCP

elétrica sem eventualmente com complexo imediatamente
pulso QRS, porém sem pulso e pesquisar
possíveis
causas
Assistolia Ausência de atividade elétrica (6H e 5T)
cardíaca.
Atenção: descartar falha em
cabos, aumente o ganho e
troque derivação!
Fluxograma 2 – Após chegada do desfibrilador ou DEA verificar o ritmo cardíaco
Ritmos passíveis de terapêutica elétrica

A incidência desse tipo de ritmo de colapso é pouco frequente, uma vez que a maioria
das causas de PCR em crianças não está relacionada a doenças cardiovasculares. A
terapêutica deve se iniciar com 2 J.kg-1 no primeiro choque e pelo menos 4 J.kg-1 nos
choques subsequentes, até o limite de 10 J.kg-1 ou a carga máxima do aparelho, inde-
pendente de se tratar do tipo monofásico ou bifásico, no desfibrilador manual, ou da
carga preestabelecida, no DEA28,29.

Ritmos sem benefício de terapêutica elétrica
São os ritmos mais comuns de colapso cardiovascular na faixa etária pediátrica, uma
vez que, na maioria das vezes, a PCR é consequência de distúrbios respiratórios ou
choque3. Ao identificar uma linha reta, devem-se descartar três problemas comuns
para confirmar assistolia: problemas nos cabos, ganho elétrico de pequena ampli-
tude ou derivação em projeção ortogonal em relação ao eixo elétrico cardíaco. Após
confirmar assistolia ou atividade elétrica sem pulso, retoma-se imediatamente a RCP,
pesquisam-se as causas potenciais (Tabela 4) e inicia-se o tratamento.
Tabela 4 – Principais causas de PCR em assistolia ou atividade elétrica sem pulso
6 H’s 5 T’s
Hipovolemia Tensão tórax
Hipóxia Tamponamento cardíaco
H+ (acidose) Toxinas
Hipoglicemia Trombose coronária
Hipo/hipercalemia Trombose pulmonar
Hipotermia
Procedimentos de suporte avançado

Para continuidade no tratamento, são necessários acesso vascular e via aérea avança-
da (Fluxograma 3). O melhor momento para a obtenção dessas duas condições fica a
critério da equipe de reanimação, mas não devem interferir com as manobras de RCP.
Fluxograma 3 – Obtenção do acesso vascular e via aérea avançada durante RCP
a) Acesso vascular: durante o atendimento de uma PCR, é imperativo haver acesso

vascular para administração de fármacos do SAV. As melhores vias para isso são o
acesso venoso periférico e o intraósseo30,31,32. Apesar de pouca eficácia, a via endotra-
queal pode ser considerada, porém se deve levar em conta a imprevisibilidade na ab-
sorção, recomendando-se doses dez vezes maiores de adrenalina. No entanto, alguns
autores contraindicam essa via18,33 (Tabela 5).

Tabela 5 – Comparativo entre as principais vias de acesso vascular durante RCP
Acesso venoso Acesso
Endotraqueal
periférico intraósseo
Vantagem Vias preferenciais de acesso vascular durante RCP Via alternativa se
Não é necessário parar RCP para sua obtenção paciente já possuir via
aérea avançada
Desvantagem Dificuldade de obtenção Treinamento da técnica Necessita doses mais
devido ao estado clínico e disponibilidade de altas para alcançar
do paciente equipamento nível sérico semelhante
Peculiaridade Administrar fármacos Possibilidade de Compatível somente
durante CT e após bolus administrar todas as com fármacos
de solução salina soluções de reposição, lipossolúveis
hemoderivados e (adrenalina, atropina,
fármacos lidocaína e naloxona)
b) Via aérea avançada: atualmente, são aceitáveis tanto a intubação traqueal quanto
dispositivos supraglóticos34,35,36, e não há claro benefício na administração de atropina
antes da intubação37,38. Depois de confirmada a obtenção da via aérea por meio da vi-
sualização da passagem do tubo pelas cordas vocais, ausculta pulmonar, capnografia
positiva e ausência de insuflação gástrica, recomenda-se administrar uma ventilação
a cada seis segundos (10 ventilações por minuto), de forma não sincronizada com
as CT e com fração inspirada de 100% de oxigênio. Deve-se evitar hiperventilação
durante a RCP, pois reduz o retorno venoso e aumenta a pressão no átrio direito,
diminuindo a perfusão coronariana39,40. O valor da capnografia também serve como
parâmetro de qualidade das manobras de RCP, mas até o momento não há valores
estabelecidos que indiquem manobras de alta qualidade41.
Continuidade do atendimento na PCR

Após identificação do ritmo, manobras de RCP de alta qualidade e obtenção do acesso
vascular, a conduta depende do tipo de ritmo cardíaco (Figura 6). Nesse período, os
fármacos a serem administrados são vasopressores e antiarrítmicos, em caso de fibri-
lação ventricular (FV) ou taquicardia ventricular (TV) persistente (Tabela 6).
Tabela 6 – Principais fármacos utilizados durante a RCP
Adrenalina Amiodarona Lidocaína

Indicação Todos os ritmos de PCR Fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular
refratária à terapêutica elétrica
Mecanismo Vasoconstricção com Bloqueio dos receptores Diminui automatismo
de ação aumento da pressão adrenérgicos com cardíaco e arritmias
diastólica e perfusão redução da condução ventriculares por
coronariana atrioventricular bloqueio do canal de
sódio
Dose 10 µg.kg-1 5 mg.kg-1 (máximo 300 1 mg.kg-1
mg por dose)

RITMOS PASSÍVEIS DE TERAPÊUTICA ELÉTRICA
Se após o primeiro choque com 2 J.kg-1 e dois minutos de manobras de RCP de alta
qualidade o paciente permanecer com FV ou TV sem pulso, administra-se novo cho-
que com 4 J.kg-1 e, imediatamente, reinicia-se RCP28,29. Durante o ciclo de RCP, ad-
ministra-se a dose de 10 µg.kg-1 de adrenalina42,43 e, ao fim do ciclo de dois minutos,
verifica-se mais uma vez o ritmo cardíaco por no máximo 10 segundos. Se o ritmo
continuar como FV ou TV sem pulso, aplica-se novo choque com 4 J.kg-1, podendo
aumentar até 10 J.kg-1, e reinicia-se RCP imediatamente. Durante o ciclo de RCP, ad-
ministra-se antiarrítmico (amiodarona ou lidocaína44,45).
RITMOS SEM BENEFÍCIO DE TERAPÊUTICA ELÉTRICA

Durante o ciclo de RCP, administra-se dose de 10 µg.kg-1 de adrenalina42,43 e, ao fim do
ciclo de dois minutos, verifica-se novamente o ritmo cardíaco por no máximo 10 segun-
dos. Se o ritmo persistir como atividade elétrica sem pulso ou assistolia, reinicia-se RCP
imediatamente. Nesse momento, é importante averiguar as possíveis causas de PCR (6 Hs
e 5 Ts), de forma a direcionar o tratamento17,18 (Tabela 4 e Figura 6).
Figura 6 – Algoritmo do suporte avançado de vida em pediatria

CUIDADOS PÓS-PCR
Após o retorno da circulação espontânea, são necessários cuidados para reduzir a
mortalidade precoce (relacionada a instabilidade hemodinâmica e complicações res-
piratórias) e a morbimortalidade tardia, como falência de múltiplos órgãos e lesão
neurológica46. As recomendações gerais para cuidados pós PCR incluem: transferên-
cia do paciente para unidade de terapia intensiva, monitorização contínua, solicita-
ção de exames complementares e avaliação médica periódica (Tabela 7). Os sistemas
respiratório, cardiovascular e nervoso central possuem objetivos específicos de trata-
mento, que são destacados a seguir.
Tabela 7 – Recomendações de monitorização e exames complementares após PCR

Intervenção Objetivo
Monitorização Oximetria de pulso Ajustar FiO2 para SpO2 entre 94% a 99%
Cardioscopia Detectar arritmias cardíacas
Pressão arterial Manter a pressão arterial sistólica acima do P5%
Capnografia Ajustar ventilação para manutenção de normocapnia
Termômetro central Identificar febre e guiar tratamento em caso de
hipotermia terapêutica
Sonda vesical de Verificar ritmo de diurese e perfusão renal
demora
Exames Gasometria Ajustar ventilação mecânica e detectar distúrbios
complementares ácido básicos
Hemograma Verificar necessidade de transfusão para melhoria
do conteúdo arteriolar de O2
Eletrólitos Verificar necessidade de correção de distúrbio
eletrolítico
Glicemia Evitar hipoglicemia ou hiperglicemia
Raios X tórax Verificar possíveis alterações pulmonares
(consolidação, pneumotórax), cardíacas (aumento
área cardíaca) e posicionamento tubo traqueal
Eletrocardiograma Identificar arritmias cardíacas
a) Sistema respiratório: a prioridade é a manutenção da oxigenação tissular por meio

da suplementação de O2, seja em ventilação espontânea, seja em ventilação mecânica.
O objetivo é alcançar oxigenação adequada47,48 (menor FiO2 para alcançar SpO2 entre
94% e 99%), ventilação adequada49,50 (ajustar ventilação para alcançar PaCO2 entre 35 a
45 mmHg) e redução da demanda metabólica de O2 com sedação e analgesia.
b) Sistema cardiovascular: a prioridade é a manutenção da perfusão dos tecidos. As-
sim, é importante um plano de hidratação adequado com soluções isotônicas e tra-
tamento agressivo do estado de choque com drogas vasoativas (choque hipotensivo:
infusão de adrenalina ou dopamina em altas doses e choque normotensivo: dobu-
tamina ou dopamina em dose intermediária) para manutenção da pressão arterial
acima do percentil 5 previsto para a idade51.

c) Sistema nervoso central: a prioridade é a manutenção da demanda metabólica
cerebral com tratamento agressivo de convulsões, febre e hipoglicemia46. Hipotermia
leve (32°C a 34°C) por 48 horas é recomendada em pacientes comatosos após retorno
à circulação espontânea pós-PCR extra-hospitalar52,53. A evidência científica atual não
recomenda hipotermia em outros contextos como forma de neuroproteção54.
ARRITMIAS CARDÍACAS
Nos casos de arritmias cardíacas, iniciar o atendimento por avaliação da estabilidade he-
modinâmica do paciente, manutenção de via aérea e ventilação, acesso vascular e moni-
torização cardíaca com cardioscópio. Depois da monitorização cardíaca, avaliam-se três
parâmetros: frequência cardíaca, regularidade e tamanho do complexo QRS (Tabela 8).
Tabela 8 – Características de normalidade da cardioscopia
Frequência Bradicardia: entre 60 a 100 bpm (de acordo com a faixa etária)
cardíaca Taquicardia: acima de 140 a 160 bpm (de acordo com a faixa etária)
Regularidade Regular: Intervalo RR constante
Irregular: Intervalo RR irregular
Complexo QRS Estreito: menor que 0,08 segundos
Largo: maior que 0,08 segundos
Bradicardia
Geralmente é secundária à hipóxia, à acidose ou à hipotensão grave, pode evoluir
rapidamente para PCR. Em casos de bloqueio de condução atrioventricular avançado,
pode-se considerar o uso de marca-passo elétrico (transcutâneo ou transvenoso) ou
medicamentoso (adrenalina e, eventualmente, atropina nos casos de comprovada es-
timulação vagal), desde que o paciente não esteja em PCR55 (Figura 7).
Taquicardia com complexo QRS estreito

As principais causas são taquicardias sinusal e supraventricular, ambas com caracterís-
ticas distintas de apresentação clínica (Tabela 9). A taquiarritmia mais comum na faixa
etária pediátrica é a taquicardia supraventricular56, que, quando não há sinais de insta-
bilidade hemodinâmica, é tratada com manobras vagais, como compressa fria no rosto
para bebês e manobra de Valsalva ou massagem carotídea em crianças e adolescentes.
Em caso de insucesso, administra-se adenosina em bolus rápido – 0,1 mg.kg-1 na primei-
ra dose e, se necessário, 0,2 mg.kg-1 em dose subsequente. Se a criança apresentar sinais
de instabilidade hemodinâmica, realiza-se uma cardioversão elétrica sincronizada com
dose inicial de 1 J.kg-1, que, se necessário, pode ser repetida, com carga de 2 J.kg-1 12,57.
Tabela 9 – Características clínicas das taquicardias de complexo QRS estreito

Taquicardia sinusal Taquicardia supraventricular
História clínica Processo secundário (febre, sepse, etc.) Início súbito
Cardioscopia Presença de onda P Ausência de onda P
Intervalo RR variável (respiração, etc.) Intervalo RR fixo
Frequência Bebês: abaixo de 220 bpm Bebês: acima de 220 bpm
cardíaca Crianças: abaixo de 180 bpm Crianças: acima de 180 bpm

Taquicardia com complexo QRS largo
Ritmo pouco frequente na faixa etária pediátrica, normalmente é associado à taqui-
cardia supraventricular com condução aberrante ou condições cardíacas58 (p. ex., pós-
-operatório de cirurgia cardíaca, miocardite, cardiomiopatia e cateter intracardíaco).
Em pacientes estáveis hemodinamicamente, realiza-se cardioversão farmacológica12,59
(amiodarona 5 mg.kg-1 em infusão lenta de 20 a 60 minutos) ou elétrica (cardioversão
elétrica sincronizada com dose inicial de 1 J.kg-1, que, se necessário, pode ser repetida,
com carga de 2 J.kg-1). Em caso de instabilidade hemodinâmica, procede-se à cardio-
versão elétrica com dose inicial de 1 J.kg-1, que, se necessário, pode ser repetida, com
carga de 2 J.kg-1 (Figura 8).
Figura 7 – Bradicardia em pediatria com pulso e perfusão ruim

Figura 8 – Taquicardia em pediatria com pulso e perfusão ruim
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Capítulo 09
Reanimação Neonatal
Ana Cintia Carneiro Leão
Daniel Dongiu Kim
INTRODUÇÃO
Ao longo das últimas décadas, houve importante redução da mortalidade infantil no
mundo. Segundo estimativas da Organização das Nações Unidas (ONU), a mortalida-
de em crianças com menos de 5 anos reduziu 52% entre os anos 1990 e 2015. Tal redução
se deve, em grande parte, à melhoria na prevenção e no tratamento de doenças infecto-
contagiosas como infecções respiratórias, sarampo, tétano e doenças diarreicas1.
No Brasil, houve 78% de redução da mortalidade infantil no período entre 1990 e 2013,
o que levou o país a cumprir um dos oito objetivos de desenvolvimento do milênio
proposto pela Organização das Nações Unidas antes do prazo acordado2.
Quando analisado por faixa etária, observa-se crescimento das causas neonatais na
mortalidade infantil, passando de 37,6%, em 1990, para 45%, em 2015. As principais cau-
sas de mortalidade neonatal, estimadas no ano 2012, foram complicações relacionadas
com a prematuridade (36%), eventos relacionados com o parto (23%) e infecções (23%)3.
Em 2013, a mortalidade neonatal correspondeu a 69% da mortalidade infantil no Brasil.
A principal causa nesse grupo foi a asfixia perinatal, mesmo nos recém-nascidos (RN)
com peso adequado para a idade gestacional (IG) e sem malformações congênitas. Esse
fenômeno ocorre no país, apesar da alta taxa de partos hospitalares (98,4%) e assistidos por
médicos (88,7%), possivelmente relacionado com a baixa qualidade da assistência médica4.
Estima-se que 10% dos RN necessitam de assistência para iniciar respiração efetiva,
1% precisam de intubação traqueal (IT) e 0,1% requerem compressão torácica (CT) e/
ou medicações além da IT5. Considerando a atual taxa de natalidade no país, cerca
de 300.000 RN, por ano, necessitarão dessas manobras, e a probabilidade aumenta de
forma inversamente proporcional à IG e/ou ao peso ao nascimento6.
No país existe a exigência legal de um profissional para assistência ao RN, seja médico
ou enfermeiro, com capacitação em reanimação neonatal, de acordo com a portaria SAS
n° 371/2014, do Ministério da Saúde7. Em artigos publicados sobre anestesiologia obsté-
trica, há diversos relatos que abordam a participação do anestesiologista na reanimação
neonatal8. Esse fenômeno ocorre, sobretudo, em serviços com baixo volume de assistência
obstétrica, inclusive com demandas judiciais em casos de falha na assistência neonatal9,10.
As diretrizes para a reanimação neonatal se baseiam na revisão de 2015 da Interna-
tional Liaison Comittee on Resuscitation e as diretrizes do Programa de Reanimação
Reanimação Neonatal | 141

Neonatal da Sociedade Brasileira de Pediatria6,11,12, de acordo com o Fluxograma 1. Os
níveis de evidência científica e o grau de recomendação utilizam o método do Grupo
de Trabalho Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evalua-
tion (GRADE)13 e são resultado da força-tarefa neonatal do Consenso Internacional
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with
Treatment Recommendations (CoSTR)6 2015.
Fluxograma 1 – Fluxograma de assistência ao neonato

PREPARO PARA ASSISTÊNCIA NEONATAL
Por causa da rapidez necessária para avaliação e início de manobras de reanimação
neonatal é importante que o profissional de saúde habilitado esteja disponível exclu-
sivamente para assistência ao RN7. Para a adequada preparação no momento do parto
é importante dimensionar as necessidades de recursos humanos, materiais e tecnoló-
gicos e, nesse contexto, avaliar os fatores de risco associados à gestante, à gestação e
às condições do parto, conforme a Tabela 1.
Tabela 1 – Fatores de risco associados a intercorrências durante o parto

Maternas Gestacionais Periparto
Extremos de idade (< 16 ou Extremos de IG (< 39 ou Parto cesárea, fórceps ou
> 35 anos) > 41 semanas) extração à vácuo
Comorbidades (diabetes, Gestação múltipla Trabalho de parto
hipertensão, infecção...) prematuro ou prolongado
Uso de fármacos, drogas Ausência de pré-natal Anestesia geral ou uso de
ilícitas opioides 4 horas antes
Aloimunização Polidrâmnio ou Frequência cardíaca fetal
oligoâmnio anormal
Óbito neonatal ou fetal Malformação fetal Prolapso, rotura ou nó
anterior verdadeiro de cordão
Algoritmo de assistência
a) Avaliação inicial: Gestação a termo? Respira ou chora? Bom tônus muscular?
Se a resposta é positiva para os três itens, o objetivo é a manutenção da temperatura,

o fornecimento de calor e a garantia das vias aéreas pérvias com reavaliações pe-
riódicas, conforme a Tabela 2. Esse grupo de RN é considerado com boa vitalidade
ao nascimento.

Tabela 2 – Intervenções em neonatos com boa vitalidade ao nascimento
Recomendação Objetivo Comentário
Manutenção da RN entre 36,5°C a 37,5°C Temperatura do RN é o principal

temperatura fator preditor de complicações
neonatais e importante indicador
de qualidade na assistência
neonatal
Fornecer calor Métodos ativos: fonte A combinação destes métodos é

irradiante, manta térmica, eficaz na prevenção e tratamento
contato com a mãe da hipotermia, mesmo em locais
com recursos limitados
Métodos passivos:
secar cabeça e corpo,
usar roupas/mantas
impermeáveis
Assegurar vias Manter cabeça com leve Somente aspirar vias aéreas por
aéreas extensão e estabilizada obstrução ou necessidade de
ventilação com pressão positiva
mesmo na presença de líquido
amniótico meconial
Manutenção da temperatura: deve ficar entre 36,5°C e 37,5°C durante a assistên-

cia neonatal6,11,12,14. Hipotermia se relaciona com aumento do risco de hemorragia
ventricular, alterações respiratórias, hipoglicemia e sepse tardia6,14. Hipertermia
aumenta o risco de eventos neurológicos neonatais14. Manter a temperatura da
sala de parto entre 23°C e 26°C para diminuir a perda de calor por convecção
e irradiação15.
Fornecimento de calor: combinar métodos ativos16 (fonte de calor radiante, manta tér-
mica, contato direto com a puérpera) e passivos17,18 (secar a cabeça e o corpo do RN,
usar roupas/mantas impermeáveis). Em caso de hipotermia não intencional, reaque-
cer progressivamente19,20 (reaquecimento com velocidade maior ou menor que 0,5°C
por hora foi eficaz).
Assegurar as vias aéreas: manter as vias aéreas pérvias sem flexão ou hiperextensão
cervical e somente aspirar quando houver obstrução à respiração espontânea ou ne-
cessidade de ventilação com pressão positiva (VPP)21,22. A aspiração da nasofaringe
pode levar à resposta vagal com bradicardia, laringoespasmo e apneia23. Independen-
temente da quantidade ou viscosidade do líquido amniótico meconial, a aspiração
das vias aéreas por meio da IT não se mostra benéfica24,25. Mesmo nos casos em que
manobras de reanimação são necessárias (tônus muscular flácido, respiração inade-
quada ou FC < 100 bpm), não há diferença no desfecho entre iniciar com aspiração
meconial ou iniciar com VPP26. Dessa forma, a aspiração das vias aéreas por meio da
IT é uma manobra de exceção na reanimação neonatal.
b) Avaliação inicial: Gestação a termo? Respira ou chora? Bom tônus muscular?

Se a resposta é negativa para qualquer um dos três itens, o objetivo é em, no máxi-
mo, 30 segundos fornecer calor, posicionar a cabeça em leve extensão, aspirar a boca
e as narinas se necessário e estimular a região do tronco por meio da secagem27,28.
As manobras iniciais de estabilização são importante estímulo sensorial para o iní-
cio da respiração11,12.
c) Após avaliação inicial: Padrão respiratório? Frequência cardíaca?
Avaliação do padrão respiratório: o padrão é considerado inadequado quando o RN

apresentar esforços respiratórios irregulares, ausentes ou gasping (suspiros profun-
dos alternados com períodos de apneia)11,12. Caso o RN persista com cianose ou au-
mento do esforço respiratório, porém, mantenha FC acima de 100 bpm; considera-se
desconforto respiratório.
Avaliação da FC: classicamente, é realizada por meio da palpação do pulso no cordão um-
bilical ou da ausculta do precórdio por 6 segundos, multiplicando-se o resultado por dez,
apesar de a evidência científica atual demonstrar que as duas técnicas subestimam a FC29.
A evolução da monitorização levou à adoção da oximetria de pulso e da cardioscopia de
três derivações na neonatologia. Estudos atuais demonstram que a avaliação da FC por
oxímetro de pulso demora mais e tem tendência a subestimar o valor real em relação à
cardioscopia de três derivações30. Dessa forma, a recomendação atual é utilizar a cardios-
copia de três derivações para mensuração da FC em neonatos na sala de parto.

d) Após avaliação inicial: Padrão respiratório? Frequência cardíaca?
Oximetria de pulso (SpO2): recomendada quando é necessária a suplementação de O2,

uso de VPP, antes das manobras de reanimação neonatal ou cianose central persistente
(além dos 5 a 10 minutos de vida). Para a correta avaliação da oximetria, o sensor deve ser
posicionado no membro superior direito para avaliar a saturação pré-ductal, ou seja, an-
tes do shunt promovido pelo canal arterial que liga a artéria pulmonar ao arco aórtico na
transição da circulação fetal para a neonatal. O intervalo interquartílico previsto para a
saturação pré-ductal aumenta progressivamente após o nascimento31, porém, o ritmo de
incremento é mais lento em prematuros, conforme a Tabela 3. O intervalo interquartílico
para alcançar saturação de 90% se situa entre 5 e 10 minutos após o nascimento31.
Tabela 3 – Valores de SpO2 pré-ductal esperados após nascimento, em minutos

Tempo de vida (minutos) SpO2 pré-ductal (Intervalo interquartílico)
Até 5 minutos 70% a 80%
5 a 10 minutos 80% a 90%
Acima de 10 minutos 85% a 95%
CPAP: nos neonatos com desconforto respiratório, os dispositivos não invasivos de

via aérea não só melhoram a oxigenação como reduzem o tempo necessário de supor-
te ventilatório, incidência de complicações tardias, como displasia broncopulmonar, e
necessidade de surfactante32-34.
e) Após a avaliação inicial: Padrão respiratório? Frequência cardíaca?

Caso a FC seja menor que 100 bpm e o padrão respiratório seja irregular ou ausente,
deve-se iniciar a VPP por 30 segundos11,12, com o objetivo de alcançar e manter a FC
acima de 100 bpm e SpO2 dentro do intervalo interquartílico adequado com a me-
nor FiO2 possível35-37, conforme a Tabela 4. A VPP é a única medida necessária para
reanimação neonatal em 90% dos RN sem boa vitalidade, e seu início deve ocorrer
em até 60 segundos do nascimento para a melhoria dos desfechos neurológicos e de
sobrevida38. A VPP deve ser suspensa quando o RN apresentar ventilação espontânea
e regular, e FC acima de 100 bpm.
Tabela 4 – Objetivos da ventilação com pressão positiva

Frequência respiratória Ventilação com frequência Objetivo de alcançar e

entre 40 a 60 insuflações por manter frequência cardíaca
minuto maior que 100 bpm
Fração inspirada de RN termo: ar ambiente Aumento de sobrevida

oxigênio (FiO2) quando ressuscitados com
ar ambiente versus FiO2
100%35
RN pré-termo: Menor FiO2 Aumento de mortalidade e

para alcançar SpO2 pré- lesões neurológicas quando
ductal alvo VPP com baixas FiO236
Pressão inspiratória Leve movimento torácico e Podem ser necessárias altas

ausculta da entrada de ar pressões inspiratórias (30
cmH2O a 40 cmH2O)37
Dispositivo para Todos os tipos (Bolsa-válvula-máscara auto inflável,

ventilação ventilador manual com “T de Ayre” ou bolsa insuflada a
fluxo) apresentam efetividade semelhante39,40,41
Falha na VPP: considera-se falha quando, após 30 segundos de VPP efetiva, não
há sustentação da FC acima de 100 bpm ou quando o RN não apresenta respiração
rítmica e regular. Em caso de falha, verificar o material de ventilação 42,43 (vaza-
mento entre a face do RN e a máscara facial), a permeabilidade das vias aéreas21,23
(aspirar secreções da orofaringe, manter a boca aberta e a cabeça em leve exten-
são) e se a pressão inspiratória é suficiente37 (variabilidade importante da compla-
cência pulmonar). Nesse momento, duas abordagens de vias aéreas são possíveis:
não invasiva (VPP com aumento progressivo de FiO2) ou invasiva (dispositivo
supraglótico ou IT). A IT é uma das formas de via aérea definitiva, porém, apre-
senta dificuldade técnica e morbidade durante sua execução, como dessaturação,
hipoxemia e bradicardia44,45. A máscara laríngea se mostra alternativa eficaz à IT,
principalmente nos neonatos com mais de 34 semanas e em equipes com menor
experiência com IT46,47.

f) Frequência cardíaca abaixo de 60 bpm?
A parada cardiorrespiratória (PCR) em neonatos geralmente é secundária à hipoxe-

mia tecidual, levando à diminuição da contratilidade miocárdica, acidose metabólica
e bradicardia. Assim, somente após 30 segundos de VPP efetiva com alta FiO2 e FC
abaixo de 60 bpm, deve-se iniciar as compressões torácicas (CT) sincronizadas com
ventilações48,49, de acordo com a Tabela 5. Deve-se reavaliar FC após 30 ciclos de CT e
ventilações, ou após um minuto.
Tabela 5 – Técnica de compressão torácica e ventilação durante reanimação neonatal

Relação compressão 3 CT para cada ventilação Com esta relação há 90 CT
ventilação com 0,5 segundo de duração e 30 ventilações por minuto
para cada evento otimizando a ventilação49,50
Local de compressão Terço inferior do esterno A técnica dos dois polegares
e mãos apoiando o dorso gera
melhor pressão de perfusão
Força de compressão Profundidade de 1/3 do coronariana com menor esforço
tórax do socorrista51,52,53,54
Fração inspirada de FiO2 de 100% durante CT Apesar de não existir estudos

oxigênio (FiO2) clínicos sobre benefício, sabe-se
do malefício de hipóxia grave e
prolongada em neonatos55,56,57
g) Frequência cardíaca abaixo de 60 bpm persistente?
Se a bradicardia persiste mesmo após um minuto de CT corretas e ventilações efeti-

vas, adrenalina e/ou expansão volêmica estão indicadas. Outros fármacos como atro-

pina, vasopressores, albumina, bicarbonato de sódio ou naloxona não são indicados
na reanimação neonatal58,59. A via de administração de adrenalina ou expansão volê-
mica deve ser preferencialmente venosa ou, como segunda opção, a via intraóssea60.
A via endotraqueal apresenta absorção lenta e imprevisível de fármacos e, por isso, é
menos recomendada61,62.
Adrenalina: melhora a perfusão coronariana por meio de vasoconstricção mediada
por receptores alfa-adrenérgicos que reverte a vasodilatação causada pela intensa aci-
dose, secundária à hipoperfusão orgânica63. Apesar do benefício teórico, seu uso não
altera morbimortalidade associada à reanimação neonatal64,65. A via de administração
preferencial é a venosa (de 0,01 mg.kg-1 a 0,03 mg.kg-1 por dose)66. Pode ser considerada
administração de uma única dose via endotraqueal até a obtenção do acesso venoso
(de 0,05 mg.kg-1 a 0,1 mg.kg-1). Entretanto, não existem dados sobre a segurança ou
eficácia dessa prática62.
Expansão volêmica: se houver sinais de choque hipovolêmico como palidez, sangra-
mento, má perfusão e/ou pulsos fracos, apesar das medidas de reanimação neonatal,
podem-se administrar cristaloides, coloides ou hemoderivados. A dose recomendada
é de 10 mL.kg-1 a 20 mL.kg-1 em infusão lenta67 (de 5 a 10 minutos).
HIPOTERMIA TERAPÊUTICA
Caso o RN apresente sinais de encefalopatia hipóxica isquêmica moderada ou grave e,
preferencialmente, mais de 36 semanas de IG, ele pode se beneficiar de hipotermia mode-
rada68. A terapêutica deve ser iniciada em até seis horas após o insulto hipóxico-isquêmico
com alvo de temperatura central de 33,5°C por 72 horas69. Em razão das possíveis com-
plicações inerentes à hipotermia moderada, como bradicardia sinusal, trombocitopenia
e alteração do metabolismo dos fármacos, esta deve ser realizada preferencialmente em
centros com equipes multidisciplinares treinadas nesse tipo de terapêutica70.
CONSIDERAÇÕES SOBRE OS LIMITES DA REANIMAÇÃO

NEONATAL
As considerações relativas a não iniciar ou suspender a reanimação neonatal são
questões polêmicas que dependem dos contextos familiar, cultural, social, religioso e
técnico do serviço e dos profissionais envolvidos com a situação11,12. Apesar de não ha-
ver consenso, é razoável não indicar reanimação neonatal quando a gestação, o peso
ao nascimento ou as malformações congênitas estão associados à alta mortalidade ou
quando há alta morbidade entre os poucos sobreviventes6.
Prematuridade e a decisão de não iniciar reanimação neonatal: dados disponíveis de
diversos centros do mundo demonstram que as chances de sobrevida e alta hospitalar
dos RN prematuros se tornam consistentes quando estão com mais de 25 semanas de
IG. Nos RN com menos de 25 semanas de IG, a decisão de iniciar manobras de reani-
mação deve ser individualizada por causa da alta taxa de mortalidade deste grupo71.
Assistolia e suspensão da reanimação neonatal: podemos inferir que neonatos com
índice de Apgar 0 ou 1 após dez minutos do nascimento, independentemente da IG,
estão em assistolia, sendo razoável a suspensão de manobras de reanimação neonatal
em razão da alta mortalidade ou chance de sequela neurológica grave72,73.

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Capítulo 10
Reanimação Cardiopulmonar na Gestante

Ruy Leite de Melo Lins Filho
Márcio de Pinho Martins
David Ferez
INTRODUÇÃO
Parada cardiorrespiratória (PCR) durante a gestação é o único cenário clínico que en-
volve dois pacientes: a mãe e o feto. O manejo deles demanda rápida abordagem mul-
tidisciplinar, incluindo anestesiologista, obstetras, neonatologista e, algumas vezes,
cirurgião cardiotorácico. Os algoritmos dos suportes básico e avançado de vida (SBV
e SAV) devem ser implementados. Contudo, as alterações anatômicas e fisiológicas da
gestação requerem modificações nesses protocolos.
Estudos randomizados sobre a abordagem da PCR na gestante são escassos. As reco-
mendações se baseiam em dados de pequenas séries de casos, em breves estudos de
coorte que abrangem gestantes submetidas à cesariana e na opinião de especialistas1.
A revisão sistemática de 2015 da International Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR) foi direcionada à questão do posicionamento da paciente durante as mano-
bras de reanimação cardiopulmonar (RCP) e ao papel da cesárea perimortem (CPM) no
manejo da PCR na segunda metade da gravidez2.
A PCR associada à gestação é rara em países desenvolvidos: aproximadamente
1:12.000, ou 8,5:100.000 admissões para o parto nos Estados Unidos3. Enquanto, em
2015, a mortalidade materna nessas nações foi de 12 para cada 100.000 nascidos vivos,
nos países em desenvolvimento atingiu 239 para cada 100.000 nascidos vivos. Segun-
do dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), todos os dias, aproximadamente
830 mulheres morrem de causas evitáveis relacionadas com a gestação e o parto. No-
venta e nove por cento dessas mortes ocorrem nos países em desenvolvimento. Ado-
lescentes jovens têm maior risco de complicações na gestação do que outras mulheres.
Entre 1990 e 2015, a mortalidade materna no mundo caiu 44%4.
No Brasil, esse número foi reduzido de 103,21, em 1996, para 59,90 para cada 100.000
nascidos vivos, em 2015 – dados obtidos perante a Coordenação Geral de Informações
e Análise Epidemiológica/Secretaria de Vigilância Sanitária/Ministério da Saúde –
CGIAE/SVS/MS. A mortalidade materna, contudo, representa apenas uma pequena
parte dos eventos críticos que ocorrem durante a gestação, o parto ou o puerpério
– período de até 42 dias após o parto –, pois não inclui os eventos que não levaram a
gestante a óbito (near miss). Conhecimento insuficiente e falta de habilidade nas ma-
nobras de RCP são importantes fatores que contribuem para o resultado desfavorável
no atendimento à PCR5.
Reanimação Cardiopulmonar na Gestante | 153

Infelizmente, a prevenção nem sempre é possível. A despeito da causa, o reconheci-
mento dessa condição deve ser feito o mais precocemente possível, assim como o início
da RCP materna. A sobrevivência fetal quase sempre depende da sobrevivência mater-
na. Assim, os esforços de ressuscitação iniciais devem se centrar na mãe. Para o sucesso
da RCP e o retorno da circulação espontânea (RCE) das gestantes, as prioridades devem
ser a implementação de RCP de alta qualidade e o alívio da compressão aortocava6.
A equipe de atendimento à PCR com responsabilidade para o atendimento de gestan-
tes precisa estar familiarizada com alterações anatômicas e fisiológicas da gestação
que podem interferir nas técnicas de RCP (Quadro 1)5,7,8.
Quadro 1 – Alterações anatômicas e fisiológicas da gestação, de importância na PCR

da gestante7,8
• O débito cardíaco aumenta durante a gestação como resultado da elevação do volume

sistólico e da frequência cardíaca. Esse acréscimo é ainda maior durante o parto e o
trabalho de parto.
• A partir da metade da gestação, a posição supina está relacionada à compressão da
veia cava inferior e da aorta pelo útero grávido, o que pode resultar em diminuição
do débito cardíaco e da perfusão uteroplacentária.
• O volume sanguíneo aumentado na gestação permite à parturiente tolerar a perda
sanguínea com mínima alteração hemodinâmica.
• O tônus simpático é maior, se comparado com o da mulher não grávida.
• Gestantes são menos responsivas aos vasopressores do que não gestantes.
• O fluxo sanguíneo uterino na gestante a termo é de cerca de 700 mL.minuto-1.
Sangramento uterino não controlado pode rapidamente levar à hemorragia grave.
• Diminuição da capacidade residual funcional e aumento do consumo de oxigênio
tornam a gestante um paciente de risco para hipóxia significativa durante períodos
de apneia.
• A ventilação minuto está aumentada. Não é incomum a ocorrência de dispneia.
• A gestação incorre em estado de alcalose respiratória parcialmente compensada.
• Alterações na via aérea, como edema e aumento na vascularização, aumentam o risco
de falha da intubação traqueal.
• Volume, esvaziamento e pH gástricos estão inalterados, mas o tônus do esfíncter
esofágico inferior pode estar reduzido, elevando o risco de refluxo gastroesofágico.
O esvaziamento gástrico pode estar alterado em condições como obesidade, ingestão
recente de alimentos e uso de opioides por via venosa ou neuroaxial.
• A gestação incorre em estado de hipercoagulabilidade compensado, no qual a maioria
dos fatores de coagulação está aumentada e a parturiente se torna um paciente de alto
risco para doença trombótica.
• O ritmo de filtração glomerular e o fluxo sanguíneo renal estão aumentados. Em
circunstâncias normais, a creatinina sanguínea diminui significativamente; portanto,
nível sérico considerado normal em não gestantes pode representar queda da função
renal da gestante.

PACIENTE OBSTÉTRICA EM ESTADO GRAVE E SISTEMAS DE
ALERTA PRECOCE
A identificação de pacientes de risco deve ser rotina em todos os serviços que prestam
atendimento a pacientes obstétricas, que precisam assegurar o atendimento apropria-
do, incluindo o cuidado pré-evento e as condições adequadas para a RCP da gestante
e ressuscitação neonatal5.
O British Center for Maternal and Child Enquires Report of 2011 estabeleceu que o
reconhecimento precoce de condições com potencial risco de vida entre grávidas tem
importante papel na instituição do tratamento apropriado9. Essas condições incluem
sepse, insuficiência respiratória e complicações neurológicas, entre outras.
A utilização de escores de risco modificados para a paciente obstétrica é útil no diag-
nóstico precoce dessa condição (Quadro 2)10.
Quadro 2 – Escala para estratificação de risco da gestante5,10
Data
Hora
PA sistólica (mmHg)
< 80 3
80-89 2
90-139 0
140-149 1
150-159 2
≥ 160 3
Frequência respiratória (irpm)
< 10 3
10-17 0
18-24 1
25-29 2
≥ 30 3
Frequência cardíaca (bpm)
< 60 3
60-110 0
111-149 2
≥ 150 3
FiO2 para manter SpO2 > 96%
Ar ambiente 0
24% a 39% 1
≥ 40% 3
Temperatura (°C)
< 34 3
34,1 a 35,0 1
35,1 a 37,9 0
38,0 a 38,9 1
≥ 39,0 3
Consciência
Alerta (Glasgow = 15) 0
Não alerta (Glasgow < 15) 3
Escore maior ou igual a 6 deve indicar necessidade de suporte em Unidade de Terapia Intensiva ou acionar
a equipe de resposta rápida e iniciar monitorização contínua dos sinais vitais. (Fonte: Adaptado de Example
of a color-coded early warning score chart based on the score developed by Carle et al10. Jeejeebhoy FM et al5.)

O atendimento rápido à gestante instável é essencial para a prevenção da PCR. A
hemodinâmica materna deve ser otimizada, a hipoxemia deve ser tratada e o acesso
venoso deve ser estabelecido. Recomendam-se as seguintes medidas5,6:
• posicionar a paciente em decúbito lateral esquerdo, para aliviar a compressão aortocava;
• administrar O2 a 100% por meio de máscara facial, para prevenir ou tratar hipoxemia;
• estabelecer acesso venoso acima do diafragma, para assegurar que os medi-
camentos administrados por via venosa não tenham seu fluxo obstruído pelo
útero gravídico;
• investigar as possíveis causas da PCR e tratá-las – infusão rápida de cristaloides, se
houver hipotensão ou hipovolemia; avaliação dos fármacos administrados recen-
temente ou ainda sendo infundidos; reconhecimento e tratamento da sepse etc.;
• acionar precocemente os especialistas, incluindo obstetras, anestesiologista e neo-
natologista, que devem estar envolvidos desde o início da RCP.
DETERMINAÇÃO DA IDADE GESTACIONAL

Na gestante, a determinação da idade gestacional é importante, já que a viabilidade
fetal pode influenciar na tomada de decisão. Se os registros do pré-natal ou a infor-
mação precisa de um familiar não estão disponíveis, o exame físico pode ser útil. O
tamanho uterino se correlaciona com a idade gestacional, mas pode não corresponder
à realidade em situações como gestação múltipla, oligo ou polidrâmnio graves e obe-
sidade materna.
A fórmula para estimar a idade gestacional pelo exame físico é: distância do bordo su-
perior da sínfise púbica ao fundo uterino (cm) = idade gestacional (semanas), quando
a medida é feita entre a 16ª e a 36ª semana. A altura do fundo uterino geralmente está
no nível da cicatriz umbilical na 20ª semana numa gestação única5,6.
ETIOLOGIA DA PCR EM GESTANTES

As principais causas de PCR descritas na literatura variam entre os diversos estudos,
de acordo com a região e o ano de publicação. De modo geral, as principais causas de
morte materna estão distribuídas da seguinte forma6:
• hemorragia grave, especialmente durante e após o parto: 27%;
• hipertensão na gestação: 14%;
• infecções: 11%;
• parto obstruído e outras causas diretas: 9%;
• complicações de abortos: 8%;
• coágulos sanguíneos (embolias): 3%.
Como em pacientes não gestantes, é importante identificar precocemente a causa e
os fatores agravantes da PCR na gestante e iniciar medidas terapêuticas específicas.
As causas mais comuns estão descritas na Tabela 1. Para facilitar a memorização, a
American Heart Association (AHA) sugere o recurso mnemônico de A a H5.

Tabela 1 – Fatores etiológicos mais comuns de PCR e mortalidade materna
Letra Causa Etiologia
A Complicações Anestésicas Bloqueio neuroaxial alto
Hipotensão
Via aérea difícil
Aspiração
Depressão respiratória
Toxicidade sistêmica dos anestésicos locais
Acidentes/Trauma Trauma
Suicídio
B Sangramento (Bleeding) Coagulopatia
(Bastante sangramento) Atonia uterina
Placenta acreta
Descolamento prematuro de placenta
Retenção de produtos da concepção
Ruptura uterina
Cirurgia
Reação transfusional
C Causas Cardiovasculares Infarto do miocárdio
Dissecção aórtica
Cardiomiopatia
Arritmias
Doença valvar
Cardiopatias congênitas
D Drogas Ocitocina
Magnésio
Erro na administração de medicamentos
Drogas ilícitas
Opioides
Insulina
Anafilaxia
E Causas Embólicas Embolia de líquido amniótico
Embolia pulmonar
Evento cerebrovascular
Embolia aérea venosa
F Febre Sepsis
Infecção
G Geral Hs e Ts
H Hipertensão Pré-eclâmpsia
Eclâmpsia
Síndrome HELLP, sangramento intracraniano
(Fonte: Adaptado de Most Common Etiologies of Maternal Arrest and Mortality. Jeejeebhoy et al5.)

SUPORTE BÁSICO DE VIDA
O algoritmo do SBV intra-hospitalar para PCR na gestante deve ser usado para guiar
o atendimento (Figura 1).
Figura 1 – Suporte básico de vida na gestante
As alterações fisiológicas da gestação tornam a paciente vulnerável à hipoxemia e a

complicações hemodinâmicas em virtude da rápida dessaturação após apneia e da
compressão aortocava quando a paciente está na posição supina e inconsciente. As-
sim, todas as intervenções do SBV são essenciais e devem ser iniciadas rápida e simul-
taneamente. Para garantir que todas as tarefas sejam cumpridas de modo efetivo, um
mínimo de quatro socorristas é necessário para o atendimento da gestante em PCR.
O atendimento básico da emergência é crucial. A mobilização rápida da equipe de rea-
nimação e o início imediato e adequado das medidas do SBV até a chegada da equipe
são muito importantes para que a paciente tenha maior chance de RCE. Para isso, é im-
prescindível que todos os profissionais do hospital que possam testemunhar ou diag-
nosticar a PCR estejam preparados para iniciar as medidas de RCP. Isso nem sempre é
fácil nas áreas onde a PCR raramente acontece, como nos centros obstétricos5.
Compressões torácicas
Compressões torácicas de alta qualidade correspondem à pedra angular do pro-
cesso de ressuscitação. Os guidelines de 2015 da AHA sobre PCR em gestantes re-

comendam a mesma posição das mãos para as CT na gestante e nos adultos em ge-
ral – no centro do tórax –, porque não existem bases científicas que embasem uma
abordagem diferente5.
Para CT de alta qualidade, a paciente precisa estar na posição supina, sobre superfície
rígida (prancha rígida), as mãos do socorrista devem ser posicionadas corretamen-
te, a frequência e a profundidade das CT devem estar adequadas – entre 100 e 120
compressões por minuto, profundidade entre 5 e 6 cm – e as interrupções devem
ser minimizadas e limitadas a 10 segundos para cada ciclo, exceto para intervenções
específicas, como a inserção de via aérea avançada ou o uso do desfibrilador. A rela-
ção compressão-ventilação deve ser de 30:2 enquanto não existir via aérea avançada.
Quando houver necessidade de colocação de prancha rígida sob a paciente, deve-se
evitar atraso no início das manobras de RCP, a fim de minimizar interrupções e o
deslocamento do acesso venoso ou do tubo traqueal (Quadro 3)5.
Quadro 3 – Compressões torácicas na gestante

• Colocar a paciente em superfície rígida e posição supina
• Posicionar as mãos no centro do tórax na posição habitual (igual à não gestante)
• Frequência das CT: 100 a 120.minuto-1
• Profundidade das CT: 5 a 6 cm
• Minimizar as interrupções das CT
• Permitir completo retorno do tórax
• Contínuo deslocamento uterino para a esquerda
Posicionamento da Paciente durante a RCP

O posicionamento da paciente é uma importante estratégia para melhorar a quali-
dade da RCP, interferindo na força de compressão e no débito cardíaco (DC). O útero
grávido pode comprimir a veia cava inferior, impedindo o retorno venoso, o volume
sistólico e o DC. Em geral, a compressão aortocava pode ocorrer em gestação única,
aproximadamente na 20ª semana, quando o fundo uterino está na altura da cicatriz
umbilical ou acima2.
O alívio da compressão aortocava deve ser mantido durante as manobras de RCP
e os cuidados pós-parada. O deslocamento uterino para a esquerda (DUE) manual
deve ser usado com essa finalidade durante as manobras de RCP. Historicamente, a
inclinação lateral para a esquerda foi usada como opção para aliviar a compressão
aortocava. Entretanto, foi demonstrado na literatura que uma inclinação acima de 30
graus diminui a eficácia das CT e que, ainda assim, há compressão aortocava.
Além disso, ficou provado que, com a inclinação, o coração é desviado de maneira la-
teral em relação à posição supina, o que é prejudicial às manobras de RCP5. Em cesa-
rianas, o DUE manual comparado com a inclinação de 15 graus resultou em menor
incidência de hipotensão arterial e significativa redução no uso de efedrina11. Outras
vantagens do DUE manual sobre a inclinação lateral são o acesso mais fácil à via aérea
e à desfibrilação. O DUE pode ser feito com uma das mãos ou com as duas (Figura 2).
Está, então, recomendado o seguinte5:

• contínuo DUE manual em todas as gestantes em PCR nas quais o fundo uterino
seja palpado ao nível ou acima da cicatriz umbilical, para aliviar a compressão
aortocava durante a RCP;
• inclinação lateral não é mais recomendada, pois pode comprometer a qualidade
da RCP;
• se for difícil avaliar a altura do fundo uterino – como em casos de obesidade mór-
bida –, deve-se tentar o DUE manual, se for tecnicamente viável.
A B
Figura 2 – Deslocamento uterino manual para a esquerda. A) técnica realizada com uma das mãos;
B) técnica realizada com ambas as mãos durante a RCP. (Fonte: Reproduzido de Manual LUD during
ressuscitation. Lavone et al2.)
Desfibrilação
As mesmas recomendações dos protocolos atuais para a desfibrilação em adultos, em
geral, devem ser usadas em gestantes. As alterações fisiológicas parecem não alterar
a impedância transtorácica ou a corrente transmiocárdica12. A paciente necessita ser
desfibrilada com choque bifásico de energia entre 120 e 200 J, com subsequente au-
mento da energia liberada, se o primeiro choque não for efetivo e o aparelho permitir
essa opção5.
Antes da desfibrilação, o equipamento de monitorização fetal precisa ser removido,
se ainda estiver instalado, a fim de evitar lesão por eletrocussão na paciente ou nos
reanimadores. Esse risco é teórico e de maior importância quando há eletrodos co-
locados no polo cefálico fetal1. As CT devem ser reiniciadas imediatamente após a
aplicação do choque elétrico.
Em ambientes hospitalares nos quais a equipe não tenha experiência com eletrocar-
diograma ou onde o desfibrilador não seja usado com frequência, como nas unidades
obstétricas, o desfibrilador externo automático (DEA) deve ser considerado.
O posicionamento anterolateral das pás do desfibrilador é recomendável, sendo que
a pá lateral deve ser colocada sob o tecido mamário, algo bastante importante na
paciente grávida. O uso de placas adesivas é recomentado para permitir a colocação
padronizada dos eletrodos5.

Via Aérea e Respiração
Gestantes têm risco aumentado de desenvolver hipoxemia rapidamente, em razão da
redução da capacidade residual funcional, do aumento do consumo de O2 e da ele-
vação do shunt intrapulmonar1. Assim, é essencial garantir uma via aérea efetiva de
forma rápida e uma ventilação adequada. Uma pressão parcial de O2 mais elevada é
necessária para que seja obtida a mesma saturação de O2. Por esse motivo, a AHA em
2010 ressaltou a importância da ventilação precoce com O2 a 100%, sob máscara facial,
na RCP de gestantes5. O controle da via aérea deve sempre ser considerado mais difícil
na gestante. Para reanimadores com pouca experiência, a ventilação com bolsa e más-
cara (VBM) e O2 a 100% é a estratégia não invasiva mais rápida. A relação compressão-
-ventilação padrão de 30:2 minimiza interrupções nas CT.
A VBM com ambas as mãos é mais efetiva do que apenas com uma e deve ser iniciada
assim que um segundo reanimador estiver disponível para comprimir a bolsa (Figura 3).
Se, na tentativa de ventilação sob máscara, não ocorrer expansão torácica visível nem a
máscara ficar embaçada, deve-se tentar reabrir a via aérea e melhorar o selo entre a más-
cara e a face. Obesidade, apneia do sono e edema na via aérea aumentam a dificuldade
para VBM (Quadro 4).
A B
Figura 3 (A e B) – Técnicas para posicionamento da máscara facial empregando as duas mãos. (Fonte:
Reproduzido de Emprego das duas mãos para adaptação da máscara facial ao rosto do paciente. Mar-
tins MP, Ferez D6.)
Quadro 4 – Abordagem apropriada da via aérea (VA) da gestante no SBV

• Desobstruir VA com inclinação da cabeça e elevação do mento (se não for trauma).
• 100% O2; > 15 L.min-1.
• Quando disponível, ventilação com bolsa e máscara
• Garantir selo da máscara facial – ventilação com ambas as mãos.
• Cada ventilação em 1 segundo.
• Aplicar 2 ventilações a cada 30 CT.
• Fornecer volume corrente suficiente para causar elevação evidente do tórax.
• Se a elevação do tórax não for visualizada, reabrir VA e aumentar a vedação da
máscara. Considerar cânula orofaríngea.
• Evitar ventilação excessiva.

Recomendações do SBV (ações são simultâneas, não sequenciais)5:
• a equipe de atendimento à PCR deve ser notificada rapidamente;
• o momento exato em que a ausência de pulso foi confirmada deve ser documentado;
• a RCP de alta qualidade deve ser simultânea ao DUE, e uma superfície rígida deve
ser assegurada;
• uma desfibrilação rápida deve ser empregada assim que indicada pela análise
do ritmo;
• o controle da via aérea apropriado para o SBV deve ser iniciado:
a) um membro da primeira equipe de atendimento deve realizar VBM com O2 a
100%, administrando fluxo de 15 L.min-1;
b) deve-se priorizar a VBM com duas mãos.
• os hospitais devem estabelecer rotinas à equipe do primeiro atendimento que
satisfaçam a todas as necessidades do SBV, incluindo as modificações recomen-
dadas durante a gravidez. No mínimo quatro membros são necessários. Todos
os profissionais do hospital devem estar capacitados a cumprir as normas do
primeiro atendimento.
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA

Atendimento rápido e bem coordenado à parada cardíaca materna é importante, as-
sim como o algoritmo do suporte avançado de vida para PCR intra-hospitalar em
gestante deve ser usado como guia para orientar a conduta (Figura 4)5.
Figura 4 – Suporte avançado de vida na gestante
A equipe de atendimento no SAV deve dar continuidade às medidas do SBV e proce-

der ao controle avançado da via aérea, estabelecendo acesso venoso acima do diafrag-
ma e administrando os fármacos usuais do SAV, quando indicados. Com a chegada
das equipes de obstetrícia e neonatologia, os preparativos para a cesariana perimortem
(CPM) devem ser iniciados.

O algoritmo do SAV em gestantes inclui a CPM como opção de tratamento às ges-
tantes nas quais o RCE não for obtido em até quatro minutos após o início da PCR
e o útero estiver acima ou ao nível da cicatriz umbilical. A causa da PCR precisa ser
identificada, e as medidas específicas para seu tratamento, iniciadas.
Equipe de atendimento à PCR materna

O acionamento e a chegada rápida da equipe de atendimento são fundamentais du-
rante a PCR materna. Cada hospital precisa de um protocolo específico próprio a
fim de que isso ocorra de forma rápida e eficiente. O ideal haver um código (p. ex.
código azul materno ou código materno azul) que, quando disparado, acione todos os
membros da equipe simultaneamente. Dessa maneira, ganha-se tempo, previnem-se
falhas e reduz-se o risco de que algum membro não seja comunicado. O código deve
também acionar os membros da equipe encarregados de trazer ao local da PCR todo
o equipamento necessário ao atendimento à PCR materna, sem atraso. A equipe deve
ser idealmente composta por:
• todos os membros da equipe de atendimento à PCR em adultos;
• obstetra e auxiliar;
• anestesiologista;
• neonatologista e equipe. Nos centros em que não há serviços de obstetrícia e neo-
natologia, deve haver um planejamento para o eventual atendimento de gestante
em PCR.
A liderança da equipe de atendimento à PCR materna é uma questão desafiadora,
pois envolve várias equipes. Isso depende do local onde ocorrerá a PCR, e cada ins-
tituição deve ter uma prática específica. É possível haver um líder para cada equipe,
mas todos eles devem se comunicar efetivamente para possibilitar as decisões a
serem tomadas5.
Equipamento especial necessário para a PCR materna

Toda instituição deve dispor de um protocolo a fim de que chegue ao local da PCR
materna todo o material específico para o atendimento, que deve incluir: material
para cesariana e via aérea difícil, além de equipamento para ressuscitação neonatal5.
Respiração e manejo da via aérea em gestantes

O controle da via aérea deve ser considerado desde o início do atendimento à PCR
em gestantes, tendo como princípios: boa oxigenação, com administração de O2 a
100% por meio de máscara facial, a fim de evitar dessaturação (8 a 10 respirações
por minuto); prevenção de alcalose respiratória não fisiológica (gestação normal
está associada à alcalose respiratória moderada); adequação do volume corren-
te – podem ser necessários volumes de ventilação mais baixos, se o útero estiver
muito aumentado1.
As recomendações atuais para o tratamento da PCR em adultos consideram que
a liberação de O2 aos órgãos vitais é limitada pelo fluxo sanguíneo gerado nas

manobras de RCP, por isso as CT não devem ser interrompidas para ventilação
ou intubação traqueal. Gestantes, entretanto, têm reserva de O2 muito limitada.
Além disso, na PCR secundária à hipóxia – como em pneumonia grave, aspiração,
embolia de líquido amniótico, síndrome de angústia respiratória do adulto, uso
de narcóticos, bloqueio espinhal alto – é preciso atenção precoce à ventilação e
via aérea.
Em gestantes em PCR, a hipoxemia deve sempre ser considerada uma possível
causa da PCR. As reservas de O2 são mais baixas e a demanda metabólica mais
elevada, quando comparadas a não gestantes. Assim, suporte ventilatório precoce
pode ser necessário5.
Intubação e VBM podem ser mais difíceis na gestação avançada, aumentando as
chances de necessidade da obtenção de via aérea de emergência – por exemplo, crico-
tireoidostomia. A elevação do diafragma nessa fase pode implicar também na neces-
sidade de menores volumes de ventilação e em maior resistência à ventilação1.
É essencial que o reanimador responsável pelo controle da via aérea na PCR materna
esteja familiarizado com o algoritmo de via aérea, tendo em vista a maior possibilida-
de de via aérea difícil na gestante. Por esse motivo, e também para que a interrupção
nas CT seja mínima, qualquer tentativa de intubação traqueal deve ser realizada por
um laringoscopista experiente.
A glote da gestante é frequentemente mais estreita por causa de edema. Em decor-
rência disso, tubos traqueais (TT) menos calibrosos (6,0 a 7,0) aumentam a chance
de sucesso na intubação. VBM com O2 a 100% – duas mãos, com fluxo mínimo de
15 L.min-1 – e aspiração das vias aéreas devem ser realizadas antes da intubação tra-
queal da gestante. Laringoscopias repetidas podem piorar o edema e causar sangra-
mento na via aérea, com prejuízo à ventilação.
Assim, por mais experiente que seja o laringoscopista, o ideal é não haver mais
de duas tentativas de intubação. Entre elas, deve-se realizar VBM. Tentativas de
intubação prolongadas devem ser evitadas também para prevenir dessaturação,
interrupção prolongada nas CT, trauma e sangramento da via aérea. A dificuldade
para ventilação sob máscara pode indicar que uma nova tentativa de laringos-
copia deve ser evitada e a necessidade de métodos alternativos no controle da
via aérea.
Em caso de insucesso na intubação traqueal por laringoscopia, a próxima opção são
dispositivos supraglóticos (DSG), que, com via de drenagem esofágica, devem ser os
escolhidos, pois permitem acesso ao estômago para aspirar o conteúdo gástrico e,
assim, diminuir o risco de regurgitação e pneumonia de aspiração.
Se não houver sucesso na ventilação e na oxigenação com esses dispositivos – nem
na intubação traqueal – e a VBM for impossível, caracteriza-se a situação “não intubo,
não oxigeno”, sendo o passo final o acesso invasivo de emergência à via aérea – por
exemplo, cricotireoidostomia percutânea. Se necessário, nessa situação deve ser soli-
citada a ajuda de um cirurgião ou otorrinolaringologista (Quadro 5).

Quadro 5 – Abordagem apropriada da via aérea da gestante no SAV
1. 100% O2; > 15 L.min-1 e estratégias do SBV
2. Ideal: duas tentativas por técnica
• Primeira tentativa de intubação. Se falhar, vá para
• Segunda tentativa de intubação. Se falhar, vá para
• Primeira tentativa de dispositivo supraglótico. Se falhar, vá para
• Segunda tentativa de dispositivo supraglótico. Se falhar, vá para
• Ventilação sob máscara. Se falhar, vá para
• Cricotireoidostomia
− Evitar trauma de via aérea
− Ventilar com 10 ventilações por min (1 para cada 6 segundos)
− Capnografia
− Minimizar interrupções das CT durante abordagem de VA
− Recomendado tubos traqueais de 6,0 a 7,0 mm de diâmetro interno
Gestantes, assim como mulheres no puerpério, têm risco aumentado para regur-
gitação e aspiração do conteúdo gástrico. Apesar disso, CT, oxigenação e descom-
pressão aortocava têm prioridade sobre técnicas para limitar essa ameaça – por
exemplo, pressão cricoide e intubação rápida5. Os guidelines da AHA de 2010 não re-
comendavam mais o uso de pressão cricoide durante RCP de não gestantes13, assim
como não há dados que apoiem seu uso no manejo das gestantes em PCR. Quando
ocorrer regurgitação antes da intubação, deve-se aspirar a orofaringe sem interrom-
per as CT5.
Capnografia contínua deve ser utilizada, se disponível, para avaliar o correto posicio-
namento do TT, a qualidade das CT, e diagnosticar o RCE. A confirmação desse posi-
cionamento é complicada porque a pressão parcial do CO2 expirado (ETCO2) diminui
até quase zero durante a PCR e aumenta apenas com o início das CT efetivas. Na
situação de ETCO2 decrescente, devem ser reavaliadas as CT, o DUE, o posicionamen-
to do dispositivo de via aérea, ou consideradas causas obstrutivas para a PCR, como
embolia pulmonar maciça, tamponamento cardíaco ou pneumotórax. Elevação súbita
da ETCO2 ocorre no RCE5.
Hiperventilação tem efeitos adversos e deve ser evitada na RCP de qualquer paciente.
Alcalose materna pode causar vasoconstricção uterina e levar a hipóxia e acidose fetais1.
Acesso venoso
O acesso venoso deve ser estabelecido acima da região femoral, uma vez que fárma-
cos administrados pela veia femoral podem não atingir o coração materno até que
o feto seja retirado. Acesso obtido em veia antecubital com cateter 14G pode ser tão
efetivo quanto o acesso venoso central para reposição de volume, embora não permita
monitorização hemodinâmica.

Na impossibilidade de acesso venoso, o intraósseo pode ser obtido com o auxílio de
material específico. Se nenhum desses acessos for possível, o TT pode ser usado para
administrar certos fármacos, incluindo lidocaína, atropina, naloxona e adrenalina1.
Fármacos
A terapêutica medicamentosa durante a PCR na gestante não deve ser diferente da-
quelas em pacientes adultos em geral. Todos os fármacos recomendados no SAV ne-
cessitam ser administrados nas doses recomendadas. O risco fetal do uso de fármacos
à gestante não deve ser considerado no cenário de PCR materna5.
Pacientes com FV ou TV sem pulso que não respondem à desfibrilação e à administra-
ção de adrenalina (após a segunda desfibrilação) devem ser tratadas com infusão rá-
pida de 300 mg de amiodarona, podendo ser repetida a dose de 150 mg, se necessário.
Adrenalina, na dose de 1 mg por via venosa ou intraóssea, deve ser administrada a
cada 3 a 5 minutos do início da PCR5. Para pacientes com ritmo não chocável, deve-
-se administrar adrenalina assim que possível. Àqueles com ritmo chocável, não há
evidências suficientes sobre o melhor momento para a administração de adrenalina,
pois a desfibrilação é a prioridade nesses casos. É razoável administrar adrenalina
em pacientes refratários à desfibrilação. A vasopressina foi removida do algoritmo
do SAV como terapia vasopressora6. Além disso, a vasopressina deve ser evitada em
razão dos efeitos sobre o útero5.
Atropina também não é mais indicada no SAV. Sua única indicação é o tratamento de
bradicardia5, de acordo com o algoritmo específico.
O sulfato de magnésio é muito usado em obstetrícia para uma variedade de indica-
ções: prevenção de convulsões eclâmpticas, neuroproteção fetal durante o trabalho
de parto prematuro, tocólise etc. Se uma intoxicação pelo sulfato de magnésio for
considerada a possível causa da PCR, sua infusão deve ser interrompida, com admi-
nistração imediata de cloreto de cálcio (10 mL da solução a 10%) ou gluconato de cálcio
(30 mL da solução a 10%) por via venosa ou intraóssea1.
Outros fármacos indicados em situações específicas, como antiarrítmicos e emulsão
lipídica, devem ser administrados quando indicados1.
Avaliação fetal durante a PCR materna

Durante a RCP da gestante, o foco deve ser a ressuscitação materna, pois, se o esta-
do da mãe for precário, o feto será comprometido. Nesse momento, a avaliação da
FC fetal não será útil, e corre-se o risco de prejudicar a reanimação e a monitoriza-
ção materna.
Assim, a avaliação fetal não deve ser feita durante a RCP, e os monitores fetais devem
ser removidos assim que possível, a fim de facilitar a CPM, se indicada5.
Cesariana de emergência na PCR – cesárea perimortem (CPM)

Há situações durante a gestação avançada em que o DUE não é suficiente para ali-
viar a compressão sobre a veia cava inferior e seus efeitos sobre a hemodinâmica
materna, prejudicando as manobras de RCP. Nesses casos, a CPM deve ser consi-

derada uma medida definitiva para o completo alívio da compressão e uma opção
de tratamento durante o SAV para a PCR materna. A CPM é definida com o nasci-
mento do feto após PCR materna, mais comumente durante a RCP. Quase sempre
ocorre por cesariana.
São dois os propósitos para a realização da CPM no momento adequado. O primei-
ro é facilitar a RCP materna, pois o esvaziamento uterino aumentam as chances de
sucesso da RCP. O segundo é o nascimento do bebê no momento oportuno, com o
objetivo de diminuir o risco de dano neurológico permanente por anóxia em feto
potencialmente viável.
As condições para que a CPM seja realizada devem ser providenciadas assim que a
PCR for diagnosticada em mulheres grávidas, nas quais o útero atinja a cicatriz um-
bilical. Enquanto isso, as medidas do SAV devem ser continuadas, e causas reversíveis
de PCR, descartadas5. Assim, na segunda metade da gestação, a CPM deve ser consi-
derada parte das manobras de RCP, independentemente da viabilidade fetal2.
Vários fatores determinam a altura do fundo uterino durante a gestação – como peso
do feto, número de fetos, volume de líquido amniótico –, por isso o útero pode se
tornar “pesado” o suficiente para causar compressão aortocava, sem levar em conta
a idade gestacional. Uma revisão sobre CPM realizada antes do terceiro trimestre
da gestação concluiu que se o fundo uterino se estender acima do nível da cicatriz
umbilical, uma compressão aortocava deve ocorrer e a CPM deve ser realizada em
qualquer idade gestacional5, independente do estado fetal14. Dessa forma, a decisão
de realizar ou não a CPM depende da avaliação da interferência do útero gravídico
sobre a hemodinâmica materna5. Se o feto estiver vivo, deve haver benefício neonatal
a partir de 22-24 semanas de gestação1.
A AHA e outros órgãos recomendam cesariana se o RCE não ocorrer em até quatro
minutos após PCR5,15. O ideal é que a CPM seja iniciada em quatro minutos e a retira-
da completa do feto ocorra em cinco – a conhecida regra dos quatro ou cinco minutos.
Parto instrumental transpelviano perimortem é apropriado se puder ocorrer nesse in-
tervalo de tempo1.
A CPM pode ser considerada no início das manobras de RCP nas paradas não teste-
munhadas ou em situações de trauma materno sem chance de sobrevivência ou au-
sência de pulso prolongada. A decisão clínica sobre realizar – e em que momento – a
CPM é complexa por causa da variabilidade no nível de treinamento das equipes, de
fatores ligados à paciente – etiologia da parada, idade gestacional etc. – e de recursos
disponíveis. O cenário clínico e as circunstâncias da PCR devem guiar a decisão final
sobre o momento da cesariana2.
O procedimento deve ser feito no local da RCP materna. Não deve haver perda de
tempo com o transporte da paciente nem com o preparo do abdome. A técnica deve
ser decidida pelo obstetra. Incisão vertical e Pfannenstiel são aceitáveis. A incisão
vertical permite uma adequada exposição uterina e acesso ao diafragma, que pode
ser útil para intervenções de RCP posteriores. Durante a CPM, as manobras de RCP,
incluindo o DUE, devem ser continuadas.
Após o procedimento, se a RCP for bem-sucedida, antibióticos e ocitocina precisam ser
considerados. O uso de ocitocina, entretanto, deve ser cauteloso5. Recomenda-se infu-

são venosa contínua de solução diluída de ocitocina – p. ex., 20 miliunidades.minuto-1.
A administração intramiometrial de 10 unidades de ocitocina é uma alternativa efetiva.
Injeção venosa de ocitocina em bolus deve ser evitada em razão do risco de hipotensão
significativa, colapso cardiovascular e morte1.
Outros fatores que favorecem a sobrevivência do feto são ausência de hipóxia mater-
na antes da PCR, falta (ou mínimos sinais) de sofrimento fetal antes da PCR materna,
manobras de RCP eficientes para a mãe e disponibilidade de unidade neonatal de
cuidados intensivos no local onde ocorreu a CPM1.
A AHA recomenda, para o manejo da PCR em gestantes5:
• preparar o esvaziamento uterino enquanto é realizada a RCP se a gestante – com o
fundo uterino ao nível ou acima da cicatriz umbilical – não responder às manobras
de RCP com o DUE;
• decidir sobre o melhor momento para a CPM para mãe e feto é complexo e requer
considerações de fatores como causa da PCR, doença materna e função cardíaca,
idade gestacional e disponibilidade de recursos. O tempo mais curto entre a PCR
e a retirada do feto está relacionado a melhor resultado;
• CPM deve ser fortemente considerada em qualquer mãe que não apresentar RCE
após quatro minutos de RCP;
• se a sobrevivência materna não for viável – por exemplo, lesão fatal ou ausência de
pulso prolongada –, o procedimento deve ser iniciado imediatamente;
• quando a CPM é realizada, recomenda-se o seguinte:
a) a paciente não deve ser transportada ao centro cirúrgico durante a condução de
PCR materna intra-hospitalar;
b) a equipe não deve aguardar equipamento cirúrgico para iniciar o procedimento;
c) a equipe não deve retardar a CPM com procedimentos antissépticos exten-
sos. Pode ser feita uma antissepsia muito rápida ou suprimir completamente
essa etapa;
d) DUE contínuo deve ser realizado até que o feto seja retirado. Deve-se tomar cui-
dado para não haver acidente com o socorrista responsável pelo DUE.
• se for difícil avaliar o útero – como no caso de obesidade mórbida –, pode ser difí-
cil determinar o tamanho uterino. Assim, CPM deve ser considerada a critério do
obstetra, usando sua melhor avaliação. Nessa situação, a ultrassonografia à beira
do leito pode orientar a decisão.
INTERVENÇÕES ADICIONAIS1
Massagem cardíaca direta
Após 15 minutos de RCP sem sucesso com o tórax fechado, pode ser implementada
massagem cardíaca direta via toracotomia ou por meio do diafragma, se o abdome
estiver aberto. Isso resulta em perfusão sistêmica próxima à normal durante as com-
pressões, garantindo melhor fluxo sanguíneo miocárdico e cerebral.

Ecocardiografia transesofágica
O ecocardiograma transesofágico (ETE) é recurso rápido, portátil e viável para iden-
tificar potenciais causas de colapso cardiovascular no parto e no trabalho de parto,
fornecendo informação detalhada sobre a função sistólica do ventrículo esquerdo e
podendo detectar condições cardíacas desconhecidas anteriormente. O ETE auxilia
na colocação de cânulas arterial e venosa para oxigenação extracorpórea, na instala-
ção de balão intra-aórtico e na avaliação da resposta a agentes inotrópicos. Pode ser
útil em situações como embolia pulmonar, toxicidade de anestésicos locais, uso de
drogas ilícitas como cocaína, embolia de líquido amniótico e atividade elétrica sem
pulso. Contudo, depende da disponibilidade de equipamentos e pessoal habilitado
para seu uso.
Intervenção coronariana percutânea

Para gestante com infarto do miocárdio e elevação do segmento ST, intervenção coro-
nariana percutânea é a estratégia de reperfusão de escolha, uma vez que os fibrinolí-
ticos são relativamente contraindicados durante a gestação.
Trombólise sistêmica
Trombólise sistêmica bem-sucedida foi relatada para o tratamento de embolismo
pulmonar maciço ou acidente vascular cerebral isquêmico na gestação. No entanto,
sangramento excessivo pode complicar uma provável cesariana ou o curso pós-ope-
ratório de pacientes que pariram recentemente.
Checklists
Os checklists podem ajudar os socorristas a terem acesso a informações cognitivas
temporariamente inacessíveis em momentos de intenso estresse e excesso de tarefas5.
Um estudo demonstrou que todas as ações importantes durante simulação de PCR
em obstetrícia só foram adotadas quando um membro da equipe responsável pela
leitura do checklist (cognitive aid) auxiliou o líder da equipe16. Exemplo de checklist está
representado no Quadro 6.
Esses checklists devem incluir, entre outros itens, número dos contatos, ramal dos
serviços auxiliares – banco de sangue e equipe de pediatria –, localização dos
equipamentos de emergência – como para cesariana – e os passos críticos du-
rante o atendimento. Para que esses instrumentos sejam de fundamental impor-
tância, a equipe deve estar familiarizada com seu conteúdo e uso, e eles preci-
sam ter sido escritos especificamente para aquela instituição, com a participação
de todos que estarão envolvidos no atendimento. As instituições devem, então,
criar seus checklists para auxiliar e guiar as intervenções críticas no decorrer de
emergências obstétricas 5.

Quadro 6 – Checklist para RCP na gestante
Chame por ajuda e □ Acione o “código azul materno” (equipe para atendimento
inicie a RCP PCR em gestante) (hora _____)
□ Superfície rígida
□ Início imediato do SBV
□ DEA/Desfibrilador
□ Equipamento para via aérea materna
□ Material para cesariana de emergência
□ Responsável pelo controle do tempo e de registros
□ Documente o momento da PCR (hora _____)
□ Responsável pela leitura do checklist
C □ Deslocamento uterino manual para esquerda (hora __)
Circulação □ Posicionamento correto das mãos
Compressões □ 100-120 compressões.minuto-1 (hora _____)
torácicas □ PUSH HARD-PUSH FAST
□ Troque o responsável pelas CT a cada dois minutos
□ Obtenha acesso venoso acima do diafragma (hora __)
A (Airway) □ Minimize interrupções das CT
Vias aéreas □ Posicione a cabeça se não for vítima de trauma
□ O2 a 100% > 15 L.min-1 (hora _____)
□ Use VBM
□ Cânula orofaríngea
□ Se profissional habilitado, intubação traqueal com tubo 6,0
a 7,0 mm de diâmetro interno (hora _____)
□ Dispositivos supraglóticos
B (Breathing) □ Se não intubada: 30 CT para 2 ventilações
Respiração □ Se intubada: 8 a 10 ventilações.min-1
□ Administre cada ventilação em 1 segundo
D □ Pás frontal e lateral
Desfibrilação □ DEA: Analise ritmo/desfibrile a cada 2 minutos
□ Reinicie imediatamente as CT por 2 minutos
□ Prepare para o parto
E □ Inicie cesariana perimortem (hora _____)
Extração Fetal □ Retirada do feto (hora _____)
(Fonte: Adaptado de Arrest in Cognitive and checklist for Cardiac Pregnancy. Jeejeebhoy FM5.)
Cuidados imediatos após a PCR na gestante

É essencial que uma equipe, também multidisciplinar, continue o cuidado à pacien-
te no RCE após a PCR materna. Como todos os outros pacientes nessa situação, a
gestante necessitará de avaliação completa, monitorização e tratamento das compli-

cações. Por exemplo, à medida que a perfusão sanguínea melhorar, o sangramento
pode ser agravado. Se ainda não tiver sido realizada a retirada do feto, a compressão
aortocava pode causar hipotensão arterial e nova PCR. As seguintes recomendações
devem ser seguidas5:
• se a paciente ainda for gestante, deve ser colocada em decúbito lateral esquerdo,
se a posição não interferir nos demais cuidados, como monitorização, controle da
via aérea e acesso venoso. Se não for possível o decúbito lateral esquerdo, o DUE
manual deve ser continuado;
• a paciente deve ser transferida para a unidade de terapia intensiva, a não ser que
esteja indicado procedimento cirúrgico;
• o planejamento e os cuidados à gestante em estado crítico – cuidados pré-evento –
devem ser adequadamente tomados, como discutido anteriormente;
• o atendimento multidisciplinar deve continuar;
• a causa da PCR deve ser considerada e tratada adequadamente.
Quando a mãe se torna estável, a monitorização fetal deve ser utilizada para avaliar
o estado do feto potencialmente viável. Intervenções – retirada do feto ou medidas
intraútero de ressuscitação fetal – dependem de fatores maternos e fetais1.
Fármacos antiarrítmicos
Os fármacos antiarrítmicos necessários devem ser utilizados na gestante da mesma
forma que nos adultos em geral. Os betabloqueadores são em geral seguros, sendo o
metoprolol o preferido. Amiodarona também deve ser utilizada, quando indicada.
Possíveis causas de arritmias reversíveis, como disfunção tireoidiana, efeitos adver-
sos de medicamentos, distúrbios eletrolíticos, isquemia cardíaca e insuficiência car-
díaca devem ser investigadas e tratadas de rotina5.
Controle direcionado da temperatura (CDT)

A gestação não se é uma contraindicação absoluta para o CDT, como preconizado
nos cuidados pós-RCP de adultos em geral. Entretanto, graças à escassez de dados
sobre esse controle pós-CPM e ao risco de alterações de coagulação durante a di-
minuição da temperatura sistêmica, o CDT deve ser considerado individualmente
depois do RCE5 em gestantes.
Nas pacientes ainda gestantes, a hipotermia terapêutica pode não ser segura para o
feto – gestantes foram excluídas dos estudos que avaliaram hipotermia terapêutica.
Contudo, a indução de hipotermia leve a moderada – temperatura-alvo entre 32°C e
36°C durante 24 horas – pode ser benéfica em gestantes comatosas e tem sido utiliza-
da com sucesso nesse contexto1.
As recomendações da AHA são as seguintes5:
• CDT deve ser considerado em gestantes de maneira individualizada;
• se utilizado na gestação, o CDT deve seguir os mesmos protocolos recomendados
para pacientes não gestantes;
• monitorização fetal deve ser mantida enquanto durar o CDT.

Risco fetal das intervenções pós-RCP
Os efeitos adversos dos fármacos utilizados para o feto devem ser considerados,
além do comprometimento potencial causado pela falência circulatória, pela falta
de perfusão placentária adequada e pelo prejuízo às trocas de O2 e nutrientes entre
mãe e feto.
Três princípios fundamentais devem orientar as decisões nesse período:
1) o bem-estar materno é a prioridade, pois dano materno ou recuperação desfavorá-
vel nunca repercute bem para o feto;
2) a embriogênese está quase completa até a 12ª semana. Assim, mesmo fármacos
teratogênicos provavelmente não causarão malformação se o evento ocorrer após
o primeiro trimestre. No fim da gestação, é mais provável que ocorra toxicidade de
fármacos do que teratogenicidade;
3) o fato de um fármaco atravessar a placenta, por si só, não é problema, pois a con-
centração alcançada pela maior parte dos agentes não é suficiente para promover
dano ao feto.
Enfim, riscos e benefícios dos fármacos no período pós-PCR em gestantes devem ser
considerados individualmente5.
Avaliação fetal
Quando a PCR materna for tratada sem a retirada do feto e a gestação for considerada
potencialmente viável, uma monitorização contínua da FC fetal com cardiotocografia
deve ser iniciada assim que possível, depois do RCE materna, e mantida até a estabi-
lização clínica da paciente. Além do diagnóstico de comprometimento fetal, como se
considera o feto o mais sensível a alterações no ambiente, o aparecimento de compro-
metimento fetal pode ser o primeiro sinal de deterioração da condição clínica mater-
na. Assim, sinais de não resposta fetal devem indicar reavaliação materna e fetal, de
modo que a cesariana deve ser considerada5.
Considerações finais
O atendimento à gestante precisa ser direcionado à prevenção, à identificação de pa-
cientes de alto risco e ao encaminhamento para o cuidado especializado. No entanto,
nem todos os eventos podem ser evitados. É necessário que os profissionais envolvi-
dos nesse estejam preparados. Preparação sistemática e treinamento das equipes são
a chave para o sucesso da resposta ao tratamento a esse evento tão raro e complexo.
As equipes de suporte que devem ser chamadas para o atendimento precisam desen-
volver e praticar rotinas institucionais padronizadas a fim de permitir a realização do
parto com tranquilidade durante a RCP2.
Sempre que uma PCR ocorrer, todos os passos tomados necessitam, posteriormente,
ser revisados e discutidos pelos responsáveis, bem como as deficiências devem ser
corrigidas em situações futuras, para que o sistema de atendimento melhore.
É importante que todos os profissionais envolvidos na RCP materna formem comitês
dentro de cada instituição para assegurar a implementação dos guidelines e treina-
mento, por meio de simulação, de todos.

Dados da Joint Comission sugerem que falhas de comunicação são a causa inicial de
morbidade e mortalidade neonatal em 70% dos casos em ambiente obstétrico.
Tendo em vista a raridade da PCR materna, a participação em cursos de RCP possi-
bilita a revisão de intervenções obstétricas específicas. A AHA estabelece que treina-
mento multidisciplinar periódico deve ajudar as instituições a otimizarem o sistema
de segurança no atendimento e que cursos específicos devem ser disponibilizados
aos profissionais de cada instituição. Da mesma forma, espera-se que, no futuro, de-
vam existir programas nacionais e internacionais voltados à RCP materna5.
Resumo e recomendações1
O recurso mnemônico A a H é útil para relembrar as causas de PCR na gestante:
A: Complicações Anestésicas, Acidente/trauma;
B: Sangramento (Bleeding): Bastante sangramento;
C: Cardiovascular;
D: Drogas;
E: Causas Embólicas;
F: Febre;
G: Causas Gerais (5 Hs e 5 Ts);
H: Hipertensão.
Os princípios-chave para RCP da gestante são:

• ative a equipe de emergência, que deve ser multidisciplinar;
• se o útero estiver acima ou ao nível da cicatriz umbilical, faça o DUE. Recomenda-
-se o deslocamento manual do útero para a esquerda da paciente;
• considere via aérea difícil. VBM com O2 a 100% e aspiração são passos críticos an-
tes da intubação da gestante. Oxigene bem para evitar dessaturação e evite alcalo-
se respiratória. O volume de ventilação deve ser mais baixo que o de mulheres não
gestantes se o útero for muito volumoso;
• coloque as mãos para CT no mesmo local e faça as compressões da mesma forma
que nos adultos em geral;
• não retarde medidas usuais como desfibrilação e administração de fármacos. A
energia usada para desfibrilação não deve ser modificada em gestantes, assim
como as doses dos fármacos;
• designe um membro para notificar a equipe de RCP quando forem atingidos qua-
tro minutos após a PCR materna;
• se não houver RCE com as medidas usuais e o fundo uterino estiver ao nível ou
acima da cicatriz umbilical, recomenda-se iniciar a CPM após quatro minutos de
PCR e completar a retirada do feto até cinco minutos da PCR. Parto vaginal assisti-
do é apropriado se a retirada do feto for possível nesse mesmo intervalo de tempo;
• a cesariana deve ser realizada no local onde ocorreu a PCR;

Após o RCE, o CDT – temperatura-alvo de 32°C a 36°C por 24 horas – pode ser consi-
derado em gestantes comatosas ou não responsivas depois da RCP. Não é recomen-
dado de rotina em pacientes que ainda não pariram porque pode não ser seguro para
o feto, bem como em pacientes no pós-parto, porque pode interferir na coagulação e
contribuir para complicações hemorrágicas.
A PCR em gestantes está associada a altas taxas de mortalidade materna e neonatal.
A sobrevivência da mãe e do neonato depende de vários fatores, incluindo a etiologia
de base da PCR, o ambiente onde ocorreu, a rapidez com que foram iniciadas as ma-
nobras de RCP e a capacitação e os recursos disponíveis para os socorristas.
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Capítulo 11
Parada Cardiorrespiratória em Anestesia

Leandro Gobbo Braz
INTRODUÇÃO
Os procedimentos anestésicos vêm apresentando demanda cada vez maior ao longo
do tempo. Estima-se que tenham sido realizadas aproximadamente 313 milhões de
cirurgias no mundo em 20121, um aumento de 38% – principalmente em países de bai-
xo e médio desenvolvimento – em relação a 20042, o que equivale a um procedimento
cirúrgico para cada 23 pessoas por ano1. Vale lembrar que o número de nascimentos
em 2012 foi de 140 milhões3.
Calcula-se que o número de eventos adversos perioperatórios fique em torno de 3%
a 16%, com mortalidade próxima de 0,4% a 0,8%4. Assumindo as taxas de complica-
ções mencionadas, todo ano, 7 milhões de pacientes submetidos a cirurgias acabam
expostos a algum evento adverso, e mais ou menos 1 milhão deles evoluem para óbito
no período perioperatório, demonstrando desagradáveis implicações à saúde pública.
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA DE TODAS AS FAIXAS

ETÁRIAS
Importância
Nos Estados Unidos, aproximadamente 200 mil pacientes hospitalizados são reani-
mados (RCP) em razão de parada cardiorrespiratória (PCR)5, que é um dos piores
desfechos médicos e pode gerar sequelas, perda de função e, no pior dos cenários,
óbito. Dessa maneira, dados epidemiológicos de PCR são fundamentais para verificar
tendências históricas, detectar populações suscetíveis e identificar fatores de risco, o
que pode ajudar na busca de soluções para esse grave problema.
Epidemiologia
Nesse contexto, a incidência de PCR pode ser utilizada como um indicador de qua-
lidade para promover melhorias à segurança do paciente no período perioperatório
quando o anestesiologista está presente6. A incidência de PCR é dada pela relação en-
tre o número de PCR (numerador) e o número total de anestesias realizadas durante
o período avaliado (denominador). A PCR é um evento raro durante a anestesia – a
incidência é apresentada na proporção por 10.000 anestesias, seguindo a padroniza-
ção internacional (número de PCR/10.000 anestesias).
Parada Cardiorrespiratória em Anestesia | 175

Fatores desencadeantes
A PCR perioperatória é definida como PCR devido a qualquer fator desencadean-
te, como doença/condição do paciente, cirurgia e/ou anestesia. Já a PCR por cau-
sa anestésica é definida como um evento atribuído à anestesia que pode ser total
(principal) ou parcial (contributivo) quando associado a outro fator, como doença/
condição do paciente ou cirurgia7-9. A atribuição de PCR aos efeitos da anestesia ou
aos fatores sob o controle do anestesiologista reflete sempre a “opinião” de um ou
vários especialistas9,10.
Dessa maneira, não há consenso na literatura em relação à definição objetiva de PCR
por fator anestésico11, portanto as distintas incidências de PCR por fator anestésico po-
deriam representar diferenças no nível de segurança anestésica ou nas metodologias
empregadas nos estudos12. A anestesia tem o potencial de induzir alterações fisiológicas
que podem resultar em morbidade. Por isso, parte do treinamento em anestesiologia é
direcionada à prevenção de alterações como a PCR por fator anestésico13.
A condição desencadeante exerce grande influência na sobrevivência, apresentando
o fator anestésico melhores desfechos do que os fatores doença/condição do paciente
e cirurgia6-10.
Estudos nacionais com todas as faixas etárias

Os estudos epidemiológicos realizados no Brasil começaram com Ruiz Neto e Amaral
(1986)14, na Universidade de São Paulo (USP), com a análise retrospectiva sobre a in-
cidência de PCR durante a anestesia. Eles revisaram 51.422 fichas de anestesias entre
1982 a 1984, em hospital universitário de atendimento terciário, tendo como registro
a ocorrência de 205 casos de PCR perioperatórias, ou seja, incidência de 39/10.000
anestesias. Se forem computadas as PCR pelo fator anestésico, encontrou-se a incidên-
cia de 14,4/10.000 anestesias. Posteriormente, estudos mais recentes da mesma insti-
tuição mostraram um decréscimo na incidência de PCR perioperatória de 12,8 para
9,5/10.000 anestesias15-17, possivelmente devido a exclusões de pacientes, e 5,2/10.000
pelo fator anestésico15.
A Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista (FMB-Unesp)
tem um importante papel na epidemiologia da PCR, pois realiza estudos observa-
cionais, além de revisões sistemáticas com metanálise e análise de metarregressão
de diferentes faixas etárias. Em seu primeiro estudo retrospectivo18 realizado em
hospital de ensino de atendimento terciário entre fevereiro de 1988 e março de 1996,
verificou-se a ocorrência de 184 PCR em 58.500 pacientes submetidos à anestesia,
ou seja, incidência de 31,4/10.000 anestesias. Considerando-se somente as PCR
pelo fator anestésico, obteve-se incidência de 3,6/10.000 anestesias. Em estudos
posteriores na mesma instituição, verificou-se diminuição tanto das incidências
de PCR perioperatória, de 34,6 para 25,5/10.000 anestesias, quanto por fator anes-
tésico, de 3,3 para 1,6/10.0006,8. Não houve nesses estudos nenhuma exclusão de pa-
cientes por idade, especialidade cirúrgica ou estado físico da American Society of
Anesthesiologists (ASA).
Os principais dados das publicações de autores nacionais são vistos na Tabela 1.

Tabela 1 – Parada cardiorrespiratória (PCR) de estudos brasileiros
Incidência de PCR
Período e por 10.000 anestesias
Autor e Ano População Estudada e
Local do
Publicação Período Fator
Estudo Perioperatória
Anestésico
Ruiz Neto & 1982 – 1984 51.422 anestesias 39,0 14,4
Amaral 198614 São Paulo Hospital de ensino
PCR na SO
Braz et al. 1988 – 1995 58.553 anestesias 31,4 3,6
199918 Botucatu Hospital de ensino
PCR na SO ou SRPA
Braz et al. 1996 – 2004 53.718 anestesias 34,6 3,3
PCR na SO ou SRPA
Sebbag et al. 2007 40.379 anestesias 12,8 5,2
201315 São Paulo Hospital de ensino
PCR na SO
Exclusão: cirurgia cardíaca
Toledo et al. 2007 – 2009 81.587 anestesias 9,9 NR
PCR na SO
Exclusão: < 18 anos
Pignaton 2005 – 2012 55.002 anestesias 25,2 1,6
PCR na SO ou SRPA
Vane 2007 – 2014 167.574 anestesias 9,5 NR
PCR na SO
e < 18 anos
Perioperatória: todos os fatores desencadeantes; SO: sala de operação; SRPA: sala de recuperação
pós-anestésica; NR= não reportado
Heterogeneidade dos artigos nacionais e internacionais

O pequeno número de artigos publicados nessa área se deve à complexidade de gera-
ção e à manutenção de bancos de dados em razão da dificuldade de rastrear e arma-
zenar as informações, bem como do elevado custo financeiro e de recursos humanos.
A maioria dos estudos publicados apresenta grande heterogeneidade na definição de
PCR perioperatória, pois depende do período considerado no estudo: na sala de ope-
ração14,17,19,20-22, enquanto outros incluem também os eventos na sala de recuperação
pós-anestésica (SRPA)8,10,18,23-24. Há ainda a utilização de períodos específicos depois da
anestesia que variam das primeiras 12 horas13 até as primeiras 24 horas do pós-opera-
tório7,9,25,26, ou mesmo os primeiros sete dias20,27.

A incidência de PCR depende também da população cirúrgica estudada. A maioria
dos estudos inclui todos os tipos de cirurgia, mas alguns excluem a cardíaca10,15,21,23 ou
obstétrica24, pacientes classificados em estado físico ASA V13, trauma21,22 e menores de
18 anos16,17.
A maioria dos estudos se refere a um único hospital, embora alguns incluam um con-
junto de hospitais20-22,25, muitas vezes com características diferenciadas, como a comple-
xidade dos procedimentos cirúrgicos realizados. Há ainda estudos que se baseiam em
respostas a questionários enviados a hospitais e anestesiologistas sobre a incidência de
PCR20,24,25. Assim, a comparação entre esses diferentes estudos se torna complexa.
Neste século, publicações realizadas em países desenvolvidos7,9,10,13,20-22,24,26 mostraram
incidência de PCR perioperatória variando de 2,5 a 19,7/10.000 anestesias. Conside-
rando-se as PCR por fator anestésico, a incidência variou de 0,5 a 2,4/10.000 anes-
tesias. Em estudos de países em desenvolvimento28,29, a incidência de PCR periope-
ratória variou de 29 a 55/10.000 anestesias, e a de PCR por fator anestésico, de 7,7 a
14,1/10.000 anestesias.
Os principais dados das publicações internacionais a partir da década de 1980 são
vistos na Tabela 2.
Tabela 2 – Parada cardiorrespiratória (PCR) de publicações internacionais

Incidência de PCR
Período e
Autor e Ano População Estudada e por 10.000 anestesias
Local do
Anestésico
Tiret et al. 1978 – 1982 198.103 anestesias 23,0 7,7
198625 França Conjunto de 460 hospitais
PCR até 24 horas
Olsson & 1967 – 1984 250.543 anestesias 6,7 4,5
Hallén 198819 Suécia Hospital de ensino
PCR na SO
Chopra et al. 1978 – 1987 113.074 anestesias 2,5 1,1
199023 Holanda Hospital de ensino
PCR na SO ou SRPA
Wu et al. 1993 – 1996 104.600 anestesias 4,5 0,9
199727 China Hospital geral
PCR até 7 dias
Biboulet et 1989 – 1995 101.769 anestesias 2,3 1,1
al. 200113 França Hospital de ensino
PCR até 12 horas
Exclusão: ASA V
Sanusi et al. 1994-1998 6.356 anestesias 55,0 14,1
200128 Nigéria Hospital de ensino
PCR na SO
Newland et 1989 – 1999 72.959 anestesias 19,7 2,0
al. 20027 EUA Hospital de ensino
PCR até 24 horas

Incidência de PCR
Período e
Autor e Ano População Estudada e por 10.000 anestesias
Local do
Anestésico
Kawashima 1994 – 1998 2.363.038 anestesias 7,1 1,0
et al. 200320 Japão Conjunto de hospitais
PCR até 7 dias
Sprung et al. 1990 – 2000 518.249 anestesias 4,3 0,5
200310 EUA Hospital de ensino
PCR na SO ou SRPA
Gupta et al. 2006-2007 14.134 anestesias 29,0 7,7
200929 Índia Hospital de ensino
PCR até 24 horas
Goswami et 2005 – 2007 362.767 anestesias 7,2 NR
al. 201221 EUA Conjunto de hospitais
PCR na SO
Exclusão: cirurgia cardíaca,
transplante, trauma e
< 16 anos
Kazaure et 2005-2010 1.300.000 anestesias 6,7 NR
al. 201322 EUA Conjunto de hospitais
PCR na SO
Exclusão: trauma
Ellis et al. 1999 – 2009 217.365 anestesias 7,3 1,7
20149 EUA Hospital de ensino
PCR até 24 horas
Nunnally 2010-2013 1.691.472 anestesias 5,6 NR
et al. EUA Conjunto de hospitais
201524 PCR na SO ou SRPA
Exclusão: transplante de
órgãos e obstetrícia
Hohn et al. 2007 – 2012 169.500 anestesias 5,8 2,4
201726 Alemanha Hospital de ensino
PCR até 24 horas
Perioperatória: todos os fatores desencadeantes; SO: sala de operação; SRPA: sala de recuperação
pós-anestésica; NR= não reportado
A comparação entre os estudos descritos sobre as incidências de PCR tanto periope-

ratória quanto por fator anestésico pode ser realizada apenas para o olhar histórico. A
verdadeira comparação precisa ser feita nos estudos da mesma instituição que man-
tém seus principais pesquisadores, e com a mesma metodologia.
Metanálise e análise de metarregressão

Numa recente revisão sistemática30 (FMB-Unesp), de acordo com a metanálise em
dois períodos de tempo (pré-1990 e 1990-2014), houve declínio claro e consistente nas
incidências de PCR perioperatória e por fator anestésico em países desenvolvidos e
se constatou, na análise dos países em desenvolvimento, um aumento significativo

na incidência de PCR perioperatória, quando comparados os períodos pré-1990 com
1990-2014, por causa da maior publicação de estudos com elevada incidência de PCR
perioperatória. Dessa maneira, as incidências de PCR perioperatória e por fator anes-
tésico permanecem 3,2 e 6,4 vezes mais elevadas, respectivamente, em países em de-
senvolvimento do que nos desenvolvidos na análise do período de 1990-201430.
Nesse mesmo estudo, utilizou-se o Índice de Desenvolvimento Humano (IDH) adota-
do pela Organização Mundial da Saúde (OMS) que leva em conta a alfabetização da
população estudada, a expectativa de vida, os investimentos em educação e a renda
per capita – os países são classificados com nota de 0 a 1, que representam o menor e
o maior índice de desenvolvimento. Evidenciou-se, pela análise de metarregressão,
uma redução na incidência de PCR perioperatória e por fator anestésico com o au-
mento do IDH dos países30, como demonstrado nas Figuras 1 e 2.
Figura 1 – Metarregressão da PCR perioperatória pelo IDH. Cada círculo representa um estudo, e o diâ-
metro tem relação com o peso do estudo. A relação entre PCR perioperatória e IDH foi estatisticamente
significante (p = 0,005). (Fonte: Adaptação da imagem “Anesthesia-related and perioperative cardiac arrest
in low and high-income countries. A systematic review with meta-regression and proportional meta-analysis”, de
Koga et. al30 .)
Figura 2 – Metarregressão da PCR por fator anestésico pelo IDH. Cada círculo representa um estudo,
e o diâmetro tem relação com o peso do estudo. A relação entre PCR por fator anestésico e IDH foi es-
tatisticamente significante (p = 0,024). (Fonte: Adaptação da imagem “Anesthesia-related and perioperative
cardiac arrest in low and high-income countries. A systematic review with meta-regression and proportional
meta-analysis”, de Koga et. al30 .)

Fatores de risco
Sexo. A maior suscetibilidade do sexo masculino à PCR é um ponto contraditório
nos estudos de incidência realizados no período perioperatório, apesar da maior
longevidade das pacientes do sexo feminino em praticamente todo o mundo. Ainda
que homens sejam mais predispostos ao trauma, às situações de violência31 e às
doenças vasculares8, não há risco comprovadamente aumentado para PCR periope-
ratória. Alguns estudos demonstraram maior predisposição para PCR no sexo mas-
culino8,9,24,26, porém em outros não houve diferença quanto ao sexo6,10,21.
Idade. Os extremos de idade – abaixo de 1 ano e acima de 65 anos – permanece-
ram como as faixas etárias de maior risco para PCR perioperatória. A influência
da idade sobre a incidência de PCR foi demonstrada por inúmeros estudos, em
especial nas faixas etárias pediátricas e geriátricas, quando comparadas a ou-
tras8,10,23-26. Imaturidade imunofisiológica, doenças cardíacas congênitas e neuro-
lógicas congênitas, bem como outras alterações congênitas em crianças e envelhe-
cimento8, são condições clínicas que contribuem para a baixa reserva funcional
nesses pacientes e, por consequência, influenciam no maior risco anestésico em
relação a jovens adultos.
Classificação do estado físico. A incidência de PCR perioperatória é proporcional à
complexidade das condições clínicas do paciente15,21,31. Espera-se um aumento na in-
cidência de PCR à medida que a classificação do estado físico vai piorando. Pacien-
tes classificados como ASA ≥ III apresentam risco aumentado quando comparados
àqueles com melhores condições clínicas6-10,15,21,24-26.
Tipo de atendimento. Os pacientes submetidos ao procedimento anestésico/ci-
rúrgico em situações de emergência apresentam maior risco quando comparados
àqueles em que houve preparo pré-cirúrgico adequado e estabilização das funções
vitais6-8,21,26,32. Consequentemente, os atendimentos de emergências se relacionam
às condições fisiopatológicas debilitadas, culminando em maior possibilidade de
instabilidade hemodinâmica, complicações cirúrgicas (como sangramentos pro-
fusos, infecções, lesões teciduais extensas e dificuldades na técnica operatória),
sepse com disfunção de múltiplos órgãos, eventos tromboembólicos e, dessa for-
ma, pior prognóstico.
Técnica anestésica. A adequação da técnica ao estado físico, às comorbidades e ao
tipo de procedimento propicia condições para que a anestesia geral seja a escolhida
em grande parte dos pacientes, em especial naqueles com menor reserva funcional e
instabilidade hemodinâmica, tendo em vista as limitações dos bloqueios de plexos e
anestesias do neuroeixo. Hipotensão arterial grave, choque e pressão intracraniana
elevada – condições de alta complexidade clínica – são contraindicações absolutas
para os bloqueios do neuroeixo. Assim, a anestesia geral é a técnica com maior inci-
dência de PCR perioperatória sobretudo porque os procedimentos mais complexos e
sob maior risco são realizados com essa modalidade6,8-10,15,24,32.
Especialidade cirúrgica. Os estudos revelam que pacientes submetidos à cirurgia
cardíaca estão sob maior risco de PCR perioperatória6,33. Com a exclusão de pacientes
dessa disciplina10,15,21,23, menores incidências de PCR perioperatórias foram obtidas,
em comparação com os estudos em que esses pacientes foram incluídos6-,8,20,29.

Causas de parada cardiorrespiratória por fator anestésico
A maioria das PCR por fator anestésico é causada por eventos respiratórios
e cardiovasculares 6-10,26.
Entre os principais problemas com as vias aéreas, destacam-se sua perda, intubação
difícil, obstrução do tubo traqueal, aspiração pulmonar, malformações, tumores e
abscessos na região da cabeça e do pescoço, obesidade (por causa da infiltração gor-
durosa cervical), incapacidade para ventilar, perda da via aérea durante o transporte
até a SRPA e problemas com a passagem de tubo duplo lúmen, que dificultam a ven-
tilação com consequente PCR8,9,26.
Embora os medicamentos anestésicos fossem apontados como os principais respon-
sáveis pelos problemas cardiovasculares nos estudos publicados até a década passa-
da7,10,19, o manejo das vias aéreas se tornou a principal causa de PCR por fator anesté-
sico na última década8,9,26.
Depressão cardiovascular, sobrecarga hídrica, reações de hipersensibilidade tipo I
(alergia) e sobredose de medicamentos (overdose) são causas menos frequentes de
PCR por fator anestésico6-8,26.
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA PEDIÁTRICA

Em nosso país, apenas dois estudos (FMB-Unesp) foram feitos exclusivamente em
pacientes pediátricos34,35. O primeiro, de 1996 a 2004, relatou incidências de PCR
perioperatória e por fator anestésico de 22,9 e de 4,5/10.000 anestesias, respectiva-
mente34. Entre 2005 e 2010, houve diminuição para 20,65 da incidência de PCR pe-
rioperatória e de 2,8/10.000 anestesias por fator anestésico, sem óbito relacionado à
anestesia35. A incidência tanto de PCR perioperatória quanto por fator anestésico
em países desenvolvidos apresenta menores valores33,36,37. Os fatores de risco para
PCR perioperatória seriam neonatos e bebês abaixo de um ano, cirurgia cardíaca,
estado físico ASA ≥ III e anestesia geral33,37.
Estudos demonstraram, num intervalo de sete anos, diminuição das causas medi-
camentosas de PCR por fator anestésico e aumento das cardiovasculares e, sobre-
tudo, daquelas relacionadas à ventilação38,39. Tais evidências sugerem que os even-
tos respiratórios permanecem como a principal causa de PCR por fator anestésico
tanto em estudos de países em desenvolvimento 40-42 quanto nos desenvolvidos33.
Esses acontecimentos foram as causas principais de PCR por fator anestésico nos
estudos brasileiros34,35.
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA GERIÁTRICA

O número de pessoas com mais de 60 anos aumentará de 900 milhões para 2 bi-
lhões de 2015 a 2050, passando de 12% para 22% da população global total. O enve-
lhecimento da população está acontecendo mais rapidamente do que no passado.
Enquanto a França teve 150 anos para se adaptar a uma mudança de 10% para 20%
na proporção da população com mais de 60 anos, países como Brasil, China e Índia
terão pouco mais de 20 anos para realizar a mesma adaptação43. Com o envelheci-
mento da população mundial, cada vez mais pacientes geriátricos são submetidos

a procedimentos anestésico-cirúrgicos. Esses pacientes parecem estar associados a
uma maior incidência de PCR no período perioperatório44.
Apenas dois trabalhos estudaram exclusivamente os pacientes geriátricos32,45. Um estu-
do conduzido na Tailândia de 2003 a 2007, em hospital de ensino, em 8.905 anestesias
com pacientes ≥ 65 anos, até 24 horas de pós-operatório, relatou incidência de PCR pe-
rioperatória de 40,4/10.000 anestesias, excluindo-se as cirurgias cardíacas e sem avaliar
as PCR por fator anestésico45. No período de 1996 a 2010, estudo FMB-Unesp realizado
em 18.367 pacientes geriátricos (≥ 60 anos) mostrou incidência de PCR perioperatória e
por fator anestésico de 54,44 e de 3,26/10.000 anestesias, respectivamente32. Nesse estu-
do não houve exclusão de pacientes32.
As causas de PCR por fator anestésico correspondem a 67% por colapso cardio-
vascular após bloqueio neuroaxial e 33% por problemas respiratórios – manejo de
vias aéreas32.
Uma revisão sistemática recente e inédita46 realizada na FMB-Unesp somente com
pacientes geriátricos ≥ 60 anos – oriundos principalmente dos estudos com todas as
faixas etárias, em que foi possível a extração apenas dos números de PCR e de pa-
cientes geriátricos – mostrou, por meio da metanálise, uma redução significativa na
incidência de PCR perioperatória e por fator anestésico – cinco e sete vezes, respecti-
vamente – em países desenvolvidos ao longo dos dois períodos estudados – pré-1990
e 1990-2014. No período 1990-2014, a incidência de PCR perioperatória na população
geriátrica foi quatro vezes maior em países em desenvolvimento do que nos desen-
volvidos46. A análise de metarregressão revelou que, mesmo com o crescente aumen-
to da população geriátrica, não houve elevação significante de PCR perioperatória
nessa faixa etária no decorrer do tempo. Já a incidência de PCR por fator anestésico
diminuiu nos últimos 40 anos possivelmente graças à grande melhoria da segurança
anestésica46 (Figuras 3 e 4).
Figura 3 – Metarregressão da PCR perioperatória em relação ao tempo. Cada círculo representa um

estudo, e o diâmetro tem relação com o peso do estudo. Não houve relação significativa da PCR em re-
lação ao tempo (p = 0,76). (Fonte: Adaptação da imagem “Perioperative and anesthesia-related cardiac arrests
in geriatric patients: a systematic review using meta-regression analysis”, Braghiroli et. al46 .)

Figura 4 – Metarregressão da PCR por fator anestésico em relação ao tempo. Cada círculo representa
um estudo, e o diâmetro tem relação com o peso do estudo. Houve relação significativa com diminuição
da PCR por fator anestésico em relação ao tempo (p = 0,04). (Fonte: Adaptação da imagem “Perioperative
and anesthesia-related cardiac arrests in geriatric patients: a systematic review using meta-regression analysis”,
Braghiroli et. al46 .)
CONSIDERAÇÕES FINAIS
De acordo com Eichhorn (2013)47, os desafios dos países desenvolvidos quanto à se-
gurança dos pacientes submetidos à anestesia remetem à consolidação de práticas e
condutas consagradas, à busca contínua por melhorias e aperfeiçoamento, bem como à
disseminação e à facilitação de sua aplicação em demais países, desenvolvidos ou não.
Um estudo evidenciou que medidas como relatórios de incidentes críticos, treinamen-
tos simulados, padronização de fármacos e suas apresentações, checklists dos proce-
dimentos cirúrgicos e anestésicos podem promover avanços no tocante à segurança
relacionada à anestesia48. Os autores ressaltam a importância de sua implementação
em centros de ensino e no setor assistencial. A falta de aplicação prática associada à de
conhecimento conduz a ocorrência de incidentes críticos, sobretudo em eventos raros
como a PCR perioperatória49.
Apesar de os estudos apresentarem avanços, principalmente nos países desenvolvi-
dos, em relação aos cuidados com os pacientes durante a anestesia, análises subse-
quentes de epidemiologia sobre PCR perioperatória e por fator anestésico devem ser
realizadas, a fim de prover contínua avaliação das práticas de segurança em nações
desenvolvidas e em desenvolvimento.
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Capítulo 12
Anafilaxia Perioperatória
Gilberto Orlando de Assunção Portela Junior
Roberto Albuquerque Bandeira
INTRODUÇÃO
De acordo com a European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI),
define-se anafilaxia como a reação grave e potencialmente fatal de hipersensibilida-
de1. A anafilaxia perioperatória é entidade importante no contexto dos eventos cirúr-
gicos adversos e requer habilidade em seu reconhecimento e tratamento, por causa
de suas diversas formas clínicas de apresentação. A prevalência estimada varia de
1:10.000 a 1:20.000 casos, com mortalidade entre 3-9%2, sendo mais comum em mu-
lheres do que em homens, na proporção de 3:13. A grande variabilidade em estimar
prevalência reflete a dificuldade em se determinar o número total de casos ocorridos.
Tal fato ocorre, muitas vezes, pela limitação no diagnóstico da anafilaxia e pela sub-
notificação dos casos. A anafilaxia perioperatória corresponde a cerca de 5-7% das
mortes relacionadas com a anestesia4-6.
FISIOPATOLOGIA
A anafilaxia é a síndrome multissistêmica aguda, potencialmente letal, resultante da
liberação rápida de mediadores inflamatórios de mastócitos e basófilos na circula-
ção sanguínea7. Atualmente, a Organização Mundial de Alergia classifica anafilaxia
como imunológica ou não imunológica (Tabela 1)8.
O mecanismo responsável pela maior parte dos casos de anafilaxia humana envolve
a imunoglobulina E (IgE) e os eventos que levam à sua produção específica contra o
antígeno (alérgeno) no indivíduo atópico são complexos. Resumidamente, os linfóci-
tos B são forçados a se diferenciar em células produtoras de IgE, via atividade do tipo
2 dos linfócitos T helper CD4 (Th2). Esse processo ocorre nos tecidos linfoides perifé-
ricos. Uma vez produzido, o complexo antígeno-anticorpo IgE-específico difunde-se
através dos tecidos e da parede vascular e ocupa receptores de alta afinidade IgE nos
mastócitos e nos basófilos. Quando os antígenos passam perto dos mastócitos ou dos
basófilos, interagem com qualquer superfície destes, ligada com a IgE. Ela é específica
para os antígenos. Certos antígenos são capazes de interagir com as moléculas do an-
ticorpo IgE da superfície dos mastócitos ou basófilos em dois ou mais receptores. As-
sim, causam cross-linking, fenômeno que leva os receptores a se agregarem e gerarem
sinal intracelular. Se o sinal intracelular for suficientemente forte, os mastócitos ou os
basófilos tornam-se ativados e iniciam o processo de degranulação de suas vesículas
Anafilaxia Perioperatória | 187

internas, liberando na circulação os mediadores pré-formados, as enzimas e as cito-
cinas (histamina, triptase e fator de necrose tumoral – TNF, respectivamente). Desse
modo, inicia-se a produção de novos mediadores. Estes agem diretamente nos teci-
dos, causando sintomas alérgicos e recrutando e ativando mediadores inflamatórios
adicionais, especialmente eosinófilos. Portanto, as células recrutadas agem liberando
ainda mais mediadores inflamatórios, gerando reação aguda em cadeia9-11.
O mecanismo não imunológico de anafilaxia não envolve imunoglobulinas e deve-
-se à estimulação direta de mastócitos pelo agente causal. De modo semelhante, há
degranulação de mastócitos e liberação de mediadores, como a histamina. Durante a
anestesia, tal reação pode estar associada a fármacos, como opioides, vancomicina e
bloqueadores neuromusculares (p. ex., atracúrio), entre outros. Geralmente, é transi-
tória e pode apresentar-se apenas com sinais cutâneos11.
Tabela 1 – Classificação da anafilaxia

Anafilaxia imunológica Anafilaxia não imunológica
1) Mediada por IgE Agentes que induzem a desgranulação
(anteriormente chamada de reação direta de mastócitos ou basófilos na
anafilática) ausência de imunoglobulina
2) Não mediada por IgE
(anteriormente chamada de reação
anafilactoide)
• Mediada por IgG (não identificada em
humanos até o momento);
• Mediada por IgM;
• Mediada por imunocomplexo
antígeno-anticorpo e complemento
AGENTES DESENCADEANTES
Os agentes desencadeantes mais comuns na anestesia são: bloqueadores neuromus-
culares (50-70%), látex (12-16,7%) e antibióticos (15%) – os betalactâmicos mostram-se
os mais comuns12. Na Tabela 212, apresentam-se as substâncias mais frequentemente
relacionadas com a anafilaxia utilizadas no perioperatório.
Os bloqueadores neuromusculares (BNM) mais associados à anafilaxia são o rocurônio
e a succinilcolina. A anafilaxia ocorre devido à sensibilização por IgE pelo grupamento
amônio quaternário, podendo haver reatividade cruzada com outros BNM. No estudo
realizado por Sadleir e col. (2013), os pacientes com anafilaxia pelo rocurônio tiveram
taxa de reatividade cruzada de 44% com a succinilcolina; 40%, o vecurônio; 20%, o atra-
cúrio; e 5%, o cisatracúrio. A taxa de reatividade cruzada de pacientes com anafilaxia
por succinilcolina foi de 24% com o rocurônio; 12%, o vecurônio; e 6%, o atracúrio13.
Não é comum, mas a anafilaxia pode ser provocada por clorexidina, coloides, co-
rantes azuis (isosulfano, azul patente V), heparina e protamina14. Anestésicos locais,

opioides e agentes hipnóticos (barbitúricos, propofol, etomidato) estão pouco associa-
dos a reações anafiláticas5.
Tabela 2 – Substâncias utilizadas no ato anestésico-cirúrgico e sua associação à anafilaxia
1984-1989 1992-1994 1997-1998 2001-2002
n = 821 n = 1.030 n = 486 n = 502
% % % %
BNM 81 59,2 69,2 54
Látex 0,5 19,0 12,1 22,3
Hipnóticos 11 8,0 3,7 0,8
Opioides 3 3,5 1,4 2,4
Coloides 0,5 5,0 2,7 2,8
Antibióticos 2 3,1 8 14,7

n = número de casos.
QUADRO CLÍNICO
A anafilaxia perioperatória caracteriza-se por sua variabilidade de sinais clínicos, po-
dendo ser mascarada ou confundida com as alterações decorrentes da anestesia, difi-
cultando o diagnóstico12. Em 2001, a Sociedade Francesa de Anestesia e Reanimação
(SFAR) publicou a classificação da anafilaxia de acordo com a gravidade do quadro
clínico (Tabela 3)12,15.
O colapso cardiovascular perioperatório é a ocorrência mais comum (88% dos casos),
além de ser o sinal mais grave16. Assim, a anafilaxia pode ser fatal dentro dos primei-
ros minutos. Os quadros graves evoluem com hipotensão arterial por vasodilatação
e redução do volume intravascular. Os efeitos sobre o ritmo cardíaco variam desde
taquicardia sinusal, extrassístoles, bloqueios e ritmos ectópicos até fibrilação ventri-
cular. O quadro final caracteriza-se por aumento da viscosidade sanguínea, redução
do retorno venoso e queda do débito cardíaco12,16.
Frequentemente, o sistema respiratório é afetado, apresentando, muitas vezes, evolu-
ção grave com reação inflamatória das vias aéreas, edema da mucosa respiratória e
broncoespasmo. Pode ser observada redução da complacência pulmonar (aumento da
pressão das vias aéreas)12.
As manifestações cutâneas variam de leves e localizadas a generalizadas. Nas rea-
ções graves, com colapso cardiovascular, pode ocorrer urticária generalizada, além
de edema de mucosas, face, língua, faringe e laringe (edema de Quincke). O edema
torna-se visível quando maior que 1 mm (o que representa grande perda de volume).
Convém lembrar que, muitas vezes, o edema não é observado pelo anestesiologista,
pois o paciente encontra-se coberto pelos campos cirúrgicos12,14.

Tabela 3 – Graduação de anafilaxia, segundo adaptação da escala de Ring e Messmer
Grau Sinais e sintomas

I Sinais mucocutâneos generalizados: eritema, urticária, com ou sem
angioedema.
II Manifestações em múltiplos órgãos: sintomas mucocutâneos, hipotensão e
taquicardia, hiper-reatividade brônquica (tosse, dificuldade para ventilar).
III Manifestações em múltiplos órgãos com risco de vida: taquicardia
ou bradicardia, arritmias, colapso cardiovascular, broncoespasmo.
Manifestações podem ocorrer após correção da pressão arterial.
IV Parada cardiorrespiratória
EXAMES DIAGNÓSTICOS
O diagnóstico da anafilaxia é, principalmente, clínico. Existem alguns exames que
podem auxiliar na confirmação das suspeitas diagnósticas, como a dosagem de trip-
tase e os níveis de histamina e IgE, mas nenhum tem exatidão absoluta17.
A triptase consiste em uma protease com várias isoformas maiores. A concen-
tração sérica da triptase, decorrente da degranulação dos mastócitos, é 300 a 700
vezes mais elevada que a liberada pelos basófilos. Assim, acima de 25 μg.L-1, con-
sidera-se indicador de anafilaxia18. Os níveis de triptase podem estar aumentados
por outras doenças, como mastocitose sistêmica, síndrome de ativação de mastó-
citos ou doenças hematológicas. Por outro lado, um nível normal de triptase não
descarta o diagnóstico de anafilaxia. A meia-vida da triptase é de 120 minutos 8, e
os níveis voltam ao nível basal em 24 horas19,20. Podem ocorrer falso-positivos por
estresse intenso, como traumatismo grave ou hipoxemia. Convém coletar a amos-
tra a partir de 15 minutos até 3 horas do início dos sintomas. Deve ser repetida em
24 horas. Coletam-se 5 a 10 mL de sangue, encaminhando-se os dados da história
clínica e o horário de coleta da amostra com relação ao início do quadro para
o laboratório19,20.
Os exames cutâneos podem identificar o agente causal, mas devem ser feitos após
um mês da apresentação da anafilaxia. Isso restringe sua utilidade em evitar
casos posteriores19,20.
TRATAMENTO
O diagnóstico e o tratamento precoces apresentam impacto considerável no desfecho
dos eventos anafiláticos. A terapêutica adequada será definida pela magnitude das
manifestações clínicas e envolve, basicamente, medidas gerais, reposição volêmica
vigorosa e administração de adrenalina12.
São medidas gerais a interrupção imediata do agente deflagrador do evento, a oferta
de O2 a 100%, a informação do evento adverso para a equipe cirúrgica e a solicitação
de ajuda12.

Alterações da permeabilidade vascular causam perda estimada de 35-73% da volemia
para o espaço intersticial em apenas 10 a 15 minutos da instalação do quadro21. Dessa
maneira, a reposição volêmica torna-se um dos pilares terapêuticos, com diversas
recomendações de reposição descritas na literatura15,19,20,22. A Sociedade Francesa de
Anestesiologia recomenda 30 a 50 mL.kg-1 de reposição total, preferencialmente com
cristaloides, sendo a reposição com hidroxietilamido indicada quando o volume de
cristaloide excede 30 mL.kg-1 15.
A adrenalina é o tratamento de escolha na anafilaxia, por suas propriedades alfa
e beta-agonistas. O efeito alfa-1 causa vasoconstricção, reduzindo manifestações
clínicas como o edema das mucosas e a hipotensão. O efeito beta-1 aumenta o
inotropismo cardíaco, enquanto o beta-2 diminui a liberação de mediadores e pro-
move broncodilatação. A dose venosa preconizada varia de 10 a 200 microgramas
em bolus, de acordo com o comprometimento cardiovascular. Pode ser repetida
a cada 1 a 2 minutos. Doses repetidas em bolus indicam infusão contínua (0,05 a
1 μg.kg-1.min-1)5,23.
Doses elevadas de adrenalina, principalmente por via venosa, podem levar a efeitos
colaterais como arritmias ventriculares, edema agudo pulmonar e crise hipertensiva.
Sua utilização deve ser feita por profissionais capacitados e em ambiente adequado,
com monitorização contínua1,5,24. Para os casos de reações anafiláticas em ambientes
não cirúrgicos, a EAACI recomenda o uso inicial de adrenalina por via intramuscu-
lar, na dose de 0,01 mg.kg-1. Convém não exceder a dose de 0,5 mg1,24.
Na ocorrência de hipotensão refratária, devem-se associar outros vasopressores,
como vasopressina e/ou noradrenalina. Nos pacientes em uso de betabloqueadores,
pode haver resistência à adrenalina, sendo recomendado o uso de glucagon venoso
na dose de 1 a 2 mg. Este pode ser repetido a cada 5 min ou iniciado em infusão con-
tínua na dose de 5-15 μg.min-1 5.
Casos mais graves requerem controle avançado e rápido da via aérea, principalmente
diante do desenvolvimento de edema laríngeo ou orofaríngeo5.
Esteroides e anti-histamínicos podem ser utilizados, mas ambos apresentam início len-
to de ação e são considerados como segunda linha de tratamento. Os esteroides agem
inibindo a transcrição de genes, que codificam proteínas pró-inflamatórias, prevenindo
reações bifásicas5,25,26.
Anti-histamínicos por via venosa devem ser administrados de modo lento, pelo ris-
co de hipotensão, com cautela, devido à possibilidade de dano tecidual no caso de
extravasamento. Nas reações grau I, as medidas gerais costumam ser suficientes. No
entanto, algumas diretrizes recomendam a administração de anti-histamínicos H1
(difenidramina na dose de 25 a 50 mg via oral ou 0,5 a 1 mg.kg-1 IV) associados a
anti-histamínicos H2 (ranitidina 50 mg). Tal associação de antagonistas H1 e H2 mos-
trou-se mais eficiente do que o uso isolado de bloqueadores H1 no tratamento das
manifestações cutâneas da anafilaxia5,27.
Reservam-se os beta-2 agonistas por via inalatória para os quadros de broncoes-
pasmo sem hipotensão associada. São boa alternativa para o uso de adrenalina
nessas condições5,28. As recomendações terapêuticas para anafilaxia estão resumi-
das na Tabela 4.

Tabela 4 – Resumo da abordagem do paciente com quadro de anafilaxia
Tratamento emergencial das reações anafiláticas durante a anestesia

Tratamento primário
Medidas gerais
1. Informar ao cirurgião
2. Solicitar ajuda imediatamente
3. Interromper administração de fármacos, coloides, hemoderivados (e látex, se
houver suspeita)
4. Administrar oxigênio a 100%
5. Elevar as pernas do paciente se possível
Adrenalina
1. Titular a dose de acordo com Classe 2: 10-20 µg
a gravidade dos sintomas e a Classe 3: 100-200 µg
resposta clínica Classe 4: 1 mg
2. Repetir dose a cada 1 a 2 minutos, se necessário
Se altas doses forem necessárias, iniciar infusão intravenosa (IV)
Dose inicial: 0,05-0,1 µg.kg-1.min-1
Fluidoterapia
1. Cristaloide: 10-30 mL.kg-1
2. Coloide: 10 mL.kg-1, após 30 mL.kg-1 de cristaloide
Anafilaxia resistente a adrenalina
1. Glucagon (falha com altas doses
Dose inicial: 1-2 mg a cada 5 minutos
de adrenalina em pacientes em
ou infusão contínua de 5-15 µg.min-1
uso de betabloqueador)
2. Noradrenalina Dose inicial: 0,05-0,1 µg.kg-1.min-1
Administrar 2-10 UI por via intravenosa até
3. Vasopressina
resposta
Tratamento secundário
Broncoespasmo
1. O beta-2 agonista pode ser usado para o tratamento sintomático do broncoespasmo,
mas não é o tratamento de primeira linha.
2. A administração IV pode ser considerada, se necessário, após a recuperação
hemodinâmica. Usa-se beta-2 agonista (salbutamol ou albuterol) IV, na dose de
5-25 µg.min-1
Antagonista H1: difenidramina 0,5-1 mg.kg-1 IV
Anti-histamínicos
Antagonista H2: ranitidina 50 mg IV
Hidrocortisona 250 mg IV
Corticoesteroides
Metilprednisolona 80 mg IV
Outros cuidados
1. Pacientes com reações classe 3 ou 4 devem ser internados em unidade de terapia
intensiva (risco de recorrência)
2. Coletar amostras de sangue para testes o mais breve possível
3. Providenciar testes de alergia em um mês

RELATÓRIO NAP6
Para entender a anafilaxia perioperatória, o NAP6 adotou uma abordagem inclusiva,
com anestesiologistas, alergistas, clínicos imunologistas, representantes de grupos de
pacientes e outros envolvidos com o tema. Todos trabalhando em conjunto, tanto na
direção do projeto quanto no painel de revisão de casos. De início, uma rede de coor-
denadores locais, com base em todos os hospitais do Sistema Nacional de Saúde do
Reino Unido, gerenciou o estudo localmente. Em seguida, a rede coletou informações
detalhadas e anônimas de relatos de casos durante um ano por meio de um registro
seguro fundamentado na web.
Em 12 meses, ocorreram, aproximadamente, 3 milhões de atos anestésicos no Reino
Unido, e a incidência de anafilaxia observada neste projeto foi de 1:10.000 atos anesté-
sicos. Os antibióticos foram os fármacos envolvidos em 47% dos casos. O clavulanato
de amoxicilina foi o fator desencadeante da reação em 24% dos casos. Enquanto isso,
a teicoplanina relacionou-se com a anafilaxia em 18% das situações. Já os bloqueado-
res neuromusculares estiveram relacionados em 33,2% das ocorrências, sendo os mais
comuns agentes causadores de anafilaxia o rocurônio (13,6% dos casos) e o atracúrio
(11,6% dos casos). Curiosamente, a clorexidina foi responsável por 9% das reações.
A teicoplanina é usada regularmente em pacientes nos quais se acredita serem alér-
gicos à penicilina, embora se saiba que mais de 90% dos indivíduos não são ver-
dadeiramente reativos a ela. A melhor identificação destes pacientes provavelmente
melhorará a segurança.
Observou-se hipotensão arterial em 100% dos casos. A ação dos anestesiologistas
foi fundamental para o reconhecimento precoce da anafilaxia e, consequentemente
para seu tratamento imediato, o que resultou em taxa de sobrevida de mais de 96%.
No entanto, 15% dos pacientes evoluíram para parada cardiorrespiratória (PCR) após
quadro alérgico inicial. Os pacientes obesos e idosos foram o principal grupo de risco
para PCR e óbito.
A investigação do processo alérgico costuma ser imperfeita. Além disso, a comunica-
ção aos pacientes sobre a anafilaxia por anestesiologistas e médicos alergistas precisa
melhorar, pois gera ansiedade nos indivíduos em futuras anestesias.29
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Capítulo 13
Intoxicação por Anestésicos Locais

Ana Maria Menezes Caetano
Bruno Mendes Carmona
Bruno Oliveira de Matos
Nádia Maria da Conceição Duarte
INTRODUÇÃO
Anestésicos locais (ALs) produzem bloqueio reversível da transmissão de impulsos
nervosos periféricos, que causam perda temporária de sensação em área específica
do corpo. A intoxicação sistêmica por anestésicos locais (ISAL) é um evento raro, de
difícil tratamento e potencialmente fatal1-3.
Nos últimos 30 anos, o refinamento nas técnicas anestésicas, o uso de novas tecnologias
– como o aparelho de ultrassonografia – e os cuidados médicos por parte dos anes-
tesiologistas resultaram em redução significativa na prevalência de eventos adversos
relacionados à toxicidade por AL4, porém ainda não os preveniram por completo5.
O avanço nas técnicas anestésicas não foi acompanhado pela criação de novos AL com
menor toxicidade. Os AL6 de maior uso na prática clínica – lidocaína, bupivacaína e
ropivacaína – foram sintetizados há mais de 20 anos. Mesmo com a menor toxicidade
da ropivacaína e da levobupivacaína, quando comparadas à da bupivacaína, aciden-
tes cardiovasculares e no sistema nervoso central (SNC) continuam sendo relatados.
Apesar do uso generalizado de AL por várias especialidades, a ISAL continua sendo
um problema clínico potencial que não é de todo reconhecido e seus tratamentos re-
comendados ainda não foram adotados de maneira universal7.
REAÇÕES SISTÊMICAS AOS ANESTÉSICOS LOCAIS

A administração intravascular inadvertida8 ou a absorção sistêmica excessiva de
grandes massas de AL em anestesia regional produz graves reações sobre o sistema
cardiovascular (SCV) e o SNC.
A descrição clássica de ISAL nos livros didáticos inclui a piora progressiva de sinais
e sintomas neurológicos – que ocorrem logo após a injeção de AL e paralelamente a
aumentos progressivos da concentração plasmática desse anestésico –, culminando em
convulsões e coma. Em casos extremos, seguem-se sinais de instabilidade hemodinâ-
mica que podem resultar em colapso cardiovascular e parada cardiorrespiratória (PCR).
Com o objetivo de caracterizar o espectro clínico da ISAL e compará-lo com a imagem
clássica descrita acima, houve uma revisão de relatos dessa complicação publicados
ao longo de 30 anos, entre 1979 e 2009, analisados em relação ao início da ocorrência
dos sinais de toxicidade e ao espectro de sinais e sintomas apresentados9. O padrão
Intoxicação por Anestésicos Locais | 195

clássico de apresentação, com ocorrência dos sintomas logo após a injeção do AL, foi
descrito em 60% dos casos. No entanto, no restante, os sintomas ocorreram atrasados
depois da injeção, sendo de 60 minutos o caso com maior tempo para o aparecimento
de sintomas. Em 45% dos casos ocorreram apenas sintomas sobre o SNC, em 44% hou-
ve aparecimento de sintomas do SNC associados a sintomas sobre o SCV, e, em 11%,
os sintomas só envolveram o SCV.
Dos sintomas no SNC, a convulsão foi o mais descrito, seguida por agitação e per-
da da consciência. Foram também relatados como sintomas premonitórios: disartria,
dormência perioral, confusão mental, tonturas e zumbidos, muitos de modo simul-
tâneo. Dos sintomas de toxicidade no SCV, bradicardia ou hipotensão foram os mais
frequentes como primeiras mudanças nos sinais vitais que, eventualmente, evoluíram
para sinais mais dramáticos, como assistolia ou arritmias ventriculares sem pulso.
Foram descritos também: taquicardia, extrassístoles, alargamento do complexo QRS,
alterações do segmento ST e hipertensão. A assistolia ocorreu em 12% dos pacientes.
Embora essas informações tenham sido obtidas pela revisão retrospectiva de relatos
de casos, podem ampliar o conhecimento do espectro clínico da ISAL e, consequente-
mente, o diagnóstico e o tratamento dos pacientes afetados.
Em 2010, foi lançado o primeiro guideline de manejo da ISAL pela American Society
of Regional Anesthesia and Pain Medicine (ASRA)10, que introduziu a emulsão lipí-
dica (EL) como tratamento. Um estudo avaliando os casos de ISAL entre 2010 e 2014
demonstrou aumento dos casos de ISAL com características tardias após 10 minutos
de injeção do AL.
Em 50% dos casos, houve apenas sintomas do SNC; em 36%, associação de sintomas
de SNC e SCV; em 14%, somente do SCV. Analisando os sintomas do SNC separada-
mente, as convulsões foram as que mais apareceram, seguida de perda da consciência
e agitação. Quando levamos em conta os indícios premonitórios – confusão, tontura,
zumbido, alucinações, gosto metálico, fala arrastada etc. –, estes foram os que mais
apareceram, seguido por convulsões, perda de consciência e agitação.
Quanto aos problemas cardiovasculares, bradicardia e hipotensão foram os mais fre-
quentes, seguidos por: taquicardia e hipertensão; taquicardia ventricular e fibrilação
ventricular (TV e FV); bloqueios atrioventriculares de segundo e terceiro graus, blo-
queios de ramo e alterações do segmento ST; alterações de QRS e ectopia ventricular11.
O estudo mais recente publicado no tocante à avaliação dos casos relacionados a ISAL
avaliou os casos entre 2014 e 2016 e mostrou a continuidade de apresentação de ca-
sos mais tardios, após 10 minutos da injeção do AL. Das situações descritas, em 45%
houve apenas sintomas do SNC; em 32%, associação entre os do SNC e SCV; em 23%,
somente do SCV. O sintoma mais comum relacionado ao SNC foi convulsão, seguida
de perda de consciência, sintomas premonitórios e agitação. Em relação aos sintomas
do SCV, o mais comum foram arritmias, seguida por distúrbios de condução, PCR,
bradicardia e hipotensão12.
O SCV e o SNC diferem em relação aos limiares para a toxicidade por AL. O coração
é, de modo intrínseco, mais resistente aos efeitos dos AL do que o SNC, o que ex-
plica por que as manifestações de toxicidade no SNC quase sempre são observadas
mais precocemente na ISAL. A sensibilidade diferente pode se dar em razão do maior

metabolismo aeróbico no cérebro. De modo alternativo, uma teoria farmacocinética/
farmacodinâmica explica que a chegada das moléculas dos AL deve ocorrer antes no
SNC do que nos tecidos do coração13.
Pacientes com enfermidades cardíacas, insuficiência renal e doença metabólica têm
redução do limiar para o desencadeamento da ISAL. Na vigência dessas comorbida-
des, deve haver cautela durante a utilização de AL14. São fatores de risco para ISAL:
extremos de idade (crianças e idosos); insuficiência hepática ou perfusão hepática
alterada (diminuição das proteínas plasmáticas e do clearance hepático); redução no
débito cardíaco (acúmulo de fármacos, redução do clearance); aumento no débito car-
díaco (elevação da difusão vascular e da absorção); doenças cardíacas (bloqueios de
condução, insuficiência cardíaca); hipoproteinemia (aumento da fração livre [ativa] do
AL); gravidez (proteínas plasmáticas diminuídas, aumento do débito cardíaco); e uso
concomitante de β-bloqueador, digoxina, bloqueadores do canal de cálcio e inibidores
da citocromo P45015. Acidose, hipóxia e hipercarbia também podem aumentar o risco
de ISAL16.
RECOMENDAÇÕES PARA O DIAGNÓSTICO DE ISAL10,17

A descrição clássica da ISAL se define com: progressão de sintomas subjetivos rela-
cionados à excitação do SNC – agitação, alterações auditivas, gosto metálico ou início
abrupto de sintomas psiquiátricos –, seguidos de convulsões e depressão do SNC – so-
nolência, coma e parada respiratória. Caso ocorra evolução da ISAL, sintomas iniciais
de toxicidade cardíaca podem aparecer – hipertensão, taquicardia e arritmias ventri-
culares –, evoluindo posteriormente para depressão cardíaca – bradicardia, bloqueio
de condução, assistolia, redução da contratilidade e hipotensão. Há, no entanto, uma
considerável variação em relação a essa descrição clássica de ISAL:
• apresentação simultânea de sintomas do SNC e toxicidade cardíaca;
• toxicidade cardíaca sem sinais e sintomas prévios de toxicidade do SNC;
• o profissional deve estar atento à apresentação atípica ou inesperada de ISAL (Clas-
se I, NE B).
O momento do aparecimento de sintomas da ISAL é variável. O surgimento imediato
ocorre em menos de sessenta segundos e sugere injeção intravascular de AL, com aces-
so direto ao cérebro, enquanto o mais tardio, entre um e cinco minutos, sugere injeção
intravascular intermitente, injeção nas extremidades inferiores ou absorção tecidual
tardia. Relatos de casos recentes sugerem uma mudança em direção às apresentações
mais tardias de ISAL11,12. Portanto, como as manifestações de ISAL podem estar presen-
tes após 15 minutos e, em alguns casos, até uma hora depois da injeção, pacientes que
recebem doses potencialmente tóxicas de AL devem ser estritamente monitorizados
durante pelo menos os 30 minutos subsequentes à injeção (Classe I, NE B).
A vigilância deve ser aumentada em pacientes com risco de ISAL, sobretudo aque-
les de extremos de idade, menores de 16 e maiores de 60 anos, massa muscular
reduzida – neonatos, bebês e idosos debilitados –; sexo feminino e portadores de co-
morbidades como doenças cardíacas (arritmias, anomalias de condução, isquemia
e insuficiência cardíaca congestiva), hepáticas e metabólicas (diabetes mellitus, aci-
dose isovalérica, doenças mitocondriais e deficiência de carnitina) e do SNC, além

de pacientes com baixa ligação proteica plasmática (doença hepática, desnutridos,
bebês e gestantes) (Classe IIa, NE B).
Graças à variabilidade de sinais e sintomas relacionados à ISAL, bem como ao início
de ação e à associação com várias condições de doenças entre os pacientes, sugere-se
que os profissionais mantenham limiar baixo para considerar o diagnóstico de ISAL
em doentes com apresentação atípica ou inesperada de sinais sobre o SNC ou o SCV
que receberam mais do que a dose mínima recomendada de AL (Classe IIa, NE B).
INCIDÊNCIA DA ISAL
A incidência relatada de eventos maiores, como convulsões ou PCR, associados à
anestesia regional é muito baixa. Essas complicações diminuíram de modo acentuado
desde o início dos anos 1980, provavelmente por causa do aumento da conscientiza-
ção18,19 e da incorporação rotineira de medidas preventivas na prática clínica20,21.
Os dados sobre a incidência de ISAL vêm de estudos de relatos e revisões retrospectivas
de um grande número de anestesias regionais com números muito pequenos de eventos.
Uma análise retrospectiva de uma única instituição, de aproximadamente 80.600 blo-
queios nervosos periféricos (BNP), de 2009 a 2014, relatou três casos de convulsões
causadas por ISAL (0,04 por 1.000) e nenhum de PCR22.
Da mesma forma, um registro multicêntrico australiano e neozelandês de anestesia
regional (AURORA) incluiu dados de aproximadamente 25.300 BNP, realizados de
2008 a 20124. A incidência geral de eventos menores e maiores de ISAL foi de 0,87
por 1.000 bloqueios. Eventos maiores de ISAL aconteceram em oito pacientes (0,31
por 1.000), incluindo sete casos de convulsões ou inconsciência e um caso de PCR. A
anestesia guiada por ultrassom (USG) foi associada à redução do risco de ISAL – OR
0,36 para eventos menores e maiores de ISAL.
Já um relatório do serviço nacional francês de eventos em anestesia regional incluiu
complicações relacionadas a cerca de 150.000 anestesias regionais entre 1998 e 199923.
Foram relatadas sete convulsões durante anestesia peridural ou BNP (0,07 por 1.000)
e nenhuma PCR causada por ISAL.
Por seu turno, um estudo recente que avaliou a revisão de relatos e registros de casos
relacionados à ISAL entre 2010 a 2016 – 69 ocorrências em 251.325 procedimentos –
demonstrou incidência de 0,03%, ou 0,27 evento por 1.000 BNP (IC 95%, 0,21-0,35).
Sintomas maiores (convulsões) ou menores (premonitórios) ligados à ISAL foram, res-
pectivamente, de 0,20 (IC 95%, 0,15-0,26) e 0,08 (IC 95%, 0,05-0,12) por 1.000 BNP. Cin-
quenta dos 69 (72%) foram eventos maiores – 42 casos de convulsões e 8 de toxicidade
cardiovascular, incluindo uma PCR –, ao passo que houve 19 eventos menores (28%)
relacionados com a ISAL12.
Outras revisões também relataram baixa incidência de eventos maiores de ISAL24-27.
Um estudo apontou que essa incidência pode ser mais elevada com BNP do que com
bloqueio peridural23, mas essa conclusão se baseia num número muito pequeno de
eventos. Os eventos menores, como zumbido, dormência perioral e gosto metálico,
provavelmente ocorrem de maneira muito mais frequente do que os maiores, porém
não são sistematicamente relatados.

PREVENÇÃO DA ISAL
A prevenção da ISAL é um dos objetivos da anestesia regional. Na prática clínica, po-
rém, não há um método único ou uma medida isolada que evite essa complicação. Em
2010, a ASRA desenvolveu o manual Practice Advisory on Local Anesthetic Systemic
Toxicity10,28, que, em 2017, foi atualizado para The Third American Society of Regional
Anesthesia and Pain Medicine Practice Advisory on Local Anesthetic Systemic Toxi-
city17, com o intuito de aperfeiçoar a prevenção e o tratamento desse tipo de evento ad-
verso. Visando melhorar a qualidade e a segurança dos procedimentos, encontram-se
hoje na literatura várias recomendações para prevenir a ISAL durante a utilização de
AL12,16,29-31. As principais medidas recomendadas são:
• hoje, não existe nenhuma medida isolada que evite a ISAL na prática clínica;
• bloqueios guiados por USG reduzem significativamente o risco de ISAL em hu-
manos submetidos a BNP4,17,24,32-35. No entanto, relatos individuais descrevem ISAL
apesar do uso do USG (Classe I, NE B)5,36;
• usar a menor dose efetiva de AL (dose = produto da concentração x volume) (Clas-
se I, NE C);
• utilizar a menor dose de AL necessária para alcançar a extensão e a duração de
bloqueio desejadas;
• fazer injeções incrementais de AL: injetar de 3 a 5 mL por vez, com pausa de 15 a 30
segundos entre cada injeção. Ao usar abordagem por referência anatômica, busca
de parestesia ou estimulação elétrica, o intervalo entre as injeções deve abranger
um tempo circulatório, ou seja, 30 a 45 segundos. Esse hiato ideal deve ser balan-
ceado contra o risco de movimento da agulha durante a injeção. No caso de blo-
queios de extremidade inferior ou em pacientes com débito cardíaco diminuído,
o tempo circulatório deve ser aumentado. Da mesma forma, doses maiores de AL
requerem intervalos mais longos entre as injeções, a fim de reduzir a dose cumu-
lativa antes de um evento de ISAL (Classe I, NE C);
• aspirar a agulha ou o cateter antes de cada injeção, enquanto observa a presença
de sangue, reconhecendo que há 2% de taxa falso-negativo para essa intervenção
diagnóstica (Classe I, NE C);
• quando injetar doses potencialmente tóxicas de AL, utilizar um marcador intravas-
cular – adrenalina17, isoproterenol37, fentanil37 e subdose de AL37 – para detectar a in-
jeção intravascular inadvertida. Embora a adrenalina seja um marcador imperfeito e
seu uso esteja sujeito ao julgamento médico, seus benefícios provavelmente superam
os riscos na maioria das vezes em que é utilizada (Classe IIa, NE B):
a) a injeção venosa8 de adrenalina (10 a 15 µg.mL-1) em adultos produz aumento
de frequência cardíaca superior a 10 batimentos por minuto ou elevação na pres-
são arterial (PA) superior a 15 mmHg – na ausência de betabloqueador, trabalho
de parto ativo, idade avançada ou anestesia geral/neuraxial;
b) em crianças, a injeção venosa de 0,5 µg.kg-1 de adrenalina produz aumento de
15 mmHg na PA;
c) as doses subtóxicas apropriadas de AL podem produzir sintomas subjetivos
de toxicidade sistêmica leve – mudanças auditivas, excitação, gosto metálico etc.
– em pacientes que não receberam medicação pré-anestésica;

d) fentanil venoso na dose de 100 µg produz sedação, em especial durante o
trabalho de parto.
• os profissionais devem estar conscientes da natureza aditiva da ISAL e ajustar as
doses totais de AL sempre que forem necessárias doses adicionais ou injeções sub-
sequentes por diferentes profissionais (Classe II, NE B);
• o risco de ISAL associado a bloqueios de tronco pode ser reduzido com baixas
concentrações de AL, dosagem baseada no peso corporal magro, utilização de
adjuvantes – como a adrenalina – e observação rigorosa dos pacientes por pelo
menos 30 a 45 minutos após o bloqueio (Classe I, NE C);
• pacientes que façam uso de bupivacaína lipossomal devem receber o mesmo nível
de vigilância prevista para qualquer doente que receba AL (Classe I, NE C);
• devemos avaliar os parâmetros de cálculo para as dosagens de AL e os fatores de
risco relacionados com os pacientes como parte da pausa cirúrgica pré-incisional
(Classe I, NE C);
• evitar sedação profunda ou anestesia geral durante a realização de anestesias re-
gionais. Essas técnicas só devem ser realizadas sob anestesia geral quando absolu-
tamente necessário. O feedback do paciente pode ajudar a detectar lesões nervosas
– como queixa de dor ou de parestesia –, progressão do bloqueio sensitivo e motor e
sinais precoces de ISAL – zumbido, entorpecimento mental, tonturas. Sem esses sin-
tomas menores, a toxicidade no SCV pode ocorrer como o primeiro sinal de ISAL9.
RECOMENDAÇÕES PARA O TRATAMENTO DA ISAL

As abordagens para o gerenciamento da ISAL são baseadas nas diretrizes da ASRA (Ane-
xo 1)17,38, da The Association of Anaesthetists of Great Britain & Ireland (AAGBI)39,40 e da
American Heart Association (AHA)41. Os principais componentes incluem reconhecimen-
to dos sinais de toxicidade grave, tomada de medidas imediatas, tratamento e cuidados
pós-evento. Uma vez que se suspeite de ISAL, os seguintes passos devem ser seguidos:
• pare a injeção quando ocorrerem sinais de injeção intravascular;
• chame ajuda qualificada e peça um kit de ISAL ou uma bolsa de EL, além de qualquer
ajuda cognitiva disponível, como manual de emergência ou protocolo de ISAL38;
• o imediato e efetivo manuseio da via aérea é importante para prevenir hipoxemia,
hipercapnia e acidose, já que ambos potencializam a ISAL (Classe I, NE B). Admi-
nistre O2 a 100% pela máscara facial e, se necessário, controle a ventilação com dis-
positivo supraglótico ou tubo traqueal. Hiperventilação pode ajudar no aumento
do pH plasmático na vigência de acidose metabólica;
• confirme ou estabeleça o acesso venoso;
• institua a terapia com a EL (Classe IIa, NE B), que deve ser considerada aos primei-
ros sinais de ISAL, após o controle da via aérea;
• controle as convulsões imediatamente para reduzir o consumo de O2 e prevenir
hipóxia e hipercarbia:
a) optar por benzodiazepínico em doses pequenas e incrementais – por exem-
plo, midazolam 1 a 2 mg IV. Se benzodiazepínicos não estiverem disponíveis, EL
e propofol são aceitáveis (Classe I, NE B);

b) embora o propofol possa parar convulsões, altas doses adicionais deprimem
a função cardíaca, de modo que sua utilização deve ser evitada quando houver
sinais de comprometimento cardiovascular (Classe III, NE B);
c) se a convulsão persistir, a despeito dos benzodiazepínicos, pequenas doses de
succinilcolina ou bloqueadores neuromusculares similares podem ser usados
para minimizar acidose e hipoxemia (Classe I, NE C).
• se houver sinais ou sintomas progressivos ou graves de ISAL, alertar para as insta-
lações mais próximas com capacidade de estabelecer um by-pass cardiopulmonar
(CEC). Preparar para instalar a CEC leva tempo, pode ser o último recurso, mas
pode salvar vidas. A CEC pode ser necessária enquanto se espera o AL se difundir
dos receptores cardíacos e, se as medidas do Suporte Avançado de Vida em Car-
diologia (ACLS) e a EL falharem.
• avalie a condição cardiovascular como um todo.
• considere colher amostra sanguínea para análise, mas não atrase o tratamento de-
finitivo fazendo isto.
• o controle de arritmias e PCR por ISAL é diferente das outras PCR e pode exigir es-
forço prolongado. O objetivo é manter a perfusão coronariana e prevenir a hipóxia
cerebral. Compressões torácicas de alta qualidade devem ser utilizadas durante a
RCP, a fim de perfundir as artérias coronárias e fazer circular a EL administrada;
• se PCR ocorrer, deve-se implantar o protocolo padrão do ACLS com as seguintes
modificações recomendadas pelo último guideline da ASRA17:
a) reduza a dose de adrenalina para menos de 1 µg.kg-1 IV: doses em bolus de 10
a 100 µg em adultos para evitar efeitos arritmogênicos (Classe IIa, NE C). Essa
recomendação é baseada em estudos com animais42. A dose ideal de adrenalina
é desconhecida, e o ACLS e a International Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR) recomendam usar as doses de adrenalina preconizadas em seus guide-
lines frente a ISAL41;
b) nas arritmias ventriculares, administre amiodarona como antiarrítmico de
primeira escolha (Classe IIa, NE B). Nessa situação, o tratamento com lidocaína
e procainamida não é recomendado (Classe III, NE C);
c) a vasopressina não é recomendada (Classe III, NE B). Em modelo animal de
PCR induzida por bupivacaína, a vasopressina foi associada a piores desfechos
hemodinâmicos e metabólicos43;
d) evite bloqueadores dos canais de cálcio e betabloqueadores adrenérgicos em vir-
tude do potencial de exacerbação da hipotensão arterial sistêmica (Classe III, NE C).
DOSES DE EMULSÃO LIPÍDICA

As orientações para a terapia de resgate lipídico, propostas nas diretrizes, são de bolus
inicial de 1,5 mL.kg-1 de EL a 20%, seguido imediatamente por infusão a 0,25 mL.kg-1.
min-1. Pode-se repetir o bolus até duas vezes, se houver instabilidade cardiovascular per-
sistente ou recorrente, devendo ser respeitado um intervalo de cinco minutos entre eles.
De forma prática, pode-se adotar o esquema terapêutico proposto pela AAGBI – o
exemplo leva em consideração um paciente de 70 kg39,40:

Passo 1: administrar dose inicial em bolus de 1,5 mL.kg-1 de EL a 20% durante 1 minuto
= 100 mL em 1 minuto.
Passo 2: iniciar dose de infusão de 15 mL.kg-1.h-1 = 0,25 mL.kg-1.min-1 = 1.000 mL.h-1.
Passo 3: caso a instabilidade hemodinâmica se mantenha, dobre a dose para 30 mL.kg-1.h-1
= 0,5 mL.kg-1.min-1 = 2.000 mL.h-1;
A dose máxima não deve exceder 12 mL.kg-1 ou 840 mL.
As doses recomendadas de EL devem ser calculadas com base em peso corporal ideal.
Protocolo com as doses de EL para tratamento da ISAL (ASRA)17:
• considerar a terapia com EL ao primeiro sinal de ISAL, após o controle da via aérea;
• a prontidão de disponibilidade da EL é mais importante do que a ordem da moda-
lidade de infusão (bolus x infusão);
• bolus de EL 20%:
a) 100 mL em 2 a 3 minutos, se o paciente for > 70 kg;
b) 1,5 mL.kg-1 em 2 ou 3 minutos, se o paciente for < 70 kg.
• infusão de EL 20%:
a) 200-250 mL.kg-1.min-1 em 15 a 20 minutos, se o paciente for > 70 kg;
b) 0,25 mL.kg-1.min-1 se o paciente for < 70 kg (peso corporal ideal);
c) se a estabilidade circulatória não for atingida, deve-se considerar repetir a dose
em bolus até duas vezes ou aumentar a infusão contínua para 0,5 mL.kg-1.min-1.
• continuar a infusão por pelo menos 10 minutos após a estabilidade cardiovascular
ser atingida;
• não exceder 12 mL.kg-1 de EL (Classe IIb, NE B);
• o propofol não é substituto para a EL (Classe III, NE C). Embora seja preparado em
10% de EL, nunca deve ser alternativa à EL a 20% por causa dos efeitos depressi-
vos cardiovasculares. Para tratar a ISAL com propofol seriam necessários volumes
muito grandes do anestésico, com risco potencial de agravamento do quadro he-
modinâmico para um colapso cardiovascular;
• na ausência de resposta ao tratamento com vasopressores e EL, deve-se pronta-
mente solicitar o estabelecimento de CEC (Classe IIa, NE B). Como pode haver
atraso para iniciar a CEC, é razoável alertar a unidade e a equipe mais próxima
sobre essa possibilidade, quando o primeiro sinal de comprometimento cardiovas-
cular for identificado durante a ISAL;
• pacientes com importante evento cardiovascular devem ser monitorizados por pelo
menos quatro a seis horas. Se o evento é limitado a sintomas do SNC resolvidos ra-
pidamente, devem ser monitorizados por pelo menos duas horas (Classe IIa, NE B);
• usar checklist escrito ou eletrônico como ajuda cognitiva durante o manejo da ISAL.
A presença de um leitor dedicado melhora a adesão ao checklist (Classe I, NE A);
• recomenda-se manter um estojo (kit) preparado com o material necessário para o
atendimento rápido de ISAL44. Este kit deve conter: duas (500 mL) ou quatro (250
mL) bolsas da EL a 20% com dose total disponível de 1.000 mL, uma torneira de

três vias, duas seringas luer-lock de 50 mL, material de punção venosa, equipo de
macrogotas e versão impressa do checklist de condutas na ISAL.
CONSIDERAÇÕES SOBRE A TERAPÊUTICA COM EL

A terapia de resgate lipídico (lipid rescue) com a utilização de EL é recomendada para
o tratamento de eventos maiores de ISAL, embora a preparação ótima de lipídios, a
dose de administração e o mecanismo de ação não sejam totalmente estabelecidos.
Numerosos relatos descrevem ressuscitação bem-sucedida de PCR relacionada a
ISAL graças à infusão venosa de EL após esses pacientes não responderem ao ACLS
padrão45-47. Os AL relatados incluem lidocaína, mepivacaína, ropivacaína, levobupi-
vacaína e bupivacaína, utilizados como agentes únicos ou em combinação. Uma revi-
são sistemática de estudos em humanos e animais envolvendo a EL para tratar a ISAL
concluiu que as evidências publicadas são limitadas, mas que a EL pode ser efetiva na
reversão de sintomas de ISAL no SCV e no SNC47.
Não houve evidência consistente para apoiar a terapia com EL em relação a vasopressores
ou para determinar se um tratamento deve preceder o outro. No entanto, essa revisão
sistemática foi gravemente limitada pela falta de ensaios clínicos aleatórios controlados,
tendo forte dependência de estudos em animais, com heterogeneidade nos desenhos dos
estudos, nos modelos animais utilizados e nos resultados relatados. Uma metanálise pu-
blicada em 2017, com dados em modelos animais, concluiu que há suporte para a utilização
da EL em combinação com outras medidas de ressuscitação – via aérea precoce e compres-
sões torácicas – no tratamento de ISAL, sobretudo nos casos associados à bupivacaína48.
O mecanismo de ação da EL para tratamento de ISAL tem como base estudos labo-
ratoriais49, parece ser multifatorial e tem vários mecanismos propostos. Um deles é
que o lipídio se liga ao anestésico local e o remove do tecido-alvo, que é a teoria do
“dissipador de lipídios” (lipid sink), amplamente aceita. Além desse efeito, a EL parece
ter outras propriedades, como:
• efeito metabólico: aumenta a captação de ácidos graxos pelas mitocôndrias50;
• efeito membrana: interfere na ligação dos AL com seus sítios efetores, os canais
de sódio51;
• efeito citoproteção: ativação da cascata Protein Kinase B (AKt), que resulta na ini-
bição do Glycogen Synthase Kinase (GSK-3βeta)52;
• efeito inotrópico: ocorre washout dos AL do miocárdio e tecido de condução cardía-
ca, promovendo a entrada de cálcio nos canais de cálcio voltagem-dependente53-55;
• efeito farmacocinético: altera o shunt do AL, acelerando sua redistribuição para
longe do cérebro e do coração56,57.
Estudo publicado recentemente sobre os mecanismos estruturais da terapia de res-
suscitação lipídica demonstrou que a EL funciona por meio de mecanismo multimo-
dal, compreendendo:
1) ligação e transporte lipídico (lipid shuttle or lipid subway) que move o AL para
longe do tecido cardíaco e do cérebro, levando-o para os músculos, onde é esto-
cado, e para o fígado, onde seu metabolismo levará a uma desintoxicação (sca-
venging effect);

2) melhora da contratilidade cardíaca, débito cardíaco, fluxo sanguíneo e pressão
sanguínea por meio de ações na vasculatura e no coração (nonscavenging benefits);
3) ativação de vias cardioprotetoras, proporcionando benefício de pós-condicio-
namento por reduzir a lesão de isquemia-reperfusão (nonscavenging benefits)58.
O momento para início da terapia de resgate lipídico é controverso. Atualmente, as
diretrizes disponíveis recomendam EL o mais rápido possível ao primeiro sinal ou
sintoma suspeito de ISAL17,38, que podem ser pródromos do SNC, convulsões imi-
nentes ou sinais de toxicidade cardiovascular, como arritmias, hipotensão grave ou
PCR. Recomenda-se a adoção das diretrizes da ASRA17, da AAGBI39,40 e da AHA41, que
orientam que a EL deve ser administrada, concomitantemente, como parte do ACLS,
se a PCR for a provável causa da ISAL ou durante sinais graves de ISAL, com instabi-
lidade hemodinâmica importante.
A formulação de EL ideal para o tratamento de ISAL também é tema de debate59. A mais
utilizada é a EL a 20% – Intralipid® e Lipovenoes® formados por 100% de triglicerídeos
de cadeia longa; Lipofundin® e Medialipid® formados por 50% de triglicerídeos de ca-
deia longa e 50% de cadeia média; SMOflipid® e ClinOleic® com outras formulações –60,
disponível nos hospitais para uso em terapia de suporte nutricional. Mas há também
formulações em concentrações de 10% e 30%. Essa variedade de formulações disponí-
veis precisa ser observada, pois estudos em animais sugerem que alguns aspectos do
resgate lipídico podem ser dependentes da concentração56. Existe relato de sucesso na
RCP com a administração de EL a 10%61, porém estudos adicionais são necessários antes
de recomendar concentrações de EL maiores ou menores do que 20%.
As formas comercialmente disponíveis contêm óleo de soja e fosfolipídios de gema
de ovo60 e não devem ser usadas em pacientes com alergia a qualquer uma dessas
substâncias alimentares. Apesar das recomendações dos fabricantes de que a EL só
deva ser administrada por via venosa, foi relatada sua injeção por via intraóssea
num caso em que o acesso venoso foi perdido durante o tratamento de intoxicação
por verapamil62.
A segurança da infusão de grandes volumes não é muito conhecida, sendo que o
efeito adverso mais reportado é a interferência com testes laboratoriais, que pode du-
rar várias horas após a administração63-65 e ser reduzida depois da centrifugação das
amostras de sangue colhidas66.
Há também relatos de efeitos adversos precoces associados ao uso de EL, como hiper-
lipidemia, pancreatite, dispneia, hipercoagulabilidade e trombose venosa profunda.
Como efeitos adversos tardios, temos descrição de hepatomegalia, trombocitopenia,
esplenomegalia e elevação transitória dos valores de função hepática67. A EL também
pode causar deposição de gordura e coágulos sanguíneos nas máquinas de CEC, nos
circuitos extracorpóreos para hemodiálise e nos circuitos de circulação extracorpórea
por oxigenadores de membrana (ECMO)67,68.
Há outros usos terapêuticos para o resgate lipídico na toxicidade associada a me-
dicamentos lipofílicos, como antiarrítmicos, anticonvulsivantes, antidepressivos, an-
tipsicóticos, benzodiazepínicos, bloqueadores de canal de cálcio, betabloqueadores,
diuréticos e cocaína69,70.

ANEXO 1
Checklist para Tratamento da Intoxicação Sistêmica

por Anestésicos Locais (ISAL)
Tratamento farmacológico de ISAL é diferente de outros cenários de parada cardíaca

• Redução individual dos bolus de adrenalina para ≤ 1 mcg.kg-1.
• Evitar vasopressina, bloqueadores de canal de cálcio, betabloqueadores e outros
anestésicos locais.
• Pare a Injeção do Anestésico Local
• Chame Ajuda
• Considerar a terapia com emulsão lipídica ao primeiro sinal de ISAL.
• Chamar pelo kit de resgate para ISAL.
• Avisar o time de bypass cardiopulmonar do hospital – ressuscitação pode
ser prolongada
• Controle da via aérea
• Ventilação com O2 100%.
• Evitar hiperventilação.
• Via aérea avançada, caso necessário.
• Controle de convulsões
• Benzodiazepínicos – escolha.
• Evitar altas doses de propofol, sobretudo em pacientes com instabilidade
hemodinâmica.
• Tratar hipotensão e bradicardia – se ausência de pulso, iniciar RCP.
Emulsão Lipídica 20%

(Volume preciso e velocidade de infusão não são cruciais)
Paciente > 70 kg Paciente < 70 kg

• Bolus de 100 mL de EL 20% • Bolus de 1,5 mL.kg-1 EL 20%
rapidamente em 2-3 minutos. rapidamente em 2-3 minutos.
• Infusão de EL 200-250 mL em 15 a 20 • Infusão de EL 20% ~ 0,25 mL.kg-1.
minutos. min-1 (peso corporal ideal).
Se o paciente permanecer instável:
• repetir o bolus 1 ou 2 vezes, com a mesma dose, e dobrar a infusão contínua.
Esteja ciente da dose limite (12 mL.kg-1);
• o volume total da EL pode se aproximar de 1 L em ressuscitações prolongadas –
p. ex., > 30 minutos).

• Continuar monitorização
• Pelo menos 4-6 horas após evento cardiovascular.
• Ou pelo menos 2 horas após evento limitado do SNC.
• Não exceder 12 mL.kg-1 de emulsão lipídica
• Principalmente em adultos pequenos ou crianças.
• Doses muito menores são tipicamente necessárias para tratamento de ISAL
Redução de Risco (Seja Sensível)
• Usar o mínimo de dose de AL necessário para atingir a extensão desejada e dura-
ção de bloqueio.
• Os níveis sanguíneos dos AL são influenciados pelo sítio de infusão e dose. É impor-
tante identificar pacientes de risco aumentado para ISAL antes da utilização do AL
– por exemplo, crianças com menos de 6 meses, pacientes pequenos, idade avançada,
insuficiência cardíaca, anormalidades de condução cardíaca ou distúrbios de ritmo
cardíaco, doenças metabólicas (p.ex.: mitocondrial), doenças hepáticas, concentração
baixa de proteínas plasmáticas, acidose e medicações que inibem canais de sódio.
Pacientes com baixa fração de ejeção são mais sensíveis a ISAL e podem ser especial-
mente propensos à elevação dos níveis de AL associados a injeções repetidas.
• Considerar o uso de marcador farmacológico e/ou dose teste – por exemplo, adre-
nalina 2,5-5 mcg.mL-1 (total 10-15 mcg). Sabendo as respostas esperadas, início de
ação, duração e limitações da “dose teste” em identificar a injeção intravascular.
• Aspirar a seringa antes de cada injeção enquanto observa por sangue na seringa
ou no tubo.
• Injeção incremental enquanto observa por sinais e sintomas de toxicidade entre
cada injeção.
• Considerar a discussão da dose de AL como parte da pausa pré-procedimento ou
pré-cirúrgico (time out).
Detecção (Seja Vigilante)

• Monitorar o paciente durante e após a injeção do AL. Toxicidade clínica pode se
apresentar 30 minutos ou mais após a utilização do anestésico.
• Usar monitores padrões preconizados pela ASA.
• Comunicar-se frequentemente com o paciente, buscando sintomas de toxicidade.
• Considerar ISAL em qualquer paciente com alteração do nível de consciência,
sintomas neurológicos ou sinais de instabilidade cardiovascular após anestesia
regional – p. ex., mudanças em FC, PA, ECG. Considerar ISAL mesmo quando
as doses de AL forem: 1) pequena (paciente suscetível); 2) administração atípica
(subcutâneo, mucosa, tópica); 3) administrada pelo cirurgião ou 4) após desinsu-
flação recente de torniquete.
• Sinais de alteração do SNC, que podem ser sutis, atípicos ou ausentes:
• excitação (agitação, confusão, vocalização, contração muscular e convulsões);
• depressão (sonolência, obnubilação, coma e apneia);
• não específico (gosto metálico, dormência perioral, diplopia, zumbido e tontura).

• Sinais de alteração do sistema cardiovascular, ocasionalmente a única manifesta-
ção de ISAL grave:
• inicialmente pode ser hiperdinâmico (hipertensão, taquicardia, arritmias ven-
triculares). Depois:
• hipotensão progressiva;
• bloqueio de condução, bradicardia e assistolia;
• arritmias ventriculares (taquicardia ventricular, Torsades de Pointes, fibrilação
ventricular ou assistolia).
• Sedação pode abolir a habilidade do paciente em reconhecer ou relatar os sintomas
relacionados com ISAL.
Tratamento
Componentes sugeridos para o kit de ISAL

• 1 L (total) Emulsão Lipídica 20%.
• Várias seringas e agulhas grandes para administração.
• Equipos de soro.
• ASRA ISAL checklist.
• Administrar a EL ao primeiro sinal de um evento de ISAL grave.

• EL pode ser utilizada para tratar ISAL causada por qualquer AL.
• Doses preconizadas de adrenalina (1 mg) podem piorar a ressuscitação por ISAL
e reduzir a eficiência do resgate lipídico. Usar doses menores que as típicas preco-
nizadas pelo ACLS – p. ex., ≤ 1 mcg.kg-1 bolus ou para tratamento de hipotensão.
• Monitorização prolongada – de 2-6 horas – é recomendada após qualquer sinal de
ISAL, pois a depressão cardiovascular por causa do AL pode persistir ou recorrer
depois do tratamento.
• Se o episódio de ISAL for de curta duração e sem sinais de instabilidade cardio-
vascular, pode-se proceder à cirurgia após um período de observação de pelo
menos 30 minutos monitorizado.
Por favor, relatar eventos de ISAL em: http://www.lipidrescue.org/.
The Third American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine Practice
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Capítulo 14
Parada Cardiorrespiratória Associada a

Distúrbios Hidroeletrolíticos
INTRODUÇÃO
Alterações hidroeletrolíticas (HE) são causas importantes de arritmias cardíacas,
sobretudo decorrentes de mudanças dos íons potássio, magnésio e cálcio. Essas ar-
ritmias podem evoluir para instabilidade hemodinâmica com sinais de hipotensão,
alteração do nível de consciência, dor precordial, hipoperfusão tecidual, parada car-
diorrespiratória (PCR) e óbito. Quando detectadas, portanto, devem ser rapidamente
diagnosticadas e corrigidas. Essas alterações HE também contribuem para o desfe-
cho desfavorável após reanimação cardiopulmonar (RCP) e o retorno à circulação
espontânea (RCE), na medida em que compromete a estabilidade hemodinâmica dos
pacientes ressuscitados1,2.
POTÁSSIO (K+)2-7
Entre os distúrbios encontrados na prática clínica, os relacionados ao K+ são muito fre-
quentes e, muitas vezes, representam emergência clínica. O K+ é um íon predominan-
temente intracelular. Seu conteúdo corporal é de cerca de 50 mEq.kg-1, ou seja, cerca de
3.500 mEq para um adulto de aproximadamente 70 kg. A concentração intracelular de
K+ varia de 140 a 150 mEq.L-1, sendo o tecido muscular o maior depósito de K+. Apenas
2% do K+ corporal total se encontra no espaço extracelular, variando sua concentração
de 3,5 a 5,0 mEq.L-1. Graças à grande diferença entre as concentrações intra e extrace-
lulares de K+, os fatores que controlam sua distribuição transcelular são críticos para
a manutenção de níveis séricos normais. Os principais fatores são:
• pH: a acidose (pH < 7,35) promove movimento do K+ do meio intra para o extra-
celular, induzindo hipercalemia. O fenômeno contrário ocorre na alcalose (pH >
7,45). Para cada 0,1 unidade de alteração do pH sanguíneo, haverá alteração conco-
mitante do K+ sérico de 0,6 mEq.L-1.
• Insulina: exerce papel importante no funcionamento da bomba Na+-K+-ATPase,
contribuindo para a manutenção da distribuição sérica normal do K+. A insulina
aumenta a ação da bomba, deslocando o K+ para o meio intracelular, em especial
nas células musculares.
• Aldosterona: sua ação ocorre no ducto coletor, onde estimula a formação de canais
de Na+ e maior efetividade da bomba Na+-K+-ATPase, aumentando a reabsorção de
Na+ e causando maior secreção de K+.
Parada Cardiorrespiratória Associada a Distúrbios Hidroeletrolíticos | 211

• Agentes beta 2-adrenérgicos: atuam diretamente estimulando a bomba Na+-K+-
-ATPase, com consequente entrada de K+ e saída de Na+. Esse efeito é mediado
pelos receptores beta 2-adrenérgicos e é mais evidente com o uso de adrenalina.
As alterações da reserva corporal total do K+, por depleção (aumento das perdas ou
redução da ingesta) ou retenção de K+ (sobrecarga de K+ ou diminuição das perdas
renais), tem papel relevante nos distúrbios desse íon.
Hipocalemia
É definida como uma concentração plasmática de K+ inferior a 3,5 mEq.L-1. Avalia-
da em conjunto com dados clínicos e laboratoriais, contudo, a hipocalemia oferece
orientação quanto a etiologia, prognóstico e terapêutica. Perdas de 200 a 400 mEq
são necessárias para promover a queda do K+ sérico de 4,0 para 3,0 mEq.L-1, ao passo
que perdas subsequentes de 200 a 400 mEq são necessárias para levar a potassemia a
níveis abaixo de 2,0 mEq.L-1.
São decorrentes de distribuição interna do K+ entre os líquidos intra (LIC) e extra-
celular (LEC), depleção do K+ corporal total ou combinação desses fenômenos. A
causa mais comum da distribuição transcelular é a alcalose, seja respiratória, seja
metabólica, embora ocorra também com a administração exógena de glicose, insu-
lina ou beta-agonistas.
Os verdadeiros déficits de K+ resultam de perdas gastrintestinais ou renais, raramente
de perdas pelo suor. As causas renais mais comuns incluem terapêutica com diuréti-
cos ou estados de secreção excessiva de mineralocorticoide.
Em virtude de o K+ ser o cátion mais abundante no intracelular, sua ausência pro-
duz distúrbios em múltiplos órgãos e sistemas. Os principais sintomas decorrem
de aberrações na polarização das membranas que afetam a função dos tecidos
neural e muscular. Sinais e sintomas não aparecem habitualmente, até que a defi-
ciência seja significativa.
Alterações eletrocardiográficas associadas à hipocalemia

Alterações de condução cardíaca são as anormalidades mais importantes. Quando
há função cardiovascular normal, os sintomas de depleção de K+ costumam não
ser evidentes até que o déficit ultrapasse 5% das reservas corporais totais (200
mEq), com níveis séricos de K+ inferiores a 3,0 mEq.L-1. As alterações do eletrocar-
diograma (ECG) mais comuns são achatamento ou inversão das ondas T e desen-
volvimento de ondas U proeminentes, depressão do segmento ST e alargamento
do QRS, que podem dar a impressão de um intervalo QT prolongado. Predispõem
a batimentos ectópicos atriais e ventriculares, e o aspecto mais crítico é o aumen-
to da sensibilidade aos digitálicos, o que leva a arritmias potencialmente graves,
como TV e FV e, consequentemente, PCR e óbito. Na PCR com suspeita de hipoca-
lemia, a administração venosa de K+ em bolus não é recomendada (Classe III, NE:
C)8 (Figura 1).

Figura 1 – Alterações eletrocardiográficas associadas à hipocalemia
Hipercalemia
É definida como a concentração plasmática do íon K+ acima de 5,0 mEq.L-1. Quando
ocorre PCR secundária à hipercalemia, terapias adicionais adjuvantes podem ser ra-
zoáveis em adição aos protocolos do Advanced Cardiac Life Support (ACLS) (Classe
IIb. NE: C)8. Essas terapias serão discutidas posteriormente (Figuras 2 e 3).
A Tabela 1 mostra as causas possíveis de hipercalemia.
Tabela 1 – Causas de hipercalemia

Redistribuição Retenção
Acidose Falência renal
Betabloqueador Aumento do potássio exógeno
Hipoinsulinemia Aumento do potássio endógeno
Infusão de arginina Esmagamento
Intoxicação digitálica Hemólise
Succinilcolina Hipercatabolismo
Hipocortisolismo
Hipoaldosteronismo
Doença tubular renal
Ureterojejunostomia
Diuréticos poupadores de potássio

Figura 2 – Alterações no ECG causadas pela hipercalemia
A. 7 mEq.L-1: onda T apiculada (em

tenda);
B. 8 mEq.L-1: aumento do PR,
bloqueio AV de primeiro
grau, achatamento ou
desaparecimento da onda P;
C. 10 mEq.L-1: alargamento do QRS;
D. 11 mEq.L-1: alterações grosseiras
do QRS, segmento ST e onda
T. Bloqueio AV total, perda da
condução sinoatrial e ritmo
ventricular;
E. 12 mEq.L-1: Formação de
onda sinusoidal, ritmo
idioventricular, podendo evoluir
para FV e assistolia.
Figura 3 – Principais alterações do ECG de acordo com níveis séricos do K+
O tratamento da hipercalemia pode ser realizado das seguintes maneiras6:

1. Antagonismo direto sobre os efeitos do K+ na membrana celular: é o efeito obser-
vado durante a infusão venosa em bolus do gluconato de cálcio e do cloreto de cálcio.
O cálcio é o elemento de escolha quando houver alterações eletrocardiográficas ou na
PCR por hipercalemia. A dose utilizada é 10 mL de gluconato de cálcio 10%, por via
venosa, em infusão lenta de dois a três minutos, que pode ser repetida após cinco mi-
nutos, caso as alterações eletrocardiográficas persistam. A ação é imediata – entre um
e três minutos – e a duração do efeito é de até uma hora. Nos pacientes digitalizados,
deve-se infundir o cálcio com extremo cuidado e a dose descrita precisa ser diluída
em 100 mL de SG 5%, infundida de 20 a 30 minutos, levando-se em conta que o cálcio
pode induzir toxicidade digitálica. O cálcio não diminui a concentração sérica de K+;
apenas antagoniza sua ação “tóxica” sobre o miocárdio, minimizando, assim, o risco
de PCR.
2. Redistribuição do K+: há três maneiras para atingir tal objetivo: bicarbonato de
sódio, solução polarizante (insulina + glicose) e agentes beta 2-adrenérgicos.

• Bicarbonato de sódio - quando há acidose, deve-se calcular o déficit de bicarbo-
nato por meio de seu volume de distribuição – fórmula de Ash: Peso x BE x 0,3. É
indicada a correção de metade do déficit, e a infusão deve ser feita por via venosa
em 15 a 20 minutos. São contraindicações ao uso do bicarbonato: edema pulmonar,
por causa da expansão de volume; hipocalcemia, em razão do aumento da ligação
do cálcio com a albumina quando ocorre elevação de pH, o que pode precipitar
convulsões e tetania. O início da ação ocorre entre 5 e 10 minutos, com efeito de
aproximadamente duas horas.
• Solução polarizante - a infusão de insulina aumenta a captação do K+ pelas células
musculares por meio de mecanismo descrito anteriormente. Para evitar hipoglice-
mia, usa-se 1 UI de insulina regular para 4-5 g de glicose. De maneira geral, pre-
para-se solução com 100 mL de glicose 50% + 10 UI de insulina regular, que deve
ser administrada em infusão contínua, por via venosa, de cinco a dez minutos.
Pacientes com hiperglicemia intensa podem ser medicados somente com insulina.
O início da ação ocorre em 30 minutos, com o pico em 60 minutos, e o efeito pode
se prolongar por quatro a seis horas.
• Agentes beta 2-adrenérgicos - seu uso aumenta a captação celular de K+ pelo me-
canismo descrito anteriormente. Podem ser usados por via inalatória (10 a 20 mg
de albuterol diluídos em 5 mL de SF 0,9%) ou por infusão venosa (0,5 mg de al-
buterol diluído em 100 mL de SG 5%). O pico de ação ocorre em 30 minutos, em
infusão venosa, e em 90, por via inalatória. Devem-se evitar esses fármacos para o
tratamento da hipercalemia por causa de seu potencial arritmogênico.
3. Eliminação do K+: há três maneiras para atingir tal objetivo: resinas de troca iônica,
diuréticos de alça e procedimentos dialíticos.
• Resinas de troca iônica - aderem ao K+ no tubo digestivo, trocando-o por Ca+2
ou Na+. Em nosso meio, a resina mais usada é o poliestirenossulfonato de cálcio
(Sorcal®), que troca K+ por Ca+2, sendo o primeiro eliminado nas fezes. Seu efeito
se inicia após uma ou duas horas, com duração de até seis. Pacientes que não
puderem usar a medicação por via oral podem ser tratados por enema de reten-
ção. O efeito colateral mais frequente é a obstipação intestinal, que necessita ser
tratada com catárticos (manitol ou sorbitol).
• Diuréticos de alça - os diuréticos de alça – furosemida 40 a 80 mg, por via venosa,
ou bumetanida 1 a 2 mg, venosa – aumentam a excreção renal de K+. Pacientes com
insuficiência renal moderada a grave – clearance de creatinina entre 10-50 mL.min-1
– podem ser medicados com esses fármacos, mas a resposta não é tão boa quanto
naqueles com função renal normal. Doentes com insuficiência renal terminal não
apresentam resposta satisfatória.
• Diálise - é muito efetiva ao retirar o K+, principalmente a hemodiálise, e pode
normalizar os níveis de K+ em 15 a 30 minutos. É indicada em insuficiência renal
aguda ou crônica. A principal desvantagem do tratamento dialítico é o tempo ne-
cessário para preparar o material e conseguir o acesso. Antes de preparar a diálise,
devem-se utilizar as medidas terapêuticas apresentadas acima1,4,9-11.

SÓDIO2,3,5-13
É o íon predominante no LEC e fundamental para conservação de volume e osmola-
ridade desse compartimento hídrico. Há relação muito estreita entre a água corpo-
ral e o sódio (Na+), de maneira que o distúrbio de um deles não poderá ser avaliado
de modo adequado sem a avaliação do outro. O nível plasmático normal de Na+ é de
135-145 mEq.L-1. Alterações na natremia raramente induzem risco de PCR8.
Hiponatremia
A hiponatremia é definida como a concentração plasmática de Na+ menor que 135
mEq.L-1. Os sintomas são inespecíficos, primariamente neurológicos e relacionados
com a rapidez da alteração da concentração plasmática do Na+. Na hiponatremia
leve (Na+ ~ 125 mEq.L-1), podem ocorrer anorexia, náuseas e mal-estar. Valores de
Na+ plasmático abaixo de 120 mEq.L-1 cursam com obnubilação e cefaleia. As formas
graves de hiponatremia (< 115 mEq.L-1) costumam induzir convulsões e coma.
Hipernatremia
A hipernatremia é definida quando o Na+ plasmático ultrapassa 145 mEq.L-1. É menos
frequente do que a hiponatremia e mais comum em pacientes bem jovens, velhos e
doentes, que não têm condição de ingerir líquido em resposta à sede em virtude da
incapacidade física. Invariavelmente, a hipernatremia evolui com hiperosmolaridade
hipertônica e sempre provoca desidratação celular. No quadro clínico, predominam
sinais e sintomas de disfunção do sistema nervoso central (SNC), consequente à desi-
dratação celular, com contração das células cerebrais, o que pode levar à laceração, à
hemorragia subaracnoidea e subcortical e à trombose dos seios venosos. As manifes-
tações iniciais da hipernatremia são agitação, letargia e irritação. Esses sintomas po-
dem ser seguidos de espasmos musculares, hiper-reflexia, tremores e ataxia. A forma
aguda é mais grave do que a crônica.
MÁGNÉSIO2,3,13-20
O magnésio (Mg+2) é um dos cátions intracelulares mais importantes, sendo um com-
ponente essencial de diversos sistemas enzimáticos e cofator dos ácidos nucleicos
indispensáveis para o funcionamento celular normal, a replicação e o metabolismo
energético. Já concentrações extracelulares normais, tanto do cálcio quanto do mag-
nésio, são essenciais para atividade neuromuscular normal. Assim como o cálcio, li-
ga-se à albumina, e seu nível sérico deve ser sempre interpretado em relação à con-
centração dessa proteína. Os valores séricos normais do Mg+2 estão na faixa de 1,7 a
2,4 mg.dL-1 (0,7 a 1,2 mmol.L-1; 1,5 a 2,0 mEq.L-1). Valores abaixo de 1,0 e acima de 4,9
mg.dL-1 são considerados críticos.
Hipomagnesemia
A hipomagnesemia é uma entidade clínica relativamente comum, que ocorre em 12%
dos pacientes hospitalizados. A incidência chega aos 60% naqueles em UTI. Os dois
principais mecanismos que levam à hipomagnesemia são perdas gastrintestinais e
renais. Situações nas quais se encontra hipomagnesemia com frequência são: diarreia

aguda ou crônica, esteatorreia, uso de omeprazol, de diuréticos de alça e tiazídicos,
bem como de álcool frequente.
As principais manifestações clínicas da hipomagnesemia incluem: hiperexcitabilida-
de neuromuscular (tremor, tetania e convulsões), alterações cardiovasculares (alarga-
mento do QRS e onda T apiculada no ECG, na depleção moderada; e alargamento do
intervalo PR, diminuição das ondas T, arritmias atriais e ventriculares, na depleção
severa), alterações no metabolismo do cálcio e hipocalemia.
O tratamento deve sempre focar em corrigir a doença de base, se possível. A reposi-
ção do Mg+2 depende, de modo geral, da severidade do quadro clínico. Pacientes com
quadro clínico grave de hipomagnesemia devem receber Mg+2 por via venosa com
monitorização cardíaca. Já os assintomáticos e ambulatoriais podem fazer reposição
por via oral, de preferência com preparação de liberação controlada, pois a via oral
tem absorção mais irregular e deve ser acompanhada com exames.
Recomenda-se administrar 1 a 2 g de sulfato de magnésio (MgSO4) em infusão ve-
nosa na presença de hipomagnesemia associada à taquicardia ventricular do tipo
Torsades de Pointes. É imperativo avaliar os níveis plasmáticos de K+ nessa situação,
haja vista que a hipocalemia também pode predispor o aparecimento dessa arrit-
mia (Classe I. NE: C)8 (Figura 4).
Figura 4 – Taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes) decorrente da hipomagnesemia
Hipermagnesemia
São duas as situações mais comuns que levam à hipermagnesemia: quando uma car-
ga excessiva de magnésio é dada – por via oral, venosa e enema – ou quando a função
renal não tem eficiência para eliminar o Mg+2.
A toxicidade neuromuscular é a complicação mais comum. Sintomas variam desde
reflexos tendíneos profundos diminuídos (4,8 a 7,2 mg.dL-1) até sonolência, perda de
reflexos e paralisia muscular. Sintomas cardiovasculares, como hipotensão e bradi-
cardia (4,8 a 6,0 mg.dL-1), podem ocorrer, associados a alterações no ECG, como pro-
longamento nos intervalos PR e QT e alargamento do QRS. No entanto, quadros mais

graves, como colapso cardíaco e bloqueio cardíaco total, não estão descartados em
concentrações de Mg+2 sérico muito altas (18 mg.dL-1).
Muitos casos de hipermagnesemia podem ser evitados por antecipação. Para isso,
basta ter cuidado na administração de medicamentos que contenham Mg+2 em pa-
cientes com função renal deficiente. Naqueles com doença renal crônica, além da in-
terrupção das medicações contendo Mg+2, terapia com fluidos venosos isotônicos e
diuréticos de alça se faz necessária.
Nos casos mais graves de hipermagnesemia, a diálise é imprescindível. Mas, como a
preparação pode demorar em emergências para reverter os efeitos cardíacos e neu-
romusculares da elevada concentração de Mg+2 sérico, utiliza-se o cálcio venoso. Sua
administração na forma de cloreto de cálcio 10% (5-10 mL) ou gluconato de cálcio 10%
(15-30 mL) em infusão de dois a cinco minutos deve ser considerada durante a PCR
associada à hipermagnesemia (Classe IIb. NE: C)8.
CÁLCIO2,3,20-24
O cálcio, assim como outros “elementos inorgânicos” nos sistemas biológicos, recebeu
muita atenção dos cientistas e do público em geral nas últimas décadas. Hoje em dia,
o íon cálcio (Ca+2) é vastamente estudado por seu papel de destaque em diversos pro-
cessos biológicos, como contração muscular, coagulação, condução cardíaca, glicólise,
gliconeogênese, transporte iônico, divisão celular, entre outros22. Sua associação com
a PCR é rara, e sua correção durante a RCP não é recomendada. Só é utilizado, de ma-
neira empírica, quando houver hipercalemia ou hipermagnesemia como suspeita da
causa da PCR. Nessa condição, administra-se 5 a 10 mL de cloreto de cálcio a 10%, ou
15 a 30 mL de gluconato de cálcio a 10% venoso, em infusão de dois a cinco minutos
(Classe IIb, NE: C)8.
Embora somente o Ca+2 ionizado seja metabolicamente ativo, a maioria dos laborató-
rios dá como resultado a concentração de Ca+2 sérico total, com valores normais, entre
8,5 e 10,5 mg.dL-1 (2,12 a 2,62 mEq.L-1). Os valores normais do Ca+2 ionizado variam
entre 4,65 a 5,25 mg.dL-1 (1,16 a 1,31 mEq.L-1)24.
A concentração do Ca+2 sérico total diminui ao redor de 0,8 mg.dL-1 para cada 1 g.dL-1
de redução da concentração de albumina sérica. Mesmo com a concentração de albu-
mina sérica normal, mudanças no pH sanguíneo alteram o equilíbrio do complexo
cálcio-albumina, com a acidose reduzindo a ligação e a alcalose a aumentando.
Alterações plasmáticas do cálcio e ECG

Hipercalcemia: a principal alteração é a redução do intervalo QT no ECG. A du-
ração da onda T não é afetada, mas a do segmento ST está reduzida. Nas hipercal-
cemias severas, podem-se observar ondas de Osborn (onda J) e haver simulação
de IAM com elevação do segmento ST no ECG. As arritmias cardíacas são pouco
frequentes nos pacientes com hipercalcemia. Não obstante, as mortes súbitas du-
rante as crises de hiperparatireoidismo ou em outras doenças com hipercalcemia
severa podem ser causadas por episódios de fibrilação ventricular. Do mesmo
modo, pode haver bloqueios AV de segundo e de terceiro graus nos pacientes com
hipercalcemia severa 25.

Hipocalcemia: na presença de hipocalcemia, o segmento ST e o intervalo QT estão
prolongados. A duração do segmento ST é inversamente proporcional à concentração
de Ca+2 no plasma. De modo geral, o prolongamento do segmento ST e do intervalo
QT são as únicas alterações no ECG. A polaridade da onda T pode permanecer inal-
terada. No entanto, em certas ocasiões, pode diminuir, tornar-se plana ou inverter li-
geiramente a polaridade nas derivações com complexos QRS positivos. Nos pacientes
com intervalo QT prolongado secundário a hipocalcemia, a onda U quase sempre está
ausente ou não é reconhecível25 (Figura 5).
Figura 5 – Alterações plasmáticas do cálcio no ECG
REFERÊNCIAS
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25. Surawicz B, Knilans TK. Chou’s electrocardiography in clinical practice. 6th ed. Philadelphia: Else-
vier; 2008.

Capítulo 15
Parada Cardiorrespiratória Relacionada

à Intoxicação Exógena
INTRODUÇÃO
A parada cardiorrespiratória (PCR) e a morte por envenenamento são eventos raros,
porém as internações causadas por elas são comuns, representando até 140 mil por
ano no Reino Unido1. Na União Europeia, em 2008, cerca de 0,16% de todas as mortes
foram decorrentes de intoxicação por droga2. Diante de vários dados encontrados na
literatura2-4, deve-se salientar que as substâncias envolvidas variam de acordo com as
regiões geográficas e as circunstâncias socioeconômicas. Intoxicação com herbicidas
e pesticidas é mais comum nos países em desenvolvimento, enquanto aquela provo-
cada por medicamentos prescritos é predominante nos países ocidentais5.
PREVENÇÃO DA PCR
Em atendimento inicial devemos avaliar, identificar e corrigir condições que ofereçam
risco, visando suporte à vida e obedecendo às diretrizes recomendadas (CABDE). A
hipotensão induzida por drogas deve responder à hidratação venosa e, se necessário,
ao suporte vasopressor (noradrenalina). É causa comum de morte a redução do nível
de consciência, que leva à obstrução de vias aéreas e à parada respiratória após au-
toenvenenamento por benzodiazepínicos, álcool, opioides, antidepressivos tricíclicos
e barbitúricos6.
Nesses casos, a intubação traqueal precoce pode diminuir o risco de aspiração do con-
teúdo gástrico. Monitoração de gasometrias – arterial ou venosa central –, eletrólitos
– em especial o potássio – e glicemia é necessário. Amostras de sangue e urina devem
ser conservadas para análise, e as intoxicações graves precisam ser tratadas em UTI6.
Considerações específicas desse tipo de PCR

A prioridade inicial é a segurança do reanimador diante da PCR inespecífica e com
mais de uma vítima. Deve-se evitar respiração boca a boca na presença de produtos
químicos como cianeto, sulfeto de hidrogênio, corrosivos e organofosforados.
Nas taquiarritmias com risco de vida, age-se de acordo com as diretrizes de arritmias
graves do Suporte Avançado de Vida (SAV)7. Inicialmente, identificam-se e corrigem-
-se as causas desencadeantes, como alterações de temperatura, ou anormalidades ele-
trolíticas – hipo ou hipercalemia – e acidobásicas, bem como se tenta reconhecer o
veneno (agente) causal.
Parada Cardiorrespiratória Relacionada à Intoxicação Exógena | 221

No exame físico do paciente, buscam-se pistas diagnósticas como odores, marcas
de agulhas, anormalidades da pupila e sinais de corrosão na boca. Deve-se estar
preparado para reanimação cardiopulmonar (RCP) prolongada em pacientes jo-
vens, porque o veneno pode ser metabolizado e/ou excretado durante as manobras
de RCP8.
Abordagens alternativas podem ser eficazes ante envenenamento grave e incluem:
doses mais altas de fármacos do que em protocolos padrão – como altas doses de
insulina9 –, terapias medicamentosas não padronizadas – como emulsão lipídica10,11 –,
RCP prolongada, suporte de vida extracorpóreo (ECMO)12 e hemodiálise13.
No Brasil, há a Rede Nacional de Centros de Informação e Assistência Toxicológica
(Renaciat), coordenada pela Anvisa e composta por 36 centros distribuídos pelo país.
No disque-intoxicação (0800-722-6001), que funciona 24 horas por dia, são fornecidas
orientações sobre condutas e respostas rápidas no atendimento a intoxicações, bem
como informações a respeito de regulação e referências14.
Medidas terapêuticas específicas

Há poucas medidas terapêuticas específicas para envenenamento com melhora de
prognóstico. Entre elas, estão descontaminação, aumento na eliminação do agente e
antídotos específicos15-17. Essas intervenções devem ser utilizadas com base em proto-
colos de centros de informação e assistência toxicológica.
Descontaminação
É o processo de remoção da toxina do corpo determinado pela via de exposição:
a) exposições dérmicas: o manejo consiste na remoção de roupas e na irrigação com
água, exceto em casos de metais alcalinos reativos inflamáveis;
b) lavagem gástrica: não é mais recomendada para descontaminação gastrintestinal.
É contraindicada em via aérea não protegida e/ou se houver ingestão de hidrocar-
boneto com alto potencial de aspiração ou substância corrosiva17;
c) carvão ativado: é o método preferido de descontaminação gastrintestinal e deve
ser administrado até uma hora depois da ingestão18. O carvão ativado não se liga
a lítio, metais pesados e álcoois tóxicos. Os efeitos colaterais mais comuns são vô-
mito e obstipação;
d) lavagem entérica: apesar dos riscos, pode ser indicada em ingestões acima de duas
horas quando o carvão for ineficaz. É usada na remoção de altas quantidades de
ferro, lítio, potássio e pacotes de drogas ilícitas. Está contraindicada em obstrução
intestinal, perfuração, íleo e instabilidade hemodinâmica16.
Deve-se evitar administração rotineira de laxantes (catárticos) e não usar eméticos,

como xarope de ipeca19.
Eliminação melhorada
Após a absorção, para a remoção de uma toxina do corpo há diversas técnicas, como
administração de várias doses de carvão ativado (VDCA), alcalinização urinária e
eliminação extracorpórea.

• VDCA: administradas ao longo de várias horas, favorece a eliminação de certos
medicamentos20. A dose inicial é de 50-100 g em adultos e 25-50 g em crianças.
• Alcalinização urinária (pH da urina ≥ 7,5): com infusão venosa de bicarbonato
de sódio, é usada em intoxicações por salicilato que não necessitam de diálise.
Deve-se considerar a alcalinização na presença de alto fluxo de urina – cerca de
600 mL.h-1 –, em intoxicação grave por fenobarbital e herbicidas. Observa-se a
presença de hipocalemia, complicação mais comum dessa conduta15.
• Hemodiálise: remove drogas ou metabólitos com baixo peso molecular, baixa li-
gação às proteínas, pequenos volumes de distribuição e alta solubilidade em água.
Em caso de hipotensão, usar hemofiltração venovenosa contínua (HVVC) ou he-
modiálise venovenosa contínua (HDVVC), de modo alternado6.
Intoxicações específicas
Benzodiazepínicos
A sobredose pode causar perda de consciência, depressão respiratória e hipotensão.
O Flumazenil, antagonista competitivo, é usado para reversão da sedação quando
não houver história ou risco de convulsões. A reversão com Flumazenil pode ser
associada à toxicidade significativa – convulsões, arritmias, hipotensão e síndrome
de abstinência – em dependentes de benzodiazepínicos ou coingestão de antidepres-
sivos tricíclicos21. O flumazenil não é recomendado em paciente comatoso decorrente
de sobredose.
Opioides
A intoxicação está associada à depressão respiratória seguida de insuficiência respi-
ratória ou apneia, sendo esses efeitos revertidos rapidamente pela naloxona. Quando
imediatamente tratada com ventilação assistida, há menos eventos adversos antes
mesmo da administração do fármaco22-24. A naloxona pode evitar a intubação. Qual-
quer via de administração pode ser usada, tendo em vista que o acesso venoso pode
ser mais difícil em usuários de drogas venosas. Assim, o uso subcutâneo (SC), intra-
muscular (IM), intraósseo (IO) e intranasal (IN) pode ser uma alternativa viável, com
menor tempo até a administração da naloxona25.
A dose inicial de naloxona é de 0,4-2 mg IV, IO, IM ou SC e pode ser repetida a cada
dois ou três minutos. A dosagem de administração IN é de 2 mg – 1 mg em cada na-
rina –, repetida a cada cinco minutos. Doses adicionais, quando necessárias, devem
ser consideradas a cada 20-60 minutos, a fim de manter a vítima respirando e com
reflexos protetores das vias aéreas. Grandes intoxicações podem exigir dose total de
até 10 mg de naloxona22,25-27. O antagonismo imediato do opioide produz descarga
simpática e pode causar complicações como edema pulmonar, arritmias ventriculares
e agitação grave, portanto precisa ser realizado com cautela.
Antidepressivos tricíclicos (ADT)

O autoenvenenamento com ADT é comum e pode causar hipotensão, convulsões,
coma e arritmias que ameaçam a vida. A toxicidade cardíaca, mediada por efeitos
anticolinérgicos e bloqueadores do canal de Na+, pode desencadear taquicardia ven-

tricular (TV). Há hipotensão exacerbada pelo bloqueio do receptor alfa-1. Os efeitos
anticolinérgicos incluem midríase, febre, pele seca, delirium, taquicardia, íleo e reten-
ção urinária. A maioria dos problemas com risco à vida ocorre nas primeiras seis
horas após a ingestão28. Complexo QRS alargado (> 100 ms) e desvio do eixo cardíaco
para a direita indicam risco maior de arritmias28. Está indicado bicarbonato de sódio
(1-2 mmol.kg-1) para o tratamento de arritmias ventriculares induzidas por ADT29.
Embora nenhum estudo tenha investigado o pH arterial alvo ideal em terapia com bi-
carbonato, recomenda-se um pH de 7,45-7,556. O bicarbonato pode resolver arritmias
e hipotensão mesmo na ausência de acidose29,30. Infusões de lipídeos em modelos ex-
perimentais de toxicidade tricíclica foram sugeridas para o benefício, mas existem
poucos dados em humanos11,30. Os anticorpos antitricíclicos também foram benéficos
em modelos experimentais de cardiotoxicidade tricíclica31.
Cocaína
A superestimulação simpática, associada à toxicidade à cocaína, pode causar agita-
ção, taquicardia, crise hipertensiva, hipertermia e vasoconstricção coronária, levando
à isquemia miocárdica com angina. Em toxicidade cardiovascular grave, bloqueado-
res alfa (fentolamina)32, benzodiazepínicos (lorazepam, diazepam)33, bloqueadores
de canais de cálcio (verapamil)34, morfina35 e nitroglicerina sublingual32,33 podem ser
usados, conforme necessário, para controlar hipertensão, taquicardia, isquemia mio-
cárdica e agitação.
A evidência a favor ou contra o uso de drogas betabloqueadoras33,36, incluindo aque-
les betabloqueadores com propriedades de bloqueio alfa (carvedilol e labetalol) é li-
mitada37. Em taquiarritmias induzidas por cocaína, até o momento não é conhecido
antiarrítmico ideal para seu tratamento. Na presença de PCR realizar o protocolo de
RCP padrão.
Anestésicos locais
Sua toxicidade sistêmica envolve o sistema nervoso central (SNC) e o sistema cardio-
vascular (SCV). A intoxicação pode desencadear agitação grave, perda de consciên-
cia, convulsões, bradicardia, assistolia ou taquiarritmias ventriculares. A toxicidade
é muitas vezes associada à anestesia regional, quando um bolus de anestésico local é
injetado inadvertidamente numa artéria ou veia, levando à PCR. Há muitos relatos e
séries de casos de pacientes com retorno à circulação espontânea (RCE) após RCP e
administração venosa de emulsão lipídica (EL) 20%.
A evidência desse benefício já é bem conhecida, inclusive em relação ao uso em crian-
ças38. O tratamento é realizado com EL 20% IV, em dose padrão39. De início, adminis-
tra-se um bolus IV de EL 20% de 1,5 mL.kg-1 durante um minuto, seguido por infusão
contínua de 0,25 mL.kg-1.min-1. Usam-se no máximo dois bolus, repetidos em interva-
lo de cinco minutos, e continua-se a infusão ininterrupta, que pode ser dobrada para
0,5 mL.kg-1.min-1 até que o paciente esteja estável ou tenha recebido dose cumulativa
máxima de 12 mL.kg-1 de EL10,11,38.
Fármacos de uso padrão na RCP, como a adrenalina, devem ser administrados de
acordo com as diretrizes do SAV, pois estudos recentes em animais fornecem evidên-

cias quanto ao seu benefício na associação com EL na toxicidade por anestésico local40.
Não obstante algumas organizações recomendem a modificação no tratamento far-
macológico da PCR depois da administração da EL, com doses ≤ 1µg.kg-1 de adrenali-
na (classe IIa; NE B)41,42, não há estudos em humanos que suportem essa modificação
nas recomendações atuais do SAV43.
Betabloqueadores
Sua toxicidade causa bradiarritmias e efeitos inotrópicos negativos, difíceis de tratar,
e podem levar à PCR. Evidências para tratamento são baseadas em relatos de casos
e estudos em animais. A melhora foi descrita com glucagon – 50-150 mcg.kg-1 –44,45,
altas doses de insulina e glicose (euglicemia)9 – 1 UI.kg-1, e 1 UI.kg-1.h-1 infusão –44,46,47,
EL 20% – 1,5 mL.kg-1 bolus e 0,25 mL.kg-1.min-1 em infusão contínua por 60 minutos
–44,46,48, inibidores da fosfodiesterase44,45, suporte de circulação extracorpórea e balão
intra-aórtico41. Alguns casos foram tratados com mais de uma conduta acima descrita
até a resolução do quadro46.
Bloqueadores de canais de cálcio

Sua sobredose vem emergindo como causa comum de mortes por intoxicação de dro-
gas prescritas1,49. A sobredosagem de fármacos de ação curta pode progredir rapi-
damente para PCR. A sobredosagem por formulações de liberação sustentada pode
resultar em início retardado de arritmias, choque e colapso cardíaco repentino. O
tratamento para intoxicação por bloqueadores de canais de cálcio é suportado por
evidências científicas44,49 e sua incidência vem aumentando a cada ano1. O tratamento
inclui cloreto de cálcio 10% em bolus de 20 mL – ou dose equivalente de gluconato de
cálcio – a cada dois a cinco minutos, em bradicardia grave ou hipotensão, seguida de
infusão contínua, se necessária6,9,45,49.
Conquanto o cálcio em altas doses possa superar alguns dos efeitos adversos, rara-
mente restaura o estado cardiovascular normal. A instabilidade hemodinâmica pode
responder a altas doses de insulina – 1 UI.kg-1 seguida de infusão de 0,5-2 UI.kg-1.h-1 –
administrada com soro glicosado e monitoramento de eletrólitos, além de outros cui-
dados, incluindo fluidos e vasopressores, como noradrenalina e vasopressina9,44-46,48,49.
O suporte de vida extracorpóreo (ECMO) foi associado a uma melhor sobrevida em
pacientes com choque grave refratário ou PCR44,49. Estudos mostram benefícios no
tratamento com EL 20%48 – 1,5 mL.kg-1 bolus e 0,25 mL.kg-1.min-1 em infusão contínua
por 60 minutos46.
Há na literatura muita discussão sobre o benefício da utilização, no tratamento da
intoxicação por bloqueadores de canal de cálcio, do azul de metileno, do glucagon, do
levosimendan e da substituição do plasma, entre outras medicações, com a recomen-
dação de não serem usadas em alguns dos consensos publicados49.
Digoxina
Os casos de intoxicação por digoxina são menos frequentes do que os decorrentes de
bloqueadores de canal de cálcio e betabloqueadores, mas a taxa de mortalidade por
digoxina é muito maior8. Fármacos como bloqueadores de canais de cálcio e amioda-
rona podem aumentar as concentrações plasmáticas de digoxina, elevando sua toxici-

dade por anormalidades na condução atrioventricular e hiperexcitabilidade ventricu-
lar, o que leva a arritmias graves e PCR.
São usados diversos tratamentos, sendo os mais comuns carvão ativado, atropina,
β agonistas, marca-passo, antídoto com fragmentos de anticorpos específicos para
digoxina (digoxina-Fab) e magnésio50. A digoxina-Fab deve ser utilizada se houver
arritmias associadas à instabilidade hemodinâmica50,51. Na intoxicação aguda, admi-
nistra-se bolus inicial de dois frascos de digoxina-Fab – 40 mg por frasco – e, se neces-
sário, repete-se a dose a cada 60 minutos51.
Cianetos
A exposição ao cianeto ocorre com relativa frequência em pacientes com inalação de
fumaça de incêndios residenciais ou industriais. O cianeto causa hipóxia intracelular
por ligação reversível e inativação da citocromo oxidase mitocondrial (citocromo a3).
Inibe a respiração celular, mesmo na presença de suprimento adequado de O2 – satu-
ração de O2 normal. Os tecidos com as maiores necessidades de O2 – cérebro e coração
– são os mais afetados pela intoxicação aguda por cianeto.
Sinais e sintomas de intoxicação ocorrem menos de um minuto após a inalação e
dentro de alguns minutos depois da ingestão. Estes incluem: ansiedade, dor de cabe-
ça, vertigem, incapacidade de focalizar os olhos e midríase52, levando à redução dos
níveis de consciência, convulsões e coma. A toxicidade cardiovascular grave – insta-
bilidade cardiovascular, acidose metabólica, estado mental alterado ou PCR – causada
por envenenamento conhecido ou suspeito de cianeto deve receber terapêutica com
antídoto de cianeto, além da RCP padrão, incluindo oxigênio52.
A terapia inicial deve incluir um eliminador de cianeto – hidroxocobalamina 100
mg.kg-1 IV ou combinação de nitrito de sódio IV e nitrito de amilo inalado –, seguido o
mais rapidamente possível por tiossulfato de sódio IV53. A hidroxocobalamina é mais
segura porque não causa formação de meta-hemoglobina ou hipotensão53. Na RCP de
PCR causada por cianeto, o tratamento padrão não consegue restaurar a circulação
espontânea em razão do bloqueio da respiração celular, sendo necessário um antídoto
para a reativação da citocromo oxidase52.
Monóxido de carbono (CO)

O CO é um gás imperceptível produzido pela combustão incompleta de compostos
à base de carbono. A hemoglobina se liga ao CO de modo 240 vezes mais ávido do
que ao O2. O CO se liga ao citocromo em todo o corpo, produz espécies reativas de
O2 e reações de peroxidação lipídica cerebral, entre outros efeitos54. Sinais e sintomas
de intoxicação por CO, comuns a várias condições clínicas, envolve principalmente o
SNC e o SCV (cefaleia, cansaço). Não há sinal patognomônico, mas as bochechas são
avermelhadas, a oximetria de pulso e a medição da saturação de O2 são normais e sin-
tomas como dor de cabeça e fadiga quase sempre estão presentes, sendo o diagnóstico
feito pela detecção de níveis elevados de carboxi-hemoglobina na cooximetria ou com
oximetria de pulso multi-onda54.
Vítimas de PCR causada por CO raramente sobrevivem à alta hospitalar, mesmo que
o RCE seja alcançado55. No tratamento, deve-se suplementar O2 o mais rápido possí-

vel. O uso de O2 hiperbárico, a fim de reduzir a incidência de desfechos neurológicos
adversos, não evidenciou benefícios convincentes55. Os sobreviventes com lesão mio-
cárdica motivada por CO têm maior risco de mortalidade, sendo razoável recomen-
dar o acompanhamento cardiológico56.
ENVENENAMENTO POR PESTICIDAS AGRÍCOLAS

As intoxicações por pesticidas ocorrem com maior frequência nos países em desen-
volvimento. Os agentes pesticidas mais comuns são organofosforados e fosforetos,
entre eles o fosforeto de alumínio (FAL), conhecido por ser um veneno suicida57,58.
Para o envenenamento com FAL não há antídoto, e a alta taxa de mortalidade per-
dura mesmo com a evolução contínua do tratamento57. O gás fosfato afeta coração,
pulmões, trato gastrintestinal e rins. Sinais e sintomas de envenenamento incluem
náuseas, vômitos, agitação, dor abdominal, palpitação, choque refratário, arritmias
cardíacas, edema pulmonar, dispneia, cianose e alterações sensoriais58.
O diagnóstico é baseado na suspeita clínica, teste de papel de nitrato de prata po-
sitivo para fosfina e teste bioquímico de aspirado gástrico e vísceras. O tratamento
específico inclui sulfato de magnésio IV e óleo de coco oral, porém outras medidas
podem ser empregadas, o tratamento da acidose com bicarbonato de sódio, do cho-
que cardiogênico com hidratação e vasopressores, bem como do choque cardiogêni-
co refratário com o uso do balão intra-aórtico e da digoxina58. Terapias mais atuais,
além das medidas paliativas, têm conseguido bons resultados, como a terapia com
insulina em altas doses e euglicemia59.
O envenenamento por organofosforados apresenta os sintomas variáveis de acor-
do com a intensidade do bloqueio da colinesterase plasmática, ocorrendo aumento
da acetilcolina em terminações neurais e neuromusculares. Os sintomas ainda de-
pendem de efeitos muscarínicos (vômitos, diarreia, dores abdominais, bradicardia,
broncoespasmo, miose e aumento da salivação), nicotínicos (taquicardia, hipertensão,
fasciculações, paralisia respiratória e midríase) e no sistema nervoso (delírio, convul-
sões, coma e morte)60. No tratamento inicial, devem ser utilizados dois antídotos – a
atropina e a pralidoxima –, além de cuidados clínicos para o pronto restabelecimento
das funções afetadas61.
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Capítulo 16
Hipertermia Maligna
Helga Cristina Almeida da Silva
José Luiz Gomes do Amaral
INTRODUÇÃO
A hipertermia maligna (HM), descrita em 1960, é uma doença farmacogenética, he-
reditária e latente, desencadeada por agentes inalatórios halogenados como sevoflu-
rano, isoflurano, halotano, desflurano, enflurano ou, ainda, pelo relaxante muscular
despolarizante succinilcolina1,2. A exposição a esses agentes, associada a alterações
genéticas subjacentes, altera a homeostase intracelular de cálcio, resultando em sín-
drome hipermetabólica, que pode ser rapidamente fatal quando não houver diagnós-
tico precoce e tratamento específico.
Enquanto na maioria dos pacientes a HM é uma doença subclínica que se manifesta
apenas na anestesia com agentes desencadeantes, alguns pacientes podem apresentar
hipertrofia muscular, aumento idiopático de creatinofosfoquinase (CPK), hipermeta-
bolismo desencadeado pelo esforço físico/calor ambiente ou dismorfismos e fraqueza
muscular por miopatia, como na síndrome de King Denborough e nas miopatias con-
gênitas do tipo central core ou multiminicore2.
A importância do reconhecimento da crise de HM pelos anestesiologistas se associa
não só ao sucesso do combate à crise no paciente sob seus cuidados, mas também à
orientação para os familiares igualmente sob risco, já que a HM tem herança autossô-
mica dominante, implicando em risco de 50% para familiares1.
EPIDEMIOLOGIA
Na epidemiologia, deve-se considerar tanto a incidência do estado de portador da
mutação, que leva à suscetibilidade à HM, quanto a da crise durante a anestesia. A
incidência de portadores de mutação ligada à HM na população é de uma a cada 400
pessoas2. Já a crise tem incidência relativamente baixa, mas muito variável, e depende
da frequência de indivíduos com a mutação na população. Assim, há crise de HM em
1:10.000, em crianças, e 1:250.000 em adultos2.
No Brasil, a ocorrência de 2,2:10.000 em adultos foi relatada em centro de referência
para HM3. Esse alto patamar, como em outros centros de referência no mundo, pode
estar associado à crescente atenção ao diagnóstico diferencial, sobretudo dos casos
atípicos, muitas vezes negligenciados4.
Hipertermia Maligna | 231

Nos Estados Unidos, o número anual de crises de HM foi estimado em 373 em 2000,
521 em 2005 e 707 em 20074,5. Saber o que de fato leva à crise é dificultado por outros
fatores, como subnotificação, associação de substâncias/situações que podem intensi-
ficar ou minimizar o hipermetabolismo típico da crise de HM, ausência de testes de
triagem e dificuldades de acesso a centros de investigação.
A crise de HM pode ocorrer em todas as etnias e faixas etárias, sendo mais comum nos
homens, talvez em virtude da maior massa muscular6,7. A mortalidade tem apresentado
taxas decrescentes, de 70% para 10-20%, mas ainda é significante. Isso demonstra uma
correlação positiva com maior idade, sexo feminino, presença de hipertrofia muscular e
comorbidades, internação emergencial/de rotina, localização hospitalar em área rural,
ausência de monitorização da temperatura ou monitorização da temperatura periférica
– p.ex., com termômetro axilar –, maior tempo entre o início da anestesia e a detecção
da hipercarbia, maior tempo entre o início da crise e o diagnóstico/tratamento com
dantrolene e desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada4,5,8.
Crises em pacientes sem termometria têm mortalidade 14 vezes maior do que naque-
les nos quais a termometria foi empregada8. Em vista disso, a termometria deve ser
empregada em crianças, idosos, doentes graves ou adultos em geral submetidos a
procedimentos com duração superior a uma hora2,9,10.
ETIOLOGIA
A HM está associada a uma série de mutações já identificadas em vários genes, sendo
as principais relacionadas aos genes rianodina (RYR1) e dihidropiridina, implicados,
respectivamente, em cerca de 50-70% e 1% das famílias com HM. O gene RYR1 codifi-
ca o receptor rianodina, ou canal de liberação intracelular de cálcio da fibra muscular,
responsável por liberar cálcio no citoplasma do músculo esquelético no momento da
contração muscular.
O gene dihidropiridina codifica o receptor de mesmo nome, ou canal de cálcio vol-
tagem dependente da fibra muscular, responsável por detectar a despolarização da
fibra muscular e ativar o receptor rianodina. Além da heterogeneidade genética, vá-
rios fatores dificultam o estudo genético da HM, como o grande tamanho do gene que
codifica o canal de rianodina e a presença de alterações benignas – não patogênicas
– nesses genes em indivíduos não suscetíveis à HM11,12.
FISIOPATOLOGIA
A contração muscular depende da liberação intracelular de cálcio do retículo sarco-
plasmático da fibra muscular. Esse processo se inicia com a transmissão do potencial
de ação do nervo motor à fibra muscular por meio da liberação de acetilcolina na
junção neuromuscular. Nessa região, a fibra muscular concentra os receptores nico-
tínicos com cinco subunidades, duas delas chamadas de subunidades alfa, com alta
afinidade pela acetilcolina, que, ao se ligar a essas duas subunidades do receptor ni-
cotínico, permite o influxo de sódio e cálcio e a saída de potássio, o que despolariza a
fibra muscular2.
A despolarização do sarcolema se propaga pelos túbulos T, que são invaginações da
membrana da fibra muscular. Neles, encontram-se as proteínas chamadas canais de

cálcio voltagem dependentes ou receptores dihidropiridina. A despolarização dos
túbulos T leva à alteração da conformação dos receptores dihidropiridina. Os recep-
tores dihidropiridina ativam as projeções citoplasmáticas de proteínas do retículo
sarcoplasmático, que são as proteínas receptoras de rianodina (RYR1). A ativação
da RYR1 libera cálcio do retículo sarcoplasmático para o citoplasma, aumentando o
cálcio citosólico2.
O filamento grosso da fibra muscular é composto por miosina e o filamento fino por
actina entrelaçada por tropomiosina fixada a moléculas de troponina. O cálcio se liga
à troponina, fazendo com que ocorra a modificação estrutural que permite a interação
da actina com a miosina. Com a hidrólise de ATP, os filamentos finos deslizam em
relação aos grossos, com encurtamento dos sarcômeros e produção de força ao longo
da miofibrila2.
No paciente suscetível à HM exposto aos agentes desencadeantes podem ocorrer, em
função de um desarranjo da homeostase intracelular do cálcio, hiperatividade con-
trátil com hidrólise excessiva de ATP e calor (hipertermia); incremento da glicólise
com aumento do consumo de O2; produção de CO2 (acidose respiratória) e ácido lático
(acidose metabólica); desacoplamento da fosforilação oxidativa; lise celular; extrava-
samento do conteúdo do citoplasma, em particular de mioglobina (levando à insufi-
ciência renal aguda), creatinofosfoquinase (CPK) e potássio, o que provoca a hiperca-
lemia, que pode resultar em parada cardíaca2.
QUADRO CLÍNICO
O traço genético de suscetibilidade à HM tem expressão diversa por causa da pene-
tração variável da mutação. Essa expressão diversa se refere não somente ao fato de o
paciente ser ou não assintomático na sua vida diária, mas também à intensidade do
estímulo capaz de desencadear o hipermetabolismo e à expressão variável da crise.
Assim, o quadro clínico vai desde aqueles atípicos e abortivos até os fulminantes com
apresentação clássica.
Os quadros atípicos podem se apresentar como espasmo isolado de músculo masse-
ter, parada cardíaca súbita sem causa aparente após a utilização de agentes desen-
cadeantes ou insuficiência renal aguda no pós-operatório. A anestesia prévia com
agentes desencadeantes, mas sem relato de intercorrências, não afasta o diagnóstico
de HM, sendo referidas em média duas anestesias gerais prévias quando o paciente
apresenta a primeira crise13.
O início da crise vai desde o momento da exposição aos agentes desencadeantes até
o término da anestesia, passando pelo período pós-operatório precoce. Riazi e col.
descreveram oito pacientes que apresentaram os primeiros sinais da crise na unidade
de recuperação pós-anestésica depois da extubação15. Visio e col. relataram que, desde
1998, os sinais de HM tendem a se manifestar mais tarde, na segunda e na terceira
hora da anestesia16.
Os sinais da crise se manifestam mais precocemente com halotano do que com outros
halogenados. Entre os outros halogenados que não o halotano, as crises se manifes-
tam de maneira mais rápida com sevoflurano do que com isoflurano e desflurano. A
succinilcolina tende a encurtar o início da crise.

Crianças apresentam risco de recrudescência após o tratamento inicial de 14%. Além
disso, há padrões diferenciados de manifestação da crise de HM conforme faixa etá-
ria17. Entre 13 e 18 anos, elas se manifestam principalmente por taquicardia, hipercar-
bia e hipertermia – essa faixa teve os maiores valores de temperatura e potássio.
Nos primeiros dois anos de vida, houve maior frequência de pele com aspecto mar-
móreo e menor frequência de rigidez muscular. Essa faixa obteve os maiores valores
de lactato sérico e os menores de CPK sérico. Entre 2 e 12 anos, a manifestação mais
comum foi hipertonia do músculo masseter.
Em 1994, Larach propôs uma escala de graduação clínica da probabilidade de crise
anestésica se dar graças à suscetibilidade à HM18. Essa ferramenta auxilia na deter-
minação da gravidade das crises, visando à avaliação de registros de crises nacionais,
como o North American Malignant Hyperthermia Registry (NAMHR) (Tabelas 1 e 2).
Essa escala não deve ser usada para decidir a instituição do tratamento geral e espe-
cífico no momento da crise de HM, pois há casos frustros e oligossintomáticos que
apresentam baixa pontuação inicial, mas podem evoluir para eventos graves e fatais
em poucos minutos.
Na avaliação da gravidade, são considerados cinco processos fisiopatológicos básicos:
rigidez muscular, sinais de destruição muscular (rabdomiólise), acidose (respiratória
e/ou metabólica), alterações do ritmo cardíaco e hipertermia. Ademais, contribuem
para a pontuação a resposta ao tratamento com dantrolene e os antecedentes pessoais
e familiares de HM.
Tabela 1 – Estimativa da probabilidade de acerto do diagnóstico clínico de HM

Processo
Indicadores Pontos
fisiopatológico
Rigidez Generalizada (exceto calafrio) 15 ou
muscular Espasmo de masseter após succinilcolina 15
Destruição CPK > 20.000 UI com succinilcolina 15 ou
muscular CPK > 10.000 UI sem succinilcolina 15 ou
Urina escura 10 ou
Mioglobinúria > 60 mcg.L-1 5 ou
Mioglobinemia > 170 mcg.L-1 5 ou
Potassemia > 6 mEq.L-1 3
Acidose PETCO2 > 55 mmHg em ventilação controlada adequada 15 ou
respiratória PETCO2 > 60 mmHg em ventilação espontânea 15 ou
PaCO2 > 60 mmHg em ventilação controlada adequada 15 ou
PaCO2 > 65 mmHg em ventilação espontânea 15 ou
Hipercarbia inapropriada 15 ou
Taquipneia inapropriada 10
Acidose BE arterial < -8 mEq.L-1 10
metabólica
Acidemia pH arterial < 7,25 10
Hipertermia Elevação rápida e inapropriada da temperatura 15 ou
T > 38,8oC (inapropriada) 10

Processo
Indicadores Pontos
fisiopatológico
Ritmo Taquicardia sinusal (inapropriada) 3 ou
cardíaco Taquicardia ou fibrilação ventricular 3
Dantrolene e Reversão rápida 5
Acidose
Antecedente Em familiar de primeiro grau 15
familiar Em familiar outro que não de primeiro grau 5
Antecedente História familiar positiva para HM e outro indicador 10
familiar e pessoal sugestivo em experiência anestésica prévia
pessoal
Bioquímica CPK elevada em repouso (em paciente com antecedente 10
pré-operatória familiar de HM)
Tabela 2 – Pontuação para risco de HM

Não somar pontos de indicadores de um mesmo processo fisiopatológico.
Considerar a pontuação máxima de cada processo.
Pontuação Probabilidade Risco de HM
0 Quase impossível 1
3a9 Improvável 2
10 a 19 Algo menos que provável 3
20 a 34 Algo mais que provável 4
35 a 49 Bastante provável 5
50 ou + Quase certo 6
Do ponto de vista cronológico, a taquicardia inexplicada oriunda do hipermetabo-

lismo pode ser o primeiro sinal, acompanhada de hipercarbia que não responde ao
aumento do volume minuto, rigidez muscular e hipertermia – a acidose respiratória
inicial é mais comum do que a metabólica2,13. De forma isolada, essas manifestações
iniciais da crise aguda de HM podem ser consideradas inespecíficas. No entanto, sua
persistência sem outra justificativa e seu aparecimento em conjunto com outras ma-
nifestações sugere fortemente o diagnóstico de HM.
Complicações ocorrem em 20% dos pacientes, sendo a mais comum a insuficiência
renal aguda. Quando o dantrolene é administrado só 20 minutos depois do início
da crise, a taxa de complicações sobe para 30%15. Podem ainda ocorrer coagulação
intravascular disseminada, insuficiência cardíaca aguda por necrose miocárdica,
edema pulmonar, insuficiência hepática, isquemia intestinal e síndrome comparti-
mental em membros.
O diagnóstico diferencial é fundamental, mas não deve retardar o início do tratamen-
to específico2,19-21. Entre esses diagnósticos estão nível inadequado de hipnose/analge-
sia, hipoventilação, hipertermia iatrogênica (sistemas de aquecimento mal-ajustados),
reação pirogênica à transfusão sanguínea, bacteremia perioperatória, infecção, sín-

drome serotoninérgica, síndrome neuroléptica maligna (uso de neurolépticos ou sus-
pensão de dopaminérgicos), tireotoxicose, feocromocitoma, osteogenesis imperfecta,
lesão hipotalâmica, uso de drogas lícitas e ilícitas (atropina, cetamina, droperidol,
glicopirrolato, IMAO, metoclopramida, cocaína, anfetaminas), injeção subaracnóidea
de contraste radiológico iônico, insuflação de gás carbônico na laparoscopia e parada
cardíaca súbita hipercalêmica.
A parada cardíaca súbita hipercalêmica, em especial, é uma reação atípica à aneste-
sia que ocorre em meninos com distrofia muscular de Duchenne – ainda subclínica
ou não diagnosticada – expostos à succinilcolina e/ou halogenados. A rabdomiólise
maciça leva à hipercalemia e à parada cardíaca súbitas, com necessidade de RCP pro-
longada e tratamento agressivo da hipercalemia. No quadro clínico não se observa
rigidez muscular, e o dantrolene é inefetivo nessa condição21.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O padrão-ouro diagnóstico é o teste de contratura muscular em resposta ao halo-
tano-cafeína, realizado pela biópsia muscular22. No entanto, não há possibilidade
de realização desse teste frente a um episódio agudo. A biópsia deve ser feita fora
dos quadros de crise, com intervalo de pelo menos seis meses, pois o músculo
afetado agudamente pode apresentar resultado falso-negativo em razão da des-
truição recente de diversas fibras.
Destaca-se um aumento dos níveis de CPK/mioglobina após o quadro agudo, que
pode superar 20.000 UI.L-1 22. A succinilcolina está relacionada a aumentos mais acen-
tuados dos níveis de CPK. O tratamento específico não altera os níveis de CPK. Em até
30% dos casos de HM, a CPK permanece dentro do aumento esperado causado pelo
trauma cirúrgico e, portanto, pode não ser útil no diagnóstico.
Como já citado, o padrão-ouro é o teste de contratura muscular in vitro em resposta
ao estímulo com halotano-cafeína22. Esse teste é invasivo e necessita de anestesia re-
gional, espinhal ou venosa total, além de ser realizado em pouquíssimos locais. No
Brasil, só há dois: o Centro de Estudo Diagnóstico e Investigação da Hipertermia Ma-
ligna (CEDHIMA), na Universidade Federal de São Paulo, e o Centro Diagnóstico de
Hipertermia Maligna da Universidade Federal do Rio de Janeiro.
O teste é realizado por meio da biópsia muscular e da análise desse músculo ainda
viável num máximo de cinco horas. O diagnóstico por meio do teste genético só é pos-
sível quando o paciente apresenta pelo menos uma das 36 mutações causais para HM
do gene rianodina, ou a mutação causal do gene dihidropiridina (www.emhg.org), de
forma que o teste genético negativo não afasta a suspeita de HM. Quando a investi-
gação genética revelar qualquer outra variação não causal nos genes rianodina e/ou
dihidropiridina, ainda assim é preciso realizar o teste de contratura muscular in vitro
em resposta ao halotano e cafeína.
TRATAMENTO
Em seguida ao diagnóstico precoce, algumas medidas inespecíficas devem ser toma-
das imediatamente enquanto se providencia o tratamento específico, ou seja, a admi-
nistração do dantrolene sódico.

As medidas gerais são interrupção da administração do agente desencadeante, hiper-
ventilação com oxigênio a 100%, correção dos distúrbios metabólicos e acidobásicos
subjacentes, sobretudo da hiperpotassemia secundária à destruição muscular e da
acidose mista27. Além disso, deve-se atentar para a correção das arritmias e a manu-
tenção do ritmo de diurese.
O tratamento específico consiste na aplicação precoce do dantrolene sódico, um de-
rivado hidantoínico. O dantrolene modula o fluxo de cálcio através do retículo sar-
coplasmático do músculo esquelético. Esse tratamento reduziu a mortalidade de 80%
para menos de 10% na década de 1980. No entanto, o tempo para sua instituição é
essencial para o sucesso, de modo que, quanto antes for feita a intervenção, menor a
mortalidade associada24. Atrasos de 30 minutos na administração de dantrolene au-
mentam em 1,6 vez a incidência de mortalidade8.
Apesar da crise aguda de hipertermia ser decorrente do desarranjo intracelular do
cálcio, bloqueadores dos canais de cálcio da membrana não devem ser utilizados na
suspeita de HM. Isso se deve à interação com o dantrolene sódico, que leva à hiper-
potassemia e à depressão cardíaca de difícil reversão, podendo culminar em bloqueio
atrioventricular total e parada cardíaca em assistolia24-26. As recomendações mais
atuais para o tratamento da crise aguda recomendam amiodarona ou betabloqueado-
res para o tratamento de arritmias22.
Os efeitos colaterais do tratamento específico incluem flebite, cefaleia, náuseas e vômi-
tos, tromboflebite, letargia, fraqueza muscular e atonia uterina (post partum). No entanto,
todos os efeitos adversos são ínfimos quando comparados ao risco de um quadro sus-
peito, de maneira que o dantrolene deve ser utilizado o mais precocemente possível24.
A formulação para uso venoso é apresentada em frasco-ampola de 70 mL, contendo
20 mg de dantrolene, 3 g de manitol e hidróxido de sódio suficientes para elevar o pH
a 9,5 após a diluição. O conteúdo de cada frasco-ampola necessita ser diluído em 60
mL de água estéril – há dificuldade em diluí-lo em outras soluções – e infundido em
bolus na fase aguda. Na manutenção, a infusão pode ser em bolus ou num equipo de
sangue com filtro, a fim de evitar a infusão de micropartículas não diluídas com risco
de embolização.
O dantrolene deve ser administrado o mais rapidamente possível, assim que for rea-
lizado o diagnóstico clínico do quadro típico ou atípico de HM. Novos efeitos do
dantrolene vêm sendo descobertos e reforçam seu potencial benéfico, para além do
tratamento específico do quadro, como o papel de agente neuroprotetor24. Recente-
mente, descreveu-se a necessidade de níveis normais de magnésio para a ação efetiva
desse fármaco28.
A hipertermia é tratada não só com a infusão de dantrolene, mas também com res-
friamento ativo. Quanto às técnicas de resfriamento, deve-se evitar o contato de líqui-
dos diretamente com o paciente, em virtude do risco de queimaduras com o bisturi
elétrico. Outro cuidado que deve ser tomado ao realizar o resfriamento ativo é inter-
rompê-lo quando a temperatura atingir valores inferiores a 38ºC, evitando hipoter-
mia, com maior dificuldade de resposta às manobras de reanimação10.
Se for necessária a transferência do paciente, cuidados especiais devem ser toma-
dos29. O paciente só deve ser transferido quando estiver estável há pelo menos 60

minutos, com fração expirada de CO2 (ETCO2), frequência cardíaca e temperatura
normais, bem como com ausência de arritmias e rigidez muscular, com o dantrolene
já administrado.
A unidade de transporte deve contar com suporte ventilatório, monitoração de tem-
peratura e cardiopulmonar, dantrolene, bloqueador neuromuscular não despolari-
zante, sedativos/hipnóticos, analgésicos/opioides, tratamento para a hipercalemia,
suporte à vida, anestesiologista e telefone para contato com o Hotline.
Vários sites oferecem pôsteres com resumos sobre o diagnóstico e o tratamento da
crise de HM que podem ser impressos e afixados no centro cirúrgico, ou presos nos
aparelhos de anestesia – ver, por exemplo, <http://cedhima.sites.unifesp.br/site/>,
<www.mhaus.org>, <www.emhg.org> e <www.ukmhr.ar.uk>. A seguir, são detalha-
dos, de forma esquematizada, os passos para diagnóstico e tratamento da HM. Esse
protocolo pode não ser apropriado para todos os pacientes, por isso as alterações ne-
cessárias devem ser feitas.
TRATAMENTO PERIOPERATÓRIO DA CRISE AGUDA DE HM

Diagnóstico
Sinais de HM
• Aumento da ETCO2 / PaCO2.
• Rigidez de tronco e/ou membros.
• Espasmo do masseter ou trismo.
• Taquicardia/taquipneia.
• Acidose mista.
• Aumento da temperatura (sinal tardio).
• Colúria (mioglobinúria).
Parada cardíaca súbita/inesperada em pacientes jovens
• Suspeite de hipercalemia e inicie tratamento.
• Meça CPK, mioglobina e gasometria arterial até a normalização.
• Considere dantrolene sódico venoso.
• Geralmente secundária à miopatia oculta, como distrofia muscular.
• PCR pode ser de difícil reversão e prolongada.
Espasmo do masseter ou trismo com succinilcolina
• Sinal precoce de HM em muitos pacientes.
• Caso ocorra rigidez muscular nos membros, inicie tratamento com dantrolene.
• Para procedimentos de emergência, continue com agentes venosos, avalie e moni-
tore o paciente, considere dantrolene.
• Acompanhe o valor de CPK e mioglobina urinária (colúria) de seis em seis horas
por pelo menos 36 horas.

• Se houver colúria, meça mioglobina urinária e realize expansão volêmica.
• Observe na SRPA/UTI por pelo menos 12 horas.
Fase aguda do tratamento

Solicite ajuda, utilize dantrolene
• Comunique aos cirurgiões a suspeita de HM.
• Descontinue agentes voláteis e succinilcolina.
• Hiperventile com FiO2 a 100%, a 10 L.min-1 ou mais.
• Interrompa o procedimento assim que possível. Se for emergência, troque por
anestésicos venosos.
• Não perca tempo trocando o circuito e a cal sodada.
Dantrolene 2,5 mg.kg-1 rápido IV, por meio de veia calibrosa, se possível
• Dissolva 20 mg em cada diluente de 60 mL de água estéril – aquecimento da água
estéril até no máximo 39ºC facilita a diluição, mas não há evidência de que melhore
a evolução.
• Repita até controlar os sinais da HM.
• Algumas vezes, mais do que 10 mg.kg-1 (até 30 mg.kg-1) são necessários.
• Cada frasco de 20 mg também contém 3 g de manitol para isotonicidade e pH al-
calino de 9.
• Ausência de resposta, ou resposta lenta e limitada, pode ser decorrente de trata-
mento tardio, levando à instalação de insuficiência de múltiplos órgãos e siste-
mas ou presença de outra etiologia com necessidade de diagnóstico diferencial
ou hipomagnesemia.
Bicarbonato para acidose metabólica
• Utilize 1-2 mEq.kg-1 de bicarbonato de sódio se a gasometria arterial ainda não
estiver disponível.
Resfrie o paciente
• Se a temperatura central for > 39°C, use solução salina 0,9% fria intravenosa
(IV). Aplique gelo na superfície corporal, principalmente em axila/virilha. In-
terrompa o resfriamento se a temperatura for < 38°C para prevenir a queda da
temperatura abaixo de 36°C. A técnica de resfriamento invasivo com lavagem
gástrica, de bexiga ou retal não é recomendada30. A lavagem peritoneal é muito
efetiva, porém é um método invasivo que necessita de equipamentos especiais
e pessoal treinado.
Arritmias
• Geralmente respondem ao tratamento para acidose e hipercalemia.
• Use a terapia padrão de fármacos, exceto bloqueadores do canal de cálcio que
podem causar hipercalemia e parada cardíaca, se associados ao dantrolene
de sódio.

Hipercalemia
• Comece o tratamento com hiperventilação.
• Associe bicarbonato de sódio IV na dose de 1-2 mEq.kg-1.
• Inicie solução polarizante:
a) adulto - 10 UI de insulina regular em 50 mL de glicose a 50%;
b) pediátrico - 0,1 UI de insulina.kg-1 e 1 mL.kg-1 de glicose a 50%;
c) cheque glicemia a cada hora.
• Administre cloreto de cálcio 10 mg.kg-1 ou gluconato de cálcio 10-50 mg.kg-1 para
hipercalemia com risco de óbito – p. ex., alterações eletrocardiográficas.
• Pode-se utilizar também albuterol ou outros beta-agonistas.
• Poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal® ou Kayexelate®) pode ser empregado.
• Em casos mais graves, uma diálise talvez seja necessária.
• A circulação extracorpórea pode ser empregada se o paciente evoluir para para-
da cardíaca.
Acompanhe ETCO2, eletrólitos, gasometria arterial, CPK, temperatura central, cor
e débito urinário e coagulação
• Se houver aumento de CPK e/ou potássio não transitório, ou se o débito urinário
cair a menos de 0,5 mL.kg-1.h-1, induza a diurese com o objetivo de alcançar débito
urinário > 2 mL.kg-1.h-1 e associe bicarbonato de sódio para alcalinizar a urina e
prevenir insuficiência renal induzida pela mioglobinúria.
• Valores da gasometria venosa – p. ex., veia femoral – podem documentar melhor o
hipermetabolismo do que a gasometria arterial.
• Monitorização da pressão de artéria pulmonar ou venosa central pode ser necessária.
• Registre a ventilação minuto.
• Sondagem vesical e monitoração do débito urinário devem ser instituídas.
Fase pós-aguda
• Observe o paciente na UTI por pelo menos 24 horas, pois há risco de recrudescên-
cia da crise.
• Administre dantrolene 1 mg.kg-1 a cada quatro ou seis horas por pelo menos 24
horas ou infusão contínua de 0,25 mg.kg-1.h-1 – futuras doses podem ser indicadas.
• Acompanhe os sinais vitais e laboratoriais.
• Repita frequentemente as dosagens de gasometria arterial.
• Dose CPK de forma intermitente, a cada seis ou oito horas.
• Observe sinais de síndrome compartimental.
• Cheque mioglobina urinária e inicie terapia para prevenir precipitação de mio-
globina nos túbulos renais e o subsequente desenvolvimento de insuficiência re-
nal aguda. Nível de CPK acima de 10.000 UI.L-1 é sinal de alerta para rabdomió-
lise e mioglobinúria.
• Siga a terapia de cuidados intensivos padrão para rabdomiólise aguda e mioglo-
binúria: débito urinário > 2 mL.kg-1.h-1 por meio de hidratação e diuréticos, ao lado

de alcalinização da urina com bicarbonato de sódio – infusão com cuidadosa aten-
ção aos valores de pH sérico e urinário.
• Oriente pacientes e familiares a respeito da HM e de futuras precauções. Informe so-
bre e envie correspondência para os médicos do paciente. Notifique ao Hotline brasi-
leiro de HM (11-5575-9873) e preencha a ficha de investigação de hipertermia malig-
na do Centro de Vigilância Epidemiológica (http://cedhima.sites.unifesp.br/site/).
• Encaminhe o paciente ao centro de biópsia muscular mais próximo para acompa-
nhamento e investigação.
• Em caso de novas anestesias, siga o procedimento padrão para limpeza da sala e
aparelho de anestesia31,32.
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Capítulo 17
Parada Cardiorrespiratória Durante o

Cateterismo Cardíaco
Waston Vieira Silva
Bianca Jugurta Vieira de Lima Alves
INTRODUÇÃO
Os modernos centros de cateterismo cardíaco são unidades complexas que possuem
equipamentos radiológicos sofisticados e atendimento clínico altamente especializa-
do. Atualmente são diversas as indicações de utilização do centro de hemodinâmica
em cardiologia, sendo o diagnóstico e o tratamento da doença arterial coronariana
os mais usuais, mas também o utilizam os portadores de doenças valvares e de car-
diopatias congênitas, tanto adultos quanto pediátricos. Os recentes progressos na te-
rapêutica intervencionista das arritmias cardíacas aumentaram ainda mais o uso do
centro de hemodinâmica, de modo que se observaram, nas duas últimas décadas,
mudanças importantes em seu perfil assistencial.
Por todos esses avanços, torna-se indispensável a avaliação pré-intervenção, a fim
de se identificar aqueles pacientes com maior risco de complicações e instabilidade
cardiovascular, incluindo a parada cardiorrespiratória (PCR), uma vez que a probabi-
lidade de desfechos negativos é função da gravidade das doenças subjacentes, tanto
de origem cardíaca como não cardíaca. Pacientes portadores de lesão valvar e doença
arterial coronariana concomitantes, por exemplo, têm maior chance de complicações
do que aqueles com tais doenças isoladamente1.
A PCR no laboratório de hemodinâmica durante intervenção coronariana percutânea
(ICP), ainda que rara, é frequentemente revertida com a instituição das manobras de
ressuscitação cardiopulmonar (RCP)2.
Com objetivo didático, o presente capítulo abordará os tópicos de maior interesse
sobre o tema PCR durante o cateterismo cardíaco separando-os por patologia, ou
seja: coronariopatias, valvopatias, cardiopatias congênitas e distúrbios graves do
ritmo cardíaco.
PCR EM PACIENTES SUBMETIDOS A INTERVENÇÃO

CORONARIANA PERCUTÂNEA
Andreas Gruntzig3, pioneiro das ICP, em 1977, certamente se surpreenderia com a
grande evolução desse procedimento, tanto por serem atualmente realizadas em
uma população de maior risco quanto em situações anatômicas mais complexas.
Inicialmente limitadas à angioplastia (denominada angioplastia coronariana trans-
Parada Cardiorrespiratória durante o Cateterismo Cardíaco | 243

luminal [APTC]), as ICP incluem, hoje, novas técnicas capazes de reduzir a obstru-
ção coronariana.
Tal avanço é consequência não só da melhoria tecnológica e estrutural dos cen-
tros de intervenção cardiovascular, mas também do aprimoramento técnico dos
profissionais de saúde envolvidos, dentre eles o anestesiologista que presta cui-
dados continuados durante os procedimentos. Estes podem, na maioria das ve-
zes, ser realizados sob anestesia local, com ou sem sedação associada, cabendo
ao anestesiologista a vigilância para reconhecimento precoce e tratamento de
possíveis complicações.
A Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e a Sociedade Brasileira de Hemodinâmi-
ca e Cardiologia Intervencionista (SBHCI) elaboraram as diretrizes para habilitação
de centros de treinamento e obtenção de certificação em hemodinâmica e cardiologia
intervencionista no Brasil4, as quais pretendem orientar profissionais e instituições
atuantes na área da intervenção cardiovascular. Constam dessas diretrizes recomen-
dações importantes sobre a qualidade profissional e institucional em hemodinâmica
e cardiologia intervencionista. Elas também classificam as complicações decorrentes
da ICP (Quadro 1), as quais o anestesiologista deve conhecer para que possa colaborar
na prevenção e redução dos danos relacionados.
Quadro 1 – Complicações decorrentes da ICP conforme o local de ocorrência. (Adap-

tado das Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre qualidade profissio-
nal e institucional, centro de treinamento e certificação profissional em hemodinâmi-
ca e cardiologia intervencionista, III Edição, 2013.)
Possíveis complicações das intervenções coronarianas percutâneas
1. Lesão vascular coronária decorrente de trauma arterial coronariano durante o
procedimento, podendo desencadear dissecções, perfurações, além de trombose
ou embolia.
2. Lesão vascular periférica causada pelo acesso vascular periférico, podendo de-
terminar desde um simples hematoma local até a formação de volumoso pseu-
doaneurisma. Complicações menos frequentes são o hematoma retroperitoneal,
fístulas arteriovenosas e embolizações sistêmicas.
3. Intercorrências com repercussão sistêmica, como reações alérgicas, nefropatia
induzida pelo contraste, congestão pulmonar, dentre outras.
Muitas dessas complicações, quando graves ou não conduzidas adequadamente, po-

dem levar à PCR no período perioperatório.
A mortalidade geral intra-hospitalar associada à ICP é estimada em cerca de 1,27%,
variando de 0,65% em procedimentos de caráter eletivo a 4,81% no contexto de um in-
farto agudo do miocárdio (IAM)5. A predição da ocorrência de morte e complicações
maiores em determinado paciente é difícil de ser realizada. As diretrizes da SBC/
SBHCI apresentam algumas características dos pacientes e tipos de lesões que podem
influenciar o resultado final do procedimento (Quadro 2)4. A necessidade de coloca-
ção de balão intra-aórtico (BIA) antes do cateterismo, PCR durante o procedimento e
baixa fração de ejeção ventricular foram associados à maior mortalidade intra-hospi-

talar6. O anestesiologista deve, durante a avaliação pré-anestésica, considerar essas
características de modo a rever seu planejamento.
Quadro 2 – Características do paciente e da lesão que influenciam resultado e as pos-

síveis complicações do procedimento. (Adaptado das Diretrizes da Sociedade Bra-
sileira de Cardiologia sobre qualidade profissional e institucional, centro de treina-
mento e certificação profissional em hemodinâmica e cardiologia intervencionista, III
Edição, 2013.)
Características do paciente e da lesão que influenciam resultados e possíveis
complicações da ICP
1. Características clínicas do paciente: idade avançada, gênero feminino, síndrome
coronariana aguda, insuficiência renal crônica, insuficiência cardíaca, doença co-
ronariana multiarterial, diabetes mellitus (principalmente com disfunção renal).
2. Fatores anatômicos da lesão-alvo: lesões longas (> 20 mm), presença de trombo,
enxerto de safena degenerado, oclusões crônicas (> 3 meses), bifurcações, lesões
ostiais, lesões calcificadas, lesões em tronco de coronária esquerda não protegi-
da (principalmente distal e envolvendo a bifurcação).
Resultados angiográficos satisfatórios em ICP são observados em mais de 95% dos

pacientes tratados, e a necessidade de revascularização do miocárdio de emergência
ocorre em cerca de 0,4% dos procedimentos5. Indicações para cirurgia de urgência
incluíram dissecção coronariana (27%), oclusão arterial aguda (16%), perfuração (8%)
e falha em transpor a lesão (8%)7.
O registro voluntário da Central Nacional de Intervenções Cardiovasculares (CENIC)
do Departamento de Hemodinâmica e Angiocardiografia (DHA) da SBHCI foi insti-
tuído em 1993, com o objetivo principal de coletar dados sobre procedimentos inter-
vencionistas realizados no Brasil, analisando as ocorrências intra-hospitalares das ICP.
Segundo os números globais da CENIC em 2012, os índices relativos a 10.743 pacientes
(18% dos quais tratados na vigência de IAM) mostraram sucesso angiográfico em 98,7%
e clínico em 98,2%. Neste registro, pode-se também verificar uma mortalidade de 0,6% e
os seguintes índices de complicações: IAM 0,1%, insuficiência renal aguda (IRA) 0,22%,
acidente vascular cerebral (AVC) 0,05% e cirurgia de emergência 0,02%4.
A cadeia de eventos da RCP inicia-se, seja qual for o local onde a PCR tenha ocorrido,
no seu reconhecimento imediato. Assim, espera-se que no setor de hemodinâmica,
por suas características peculiares de recursos tecnológicos e de conhecimento hu-
mano, a ativação e o sucesso da RCP devam atingir níveis de excelência e de maior
sucesso. As diretrizes para RCP mais recentes da American Heart Association (AHA)
incluem as ICP dentre aquelas merecedoras de maior atenção, juntamente com os
pacientes portadores de tamponamento cardíaco e aqueles submetidos a cirurgias
cardíacas8. Essas diretrizes ressaltam a importância da qualidade das compressões
torácicas (CT) utilizadas durante a RCP e a rápida desfibrilação, sempre reforçando a
importância da integração dos profissionais de saúde em uma abordagem multidisci-
plinar (time de RCP)8,9. A desfibrilação dentro de um minuto está associada a taxas de
sobrevida à alta hospitalar próximas a 100% nessa população9.

A angioplastia percutânea primária é uma das estratégias terapêuticas consideradas em
pacientes com IAM e elevação do segmento ST10. As diretrizes da AHA recomendam
a comunicação imediata, por parte do médico socorrista e antes mesmo da chegada ao
hospital, da necessidade urgente em se mobilizar a equipe do setor de hemodinâmica8.
São diversos os estudos que consideram apropriada a ICP em pacientes após a PCR e RCP
efetiva11-13. Assim, a sala de hemodinâmica torna-se o caminho natural de muitos pa-
cientes com comprometimento agudo da perfusão miocárdica e lesão de múltiplos vasos,
inclusive aqueles em choque cardiogênico e baixa fração de ejeção14, sob o risco de PCR.
A ocorrência de PCR durante o cateterismo cardíaco foi estimada em 1,3% em estudo
de Webb e col. analisando 4.363 pacientes submetidos a ICP2. Dos que sofreram PCR,
0,8% foi a óbito, apesar das manobras de RCP, nenhum ocorrido em intervenção ele-
tiva por angina estável2. A segurança atual do cateterismo cardíaco tem estimulado
alguns centros a programar alta hospitalar no mesmo dia do procedimento15.
A frequência de reações adversas ao contraste iônico não é desprezível (em torno de
5%), estando a incidência de reações mais graves entre 0,25% e 0,9%, conforme pôde
ser observado em dois importantes estudos multicêntricos que avaliaram um total de
447.193 pacientes submetidos a exames de imagem16-18. Nesses estudos, também foi
possível observar substancial redução de reações adversas quando do uso de contras-
te não iônico (entre 0,02% e 0,04%).
Estudos multicêntricos randomizados recentes não demonstraram nenhum benefício
no uso de dispositivos mecânicos com pistão para CT em comparação com as CT ma-
nuais, que continuam sendo o tratamento padrão para a PCR. No entanto, esses dis-
positivos podem ser uma alternativa razoável para a RCP convencional em ambientes
específicos em que a administração de CT manuais de alta qualidade pode ser um
desafio ou perigosa para o profissional (p. ex., disponibilidade limitada de socorristas
e casos específicos de RCP: prolongada, durante PCR hipotérmica, em ambulância em
movimento, no laboratório de hemodinâmica, durante a preparação para RCP extra-
corpórea [ECPR])19. Não há estudos comparando estes dispositivos mecânicos com CT
manuais durante a ICP. No entanto, alguns trabalhos e séries de casos vêm demons-
trando que eles podem facilitar RCP prolongadas em pacientes com PCR durante
o cateterismo, com boas taxas de retorno à circulação espontânea (RCE), desfechos
neurológicos positivos e sobrevida em um ano20-22. Além disso, podem permitir o uso
de fluoroscopia durante as CT sem irradiação direta da equipe9.
Em pacientes de alto risco para eventos adversos durante o cateterismo (doença corona-
riana multiarterial, choque cardiogênico etc.), o uso de dispositivos de assistência ven-
tricular, BIA e ECPR são opções de resgate para dar suporte circulatório a fim de permi-
tir o término da ICP ou como ponte para cirurgia cardíaca de emergência9,23. Entretanto,
seu uso é limitado por não ser comum e rapidamente disponível, principalmente em
centros com laboratório de hemodinâmica, mas sem serviços de cirurgia cardíaca23.
PCR EM PACIENTES SUBMETIDOS A INTERVENÇÕES NÃO

CORONARIANAS POR VIA PERCUTÂNEA
Outras intervenções percutâneas cardíacas, ainda que não diretamente relacionadas
com as artérias coronárias, vêm se tornando progressivamente importante campo

de intervenção cardiovascular. As mais frequentes, e que já possuem resultados bem
estabelecidos, são apresentadas no Quadro 3. A troca valvar aórtica percutânea, em
pacientes portadores de estenose aórtica sintomática com alto risco operatório, vem
sendo cada vez mais realizada, com menor tempo de permanência hospitalar e taxa
de complicações vasculares e eventos adversos tardios similares à abordagem cirúr-
gica convencional24,25. A abordagem minimamente invasiva realizada no laboratório
de hemodinâmica também mostra efetividade comparável à abordagem híbrida, com
mínima morbimortalidade e menores custos26.
A valvoplastia mitral por balão não está livre de insucesso e complicações, muito
embora o procedimento tenha sido aprimorado com a utilização de ecocardiograma
transesofágico27. O uso deste diminui o risco de AVC embólico, em função da me-
lhor acurácia na detecção de trombos em átrio esquerdo. Outras complicações graves,
como a perfuração cardíaca com consequente tamponamento e a insuficiência mitral,
podem vir a ser causas de PCR, caso não sejam conduzidas adequadamente.
Quadro 3 – Intervenções percutâneas não coronarianas mais frequentes.

Intervenções percutâneas não coronarianas
1. Fechamento percutâneo de defeitos do septo atrial.
2. Tratamento do canal arterial persistente.
3. Intervenções valvares: valvoplastia mitral, implante transcateter de prótese val-
var aórtica (TAVI).
4. Ablação septal alcoólica na cardiomiopatia hipertrófica.
PCR NA CRIANÇA SUBMETIDA A CATETERISMO CARDÍACO

A PCR, um evento já desafiador em crianças saudáveis, torna-se ainda mais crítica no
paciente pediátrico portador de cardiopatia congênita. Quando comparada com os
pacientes adultos, a mortalidade nos pacientes pediátricos submetidos a cateterismo
cardíaco é maior28.
O cateterismo cardíaco na criança, assim como no adulto, é realizado tanto com fi-
nalidade diagnóstica como terapêutica. A primeira está indicada naqueles pacientes
com cardiopatias complexas para melhor avaliação de alterações anatômicas e suas
repercussões hemodinâmicas, as quais não foram adequadamente definidas pela eco-
cardiografia e pela ressonância magnética. A segunda é empregada no tratamento
de defeitos cardíacos congênitos como: septostomia atrial, correções de comunicação
interatrial (CIA) e interventricular (CIV), persistência do canal arterial (PCA), coarc-
tação da aorta, dilatação de ramos da artéria pulmonar e dilatação de estenose valvar.
A incidência de PCR na criança submetida a cateterismo cardíaco é variável, de-
pendendo da gravidade da cardiopatia congênita, da presença de comorbidades e
do tipo de procedimento realizado. Ramamoorthy e col.29, em estudo retrospectivo
(período de nove anos), mostraram que de 373 PCR relacionadas com anestesia, 34%
das crianças tinham cardiopatia congênita ou adquirida e 17% das PCR ocorreram
na sala de hemodinâmica.

Odegard e col.30 avaliaram 7.289 cateterismos cardíacos em crianças com incidência
de PCR de 0,96%, mostrando ser mais prevalente em procedimentos terapêuticos e em
lactentes com menos de 1 ano. Já Vitiello e col.31 estudaram 4.952 pacientes pediátricos
observando incidência de PCR de 2,1% (12 pacientes) com sete óbitos, sendo quatro na
sala de exame, e taxa de mortalidade pós-PCR de 33%. Todos eram pacientes graves,
que necessitaram de ventilação artificial antes do procedimento. Tanto Swiatnicka-
-Lucinska e col.32 quanto Bennett e col.33 avaliaram, retrospectivamente, 1.622 e 4.454
crianças submetidas a cateterismo cardíaco diagnóstico e terapêutico, evidenciando
0,8% e 0,4% de PCR, com 0,1% e 0,08% de mortalidade, respectivamente.
Williams e col.34, em estudo realizado em pacientes pediátricos portadores de hiper-
tensão pulmonar (HP), mostraram uma incidência de PCR de 0,78% sem nenhum
óbito. Carmosino e col.35, também em estudo realizado em pacientes submetidos a
cateterismo cardíaco pediátrico e portadores de HP, encontraram incidência de PCR
de 1,17% e mortalidade de 0,78%. Já Taylor e col.36, em estudo retrospectivo com 70
crianças portadoras de HP severa, encontraram quatro PCR (6%) com um óbito du-
rante o cateterismo cardíaco.
CAUSAS DE PCR EM CRIANÇAS SUBMETIDAS A

CATETERISMO CARDÍACO
Os fatores desencadeantes da PCR na criança durante o cateterismo cardíaco podem
ser decorrentes das características do paciente, do procedimento realizado bem como
de complicações relacionadas com a anestesia37.
Características dos pacientes

Recém-nascidos, lactentes, crianças de baixo peso (< 5 kg), sexo masculino, cianóticas
ou portadores de cardiopatias complexas e HP são mais susceptíveis a apresentarem
PCR durante o cateterismo cardíaco31,34,36,38,39.
Procedimentos realizados
A incidência e a gravidade dos efeitos adversos durante o cateterismo cardíaco são
mais frequentes nos exames terapêuticos do que nos diagnósticos39-42. Diversos tipos
de complicações, se não adequadamente diagnosticadas e tratadas, podem evoluir
para PCR. Essas complicações podem ser comuns a todos os procedimentos ou espe-
cíficas para os tipos de intervenção.
A simples colocação de cateteres intracardíacos pode levar a PCR por diversos meca-
nismos. Desencadeamento de arritmias (taquiarritmias supraventriculares, taquicar-
dia ventricular, fibrilação ventricular, bloqueios atrioventriculares, bloqueios de ra-
mos e ritmo juncional), alterações valvares, perfuração de câmaras com consequente
tamponamento, perda sanguínea pelo uso de cateteres de grosso calibre ou ruptura
de vasos, embolização sistêmica e pulmonar são alguns exemplos43,44.
O uso de contraste hiperosmolar, por sua vez, pode provocar reações alérgicas graves,
HP e depressão miocárdica, que podem evoluir para PCR, sendo essas complicações
mais frequentes no paciente pediátrico43. O risco de morte em consequência do uso
do contraste é de 1:40.00044.

Já algumas causas de PCR podem ser mais prevalentes em determinados tipos de
intervenção do que em outros. Durante a atriosseptostomia, por exemplo, são espe-
radas a ocorrência de arritmias, bloqueio atrioventricular (BAV) total e baixo débito
cardíaco (DC)43,45.
Na dilatação com balão ou colocação de stent para correção de estenose de artéria
pulmonar ou seus ramos, pode ocorrer lesão da artéria pulmonar, evidenciada pelo
aparecimento de hemoptise e pelo surgimento de contraste no espaço pleural ou nas
grandes cissuras pulmonares. A função do ventrículo direito é crítica nestes pacientes
e a dilatação da artéria pulmonar pode diminuir o DC significativamente, causando
hipotensão, bradicardia e diminuição da saturação de oxigênio. Isquemia miocárdica
e arritmias podem ocorrer, causando insuficiência ventricular direita aguda e dimi-
nuição do DC43,46.
Por outro lado, embora a correção de CIA e PCA sejam normalmente bem toleradas
e sem alterações hemodinâmicas significativas, a correção da CIV está associada à
instabilidade hemodinâmica grave e perdas sanguíneas importantes. Podem ocorrer
BAV, disfunção valvar, perfuração cardíaca e embolia aérea, causando elevação do
segmento ST, hipotensão, bradicardia e hipoxemia durante o procedimento43,45.
Já durante a realização de valvotomia pulmonar, mitral e aórtica (durante a insufla-
ção do balão) podem ocorrer diminuição importante da pressão arterial, frequência
cardíaca e DC, além de arritmias43-45.
Na correção de coarctação da aorta (insuflação do balão) podem ocorrer aumento sig-
nificativo da pressão arterial, formação de pseudoaneurisma e dissecção da aorta43,45.
Complicações relacionadas com a anestesia

O primeiro passo na prevenção da PCR no laboratório de hemodinâmica é o conhe-
cimento das alterações anatômicas e da fisiopatologia da cardiopatia congênita, bem
como dos fármacos a serem usados no paciente45,46.
O ambiente da sala de hemodinâmica é um desafio para o anestesiologista. O espaço
físico geralmente é pequeno e limitado pela presença do aparelho de fluoroscopia,
monitores e aparelho de anestesia. A iluminação da sala é inadequada, dificultan-
do a monitorização do paciente durante o exame, o que pode facilitar o surgimento
de complicações 43,45,46.
Nas crianças com menos de 1 ano de vida e naquelas com comprometimento do sis-
tema respiratório, não é recomendada a realização de medicação pré-anestésica pelo
risco de hipoxemia e hipercapnia33. É importante lembrar que o afastamento dos pais
nas crianças maiores pode causar estresse com aumento da atividade adrenérgica, o
que pode agravar a cardiopatia congênita.
A monitorização adequada permite o rápido diagnóstico da PCR e a efetividade da RCP.
Para realização do cateterismo cardíaco, geralmente utilizamos monitorização básica
com cardioscópio, oxímetro de pulso, pressão arterial não invasiva (PANI), capnógrafo
e termômetro, podendo ser necessária a monitorização invasiva da pressão arterial nos
pacientes com instabilidade hemodinâmica43. Raramente é necessário o acesso venoso
central, sendo o pneumotórax uma complicação que, se não diagnosticada e tratada

precocemente, pode evoluir para pneumotórax hipertensivo, instabilidade hemodinâ-
mica e PCR, principalmente naqueles pacientes submetidos à ventilação mecânica35. A
disponibilidade imediata de desfibrilador é obrigatória. Nas correções de CIA e CIV, é
recomendada a utilização da ecocardiografia transesofágica45.
Rápida deterioração da função cardiovascular pode ocorrer durante o cateterismo car-
díaco pediátrico e, portanto, fármacos utilizados na RCP devem estar prontamente dis-
poníveis e preparados em doses adequadas para cada paciente antes do procedimento45.
Nos procedimentos prolongados, em pacientes com instabilidade hemodinâmica, re-
cém-nascidos e lactentes de baixo peso, a anestesia geral com intubação traqueal é a
técnica preferencial por permitir o controle adequado das vias aéreas46. É importante
o anestesiologista estar atento à manipulação da mesa cirúrgica e do aparelho de
fluoroscopia, pela possibilidade de desconexão da cânula traqueal, do sistema res-
piratório ou extubação acidental, levando à hipoxemia e à hipercapnia, com conse-
quente PCR33,46. A oxigenação e a ventilação inadequada são especialmente graves
em pacientes com HP, pois poderá desencadear crise de HP, levando à PCR de difícil
reversão. A utilização de tubos traqueais de pequeno calibre favorece a obstrução de-
les, devido a secreções e sangue, também podendo levar à hipoxemia e hipercapnia46.
Nas crianças maiores, o procedimento hemodinâmico pode ser realizado sob sedação
com ventilação espontânea, associado à anestesia local dos pontos de punção. Isso
diminui a dose e concentrações dos agentes anestésicos, permitindo maior estabili-
dade hemodinâmica. Mesmo quando a técnica indicada é a sedação, todo o material
para administração da anestesia geral, bem como o de RCP, deverá estar disponível e
testado. É importante lembrar que, em casos de PCR, o acesso à via aérea é limitado
em razão da presença do aparelho de fluoroscopia, dificultando os procedimentos
de RCP46. Pacientes submetidos a sedação devem ter monitorização rigorosa a fim de
evitar depressão respiratória. Alterações na oxigenação e ventilação podem provocar
importantes modificações nos parâmetros hemodinâmicos, e vice-versa46.
É importante utilizar fármacos com menor potencial cardiodepressor, o que possibi-
litaria maior estabilidade hemodinâmica e menor risco de PCR33,45. A cetamina, isola-
damente ou em associação ao midazolam, mostrou-se segura em pacientes pediátri-
cos submetidos a cateterismo cardíaco46. A associação de midazolam e doses baixas
de fentanil, alfentanil e remifentanil é outra opção neste tipo de paciente. O propofol,
pelo seu efeito cardiodepressor, deve ser evitado, e o etomidato, pelos seus mínimos
efeitos na função cardiovascular, é o hipnótico de escolha na indução da anestesia
geral46,47. Entre os agentes inalatórios, o sevoflurano em baixas concentrações é o mais
usado46,47. Com relação aos bloqueadores neuromusculares, devem-se evitar aqueles
que liberam histamina, pelo risco de hipotensão arterial.
Mesmo naqueles pacientes nos quais a indução da anestesia é realizada pela via ina-
latória, procura-se realizar a punção de veia periférica antes da indução. A maioria
dessas crianças pode apresentar instabilidade hemodinâmica, que pode evoluir para
PCR. Neste caso, pode ser difícil a punção de uma veia periférica dificultando a RCP,
com aumento da morbimortalidade46,47.
A perda sanguínea insidiosa, através dos pontos de punção ou decorrente de múlti-
plas amostras para gasimetria arterial, pode ser pobremente tolerada em pacientes

com pequeno volume sanguíneo ou cianóticos. A realização de hematócrito seriado
pode alertar o anestesiologista para a presença de anemia silenciosa, a qual pode
agravar a hipoxemia em crianças cianóticas45.
O anestesiologista deve estar atento à possibilidade de desconexão dos cateteres veno-
sos, que pode levar à perda sanguínea significativa47. Lesão de grandes vasos pode evo-
luir rapidamente para choque hipovolêmico e PCR, se rápida reposição volêmica não
for realizada33. Classificação sanguínea com prova cruzada prévia é recomendável45.
Geralmente, para facilitar a punção da veia e artéria femoral, é colocado um coxim
sob o quadril, o que pode causar deslocamento cefálico dos órgãos abdominais e res-
tringir a movimentação do diafragma, com aumento do risco de depressão respirató-
ria no paciente sob sedação e respiração espontânea43.
Embora raras, as complicações que necessitem de exploração cirúrgica podem ocorrer
durante o cateterismo cardíaco pediátrico. O anestesiologista tem um papel impor-
tante na estabilização hemodinâmica minimizando o risco de PCR e no transporte do
paciente até o centro cirúrgico.
PCR NO LABORATÓRIO DE ELETROFISIOLOGIA

Desde sua introdução no final dos anos 1960, o Estudo Eletrofisiológico Intracardíaco
(EEF) e a ablação de arritmias cardíacas têm se tornado procedimentos cada vez mais
frequentes na prática clínica. As principais razões para este crescimento exponencial
estão no controle inadequado de grande parte das arritmias apenas com o tratamen-
to farmacológico, “invasibilidade” dos procedimentos cirúrgicos e a alta eficácia da
ablação, com taxas de sucesso superiores a 95% e recorrências inferiores a 5%48.
No entanto, como em qualquer intervenção, o EEF e a ablação proporcionam even-
tos adversos, os quais podem ser divididos em maiores e menores. As complicações
maiores são geralmente definidas como aquelas que determinam morte, lesão perma-
nente, necessitam de intervenção para tratamento ou prolongam o tempo de interna-
mento hospitalar. Todas as outras complicações são ditas menores49.
Incidência de PCR e óbitos

A incidência de PCR e morte durante o EEF e ablação de arritmias cardíacas é bas-
tante baixa e varia de acordo com o tipo e localização das arritmias, características
inerentes aos pacientes, experiência da equipe médica e técnica empregada.
Três grandes estudos multicêntricos avaliaram as complicações relacionadas com
EEF e ablação: o estudo europeu MERFS50 avaliou, retrospectivamente, 3.937 pa-
cientes em 68 hospitais obtendo taxa de mortalidade de 0,13%, 0% e 0,11% em abla-
ções envolvendo vias acessórias, reentrada nodal e junção atrioventricular (AV),
respectivamente. O estudo multicêntrico americano NASPE Survey51 analisou
37.000 procedimentos realizados em 12.934 pacientes e encontrou taxa de mor-
talidade de 0,08%, 0% e 0,2% em ablações envolvendo vias acessórias, reentrada
nodal e junção AV, respectivamente. Outro estudo americano, NASPE Registry,
alocou prospectivamente 3.357 pacientes em 68 hospitais, encontrando taxa de
mortalidade de 0,15% em ablações da junção AV e nula nas das vias acessórias e
de reentrada nodal52.

Calkins e col.53, em estudo multicêntrico prospectivo que analisou 146 pacientes sub-
metidos a ablações de arritmias ventriculares na presença de cardiopatia estrutural,
obtiveram taxa de mortalidade de 2,7%. Cappato e col.54, estudando causas e preva-
lência de óbitos durante EEF e ablação para tratamento de fibrilação atrial (FA), encon-
traram taxa de mortalidade de 0,1%. Maciel e col.55, em estudo brasileiro retrospectivo
avaliando 1.428 pacientes de um único centro, obtiveram taxa de complicações de
0,2% e mortalidade de 0%.
Causas de PCR
Relacionadas com o paciente

Pacientes portadores de cardiopatia estrutural, especialmente isquêmica, com
baixa fração de ejeção do ventrículo esquerdo (< 30%) ou com disfunção diastólica
importante, acarretando em insuficiência cardíaca congestiva (ICC), apresentam
maior risco de PCR. Além destes, o obeso mórbido, aqueles pacientes com história
de apneia obstrutiva do sono ou roncos, com incapacidade de assumir o decúbito
dorsal ou com provável via aérea difícil (Mallampati III ou IV) são mais susceptí-
veis a PCR56.
Relacionadas com o procedimento

As manipulações dos cateteres durante a ablação podem determinar complicações
que evoluem para PCR, entre as quais: roturas de valvas cardíacas, tamponamento
cardíaco, oclusão coronariana, AVC, BAV total, embolia pulmonar maciça, embolia
aérea e fístulas atrioesofágicas57.
Relacionadas com a anestesia

A anestesia para realização de EEF e ablação de arritmias cardíacas impõe uma série
de desafios. Inicialmente, o ambiente é estranho, escuro, pequeno, distante do centro
cirúrgico e desenhado para as necessidades do cardiologista eletrofisiologista e não
para anestesiologistas. Os monitores e as estações de anestesia não são usualmente
no mesmo padrão de qualidade daqueles do centro cirúrgico, bem como as respec-
tivas manutenções não são feitas rotineiramente. O aparelho de fluoroscopia obstrui
o acesso à cabeceira do paciente dificultando a avaliação da permeabilidade das vias
aéreas, podendo com a sua movimentação deslocar cabos de monitores, linhas ve-
nosas e traqueias do respirador. Além disso, em alguns tipos de intervenção, como a
colocação de cardiodesfibriladores implantáveis (CDI), há uma indução por parte do
eletrofisiologista de taquicardias ventriculares e fibrilação ventricular para testar a
efetividade do desfibrilador interno56.
Os procedimentos de EEF são normalmente de longa duração (6 a 8 h). A técnica
anestésica empregada geralmente é a anestesia local nos sítios de punção venosa/
arterial e sedação para manter o paciente confortável e com mínima mobilidade.
Nas crianças utilizamos como técnica preferencial a anestesia geral com intubação
traqueal. Tosse, roncos ou obstrução parcial das vias aéreas devem ser evitados por
possibilitarem movimentação do septo interatrial dificultando a punção e a passa-
gem transeptal do cateter56.

Prevenção
Deve o anestesiologista familiarizar-se com o ambiente do laboratório de eletrofisio-
logia, exigir a monitorização adequada, ter conhecimento das condições clínicas do
paciente e, principalmente, pleno entendimento dos procedimentos que serão execu-
tados, suas complicações e possíveis falhas.
CONCLUSÕES
A PCR durante a ICP é rara, ocorrendo em aproximadamente 1,3% dos procedimen-
tos. Embora o risco de PCR esteja presente em procedimentos eletivos e de emer-
gência, a incidência é maior nos casos de emergência. Em geral, os pacientes que
desenvolvem PCR durante a ICP têm resultados superiores aos pacientes em PCR que
ocorrem em outras situações, incluindo unidades intra-hospitalares. Muitos pacientes
responderão às manobras de RCP padrão, incluindo RCP de alta qualidade e desfibri-
lação rápida. A desfibrilação rápida (dentro de 1 minuto) está associada à sobrevida
com taxas de alta hospitalar de até 100% nessa população9.
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Capítulo 18
Arritmias Cardíacas
David Ferez
INTRODUÇÃO
O estudo para o diagnóstico e o tratamento correto das principais arritmias cardíacas
que ameaçam a vida no perioperatório é fundamental para a adequada formação do
anestesiologista. A seguir, serão abordados tais aspectos, conforme a mais recente
orientação dos guias de conduta.
BASES DO TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DAS ARRITMIAS1

O tratamento das arritmias tem como objetivo fornecer o fármaco eficaz, em concen-
tração adequada que possa ser tolerada pelo paciente e provoque poucos efeitos ad-
versos. Contudo, apesar de os fármacos antiarrítmicos serem amplamente utilizados,
têm sua eficácia modesta. São também responsáveis pelos efeitos pró-arrítmicos. Ou
seja, eles mesmos podem induzir arritmias cardíacas, além de outros importantes
efeitos adversos extracardíacos2.
Vários estudos randomizados com números expressivos de pacientes não têm sido ca-
pazes de demonstrar superioridade quando se analisa o controle do ritmo em compa-
ração com o controle da frequência na fibrilação atrial (FA)3-6. Tal fato deve-se, possivel-
mente, às limitações dos fármacos antiarrítmicos. Por outro lado, nas últimas décadas,
tem havido significativo avanço na ablação por cateter de feixes de condução cardíacos
responsáveis por FA, taquicardia supraventricular (TSV) e taquicardia ventricular (TV).
No entanto, o sucesso completo e duradouro da ablação elétrica dessas arritmias comuns,
como a FA, permanece limitado. Assim, exige a utilização contínua de determinados antiar-
rítmicos, por causa do desenvolvimento de novas vias de estímulo das mesmas arritmias.
Convém lembrar que, apesar dos esforços focados no controle das arritmias, seja por
ablação ou por fármacos, a introdução na prática clínica de novos fármacos antiarrít-
micos tem sido lenta, com apenas um agente aprovado nos Estados Unidos ao longo
da última década. O desenvolvimento lento desses fármacos também tem sido limita-
do por nossa compreensão incompleta acerca dos diversos canais de correntes iônicas
do coração e seu papel na gênese das arritmias deste1.
O tratamento elétrico das arritmias letais, como a TV, também vem se desenvolvendo
e ganhando espaço importante nos últimos anos. Contudo, o tratamento medicamen-
toso ainda pode auxiliar no controle das arritmias.
Arritmias Cardíacas | 257

A concentração do fármaco necessária na biofase depende do paciente e, particu-
larmente, do perfil específico da arritmia. As doses médias para os fármacos mais
importantes serão apresentadas a seguir. A classificação convencional dos antiarrít-
micos é anacrônica e será apresentada somente para a organização didática deles, não
apresentando função prática clara nos dias atuais.
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIARRÍTMICOS SEGUNDO

VAUGHAN-WILLIAMS7
Os fármacos antiarrítmicos podem ser classificados de acordo com seu mecanismo
de ação em níveis molecular, celular e tecidual. Desde a descoberta casual, em 1914,
por Wenckebach, do primeiro fármaco antiarrítmico chamado de quinidina, a lista
de antiarrítmicos cresceu, tornando necessário um sistema de classificação em razão
das várias propriedades farmacológicas. Vaughan-Williams estabeleceu a primeira
classificação em 1970, que foi posteriormente modificada por Harrison (Quadro 1)7,8.
Quadro 1 – Classificação de Vaughan-Willians modificada por Harrison
Classe Ação principal Eletrofisiologia Exemplos
IA Bloqueador do canal de Na+ Moderado aumento na Procainamida
e K+ duração do potencial de ação. Quinidina
Prolonga a repolarização e a Disopiramida
duração do potencial de ação
IB Bloqueador do canal de Na+ Mínima diminuição na Lidocaína
duração do potencial de ação. Mexiletina
Reduz a repolarização e a Fenitoína
duração do potencial de ação Tocainida
IC Bloqueador do canal de Na+ Grande aumento na duração Flecainida
do potencial de ação. Propafenona
Prolonga a repolarização e a Ecainamida
duração do potencial de ação
II Antagonista do sistema Diminui a automaticidade Propranolol
nervoso simpático: Esmolol
betabloqueador
III Variável Prolonga a duração do Amiodarona
Bloqueador do canal de Na+ potencial de ação e o Bretílio
Bloqueador do canal de K+ período refratário. Retarda a Sotalol
Alfa-1-agonista repolarização
IV Bloqueador do canal de Ca++ Bloqueia a condução Verapamil
Diltiazem
V Miscelânea Magnésio
Digital
Adenosina
Os antiarrítmicos de classe I, provavelmente, atuam por meio do bloqueio dos ca-

nais de Na+ e K+ (IKr corrente de potássio de retificação retardada do tipo rápida)7,8.
A confirmação de que o bloqueio dos canais de Na+ pode suprimir arritmias foi
surpreendentemente obtida apenas há pouco tempo, com a demonstração de que a
tetrodotoxina, bloqueador seletivo de canais de Na+, foi eficaz em modelos animais.

Em 1918, Frey identificou a quinidina, primeiro fármaco antiarrítmico utilizado,
como o alcaloide mais ativo da cinchona (gênero de, aproximadamente, 40 espécies
da família Rubiaceae, que contempla arbustos de folhagem persistente, naturais da
região tropical da América do Sul). A quinidina e a procainamida são bloqueadores
do canal de Na+ e do canal de K+. Os antiarrítmicos de classe I foram subdivididos,
em 1971, por Harrison, pois, embora todos os fármacos possuam a propriedade de
bloquear a condução, eles se enquadram em três grupos, conforme sua ação no pe-
ríodo refratário efetivo. Estes grupos são IA, IB e IC.
Os bloqueadores dos canais de Na+ podem terminar ou impedir as taquicardias por
reentrada, convertendo o bloqueio unidirecional em bidirecional. O aumento do pe-
ríodo refratário efetivo causado por alguns desses agentes também pode estar envol-
vido no término do fenômeno da reentrada.
Os antiarrítmicos de classe II reduzem a atividade simpática por meio do bloqueio
dos receptores beta-adrenérgicos7,8. O aumento no tônus simpático pode estimular
os adrenorreceptores miocárdicos. Assim, pode precipitar ou agravar as arritmias.
Entretanto, ainda existem controvérsias sobre a importância clínica da contribuição
da estimulação dos adrenorreceptores na gênese de determinadas arritmias. O pro-
pranolol, antagonista não seletivo, atua diminuindo a ação das catecolaminas nos
receptores beta-1 e beta-2. Ele é o arquétipo desta classe de fármacos.
Comprovadamente, vários antagonistas dos beta-adrenorreceptores reduzem a mor-
talidade de paciente com infarto do miocárdio, benefício que ainda não foi demons-
trado com outras classes de fármacos antiarrítmicos, como amiodarona e sotalol,
entre outros. A supressão das arritmias que ocorrem durante exercícios ou estresse
mental é particularmente bem-sucedida com esse grupo de fármacos.
Os antiarrítmicos de classe III prolongam o potencial de ação (PA)7,8. O prolongamento
do potencial de ação por essa classe manifesta-se no eletrocardiograma (ECG) como o
aumento no intervalo QT. Tal grupo de antiarrítmicos foi introduzido quando se demons-
trou a atividade antiarrítmica da amiodarona e seus derivados, a dofetilida e o sotalol.
A amiodarona é fármaco eficaz no controle de várias arritmias, mas que, infelizmen-
te, apresenta efeitos adversos extracardíacos clinicamente importantes, em especial em
seu uso crônico. Embora a amiodarona seja geralmente citada como antiarrítmico da
classe III, ela não é fármaco de classe III puro. Esse agente também bloqueia os canais de
Na+ e Ca++ e apresenta atividade de bloqueio dos beta-adrenorreceptores. A baixa sele-
tividade indica que o mecanismo molecular de ação desse fármaco é obscuro. Portanto
sua classificação como agente de classe III mostra-se questionável. Esse fármaco tem
ação muito rápida quando ministrado por via venosa (IV), porém deve ser ministrada
dose oral elevada por até três semanas para a obtenção de efeito farmacoterapêutico. A
amiodarona também tem meia-vida prolongada, aproximadamente 50 dias, e sua eficá-
cia foi demonstrada tanto nas arritmias atriais quanto nas ventriculares.
Diferentemente da amiodarona, considerada antiarrítmico multicanal, o sotalol e a
dofetilida, também classe III, são bloqueadores apenas dos canais de K+ (IKr corrente
de potássio de retificação retardada do tipo rápida). O valor de um fármaco antiar-
rítmico puro de classe III tem sido questionado. O prolongamento excessivo do PA
pode levar a Torsades de Pointes e taquiarritmias ventriculares, como demonstrado há

algum tempo, em 1996, no Estudo Survival with Oral d-Sotalol (SWORD)9, no qual se
mostrou que os agentes classe III puros podem aumentar a mortalidade dos pacientes
e o risco de outras arritmias.
A ação pró-arrítmica é mais comum na presença de algum fator potencializador,
como: hipocalemia, bradicardia, ou administração concomitante de outros fármacos
(p. ex., agonistas do alfa-1-adrenorreceptor, antibióticos (especialmente as quinolo-
nas) e alguns anti-histamínicos). Os antiarrítmicos de classe IV são antagonistas dos
canais lentos de Ca++ (CaL++) e não pertencem à classe dos dihidropiridínicos7,8. O ve-
rapamil (derivado da papaverina) é o protótipo dos antiarrítmicos de classe IV. As
propriedades do verapamil são: reduz a frequência do nó sinoatrial (NSA); diminui
a velocidade de condução no nó atrioventricular (NAV); tem propriedade inotrópica
negativa; e apresenta vasodilatação coronariana e periférica.
Tais fármacos são, principalmente, utilizados no tratamento das arritmias supraven-
triculares. Em estudos com ratos e cães, durante a isquemia aguda, as arritmias ven-
triculares podem, aparentemente, ser suprimidas pelo verapamil. Todavia, os ensaios
clínicos com antagonistas do canal de Ca++ em pacientes com doenças das artérias co-
ronárias raramente demonstraram supressão importante das arritmias ventriculares.
Uma explicação seria o fato de a natureza seletiva desses fármacos, além de não terem
sido utilizadas doses suficientemente elevadas, porém seguras, que permitissem a
ação nos ventrículos de modo a inibir tais arritmias.
A adenosina, o sulfato de magnésio e os digitálicos são fármacos pleiotróficos. Entre
suas ações, está a antiarrítmica. Não apresentam classificação em qualquer uma das
classes tradicionais.
Conforme foi visto, a classificação de Vaughan-Willians leva em consideração as-
pectos variáveis. Apesar de tal abordagem ainda ser muito empregada, os fármacos
mais recentes apresentam certa dificuldade em serem classificados, pois levam em
consideração características muito distintas. Entretanto, o sistema de classificação
de Vaughan-Williams tem a vantagem de ter base fisiológica, sendo facilmente com-
preendido e memorizado. Os efeitos dos fármacos antiarrítmicos sobre o potencial de
ação e sua repercussão sobre o ECG clássico estão resumidos na Figura 1.
Figura 1 – Ação dos antiarrítmicos

sobre o potencial de ação

EFEITO PRÓ-ARRÍTMICO DOS ANTIARRÍTMICOS
Os fármacos antiarrítmicos podem exacerbar a arritmia cardíaca para a qual ele foi
indicado ou induzir nova arritmia, chamada de efeito pró-arrítmico. Isso pode ocor-
rer pelo uso isolado do fármaco ou por causa da associação com outros fármacos,
mas é, principalmente, determinado por uma cardiopatia estrutural subjacente. Em
decorrência disso, o emprego clínico de tais fármacos implica elevada preocupação. A
maioria dos estudos que avaliam esse processo é antiga, mas preocupação constante
até os dias atuais.
Os mecanismos eletrofisiológicos desse efeito pró-arrítmico, provavelmente, estão re-
lacionados com o prolongamento do tempo de repolarização da célula, o desenvolvi-
mento de pós-repolarização precoce e as alterações nos mecanismos de reentrada. O
efeito pró-arrítmico pode ocorrer em, aproximadamente, 5 a 10% dos pacientes que
recebem fármacos antiarrítmicos. Vários fatores elevam a incidência do fenômeno.
Entre os mais importantes, podem-se citar: idade avançada, cardiopatia estrutural
subjacente e distúrbios eletrolíticos. Os pacientes com FA, tratados com fármacos an-
tiarrítmicos, têm risco relativo elevado (4,7 vezes maior) de morte de origem cardíaca
e risco de morte elevado (3,7 vezes maior) por arritmia cardíaca, se apresentarem his-
tória de falência cardíaca, em comparação com indivíduos que não a possuem.
O tratamento da falência ventricular com digitálicos e diuréticos e o prolongamento
do intervalo QT (síndrome do QT alongado) caracterizam o grupo de risco de fibrila-
ção ventricular (FV) induzida por fármacos. Cabe-se ressaltar que, em determinadas
condições, o bloqueio dos canais de Na+ pode também ter efeito adverso, conforme já
demonstrado há muito tempo em estudo clássico conhecido como Ensaio de Supres-
são das Arritmias Cardíacas (The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial – CAST),
de 1989. Tal ensaio clínico envolveu vários centros e foi financiado pelos Institutos
Nacionais de Saúde (NIH) dos Estados Unidos, com a finalidade de avaliar a eficácia
de dois fármacos antiarrítmicos da classe I, a flecainida e a encainida. O resultado
surpreendente foi a mortalidade entre os pacientes tratados com flecainida/encai-
nida: mostrou-se maior (7,7%) do que aquela dos indivíduos a receber placebo (3%).
O Estudo CAST demonstrou claramente que o tratamento com antiarrítmicos pode
acarretar risco considerável de pró-arritmia. As mortes ocorreram durante todo o
período de tratamento, elevando a responsabilidade do efeito pró-arrítmico dos fár-
macos estudados.
No estudo CAST II, a moricizina, fármaco antiarrítmico da classe IC, foi avaliado.
Da mesma maneira, o estudo teve de ser precocemente interrompido, em razão da
elevada mortalidade.
Em 1996, foi realizado o Estudo SWORD, em que se demonstrou que o sotalol pode
aumentar a mortalidade dos pacientes e o risco de pró-arritmia9. Até 1970, quando o
tratamento cirúrgico da síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) e o de TV fo-
ram introduzidos, a única alternativa que se possuía era o controle farmacológico
das arritmias. A introdução dos cateteres de ablação e da terapia elétrica com desfi-
briladores implantáveis abriu nova perspectiva do controle das arritmias cardíacas,
destacando-se a FA, relegando os antiarrítmicos, atualmente, a um segundo plano.
Aqueles pacientes que apresentam sucesso incompleto no tratamento cirúrgico da
arritmia podem se beneficiar de doses relativamente pequenas dos antiarrítmicos.

PRINCIPAIS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Fármacos da classe IA
Quinidina8
Mecanismo de ação: esse fármaco tem efeitos vagolíticos leves. Também exibe algum
grau de bloqueio alfa-adrenérgico. Desse modo, convém cuidado quando se usam
vasodilatadores em pacientes que estão recebendo quinidina. Produz pós-despolari-
zação precoce e pode induzir efeitos pró-arrítmicos.
Indicações: a quinidina é um antiarrítmico utilizado em amplo espectro. Normal-
mente, indica-se no tratamento dos complexos prematuros supraventriculares e ven-
triculares. É empregada com relativo sucesso no tratamento de Flutter atrial e de FA.
Deve-se ressaltar que, em razão de seu efeito vagolítico, pode precipitar elevada res-
posta ventricular nestas indicações. Portanto, é fundamental o bloqueio parcial do
NAV prévio por meio do uso de digitálicos ou de algum betabloqueador. Pode ser
indicada na taquicardia juncional por reentrada.
Precauções: pode induzir Torsades de Pointes. Por causa de seu efeito vasodilatador pe-
riférico, pode levar à hipotensão (alfabloqueio). Pode elevar o débito cardíaco secun-
dário à diminuição da pós-carga. Sua administração intramuscular deve ser evitada,
em razão da absorção irregular e ao potencial desencadeamento de necrose tecidual.
Deve ser administrada lentamente por via venosa. A dose deve ser corrigida na fa-
lência hepática e renal. Os seus efeitos adversos mais comuns são os gastrintestinais,
como: náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e anorexia. A toxicidade sobre o sis-
tema nervoso causa zumbido, perda da audição, distúrbios visuais, confusão mental
e delírio. O cinchonismo é o termo aplicado a tais sintomas clínicos. Podem ocorrer
anemia hemolítica, trombocitopenia e síncope.
Contraindicações: alergia ao fármaco. Contudo, a anafilaxia é rara.
Dosagem e administração: pode ser empregada por via venosa (não disponível no
Brasil) na dose de ataque de 6 a 10 mg.kg-1. Por via oral, a dose de ataque é de 800 a
1.000 mg; e a manutenção, de 300 a 600 mg a cada seis horas.
Farmacocinética: a concentração plasmática efetiva consiste em aproximadamente,
5 a 6 mcg.mL-1. Sua meia-vida é de cinco a seis horas e apresenta biodisponibilidade
de 60 a 80%. A principal via de eliminação se faz por meio da metabolização hepática
(80%) (via citocromo P450) e da excreção renal (20%). O pico plasmático da adminis-
tração oral ocorre entre duas e três horas.
Procainamida8
Mecanismo de ação: a procainamida lembra os efeitos da quinidina. Deprime a au-
tomaticidade pela diminuição na inclinação da fase 4 da despolarização, assim como
deprime a condução e a excitabilidade da célula miocárdica. Pelo aumento na refra-
tariedade (período refratário efetivo), pode evitar a reentrada pela conversão do blo-
queio unidirecional em bidirecional. Além disso, ao contrário da quinidina, exibe
fraca ação anticolinérgica, o que reduz os reflexos cardiovasculares e não afeta a au-
tomaticidade do NSA.

Indicações: são semelhantes às da quinidina. Está indicada nas arritmias supraven-
triculares (taquicardia supraventricular – TSV), nas contrações ventriculares prema-
turas (CVP) e na TV. É mais efetiva no controle da TV que a lidocaína. Tem indicação
especial nas arritmias refratárias a outros fármacos. Pode ser indicada também na FA
e no Flutter atrial de início recentes.
Precauções: depressão miocárdica, hipotensão, prolongamento de QRS e intervalo
QT, bloqueio cardíaco e ectopismo ventricular são os principais efeitos tóxicos agu-
dos. Reduz diretamente a frequência atrial no Flutter atrial ou na FA. Em razão do
pequeno, mas presente, efeito vagolítico, a condução através do NAV pode estar au-
mentada. Isso pode resultar em aumento paradoxal na resposta ventricular. A digi-
talização adequada reduz, mas não abole, tal risco. Pode, ainda, levar à síndrome do
QT prolongado, induzindo arritmias como a Torsades de Pointes. Em seu uso crônico,
podem ocorrer fenômeno de Raynaud, febre, rash cutâneo, agranulocitose e síndrome
lúpus like.
Contraindicações: doença de Raynaud e síndrome do QT prolongado.
Dosagem e administração: a injeção deve ser lenta, com rigoroso controle hemodi-
nâmico e monitorização do eletrocardiograma (ECG). A administração rápida pode
resultar em hipotensão importante, pela depressão miocárdica e pela vasodilatação
periférica. A dose de 100 mg por via IV deve ser administrada lentamente (> 1 mi-
nuto) e repetida a cada cinco minutos até o controle da arritmia, que frequentemente
ocorre com dose total de 5 a 15 mg.kg-1. Uma vez controlada a arritmia, a infusão
contínua deve ser iniciada com 2 a 6 mg.min-1. Na doença renal, a dose de ataque
mantém-se, mas a dose de manutenção deverá ser reduzida. Se o paciente apresentar
doença renal avançada, deve ser considerada a escolha de quinidina, fármaco do tipo
IA, para a manutenção da terapia. Por via oral (VO), a dose de ataque é de 500 a 1.000
mg e a de manutenção, de 250 a 500 mg a cada quatro ou seis horas.
Farmacocinética: o pico plasmático ocorre após 1 hora da administração oral. A con-
centração sérica efetiva é de 4 a 10 mcg.mL-1. Já a biodisponibilidade do fármaco é de
70% a 85%, ficando entre 30 e 15% ligado a proteínas séricas. Eliminam-se, aproxima-
damente, metade da dose inalterada por excreção renal e metade pelo metabolismo
hepático, com meia-vida de eliminação (T1/2β) total em cerca de quatro horas. Deve
ser lembrado que pacientes com insuficiência renal converterão aproximadamente
todo o fármaco, via metabolismo hepático, para n-acetil-procainamida (NAPA), que
é inteiramente excretada por meio dos rins. Portanto, demonstrarão níveis tóxicos se
a procainamida for administrada cronicamente. A meia-vida de distribuição (T1/2α),
após dose venosa, é menor que 10 minutos.
Disopiramida
Mecanismo de ação: embora estruturalmente diferente da quinidina e da procaina-
mida, a disopiramida produz efeitos eletrofisiológicos semelhantes in vitro. O fárma-
co causa bloqueio dos canais de Na+, de modo uso-dependente. A disopiramida tem
efeito vagolítico importante, dose-dependente, revertido pela neostigmina. Convém
estar consciente de que esse fármaco pode promover aumento na incidência de TSV.
Tal propriedade, junto com o considerável efeito inotrópico negativo, pode, às vezes,
precipitar ou exacerbar gravemente a insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Portan-

to, a coadministração de disopiramida e dos principais inotrópicos negativos (como
betabloqueadores ou verapamil) deve ser executada com extremo cuidado.
Indicações: a disopiramida compara-se com a quinidina e a procainamida quanto à
redução da frequência das CVP e, efetivamente, em prevenção da recorrência da TV
em determinados pacientes. Tem sido associada a outros antiarrítmicos, especialmente
à mexiletina, nas situações nas quais a resposta satisfatória não foi obtida com apenas
um fármaco. Previne a recorrência da FA após cardioversão e também é efetiva, como
a quinidina, na conversão do Flutter atrial. De modo semelhante à quinidina, seu efeito
vagolítico pode precipitar elevada resposta ventricular nestas indicações. Portanto, é
fundamental o bloqueio prévio por meio do uso de digitálico ou betabloqueador.
Precauções: a disopiramida é vasodilatador e inotrópico negativo. Assim, deve ser
evitado nos pacientes com baixa reserva cardiovascular. A necessidade de um grau de
bloqueio do NAV já foi citada, em consequência de seu efeito vagolítico. Outros efeitos
adversos são boca seca, retenção urinária e obstipação intestinal. A disopiramida tem
efeito pró-arrítmico secundário ao prolongamento do segmento QT, que pode levar
ao desencadeamento de Torsades de Pointes.
Contraindicações: se as precauções forem tomadas referentes aos efeitos adversos,
não existe contraindicação. A hipersensibilidade ao fármaco é a única contraindi-
cação conhecida.
Dosagem e administração: a dose habitual é de 100 a 200 mg, administrados VO a
cada seis horas. Existe variação média de 400 a 1.200 mg/24 horas. A administração
IV deve ser cautelosa. Injeta-se bolus de 1 a 2 mg.kg-1 em 5 a 10 minutos. Realiza-se
manutenção IV por meio de infusão de 1 mg.kg-1.h-1.
Farmacocinética: absorve-se a disopiramida em 80% a 90% pela administração oral.
A T1/2β é de oito a nove horas em voluntários saudáveis. No entanto, em pacientes
com doença cardíaca grave pode ser mais prolongada. O metabolismo é misto, renal
e hepático. A insuficiência renal ou hepática prolonga o tempo de eliminação de
modo importante, e as doses devem ser corrigidas. A eritromicina inibe o metabo-
lismo da disopiramida.
Fármacos da classe IB
Lidocaína
Mecanismo de ação: em concentrações terapêuticas, o efeito principal da lidocaína
é diminuir o declínio da fase 4 de despolarização nas fibras de Purkinje, reduzindo
sua automaticidade. Obtém tal efeito por meio da diminuição da permeabilidade da
membrana ao K+, que ocorre naquela fase. Elevadas doses de lidocaína resultam na
lentificação da fase zero de despolarização, efeito resultante da inibição da entrada de
Na+, através da membrana celular da célula cardíaca. A lidocaína diminui o período
refratário da célula miocárdica normal. Por outro lado, na célula isquêmica, prolonga
o período refratário. Tais fenômenos levam à uniformização dos períodos da despo-
larização, inibindo o fenômeno de reentrada. A efetividade da lidocaína em inibir a
CVP resulta da diminuição na despolarização espontânea da fase 4 dessas células.
Por outro lado, ela não é efetiva nas contrações supraventriculares prematuras.

Indicações: mostra-se o fármaco de primeira escolha para arritmias ventriculares. No
entanto, é ineficaz contra arritmias supraventriculares. A grande vantagem da lido-
caína frente à quinidina e à procainamida é seu rápido início de ação e fácil titulação.
Precauções: concentrações tóxicas, acima de 5 mcg.mL-1 no plasma, produzem vaso-
dilatação e depressão miocárdica e, consequentemente, hipotensão arterial. Em doses
tóxicas, promove lentificação da condução dos impulsos cardíacos, com bradicardia e
aumento do intervalo PR e QRS. A maior precaução para não alcançar a dose tóxica
reside da ação da lidocaína sobre o SNC. A estimulação sobre o SNC é dose-depen-
dente. Os sintomas aparecem com doses plasmáticas acima de 5 mcg.mL-1. As convul-
sões surgem em concentrações acima de 7 mcg.mL-1 e, por fim, o colapso cardiorrespi-
ratório (apneia com PCR) ocorre com concentrações plasmáticas acima de 10 mcg.mL-1.
Tais níveis séricos podem ser consideravelmente menores quando há hipóxia, acidose
e hipercalemia.
Contraindicações: a hipersensibilidade ao fármaco é a única contraindicação co-
nhecida. Se as precauções forem tomadas referentes aos efeitos adversos, não existe
outra contraindicação.
Dosagem e administração: a lidocaína deve ser administrada em bolus IV, na dose
de 1 a 1,5 mg.kg-1. As doses devem ser administradas em intervalos de cinco a oito
minutos, quando necessário, em dose total de, no máximo, 1,5 a 3 mg.kg-1. Quando
há resposta terapêutica, a infusão de 1 a 4 mg.min-1 deve ser iniciada para manuten-
ção de concentração plasmática efetiva. Se não houver resposta às injeções em bolus,
outro fármaco pode ser utilizado. Convém relembrar que doses menores devem ser
usadas em idosos e naqueles pacientes com insuficiência cardíaca ou choque. Pacien-
tes recebendo congêneres da lidocaína (mexiletina ou tocainida) requererão menores
doses de ataque e de manutenção.
Farmacocinética: após a injeção venosa, esse fármaco distribui-se rapidamente,
com T1/2α de menos de 10 minutos. Cerca de 60% da lidocaína plasmática é ligada
à albumina. Ela é primariamente metabolizada (95%) no fígado, com T1/2β de duas
a três horas. O aparente volume de distribuição (Vd) é diminuído e a T1/2β está au-
mentada na ICC, na doença hepática e no choque. O nível terapêutico da lidocaína
é de 1 a 5 ηg.mL-1 no plasma.
Mexiletina e tocainida
Mecanismo de ação: a mexiletina e a tocainida são análogos da lidocaína, mas com
a atividade anticonvulsivante. São administrados por via oral para o controle das
arritmias cardíacas ventriculares. Em doses elevadas, in vitro, encurtam a duração
do PA e do período refratário efetivo das fibras de Purkinje. Sua atividade é modesta
nas fibras miocárdicas e atriais. Em doses clínicas, não parece ocorrer modificações
importantes no intervalo QRS ao ECG.
Indicações: a mexiletina pode ser efetiva no tratamento das TV agudas ou crôni-
cas. Não apresenta nenhuma atividade nas TSV. Contudo, o sucesso do controle das
TV é muito variado, de 6% a 60%. Esse sucesso aumenta consideravelmente quando
associado a outro fármaco antiarrítmico, como procainamida, quinidina e betablo-
queadores, entre outros. A mexiletina é muito útil em crianças com doença cardíaca

e arritmia ventricular grave. Pode ser útil no tratamento dos pacientes com aumento
do intervalo QT.
Precauções: aproximadamente 40% dos pacientes interrompem o tratamento em de-
corrência dos efeitos adversos desse fármaco. Os efeitos adversos mais comuns são
tremores, dores articulares, parestesias, diplopia, ansiedade, náuseas e dispepsia.
Apresenta atividade depressora sobre a Vmáx de encurtamento da fibra miocárdica
in vitro. Entretanto, nenhuma redução da dose é necessária na administração simul-
tânea de procainamida, betabloqueadores ou verapamil. Os efeitos sobre o estado
inotrópico e o tônus vascular são mínimos quando administrada por VO, mas pode
ocasionar hipotensão e bradicardia quando a via de utilização é a IV.
Contraindicações: a única contraindicação absoluta é a hipersensibilidade ao fármaco.
Dosagem e administração: a variação da dose para a mexiletina é de 150 a 400 mg a
cada oito horas quando o controle rápido da arritmia não for essencial. A dose total
não deve ser maior que 1.200 mg por dia. Quando o controle rápido da arritmia é ne-
cessário, pode ser utilizada dose de 400 mg nas primeiras oito horas.
Farmacocinética: a mexiletina apresenta rápida e completa absorção VO, com pico
plasmático em duas a quatro horas após a dose. A T1/2β em voluntários saudáveis
é de 10 horas. Os níveis plasmáticos terapêuticos são de 0,5 a 2 µg.mL-1. A primeira
passagem pelo fígado, após absorção oral, retém 10% do fármaco. Aproximadamen-
te 70% da mexiletina liga-se a proteínas plasmáticas. O clearance da mexiletina é,
predominantemente, hepático, sendo que apenas 10% é eliminado pelos rins sem
modificações estruturais.
Fenitoína
Mecanismo de ação: deprime a fase 4 de modo similar à lidocaína. Também é efeti-
va em abolir as arritmias desencadeadas pelos digitálicos após despolarização nas
fibras cardíacas de Purkinje, o que pode explicar sua eficácia contra certas arritmias
decorrentes da intoxicação digitálica. Alguns dos efeitos da fenitoína podem ser me-
diados por meio do SNC, pois têm a característica de modular a atividade simpática
e parassimpática.
Indicações: emprega-se no controle de crises convulsivas, sendo que sua ação como
agente antiarrítmico é limitada. Às vezes, é útil contra TV ou taquicardia paroxística
atrial (TPA) com BAV induzidas por digitálicos. CVP isoladas não justificam o trata-
mento com fenitoína.
Precauções: a administração rápida tem sido associada a parada respiratória, hipo-
tensão grave, ectopismo ventricular e morte. Outros importantes efeitos tóxicos são
torpor, nistagmo, vertigem e outros sinais cerebelares. Esses últimos sinais podem
ser mascarados pela anestesia. A administração IV periférica é dolorosa e pode levar
à flebite pelo elevado pH do fármaco. Pelo mesmo motivo anterior, contraindica-se a
aplicação intramuscular (IM), pois, além de dor intensa, provoca necrose muscular.
Contraindicações: a única contraindicação absoluta é a hipersensibilidade ao fármaco.
Dosagem e administração: a administração recomendada é por via IV, por meio de
cateter venoso central. A administração periférica pode causar dor e flebite grave,

graças à diluição em solução altamente alcalina (pH = 11,0). Tal fármaco deve ser
administrado somente em soluções salinas a 0,9%. O protocolo de administração é
de 100 mg a cada cinco minutos até que o controle da arritmia ou os efeitos adversos
sejam observados. A dose limite é de 1.000 mg, pois acima desta quantidade pode ha-
ver efeitos de toxicidade. Não se realizam infusões contínuas, em razão da meia-vida
longa e às dificuldades na administração IV. Quando se escolhe a via oral, deve-se
iniciar com a dose de 1.000 mg no primeiro dia, 500 mg no segundo e no terceiro dia
e 300 ou 200 mg nos dias seguintes.
Farmacocinética: após a injeção IV, sua T1/2α é de cerca de 15 minutos – portanto,
maior do que a da procainamida e da lidocaína. O fármaco é aproximadamente 85%
ligado a proteínas plasmáticas, sobretudo à albumina. Assim, fração importante não
se liga nos pacientes hipoalbuminêmicos. O fígado metaboliza aproximadamente
95% desse fármaco, mas seu metabolismo é relativamente lento, com T1/2β plasmática
de cerca de 24 horas. Sua eliminação não é substancialmente alterada nas mudan-
ças de fluxo sanguíneo hepático. Contudo, a T1/2β pode elevar-se expressivamente
quando há administração concomitante com fenilbutazona, varfarina, isoniazida ou
cloranfenicol. A absorção oral da fenitoína é incompleta, e seu nível plasmático deve
ser monitorizado com frequência. Várias circunstâncias influenciam sua absorção e,
especialmente, sua metabolização.
Fármacos da classe IC
Flecainida
Mecanismo de ação: exibe marcado efeito de bloqueio dos canais rápidos de Na+ de
modo dose-dependente. A dissociação do canal é lenta (10 a 30 segundos). O marcante
efeito do fármaco sobre o desempenho cardiovascular deve-se a tal fato. Ela encurta
a duração do potencial de ação nas fibras de Purkinje e prolonga o das fibras mus-
culares. A situação pode melhorar ou piorar a arritmia. Em concentração elevada,
também inibe os canais de Ca++.
Indicações: a flecainida é liberada pelo Food and Drug Administration (FDA) para o
controle de arritmias ventriculares que ameaçam à vida, assim como diversas arrit-
mias supraventriculares.
Precauções: a flecainida é depressora da função sistólica ventricular, especialmente
dos pacientes que já se encontram com esta disfunção. A função ventricular esquerda
diminui mesmo após a administração oral. Especialistas sugerem que a introdução
do fármaco deve ser feita com o paciente hospitalizado e com monitorização do ECG,
por causa da ação pró-arrítmica. Agentes tipo IC têm alta incidência de efeito pró-
-arrítmico, particularmente em pacientes com infarto do miocárdico pregresso, TV
sustentada e/ou frações de ejeção diminuídas. Isso sugere que o ECG necessita ser
cuidadosamente monitorizado no período perioperatório.
Contraindicações: pacientes com déficit da função sistólica ventricular moderada
ou grave.
Dosagem e administração: a administração é feita apenas por via oral. Deve-se ini-
ciar com a dose de 100 mg a cada 12 horas. Quando houver necessidade de elevar a

dose, deve-se aumentá-la apenas 50 mg a cada 12 horas após três a quatro dias de
início do tratamento.
Farmacocinética: mostra-se absorvida em 90% pela via oral, apresentando pico plas-
mático em três a quatro horas. A T1/2β plasmática é de 20 horas em pacientes com
arritmias ventriculares. A excreção urinária do fármaco sem nenhuma modificação,
ou por meio de metabólitos, é de 85%. A T1/2β plasmática apresenta-se prolongada
em pacientes com insuficiência renal ou cardíaca. A ligação proteica é modesta e cor-
responde a apenas 40%. O propranolol, a quinidina e a amiodarona podem elevar a
concentração sérica da flecainida.
Fármacos da classe II
Betabloqueadores
As propriedades antiarrítmicas dos betabloqueadores resultam, principalmente, da
inibição competitiva com as catecolaminas pelos receptores beta-adrenérgicos. Em
geral, eles reduzem o efeito do agonista (aminas simpáticas) nos tecidos sensíveis. Na
presença do betabloqueador, a curva dose-resposta do agonista adrenérgico é desvia-
da para a direita. Ou seja, convém concentração maior do agonista para se obter de-
terminada resposta. A estrutura química da maioria dos betabloqueadores apresenta
diversas características semelhantes ao agonista isoproterenol. Eles existem como pa-
res opticamente isoméricos e são comercializados na forma racêmica. As evidências
apontam que o estereoisômero dextrogiro positivo apresenta quase toda sua ativida-
de betabloqueadora.
De modo didático e superficial, pois foge ao escopo deste capítulo, os receptores das
aminas simpáticas foram divididos, conforme sua atividade e sua localização teci-
dual, em alfa-adrenérgicos e beta-adrenérgicos. Por sua vez, os receptores beta-adre-
nérgicos podem ser subdivididos em beta-1-adrenérgicos, localizados no coração, e
beta-2-adrenérgicos, presentes na circulação periférica e nos brônquios. Existem ou-
tros receptores e subdivisões que não têm interesse neste capítulo.
Os betabloqueadores também podem ser classificados em seletivos e não seletivos.
Tal classificação baseia-se nas habilidades de antagonizar as ações das aminas sim-
páticas em doses mais baixas em determinados tecidos (beta-1-seletivo ou beta-2-se-
letivo). Enfatiza-se que a seletividade de determinados betabloqueadores é parcial e
apenas observada em doses específicas, normalmente menores. Em geral, perde-se a
seletividade em doses elevadas.
Outra característica interessante dos betabloqueadores é que, por obra da estrutu-
ra química semelhante ao do isoproterenol, alguns apresentam agonismo parcial
nos receptores adrenérgicos em intensidade variável. Isso acontece mesmo quan-
do estão impedindo competitivamente a ação das catecolaminas sobre esses re-
ceptores. Tal fenômeno é conhecido como atividade simpaticomimética intrínseca
(ASI) do betabloqueador.
A ASI não interfere na atividade antiarrítmica de tal fármaco. Não considerando a
insuficiência cardíaca, mas apenas os tratamentos de arritmia, não se conseguiu es-
tabelecer, por meio de evidência científica, se os betabloqueadores que possuem ASI

apresentam vantagens sobre os outros. Sugere-se que os betabloqueadores com ASI
apresentam menor efeito sobre o cronotropismo e menor depressão da função sistó-
lica do coração.
Os efeitos farmacoterapêuticos dos betabloqueadores são bem semelhantes (Quadro 2),
porém existem diferenças farmacocinéticas significativas, a ponto de influenciar a es-
colha clínica. O arquétipo dos betabloqueadores é o propranolol.
Quadro 2 – Características terapêuticas dos fármacos betabloqueadores

Antagonismo Seletividade Atividade simpática Atividade
Fármaco
beta-1 beta-1 intrínseca antiarrítmica
Acebutolol 0,3 + + +
Carvedilol 0,8 + ++ +
Atenolol 1 ++ 0 +
Esmolol 0,02 ++ 0 +
Metoprolol 1 ++ 0 +
Timolol 6 0 0 +
Propranolol 1 0 0 +
Com base na farmacocinética, os betabloqueadores podem ser divididos em elimi-

nados por metabolização hepática; e eliminados de maneira íntegra pelos rins. O
primeiro grupo (propranolol) é lipossolúvel, completamente absorvido pelo intes-
tino e metabolizado pelo fígado, apresentando grande variação em sua biodisponi-
bilidade. O segundo grupo (atenolol) é hidrossolúvel, parcialmente absorvido pelo
intestino e eliminado de maneira íntegra pelos rins, apresentando pouca variação
em sua biodisponibilidade.
Mecanismo de ação: a estimulação simpática aumenta a automaticidade das fibras
cardíacas por aumento na despolarização espontânea que ocorre na fase 4, maior
velocidade de condução e encurtamento no período refratário, especialmente em te-
cidos supraventriculares. O propranolol, pelo bloqueio beta-adrenérgico, leva à dimi-
nuição na frequência do NSA, prolonga a condução no NAV e a refratariedade. Outros
betabloqueadores, como o metoprolol ou o esmolol, têm mecanismos similares de
ação, diferindo na seletividade pelos adrenorreceptores, conforme já abordado.
Indicações: são indicados para os casos de taquicardias induzidas, ou favorecidas, pe-
las catecolaminas (tireotoxicose, feocromocitoma etc.), inclusive na síndrome do QT
longo. Os betabloqueadores são usados para o controle de TSV e o retardo na respos-
ta ventricular na FA e no Flutter atrial. São efetivos, ocasionalmente, para arritmias
ventriculares com elevado tônus simpático que não respondem às medidas conven-
cionais. Os betabloqueadores também estão associados à diminuição da incidência
de morte súbita dos pacientes com isquemia coronariana. O mecanismo desse efeito
ainda não está totalmente esclarecido.
Precauções: os efeitos adversos sobre o SCV são ocasionados pelo bloqueio beta-a-
drenérgico. Podem ocorrer bradicardia intensa e, até, assistolia, especialmente em pa-

cientes com síndrome do NSA. A insuficiência ventricular esquerda aguda pode ser
precipitada em indivíduos com disfunção ventricular esquerda preexistente. Os beta-
bloqueadores podem induzir o broncoespasmo agudo, secundariamente ao bloqueio
de receptores beta-2 no pulmão, em pacientes asmáticos ou com bronquite crônica.
Nos pacientes acometidos de diabetes mellitus, podem mascarar os episódios de hi-
poglicemia quando estes ocorrem. Por outro lado, podem elevar os níveis glicêmicos,
o que dificulta seu controle.
Contraindicações: os betabloqueadores devem ser empregados com cautela em in-
divíduos com doença broncoespástica (bloqueio beta-2-adrenérgico) e nos pacientes
com ICC (bloqueio beta-1-adrenérgico).
Dosagem e administração (propranolol): a administração IV requer titulação cui-
dadosa, com monitorização da frequência cardíaca, da pressão sanguínea e, ocasio-
nalmente, da pressão de enchimento ventricular esquerda. Esse fármaco deve ser ad-
ministrado em doses de 0,5 a 1 mg, progressivamente, a cada dois a cinco minutos,
até dose total de 0,1 mg.kg-1 ou 5 mg. Doses menores (0,5 a 1 mg) são frequentemente
eficazes para a TSV ou para o controle da resposta ventricular, no Flutter atrial ou na
FA. Na administração VO, a dose habitual é de 20 a 40 mg a cada oito ou seis horas.
Farmacocinética (propranolol): pode ser administrado VO ou IV (pouco disponível
comercialmente). Após a administração VO da formulação regular em comprimidos
de propranolol, a dose é absorvida quase totalmente, com as concentrações máxi-
mas alcançando seus valores entre 60 a 90 minutos. A presença de alimentos pode
atrasar a absorção, mas a quantidade total é absorvida. Existem formulações de
liberação lenta do propranolol VO. Nesta formulação, a biodisponibilidade é redu-
zida; e sua absorção, atrasada, alcançando concentrações máximas no plasma após
seis horas. Depois da administração IV, os efeitos farmacológicos ocorrem quase
que imediatamente e são mantidos por cerca de duas a quatro horas. O proprano-
lol é um fármaco muito lipofílico, e, portanto, amplamente distribuído por todo o
corpo. Assim, atravessa facilmente a placenta e a barreira hematencefálica, sendo
excretado no leite materno. O fármaco liga-se significativamente às proteínas do
plasma, sendo de 90% sua taxa de ligação com a albumina. Não é significativamen-
te removido por hemodiálise. Sofre metabolismo hepático de primeira passagem
importante. Por isso, sua biodisponibilidade depende do fluxo sanguíneo para o fí-
gado. O principal metabólito consiste no 4-hidroxipropranolol, farmacologicamente
equipotente ao fármaco original, mas sua remoção é bem mais rápida, em especial
no início de um tratamento VO. Depois do uso IV, ou do tratamento crônico, esse
metabólito é produzido em quantidades menores. Ao todo, pelo menos oito meta-
bólitos são conhecidos, com diferenças significativas entre os grupos étnicos com
relação ao comportamento metabólico desse fármaco. Tal fato pode explicar a dife-
rença observada na eficácia em alguns casos. Primordialmente, os rins eliminam
o propranolol, sobretudo na forma de metabólitos. Apenas são recuperados inal-
terados 1% a 4% da dose do medicamento nas fezes. A T1/2β é de duas a seis horas,
aumentando durante a administração crônica, provavelmente em razão do efeito
de saturação das depurações renal e hepática. Em pacientes com disfunção renal
importante e excreção urinária reduzida, a eliminação é parcialmente compensada
pelo aumento na produção fecal.

Sotalol10
O sotalol (MJ 1999) foi sintetizado em 1960, caracterizado como antagonista do beta-
-adrenoreceptor competitivo que prolonga a duração do PA das células miocárdicas e
seu período refratário. De acordo com a classificação de Vaughan-Williams, o sotalol
é um fármaco antiarrítmico que possui propriedades de classe II e de classe III. É des-
provido de atividade estabilizadora de membrana, propriedades de anestésico local e
efeito simpaticomimético intrínseco ou cardiosseletividade. Também, não ultrapassa
a barreira hematencefálica. Como um composto de classe II, o sotalol é antagonista
não seletivo beta-adrenérgico com ações não preferenciais sobre os receptores beta-1
ou beta-2. Como classe de compostos III, o sotalol prolonga, de modo dose-depen-
dente, a duração do PA e o período refratário miocárdico in vitro, assim como a re-
polarização atrial e ventricular in vivo em várias espécies de mamíferos, inclusive
seres humanos. Em baixas doses, não desencadeiam prolongamento significativo do
potencial refratário ventricular. Em doses elevadas, induzem o encurtamento do PA.
Fármacos da classe III
Amiodarona e derivados
A amiodarona deriva do benzofurano iodinizado. Por sua capacidade de promover
vasodilatação periférica e coronariana, foi inicialmente idealizada para o tratamento
da isquemia coronariana, sendo, posteriormente, verificada sua atividade antiarrít-
mica. Assim, mostra-se eficaz para o tratamento de diversas arritmias ventriculares
e supraventriculares.
Mecanismo de ação: é complexo, pois apresenta várias atividades que se mesclam
com vários grupos de antiarrítmicos (Quadro 3).
Quadro 3 – Mecanismos potenciais do antiarrítmico amiodarona

• Prolonga a duração do potencial de ação e do período refratário de todos os tecidos
cardíacos – bloqueio do canal de K+ (classe III)
• Redução mínima da velocidade de pico da fase 0 – bloqueio do canal de Na+ (classe I)
• Bloqueio não competitivo dos receptores beta-adrenérgicos (classe II)
• Bloqueio não competitivo dos receptores alfa-adrenérgicos
• Bloqueio dos canais de Ca++ (classe IV)
• Bloqueio da atividade da tiroxina sobre o coração
• Vasodilatação arterial periférica – redução da pós-carga do ventrículo esquerdo
• Vasodilatação arterial coronariana – aumento do fluxo coronariano
• Redução da frequência cardíaca
• Efeito inotrópico negativo discreto
Quando se administra a amiodarona cronicamente, sua atividade mais marcante é o

prolongamento do PA e do período refratário de todas as células miocárdicas, sem al-
terar, entretanto, o potencial de repouso das células e sua amplitude. Ela se caracteriza,
também, por induzir a mínima redução na velocidade de despolarização espontânea
(fase IV) do PA. Contudo, quando se avalia sua atividade aguda, observa-se que ela e

seu principal metabólito, a N-desetilamiodarona, prolongam o PA do músculo cardíaco,
mas encurtam o potencial de ação das fibras de Purkinje. Pode-se afirmar, também, que
seu emprego agudo reduz a descarga do NSA e do NAV por meio do prolongamento
da despolarização diastólica (fase IV). Da mesma maneira, prolonga a condução AV. A
amiodarona apresenta efeitos bloqueadores alfa e beta-adrenérgicos não competitivos.
Indicações: é indicada para o tratamento de várias arritmias. Devem-se destacar as
arritmias ventriculares, especialmente as que ameaçam a vida, como as extrassístoles
ventriculares (ESV), a TV sustentada e a FV. Pode-se indicar também para os casos de
FA, Flutter atrial, TSV, taquicardia juncional, síndromes de pré-excitação, entre outras.
Precauções: inúmeros são os efeitos adversos da amiodarona, quando administrada
de modo crônico (Quadro 4). A frequência dos efeitos é proporcional à dose e à dura-
ção da terapia, ocorrendo em aproximadamente 50% a 80% dos pacientes. Contudo,
alguns dos efeitos adversos parecem ser mais comuns quando o nível sérico encontra-
-se acima de 2,5 mcg.mL-1. Cabe ressaltar que é necessário interromper a medicação
somente em 10% dos pacientes com efeitos adversos. Portanto, a maioria dos pacientes
tolera bem os efeitos adversos da amiodarona. Quando necessário, realiza-se a corre-
ção de seu problema facilmente, com a diminuição da dose.
Quadro 4 – Efeitos adversos do uso crônico da amiodarona

Oculares
• Depósito na córnea (95%), halo no campo visual, fotofobia, borramento visual (6% a 14%)
e possível degeneração macular
Dermatológicos
• Fotossensibilidade (25% a 75%), coloração azul-acinzentada da pele (5% a 8%), urticária,
rash cutâneo, alopecia
Gastrintestinais
• Náuseas, anorexia, obstipação, elevação de enzimas hepáticas (50%), hepatite (3%)
Cardiovasculares
• Bradicardia sintomática (6%) não responsiva à atropina, bloqueio AV, inotropismo nega-
tivo, ICC (4%), pró-arritmia (1%)
Tireoidianos
• Elevação do TSH (25%), hipotireoidismo (1% a 22%), hipertireoidismo (1% a 12%)
Pulmonares
• Pneumonia intersticial (3% a 7%)
Esse fármaco deve ser empregado com cautela nos casos de doença do NSA, bradi-
cardia e BAV. Convém lembrar que a bradicardia induzida pela amiodarona não é
responsiva à atropina. Merece cautela quando há insuficiência renal e/ou hepática.
Deve-se controlar a função da glândula tireoide a cada três meses. A automaticidade
do NSA e a condução nodal AV são deprimidas e, portanto, os betabloqueadores, an-
tagonistas do cálcio e digoxina devem ser utilizados com cuidado.
Contraindicações: além da hipersensibilidade ao fármaco, ainda são contraindica-
ções ao uso a doença do NSA, a bradicardia e o BAV de segundo ou terceiro graus, a
disfunção da glândula tireoide, a insuficiência hepática e a pneumonia intersticial.

Dosagem e administração: a dose de ataque para o controle das arritmias em adultos
pode variar entre 800 mg a 1.200 mg.dia-1 VO, em uma a três tomadas ao dia, por pe-
ríodos variáveis entre cinco dias até um mês, com média de 10 a 14 dias, dependendo
do tipo de arritmia. A dose de manutenção varia da dose mínima efetiva entre 200
mg a 600 mg diariamente ou de forma intermitente. Nas arritmias que necessitam
controle rápido IV, a dose de ataque é de 300 mg em adultos e 5 mg.kg-1 em crianças,
em bolus, na PCR, ou lentamente em outras arritmias. A dose de manutenção deve ser
realizada por meio de infusão contínua de 600 mg a 1 g por 24 horas, de preferência
em ambiente bem controlado, com bomba de infusão e em veia profunda. A amioda-
rona produz flebite em veia periférica.
Farmacocinética: apresenta grande volume de distribuição (Vd), biodisponibilidade
variável e meia-vida pronunciadamente longa. Trata-se de fármaco altamente lipofí-
lico e, por isso, capaz de distribuir-se por vários tecidos, especialmente aqueles com
alto teor de gordura. A T1/2β extraordinariamente longa, por volta de seis semanas,
associada à sua vasta e difusa distribuição, leva meses para obter o equilíbrio dos ní-
veis plasmáticos. Sofre deionização e extenso metabolismo hepático, de tal modo que
a eliminação renal da amiodarona e da N-desetilamiodarona, seu principal metabó-
lito, é praticamente desprezível. A eliminação hepática e gastrintestinal é mínima. A
diálise não remove a amiodarona nem a N-desetilamiodarona (Quadro 5).
Quadro 5 – Qualidades farmacológicas da amiodarona
Velocidade de absorção oral 2 a 12 horas

Biodisponibilidade Variável 22% a 66%
Pico de nível sérico oral 4 a 6 horas
Ligação proteica 96%
Volume de distribuição agudo Variável 1,3 a 65,8 L.kg-1
Volume de distribuição equilíbrio 5 L.kg-1
Eliminação Hepática e intestinal
Meia-vida de eliminação aguda 3 a 21 horas
Meia-vida de eliminação equilíbrio 53 dias
Clearance 0,1 a 0,8 L.min-1
Metabólitos deionizados
Metabólitos
Metabólito N-desetilamiodarona
Nível sérico terapêutico 1 a 2,5 µg.mL-1
Fármacos da classe IV
Verapamil
Mecanismo de ação: os bloqueadores dos canais de cálcio bloqueiam seletivamente
os canais lentos por inibição do influxo normal de Ca++ às células. Dentro do sistema

de condução, a atividade do verapamil sobre os canais lentos é mais importante nos
NSA e NAV, nos quais ele prolonga a condução do NAV e a refratariedade. Além dis-
so, também deprime a frequência de descarga do NSA. O fármaco tem pouco efeito
sobre o sistema His-Purkinje. A diminuição da resistência vascular sistêmica (RVS)
e a queda na pressão arterial estão diretamente relacionadas com a atividade do blo-
queio dos canais de Ca++ nas arteríolas sistêmicas. A depressão da contratilidade mio-
cárdica ocorre como resultado da interferência no acoplamento excitação-contração
pelo Ca++ na fibra miocárdica.
Indicações: o verapamil é útil no tratamento de taquicardias supraventriculares. Até
recentemente, era o fármaco de escolha para o tratamento de episódios agudos de
taquicardias paroxísticas supraventriculares. Mostra-se muito eficaz no controle da
frequência ventricular no Flutter atrial e na FA. A infusão venosa de diltiazem pode
ser empregada para o controle da frequência no Flutter atrial e na FA.
Precauções: conforme mencionado, a hipotensão pode ocorrer por queda na RVS,
sendo o principal efeito do fármaco, embora normalmente se observem bradicardia,
assistolia e BAV em pacientes com doença de condução preexistente ou síndrome
do NSA. A depressão miocárdica é incomum em pacientes com função ventricu-
lar esquerda razoável. Convém cuidado na administração em pacientes que fazem
uso de betabloqueadores e naqueles com disfunção ventricular esquerda grave. Os
anestésicos depressores do inotropismo cardíaco precipitam e potencializam esses
efeitos tóxicos.
Contraindicações: as mais comuns são pacientes com hipersensibilidade conhecida
a qualquer componente da fórmula; hipotensão grave (exceto quando por arritmia);
choque cardiogênico; insuficiência ventricular esquerda; BAV de segundo e terceiro
graus; síndrome do NSA; ICC; bradicardia acentuada (inferior a 50 bpm); Flutter atrial
ou FA associados a feixe anômalo (WPW e Lown-Ganong-Levine [LGL]); e administra-
ção simultânea de betabloqueadores por via venosa.
Dosagem e administração: no período perioperatório, recomenda-se iniciar com do-
ses de 2,5 mg repetidas, se necessário, em um total de 7,5 a 15 mg.
Farmacocinética: o verapamil é altamente ligado a proteínas (cerca de 90%). A pre-
sença de outros fármacos com alta ligação às proteínas, como diltiazem, lidocaína e
propranolol, pode aumentar significativamente sua fração livre (ativa). A T1/2α é de
apenas três minutos e meio, e a duração de ação clínica, depois da dose IV, mostra-se
em apenas 10 a 20 minutos. O metabolismo é inteiramente hepático, com a T1/2β de
duas a sete horas, embora ela se prolongue em pacientes com doença hepática.
Fármacos da classe V (miscelânea)
Digoxina
Mecanismo de ação: como os digitálicos, a digoxina reduz a frequência ventricular
na FA por prolongamento direto do período refratário efetivo no NAV e, também,
indiretamente por aumento na atividade vagal e redução da atividade simpática.
As frequências ventriculares são mais fáceis de controlar durante a FA do que no
Flutter atrial.

Indicações: como antiarrítmico, indica-se a digoxina para o controle da frequência na
FA e no Flutter atrial, assim como na TSV.
Precauções: as alterações na FC e no ritmo cardíaco podem simular a maioria dos
distúrbios de ritmo conhecidos. As arritmias mais frequentes depois da intoxicação
pela digoxina são as CVP, uni ou multifocais, frequentemente acopladas, como o bi-
geminismo ou o trigeminismo. Outras arritmias comuns são os ritmos de escape jun-
cionais AV (regularização da frequência na FA), taquicardia juncional não paroxística,
taquicardia paroxística atrial com BAV, bloqueio de segundo grau, TV e FV. A toxici-
dade cardíaca é elevada no paciente hipocalêmico.
Contraindicações: pacientes que apresentem BAV de segundo grau Mobitz II e tercei-
ro grau; doença do NSA sem proteção com marca-passo; e síndromes de pré-excita-
ção. Deve ser administrada com precaução em idosos, portadores de disfunção renal
e pacientes com baixo peso. Convém cuidado redobrado quanto a interações medica-
mentosas (amiodarona, quinidina, verapamil, diltiazem, quinolônicos) que elevem os
níveis séricos da digoxina.
Dosagem e administração: a digoxina costuma ser prescrita na dose de 0,125 mg ou
0,25 mg VO por dia. Não há evidência de que suporte o uso de doses de ataque ou
adicionais. A maior parte dos pacientes deve receber 0,125 mg por dia. Em idosos,
portadores de insuficiência renal e pacientes com peso baixo, especialmente mulhe-
res, a dose de digoxina pode ser ainda menor (0,125 mg em dias alternados). Os níveis
de digoxina no sangue ainda são valiosos, a fim de possibilitar o controle adequado
das respostas cardíacas e das possíveis interações medicamentosas.
Farmacocinética: depois da administração IV, o tempo de início de ação é de 20 a 30
minutos, com ação máxima dentro de uma hora e meia a duas horas. A digoxina é,
aproximadamente, 25% ligada à albumina plasmática. A eliminação ocorre, sobretu-
do, por filtração glomerular nos rins. A T1/2β é, de aproximadamente, 36 horas, embo-
ra esta possa ser prolongada em pacientes com déficit de função renal.
Adenosina
Mecanismo de ação: a adenosina é um nucleotídeo endógeno. Nos tecidos cardíacos
supraventriculares, ela aumenta a condutância ao K+, o que resulta no encurtamento
da duração do PA, com hiperpolarização, lentificação das células do NSA e depressão
do PA no NAV. Os efeitos concorrem para a capacidade da adenosina interromper
certos tipos de TSV.
Indicações: a adenosina tem sido utilizada para o tratamento de TSV. Especificamen-
te, ela é eficaz nas taquicardias reentrantes que usam o NAV como parte do circuito
reentrante, como: reentrada nodal AV e taquicardia recíproca AV. Nas arritmias como
o Flutter atrial e a FA, causa bloqueio transitório AV. Quando administrada na taqui-
cardia sinusal, ela resulta em lentificação transitória do NSA. A adenosina também
tem utilidade como instrumento diagnóstico. Por exemplo, em pacientes com taqui-
cardia de complexos alargados, sua interrupção com adenosina sugere TSV com a
aberrância na condução como mecanismo. O único tipo de TV que não responde à
adenosina é um tipo raro de arritmia causado por atividade anormal desencadeada
por catecolaminas. Como a adenosina pode, às vezes, precipitar Flutter atrial ou FA

transitórios, deve-se ter cautela quando de sua administração em pacientes com pré-
-excitação manifesta. O início da FA poderá resultar em condução anterógrada rápida
por uma via acessória.
Precaução: os efeitos mais comuns são rubor facial, dispneia e sensação de pressão
torácica. Tais sintomas cedem em menos de 60 segundos. A adenosina pode exacer-
bar broncoconstrição em pacientes asmáticos e, portanto, o tratamento alternativo
é mais prudente.
Contraindicações: ela é contraindicada nos casos de BAV de segundo e terceiro graus
e na doença do NSA, com exceção, em ambas as situações, dos pacientes com mar-
ca-passo artificial ativo e funcionante. Também se contraindica para indivíduos com
hipersensibilidade ao fármaco.
Dosagem e administração: a adenosina só é disponível como agente IV. Ela deve ser
administrada em bolus, rapidamente, seguida por injeção de solução salina. Os efeitos
da adenosina surgem dentro de 10 a 20 segundos, quando ela é administrada por ca-
teter central. A resposta hemodinâmica à injeção em bolus mostra-se mínima. A dose
inicial para pacientes adultos costuma ser de 6 mg, podendo-se aumentar a dose para
12 mg se a primeira dose for ineficiente. Crianças devem receber doses progressivas,
iniciando-se com 0,1 mg.kg-1. Pacientes em uso de teofilina e cafeína, em consequência
de suas propriedades antagonistas, poderão não responder à adenosina.
Farmacocinética: a adenosina tem meia-vida muito curta (inferior a 1,5 s). Sua inati-
vação ocorre por captação celular. Nas células, ela é desaminada a inosina, ou fosfo-
rilada a monofosfato de adenosina (AMP). As ações da adenosina são potencializadas
pelos bloqueadores do transporte de nucleotídeos, como o dipiridamol, e atenuadas
pelos antagonistas da adenosina, como os derivados da metilxantina.
TRATAMENTO ELÉTRICO DAS ARRITMIAS

O tratamento elétrico das arritmias oferece diversas vantagens sobre a terapia com
fármacos. Apesar do tratamento com fármacos constituir meio eficaz em seu controle,
há sempre potenciais problemas, como os efeitos colaterais e de toxicidade cardiovas-
cular. Sob condições ótimas, como supervisão especializada, monitorização adequa-
da e dose ideal de carga elétrica empregada, a restauração do ritmo sinusal é rápida
e mais segura. Outro ponto importante a ser comentado é que, na terapia elétrica, a
distinção entre arritmias supraventriculares e ventriculares é menos capital.
Marca-passo
O uso clínico do marca-passo para o controle das bradiarritmias teve início na década
de 1960 e vem sendo adotado com sucesso para tal fim até hoje. Posteriormente, foi
utilizado também para o controle de determinadas taquiarritmias.
Marca-passo overdrive para prevenção de arritmias

Átrio e ventrículo são colocados em frequência mais rápida do que a espontânea.
Tal procedimento pode ser útil para a supressão de taquiarritmias de qualquer tipo,
especialmente nas CVP secundárias ao mecanismo de reentrada ou em situações de
aumento da automaticidade.

Marca-passo atrial rápido para supressão de taquiarritmias
Duas são as possibilidades de implante do eletrodo no átrio: primeiramente, por meio
de fios suturados diretamente no coração durante o tempo cirúrgico; ou por meio de
cateter colocado de modo percutâneo. É necessário um gerador de marca-passo para
produzir impulsos rápidos, na frequência de 500 bpm.
No tratamento da TSV, os átrios são estimulados em frequência de 20 bpm – mais
rápido do que a frequência espontânea. Depois da captura das contrações, o mar-
ca-passo é abruptamente interrompido. Se isto falhar, repete-se o procedimento em
frequências mais elevadas, com incrementos de 10 bpm. As limitações da técnica con-
sistem na ineficácia para frequências maiores que 100 bpm acima da frequência da
taquicardia e na indução de FA.
Para o tratamento do Flutter atrial, o procedimento comum é denominado ramp atrial
pacing (RAP). Eleva-se a frequência de estímulo do marca-passo de modo contínuo por 5
a 20 segundos, o que, às vezes, é eficaz para a interrupção do Flutter atrial. A frequência
baixa final do RAP é a do Flutter atrial. As frequências altas variam de 50 a 125 bpm aci-
ma da frequência do Flutter atrial. Quanto mais alta a frequência do marca-passo atrial,
maior o risco de conversão do ritmo em FA. Convém enfatizar bastante que apenas
pessoal experiente nesta técnica deve tentar o marca-passo atrial rápido.
Marca-passo ventricular rápido para supressão de taquiarritmia

Como no marca-passo atrial, duas são as possibilidades de implante do eletrodo no
ventrículo, primeiramente por meio de fios suturados diretamente no coração duran-
te o tempo cirúrgico; ou por meio de cateter colocado de modo percutâneo. A técnica
pode, eventualmente, ser aproveitada para a interrupção de TV e mesmo TSV. Há
risco de precipitação de nova TV, mais rápida, ou mesmo de FV. Os riscos inerentes à
técnica restringem seu uso a apenas eletrofisiologistas experientes.
Marca-passo para controle das bradiarritmias

O uso desses dispositivos para o tratamento e o controle das bradiarritmias é o mais
clássico, e várias são suas indicações. Algumas premissas devem ser lembradas quan-
do falamos em indicações para a estimulação cardíaca artificial:
a) o marca-passo definitivo é indicado sempre que existir bradicardia sintomática e
irreversível ou risco de bradicardia grave relacionada com causas não removíveis;
b) quando a causa for transitória ou removível, deve-se tentar tratamento farmacoló-
gico ou marca-passo temporário;
c) os átrios devem ser estimulados e/ou detectados, sempre que possível, procurando-
-se manter o sincronismo atrioventricular em repouso e durante o exercício;
d) os ventrículos devem ser estimulados quando houver BAV;
e) a estimulação ventricular isolada somente é aceitável quando os átrios não são
aproveitáveis, como na FA crônica, ou em situações especiais (crianças, idade avança-
da, dificuldade técnica, doenças consumptivas etc.);
f) a resposta cronotrópica deve ser mantida, por seguimento do NSA com marca-pas-
so atrioventricular fisiológico ou por utilização sistemática de biossensores;

g) além do sincronismo atrioventricular, deve-se zelar pelo sincronismo ventricular,
procurando-se estimular com QRS estreito (aproveitando a condução atrioventricular
normal com programação adequada, evitando ao máximo a estimulação ventricular
ou utilizando ressincronizadores). Tal recomendação é mais importante quanto mais
comprometido e dilatado for o ventrículo esquerdo.
Indicações de marca-passo permanente

A implantação desse dispositivo foi estabelecida pela Task Force da American Heart
Association e pelo American College of Cardiology e é periodicamente revisada. As
indicações são categorizadas em classes I, II e III. A classe I inclui condições nas quais
a maioria dos especialistas indica o dispositivo pelo elevado grau de certeza de seu
benefício. A classe II abrange condições nas quais esses dispositivos são frequente-
mente empregados, mas existe controvérsia sobre seu real benefício. Já a classe III en-
volve as situações nas quais a maioria dos especialistas aceita a ausência de benefícios
para o paciente.
CARDIOVERSÃO ELÉTRICA E DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA

A primeira desfibrilação de um coração humano com sucesso foi realizada em 1947
por Beck. Na década de 1960, o emprego de descargas elétricas para o tratamento de
arritmias cardíacas além da FV, chamado cardioversão, começou a ser estudado e en-
trou para a prática médica. A corrente alternada (CA) esteve em voga até 1962, quando
Lown e col. instituíram a corrente contínua (CC) como método de escolha para inter-
romper a FA. Isso porque o uso da corrente contínua diminui significativamente a
incidência de FV após a descarga elétrica.
Desfibriladores/cardioversores bifásicos e monofásicos

Desde o início da técnica, na década de 1950, os desfibriladores/cardioversores uti-
lizavam corrente elétrica de pulso monofásico, amortecido em forma de sino para
liberar a energia necessária para corrigir o ritmo cardíaco. Em 1990, introduziu-se
a tecnologia bifásica. Recentemente, ela vem sendo consagrada como mais efetiva e
aplicada aos novos dispositivos.
Diferentemente da tecnologia monofásica dos desfibriladores/cardioversores, o ge-
rador bifásico libera corrente em duas direções. Durante a primeira fase, a corrente
elétrica trafega de um eletrodo a outro, de modo semelhante à onda monofásica. En-
tretanto, durante a segunda fase, a corrente trafega em direção contrária à primeira.
Esse modelo demonstra que, mesmo com menores níveis de energia, apresenta me-
lhores resultados.
A descarga elétrica pode ser sincronizada (cardioversão), ou não sincronizada (des-
fibrilação), com relação ao complexo QRS. Na cardioversão, o momento do choque é
desencadeado pelo complexo QRS no ECG. Isto evita a liberação da descarga elétrica
durante o período vulnerável da onda T. Na desfibrilação, possibilita-se o choque
(liberação da carga elétrica) sem precisar de ECG, uma vez que não existe complexo
QRS identificável.

Indicações e contraindicações dos desfibriladores/cardioversores
O grau de comprometimento hemodinâmico costuma determinar a necessidade e a
urgência para a seleção de tratamento com cardioversão ou tratamento medicamento-
so. Entre as indicações de cardioversão, podem-se distinguir as taquiarritmias gera-
das por reentrada, com instabilidade hemodinâmica, dor torácica ou compromisso da
função respiratória e/ou cardiovascular. A cardioversão também é utilizada quando
a terapêutica farmacológica não foi efetiva. Cabe ressaltar que não existe nenhum
parâmetro específico que seja útil com esse propósito. Portanto, a indicação deve ser
realizada com base no caso específico.
A descarga elétrica interrompe de modo eficiente as taquiarritmias, como Flutter
atrial, FA, TSV, FV e muitas outras. O mecanismo de ação da descarga elétrica na cor-
reção das arritmias é pouco conhecido. Postula-se que a descarga elétrica despolariza
todo o miocárdio excitável e possibilita o aumento do período refratário, interrom-
pendo circuitos reentrantes e induzindo a homogeneidade destes.
A terapêutica elétrica não é indicada nas arritmias de aumento da automaticidade,
pela sua falta de efetividade. São exemplos a taquiarritmia sinusal e a taquiarritmia
atrial multifocal, entre outras.
A suspensão do uso de digitálicos para a cardioversão eletiva é controversa. A maio-
ria dos médicos concorda em suspender o digitálico somente na presença ou na sus-
peita de intoxicação digitálica. Quando há intoxicação digitálica, a cardioversão deve
ser postergada até o controle da situação. Convém cautela em pacientes com doença
do NSA, a menos que um marca-passo esteja instalado.
A FV e a TV sem pulso requerem desfibrilação. As TV rápidas requerem desfibrila-
ção, pois os complexos QRS individuais não são facilmente distinguidos das ondas T.
Esses padrões assemelham-se à onda senoidal. Por sua vez, a gestação não constituiu
contraindicação de cardioversão ou desfibrilação elétrica.
Técnica de cardioversão
Na cardioversão eletiva, deve ser realizado um completo exame físico, assim como
um ECG de 12 derivações antes e após o processo. O registro em fita do ECG do perío-
do antes e após a cardioversão é obrigatório. O paciente deve ser mantido em jejum e,
se possível, informado do procedimento. Convém a análise recente do perfil metabó-
lico e acidobásico. Qualquer desvio da normalidade deve ser corrigido previamente.
Obtém acesso venoso e inicia-se a administração de solução cristaloide. A desfibri-
lação é técnica emergencial e deve ser utilizada de rotina na TV sem pulso e na FV.
CONDUTA GERAL NO TRATAMENTO DAS ARRITMIAS

CARDÍACAS
Avaliação
De início, avalia-se o efeito da arritmia sobre o desempenho hemodinâmico pelas
medidas de pressão arterial e, em alguns casos, pelas pressões de enchimento direito
e/ou esquerdo. O tratamento deve ser instituído prontamente se a arritmia causar

distúrbio hemodinâmico. Por outro lado, a terapia agressiva também está indicada
quando a arritmia é capaz de progredir para arritmias mais graves ou quando levar
à deterioração hemodinâmica posterior. Esta última situação inclui frequências rápi-
das, independentemente do mecanismo, em situações em que o tempo de enchimento
diastólico é importante (estenose mitral) ou se limita a oferta de O2 miocárdico (doen-
ça arterial coronariana e estenose aórtica).
Fatores etiológicos
Nos casos das arritmias perioperatórias mais comuns, causas simples e facilmente re-
versíveis são mais prováveis. No entanto, outras causas habituais “suspeitas” devem
ser consideradas.
Dados anormais de análise sanguínea arterial devem ser levados em considera-
ção. São exemplos hipóxia com influência arritmogênica potente; isquemia mio-
cárdica, que estimula a liberação de catecolaminas e induz regiões de reentrada;
hipercapnia, a qual resulta em acidose respiratória e maior atividade do sistema
nervoso simpático; hipocapnia, que resulta em alcalose e desvio de K+ –a alcalose
respiratória leva à diminuição do K+ sérico, enquanto a acidose tem o efeito opos-
to –; acidose metabólica, com considerações semelhantes a hiper e hipocapnia; e
alterações eletrolíticas (particularmente K+ e Ca++)11-14. Desvios maciços de fluidos,
perdas sanguíneas e suas reposições, desvios acidobásicos e uso de soluções car-
dioplégicas em cirurgia cardíaca também são associados a distúrbios hidreletro-
líticos e arritmias15,16.
A temperatura também pode induzir as arritmias. Invariavelmente, a hipotermia leva
a bradicardia sinusal, FA ou Flutter atrial. Contudo, as arritmias ventriculares costu-
mam aparecer quando a temperatura é inferior a 30ºC17,18. Por outro lado, a hipertermia
leva à síndrome de Brugada19,20. Em particular, a hipertermia maligna induz arritmias
importantes que advêm de distúrbios metabólicos acidobásicos e do desenvolvimento
da síndrome de Brugada21. Nessa última situação, a taquicardia sinusal é, geralmente,
achado precoce. Também podem ocorrer arritmias ventriculares.
Há desequilíbrio autonômico, como a estimulação simpática, durante intubação,
anestesia superficial e hipoglicemia, entre outras situações. Todos esses eventos são
potenciais geradores de arritmias. Por outro lado, a estimulação parassimpática, nor-
malmente reflexa em sua natureza, é causa comum de bradiarritmias. Ela pode re-
sultar de tração visceral, laringoscopia (em crianças), massagem de seio carotídeo e
tração muscular extraocular22.
Quando se estudam os fármacos anestésicos, os agentes inalatórios, principalmente
o halotano, são lembrados como fonte geradora de arritmias cardíacas. No entanto,
o halotano não está sozinho em tais efeitos adversos. O sevoflurano e o desflurano
também podem ser responsabilizados23. O halotano interage com as catecolaminas,
causando arritmias ventriculares. Os anestésicos inalatórios, por afetarem a condu-
ção do estímulo elétrico, frequentemente provocam ritmos juncionais.
Os bloqueadores neuromusculares, como o pancurônio e a galamina, são vagolíti-
cos e podem estimular a atividade autônoma adrenérgica por bloqueio inibitório de
receptores muscarínicos localizados nos gânglios simpáticos. Doses sucessivas de

succinilcolina resultam em bradicardia sinusal, ritmos juncionais, arritmias ventri-
culares e assistolia.
As arritmias preexistentes podem desaparecer sob a anestesia geral, embora o reapa-
recimento seja comum. A importância da manutenção da terapia antiarrítmica não
pode ser por demais acentuada. Nos eventos isquêmicos do miocárdio, as CVP, ou as
alterações na condução, podem ser o primeiro sinal.
Alternativas Terapêuticas
É importante salientar que muitas arritmias são transitórias, não causam prejuízo
hemodinâmico e resolvem-se com o passar do tempo. A manutenção de oxigenação
e ventilação adequadas, a alteração da profundidade da anestesia, a manutenção do
equilíbrio hidreletrolítico e a diminuição dos reflexos inconvenientes são os meios
habituais de tratamento para estas arritmias. Quando ocorre comprometimento cir-
culatório, pode ser necessário suporte hemodinâmico farmacológico ou mecânico até
o restabelecimento do ritmo sinusal.
Redução da frequência cardíaca

Quando há taquicardia intensa, o reconhecimento da arritmia subjacente fica difícil.
Além disso, pode ocorrer comprometimento hemodinâmico. Nesta situação, o contro-
le (redução) da frequência cardíaca é fundamental.
A causa subjacente deve ser imediatamente tratada (hipóxia, retenção urinária, hipo-
volemia etc.). O aumento na profundidade anestésica deve ser tentado, com exceção da
utilização do isoflurano e do sevoflurano, que elevam a frequência cardíaca. As mano-
bras vagais têm valor limitado nos pacientes anestesiados (massagem do seio carotídeo
e manobra de Valsalva), e suas contraindicações devem ser sempre lembradas. Fárma-
cos com ação que induz a bradicardia podem ser utilizados, como o edrofônio (tensilon)
10 mg IV. Este é especialmente útil na redução da resposta ventricular na FA aguda de
elevada resposta ventricular. Alternativamente, a neostigmina, 0,25 a 0,5 mg IV, pode
ser empregada, embora o início seja lento e a duração, mais longa. Convém lembrar
que esses agentes são anticolinesterásicos e causam a indesejável reversão do bloqueio
neuromuscular. Os betabloqueadores são utilizados para a taquicardia sinusal. Pode-se
lançar mão do propranolol, 0,5 a 1 mg IV, em dose total de 0,1 mg.kg-1, ou do esmolol, 0,1
a 0,5 mg.kg-1. Doses similares são frequentemente necessárias para taquicardias reen-
trantes envolvendo o NAV ou para a redução da resposta ventricular na FA.
A digoxina pode ser usada nos casos de FA de elevada resposta ventricular, Flutter
atrial e TSV. É essencial o conhecimento de administração prévia de digitálico. O
verapamil é também especialmente útil na redução da resposta ventricular. Ele pode
diminuir a frequência sinusal e é o fármaco de escolha em pacientes com doença
reativa das vias aéreas. A adenosina pode ser utilizada para interromper taquicardia
em que o NAV é parte do circuito reentrante. Também é útil no diagnóstico de TSV
de tipo desconhecido. O marca-passo atrial, quando utilizado em overdrive, é útil no
tratamento de alguns casos de TSV e Flutter atrial.
A cardioversão elétrica é sempre necessária nas situações de FA aguda de elevada
resposta ventricular, Flutter atrial de elevada resposta ventricular e TV, que causam

comprometimento hemodinâmico. Em geral, a cardioversão elétrica é sempre alter-
nativa nas taquiarritmias com comprometimento hemodinâmico.
Aumento na frequência cardíaca

Os reflexos vagais são comuns em determinados tipos de cirurgias. Quando há bradi-
cardia intensa, com repercussão hemodinâmica, a interrupção da manipulação (tra-
ção músculo-ocular, laringoscopia, tração do cordão espermático, hiperinsuflação de
pneumoperitônio etc.) deve ser imediata24-26. A atropina, com seu efeito vagolítico, é
de grande utilidade em tal situação, sendo que a dose habitual é de 0,4 a 2 mg IV em
bolus. Os bloqueadores neuromusculares, pancurônio e galamina, têm efeito vagolí-
tico, o qual contribui expressivamente para a elevação da frequência cardíaca. O iso-
proterenol pode ser usado em infusão de 0,5 a 2 mcg.min-1. Esse fármaco desencadeia,
também, maior inotropismo, que, quando combinado ao efeito cronotrópico, pode
aumentar significativamente o consumo de O2 miocárdico. Portanto, ele não deve ser
usado em pacientes com doença cardíaca isquêmica. A efedrina ou outras catecola-
minas com propriedades beta-adrenérgicas podem ser usadas. Já os marca-passos
transcutâneo (MPTC) ou transvenoso (MPTV) podem ser indicados nas bradiarrit-
mias não responsivas à terapêutica medicamentosa.
Reconhecimento das Principais Arritmias

O reconhecimento correto dos distúrbios do ritmo cardíaco normal pode ser facilitado
por uma abordagem sistemática. Devem-se identificar cinco parâmetros fundamentais:
• frequência cardíaca;
• regularidade dos complexos QRS;
• regularidade da onda P e sua relação com os complexos QRS;
• morfologia do complexo QRS.
O ritmo cardíaco normal caracteriza-se pela presença da onda P, que precede o com-
plexo QRS. A onda P é, invariavelmente, positiva nas derivações I, II e AVF. Observa-
-se ritmicidade por meio do intervalo regular entre os complexos QRS (intervalo RR) e
as ondas P, em que há o perfeito acoplamento entre ambas. Em frequências entre 60 e
100 bpm, no adulto, o intervalo PR normal é de 120 a 200 ms. O complexo QRS é fino,
ou seja, com duração menor que 120 ms. O segmento ST está no mesmo nível da linha
de base, sendo aceito desvio de até 2 mm.
ALTERAÇÕES DO RITMO SINUSAL NORMAL

Bradicardia sinusal
Na bradicardia sinusal, observa-se morfologia normal dos complexos (onda P, com-
plexo QRS, intervalo RR, segmento ST e onda T). A frequência cardíaca encontra-se
inferior a 60 bpm.
A bradicardia sinusal pode resultar dos efeitos de fármacos anestésicos, como os
opioides, de bloqueio simpático alto, de hipotermia, de fármacos diversos (p. ex., digi-
tálicos e propranolol), e de influências parassimpáticas.

A bradicardia sinusal não necessita de tratamento caso não haja comprometimento
hemodinâmico. Quando há deterioração hemodinâmica, podem-se empregar fárma-
cos parassimpaticolíticos, como a atropina. Nos casos resistentes ao tratamento com
atropina, deve-se questionar o diagnóstico de bradicardia sinusal. Constituem alter-
nativas de tratamento o marca-passo ou o isoproterenol (Figura 2).
Figura 2 – Bradicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Na taquicardia sinusal, observa-se morfologia normal dos complexos (onda P, com-
plexo QRS, intervalo RR, segmento ST e onda T). A frequência cardíaca encontra-se
superior a 100 bpm.
A hipovolemia é a causa mais comum. No entanto, hipóxia, hipercarbia, dor, febre,
sepse e aumento do metabolismo são causas possíveis de taquicardia sinusal.
O tratamento é a correção da causa. Fármacos com atividade parassimpática ou be-
tabloqueadores podem ser utilizados eventualmente no controle da FC. Devem ser
adotados critérios para a decisão sobre o tratamento mais agressivo. É importante
lembrar que alguns pacientes não toleram frequências elevadas, como aqueles com
doença coronária e estenose mitral (Figura 3).
Figura 3 – Taquicardia sinusal
Arritmia sinusal
Na arritmia sinusal, observa-se morfologia normal dos complexos (onda P, complexo
QRS, segmento ST, e onda T). Contudo, o intervalo RR é variável. A FC encontra-se
dentro dos limites normais.
A etiologia relaciona-se com a variação do tônus vagal, menor na inspiração, com au-
mento da FC, e maior na expiração, com diminuição desta. Esse tipo de arritmia não
requer tratamento (Figura 4).
Figura 4 – Arritmia sinusal

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Extrassistolia supraventricular
As extrassistolias supraventriculares (ESV) são complexos elétricos prematuros que têm
origem acima da junção AV. Tais complexos podem se originar nos átrios (extrassistolia
atrial [EA]), ou na região do NAV (extrassistolia juncional [EJ]). Sob estas circunstâncias,
faz-se a condução para as regiões inferiores (ventriculares) pelos feixes normais. Pode-
-se concluir que o complexo QRS em tal circunstância é semelhante ao de base.
Esse tipo de arritmia deve ser controlado somente se ocorrer evolução para arritmias
mais graves, com sintoma clínico importante, o que é fato raro de se observar. Nor-
malmente, não necessita de tratamento (Figura 5).
Figura 5 – Extrassistolia supraventricular
Extrassistolia supraventricular com aberrância de condução

Nas arritmias supraventriculares com aberrância de condução, é difícil, mas impor-
tante, o diagnóstico diferencial entre as origens supraventricular e ventricular das
contrações prematuras. Infelizmente, os critérios empregados não são infalíveis.
Quando possível, deve-se realizar o ECG de 12 derivações. Convém avaliar existência
de onda P, duração do complexo QRS, regularidade do complexo QRS, eixo cardíaco,
configuração do QRS e presença de batimentos de fusão.
Ocasionalmente, é possível a identificação de ondas P (EA com condução aberrante).
O complexo QRS nos batimentos prematuros supraventriculares com aberrância de
condução costuma ter duração abaixo de 160 ms. O desvio do eixo cardíaco para a
esquerda, especialmente quando associado à morfologia de bloqueio de ramo direito,
sugere origem ventricular. Na derivação V1, quando a onda R inicial mostra-se maior
que a secundária R1 (R > R1), é provável a origem ventricular. Tais critérios também
são empregados na diferenciação entre as taquicardias de origem supraventriculares
com aberrância de condução e as TV (Figura 6).
Figura 6 – Extrassistolia
supraventricular com aberrância
de condução
Extrassistolia atrial
As extrassístoles atriais (EA) ocorrem em todas as faixas etárias. Entretanto, as evi-
dências indicam maior prevalência em indivíduos mais idosos na vigência ou não de

doença cardíaca. Várias são as condições cardiovasculares que se associam a esse tipo
de arritmia. Entre elas, destacam-se o prolapso mitral e o IAM com disfunção do ven-
trículo esquerdo (VE). Nas EA com condução normal, observa-se onda P prematura e
bem achatada. O sítio de origem e a precocidade da EA podem afetar a condução por
meio do NAV. O intervalo RR é variável entre o complexo normal de base e a contra-
ção atrial prematura. O complexo QRS, o segmento ST e a onda T são normais. Não
há pausa compensatória. As EA podem ser tão precoces que podem ficar mascaradas
pela onda T e conduzir de modo aberrante pelo sistema His-Purkinje, por efeito de
este se encontrar no período refratário relativo (Figura 7).
Figura 7 – Extrassístoles atriais
Ritmo juncional
No ritmo juncional, em consequência de alterações fisiopatológicas, as células de mar-
ca-passo da junção AV assumem o comando cardíaco. Geralmente, observa-se FC que
varia entre 40 e 110 bpm. A onda P está ausente ou é anormal (invertida e após o
complexo QRS) pela condução retrógrada aos átrios. O complexo QRS, o intervalo ST,
a onda T e o intervalo RR são normais.
Constitui ritmo comum durante o período de anestesia, sobretudo quando se em-
prega o halotano. Em geral, não é necessário tratamento. Caso ocorra deterioração
hemodinâmica, pode-se bloquear o tônus parassimpático com fármaco vagolítico. As
alternativas mais comuns são a atropina ou os vasopressores simpaticomiméticos,
como a efedrina (Figura 8).
Figura 8 – Ritmo juncional
Taquicardia supraventricular27
Muitas vezes, os pacientes atendidos em consulta ambulatorial com queixa de palpi-
tações descrevem sintomas com características sugestivas de taquicardia supraven-

tricular (TSV). Estas características orientam os médicos a indicar testes adequados,
possibilitando o diagnóstico definitivo. Entretanto, o diagnóstico da TSV é, frequente-
mente, feito no setor de emergência. Em geral, os sintomas começam na idade adulta,
e o registro do ECG de 12 derivações é fundamental.
Ao contrário do que se espera, a verdadeira “síncope” é pouco frequente na TSV, sen-
do que as queixas mais comuns são de tonturas e “mal-estar” inespecífico. Nos pa-
cientes com TSV, que apresentam a síndrome de WPW, a síncope deve ser levada a
sério, mas não é necessariamente associada ao aumento do risco de morte súbita.
A FC na taquicardia atrioventricular reentrante (TAVR – ver Quadro 11) é mais
rápida quando induzida durante o exercício, mas a FC elevada não explica os sin-
tomas de quase-síncope. Pacientes idosos com taquicardia nodal atrioventricular
reentrante (TNAVR – ver Quadro 11) são mais propensos a síncope, ou quase-sín-
cope, que os mais jovens. Contudo, a taxa de taquicardia costuma ser mais lenta
nos idosos. A queda da PA durante a TSV é maior nos primeiros 10 a 30 segundos.
Apesar das alterações mínimas na FC, a PA recupera-se parcialmente dentro de 30
a 60 segundos.
Sabe-se que, quanto menor o intervalo atrioventricular de acoplamento, maior é a
queda da PA. Estudos têm demonstrado a relação entre alterações hemodinâmicas e
o tempo relativo de ativação atrial e ativação ventricular.
Também na TNAVR atípica (TNAVR atípica – ver Quadro 11), quando esta apresenta
intervalo mais longo de acoplamento entre átrio e ventrículo, observa-se menor grau
inicial de hipotensão arterial, seguindo-se de recuperação parcial. Não se observa
mudança significativa do DC.
Pelo que foi exposto, o grau de comprometimento hemodinâmico depende muito mais
do desacoplamento entre o átrio e o ventrículo do que apenas da FC. Assim, quando
a ativação atrial ocorre, e a válvula tricúspide ou a mitral encontram-se fechadas (in-
tervalo de acoplamento curto), o comprometimento hemodinâmico é maior, levando
à próxima ativação do ventrículo quando este ainda se encontra “vazio”.
Uma cascata de eventos fisiológicos adversos pode desencadear TSV em pacientes
críticos ou anestesiados. A abordagem sistematizada é necessária para o correto
tratamento. Além disso, as condições críticas, como a hipoxemia, a acidose e a
hipotensão, devem ser controladas antes que seja indicado o tratamento com fár-
macos antiarrítmicos.
Na TSV, a frequência cardíaca costuma ser superior a 150 bpm, podendo chegar
a 200 bpm. Determinar o grau de comprometimento hemodinâmico por causa da
arritmia e o ritmo correto é fundamental para a adequada abordagem farmacoló-
gica ou elétrica. Várias são as possibilidades de erro diagnóstico. Como exemplo,
às vezes a TSV pode se manifestar ao ECG de modo semelhante à TV, por causa do
bloqueio de ramo associado. A interpretação errada também pode levar o paciente
ao tratamento desnecessário, sem efeito e de elevado risco28. O diagnóstico diferen-
cial de várias condições de taquicardia com complexo QRS alargado (QRS > 120 ms)
deve ser lembrado (Quadro 6). Posteriormente, a determinação de critérios pode
auxiliar nesta diferenciação.

Quadro 6 – Diagnóstico diferencial de taquicardia de complexo QRS alargado
Taquicardia ventricular (TV)
TSV com bloqueio de ramo preexistente ou defeito de condução intraventricular
TSV com condução aberrante devido a taquicardia (QRS estreito – normal – quando o ritmo
é sinusal)
TSV com QRS alargado por causa de desvios eletrolíticos ou metabólicos
TSV com condução sobre uma via acessória (pré-excitação)
Ritmo de marca-passo
Artefato no ECG
Na TSV, as ondas P são anormais. Entretanto, elas são frequentemente coincidentes com
o QRS ou precedem as ondas T de forma não discernível. O QRS é normal, a menos que
haja condução aberrante, caso em que usualmente o padrão de bloqueio de ramo direito
está presente. O segmento ST e a onda T podem estar alterados nesta arritmia.
Frequentemente, é muito difícil distinguir a TSV com condução aberrante de uma TV.
Pode ser útil o reposicionamento dos eletrodos para melhorar a amplitude das ondas P.
A existência de dissociação atrioventricular (DAV) (com frequência ventricular mais
rápida do que a taxa atrial) ou complexos de fusão – que representa a dissociação da
ativação supraventricular com os impulsos de um ritmo ventricular – indica o diag-
nóstico de TV. Outros critérios são úteis, mas não determinam o diagnóstico destas
anormalidades da TSV. Por exemplo, a concordância dos complexos QRS precordiais,
de tal modo que todos sejam positivos ou negativos, sugere TV ou pré-excitação.
Considerando que os complexos QRS alargados, durante o episódio de TSV, são idên-
ticos aos observados durante o ritmo sinusal (p. ex., ritmo sinusal com bloqueio de
ramo direito), tal achado é consistente com TSV. Outros algoritmos foram desenvolvi-
dos para distinguir TV de TSV de complexo alargado, como os critérios de Brugada de
1991. Estes dependem do exame da morfologia do QRS nas derivações precordiais29.
Por outro lado, o algoritmo de Vereckei, de 2008, baseia-se no exame do complexo
QRS em AVR30 (Quadro 7).
Quadro 7 – Critérios de diferenciação de TV e TSV de complexo alargado

Achados e derivação no ECG Interpretação
Complexos QRS alargados nas derivações A ausência de qualquer complexo R-S
de V1 a V6 (critério de Brugada) implica TV.
Intervalo R-S (início da onda R até o nadir
da onda S) > 100 ms em qualquer derivação
precordial implica TV.
Complexo QRS em aVR (algoritmo de Existência de uma onda R inicial implica TV.
Vereckei) Onda R inicial ou Q > 40 ms implica TV.
Existência de um “nó” no início de
ramo descendente de uma onda
predominantemente negativa.
Dissociação AV (critério de Brugada) Existência de dissociação AV (frequência
ventricular maior que a atrial) ou
complexos de fusão implica TV

Achados e derivação no ECG Interpretação
Complexos QRS nas derivações precordiais Implica TV
são todos positivos ou todos negativos
(concordantes)
QRS durante a taquicardia são idênticos Sugere TSV
aos presentes durante o ritmo sinusal
Tempo do pico da onda R na derivação DII Pico da onda R de duração maior que 50 ms
sugere TV
A incapacidade de identificar corretamente a TV, conforme já foi dito, pode ser poten-
cialmente fatal, particularmente se o resultado do erro diagnóstico de TV for tratado
com verapamil ou diltiazem. Sugere-se a adenosina como tratamento31, se a taqui-
cardia de complexo alargado for monomórfica, regular e hemodinamicamente tole-
rada. Nesses casos, a adenosina pode ajudar a converter a ritmo sinusal e ajudar no
diagnóstico. Quando houver dúvida, mostra-se mais seguro presumir que qualquer
taquicardia de complexo alargado seja TV, especialmente em pacientes com doença
cardiovascular conhecida, como infarto do miocárdio prévio.
Se for observada dissociação entre as ativações atrial e ventricular, o diagnóstico de
TV é bem mais provável. São fatores precipitantes pré-operatórios da TSV e FA a
ansiedade, o fumo, o álcool e a cafeína. Condições para desencadeamento destas ar-
ritmias no intraoperatório já foram relatadas (hipoxemia, acidose e hipotensão, entre
outras), mas podem associar-se à doença da válvula mitral, à WPW ou à doença car-
díaca coronariana, hipertensiva ou, mesmo, congênita (Quadro 8).
Quadro 8 – Causas comuns de TSV intraoperatória

Causas reversíveis de TSV intraoperatória
Hipoxemia
Hipercarbia
Acidose
Distúrbios eletrolíticos
Hipotermia
Adenosina, manobras vagais, propranolol, verapamil, tensilon, digoxina, cardioversão

e/ou marca-passo para supressão por hiperestimulação constituem o tratamento dessa
condição. Muitos pacientes que desenvolvem TSV no período perioperatório mantêm-
-se estáveis hemodinamicamente e não necessitam de cardioversão (Figura 9).
Figura 9 – Taquicardia
supraventricular
O ECG de 12 derivações pode identificar o mecanismo da arritmia. A taquicardia

deve, inicialmente, ser classificada de acordo com a frequência ventricular em regular

ou irregular. A frequência ventricular irregular sugere FA, taquicardia atrial mul-
tifocal (TAM) ou Flutter atrial com condução AV variável que apresenta frequência
ventricular variável.
Ressalta-se que, quando a FA está associada a resposta ventricular muito rápida, a
irregularidade da resposta ventricular fica difícil de ser definida no ECG e pode ser
mal diagnosticada como TSV. Se a frequência atrial exceder a frequência ventricular,
costumam ocorrer Flutter atrial ou taquicardia atrial (TA) (focal – TAF ou multifocal –
TAM) (raros casos de TNAVR com condução 2:1 foram descritos)32.
Deve-se advertir que, se a TSV for regular, ela pode verdadeiramente representar TA
com condução AV de 1:1 ou TSV que envolve o NAV. A taquicardia juncional (TJ),
que se origina na junção AV (incluindo o feixe de His), pode ser regular ou irregular
e apresentar condução retrógrada variável para os átrios. A TSV, que envolve o NAV,
necessita de um circuito reentrante que origina tal distúrbio do ritmo cardíaco. A
TNAVR e a TAVR podem ser incluídas nessa situação.
Na TNAVR típica, a ativação atrial retrógrada é quase simultânea ao QRS. Muitas
vezes, nas taquicardias reentrantes, a condução retrógrada da onda P pode ser difícil
de discernir, em especial se houver bloqueio de ramo (o prolongamento do QRS em
consequência do bloqueio esconde a onda P conduzida retrogradamente). A porção
terminal da onda P está, geralmente, localizada ao final do complexo QRS, apare-
cendo como uma deflexão estreita e negativa nas derivações inferiores (pseudo-onda
S) e uma deflexão ligeiramente positiva ao final do complexo QRS na derivação V1
(pseudo-onda R’). Nas TAVR ortodrômicas (com condução anterógrada no NAV para
baixo), a onda P geralmente pode ser vista na parte inicial do segmento ST.
As formas típicas de TNAVR e TAVR, pois a onda P está localizada mais próxima do
complexo de QRS prévio do que o complexo QRS posterior, são as taquicardias men-
cionadas como tendo intervalo “R-P curto”. Estas taquicardias também têm relação
1:1 entre a onda P e o complexo QRS, exceto nos casos raros de TNAVR na qual se
associa ao bloqueio AV 2:1, ou a vários graus de bloqueio AV. Em casos incomuns de
TNAVR (modelo “rápido-lento”), a onda P está mais perto dos complexos QRS poste-
riores, culminando em longo intervalo R-P (“R-P longo”).
O intervalo R-P também pode ser longo durante um tipo incomum de TAVR, conhe-
cido como taquicardia juncional permanente reentrante (TJPR), na qual uma via aces-
sória incomum faz o bypass AV de modo retrógrado e decremental (condução lenta)
durante as TAVR ortodrômicas. Assim, a TAVR ortodrômica atrasa a ativação atrial e,
portanto, o segmento R-P longo.
O intervalo R-P longo também é típico da TA porque o estímulo e o ritmo são originados
nos átrios e conduzidos normalmente para os ventrículos. Na TA, o ECG de 12 derivações
irá mostrar, geralmente, a onda P com morfologia que difere do NSA e costuma ser vista
logo após a onda T ou no fim do intervalo R-P. Nas taquicardias de reentrada do NSA,
uma forma da focal TA, a morfologia da onda P é idêntica à onda P do ritmo sinusal.
Flutter atrial
Os aspectos diagnósticos do Flutter atrial são frequência atrial de 250 a 350 bpm, onda
P (onda F) com padrão serrilhado e frequência de condução AV normalmente de 2:1.

Podem ocorrer bloqueios mais altos (como 4:1) e bloqueios variáveis. O complexo QRS
é normal, embora ocasionalmente seja vista condução aberrante.
As causas mais comuns são doença valvar mitral; tireotoxicose; doença miocárdica;
hipóxia; ou sequelas de cirurgia com coração aberto. Pode-se tentar o marca-passo
atrial rápido se os fios atriais estiverem instalados. A cardioversão é eficaz em quase
100% dos casos e está indicada quando ocorre comprometimento hemodinâmico.
Às vezes, a digoxina, o propranolol e o verapamil interrompem a arritmia, mas
comumente aumentam o grau de BAV, lentificando a frequência ventricular. Os fár-
macos do tipo lA têm mais chances de interromper esta arritmia (Figura 10).
Figura 10 – Flutter atrial
Fibrilação Atrial33
A FA é a arritmia cardíaca sustentada mais frequente. Sua prevalência aumenta com
a idade e, frequentemente, está associada a doenças estruturais cardíacas, trazendo
prejuízos hemodinâmicos e complicações tromboembólicas, com grandes implica-
ções econômicas e na morbimortalidade da população.
Aproximadamente 1% dos pacientes com FA têm menos que 60 anos de idade. En-
quanto isso, até 12% dos pacientes com FA têm de 75 a 84 anos de idade. Mais de um
terço dos pacientes com FA têm mais de 80 anos.
O risco de desenvolver FA depois de 40 anos de idade é de 26% para os homens e 23%
para mulheres. A FA costuma ser associada a doença cardíaca estrutural e outras
condições crônicas.
Existem diferentes fatores de risco para a ocorrência de FA. No estudo de Framingham,
a FA desenvolveu-se conforme o aumento da idade e com a ocorrência de diabetes,
hipertensão e valvulopatias. A FA está associada a aumento do risco de acidente vas-
cular cerebral (AVC), insuficiência cardíaca e mortalidade. A taxa de mortalidade é o
dobro em comparação com os pacientes com ritmo sinusal e está relacionada com a
gravidade da doença estrutural cardíaca.
Em estudos clínicos, envolvendo pacientes com insuficiência cardíaca, a FA é impor-
tante fator de risco independente para mortalidade e morbidade. A FA consiste em
uma das taquiarritmias supraventriculares com ativação atrial e contração descoor-
denadas e, consequentemente, ineficazes.
A atividade atrial irregular leva a consequências hemodinâmicas graves que podem
resultar em várias combinações. Os sintomas apresentados mais comuns são fadiga,
palpitações, dispneia, hipotensão, síncope ou ICC descompensada. No entanto, o sin-
toma mais comum de FA é a fadiga.
Na FA, o ECG demonstra linha de base ondulante com o intervalo R-R irregular.
Geralmente, a frequência ventricular varia de 60 a 170 bpm. O complexo QRS cos-

tuma ser normal, mas pode ser irregular quando ocorre aberrância na condução. A
condução aberrante pode ser vista quando o intervalo R-R segue um longo intervalo
(fenômeno de Ashman).
A FA pode ser classificada como paroxística, persistente, persistente de longa perma-
nência e permanente. Pode ser classificada, também, em FA não valvar ou FA valvar33,34.
A FA paroxística é aquela que termina espontaneamente ou com intervenção em até
sete dias de seu início. Os episódios podem ocorrer com frequência variável. A FA
persistente é sustentada por mais de sete dias com ou sem intervenção.
A FA persistente de longa permanência é aquela mantida por mais de 12 meses. Por
sua vez, a FA permanente ocorre quando o paciente e o médico tomam a decisão con-
junta de parar novas tentativas de restaurar e/ou manter o ritmo sinusal. A aceitação
da FA representa atitude terapêutica da parte do paciente e do médico, em vez de um
atributo inerente e fisiopatológico da FA.
A FA valvar é aquela ligada a doença valvar reumática com estenose, prótese valvar
cardíaca mecânica ou bioprótese e valvuloplastia. A FA não valvar não está relacio-
nada com estas condições.
Existem sólidas evidências de que a FA se baseia em circuitos de reentradas intra-a-
triais múltiplas e contínuas. A maioria desses circuitos reentrantes tem origem próxi-
ma às veias pulmonares e, a partir dessa região, propagam-se por todo o átrio.
Tais circuitos reentrantes podem aumentar ou diminuir sua atividade conforme inú-
meros fatores, conhecidos como desencadeantes da FA (Figura 11).
Figura 11 – Fatores envolvidos no desencadeamento dos circuitos de reentrada na FA
O tratamento da FA leva em consideração quatro fatores de importância capital. São

os seguintes:
• anticoagulação – terapia antitrombótica baseada no risco;
• controle da frequência cardíaca ventricular;

• reversão para o ritmo sinusal;
• prevenção da recidiva da FA e manutenção do ritmo sinusal, se possível.
Com base nesses quatro fatores, os algoritmos do tratamento da FA são vários. Aqui, se-
rão mencionadas somente as intervenções mais importantes. Para mais detalhes sobre
as intervenções, convém consultar a 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management
of Patients With Atrial Fibrillation – a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society33.
Os tratamentos e as intervenções são classificados em:
• classe I - o procedimento/tratamento é recomendado, indicado, útil e efetivo.
Deve ser realizado/administrado. O benefício é extremamente maior que o risco.
As evidências são bem determinadas e suficientes;
• classe IIa - o procedimento/tratamento é razoável de ser recomendado, plausível
de ser indicado, possível ser útil, possível ser efetivo e presumível ser realizado/
administrado. O benefício é maior que o risco. Contudo, as evidências são um
pouco conflitantes;
• classe IIb - o procedimento/tratamento pode ser considerado, indicado, talvez útil,
talvez efetivo (mas ainda desconhecido) e talvez realizado/administrado. O bene-
fício é um pouco maior que o risco ou mesmo igual. Contudo, as evidências são
muito conflitantes;
• classe III sem benefícios - o procedimento/tratamento não é recomendado, nem
indicado, útil e efetivo. Não deve ser realizado/administrado. Não há benefício. As
evidências são bem determinadas e suficientes;
• classe III com malefícios - o procedimento/tratamento não é recomendado, nem
indicado. É perigoso, aumenta a mortalidade/morbidade e não deve ser realizado/
administrado. Há malefício. As evidências são bem determinadas e suficientes.
Níveis de evidência (NE)

• Nível A - alto número de população avaliada – dados derivados de diversos estu-
dos clínicos randomizados ou metanálises.
• Nível B - número limitado de população avaliada – dados derivados de estudo
randomizado único ou estudos não randomizados.
• Nível C - número restrito de população avaliada – dados derivados de consenso
entre experts, estudos de casos e tratamento padrão.
ANTICOAGULAÇÃO – TERAPIA ANTITROMBÓTICA BASEADA

NO RISCO – RECOMENDAÇÕES
Classe I
• Em pacientes com FA, a terapia antitrombótica deve ser individualizada com base na
tomada de decisão compartilhada, depois de discussão sobre os riscos absoluto e re-
lativo de AVC embólico (AVCE), hemorragia do paciente e suas preferências (NE C).
• A seleção da terapia antitrombótica deve ser fundamentada no risco de tromboem-
bolismo, independentemente se o padrão da FA for paroxístico, persistente ou per-
manente (NE B).

• Em pacientes com FA e sem prótese cardíaca valvar, a pontuação do escore
CHA2DS2-VASc (Quadro 9)35 é recomendada para a avaliação do risco de AVCE
(Quadro 10)36 (NE B).
Quadro 9 – Pontuação CHA2DS2-VASc

C Congestive heart failure 1
Insuficiência cardíaca congestiva (disfunção sistólica do ventrículo esquerdo)
H Hypertension 1
Hipertensão consistentemente acima de 140/90 mmHg (ou hipertensão
tratada com medicação)
A2 Age ≥ 75 years 2
Idade acima de 75 anos
D Diabetes mellitus 1
S2 Prior stroke or TIA or thromboembolism 2
Pacientes com AVC ou AIT ou tromboembolismo
V Vascular disease 1
Doença vascular (doença arterial periférica, infarto do miocárdio, placa
aórtica)
A Age 65-74 years 1
Idade de 65 a 74 anos
Sc Sex category 1
Categoria de gênero – mulher
Quadro 10 – Risco anual de AVCE fundamentado no escore CHA2DS2-VASc

Pontuação CHA2DS2-VASc Risco anual de AVCE %
0 0
1 1,3
2 2,2
3 3,2
4 4,0
5 6,7
6 9,8
7 9,6
8 12,5
9 15,2
• Para os pacientes com FA e com prótese cardíaca mecânica valvar, recomenda-se

a varfarina. O alvo da Razão Normalizada Internacional (RNI) deve basear-se no
tipo e na localização da prótese (2,0 a 3,0 ou 2,5 a 3,5) (NE B).
• Para os pacientes com FA e sem prótese cardíaca valvar, mas que apresenta-
ram previamente AVCE, ataque isquêmico transitório (AIT), ou possuem escore

CHA2DS2-VASc com pontuação 2 ou superior, recomendam-se anticoagulantes
orais. As opções são varfarina (RNI: 2,0 a 3,0) (NE A), dabigatrana (NE B), rivaro-
xabana (NE B) ou apixabana (NE B).
• Entre os pacientes tratados com varfarina, a RNI deve ser determinada, pelo me-
nos, semanalmente, durante o início da terapia antitrombótica, e, no mínimo, men-
salmente, quando o nível de anticoagulação encontrar-se estável (RNI na faixa
alvo) (NE A).
• Para os pacientes com FA e sem prótese cardíaca valvar, incapazes de manter o ní-
vel da RNI terapêutica com varfarina, o uso de um inibidor direto da trombina ou
inibidor do fator Xa (dabigatrana, ou rivaroxabana, ou apixabana) é recomendado
(NE C).
• Recomenda-se a reavaliação da necessidade e da escolha da terapia antitrombótica
em intervalos regulares, para analisar os riscos de AVCE e sangramento (NE C).
• Recomenda-se uma ponte de terapia com heparina não fracionada (HNF) ou he-
parina de baixo peso molecular (HBPM) para pacientes com FA e prótese cardía-
ca mecânica valvar, submetidos a procedimentos que requeiram a interrupção da
varfarina. A decisão sobre a terapia de ponte deve equilibrar os riscos de AVCE e
hemorragia (NE C).
• Para os pacientes com FA e sem prótese mecânica cardíaca valvar, que necessitam
de interrupção de varfarina ou dos novos anticoagulantes para determinados pro-
cedimentos, as decisões sobre a terapia de ponte (HBPM ou HNF) devem equili-
brar os riscos de AVCE e sangramento associado à duração em que o indivíduo não
será anticoagulado (NE C).
• A função renal deve ser avaliada antes do início de um anticoagulante inibidor
direto da trombina ou do fator Xa. Deve ser reavaliada quando clinicamente indi-
cada, ou, pelo menos, anualmente (NE B).
• Para os pacientes com Flutter atrial, a terapia antitrombótica é recomendada de
acordo com o mesmo perfil de risco utilizado para FA (NE C).
Classe IIa
• Para os pacientes com FA sem prótese cardíaca valvar que apresentem pontuação 0
no escore CHA2DS2-VASc, é razoável não indicar antitrombóticos (NE B).
• Para os pacientes com FA e sem prótese cardíaca valvar, que apresentem pontua-
ção 2 ou superior no escore CHA2DS2-VASc, em estágio de doença renal crônica
terminal (DRCT) (clearance de creatinina (CrCl) menor que 15 mL.min-1) ou em re-
gime dialítico, é razoável prescrever a varfarina como anticoagulação oral (RNI 2,0
a 3,0) (NE B).
Classe IIb
• Pacientes com FA sem prótese cardíaca valvar, com pontuação 1 no escore
CHA2DS2-VASc, nenhuma terapia antitrombótica com anticoagulante oral ou as-
pirina deve ser considerada (NE C).
• Pacientes com FA sem prótese cardíaca valvar, com moderada ou grave IRC (in-
suficiência renal crônica) e pontuação 2 ou superior no escore CHA2DS2-VASc, o

tratamento com doses reduzidas dos inibidores diretos da trombina ou dos inibi-
dores do fator Xa pode ser considerado (p. ex., dabigatrana, rivaroxabana ou api-
xabana), mas sua segurança e sua eficácia ainda não estão estabelecidas (NE C).
• Em pacientes com FA submetidos à intervenção coronária percutânea, os stents
metálicos podem ser considerados para minimizar a duração da dupla terapia an-
tiplaquetária necessária. A anticoagulação pode ser interrompida no momento do
procedimento para reduzir o risco de hemorragia no local de punção arterial pe-
riférica (NE C).
• Depois da revascularização coronária (percutânea ou cirúrgica) em pacientes com
FA e pontuação 2 ou superior no escore CHA2DS2-VASc, pode ser razoável usar clo-
pidogrel (75 mg uma vez por dia), concomitantemente com anticoagulantes orais,
mas sem aspirina (NE B).
Classe III sem benefícios

• O inibidor direto da trombina (a dabigatrana) e o inibidor direto do fator Xa (a
rivaroxabana), não são recomendados em pacientes com FA e DRCT ou em diálise,
por causa da falta de evidências de ensaios clínicos sobre o cálculo de riscos e be-
nefícios (NE C).
Classe III com malefícios

• O inibidor direto da trombina, a dabigatrana, não deve ser utilizado em indivíduos
com FA e prótese mecânica cardíaca valvar (NE B).
TERAPIA PARA CONTROLE DA FREQUÊNCIA VENTRICULAR –

RECOMENDAÇÕES
Classe I
• Recomenda-se o controle da frequência ventricular usando-se betabloqueador, ou
bloqueador do canal de cálcio não dihidropiridínico, para pacientes com FA paro-
xística, persistente ou permanente (NE B).
• A administração IV de betabloqueador ou bloqueador do canal de cálcio não
dihidropiridínico é recomendada para diminuir a FC ventricular no evento agu-
do em pacientes sem síndrome de pré-excitação. Nos pacientes hemodinamica-
mente instáveis, indica-se a cardioversão elétrica (NE B).
• Nos pacientes que apresentam sintomas relacionados com a FA durante a ativi-
dade física, a adequação do controle da FC deve ser avaliada ao longo do esforço,
ajustando o tratamento farmacológico para manter os ventrículos na variação da
frequência fisiológica (NE C).
Classe IIa
• O controle de frequência cardíaca (FC em repouso < 80 bpm) é estratégia razoável
para o tratamento sintomático da FA (NE B).
• A amiodarona IV pode ser útil para o controle da frequência ventricular em pa-
cientes graves sem síndrome de pré-excitação (NE B).

• A ablação do NAV, associada à instalação de marca-passo ventricular permanente,
é razoável para controlar a FC ventricular na FA, quando a terapia farmacológica
for ineficaz e seu controle de ritmo não for alcançado (NE B).
Classe IIb
• A estratégia de controle da frequência leniente (FC de repouso < 110 bpm) pode ser
razoável, desde que os pacientes continuem assintomáticos e a função sistólica do
ventrículo esquerdo esteja preservada (NE B).
• A amiodarona VO pode ser útil para o controle da FC ventricular, quando outras
medidas não forem bem-sucedidas ou estiverem contraindicadas (NE C).

• Recomendações ausentes.

• A ablação do NAV, com estimulação ventricular permanente, não deve ser reali-
zada para melhorar o controle da FC ventricular sem que antes seja tentado seu
controle por meio da utilização de medicamentos (NE C).
• Os bloqueadores do canal de cálcio não dihidropiridínicos não devem ser utiliza-
dos em pacientes com ICC descompensada, pois estes podem levar a maior com-
prometimento hemodinâmico (NE C).
• Nos pacientes com síndrome de pré-excitação e FA, a digoxina, os bloqueadores do
canal de cálcio não dihidropiridínicos ou a amiodarona IV não devem ser admi-
nistrados, pois podem aumentar a resposta ventricular e levar a FV (NE B).
• A dronedarona não deve ser utilizada para controlar a FC ventricular em pacientes
com FA permanente, pois aumenta o risco de AVCE, IAM, embolia sistêmica ou
morte de origem cardiovascular (NE B).
TERAPIA PARA REVERSÃO PARA O RITMO SINUSAL –

RECOMENDAÇÕES
Cardioversão Elétrica e Farmacológica da FA e Flutter Atrial
PREVENÇÃO DE TROMBOEMBOLISMO – RECOMENDAÇÕES

Classe I
• Para os pacientes com FA ou Flutter atrial, com tempo de duração de 48 horas ou mais,
ou quando a duração de FA é desconhecida, recomenda-se a anticoagulação com var-
farina (RNI 2,0 a 3,0) por, no mínimo, três semanas antes e por quatro semanas após a
cardioversão, independentemente da pontuação no escore CHA2DS2-VASc e do mé-
todo usado (elétrico ou farmacológico) para restaurar o ritmo sinusal (NE B).
• Nos pacientes com FA ou Flutter atrial, com tempo de duração de 48 horas ou mais,
ou quando a duração de FA for desconhecida, que requeiram cardioversão imedia-

ta por causa da instabilidade hemodinâmica, a anticoagulação deve ser iniciada o
mais cedo possível e continuar durante, pelo menos, quatro semanas após a car-
dioversão, a não ser que seja contraindicada (NE C).
• Para os pacientes com FA ou Flutter atrial, com tempo de duração inferior a 48
horas e alto risco de AVCE, recomenda-se a administração de HNF, ou HBPM,
ou inibidor direto da trombina, ou do fator Xa, tão logo possível, antes ou ime-
diatamente após a cardioversão, seguida por terapia de anticoagulação a longo
prazo (NE C).
• Após a cardioversão da FA de qualquer duração, a decisão sobre a terapia de
anticoagulação a longo prazo deve basear-se no perfil de risco tromboembólico
(CHA2DS2-VASc) (NE C).
Classe IIa
• Nos pacientes com FA ou Flutter atrial, com tempo de duração de 48 horas ou mais,
ou quando a duração de FA for desconhecida, que não tiverem sido anticoagulados
nas últimas três semanas antes da cardioversão, é razoável executar ecocardiogra-
fia transesofágica (ETE) antes da cardioversão. Deve-se prosseguir com cardiover-
são se nenhum trombo atrial esquerdo for identificado, inclusive na aurícula do
átrio esquerdo. Além disso, deve-se providenciar que a anticoagulação seja inicia-
da mesmo antes da ETE e mantida após a cardioversão por, pelo menos, quatro
semanas (NE B).
• Para os pacientes com FA ou Flutter atrial, com tempo de duração de 48 horas ou
mais, ou quando a duração de FA for desconhecida, é razoável anticoagulação com
dabigatrana, rivaroxabana ou apixabana por, no mínimo, três semanas antes e por
quatro semanas após a cardioversão (NE C).
Classe IIb
• Nos pacientes com FA ou Flutter atrial, com tempo de duração inferior a 48 ho-
ras, que apresentam baixo risco para tromboembolismo, a anticoagulação (HNF,
HBPM ou novo anticoagulante oral) ou mesmo nenhuma terapia antitrombótica
pode ser considerada antes da cardioversão. Assim, não há a necessidade de anti-
coagulação pós-cardioversão (NE C).
Classe III sem benefícios e classe III com malefícios

CARDIOVERSÃO ELÉTRICA – RECOMENDAÇÕES

Classe I
• Para o controle do ritmo cardíaco, recomenda-se a cardioversão elétrica aos pacien-
tes com FA ou Flutter atrial como método para restaurar o ritmo sinusal. Se a pri-
meira tentativa de cardioversão não for bem-sucedida, repetidas outras tentativas
podem ser realizadas depois de ajustar a localização dos eletrodos (pás), a pressão
sobre os eletrodos, ou após a administração de fármaco antiarrítmico (NE B).

• A cardioversão elétrica é recomendada quando a FA ou o Flutter atrial de eleva-
da resposta ventricular não respondem prontamente às terapias farmacológicas e
contribuem para isquemia miocárdica, hipotensão ou ICC (NE C).
• Recomenda-se a cardioversão elétrica aos pacientes com FA ou Flutter atrial e sín-
drome de pré-excitação, quando a taquicardia causada por estas doenças estiver
associada à instabilidade hemodinâmica (NE C).
Classe IIa
• É aceitável executar cardioversões repetidas em pacientes com FA persistente, des-
de que o ritmo sinusal seja mantido durante período clinicamente significativo
entre os procedimentos de cardioversão. A gravidade dos sintomas da FA e a pre-
ferência do paciente devem ser consideradas quando houver decisão por uma es-
tratégia que exija uma série de procedimentos de cardioversão (NE C).
Classe IIb, classe III sem benefícios e classe III com malefícios
CARDIOVERSÃO FARMACOLÓGICA – RECOMENDAÇÕES

Classe I
• A flecainida, a dofetilida, a propafenona e a ibutilida IV são úteis para a cardiover-
são farmacológica da FA ou o Flutter atrial, desde de que não haja contraindicações
a tais fármacos (NE A).
Classe IIa
• A administração de amiodarona VO é opção razoável para a cardioversão farma-
cológica da FA (NE A).
• Propafenona ou flecainida (pill-in-the-pocket – “pílula-dentro-do-bolso”) associada
a um betabloqueador ou bloqueador do canal de cálcio não dihidropiridínico são
razoáveis para terminar a FA fora do ambiente hospitalar, pois esse tratamento
tem sido apontado como seguro em local monitorado em pacientes selecionados
(NE B).
Classe IIb e classe III sem benefícios


• A terapia medicamentosa com dofetilida não deve ser iniciada fora de ambiente
hospitalar, por causa do risco de prolongamento do intervalo QT excessivo que
pode causar Torsades de Pointes (NE B).

Agentes farmacológicos para prevenir a recidiva da FA e manter o ritmo
sinusal.
ANTIARRÍTMICOS PARA MANTER O RITMO SINUSAL –

RECOMENDAÇÕES
Classe I
• Antes de iniciar a terapêutica medicamentosa com fármacos antiarrítmicos, devem
ser tratados os fatores precipitantes e as possíveis causas reversíveis de FA (NE C).
• Os seguintes fármacos antiarrítmicos são recomendados em pacientes com FA para
manter o ritmo sinusal, dependendo da doença cardíaca subjacente e das comorbida-
des: amiodarona, dofetilida, dronedarona, flecainida, propafenona e sotalol (NE A).
• Os riscos dos fármacos antiarrítmicos, inclusive as pró-arritmias, devem ser consi-
derados antes de se iniciar a terapia com cada fármaco (NE C).
• Por causa de seus potenciais efeitos tóxicos, a amiodarona só deve ser utilizada
após a consideração dos riscos e quando os outros agentes falharam ou são con-
traindicados (NE C).
Classe IIa
• A estratégia de controle do ritmo com terapia farmacológica pode ser útil em pacien-
tes com FA para o tratamento da cardiomiopatia induzida pela taquicardia (NE C).
Classe IIb
• É razoável continuar com o antiarrítmico usado na terapia medicamentosa quando
a FA for de pouca recorrência e bem tolerada, especialmente se o fármaco reduzir
a frequência ou os sintomas de FA (NE C).


• Medicamentos antiarrítmicos para o controle do ritmo não devem ser continuados
quando a FA torna-se permanente (NE C), inclusive a dronedarona (NE B).
• A dronedarona não deve ser utilizada para o tratamento de FA em pacientes
com ICC de classes III e IV, conforme diretrizes da New York Heart Association
(NYHA); ou em indivíduos que tiveram episódio de ICC descompensada nas últi-
mas quatro semanas (NE B).
Nos pacientes que vêm fazendo uso de digitálicos para o controle da ICC, não eviden-
temente para a reversão do ritmo da FA, caso a frequência ventricular se torne regu-
lar, a intoxicação motivada por esses fármacos deve ser considerada (ritmo juncional
AV não paroxístico).
Doença valvar mitral, ICC, embolismo pulmonar, tireotoxicose e pericardite são as cau-
sas tratáveis mais comuns que precipitam a FA. A ablação dos circuitos de reentrada,
normalmente presentes nas veias pulmonares, é uma alternativa a ser considerada.

ABLAÇÃO POR CATETER PARA MANTER O RITMO SINUSAL –
RECOMENDAÇÕES
Classe I
• A ablação por cateter é útil para FA paroxística sintomática e refratária, ou quando
o paciente for intolerante a, pelo menos, um medicamento antiarrítmico classes I
ou III, e a estratégia de controle de ritmo for desejada (NE A).
• Antes de considerar a ablação por cateter da FA, recomenda-se para cada paciente
a avaliação dos riscos relacionados com o procedimento e seus resultados relevan-
tes (NE C).
Classe IIa
• A ablação por cateter para o tratamento da FA é razoável para alguns pacientes
com FA persistente refratária ou quando o indivíduo for intolerante a, pelo menos,
um medicamento antiarrítmico classes I ou III e a estratégia de controle de ritmo
for desejada (NE A).
• Em pacientes com FA paroxística sintomática recorrente, a ablação com cateter
para o controle do ritmo inicial é razoável antes de o tratamento com antiarrítmi-
cos, depois de pesar os riscos e os resultados dos fármacos e da terapia de ablação
(NE B).
Classe IIb
• A ablação por cateter pode ser considerada para a FA sintomática persistente de
longa permanência (> 12 meses) refratária, ou quando o paciente for intolerante a,
pelo menos, um medicamento antiarrítmico classes I ou III, e a estratégia de con-
trole de ritmo for desejada (NE B).
• A ablação por cateter pode ser considerada antes do início da terapia com fármacos
antiarrítmicos quando o paciente for intolerante a, pelo menos, um desses, perten-
centes às classes I ou III, e a estratégia de controle de ritmo é desejada (NE C).


• O tratamento por ablação por cateter da FA não deve ser realizado em pacientes
que não podem ser tratados com a terapia anticoagulante durante e depois do pro-
cedimento (NE C).
• O tratamento por ablação por cateter da FA para restaurar o ritmo sinusal não deve
ser realizado com a única intenção de prevenir a necessidade do uso de anticoagu-
lação (NE C).
Nos casos de FA aguda, é comum a resposta ventricular ser elevada. Isso leva alguns
pacientes à descompensação cardíaca (Figuras 12 e 13).

Figura 12 – FA de elevada
resposta ventricular
Figura 13 – FA de baixa resposta

ventricular
O algoritmo de abordagem da FA instável, que, de certo modo, pode ser chamada de

TSV irregular, pode ser visto na Figura 30. Enquanto isso, a gestão da FA em paciente
estável está descrita na Figura 31.
ARRITMIAS VENTRICULARES27,37
Extrassístoles ventriculares
As extrassístoles ventriculares (EV) podem ocorrer secundariamente a desvios me-
tabólicos, hipoxemia, hipotermia e isquemia coronariana, entre outras. O tratamento
do fator desencadeante é importante antes de se pensar em se aplicar fármacos an-
tiarrítmicos. Determinados padrões das EV devem alertar o médico de probabilidade
maior de ocorrer deterioração da situação observada.
Taquicardia ventricular (TV)

As taquicardias de complexo alargado são determinadas quando o complexo QRS tem
duração superior a 120 ms. Esse modelo de arritmia consolida-se como verdadeiro de-
safio à medicina e promove grave risco à vida. Diagnostica-se a TV em apenas 30% dos
casos de taquicardia de complexo alargado. A TV pode ser desencadeada quando ocor-
re EV sobre a onda T, fenômeno conhecido como R sobre T (Figuras 14 e 15).
Os critérios de diferenciação entre TV e TSV já foram vistos no Quadro 7.

A TV pode ser classificada em não sustentada, quando as contrações ventriculares
prematuras ocorrem em número de três ou mais em sucessão (ou por menos de 30
segundos), com FC maior do que 100 bpm, sem causar comprometimento hemodinâ-
mico. As causas são muitas, porém, as mais comuns são hipóxia, isquemia, aneurisma
ventricular e doença cardíaca grave.
O tratamento para TV não sustentada é a correção da causa. Por outro lado, na TV
sustentada, como se trata de arritmia que ameaça a vida, além da correção da causa,
deve-se iniciar o controle farmacológico com lidocaína, procainamida ou amiodaro-
na. Se a terapia com fármacos for mal tolerada, falhar em reverter a arritmia ou em
casos de instabilidade hemodinâmica, deve ser utilizada cardioversão. Nas situações
nas quais ocorre comprometimento hemodinâmico grave, evoluindo para PCR (TV
sem pulso), algo infelizmente comum nessa arritmia, devem ser prontamente inicia-
das manobras de RCP.
Por outro lado, o tratamento da TV polimórfica depende do intervalo QT do ritmo
sinusal que precede esta arritmia. Se o intervalo QT era normal, a TV está associada
à doença cardiovascular e sua abordagem assemelha-se ao cenário anterior. Contudo,
se o intervalo QT for prolongado (Torsades de Pointes), o tratamento objetivo é a corre-
ção de tal intervalo. O tratamento com sulfato de magnésio e reposição de potássio,
nos casos de hipocalemia, geralmente controla a situação.
Na situação em que ocorre grave comprometimento hemodinâmico, como na TV sem
pulso, indica-se a desfibrilação imediata, pois seu comportamento é semelhante ao
da FV. Se a TV for presenciada pelo médico, mas o cardioversor não estiver imedia-
tamente disponível, deve-se golpear o tórax do paciente para interromper a arritmia
ventricular31 (Classe IIb; NE B).
Figura 14 – Taquicardia ventricu-

lar. Fenômeno R sobre T
Figura 15 – Taquicardia ventricular
Fibrilação ventricular (FV)

Constitui uma das mais graves arritmias, sendo um dos modos eletrocardiográficos
de PCR. Os ventrículos descarregam de maneira completamente caótica, e os com-
plexos QRS não são vistos no ECG. A descarga caótica dos ventrículos imprime tam-

bém contrações caóticas do miocárdio (fibrilações musculares). O coração é incapaz
de exercer sua função de bomba.
Inúmeras etiologias podem desencadear a FV. A mais comum destas etiologias é a
isquemia miocárdica. Pode-se, ainda, relacionar como causas de FV a hipóxia, o dese-
quilíbrio hidreletrolítico, a hipotermia e determinados fármacos.
O tratamento imediato é a desfibrilação elétrica para a manutenção do ritmo. Com a
descarga elétrica, o coração evolui para uma sístole forçada e a reorganização de sua ati-
vidade elétrica. Depois da desfibrilação, podem ser empregados lidocaína, amiodarona,
procainamida, e/ou sulfato de magnésio para a estabilização das condições clínicas.
O complexo QRS é amplo e apresenta forma sinuosa. A FV grosseira, com complexos
de alta amplitude e frequência mais elevada, responde melhor à desfibrilação, em
comparação com a FV fina, que apresenta complexos de menor amplitude e frequên-
cia mais modesta (Figuras 16 e 17).
Figura 16 – Fibrilação ventricular
Figura 17 – FV grosseira e fina,

respectivamente
Outros padrões eletrocardiográficos de interesse são delineados a seguir.
Atividade elétrica sem pulso

A atividade elétrica sem pulso (AESP), também conhecida como dissociação eletro-
mecânica, constitui, um dos padrões eletrocardiográficos de PCR. O coração apresen-
ta alguma atividade elétrica, porém sem qualquer atividade mecânica. A atividade
elétrica é anormal, normalmente simulando ritmo juncional com bloqueio de ramo
direito ou FA com aberrância de condução. Entretanto, pode, inclusive, simular o rit-
mo sinusal normal.
O tratamento é a RCP (Figura 18).

Figura 18 – Atividade elétrica
sem pulso
Assistolia
Na assistolia, não se observa nenhuma atividade elétrica ou muscular do coração. O
padrão é de linha isoelétrica. Dos tipos eletrocardiográficos de PCR, este é o de pior
prognóstico. O tratamento consiste na RCP (Figura 19).
Figura 19 – Assistolia
BLOQUEIOS DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR

BAV de primeiro grau
O BAV de primeiro grau caracteriza-se por onda P normal, intervalo P-R > 0,20 segun-
dos e complexo QRS normal. Entre as causas que podem levar a esse tipo de bloqueio,
deve-se considerar a estimulação vagal, os fármacos (como digoxina), a miocardite e
o defeito do septo atrial.
O tratamento não é indicado, pois não leva à deterioração hemodinâmica (Figura 20).
Figura 20 – BAV de primeiro grau
BAV de segundo grau

O BAV de segundo grau pode ser subdividido em duas classes: Mobitz I e Mobitz II.
Mobitz I (fenômeno de Wenckebach presente)
No BAV de segundo grau tipo Mobitz I, a onda P é normal. Há aumento progressi-
vo no intervalo P-R com diminuição simultânea no intervalo R-P até a onda P não
ser mais conduzida. Segue-se a recuperação do ritmo ou um batimento de escape
juncional ou ventricular. O complexo QRS é normal, a menos que haja bloqueio de
ramo coexistente.

O atraso costuma ser por causa da fadiga juncional AV. Estimulação vagal, intoxica-
ção digitálica, IAM e doença miocárdica são fatores precipitantes.
Normalmente, o tratamento é desnecessário. Quando indicado, deve seguir os deta-
lhes relacionados no tópico sobre algoritmos de tratamento adiante.
Mobitz II
Os batimentos são consecutivamente conduzidos, até não se observar a condução.
Ocorrem com ondas P normais e intervalos P-R constantes antes do aparecimento do
batimento que não é conduzido. Com bloqueio avançado, múltiplas ondas P podem
ser vistas pelo complexo QRS. O QRS pode ser normal ou alargado.
Esse BAV é causado por doença degenerativa do sistema de condução abaixo do nível
do feixe de His. No entanto, também pode ser visto no IAM de parede anterior. Ele
frequentemente progride para o bloqueio cardíaco completo (BAVT).
Indica-se o tratamento, especialmente se a origem for isquêmica. A terapia será abor-
dada em detalhes no tópico sobre algoritmos de tratamento (Figuras 21 e 22).
Figura 21 – BAV de segundo grau tipo

Mobitz I (fenômeno de Wenckebach)
Figura 22 – BAV de segundo grau tipo

Mobitz II
BAV de terceiro grau (BAVT)

No BAV de terceiro grau (dissociação atrioventricular), observa-se FC de 30 a 40 bpm.
A onda P mostra morfologia normal, mas não se relaciona com o complexo QRS. O
QRS é amplo, regular e totalmente independente das ondas “P”.
A principal causa consiste na doença degenerativa do sistema de condução. Pode ser
causada também por intoxicação digitálica, hipercalemia e IAM. A terapia é necessá-
ria e será abordada em detalhes na seção de algoritmos de tratamento. Fenômenos de
baixo fluxo cerebral, com síncope, são frequentes nesses casos (Figura 23).
Figura 23 – BAV de terceiro grau

(dissociação atrioventricular)

Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE)
A onda P é normal e o complexo QRS, prolongado (> 0,12 seg). Existe onda R ampla
monofásica, ou onda R entalhada, presente caracteristicamente nas derivações DI, V5 e
complexo QS em V6, ou, ainda, pequena onda R e grande onda S em V1. As etiologias
são doença cardíaca isquêmica, doença valvar aórtica calcificada e degeneração do sis-
tema de condução relacionada com a idade. Não é necessário tratamento (Figura 24).
Figura 24 – Bloqueio de ramo esquerdo (BRE)
Bloqueio de Ramo Direito (BRD)

Observam-se onda P de morfologia normal e complexo QRS prolongado (> 0,12 seg).
Caracteristicamente, há RSR’. O BRD pode ser normal ou pode refletir hipertrofia ven-
tricular direita, embolismo pulmonar agudo ou doença arterial coronariana. As fre-
quências cardíacas rápidas são comumente conduzidas com padrão de BRD (frequência
relacionada). A condição pode ocorrer durante a passagem de cateter na artéria pulmo-
nar. O tratamento não se mostra necessário, mas é obrigatório afastar a ocorrência de
embolismo pulmonar se houver BRD agudo no período perioperatório (Figura 25).
Figura 25 – Bloqueio de ramo direito (BRD)

Termos relevantes e definições de acordo com American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society
podem ser encontrados no Quadro 1127.
Quadro 11 – Glossário de termos relevantes e definições importantes
Taquicardia Termo genérico usado para descrever taquicardias (frequências atriais com
supraventricular (TSV) respostas ventriculares elevadas maiores que 100 bpm em repouso), o me-
canismo gerador envolve o tecido a partir do feixe de His ou acima deste.
As TSV são taquicardia sinusal inapropriada, taquicardia atrial (TA) (TA
incluindo focal e multifocal), TA macroreentrante (inclusive Flutter atrial tí-
pico), taquicardia juncional (TJ), taquicardia reentrante do nó atrioventricu-
lar (TRNAV) e vários outros tipos de taquicardias reentrantes mediadas por
vias acessórias. O termo não inclui a fibrilação atrial (FA).
Taquicardia paroxística Síndrome clínica caracterizada por taquicardia regular e rápida, de início e
supraventricular término abruptos. Essas características são de TRNAV ou taquicardia reen-
(TPSV) trante atrioventricular (TRAV) e, menos frequentemente, TA. A TPSV repre-
senta um subconjunto da TSV.
Fibrilação atrial (FA) Arritmias supraventriculares com a ativação atrial descoordenada e, con-
sequentemente, a contração atrial é ineficaz. No ECG, as características são:
1) atividade atrial irregular; 2) ausência de ondas P distintas; e 3) intervalos
R-R irregulares (quando há condução atrioventricular).
Taquicardia sinusal Ritmo resultante a partir do nó sinusal no qual a taxa de impulsos é superior
(TS) a 100 bpm.
Taquicardia atrial focal É uma TSV decorrente de um local na região atrial, caracterizada por ativi-
(TAF) dade atrial organizada, regular, com ondas P bem determinadas, com seg-
mento isoelétrico entre ondas P. Às vezes, observam-se irregularidades, es-
pecialmente no início (warm-up) e rompimento (warm-down). O mapeamento
atrial revela um ponto focal de origem.
Taquicardia sinusal de Consiste em um tipo específico de TAF por causa da microrreentrada re-
reentrada (TSR) sultante do complexo do nó sinusal, caracterizada por aparecimento e tér-
mino abruptos, resultando em morfologia de onda P, que é indistinguível
do ritmo sinusal.
Taquicardia atrial TSV irregular caracterizada por mais de três ondas P de morfologia di-
multifocal (TAMF) ferenciada e/ou padrões de ativação atrial em taxas diferentes. O ritmo é
sempre irregular.
Flutter atrial típico TA macroreentrante com propagação em torno do anel tricúspide, estenden-
cavotricuspídeo istmo- do-se superiormente ao longo do septo interatrial, inferiormente ao longo da
dependente parede do átrio direito e através do istmo cavotricuspídeo entre o anel e a
válvula tricúspide, a válvula de Eustáquio e o cume. Tal sequência de ativação
produz “dente de serra”, ondas predominantemente negativas ao ECG nas de-
rivações DII, DIII e aVF, além de deflexão positiva ao final de V1. A taxa atrial
pode ser mais lenta do que o Flutter típico de 300 bpm (comprimento de ciclo
de 200 ms) com fármacos antiarrítmicos ou em cicatrizes locais. É também co-
nhecido como “fibrilação típico vibração” ou “cavotricuspídeo istmo-depen-
dente do Flutter atrial” ou “Flutter atrial anti-horário”.
Flutter atrial típico TA macroreentrante que se propaga no sentido inverso ao do Flutter atrial
cavotricuspídeo istmo- típico. Ondas do Flutter tipicamente aparecem positivas nas derivações in-
dependente reverso feriores e negativas em V1. Este tipo de Flutter atrial é também chamado de
“reverso típico” ou “Flutter atrial horário típico”.

Flutter atrial atípico TA macroreentrante que não envolve o istmo cavotricuspídeo. Vários cir-
não cavotricuspídeo cuitos de reentrada em torno do anel da valva mitral ou do tecido cicatricial
istmo-dependente no interior do átrio esquerdo ou direito. Diversos termos têm sido aplicados
a tais arritmias, de acordo com a localização do circuito de reentrada, in-
clusive os tipos particulares, como “Flutter atrial esquerdo” e “taquicardia
macroreentrante esquerda” ou “taquicardia de reentrada atrial incisional”,
por causa da reentrada em torno de cicatrizes cirúrgicas.
Taquicardia juncional TSV não reentrantes que surgem a partir da junção AV (incluindo o feixe de
(TJ) His).
Taquicardia nodal Taquicardia de reentrada que envolve duas vias funcionalmente distintas,
atrioventricular geralmente chamadas de vias “lenta” e “rápida”. Mais comumente, a via rá-
reentrante (TNAVR) pida está localizada próximo ao ápice do triângulo de Koch, e a via lenta, na
região posteroinferior dele até o tecido do nó AV compacto. Vias variantes
têm sido descritas, o que possibilita uma TNAVR “lenta para lenta”.
Taquicardia nodal TNAVR em que uma via lenta serve como o membro anterógrado do circuito
atrioventricular e uma via rápida serve como o membro retrógrado (também chamado de
reentrante típica “TNAVR lento-rápido”).
(TNAVR típica)
Taquicardia nodal TNAVR em que a via rápida serve como o membro anterógrado do circuito e
atrioventricular uma via lenta serve como o membro retrógrado (também chamado de TNA-
reentrante atípica VR “rápido-lento”); ou uma via lenta serve como o membro anterógrado e
(TNAVR atípica) um segundo percurso lento, como o membro retrógrado (também chamado
de “TNAVR lento-lento”).
Via acessória Define-se via acessória como uma via AV extranodal que liga o miocárdio da
aurícula para o do ventrículo, através de via anômala AV. As vias acessórias
podem ser classificadas por sua localização ou seu tipo de condução (decre-
mental ou não decremental) e se elas são capazes de conduzir de modo an-
terógrado, retrógrado ou em ambas as direções. As vias acessórias de outros
tipos (como atriofasciculares, nodofasciculares, nodoventricular e fasciculo-
ventriculares) são incomuns e discutidas apenas brevemente aqui.
Pré-excitação Padrão no ECG de pré-excitação na ausência de TSV ou sintomas consisten-
tes com TSV documentada.
Síndrome de Wolff- Síndrome caracterizada por TSV ou sintomas documentados de acordo com
Parkinson-White TSV em paciente com pré-excitação ventricular durante o ritmo sinusal.
Taquicardia Taquicardia por reentrada, esta via elétrica requer uma via acessória, o átrio,
atrioventricular o nó atrioventricular (ou segunda via acessória) e o ventrículo.
reentrante (TAVR)
Taquicardia O impulso reentrante utiliza a via acessória, na direção retrógrada do ven-
atrioventricular trículo para o átrio, e do NAV na direção anterógrada. O complexo QRS é
reentrante ortodrômica geralmente estreito ou pode ser alargado quando há bloqueio de ramo ou
(TAVR ortodrômica) condução aberrante preexistente.
Taquicardia O impulso reentrante utiliza a via acessória, na direção anterógrada do átrio
atrioventricular ao ventrículo, e do NAV na direção retrógrada. Ocasionalmente, em vez do
reentrante antidrômica NAV, outra via acessória pode ser usada no sentido retrógrado, o que é cha-
(TAVR antidrômica) mado de TAVR pré-excitada. O complexo QRS é alargado.
Taquicardia juncional Forma rara de TAVR ortodrômica quase incessante, que envolve um feixe de
permanente reentrante condução lento, normalmente uma via acessória posterolateral.
(TJPR)
FA com pré-excitação FA com pré-excitação ventricular causada por condução de mais de uma via
acessória.

ALGORITMOS DE TRATAMENTO DAS TAQUIARRITMIAS E
BRADIARRITMIAS AGUDAS SINTOMÁTICAS
Os algoritmos para o tratamento de taquiarritmias agudas sintomáticas, de origem
desconhecida (TSV ou TV), são empregados para a abordagem inicial durante o episó-
dio de crise, normalmente pelo médico emergencista não especializado em arritmias
cardíacas. Contudo, o algoritmo para o gerenciamento continuado da taquicardia de
origem desconhecida (TSV ou TV), com o paciente já fora da crise, pode ser utilizado
pelo médico emergencista não especializado ou por um consultor especializado em
arritmias cardíacas.
Na abordagem inicial, aguda e sintomática, sem que se tenha inicialmente a compreen-
são completa do tipo da arritmia, convém adotar terapia elétrica (cardioversão ou des-
fibrilação) e/ou terapia farmacológica IV de emergência (ver algoritmo da Figura 26).
Por outro lado, quando a taquicardia mostra-se bem determinada no ECG como sendo
supraventricular (TSV), a abordagem elétrica ou medicamentosa é mais bem direciona-
da (ver algoritmo da Figura 27).
Os médicos no setor de emergência são os primeiros a avaliar os pacientes. Isso se
torna grande desafio, pois o mecanismo da taquicardia é ainda desconhecido, assim
como sua melhor forma terapêutica. Portanto, durante a crise, é importante obter de
imediato o ECG de 12 derivações. A finalidade de tal conduta é registrar e, se possível,
diferenciar mecanismos de taquicardia de maneira adequada. Convém especial cui-
dado quanto à diferenciação entre TSV com ou sem condução aberrante e TV. Em caso
de TSV, deve-se observar se há, ou não, envolvimento do NAV. Tal importância advém
do fato de que o tratamento da arritmia que tem como alvo o NAV não irá terminar
de modo confiável.
Outros pontos fundamentais a serem observados no ECG são: definir a duração do QRS
(> ou < 120 ms); distinguir TV de TSV com condução aberrante; avaliar a presença de
bloqueio de ramo preexistente; e determinar se há pré-excitação. A determinação des-
ses parâmetros é fundamental, pois, conforme mencionado, a administração de verapa-
mil ou diltiazem para o tratamento de qualquer TV ou FA com pré-excitação pode levar
ao comprometimento hemodinâmico ou acelerar a frequência ventricular e causar a FV.
No gerenciamento continuado da TSV com o paciente controlado e fora da crise, uti-
liza-se a terapia farmacológica VO ou o mapeamento do circuito de reentrada e sua
ablação de forma eletiva. As recomendações e os algoritmos no gerenciamento con-
tinuado das TSV destinam-se a contemplar preferências do paciente e julgamento
clínico. Isso pode incluir consulta com cardiologista especialista em eletrofisiologia
cardíaca e conforto do paciente com diagnóstico e possível intervenção terapêutica
invasiva. Recomendações para o tratamento e as opções (terapia farmacológica; abla-
ção por meio de radiofrequência ou crioablação; ou conduta expectante) devem ser
consideradas no contexto da frequência e da duração das arritmias, junto com as ma-
nifestações clínicas delas, como sintomas ou consequências adversas (p. ex., desenvol-
vimento de cardiomiopatia dilatada) (ver algoritmo da Figura 28).
O diagnóstico diferencial das TSV de complexo QRS estreito envolve comumente as
seguintes taquicardias: FA, Flutter atrial, taquicardia atrial (TA), TAMF, taquicardia
juncional permanente reentrante (TJPR) e TNAVR (ver algoritmo da Figura 29).

Quando há FA aguda (< 24 horas), o tratamento medicamentoso ou elétrico depende da
presença, ou não, de repercussão hemodinâmica (ver algoritmo da Figura 30). Já na FA
recente (> 48 horas) o objetivo não é somente o controle da frequência, mas, também, a
prevenção da formação de trombos intracavitários (ver algoritmo da Figura 31).
Figura 26 – Algoritmo da abordagem da taquiarritmia aguda sintomática31

Figura 27 – Algoritmo da abordagem inicial das taquiarritmias supraventriculares27
Figura 28 – Abordagem continuada das taquicardias supraventriculares (TSV)27

Figura 29 – Diagnóstico diferencial das taquicardias de QRS estreito27

Figura 30 – Abordagem da FA aguda de elevada resposta ventricular38

Figura 31 – Gestão continuada da FA recente no paciente estável38
Define-se bradicardia como FC abaixo de 60 bpm. No entanto, a bradicardia sintomáti-

ca, com hipotensão, torpor, sudorese, dor torácica isquêmica e sinais de falência cardía-
ca, ocorre, geralmente, quando a FC é inferior a 50 bpm (ver algoritmo da Figura 32).
A FC lenta pode ser fisiologicamente normal para alguns pacientes. Enquanto isso, as
FC inferiores a 50 bpm podem ser inadequadas para outros. O algoritmo de bradicar-
dia concentra-se na gestão de bradicardia aguda e clinicamente significativa.
A hipoxemia é causa comum de bradicardia. Assim, a avaliação inicial de qualquer pa-
ciente com bradicardia deve se concentrar nos sinais de aumento do esforço respiratório.

Convém realizar breve história clínica e exame físico do paciente. Durante a avalia-
ção, deve-se procurar identificar as causas potencialmente reversíveis.
Quando há oxigenação sanguínea inadequada, ou em caso de paciente que apresenta
sinais de aumento do trabalho respiratório, deve-se administrar O2 suplementar e
monitorar a saturação arterial de O2, por meio da oximetria de pulso. Instalar monitor
cardíaco no paciente, avaliar a pressão sanguínea sequencial com monitor de pressão
não invasiva e estabelecer acesso venoso são manobras fundamentais. Se possível,
deve-se obter ECG de 12 derivações para melhor definir o ritmo, além de radiografia
de tórax (em PA) para se avaliar a área cardíaca e outros potenciais achados.
O médico deve identificar e ficar atento aos sinais e sintomas de má perfusão e de-
terminar se os sinais são causados pela bradicardia. Se os sinais e os sintomas não se
devem a ela, reavalia-se a causa subjacente dos sintomas do paciente.
Lembramos que os sinais e sintomas da bradicardia podem ser discretos, assinto-
máticos ou minimamente sintomáticos. Assim, não requerem necessariamente tra-
tamento imediato. Contudo, mesmo em tal situação, deve-se ficar atento se houver
a suspeita de que o ritmo pode deteriorar, tornando-se sintomático, ou evoluir para
ritmos de maior gravidade que leva o paciente ao risco iminente de morte (p. ex., BAV
de 2o grau tipo Mobitz II na presença IAM).
Se existe suspeita de a bradicardia ser a causa de sintomas como estado mental altera-
do, dor torácica isquêmica, insuficiência cardíaca aguda, hipotensão ou outros sinais
de choque, o paciente deve receber tratamento imediato. O tratamento envolve não
apenas a interrupção da causa base, mas, também, nos casos mais graves, adminis-
tração de atropina.
A atropina continua a ser o fármaco de primeira linha para o tratamento de bradi-
cardia aguda sintomática (classe IIa). Os ensaios clínicos em adultos mostraram que a
atropina IV melhorou a FC, além dos sintomas e sinais associados à bradicardia. Con-
sidera-se o sulfato de atropina medida temporária, enquanto se aguarda a introdução
de MPTC ou MPTV nos pacientes sintomáticos.
A dose de atropina recomendada é de 0,5 mg IV a cada três a cinco minutos, não
ultrapassando a dose máxima total de 3 mg. Doses inferiores a 0,5 mg de sulfato de
atropina podem, paradoxalmente, resultar em maior desaceleração do ritmo cardíaco.
A administração de atropina não deve atrasar a implementação da estimulação exter-

na (MPTC ou MPTV) nos pacientes com baixa perfusão.
O uso da atropina deve ser cauteloso quando há insuficiência coronariana (ICO), com
ou sem IAM associado. O aumento da FC pode piorar a ICO ou aumentar o tamanho
do IAM.
A atropina, provavelmente, será ineficaz em pacientes que se submeteram a trans-
plante cardíaco. Isto se deve ao fato de que o coração transplantado não tem mais
a inervação vagal. O fármaco pode, inclusive, desacelerar o coração, mesmo em
doses adequadas.
Deve-se evitar depender da atropina nos casos de BAV 2o grau do tipo Mobitz II e de
BAV de 3o grau, com novo complexo QRS alargado, pois é muito provável que a locali-

zação do bloqueio encontre-se em tecido não nodal (no feixe de His, ou, mais abaixo,
no sistema de condução distal). Tais bradiarritmias não são suscetíveis aos efeitos
anticolinérgicos da atropina. Portanto, devem ser tratadas, preferencialmente, com
MPTC, dopamina, ou adrenalina como medidas temporárias, enquanto é preparado
o MPTV.
Ressalta-se que, na indicação do MPTC, o paciente requer analgesia e, às vezes, hipnose.
Figura 32 – Algoritmo da abordagem da bradiarritmia aguda sintomática31

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Capítulo 19
Síndromes Coronarianas Agudas

INTRODUÇÃO
Infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma complicação cardiovascular perioperatória
grave e comum em pacientes submetidos a cirurgias não cardíacas ao redor do mun-
do1. O IAM perioperatório está associado a alta taxa de mortalidade que, algumas
vezes, é maior do que após o IAM em pacientes não cirúrgicos. Morte por eventos car-
díacos é a principal causa de mortalidade nos primeiros 30 dias após cirurgia2, sendo
a principal causa de morbidade e mortalidade em pacientes submetidos a cirurgias
não cardíacas3. Apesar do aumento crescente, na literatura, de material sobre o tema,
a importância da incidência de IAM após cirurgia não cardíaca ainda é negligenciada
por muitos anestesiologistas.
Assim, o estudo das síndromes coronarianas agudas (SCA) por anestesiologistas é de
fundamental importância pela alta prevalência, mortalidade e morbidade da doença.
Apesar de frequente, temos presenciado declínio na mortalidade relacionada com as
SCA. A mortalidade intra-hospitalar, em torno de 30% antes de 1960, diminuiu para
16% com o advento das unidades coronarianas. Com o desenvolvimento dos fibrinolí-
ticos e da angioplastia primária houve declínio ainda maior das taxas nos primeiros
30 dias após o infarto4,5. Porém, o prognóstico desses pacientes depende fundamen-
talmente da agilidade em obter a reperfusão coronariana o mais rápido possível. As
principais metas para o tratamento dos pacientes com SCA são:
• reduzir a extensão da necrose miocárdica que ocorre em pacientes com IAM para
preservar a função ventricular esquerda, prevenir a insuficiência cardíaca e limi-
tar outras complicações cardiovasculares;
• prevenir importantes eventos cardíacos adversos como:
• morte;
• IAM não fatal;
• necessidade de revascularização urgente.
• tratar as complicações agudas e com risco de vida da SCA, como:
• fibrilação ventricular (FV);
• taquicardia ventricular (TV) sem pulso;
• taquicardias instáveis;
• bradicardias sintomáticas.
Síndromes Coronarianas Agudas | 319

PATOGÊNESE
O IAM frequentemente apresenta-se como SCA, síndrome que compreende várias
entidades diferentes: angina instável, IAM com supradesnivelamento do segmento
ST (IAMCSST) e IAM sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST), todas
com sinais clínicos semelhantes (p. ex., precordialgia)6.
O termo IAM significa basicamente a morte de cardiomiócitos causada por isquemia
prolongada. A isquemia em pacientes não cirúrgicos é geralmente oriunda de uma
das possíveis situações: causa trombótica ou aumento da demanda de oxigênio pelo
miocárdio. A isquemia também pode ser consequência da combinação dessas duas
causas7. A maior parte dos eventos é provocada por rotura súbita e formação de trom-
bo sobre placas vulneráveis, inflamadas, ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada,
e uma proporção menor de eventos está associada à erosão da placa aterosclerótica8.
Por outro lado, a fisiopatologia das SCA no cenário perioperatório não é completa-
mente elucidada. Há controvérsias em relação à similaridade com a fisiopatologia das
SCA nos pacientes não cirúrgicos, não se sabendo se as causas trombóticas e de au-
mento da demanda miocárdica são dominantes nesse cenário9,10. Em estudo retros-
pectivo recente sobre SCA perioperatórias em pacientes submetidos a cirurgia não
cardíaca, Helwani e colaboradores mostraram que 75% das SCA foram decorrentes de
isquemia por aumento da demanda miocárdica. No mesmo estudo, os autores encon-
traram que 50% dos pacientes apresentavam doença coronariana prévia à cirurgia e
19%, diagnóstico de insuficiência cardíaca no pré-operatório. Ainda, mais de 80% dos
eventos coronarianos foram classificados como IAMSSST. Aproximadamente metade
dos pacientes apresentou sintomas clínicos clássicos, como precordialgia e dispneia;
porém, 22% dos eventos foram “silenciosos”. Alterações no eletrocardiograma (ECG)
compatíveis com isquemia miocárdica foram observadas em mais de 90% dos pacien-
tes. Finalmente, a maioria dos pacientes apresentou o episódio isquêmico até 72 horas
após a cirurgia e 16% dos eventos aconteceram no período intraoperatório6.
Estenose grave (isto é, ≥ 70% do diâmetro do vaso acometido) é necessária para precipitar
angina, entretanto, esse grau de estenose é causa menos frequente de IAM decorrente
de deslocamento de uma porção da placa ateromatosa, pois essas estenoses estão, geral-
mente, implicadas a placas ateromatosas circundadas por cápsulas fibróticas mais densas
e, por isso, menos suscetíveis à ruptura. Além disso, essas estenoses mais graves, com o
passar do tempo, propiciam o aparecimento de circulação colateral. Por outro lado, placas
vulneráveis à ruptura tendem a comprometer as artérias em menor extensão, promoven-
do estenoses de 30% a 50% da luz do vaso. Essas placas possuem finas capas fibróticas e
contêm mais células inflamatórias11,12. Uma vez rotas, essas placas liberam seus conteúdos
trombogênicos, que promovem a ativação plaquetária e desencadeiam a cascata de coa-
gulação, culminando na formação de trombos murais e embolização dos debris ateros-
cleróticos a vazante. Esse estado de hipercoagulabilidade pode contribuir para a ruptura
adicional de outras placas fibroateromatosas vulneráveis, podendo, assim, ter mais de um
fator associado à lesão miocárdica12. O resultado final dessa cascata de eventos é a necrose
de miócitos, detectável pela elevação de biomarcadores cardíacos no sangue periférico.
Os fatores que influenciam a gravidade da isquemia incluem o grau de oclusão da
artéria previamente à embolização dos debris ateroscleróticos, o tempo de duração
da oclusão do vaso, a quantidade de músculo cardíaco dependente do suprimento do

ramo arterial ocluído, a presença de circulação colateral e o sucesso da reperfusão do
vaso depois de instituído o tratamento adequado13.
O estresse anestésico-cirúrgico contribui sobremaneira para o desencadeamento dos
eventos coronarianos isquêmicos, visto que cirurgias promovem inflamação aguda e es-
tado pró-trombótico, enquanto hipoxemia, estresse cirúrgico, hiper ou hipotensão arte-
rial e anemia aumentam a demanda e diminuem o aporte de oxigênio para o miocárdio6.
Dessa forma, o manejo dos pacientes potencialmente em risco para eventos isquêmicos
perioperatórios compreende evitar que fatores intra e pós-operatórios, que potencial-
mente possam exacerbar doença coronariana preexistente, ocorram. Ainda, o diagnós-
tico precoce e a desobstrução imediata da coronária comprometida, permitindo a res-
tauração e a manutenção do fluxo sanguíneo miocárdico, são fundamentais. Por fim,
a profilaxia da embolização distal e a reversão de suas complicações potencialmente
fatais (arritmias, falência cardíaca e distúrbios mecânicos) devem ser prioritárias14.
DIAGNÓSTICO
No contexto perioperatório, o diagnóstico das SCA pode ser feito com base no quadro
clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na elevação dos marcadores bioquímicos
de necrose.
Assim, prestadores de serviço de saúde devem investigar a ocorrência de sinais clínicos
e sintomas convencionais de isquemia miocárdica, como dor precordial em aperto à es-
querda irradiada para o membro superior esquerdo, de forte intensidade e prolongada
(mais do que 20 minutos), que não melhora ou apenas tem alívio parcial com repouso ou
nitratos sublinguais. A irradiação da dor pode também estar presente na mandíbula, no
membro superior direito, no dorso, nos ombros e no epigástrio. É importante salientar que
em pacientes diabéticos, idosos ou no período pós-operatório, a isquemia pode ocorrer na
ausência de dor. Outros sinais e sintomas clínicos inespecíficos, entretanto, geralmente
estão presentes, como náuseas, mal-estar, dispneia, taquicardia ou confusão mental15.
Um exame físico criterioso deve ser realizado sempre que a suspeita de SCA estiver
presente. Geralmente, o paciente apresenta-se ansioso e com agitação psicomotora em
função do desconforto precordial. À ausculta cardíaca, é comum encontrar taquicardia,
que é fator de pior prognóstico, além de sopros valvares (em virtude de disfunção val-
var isquêmica) e terceira bulha (associada à insuficiência ventricular aguda). Hipoten-
são pode ser um sintoma de choque cardiogênico inicial e deve ser corrigida. Quando
estertores pulmonares são detectados em pacientes dispneicos, provável disfunção ven-
tricular importante está presente, principalmente em pacientes de alto risco15,16.
Tendo em vista que os sintomas são variados e, muitas vezes, inespecíficos e que a ele-
vação dos marcadores se inicia tardiamente (aproximadamente seis horas após o início
da dor), o ECG passa a ser instrumento diagnóstico fundamental e determinante da
conduta. A observação de alterações eletrocardiográficas, como supradesnivelamento
do segmento ST ou bloqueio agudo de ramo esquerdo, representa critério suficiente
para desencadear tentativa imediata de reperfusão coronária em paciente com histó-
ria clínica sugestiva. Os guidelines internacionais recomendam, portanto, que cardios-
copia contínua seja mandatória durante a anestesia e que um ECG de 12 derivações
seja considerado em pacientes de alto risco para eventos isquêmicos perioperatórios17.

É interessante ressaltar que as recomendações desses guidelines restringem-se ao perío-
do intraoperatório. Não há recomendações para o período pós-operatório em relação
ao melhor momento para o registro de ECG de 12 derivações, bem como indicações
precisas sobre a realização de novo ECG após intervenção para restauração de fluxo
sanguíneo, na ausência de dor precordial, pacientes sedados ou em uso de analgésicos
potentes, para a detecção de novas anormalidades do segmento ST, por exemplo.
Um ecocardiograma pode propiciar a avaliação de várias causas não isquêmicas de
dor precordial, como miocardite, doença valvar cardíaca, cardiomiopatia, embolis-
mo pulmonar e dissecção aórtica. Assim, esse exame subsidiário pode ser útil para
descartar esses diagnósticos diferenciais de SCA. Porém, não deve ser realizado de
rotina para todos os pacientes no período pós-operatório e, sim, ser reservado para
aqueles com queixas que possam levar à dúvida diagnóstica18.
Troponina cardíaca do tipo I e suas isoformas T são marcadores específicos de lesão
do miócito e, portanto, são atualmente os biomarcadores recomendados para o diag-
nóstico de IAM. Dúvidas existem, entretanto, em relação à liberação da troponina,
bem como de outros biomarcadores de lesão isquêmica miocárdica, apenas quando
há necrose miocárdica ou também quando é decorrente de lesões reversíveis do mio-
cárdio. O mecanismo exato pelo qual a troponina é liberada quando não há ruptura
irreversível do sarcolema ainda não foi completamente elucidado. Porém, a forte as-
sociação entre os níveis altos de troponina no período pós-operatório e a mortalidade
em 30 dias justifica sua recomendação como marcador de SCA19.
Exame físico
Classificações do IAM
Classificações de IAM têm importância prática, visto que, com base nelas, condutas
são estipuladas e o grau de disfunção ventricular pode ser determinado. Além disso,
essas classificações podem auxiliar na estimativa do prognóstico do paciente. Citare-
mos três classificações extensamente utilizadas (Tabela 1)20.
Tabela 1 – Classificações do IAM

Classificação Hemodinâmica Classificação de Forrester
Classificação Clínica de Killip21
de Forrester22 Modificada23
Killip 1: sem evidência de Forrester 1: IC > 2,2 e PCP < 18 Classe 1: perfusão normal e
congestão pulmonar Forrester 2: IC > 2,2 e PCP > 18 ausência de congestão pulmonar
Killip 2: estertores pulmonares, Forrester 3: IC < 2,2 e PCP < 18 Classe 2a: perfusão normal,
distensão venosa jugular ou (correlaciona-se com o IAM de congestão pulmonar ao exame
terceira bulha ventrículo direito) físico ou radiografia, sem
Killip 3: edema pulmonar dispneia
Forrester 4: IC < 2,2 e PCP > 18
Killip 4: choque cardiogênico Classe 2b: perfusão normal
(IC = índice cardíaco em e congestão pulmonar com
L.min-1.m-2; PCP = pressão dispneia
capilar pulmonar em mmHg, Classe 3: perfusão diminuída e
aferida com cateter de Swan ausência de congestão pulmonar
Ganz)
Classe 4: perfusão diminuída e
presença de congestão pulmonar

A força-tarefa conjunta da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC), além da Funda-
ção Americana do Colégio de Cardiologistas (ACCF), da Associação Americana do
Coração (AHA) e da Federação Mundial do Coração (WHF), propôs outra classifica-
ção, com o intuito de universalizar a definição de IAM24. Essa classificação categori-
zou o IAM em cinco tipos diferentes, de acordo com sua etiologia (Quadro 1):
Quadro 1 – Classificação do IAM, segundo a etiologia24

Tipo 1: IAM por causa da ruptura de placa coronariana aterosclerótica
Tipo 2: IAM decorrente do desbalanço entre a oferta e o consumo de oxigênio
Tipo 3: morte súbita de causa cardíaca
Tipo 4a: IAM decorrente de intervenção coronária percutânea
Tipo 4b: IAM associado à trombose de stent coronariano
Tipo 5: IAM associado à revascularização do miocárdio
Exames subsidiários
Eletrocardiograma (ECG)
É um exame importante no diagnóstico do IAM, pois é facilmente disponível e não
invasivo, além de ser facilmente realizado à beira do leito ou mesmo no ambiente
extra-hospitalar e interpretado por causa da rápida curva de aprendizado. Deve ser
feito de forma seriada nas primeiras 24 horas após os sintomas e diariamente após o
primeiro dia. O supradesnivelamento do segmento ST > 1 mm em duas derivações
contíguas determina o diagnóstico e correlaciona-se com a topografia do infarto25,26.
Achados como elevação transitória do segmento ST, depressão do segmento ST e/ou
inversão de ondas T também suportam alta probabilidade de SCA. Esses pacientes
necessitam de imediato e agressivo tratamento para SCA e devem ser avaliados para
possível angiografia coronariana precoce27.
Exemplos de ECG que se correlacionam com IAM típicos estão ilustrados nas
Figuras 1 a 5.
Figura 1 – Supradesnivelamento de ST em V2 e V3 – parede septal

Figura 2 – Supradesnivelamento de ST em D1 e aVL – parede lateral alta
Figura 3 – Supradesnivelamento de ST em D1, aVL e de V2 a V6 – parede anterolateral
Figura 4 – Supradesnivelamento de ST em D2, D3 e aVF – parede inferior
Figura 5 – Supradesnivelamento de ST em V7, V8 e V9 – parede posterior

Como citado anteriormente, por meio da análise do ECG é possível inferir a topografia
do infarto e a artéria acometida. Apresentam-se no Quadro 2 as alterações encontradas
no ECG que se correlacionam com a localização do IAM e da obstrução arterial.
Quadro 2 – Localização topográfica do IAM e da obstrução arterial coronariana por

meio de alterações encontradas no ECG28
IAM da parede inferior:
• quando há supradesnivelamento em D3 > D2 e há infradesnivelamento em D1 e aVL >
1 mm, há grande possibilidade de lesão da coronária direita;
• a associação com supradesnivelamento de V4R sugere o envolvimento do
ventrículo direito29;
• se as outras condições não estiverem presentes, mas houver supradesnivelamento
em D1, aVL, V5 e V6 e infradesnivelamento em V1, V2 e V3, há, provavelmente,
comprometimento da artéria circunflexa.
IAM da parede anterior:
• quando o supradesnivelamento está presente em V1, V2 e V3, se ele for maior que
2,5 mm em V1, ou se houver bloqueio de ramo direito (BRD) agudo ou, ainda, se
houver infradesnivelamento associado em D2, D3 e AVF, a lesão proximal da artéria
descendente anterior é a mais provável;
• na mesma situação, se houver supradesnivelamento associado em D2, D3 e AVF, a
probabilidade maior é de lesão na porção distal da artéria descendente anterior.
IAM da parede posterior:
• o infradesnivelamento em V1, V2 e V3 é bastante comum nessa situação. Nesses
casos, faz-se necessária a avaliação das derivações V7 e V8. Se estas evidenciarem
supradesnivelamento, o diagnóstico pode ser inferido e a revascularização deve
ser indicada.
Pacientes que apresentam bloqueio agudo de ramo esquerdo (BRE) na vigência de dor
precordial também podem ter o diagnóstico de IAM inferido. A dificuldade se apre-
senta, entretanto, quando o BRE é antigo; assim, o diagnóstico eletrocardiográfico é
dificultado, mas possível se houver supradesnivelamento de ST > 1 mm concordante
com o QRS ou > 5 mm discordante do QRS.
Eletrocardiograma Pré-hospitalar
A obtenção do ECG no início da avaliação dos pacientes com possível SCA garante
que mudanças dinâmicas no ECG sugestivas de isquemia cardíaca sejam identifica-
das, mesmo que se normalizem antes do tratamento inicial30.
A avaliação precoce do ECG pode permitir que o IAMCSST seja reconhecido pre-
cocemente. Realizar o ECG pré-hospitalar e determinar a presença de SST permi-
te o melhor manejo do paciente com SCA. O ECG pré-hospitalar pode permitir a
identificação confiável do IAMCSST antes da chegada ao hospital31. Entretanto, se o
hospital para onde será encaminhado o paciente não for notificado, qualquer bene-
fício do reconhecimento do IAM pré-hospitalar é perdido. A aquisição de ECG pré-
-hospitalar, juntamente com a notificação hospitalar, reduz o tempo de reperfusão
(porta-balão, porta-agulha)32.

Dados mostram que a mortalidade diminui em 32% quando intervenção coronária
percutânea (ICP) é a estratégia de reperfusão e em 24% quando a fibrinólise é a estra-
tégia de tratamento33.
Ecocardiograma
Assim como o ECG, o ecocardiograma é exame de baixo custo, não invasivo, que
pode ser feito à beira do leito. Sua principal vantagem é que ele torna possível vi-
sualizar e quantificar uma disfunção segmentar do ventrículo, auxiliando no diag-
nóstico. Ainda, quando se avalia a evolução do quadro de IAM, se propicia a análi-
se quantitativa da função cardíaca, evidencia o envolvimento do ventrículo direito
e diagnostica complicações mecânicas valvares e miocárdicas, além de possíveis
trombos nos átrios e ventrículos (Figura 6). Por fim, pode auxiliar na exclusão de
diagnósticos diferenciais, como a dissecção da aorta, o derrame pericárdico ou a
embolia pulmonar maciça15,20.
Figura 6 – Infarto de ventrículo direito (VD). Ecocardiograma que evidencia dilatação de VD (morfo-
logia de lua crescente). Nas imagens em tempo real, observam-se hipocontratilidade e diminuição do
espessamento sistólico das paredes comprometidas
Marcadores de necrose
A coleta seriada de enzimas relacionadas com a necrose muscular, como a CKMB,
deve ser realizada. Entretanto, as alterações encontradas não indicam a necessidade
de reperfusão imediata, visto que sua elevação se inicia após algumas horas do início
dos sintomas. Deve-se analisar a tendência da curva originada pela coleta seriada
do biomarcador (a cada seis horas, por exemplo). É esperado que essa curva mostre
ascensão e descenso, como ilustrado na Figura 7. O pico do biomarcador costuma
ocorrer nas primeiras 24 horas e correlaciona-se com a extensão do infarto34.
As isoformas I e T da troponina cardíaca são os biomarcadores de preferência para o
diagnóstico bioquímico do IAM, por causa de sua alta sensibilidade e especificidade
para lesão miocárdica. Essas isoformas são detectáveis duas a três horas após a isque-
mia, com pico entre 24 e 48 horas35. O advento da isoforma T da troponina cardíaca
levou ao aumento de 20% no diagnóstico do IAM sem supradesnivelamento de ST e
concomitante redução no diagnóstico de angina instável36.

Figura 7 – Comparação entre os marcadores cardíacos de necrose
Os marcadores de necrose não devem ser utilizados sozinhos sem a realização de

estratificação de risco clínico para identificar pacientes com baixo risco de IAM
(Classe III)11,37. É importante salientar que o aumento nos valores plasmáticos de tro-
ponina está relacionado com a lesão dos cardiomiócitos, não necessariamente apenas
com o IAM. Esse marcador é bastante sensível e, portanto, pode estar elevado em
outras condições que não apenas a SCA (Tabela 2). Dessa forma, dois de três critérios
devem estar presentes para o diagnóstico de IAM: sintomas isquêmicos prolongados,
alterações no ECG sugestivas e elevação plasmática de troponina ou CKMB38.
Tabela 2 – Condições associadas com níveis plasmáticos aumentados de troponina38

Cardíacas Não cardíacas
IAM Choque
SCA Sepse
Cateterismo cardíaco Infecção viral sistêmica
Pericardite Vacinação
Miocardite Insuficiência renal
ICC (aguda ou crônica) Hemodiálise
Cardiomiopatia de Takotsubo Rabdomiólise
Taquicardia persistente AVE/hemorragia subaracnóidea
Desfibrilação cardíaca Quimioterapia
Contusão miocárdica Hipertensão/hipotensão prolongada
Dissecção aórtica TEP
Doenças infiltrativas (amiloidoses, Asma grave/SDRA
sarcoidose etc.)
Exercício extenuante
IAM = infarto agudo do miocárdio; SCA = síndrome coronariana aguda; ICC = insuficiência cardíaca
congestiva; AVE = acidente vascular encefálico; TEP = tromboembolismo pulmonar; SDRA = síndro-
me do desconforto respiratório do adulto.
Estratificação do Risco
Estratificação precoce do risco de pacientes com IAM permite estabelecer prognóstico
e fazer a triagem para qual tratamento o paciente deve ser direcionado. Vários escores

de predição estão disponíveis para estimar os riscos imediatos e tardios de eventos
recorrentes de isquemia miocárdica e de morte após IAM13.
O escore de risco TIMI é o mais fácil de utilizar (Tabela 3), enquanto o escore GRACE
é o mais acurado e completo (Tabela 4), podendo ser aplicado tanto em pacientes que
apresentam IAM com supradesnivelamento ST quanto naqueles que não apresentam
o supradesnivelamento39. Em estudo realizado na população brasileira, composta de
pacientes submetidos a trombólise química e/ou mecânica e indivíduos que não rece-
beram trombólise, o escore TIMI demonstrou ser um método robusto para predizer
a mortalidade intra-hospitalar. Pacientes que apresentaram pontuação igual a 2 tive-
ram taxa de mortalidade de 1,4%, enquanto os que apresentaram pontuação igual a 5
tiveram taxa de mortalidade igual a 11,9%. Já para aqueles que apresentaram escore
igual a 8, a taxa mortalidade foi de 44,8%40.
Ainda, biomarcadores – como a proteína C reativa e o peptídeo natriurético B – po-
dem ajudar na estratificação do risco, especialmente naqueles pacientes considerados
em risco intermediário. Porém, para esses marcadores fazerem parte da rotina de
estratificação de risco, ainda são necessárias mais evidências provenientes de grandes
estudos multicêntricos de alta qualidade.
Tabela 3 – Escore TIMI de risco41

Variável Pontuação
Idade 65-74 anos 2 pontos
Idade ≥ 75 anos 3 pontos
História de hipertensão, diabetes ou angina 1 ponto
PAS < 100 mmHg 3 pontos
Frequência cardíaca > 100 bpm 2 pontos
Classificação de Killip 2-4 2 pontos
Peso < 67 kg 1 ponto
Elevação do segmento ST em parede anterior ou bloqueio de ramo esquerdo 1 ponto
Tempo de reperfusão > 4 horas 1 ponto
Tabela 4 – Escore GRACE de risco42

Escore GRACE (0-258)
Frequência Creatinina
Idade (anos) PAS (mmHg) Classe de Killip
cardíaca (mg.dL -1)
Intervalo Pontuação Intervalo Pontuação Intervalo Pontuação Intervalo Pontuação Intervalo Pontuação
40-49 18 < 70 0 < 80 63 ≤ 0,39 2 Classe 1 0
50-59 36 70-89 7 80-99 58 0,4-0,79 5 Classe 2 21
60-69 55 90-109 13 100-119 47 0,8-1,19 8 Classe 3 43
70-79 73 110-149 23 120-139 37 1,2-1,59 11 Classe 4 64
≥ 80 91 150-199 36 140-159 26 1,6-1,99 14
≥ 200 46 160-199 11 2-3,99 23
≥ 200 0 ≥4 31
Parada cardíaca na admissão hospitalar: 43 pontos
Elevação das enzimas cardíacas: 15 pontos
Elevação do segmento ST: 30 pontos

Diagnósticos diferenciais
Dor torácica com elevação do segmento ST pode ser observada em outras situações
que não apenas no IAM. Entre essas situações, encontram-se: tromboembolismo pul-
monar (TEP), pericardite e dissecção aórtica com oclusão do óstio da coronária. A
diferenciação do IAMCSST é fundamental, visto que o tratamento convencional para
essa afecção pode ser extremamente deletério para outras causas de precordialgia
com supradesnivelamento de ST. Como exemplo, o tratamento fibrinolítico em pa-
cientes com pericardite ou dissecção aórtica pode causar tamponamento cardíaco,
enquanto o emprego de nitratos em pacientes com TEP pode precipitar hipotensão
arterial grave43. Outras causas de condições não isquêmicas associadas à elevação do
segmento ST estão listadas na Tabela 5.
O diagnóstico diferencial nem sempre é fácil e se baseia nas características da dor
precordial, no exame físico, na resposta à medicação e no ECG. As características
marcantes dos principais diagnósticos diferenciais de IAMCSST estão descritas
na Tabela 6.
Tabela 5 – Condições não isquêmicas relacionadas com supradesnivelamento de ST

no ECG43
Condição
Variante normal em pacientes jovens
Hipertrofia ventricular esquerda
Bloqueio de ramo esquerdo
Ritmo de marca-passo ventricular
Pré-excitação ventricular (síndrome de Wolff-Parkinson-White)
Miocardite
Hipercalemia
Cardiomiopatia de Takotsubo
Aneurisma de ventrículo esquerdo
Síndrome de Brugada
Displasia arritmogênica ventricular direita

Tabela 6 – Características clínicas mais comuns do IAMCSST e das afecções que são
seus diagnósticos diferenciais43
Dissecção aguda
Características IAMCSST Pericardite TEP de aorta
Dor Torácica
Localização Retroesternal Retroesternal Anterior, posterior Anterior ou
ou lateral posterior
Características Em peso, em Em facada, Em pontada, em Intensa, como
aperto, em pressão em pontada, facada se algo estivesse
ocasionalmente “rasgando” o peito
frustra
Relação da dor Ausente Piora na posição Ausente Ausente
com a respiração supina; melhora
quando sentado
Irradiação Para a mandíbula, Para a mandíbula, Para o ombro Segue o trajeto da
o pescoço, o o pescoço, o dissecção
ombro ombro, o trapézio
Duração Minutos Horas ou dias Horas ou dias Horas
(isquemia); horas
(infarto)
Resposta à Melhora Sem alteração Sem alteração Sem alteração
nitroglicerina
Exame Físico
Pulsos nas Normais Normais Normais Assimétricos ou
extremidades ausentes
superiores
Ausculta torácica Sem a presença de Atrito presente em Atrito raro (atrito Sem a presença de
atritos 85% dos pacientes pleural presente atritos
em 3% dos
pacientes)
3ª bulha; Podem estar Ausentes Ausentes Podem estar
congestão presentes presentes diante
pulmonar da insuficiência
aórtica aguda
ECG
Elevação do Convexo e Côncavo e aVF e V1 Quando há
segmento ST localizado distribuído por oclusão do óstio
todo o ECG coronário, convexo
e localizado
Depressão do Raro Frequente Nunca Nunca
segmento PR
Ondas Q Podem estar Ausentes Podem estar Ausentes
presentes presentes nas
derivações D3 ou
aVF ou ambas
Ondas T Invertidas quando Invertidas após Invertidas em D3, Ausentes
segmento ST normalização do aVF ou V1 a V4
elevado segmento ST quando ST elevado
Bloqueios Podem estar Ausentes Ausentes Ausentes
AV; arritmias presentes
ventriculares

Manejo do IAM
Como visto anteriormente, a SCA compreende três condições clínicas: angina instá-
vel, IAMSSST e IAMCSST. Essas três condições têm em comum sua fisiopatologia:
ruptura de placa ateromatosa coronária, com subsequente agregação plaquetária,
formação de trombo e oclusão coronariana subtotal, gerando isquemia ou infarto
miocárdico (SCA primária) ou o desbalanço agudo, transitório ou sustentado entre a
oferta e a demanda de oxigênio pelo miocárdio (SCA secundária).
Situações que cursam ou agravam esse desbalanço são comuns ao período periopera-
tório. Entre as causas de diminuição da oferta de oxigênio podemos citar a anemia, a
hipoxemia e a hipotensão arterial sistêmica. Já entre as causas de aumento da deman-
da de oxigênio pelo miocárdio, temos febre, taquicardia, hipertensão arterial grave e
tireotoxicose38. Enquanto nos pacientes com SCA secundária o tratamento consiste
na correção da causa desencadeante, na SCA primária o tratamento almeja quatro
objetivos principais: 1) alívio da dor; 2) prevenção da propagação do trombo; 3) estabi-
lização da placa ateromatosa vulnerável; e 4) identificação dos pacientes de alto risco
para o desenvolvimento de isquemia recorrente ou infarto, os quais se beneficiariam
de revascularização coronariana precoce.
Assim, a estratificação de risco realizada precocemente é importante para determinar
quais pacientes se encontram em risco imediato e em longo prazo para morte relacio-
nada com eventos cardiovasculares. Essa avaliação precoce permite que se determi-
nem quais pacientes necessitam de tratamento intensivo e estratégias invasivas (estra-
tégias de reperfusão – trombólise farmacológica ou angioplastia coronariana por via
percutânea) para diminuição do risco de morte. Assim, benefício substancial tem sido
encontrado quando uma estratégia invasiva precoce de tratamento é realizada em pa-
cientes com alto risco (três ou mais fatores de risco TIMI ou escore GRACE > 140)38. O
momento adequado e o uso apropriado das estratégias invasivas de tratamento estão
descritos na Tabela 7.
É importante salientar que os tratamentos invasivos propiciam risco de sangramento,
principalmente em pacientes com mais de 75 anos, do sexo feminino, com baixo peso
corporal, que apresentam taquicardia e alterações da pressão arterial, que referem
história de insuficiência renal, diabetes mellitus ou sangramento prévio, que estão
sob uso de antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes, entre outros44.
Tabela 7 – Momento e emprego adequados das estratégias invasivas de tratamento

para pacientes com SCA
Momento para o tratamento invasivo Indicações clínicas
Emergencial (< 2 h) Angina refratária com insuficiência cardíaca, arritmia
ou instabilidade hemodinâmica associadas
Precoce (< 24 h) Escore GRACE > 140 e ausência de fatores de muito
alto risco
Tardio (< 72 h) Sintomas recorrentes ou isquemia induzida pelo
estresse e escore GRACE < 140
Não deve ser realizado Pacientes de baixo risco para morte por evento
cardiovascular e/ou considerados de alto risco para
complicações relacionadas ao tratamento invasivo

Alívio da dor
Os fármacos utilizados para esse fim têm o objetivo de alterar favoravelmente o balanço
entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Para tanto, nitroglicerina, morfi-
na, betabloqueadores e bloqueadores de canal de cálcio podem ser empregados:
• nitroglicerina - aumenta a oferta miocárdica de oxigênio (vasodilatação coronaria-
na) e diminui a demanda de oxigênio pelo miocárdio (redução da pré e da pós-car-
ga do ventrículo esquerdo); é a primeira linha de tratamento para dor anginosa;
• morfina - diminuição da pré-carga ventricular com consequente redução no con-
sumo de oxigênio pelo miocárdio. É utilizada quando a nitroglicerina falha em ali-
viar a dor. Também é eficiente em pacientes que se apresentam ansiosos e naqueles
com edema pulmonar subjacente. Titulação da dose por via IV deve ser realizada,
evitando-se seu emprego em pacientes letárgicos, hipotensos e/ou bradicárdicos;
• betabloqueadores - reduzem a demanda de oxigênio pelo miocárdio (diminuição
da FC, da PA e da contratilidade cardíaca); também diminuem o risco de recorrên-
cia de IAM em pacientes com SCA. Esse grupo farmacológico deve ser evitado em
pacientes com insuficiência cardíaca descompensada, bloqueio atrioventricular
grave, hipotensão arterial ou suspeita de uso de cocaína (por causa do potencial
resultado de exacerbação do estímulo aos receptores alfa-adrenérgicos);
• bloqueadores de canal de cálcio - melhoram a oferta de oxigênio para o miocárdio
(vasodilatação coronariana) e reduzem o consumo de oxigênio pelo miocárdio (di-
minuição da pós-carga ventricular esquerda). O diltiazem e o verapamil também
diminuem a FC e a contratilidade miocárdica. Considerados fármacos de segunda
linha, são empregados quando os pacientes possuem contraindicações para o uso
de betabloqueadores ou quando não respondem adequadamente ao tratamento
com os fármacos citados anteriormente.
A suplementação de oxigênio deve ser empregada em pacientes com dispneia, hi-
póxia, choque ou edema pulmonar. Eventualmente, deverá ser associada às más-
caras de ventilação não invasiva (CPAP) ou intubação orotraqueal, dependendo
do grau de congestão pulmonar. Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva
crônica com retenção de CO2, a oxigenoterapia deve ser realizada com cuidado
e atenção.
A administração de oxigênio suplementar a pacientes com suspeita de IAM e oxige-
nação normal não demonstrou reduzir a mortalidade ou acelerar a resolução da dor
torácica. A suplementação, entretanto, diminuiu minimamente o tamanho do infarto.
Nas situações pré-hospitalares e nas salas de emergência, a oxigenoterapia suplemen-
tar em pacientes com oxigenação normal e SCA suspeita ou confirmada pode ser
considerada (Classe IIb)45,46.
Redução na propagação do trombo

Para esse fim, duas classes de fármacos podem ser empregadas: antiplaquetários e
antitrombóticos. Entre os antiplaquetários, os mais empregados são a aspirina, as
tienopiridinas e os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa. Os antitrombóticos utilizados
para reduzir a propagação do trombo incluem: heparina não fracionada (HNF), he-
parina de baixo peso molecular (HBPM), fondaparinux e bivalirudin. É importante

salientar que terapia antifibrinolítica é contraindicada para pacientes com angina ins-
tável e com IAMSSST, com risco de aumento da mortalidade.
Antiplaquetários
A introdução de dupla antiagregação plaquetária é recomendada para pacientes
com SCA. O uso de aspirina mostrou benefício em relação à mortalidade no estudo
ISIS-2, associada ou não à estreptoquinase47. Deve ser administrada imediatamente,
em doses de 200-325 mg VO, e mantida indefinidamente. Deve ser evitada em pa-
cientes com antecedente de alergia ao fármaco, insuficiência hepática grave, discra-
sia sanguínea ou úlcera hemorrágica. As diretrizes atuais recomendam tratamento
antiplaquetário duplo com clopidogrel (dose de ataque: 300 mg VO, seguida de 75
mg VO por dia), associado à aspirina em pacientes com SCA. Entretanto, as limita-
ções do clopidogrel incluem o fato de ser uma pró-droga, com intervalo para início
de ação, ter grande variabilidade de resposta entre os pacientes e ter efeitos anti-
plaquetários irreversíveis. Em casos de alergia, pode ser substituída por ticlopidina
(250 mg VO de 12/12h).
Três ensaios clínicos controlados randomizados não mostraram nenhum benefício
adicional na mortalidade em 30 dias e nenhum benefício ou dano adicional em
relação ao sangramento maior com administração pré-hospitalar em comparação
com a administração intra-hospitalar de um antagonista do receptor de adenosina
difosfato (ADP)48,49.
A dupla antiagregação plaquetária com aspirina associada a inibidores de ADP é es-
sencial para mitigar o risco de novos eventos isquêmicos, como aqueles decorrentes
de trombose do stent após ICP50,51. Os guidelines atuais recomendam a dupla antiagre-
gação plaquetária por período de pelo menos um ano após SCA, tanto após o trata-
mento clínico medicamentoso quanto após ICP e independentemente do tipo de stent
implantado pela ICP52,53. A duração ideal do tratamento com aspirina e inibidores de
ADP após um ano é ainda indefinida, pois alguns estudos mostram redução do risco
de novo episódio isquêmico e morte, enquanto outros estudos sugerem que não há
nenhuma diferença no risco de IAM, porém, existe aumento do risco de sangramento
quando o tratamento é continuado por tempo prolongado54-57.
Estudos evidenciaram resultados controversos em relação ao uso de inibidores de
glicoproteína IIb/IIIa57,58. Há a possibilidade de benefício angiográfico e clínico, espe-
cialmente em casos complicados por trombos ou angioplastias em pontes de safena.
Após o procedimento, o tirofiban deve ser mantido por 24 horas e o Abciximab, por
12 horas. Não há indicação rotineira de sua associação com fibrinolíticos.
Antitrombóticos
O tratamento antitrombótico deve ser iniciado prontamente em pacientes com SCA
suspeita ou comprovada, desde que não haja contraindicações para tal. A escolha do
fármaco para esse fim depende, principalmente, de dois fatores: 1) o planejamento
do tratamento agudo da SCA – se conservador ou invasivo; 2) o risco de o paciente
apresentar sangramento38. Além disso, os fármacos antitrombóticos apresentam van-
tagens e desvantagens que também devem ser consideradas no momento da escolha
para o tratamento (Tabela 8).

Tabela 8 – Características dos fármacos antitrombóticos disponíveis para o tratamen-
to das SCA38
Fármaco Vantagens Desvantagens
HNF • Facilidade de administração por via • Imprevisibilidade do efeito
intravenosa anticoagulante
• Possibilidade de reversão por meio • Necessidade de monitoração
da administração de protamina em frequente do coagulograma
caso de complicações hemorrágicas
• Trombocitopenia (1% a 2%
dos pacientes)
HBPM • Efeito anticoagulante mais previsível • Em pacientes com SCA
quando comparado à HNF submetidos a tratamento
invasivo, há maior risco
• < incidência de trombocitopenia
de sangramento quando
• Não há necessidade de monitoração comparado à HNF60
do coagulograma
• Superior à HNF na prevenção de
mortes intra-hospitalares e IAM59
Fondaparinux • Não causa trombocitopenia
• Menor risco de complicações
hemorrágicas graves quando
comparado à HBPM61
Anticoagulação Pré-hospitalar no IAMCSST

Embora não haja evidências de benefícios nem de danos associados à administração
de heparina em pacientes com suspeita de IAMCSST antes da chegada ao hospital, a
administração pré-hospitalar da medicação aumenta a complexidade do atendimento
ao paciente. Recomenda-se que os serviços médicos de emergência que atualmente
não administram heparina nesses pacientes não adicione esse tratamento, enquanto
aqueles que o administram devam continuar sua prática atual (Classe IIb).
Para pacientes com suspeita de IAMCSST que são encaminhados para serviços onde
existem estratégias de reperfusão (ICP planejada), a administração de HNF ou HBPM
pode ocorrer tanto no pré-hospitalar como no hospital (Classe IIb)62.
Estabilização da placa ateromatosa vulnerável

O tratamento com estatinas promove a estabilização da placa ateromatosa e restaura a
função endotelial. A instituição desse tratamento farmacológico tem potencial para dimi-
nuir a taxa de mortalidade, além de reduzir a incidência de IAM e isquemia recorrente63.
Tratamento de reperfusão
Princípios gerais
O tratamento de reperfusão emergencial para estabelecer o fluxo em pacientes que
apresentam IAM decorrente de obstrução reduz o tamanho do infarto e a mortali-

dade nos pacientes com IAMCSST64. A reperfusão pode ser obtida por meios farma-
cológicos (trombolíticos) ou por meios mecânicos (intervenção coronariana pela via
percutânea – ICP).
No IAMSSST, a reperfusão tem como objetivos estabilizar a placa ateromatosa vulne-
rável e permitir a fibrinólise endógena para restaurar a patência do vaso acometido65.
A ICP é geralmente a opção para melhorar o fluxo sanguíneo e prevenir a isquemia
recorrente. Ela deve ser realizada nas primeiras 24 horas, se possível, nos pacientes
com IAMSSST; porém, alguns estudos sugerem que a reperfusão por essa via pode
ser feita nas primeiras 48 a 72 horas após o evento isquêmico em pacientes de baixo
risco sem consequências clínicas indesejáveis66.
Por outro lado, nos pacientes com IAMCSST, a reperfusão deve ser prioridade e deve
ser feita imediatamente para limitar o tamanho do infarto. Esses pacientes, geral-
mente, apresentam oclusão arterial completa e, portanto, a reperfusão é crucial para
restaurar a patência da artéria o mais rápido possível, idealmente em 30 a 90 minutos
após a isquemia. Nesses casos, o tratamento antitrombótico é utilizado como adju-
vante52,53. Da mesma forma, pacientes com IAMSSST e que apresentem alto escore de
risco necessitam de reperfusão imediata (Quadro 3)53.
Pacientes submetidos a fibrinólise frequentemente apresentam estenose residual, cujo
tratamento, por meio de angioplastia com ou sem a colocação de stents, melhora a per-
fusão miocárdica e previne reoclusão aguda do vaso. Em pacientes com IAMSSST, a
artéria habitualmente é patente, mas apresenta estenose grave com ruptura de placa
ateromatosa. O objetivo principal é prevenir a progressão da trombose para oclusão
completa do vaso. A janela terapêutica é mais ampla (de horas até dias), mas pode
requerer medidas imediatas se dor isquêmica aguda ou comprometimento hemodi-
nâmico estiverem presentes (Quadro 3, adiante)13.
IAM com supradesnivelamento do segmento ST – IAMCSST

A etapa fundamental do tratamento do IAMCSST é a recanalização arterial, que deve
ser realizada em situações de dor (superior a 20 minutos e refratária ao nitrato SL),
ou quadro clínico sugestivo de infarto e supradesnivelamento > 1 mm do segmento
ST em pelo menos duas derivações contíguas (inclusive na presença de infradesni-
velamento em V1, V2, V3, com supradesnivelamento em V7 e V8 – IAM de parede
posterior) ou bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo67. A reperfusão deve ser execu-
tada o mais breve possível para minimizar os danos ao miocárdio. A precocidade da
recanalização e a eficiência na obtenção e manutenção de fluxo ótimo (TIMI 3) estão
diretamente relacionadas com o prognóstico do infarto68.
Em pacientes com PCR extra-hospitalar por causa da FV, recomenda-se a angiografia
de urgência com revascularização imediata da artéria relacionada com o infarto.
Após uma PCR, o ECG pode ser insensível ou induzir a erros, podendo ser oportuna
a angiografia coronária após o retorno da circulação espontânea (RCE) em pacientes
com PCR de presumida etiologia cardíaca, mesmo na ausência de IAMCSST clara-
mente definido.
Nos pacientes com IAMCSST e que apresentam capacidade de submeter-se à ICP, esta
deve ser realizada primariamente, como estratégia preferida de reperfusão corona-

riana (seja por meio de angioplastia ou por meio da inserção de stents)43. Nos pacientes
com angina instável ou com IAMSSST, o momento ideal para a reperfusão coronaria-
na pode variar de acordo com a clínica do paciente, como apresentado no Quadro 3.
Quadro 3 – Apresentações clínicas úteis para guiar o momento ideal para reperfusão
nos pacientes com angina instável ou IAMSSST13
Reperfusão invasiva imediata (< 2 horas)

• Angina refratária (apesar do tratamento clínico)
• Insuficiência cardíaca (Killip 3-4)
• Taquicardia ou fibrilação ventricular sustentada
• Instabilidade hemodinâmica
Reperfusão invasiva precoce (2-24 horas)
• Altos escores de risco (TIMI ≥ 4, GRACE > 140)
• Alterações eletrocardiográficas persistentes dinâmicas ou de alto risco
• Elevação de ST sem corresponder aos critérios para IAM com supradesnivelamento
Reperfusão invasiva tardia (25-72 horas)
• Ausência de apresentações que indiquem reperfusão imediata ou precoce
• Escores de risco intermediários (TIMI 2-3, GRACE 109-140)
• Angina recorrente ou sinais de isquemia apesar do tratamento clínico
• Fração de ejeção < 40%, diabetes, insuficiência renal (taxa de filtração glomerular
estimada < 60 mL.min-1.1,73 m-2), revascularização miocárdica prévia, ou ICP
< 6 meses
Estratégia guiada pela isquemia
• Ausência de apresentações que indiquem reperfusão imediata, precoce ou tardia
• Baixo escore de risco (TIMI ≤ 1, GRACE < 109)
• Preferência do paciente
A escolha entre método farmacológico ou mecânico depende da disponibilidade de

recursos médicos, porém, mais importante do que o método é a rapidez no uso da
terapêutica. Um estudo europeu, por exemplo, revelou que, nas primeiras três horas
do início dos sintomas, os dois métodos foram equivalentes69. No entanto, em uma
metanálise com 23 estudos que compararam os métodos, a angioplastia primária
mostrou-se superior aos fibrinolíticos em relação às taxas de mortalidade, reinfarto e
acidente vascular cerebral (AVC). Nela, observou-se a diminuição da mortalidade de
9% com tratamento farmacológico versus 7% com angioplastia70.
Acrescenta-se que as seguintes indicações de angioplastia são mandatórias:
• disfunção ventricular esquerda ou choque cardiogênico;
• contraindicações ao tratamento fibrinolítico;
• suspeita de dissecção aórtica.
No entanto, é importante ressaltar que esses resultados favoráveis dependem da agi-

lidade e do preparo do serviço de hemodinâmica. Estima-se que o tempo ideal entre

a admissão e a infusão do fibrinolítico seja de, no máximo, 30 minutos (tempo porta-
-agulha). Se a opção for ICP, o tempo máximo é de 90 minutos (tempo porta-balão).
Em serviços nos quais a ICP não está prontamente disponível, pacientes com
IAMCSST devem ser tratados o mais rapidamente possível com fibrinolíticos (se não
houver contraindicações para tanto) ou transferidos para hospital com suporte para
ICP. Ainda, o tratamento farmacológico com fibrinolíticos deve ser considerado como
primeira escolha em pacientes com contraindicações relativas para ICP: ausência de
acesso arterial viável; alergia ao contraste; disfunção renal grave. Os fibrinolíticos
aprovados para uso para esse fim nos Estados Unidos estão descritos na Tabela 9.
Pacientes que foram tratados farmacologicamente para reperfusão coronariana com
fibrinolíticos devem receber tratamento anticoagulante por período mínimo de 48
horas e, preferencialmente, pelo período total de internação (até oito dias)43. Pacien-
tes com trombos intracavitários com características emboligênicas (pediculados, ball
thrombus etc.) também devem ser anticoagulados por pelo menos três meses. A anti-
coagulação em infartos de parede anterior extensos ou com trombos murais é contro-
versa e não obrigatória.
Tabela 9 – Agentes fibrinolíticos disponíveis para tratamento do IAMCSST43

Fármaco Dose (IV) Específico para Taxa de reperfusão
fibrina coronária (após 90 min)
Alteplase 15 mg bolus; após, 50 mg Sim 73-84%
em 30 minutos; após, 35 mg
em 60 minutos.
Reteplase 10 UI + 10 UI bolus Sim 84%
administrados com 30
minutos de intervalo.
Tenecteplase* 0,5 mg.kg-1 (máximo = 50 Sim 84%
mg) bolus.
Estreptoquinase# 1.500.000 UI em 30 a 60 Não 60-68%
minutos.
*
O fármaco mais utilizado no cenário de terapia intensiva.
#
A estreptoquinase é um agente altamente antigênico, portanto, é contraindicado para pacientes que
fizeram uso do fármaco nos últimos seis meses por risco de reação alérgica grave.
Entre os efeitos colaterais mais importantes, o uso de fibrinolíticos está associado ao

aumento do risco de AVC/1.000 pacientes tratados nas primeiras 24 horas71. Os AVC
hemorrágicos prevalecem inicialmente e os isquêmicos são tardios. Os fatores previ-
sores de AVC hemorrágico são72:
• idade > 65 anos;
• peso < 70 kg;
• sexo feminino;
• AVC prévio;
• HAS prévia ou na admissão.

Sangramentos maiores, que requerem transfusão sanguínea ou geram risco de morte,
ocorrem em 4% a 13% dos pacientes, especialmente em idosos, mulheres e pessoas de
baixo peso.
A avaliação do sucesso do tratamento fibrinolítico deve ser realizada até 60 minutos
após o término da infusão do fármaco. Entre os sinais de sucesso do tratamento, en-
contramos: diminuição do supradesnivelamento de ST maior do que 50%; arritmias
de reperfusão (ritmo idioventricular acelerado, extrassístoles ventriculares); melhora da
dor; e pico precoce de CKMB. Esse último critério só pode ser avaliado posteriormente,
com a curva desse marcador. Os pacientes que não apresentarem sucesso na reperfusão
farmacológica deverão ser submetidos, assim que possível, à angioplastia de resgate.
Apesar de muito efetivo, o tratamento fibrinolítico apresenta contraindicações impor-
tantes, descritas na Tabela 10. Para os pacientes com contraindicações ao tratamento
farmacológico com fibrinolíticos, a ICP primária deve ser realizada. Além disso, ainda
são indicações para ICP primária: edema pulmonar grave; sinais de choque cardiogê-
nico; tempo entre o início dos sintomas e o tratamento maior que três horas; presença
de fatores de alto risco de mortalidade; diagnóstico indubitável de IAMCSST43.
Tabela 10 – Contraindicações ao tratamento fibrinolítico16

Absolutas Relativas
AVC* hemorrágico em qualquer ocasião Ataque isquêmico transitório nos últimos seis meses
AVC* isquêmico nos últimos seis meses Anticoagulação oral
Neoplasia ou lesões no sistema nervoso central Gestação ou até uma semana pós-parto
Trauma, cirurgia ou lesão craniana nas últimas três Punção não compressível
semanas
Sangramento intestinal nos últimos 30 dias Ressuscitação traumática
Discrasia sanguínea Hipertensão refratária (PAS*** > 180 mmHg)
Dissecção aórtica** Doença hepática avançada
Doença terminal Endocardite infecciosa
Para estreptoquinase: exposição prévia (entre cinco
dias e dois anos) ou reação alérgica
* AVC = acidente vascular cerebral; ** Esse diagnóstico deve ser afastado em casos suspeitos por anam-
nese, medidas de pulsos e pressões nos quatro membros, radiografia de tórax e ecocardiograma trans-
-esofágico. Nesses casos, a opção mais adequada é a angioplastia; *** PAS = pressão arterial sistólica.
Em resumo: a recomendação das diretrizes do ACC/AHA para o tratamento do

IAMCSST mantém a ICP como estratégia de reperfusão preferida, se o tempo do início
dos sintomas for inferior a 12 horas. O objetivo é realizar a ICP em menos de 120 mi-
nutos. Ainda, independentemente do tempo de início do sintoma, o intervalo entre o
primeiro contato médico e a reperfusão não deve exceder 120 minutos (Classe I). Já nos
pacientes com IAMCSST com acesso ao serviço de saúde dentro de duas horas após o
início dos sintomas, a fibrinólise imediata, em vez de ICP, pode ser considerada quando
o tempo para a ICP for superior a 60 minutos (Classe IIb). Todos os pacientes devem
ser transportados para angiografia precoce de rotina pós-fibrinólise, preferencialmente
nas primeiras três a seis horas (até 24 horas), em vez de transportá-los pós-fibrinólise
somente quando requerem angiografia guiada por isquemia (Classe IIb).

Nos pacientes com IAMCSST que se apresentam entre 3 e 12 horas após o início dos
sintomas, pode-se considerar a ICP, mesmo que envolva possível atraso de até 120
minutos, em vez de fibrinólise inicial (Classe IIb, NE C-DL). A fibrinólise se torna
significativamente menos eficaz com o passar das horas. Seis horas após o início dos
sintomas, seu benefício diminui muito, portanto, atraso maior para ICP pode ser a
melhor opção para pacientes com mais de seis horas após o início dos sintomas73-75.
Fibrinólise pré-hospitalar
O benefício da fibrinólise pré-hospitalar ainda é controverso. Diversos estudos não
demonstraram benefícios significantes, porém, quando analisados em conjunto, de-
monstra-se pequena redução na mortalidade para o grupo pré-hospitalar76. De for-
ma geral, aconselha-se que a fibrinólise durante o transporte seja realizada quando
a previsão de tempo até a chegada ao hospital seja superior a 30 minutos. Acres-
centa-se que todo o aparato de ressuscitação e desfibrilação deve estar disponível
durante o transporte.
Adjuvantes no tratamento da SCA
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA)

Na ausência de contraindicações (gestação, hipotensão, insuficiência renal avançada),
inicia-se IECA já nas primeiras 24 horas após os sintomas de IAM. O uso de lisinopril
e captopril mostrou diminuição da mortalidade em pacientes com SCA que apresen-
taram congestão pulmonar e/ou fração de ejeção reduzida (< 40%)77. O benefício do
emprego de IECA na mortalidade de pacientes com SCA tem sido atribuído a seus
efeitos no remodelamento ventricular67.
Nos pacientes que não toleram tratamento com IECA, os bloqueadores dos receptores
da angiotensina (p. ex.: losartana, valsartana) podem ser utilizados como alternativa
de tratamento. É importante salientar, entretanto, que a combinação dessas duas clas-
ses farmacológicas como terapia na SCA é deletéria nesses pacientes78.
Controle do diabetes
Pacientes diabéticos podem ter infarto com apresentação atípica, nem sempre acom-
panhada de dor, mas com dispneia, sudorese e náuseas. Também são pacientes que
apresentam maior mortalidade, frequentemente por causa do acometimento de diver-
sas artérias.
O controle do diabetes no IAM demonstrou benefício em alguns estudos, inclusive
com redução da mortalidade79. Portanto, recomenda-se o controle rigoroso da glice-
mia durante a internação, com esquemas intensivos de insulina, buscando valores
próximos da normalidade.
Comprometimento Hemodinâmico em Pacientes com SCA

A mortalidade de pacientes com SCA é frequentemente resultante de falência circula-
tória decorrente de disfunção ventricular esquerda grave ou suas complicações, como
choque cardiogênico, hipovolemia secundária a sangramentos e arritmias.

Associado a alta mortalidade (> 50%)80, o choque cardiogênico é uma das complica-
ções mais temidas em pacientes com SCA, cuja incidência varia entre 5% e 10%, e sua
etiologia mais comum é a disfunção ventricular esquerda grave resultante de extensa
lesão miocárdica. Outras causas incluem complicações mecânicas (ruptura do septo
interventricular, ruptura do músculo papilar, ruptura da parede miocárdica livre), que
são mais frequentes quando a terapia de reperfusão é retardada por qualquer motivo.
Clinicamente, os pacientes apresentam-se com desconforto respiratório, diaforese e ex-
tremidades frias, além dos sintomas já citados da SCA. Alteração cognitiva pode estar
presente em decorrência de hipoperfusão cerebral. Ao exame físico, os pacientes geral-
mente apresentam-se taquicárdicos, hipotensos e hipoxêmicos. Alterações da ausculta
cardíaca podem incluir a presença de terceira bulha e sopros cardíacos, na dependência
das complicações mecânicas, quando presentes. O ECG habitualmente é compatível
com a presença de extensas áreas de isquemia miocárdica. O exame ecocardiográfico
é extremamente importante quando há a suspeita de complicações mecânicas. A ava-
liação laboratorial pode demonstrar a elevação dos níveis plasmáticos de lactato, além
das alterações de múltiplos órgãos, com alterações das funções renal e hepática, por
exemplo27. Recente estudo retrospectivo evidenciou o valor prognóstico do lactato na
mortalidade de pacientes admitidos em unidades coronarianas. Níveis elevados de lac-
tato correlacionaram-se com mortalidade aos 30 dias e aos 180 dias após a SCA81.
Somando-se ao tratamento farmacológico da SCA discutido anteriormente, vasopres-
sores (noradrenalina) e/ou inotrópicos (dobutamina) são cruciais no tratamento do
choque cardiogênico, para melhorar a performance miocárdica e a perfusão tecidual,
de modo que o paciente seja hemodinamicamente estabilizado. Pacientes que apre-
sentam IAM no ventrículo direito podem beneficiar-se da expansão volêmica antes
do início da infusão de inotrópicos. É importante lembrar que os betabloqueadores
estão contraindicados em pacientes com choque cardiogênico. Por fim, a colocação
de balão intra-aórtico pode ser válida nessa situação, pois ajuda a melhorar o desem-
penho miocárdico pela redução da pós-carga, melhorando a perfusão coronariana e
aumentando o débito cardíaco27.
A reperfusão miocárdica de emergência está indicada para os pacientes com choque
cardiogênico de origem isquêmica, já que reduz a mortalidade, especialmente da-
queles com menos de 75 anos82. A melhor opção para a reperfusão coronariana de
emergência vai depender de fatores relacionados com o paciente e o hospital de aten-
dimento, como visto anteriormente.
Sangramento
Em razão do papel fundamental dos antiplaquetários e antitrombóticos no tratamen-
to de pacientes com SCA, o sangramento é complicação previsível, que deve ser con-
siderado em todos os pacientes que apresentam hipotensão arterial. Naqueles que
são submetidos à ICP, o local da inserção do cateter é o principal sítio provável de
sangramento, porém, outros locais são possíveis, como hemopericárdio, por exem-
plo. Enquanto a grande maioria dos episódios de sangramento é resolvida com com-
pressão local e interrupção do uso de anticoagulantes, no caso de hemopericárdio, a
pericardiocentese de emergência é primordial para evitar tamponamento cardíaco27.

Em casos mais graves, com sangramento abundante, a transfusão sanguínea pode ser
necessária. Até recentemente, as práticas transfusionais chamadas “liberais” (quan-
do hemoglobina < 10 g.dL-1) eram preconizadas em pacientes com SCA. Entretanto,
evidências mais recentes sugerem que transfusão sanguínea em pacientes hemodina-
micamente estáveis com hematócrito (Ht) > 25% aumenta a mortalidade77. Possíveis
explicações para isso incluem ativação e agregação plaquetária e prejuízo na oxigena-
ção tecidual e na liberação de óxido nítrico, o que pode promover trombose e piorar o
grau de isquemia. Como resultado, as recomendações mais recentes sugerem estraté-
gia transfusional mais restritiva nos pacientes com SCA (Ht < 25%).
Arritmias
Pacientes com SCA estão sob risco de uma variedade de bradiarritmias e taquiarritmias.
As arritmias mais comuns relacionadas com a SCA são os bloqueios AV e as arrit-
mias ventriculares.
O ritmo idioventricular acelerado ocorre em até 20% dos IAM, com frequência entre 60
e 120 batimentos por minuto (bpm), e não requer tratamento específico, além de não
ter implicação prognóstica e poder ser sinal de reperfusão miocárdica. As taquicardias
ventriculares não sustentadas (TVNS) e as extrassístoles ventriculares ocorrem em até
60% dos IAM dentro das primeiras 24 horas e não parecem aumentar a mortalidade
geral em um ano ou intra-hospitalar83. O tratamento medicamentoso não é obrigatório,
mas as TVNS podem melhorar com a administração de betabloqueadores.
As taquicardias ventriculares sustentadas são frequentemente polimórficas nas primei-
ras 48 horas e estão associadas à mortalidade intra-hospitalar de até 20%. Precocemente,
elas são relacionadas com a isquemia e no primeiro dia têm baixo valor preditivo para re-
corrência de arritmias. Tardiamente (mesmo dentro da primeira semana), as taquicardias
ventriculares sustentadas têm associação com disfunção ventricular e pior prognóstico.
Se associadas à instabilidade hemodinâmica, elas devem ser cardiovertidas eletricamen-
te; se estáveis, podem ser tratadas com amiodarona ou lidocaína. Em qualquer arritmia
ventricular, são mandatórias a verificação e a correção da causa de base, como isquemia e
distúrbios hidroeletrolíticos (especialmente de potássio e magnésio).
A fibrilação ventricular – também associada à isquemia aguda – é responsável pela
maior parte das mortes pré-hospitalares. Deve ser tratada imediatamente com desfi-
brilação elétrica e antiarrítmicos. Posteriormente, associa-se à disfunção ventricular e
maior risco de morte súbita, com provável benefício do uso do desfibrilador automá-
tico implantável16,68,84.
Os mecanismos pelos quais a SCA pode cursar com bloqueios AV incluem a isquemia
e o infarto dos sistemas de condução elétrica cardíacos ou o aumento da atividade
parassimpática. Bloqueios AV de primeiro grau e de segundo grau do tipo Mobitz 1
são comumente relacionados com a isquemia do nó AV (frequentemente vista em pa-
cientes com comprometimento isquêmico da artéria coronária direita). A bradicardia
encontrada nesses pacientes é geralmente autolimitada e não necessita de tratamen-
to, mesmo quando progride para bloqueio AV completo (BAVT), porque o ritmo de
escape juncional é, usualmente, estável27. Por outro lado, a isquemia do sistema de
His-Purkinje, geralmente decorrente de IAM extenso de parede anterior, pode gerar
bloqueio AV do tipo Mobitz 2, bem como BAVT. Os ritmos de escape juncional nesses

pacientes são, com frequência, instáveis e podem progredir para assistolia. Assim,
esses pacientes frequentemente necessitam de implantação de marca-passo.
A fibrilação atrial (FA) e o Flutter estão presentes em cerca de 15%-20% dos IAM e,
via de regra, são transitórios. Podem estar associados ao infarto atrial, à pericardite
e à disfunção ventricular.
Os betabloqueadores devem ser utilizados para o controle da resposta ventricular,
na ausência de contraindicações. As condutas subsequentes para FA, Flutter e outras
arritmias supraventriculares são semelhantes a outros contextos clínicos e estão des-
critas no Capítulo 18 (Arritmias Cardíacas)15,26,84.
A bradicardia sinusal pode ocorrer, sobretudo, em infartos de parede inferior, por re-
flexo vagal, ou mesmo por isquemia do nó sinusal (irrigado pela coronária direita em
60% dos casos e pela circunflexa em 40% dos casos). Ela não deve ser tratada, exceto
quando sintomática. Nesses casos, utiliza-se atropina e, raramente, marca-passo, caso
a resposta ao medicamento seja insuficiente.
PCR
A angiografia coronária deve ser realizada de forma emergencial para pacientes com
PCR com suspeita de etiologia cardíaca e/ou elevação de ST no ECG (Classe I).
Convalescência e alta
Os períodos de internação e restrição ao leito dependem da evolução clínica e da gra-
vidade do infarto. Pacientes com infarto sem complicação podem deambular a partir
da normalização dos marcadores de necrose.
Geralmente, os pacientes recebem alta no quinto ou sexto dia de evolução. A estra-
tificação de risco deve ser feita no período da internação ou até posteriormente em
pacientes de baixo risco.
Situações especiais
Existem algumas situações clínicas que se enquadram como diagnósticos diferenciais
das SCA habitualmente encontradas na rotina clínica. Algumas dessas situações têm
papel importante no período perioperatório, pois podem ser desencadeadas por si-
tuações de estresse físico ou psicológico, comuns a esse período, como a cardiomiopa-
tia de Takotsubo. Outra causa de SCA no período perioperatório é aquela relacionada
com a reação alérgica ou anafilática (síndrome de Kounis). A variedade de fármacos
utilizados no período perioperatório é imensa, e o potencial alergênico acompanha
essa variedade de agentes antigênicos. Sendo assim, é importante que se conheçam
esses potenciais diagnósticos diferenciais no período perioperatório.
Cardiomiopatia de Takotsubo
A cardiomiopatia de Takotsubo é decorrente de estresse e foi descrita pela primeira vez
no fim do século passado85. Também conhecida como “síndrome do coração partido”,
foi inicialmente caracterizada pelo padrão único de anormalidade da motilidade da
parede do ventrículo esquerdo, culminando em abaulamento apical e hipercinesia
da base cardíaca, sem a presença de doença coronariana. Essa doença é mais comum

em mulheres no período pós-menopausa e, frequentemente, é desencadeada por si-
tuações que geram estresse físico ou emocional86. Essa cardiomiopatia é comumente
encontrada em pacientes hospitalizados, especialmente em cuidados de terapia in-
tensiva, naqueles submetidos a procedimentos não cirúrgicos e durante o período
perioperatório. Dessa forma, é possível que os anestesiologistas se deparem com pa-
cientes com cardiomiopatia de Takotsubo em vários cenários clínicos (perioperatório,
anestesia para procedimentos fora do centro cirúrgico, anestesia para eletroconvul-
soterapia, entre outros). Apesar de a etiologia exata ainda não ter sido elucidada, essa
cardiomiopatia parece ser resultado de uma exagerada descarga simpática desenca-
deada por estresse físico ou psicológico, que culmina em uma “tempestade catecola-
minérgica” e em alterações de contratilidade cardíaca (“coração atordoado”)87.
Os critérios diagnósticos para a cardiomiopatia de Takotsubo baseiam-se na completa
reversibilidade das anormalidades contráteis da parede ventricular esquerda após
dias ou semanas88. Além disso, outros critérios diagnósticos incluem “novo” bloqueio
de ramo esquerdo, prolongamento do intervalo QT, pequena elevação da troponina e
aumento significante do peptídeo natriurético cerebral. O padrão-ouro para o diag-
nóstico inclui a angiografia coronária para eliminar possível causa isquêmica com
obstrução coronariana. Outras alternativas abrangem tomografia computadorizada
ou ressonância magnética cardíacas.
O curso clínico da cardiomiopatia é benigno em 50% dos casos, com recuperação
completa sem complicações. Os outros 50% dos pacientes podem apresentar com-
plicações graves como insuficiência cardíaca congestiva, edema pulmonar e choque
cardiogênico89. Arritmias são complicações frequentes nesses pacientes, e arritmias
graves e potencialmente fatais ocorrem em até 6% deles.
A cardiomiopatia de Takotsubo está intimamente ligada a fatores estressores. Há inú-
meros casos publicados que reportam a cardiomiopatia de Takotsubo no período pe-
rioperatório, a maioria relacionada com cirurgia sob anestesia geral ou a necessidade
de administração de fármacos vasoativos, como adrenalina, efedrina ou dobutami-
na90. Ansiedade perioperatória e estresse em relação à cirurgia também são incluídos
como potenciais fatores desencadeantes dessa cardiomiopatia91.
Em estudo de série de casos, 3% a 23% parecem ter relação direta com procedimentos
cirúrgicos, porém, é provável que o número de casos intra-hospitalares dessa cardio-
miopatia esteja subestimado86. Os casos intra-hospitalares – diferente dos extra-hospita-
lares – envolvem maior proporção de pacientes jovens do sexo masculino, além disso, os
pacientes apresentam menor incidência de sintomas de precordialgia e maior incidência
de sinais de insuficiência cardíaca, colapso cardiovascular abrupto e inesperado, choque
cardiogênico e parada cardíaca86. Assim, a cardiomiopatia de Takotsubo deve ser incluí-
da como diagnóstico diferencial para esses sintomas no período perioperatório, poden-
do estar associada a qualquer tipo de cirurgia ou procedimento não cirúrgico.
Síndrome de Kounis
As reações cardiovasculares em resposta à reação alérgica e à anafilaxia são há
muito conhecidas. Porém, em 1991, Kounis e Zavras descreveram a síndrome da
“angina relacionada à alergia” como o espasmo coronariano que progride para o
IAM após reação alérgica grave92. Essa síndrome é definida como a SCA associada

à degranulação de mastócitos e à ativação plaquetária no cenário de um insulto
alérgico ou anafilático93.
Apesar de essa síndrome poder ocorrer em qualquer idade, ela é mais comum em pes-
soas de 40 a 70 anos. Fatores de risco relacionados com a síndrome incluem: história
prévia de alergia, hipertensão arterial, tabagismo, diabetes mellitus e hiperlipidemia.
Várias são as causas desencadeantes dessa síndrome, mas as mais frequentes são o
uso de antibióticos e as picadas de insetos94.
A fisiopatologia dessa síndrome envolve espasmo coronariano e/ou erosão e rup-
tura de placa ateromatosa durante uma reação alérgica. As principais células infla-
matórias relacionadas com a fisiopatologia da síndrome de Kounis são os mastóci-
tos que interagem com os linfócitos T e com os macrófagos. No tecido cardíaco, os
mastócitos são abundantes e estão preferencialmente localizados nos locais onde
existem placas ateromatosas coronarianas95. Mastócitos ativados têm o potencial de
infiltrar as áreas onde há a erosão de placas e agir nas células musculares lisas das
artérias coronárias96.
Consequência da degranulação dos mastócitos, a liberação de histamina induz vaso-
constrição coronariana, diminuição da pressão arterial diastólica – com consequente
redução da perfusão coronariana –, aumento da espessura da íntima dos vasos e ati-
vação plaquetária97. Interessante notar que 80% dos casos da síndrome ocorrem nos
primeiros 60 minutos após a exposição ao alérgeno.
O diagnóstico é baseado na história clínica, nos sintomas e em exames complementa-
res, como exames laboratoriais, ECG, ecocardiograma e angiografia. A avaliação da
história da exposição a alérgenos é imperativa. Os sintomas mais comuns incluem:
dor torácica (86,6% dos casos), palpitações e dispneia. Manifestações alérgicas – como
erupções cutâneas, urticária e sibilos – são frequentemente associadas. Edema pul-
monar agudo, no contexto da SCA, ou reação anafilática grave pode causar hipoten-
são arterial intensa e choque.
O principal diagnóstico diferencial da síndrome de Kounis é a cardiomiopatia de
Takotsubo, enquanto miocardite por hipersensibilidade e vasculopatia coronariana
autoimune também são outras causas possíveis de doenças cardiovasculares de ori-
gem inflamatória94.
O manejo da síndrome de Kounis é desafiador, visto que há dois objetivos terapêuti-
cos a serem alcançados: a restauração do fluxo sanguíneo coronariano e a resolução
da reação alérgica. Geralmente, o prognóstico dos pacientes é bom, desde que esses
dois objetivos sejam alcançados o mais precocemente possível.
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Capítulo 20
Choque Hemorrágico
INTRODUÇÃO
Em todo o mundo, em áreas urbanas, o trauma é a principal causa de morte na popu-
lação com faixa etária abaixo dos 44 anos, sendo a hemorragia responsável por 40%
dos óbitos1. Em combates militares, a hemorragia é responsável por 80% das mortes
evitáveis2. Na tentativa de estabelecer mudanças nesse panorama, estratégias de rea-
nimação volêmica têm sido empregadas ao longo das últimas décadas, com avanços
mais significativos em tempos de guerra3,4.
Apesar dos avanços no manejo do trauma nas últimas décadas4, a hemorragia, no
cenário do trauma grave, continua sendo a principal causa de morbidade e mortali-
dade1. O distúrbio na coagulação sanguínea é complexo neste cenário em razão dos
mecanismos fisiopatológicos ainda não plenamente compreendidos, e é o principal
fator complicador5. O sangramento contínuo que não é rapidamente identificado e
corrigido resulta em hipoperfusão tissular global que, por sua vez, pode levar à dis-
função de órgãos e sistemas. Por este motivo é importante a avaliação clínica precoce,
monitorização da perfusão, da coagulação e tomada de decisão assertiva nos casos
com suspeita de perda sanguínea.
O presente capítulo tem por objetivo discorrer acerca das considerações atuais so-
bre a fisiopatologia do choque hemorrágico e a conduta terapêutica mais recente-
mente recomendada.
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HEMORRÁGICO

A perda do volume intravascular desencadeia uma previsível resposta sistêmica me-
diada pela sinalização vascular local e pelo sistema neuroendócrino6.
A diminuição das pressões de enchimento das cavidades cardíacas resulta em
diminuição do débito cardíaco (DC). A vasoconstrição do leito vascular tolerante
(pele, músculo e intestino) permite a preservação do fluxo para os órgãos que
dependem de um contínuo suprimento de oxigênio, principalmente o coração e o
cérebro. A vasoconstrição periférica é uma consequência da perda desse volume
sanguíneo, da dor e da percepção cortical de lesão corporal. Nos tecidos lesados,
mediadores locais agem com o objetivo de diminuir o fluxo sanguíneo e reduzir
o sangramento.
Choque Hemorrágico | 351

Após perda volêmica, ocorre descarga simpática central, com diminuição do fluxo
parassimpático, o que incorre em elevação da frequência cardíaca (FC) e aumento
da contratilidade miocárdica. A estimulação adrenal resulta na resposta de “luta ou
fuga”, com aumento da secreção de adrenalina para a corrente sanguínea7.
A hipoperfusão persistente leva a distúrbios relacionados com a oxigenação tissular, aci-
dose láctica, interrupção temporária da função celular, apoptose, enquanto outras células
sofrem morte celular, culminando algumas vezes em falência de múltiplos órgãos7.
A microvasculatura desempenha um papel central na fisiopatologia do choque he-
morrágico, como também está envolvida em todas as tentativas terapêuticas de re-
verter ou minimizar as consequências adversas ao choque. Alterações microcircu-
latórias estão diretamente associadas a anormalidades na distribuição de oxigênio,
isquemia, inflamação, distúrbios na coagulação e disfunção endotelial com alterações
no glicocálix, que são um conjunto de proteínas relacionadas com o endotélio vascu-
lar responsáveis por várias funções, entre elas a da manutenção da permeabilidade
vascular. Atualmente apresenta-se um modelo conceitual integrativo que inclui cerca
de 100 fatores sistêmicos e locais com envolvimento da microvasculatura no choque
hemorrágico. A adoção de medidas sistêmicas com a compreensão dos processos
fisiopatológicos no ambiente microvascular é fundamental para desenvolver inter-
venções direcionadas e individualizadas que reduzam a lesão tecidual, a disfunção
orgânica e, finalmente, a mortalidade por choque hemorrágico8.
SÍNDROME DE EXTRAVASAMENTO CAPILAR INDUZIDA POR

TRAUMA E REANIMAÇÃO
A lei de Starling original estabelece que a distribuição do fluido extracelular (FEC)
entre os ambientes intravascular e intersticial depende de um equilíbrio entre gra-
dientes de pressão hidrostática e coloidosmótica através de uma membrana capilar
semipermeável9. Com base em evidências recentes, a equação original de Starling foi
revisada para incluir a diferença da pressão coloidosmótica na lei do glicocálix endo-
telial, responsabilizando o glicocálix como o principal determinante para a regulação
do fluxo de fluido transcapilar9. O trauma grave desencadeia a síndrome de resposta
inflamatória sistêmica, que aumenta a permeabilidade endotelial vascular, culminan-
do na chamada síndrome de extravasamento capilar induzida por trauma (SECT)10.
Além de lesões físicas diretas aos vasos, a SECT manifesta-se por dano direto à ca-
mada de glicocálix endotelial e ruptura das junções das células endoteliais através de
mediadores pró-inflamatórios circulantes11. Com a ruptura da camada de glicocálix
endotelial, moléculas coloidais maiores (p. ex.:, proteínas plasmáticas) penetram para
o espaço intersticial, passando a ser a força motriz de extravasamento de líquido do
espaço intravascular para o intersticial. O edema intersticial ocorre, com declínio de
volume intravascular e subsequente diminuição da liberação de oxigênio para os te-
cidos, desacoplando as vias metabólicas aeróbicas normais resultando em produção
de lactato e acidose metabólica.
Com uma membrana endotelial capilar intacta, apenas cerca de 20% a 25% do volume
de cristaloide isotônico administrado permanecem dentro dos vasos após aproxima-
damente 45-60 minutos de infusão. Em indivíduos saudáveis, uma expansão com
cristaloide isotônico melhora o estado hemodinâmico; no entanto, os efeitos da ex-

pansão de volume são de curta duração em razão do extravasamento para o espaço
intersticial. Assim, para manter a estabilidade hemodinâmica, cristaloides isotônicos
precisam ser continuamente administrados em altos fluxos e volumes11.
Em pacientes politraumatizados a infusão contínua de grandes volumes de fluidos
aumenta o risco de perda sanguínea adicional e de acarretar injúria de reanimação
(formação de edema intersticial, hemorragia prolongada, acidose hiperclorêmica e
aumento da morbidade e mortalidade). No cenário de uma baixa concentração de
proteínas plasmáticas observa-se piora do problema12. O aumento da permeabilidade
endotelial associado ao trauma diminui ainda mais a retenção do volume de crista-
loides isotônicos infundidos no interior da vasculatura, desencadeando globalmente
o desenvolvimento da SECT10,11,13.
O PARADIGMA DO DESLOCAMENTO DE FLUIDOS NA

REANIMAÇÃO VOLÊMICA
A reanimação por via venosa é o pilar no tratamento inicial do trauma agudo e cho-
que hemorrágico, contudo, a estratégia de fluidos (tipo, tempo e volume de fluido)
sofreu grande mudança de paradigma ao longo das últimas décadas4,14. Os defenso-
res da reanimação cristaloide de grande volume argumentam que a hemodinâmica
normalizada (ou seja, pressão arterial e entrega de oxigênio) e o restabelecimento dos
déficits de FEC superam qualquer risco incorrido por esta abordagem liberal de fluido
(p. ex.: ruptura do coágulo, síndrome compartimental abdominal, coagulopatia indu-
zida por trauma [CIT])15. No entanto, dados recentes desafiaram essa estratégia tradi-
cional. Volumes excessivos de cristaloides isotônicos não se mostraram inócuos, par-
ticularmente quando administrados durante o período de reanimação pré-hospitalar
e pré-cirúrgico e nos pacientes que sofrem múltiplos traumatismos12. A reanimação
volêmica com grandes volumes de cristaloides isotônicos antes do controle cirúrgico
da hemorragia esteve associada ao aumento da necessidade de transfusão, amplifi-
cação dos distúrbios da coagulação, aumento da hemorragia, maiores complicações
pós-cirúrgicas, maior tempo de permanência em UTI e internação hospitalar, maior
incidência de síndrome do desconforto respiratório agudo e maior mortalidade12,14,16.
Observou-se que, em pacientes com trauma grave, a reanimação com grande volume
de fluidos (incluindo vários tipos de fluidos e volumes) facilita e amplifica a resposta
pró-inflamatória induzida pelo trauma/choque; promove desregulação imune; desre-
gulação metabólica, condição tal denominada injúria de reanimação15.
LESÃO DE REANIMAÇÃO VOLÊMICA

Entende-se atualmente que trauma e choque invocam uma síndrome de resposta in-
flamatória sistêmica que predispõe o paciente gravemente ferido à lesão pulmonar,
renal, hepatocelular e endotelial aguda. Se não controlada, esta resposta pró-inflama-
tória pode, em última instância, levar à disfunção multiorgânica e à morte12; portanto,
a mortalidade induzida por traumatismo nem sempre está diretamente relacionada
com a exsanguinação, mas também com complicações associadas à alteração de pro-
cessos inflamatórios e imunológicos. Os fluidos intravenosos são fármacos que, simi-
lar a qualquer outra droga, têm o risco inerente de induzir danos ao corpo quando
usados indiscriminadamente.

COAGULOPATIA INDUZIDA POR TRAUMA
Hemodiluição, acidose metabólica e hipotermia que se desenvolvem e persistem após
a reanimação volêmica do tipo liberal predispõe à coagulopatia induzida por trau-
ma17,18. A hemodiluição é uma complicação conhecida da reanimação com grandes
volumes de líquido, resultando em diminuição significativa do hematócrito, dimi-
nuição da viscosidade do sangue, coagulopatia dilucional e alteração da microperfu-
são13,17. A combinação de coagulopatia, acidose (pH < 7,2) e hipotermia (< 33-34ºC) é
denominada tríade letal, que, em conjunto, promove um ciclo vicioso de perda contí-
nua de sangue, hipoperfusão e morte.
AVALIAÇÃO CLÍNICA DO PACIENTE

As diretrizes do Advanced Trauma Life Support (ATLS) fornecem uma abordagem
algorítmica classificando a hemorragia traumática em quatro classes distintas, com
severidade crescente, com base no exame clínico e em alterações nos sinais vitais
basais. São propostos limiares para reanimação com cristaloides ou concentrado de
hemácias, conforme demonstrado na Tabela 119.
Tabela 1 - Perda estimada de sangue baseada na condição inicial do paciente

CLASSE I CLASSE II CLASSE III CLASSE IV
Perda sanguínea
Até 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000
(mL)
Perda sanguínea
(% volume Até 15% 15-30% 30-40% > 40%
sangue)
Frequência de
< 100 100-120 120-140 > 140
pulso (ppm)
Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída
Pressão de pulso Normal ou
Diminuída Diminuída Diminuída
aumentada
Frequência
14-20 20-30 30-40 > 35
respiratória
Diurese (mL.h-1) > 30 20-30 5-15 Desprezível
Estado mental/ Levemente Moderadamente Ansioso, Confuso,
SNC ansioso ansioso confuso letárgico
Reposição Cristaloide e Cristaloide e
Cristaloide Cristaloide
volêmica sangue sangue
Os dados da tabela são para um adulto de 70 kg.
Fonte: Advanced Trauma Life Support (ATLS), 9th. ed., 2012.
Em contrapartida, bancos de dados britânicos e alemães inferem que menos de 10%

dos pacientes poderiam ser classificados com precisão de acordo com as diretrizes do
ATLS, conforme volume de perda sanguínea, contra-argumentando que essa classifi-
cação não é fidedigna20.

A avaliação dos pacientes com suspeita de hemorragia por trauma pode ser bastante
desafiadora. O médico precisa processar uma infinidade de dados clínicos, laborato-
riais e radiológicos para concluir que o paciente pode ter risco de hemorragia impor-
tante. Quando tal cenário é identificado rápida e corretamente, a tomada de decisão
pode ser mais assertiva, seja na forma de transfusão, cirurgia de controle de danos21
ou angiografia3,22.
TRATAMENTO
O objetivo final da reanimação de pacientes vítimas de choque hemorrágico é evitar a
morte. Para atingir esse objetivo, a prioridade deve ser direcionada para identificar ra-
pidamente a hemorragia, alcançar e controlar a fonte de sangramento e prevenir mais
perda de sangue. Concomitante à abordagem da fonte de hemorragia, restaura-se o
volume efetivo circulante (VEC) com o objetivo primordial de restabelecer a perfu-
são de órgãos vitais, o suprimento de oxigênio, minimizando a extensão da hipóxia,
inflamação e disfunção orgânica dos tecidos. Idealmente, as medidas para recupe-
rar a perfusão não devem exacerbar os distúrbios fisiológicos induzidos pelo evento
traumático inicial ou pelo estado atual de choque (coagulopatia, acidose metabólica,
hipotermia), nem devem induzir mais perda de sangue (p. ex.: evitar interromper a
formação de coágulos)14.
O pilar da restauração do VEC e da perfusão tecidual envolve a reanimação por via ve-
nosa, muitas vezes usando várias combinações de fluidos (cristaloides isotônicos, solu-
ções salinas hipertônicas, coloides não proteicos) e hemoderivados. Outros adjuvantes
nesse processo de reanimação volêmica podem incluir vasopressores e antifibrinolíti-
cos (por exemplo, ácido tranexâmico ou ácido ε-aminocaproico) a fim de corrigir a coa-
gulopatia traumática aguda (CTA)13, sendo a monitorização da coagulação um impor-
tante instrumento para guiar condutas23,24. O objetivo final da reanimação de líquidos
é restaurar o VEC e a perfusão de órgãos vitais; contudo, deve-se atentar para os efeitos
adversos associados à reanimação (p. ex.: sobrecarga de fluido, síndrome compartimen-
tal abdominal, acidose metabólica hiperclorêmica, reações transfusionais)25.
Os objetivos finais específicos da reanimação diferem com base na gravidade da con-
dição do paciente e se a fonte de hemorragia está controlada ou não; portanto, a estraté-
gia utilizada deve ser adaptada a cada paciente individualmente. A normalização dos
parâmetros hemodinâmicos (reanimação normotensiva) é frequentemente o objetivo
quando a hemostasia definitiva é alcançada ou quando a lesão cerebral traumática está
presente, porém está contraindicada em pacientes com sangramento contínuo.
Os parâmetros tradicionais utilizados para avaliar a perfusão tissular (Tabela 1) são
principalmente um reflexo da macrocirculação, e não da microcirculação. Embora
a pressão arterial geralmente seja utilizada como alvo principal para a maioria dos
tratamentos de choque, é o débito cardíaco, e não a pressão arterial, que determina
o fornecimento de oxigênio. Em face da diminuição do débito cardíaco após hemor-
ragia importante, o organismo se empenha para manter a pressão sanguínea pelo
aumento da resistência vascular sistêmica. Como a pressão arterial não corresponde
diretamente ao fluxo sanguíneo, a correlação entre débito cardíaco, perda de sangue e
pressão arterial torna-se mal definida durante hemorragia vultuosa. Em jovens, uma
queda na pressão arterial sistêmica pode não ser detectada clinicamente até uma per-

da de 30% a 40% do volume total estimado de sangue15. Diante do exposto, o Protocolo
Europeu26, confeccionado sob ampla revisão sistemática, aborda o manejo do choque
hemorrágico e da coagulopatia induzida por trauma e hemorragia, fazendo as se-
guintes recomendações para o tratamento desta condição:
1. Mínima perda de tempo - Paciente gravemente traumatizado deve ser trans-
portado rapidamente para um centro de referência em trauma, a fim de que o
tempo decorrido entre a lesão e o controle de sangramento seja minimizado.
2. Uso de torniquete - Usar torniquete a fim de estancar o sangramento que amea-
ça a vida, em lesões abertas de extremidades, em cenários pré-cirúrgicos.
3. Ventilação - Evitar hipoxemia. Recomenda-se normoventilação em pacientes ví-
timas de trauma. Sugere-se hiperventilação na presença de sinais iminentes de
herniação cerebral.
4. Diagnóstico e monitorização do sangramento na avaliação inicial - O médico
deve avaliar clinicamente a extensão da hemorragia traumática usando combi-
nação de exame físico, fisiologia do paciente, padrão de lesão anatômica, meca-
nismo do trauma e resposta do paciente à reanimação inicial.
5. Intervenção imediata - Pacientes apresentando sinais de choque hemorrágico
e uma fonte identificada de sangramento devem sofrer um procedimento para
controle imediato do sangramento, a menos que as medidas iniciais de reanima-
ção sejam bem-sucedidas.
6. Investigação aprofundada - Pacientes que se apresentam com choque hemorrá-
gico e fonte de sangramento não identificadas devem ser submetidos a investi-
gação imediata e mais aprofundada.
7. Imagem - Exames de imagem precoce (ultrassonografia ou tomografia compu-
tadorizada contrastada) para detecção de líquido livre em pacientes com suspei-
ta de trauma de torso (tórax e abdome).
8. Intervenção - Pacientes com significante sangramento intratorácico, intra-abdo-
minal ou retroperitoneal associado à instabilidade hemodinâmica devem ser
submetidos a intervenção urgente.
9. Avaliação adicional - Tomografia computadorizada para pacientes hemodina-
micamente estáveis.
10. Hemoglobina - Hemoglobina inicial baixa deve ser considerada indicador de
hemorragia grave associada à coagulopatia. Recomenda-se o uso de dosagens
repetidas de hemoglobina como marcador de laboratório para sangramento,
visto que um valor normal no primeiro exame não assegura que não haja fonte
de sangramento.
11. Déficit de bases e lactato sérico - Devem-se realizar medidas de déficit de bases
e/ou lactato como testes sensitivos para estimar e monitorizar a extensão do cho-
que, sangramento e medida indireta de hipoperfusão tissular.
12. Monitorização da coagulação - Deve-se incluir de rotina a monitorização precoce
e repetida da coagulação, usando testes laboratoriais tradicionais, tais como TAP,
TTPa, quantificação de plaquetas e fibrinogênio e/ou métodos viscoelásticos.

13. Oxigenação tissular - Recomenda-se manter pressão sistólica alvo de 80-90
mmHg até que a fonte de sangramento maior tenha sido estancada, na fase ini-
cial após o traumatismo, em paciente sem injúria cerebral. Em pacientes com
traumatismo cranioencefálico (TCE) grave (Escala de Coma de Glasgow ≤ 8), re-
comenda-se que a pressão arterial média seja mantida ≥ 80 mmHg.
14. Reposição restritiva de volume - Recomenda-se a estratégia restrita de reposi-
ção de volume para atingir a pressão arterial alvo de 80-90 mmHg ou PAM ≥ 80
mmHg em pacientes com TCE, até que o sangramento possa ser controlado.
15. Vasopressores e agentes inotrópicos - Na presença de hipotensão com ameaça
à vida, recomenda-se a administração de vasopressores associados a fluidos, a
fim de manter a pressão arterial alvo. Recomenda-se administração de agentes
inotrópicos na presença de disfunção miocárdica.
16. Tipo de fluido - A terapia com fluidos deve ser iniciada usando soluções cris-
taloides isotônicas, em pacientes vítimas de trauma, com sangramento e hipo-
tensos. Sugere-se que o uso excessivo de solução da NaCl 0,9% deva ser evitada.
Recomenda-se que soluções hipotônicas como Ringer Lactato devam ser evita-
das em pacientes vítimas de TCE grave. Sugere-se que o uso de coloides deva ser
restrito por causa dos efeitos adversos na hemostasia.
17. Hemácias - Recomenda-se alvo de hemoglobina de 7 a 9 g.dL-1.
18. Manejo da temperatura - Recomenda-se aplicação precoce de medidas para re-
dução da perda de calor e aquecimento ativo de pacientes hipotérmicos com ob-
jetivo de manter a normotermia.
19. Cirurgia de controle de danos para controle rápido do sangramento - A cirurgia
de controle de danos deve ser empregada em paciente gravemente ferido com cho-
que hemorrágico profundo, sinais de hemorragia e coagulopatia em curso. Outros
fatores que devem desencadear uma abordagem do tipo “controle de danos” são
coagulopatia grave, hipotermia, acidose, lesão anatômica maior inacessível, neces-
sidade de procedimentos prolongados ou lesões maiores concomitantes fora do
abdome. Recomenda-se o manejo cirúrgico definitivo no paciente hemodinamica-
mente estável e na ausência de qualquer dos fatores acima mencionados.
20. Fechamento do anel pélvico e estabilização - Recomenda-se que pacientes que
apresentam ruptura do anel pélvico em choque hemorrágico sejam submetidos a
fechamento imediato do anel pélvico e estabilização.
21. Packing, embolização e cirurgia - Recomenda-se que pacientes com instabilida-
de hemodinâmica em curso, apesar da estabilização adequada do anel pélvico,
recebam packing peritoneal precoce, embolização angiográfica e/ou controle do
sangramento cirúrgico.
22. Medidas hemostáticas locais - Recomenda-se o uso de agentes hemostáticos tó-
picos em combinação com outras medidas cirúrgicas ou com packing para san-
gramento venoso ou arterial moderado associado a lesões parenquimatosas.
23. Monitorização da coagulação no manejo inicial do sangramento e coagulopatia
- Monitorização e medidas adicionais a favor da coagulação devem ser iniciadas
imediatamente após a admissão hospitalar.

24. Reanimação inicial da coagulação - Recomenda-se uma das duas estratégias a
seguir no manejo do paciente com hemorragia grave prevista: 1) plasma fresco
congelado (PFC) e concentrado de hemácias (CH), numa proporção de 1 PFC:2
CH conforme necessário; 2) concentrado de fibrinogênio de CH de acordo com o
valor da hemoglobina.
25. Agentes antifibrinolíticos - Recomenda-se que o ácido tranexâmico seja admi-
nistrado o mais breve possível ao paciente traumatizado que está sangrando ou
em risco de hemorragia significativa, na dose de ataque de 1 g infundida ao lon-
go de 10 minutos, seguida de infusão venosa de 1 g ao longo de 8 horas. Sugere-
-se que os protocolos para tratamento de pacientes com hemorragia considerem
a administração da primeira dose de ácido tranexâmico no percurso do hospital.
Recomenda-se que o ácido tranexâmico seja administrado ao paciente com trau-
ma e hemorragia em até 3 horas após a lesão (Grau 1B).
26. Terapia guiada por metas - As medidas de reanimação direcionadas para coa-
gulação devem ser contínuas, utilizando-se estratégias guiadas por metas me-
diante testes laboratoriais padrão e/ou testes viscoelásticos.
27. Plasma fresco congelado - Se a estratégia de reanimação da coagulação baseada
em plasma está sendo usada, recomenda-se que deva ser administrado plasma a
fim de manter TP e TTPa < 1,5 vez o controle normal. Recomenda-se que a trans-
fusão de plasma deva ser evitada em pacientes sem sangramento.
28. Fibrinogênio e crioprecipitado - Se for utilizada uma estratégia baseada em con-
centrado, recomenda-se o tratamento com concentrado de fibrinogênio ou criopre-
cipitado se o sangramento significativo for acompanhado de sinais viscoelásticos
de déficit funcional de fibrinogênio ou de valor de fibrinogênio plasmático infe-
rior a 150-200 mg.L-1.Sugere-se suplementação inicial de fibrinogênio de 3-4 g. Isso
equivale a 15-20 unidades de doador único de crioprecipitado ou 3-4 g de concen-
trado de fibrinogênio. As doses repetidas devem ser orientadas por monitorização
viscoelástica e avaliação laboratorial dos níveis de fibrinogênio.
29. Plaquetas - Recomenda-se administração de plaquetas para manter contagem pla-
quetária acima de 50.000.mm-3. Sugere-se a manutenção de contagem de plaquetas
acima de 100.000.mm-3 em pacientes com sangramento contínuo. Se administrada,
sugere-se dose inicial de 4 a 8 unidades de plaquetas ou um pacote de aférese.
30. Cálcio - Recomenda-se que os valores de cálcio ionizado sejam monitorados e
mantidos dentro do intervalo de valor normal durante a transfusão maciça.
31. Agentes antiplaquetários - Sugere-se administração de plaquetas em pacientes
com sangramento substancial ou hemorragia intracraniana que venham sendo
tratados com agentes antiplaquetários. Sugere-se a medição da função plaque-
tária em pacientes tratados ou suspeitos de serem tratados com agentes antipla-
quetários. Sugere-se tratamento com concentrados de plaquetas se a disfunção
plaquetária estiver documentada em um paciente com sangramento microvas-
cular contínuo.
32. Desmopressina - Sugere-se que a desmopressina (0,3 μg.kg-1) seja administrada
em pacientes tratados com drogas inibidoras de plaquetas ou com doença de von

Willebrand. Não se sugere que a desmopressina seja usada rotineiramente no
paciente com trauma hemorrágico.
33. Concentrado de complexo protrombínico - Recomenda-se o uso precoce de con-
centrado de complexo de protrombina (CCP) para a reversão de emergência de
anticoagulantes orais vitamina K dependentes. Sugere-se a administração de
CCP a fim de mitigar sangramento pós-traumático com risco de vida em pa-
cientes tratados com novos anticoagulantes orais. Desde que os níveis de fibri-
nogênio sejam normais, sugere-se que CCP ou plasma sejam administrados no
paciente que apresente sangramento, com base em evidências relacionadas com
a deficiência de fatores da coagulação (iniciação tardia da coagulação) utilizando
a monitorização viscoelástica.
34. Anticoagulantes orais diretos/inibidores do fator Xa - Sugere-se a mensuração
dos valores plasmáticos de agentes antifator Xa orais, tais como rivaroxabana, api-
xabana ou edoxabano em pacientes tratados ou suspeitos de serem tratados com
um desses agentes. Se a medida não for possível ou disponível, sugere-se intercon-
sulta com hematologista especialista em coagulação. Se o sangramento acarreta
risco de morte para o paciente, sugere-se o tratamento com ácido tranexâmico 15
mg.kg-1 (ou 1 g) por via venosa e altas doses (25-50 UI.kg-1) de Concentrado Comple-
xo Protrombínico até que antídotos específicos estejam disponíveis.
35. Anticoagulantes orais diretos/inibidores da trombina - Sugere-se a medição
dos níveis plasmáticos de dabigatrana em pacientes tratados ou suspeitos de
serem tratados com este anticoagulante oral. Se a medida não for possível ou
disponível, sugere-se obter tempo de trombina (TT) e tempo de tromboplastina
parcial ativada (TTPa) para permitir uma estimativa qualitativa da presença de
dabigatrana. Se o sangramento acarreta risco de morte para o paciente, recomen-
da-se o tratamento com idarucizumabe, 5 g por via venosa ou, se não estiver dis-
ponível, sugere-se tratamento com alta dose de complexo protrombínico (25-50
UI.kg-1) combinado com ácido tranexâmico 15 mg.kg-1 (ou 1 g) venoso.
36. Fator de coagulação recombinante VIIa (rFVIIa) - Sugere-se que o uso off-label
de rFVIIa seja considerado, se sangramento maior ou coagulopatia traumática
persistir a despeito de todas as outras tentativas de controlar o sangramento e o
uso das melhores práticas hemostáticas convencionais.
37. Tromboprofilaxia - Recomenda-se a tromboprofilaxia farmacológica nas 24 ho-
ras após a hemorragia ter sido controlada. Recomenda-se a tromboprofilaxia me-
cânica precoce com compressão pneumática intermitente e sugere-se trombo-
profilaxia mecânica precoce com meias antiembólicas. Não se recomenda o uso
rotineiro de filtros de veia cava inferior como tromboprofilaxia.
38. Implementação de protocolos e controle de qualidade - Recomenda-se a imple-
mentação de protocolo local baseado em evidências para o manejo do paciente
com trauma hemorrágico.
39. Avaliação do controle de sangramento e resultados - Recomenda-se que os sis-
temas de gestão clínica local de qualidade e segurança incluam parâmetros para
avaliar medidas-chave de controle de sangramento e resultados.

CONCLUSÃO
Pacientes vítimas de lesões traumáticas devem ser transportados rapidamente e, sem-
pre que possível, tratados em um centro de trauma especializado.. A normalização da
pressão arterial está contraindicada em casos de hemorragia incontrolável. Em vez
disso, o uso de hipotensão permissiva ou reanimação com baixos volumes deve ser
instituída a fim de evitar novo sangramento ou injúria de reanimação. A reanimação
com controle de danos, incluindo hipotensão permissiva e reanimação hemostática,
em pacientes com hemorragia ainda não controlada está associada a maior chance
de sobrevivência. Estratégias para monitorar a coagulação e tratar eventuais coagu-
lopatias devem ser iniciadas o mais precocemente possível. A abordagem cirúrgica
de controle de danos deve ser levada em consideração, de forma individualizada. É
vital reconhecer que a reanimação volêmica também deve ser individualizada para
cada paciente e situação. Quando a hemostasia cirúrgica definitiva for obtida (ou seja,
hemorragia controlada), as estratégias de reanimação devem visar a normalização
dos parâmetros hemodinâmicos (isto é, pressão arterial sistólica ≥ 90 mmHg), assim
como o clearance do lactato e normalização do déficit de bases. Deve-se levar em
conta que grandes volumes de cristaloides são prejudiciais. Deve-se ter a consciência
do potencial risco trombótico 24 horas após o controle do sangramento ou da coagu-
lopatia, bem como se deve observar o pré-tratamento com agentes anticoagulantes,
particularmente em pacientes idosos. A construção e adesão local a um protocolo de
tratamento multidisciplinar baseado em evidências deve ser a pedra angular do tra-
tamento do paciente vítima de choque hemorrágico, sendo importante uma avaliação
regular de controle de qualidade26,27.
REFERÊNCIAS
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Capítulo 21
Choque Séptico
INTRODUÇÃO
A sepse é uma síndrome extremante prevalente, acompanhada de anormalidades fi-
siológicas, patológicas e bioquímicas induzidas por infecção. Representa uma grande
preocupação de saúde pública, representando mais de 20 bilhões de dólares (5,2%)
dos custos hospitalares totais dos Estados Unidos em 20111. A incidência relatada
de sepse está aumentando2,3, provavelmente como reflexo do envelhecimento da po-
pulação associado a um maior número de comorbidades e ao reconhecimento mais
precoce da doença em alguns países4,5.
Embora a verdadeira incidência seja desconhecida, estimativas conservadoras indi-
cam que a sepse é uma das principais causas de mortalidade em todo o mundo6,7.
Além disso, há consciência crescente de que os pacientes que sobrevivem à sepse,
muitas vezes, têm deficiências físicas, psicológicas e cognitivas em longo prazo, com
importantes implicações sociais e de saúde. Seu reconhecimento precoce e tratamento
adequado são fatores primordiais para a mudança desse cenário.
CONCEITOS
A Conferência de Consenso de 19918, realizada por vários especialistas de diferentes
áreas – intensivistas, cardiologistas, anestesiologistas –, definiu a sepse como uma
síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) associada a um foco infeccioso
suspeito ou documentado, ou seja, a sepse seria a SIRS infectada. A SIRS foi definida
como a resposta a uma agressão e se manifesta pela presença de dois ou mais dos
seguintes critérios descritos no Quadro 1.
Quadro 1 – Conceito de SIRS
Resposta frente a uma agressão, como trauma, pancreatite ou infecções, que se

manifesta por dois ou mais dos seguintes critérios:
• Taquicardia: frequência cardíaca > 90 bpm.
• Hipertermia ou hipotermia: temperatura central > 38ºC ou < 36ºC.
• Taquipneia: frequência respiratória > 20 irpm ou PaCO2 < 32 mmHg.
• Leucocitose > 12.000.mm-3, leucopenia < 4.000.mm-3 ou > 10% de bastões.
Choque Séptico | 363

A sepse grave foi definida pela associação de sepse com o comprometimento endote-
lial ou da microcirculação manifestada por uma ou mais disfunções orgânicas – car-
diovascular, respiratória, renal, neurológica, hematológica, hepática ou metabólica. O
choque séptico seria a presença de hipotensão (PAS < 90 mmHg) refratária à reposi-
ção volêmica, com necessidade do uso de fármacos vasoativos (FVA). Esses conceitos
(Quadro 2) foram revisados e mantidos em nova reunião de especialistas em 20019.
Quadro 2 – Conceitos do consenso 2001
Agressão por trauma, pancreatite, queimadura por um micro-organismo

(bactérias, vírus ...)
2 ou +:
Temp ≥ 38°C ou ≤ 36°C Reação inflamatória
FC ≥ 90 bpm
FR ≥ 20 ipm ou PaCO2 ≤ 32 mmHg
Leucócitos > 12.000/mm3 ou < 4.000 ou 10% bastões
 descompartimentalizada
Reação inflamatória sistêmica (SIRS)

SIRS com suspeita ou confirmação
de um processo infeccioso
Sepse (infecção)
Disfunção orgânica 1 ou +:

• cardiovascular, renal
• respiratória, hepática
• hematológica ou SNC
Sepse grave
Hipotensão refratária à reposição
de volume com necessidade do uso
de FVA

Choque séptico
Em 2016, a Society of Critical Care Medicine (SCCM) e a European Society of Critical

Care Medicine (ESICM) promoveram outra conferência e publicaram as novas defini-
ções de sepse, conhecidas como Sepsis 3. Ao contrário dos consensos anteriores, nos
quais os conceitos foram baseados em opiniões de especialistas, as novas definições
foram atualizadas e validadas orientadas por uma grande base de dados e revisões
sistemáticas da literatura de países desenvolvidos10.
Após esses novos conceitos, os critérios de SIRS para diagnosticar sepse foram aban-
donados, embora ainda possam ser utilizados para identificar infecção não associada
à disfunção orgânica. Hoje, a sepse é definida como uma disfunção orgânica aguda,
com risco de morte, causada pela resposta desregulada à infecção10. Esse novo concei-
to valoriza a importância da disfunção orgânica na definição de sepse.
O consenso atual sugere a utilização do escore de disfunção orgânica Sequential [Sep-
sis-Related] Organ Failure Assessment (SOFA). Escore SOFA maior ou igual a 2 defi-
ne a sepse. Esse escore está discriminado na Tabela 1. Uma das desvantagens desse
critério é a necessidade de realização de exames laboratoriais que podem não estar
disponíveis no momento e, portanto, retardar o diagnóstico.

Tabela 1 – Escore SOFA: Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment
SOFA Escore
SOFA Escore 0 1 2 3 4
Respiração
> 400 < 400 < 300 < 200 (a) < 100
PaO2 / FiO2 (a)
Coagulação
> 150.000 < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000
Plaquetas (mm3)
Hipotensão PAM > 70 PAM < 70 dopamina dopamina > 5 ou dopamina > 15 ou
Cardiovascular (b) ≤ 5 ou adrenalina ≤ 0,1 adrenalina > 0,1
dobutamina, ou noradrenalina ou noradrenalina
qualquer dose ≤ 0,1 > 0,1
Fígado
< 1,2 1,2 – 1,9 2,0 – 5,9 6,0 – 11,9 > 12,0
bilirrubina mg.dL-1
SNC escala de > 14 13 – 14 10 – 12 6–9 <6
coma de Glasgow
Renal creatinina < 1,2 1,2 – 1,9 2,0 – 3,4 3,5 – 4,9 < 500 > 5 ou < 200
ou débito urinário
(a) Com suporte ventilatório (b) Agentes adrenérgicos administrados por pelo menos uma hora
(doses em mcg.kg-1.min-1)
Para contornar esse problema, foi sugerido o quickSOFA [qSOFA] (Quadro 3), com o
objetivo de priorizar e otimizar o tratamento dos pacientes sépticos, no momento da
triagem, em locais sem recursos para exames laboratoriais e nos quais só se usem
critérios clínicos obtidos à beira do leito. O qSOFA tem por finalidade identificar pa-
cientes com alto risco de mortalidade ou internação na UTI por mais de três dias. A
presença de dois ou mais critérios positivos (Figura 1) define o paciente de alto risco,
que deverá receber internação na UTI11,12.
Figura 1 – Critérios do qSOFA
Com base nesse novo consenso, o conceito de sepse grave desapareceu, ainda que
todos os casos de sepse devam ser considerados graves. O choque séptico é definido
como o subgrupo de pacientes com sepse que apresentam disfunções cardiovascula-
res, celulares e metabólicas, associadas a risco aumentado de óbito, comparado com

a sepse de maneira isolada. Os critérios diagnósticos de choque séptico incluem a
“necessidade de vasopressor para manter pressão arterial média (PAM) acima de 65
mmHg e o valor de lactato maior que 2 mmol.L-1 (18 mg.dL-1), persistente após infusão
adequada de fluidos” 8.
Estudos mostram que a presença de SIRS não é muito sensível nem específica para
diagnosticar a sepse. Observou-se num estudo que, a cada oito pacientes graves com
sepse, um deles não desenvolveu critérios para SIRS. Isso traduz que, se usarmos os
critérios de SIRS, 12,5% dos pacientes não serão diagnosticados com sepse13,14. Outro
estudo mostrou que, do total de pacientes hospitalizados, cerca de 47% apresenta-
ram dois critérios para SIRS, o que significa que aproximadamente 50% dos pacientes
apresentam sepse durante a internação no hospital13,15.
O Quadro 3 mostra as principais diferenças entre os conceitos para a definição de sepse.
Quadro 3 – Diferenças entre os conceitos de sepse

Consenso de 1991/2001 Consenso de 2016
Sepse Dois ou mais critérios de Dois ou três critérios do
SIRS + infecção suspeita ou qSOFA + infecção suspeita ou
documentada documentada
Sepse grave Sepse + uma disfunção _______
orgânica
Choque séptico Sepse + choque refratário à Sepse + necessidade de
reposição volêmica vasopressor para manter
PAM > 65 mmHg + lactato
> 2 mmol.L-1 após reposição
volêmica adequada
FISIOPATOLOGIA
O mecanismo fisiopatológico da sepse se deve à resposta do hospedeiro frente à agres-
são por agentes infecciosos – bactéria, fungo, protozoário, vírus. Essa resposta induz
à reação inflamatória, que inclui ativação de citocinas, produção de óxido nítrico e
radicais livres de oxigênio, bem como expressão de moléculas de adesão no endotélio.
Ocorrem também alterações importantes dos processos de coagulação e fibrinólise.
Deve-se entender que todas essas respostas têm o intuito fisiológico de combater a
agressão infecciosa e restringir o agente ao local onde se encontra. Ao mesmo tempo,
o organismo contrarregula esse feedback com o desencadeamento de outro, anti-in-
flamatório. O equilíbrio entre essas duas respostas é fundamental para o paciente se
recuperar16. O desequilíbrio entre as forças inflamatória e anti-inflamatória é o res-
ponsável pela geração de fenômenos que culminam em disfunções orgânicas.
De modo geral, temos alterações celulares e circulatórias, tanto na circulação sistêmi-
ca quanto na microcirculação. Entre as circulatórias, os pontos mais marcantes são a
vasodilatação e o aumento de permeabilidade capilar, que contribuem para a hipovo-
lemia relativa e a hipotensão.

Do ponto de vista da microcirculação, temos heterogeneidade de fluxo com redução
de densidade capilar, trombose na microcirculação e alterações reológicas das células
sanguíneas. Todos esses fenômenos ajudam na redução da oferta tecidual de oxigênio
e, por consequência, no desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio, com queda
da saturação venosa central de oxigênio (SVcO2), aumento de metabolismo anaeróbio
e hiperlactatemia. Além disso, a apoptose e a hipoxemia citopática fazem parte dos
mecanismos geradores de disfunção quando há dificuldade em usar oxigênio pelas
mitocôndrias. Esses achados se encontram esquematizados na Figura 2.
Somando-se às alterações da macro e da microcirculação, pacientes em sepse apre-
sentam depressão miocárdica aguda e reversível que afeta ambos os ventrículos, com
alterações de miócitos, além de expressão anormal de genes que culmina em prejuízo
na contração dos sarcômeros e do acoplamento entre excitação e contração muscular17.
Figura 2 – Principais mecanismos das disfunções orgânicas
Como citado, o reconhecimento precoce dos pacientes em sepse é fundamental, pois

previne a evolução para a condição de choque, que foi recentemente definido como
“falência circulatória aguda e generalizada com risco de morte, associada à utilização
inadequada de oxigênio pelas células”18. Assim, choque é o estado no qual a circula-
ção não consegue oferecer a quantidade suficiente de oxigênio para atender às neces-
sidades teciduais, resultando em disóxia celular.
Dessa forma, o consumo de oxigênio nos tecidos se torna dependente da oferta de oxi-
gênio, o que foi descrito por Vincent e De Backer como oferta de oxigênio crítica, como
visto na Figura 3 (DO2 crítica)19. No choque séptico, pelas razões fisiopatológicas descri-
tas, a DO2 crítica é atingida de maneira mais rápida do que nos outros tipos de choque.
Há dificuldade em mensurar a relação VO2/DO2 à beira do leito, por isso foi preciso
estudar marcadores que pudessem substituir essa mensuração. Entre eles, os mais
utilizados, por se correlacionarem diretamente com a DO2 crítica, são o nível de lacta-
to plasmático, a SVcO2 e o gradiente venoarterial de CO2 (Figura 4)17. Alterações nesses
marcadores refletem disóxia na microcirculação, portanto devem guiar o tratamento
imediato para a correção dessas alterações.

Outras alterações clínicas relacionadas ao choque incluem os sinais indiretos de di-
minuição da perfusão tecidual, como vasoconstricção cutânea, livedo cutâneo, ciano-
se de extremidades e aumento do tempo de enchimento capilar. Por fim, hipotensão é
frequentemente encontrada em pacientes com choque. É possível, todavia, haver cho-
que sem a presença de hipotensão, sobretudo em pacientes com hipertensão arterial
crônica. Assim, doentes com sinais de hipoperfusão tecidual e aumento dos níveis
plasmáticos de lactato devem ser considerados em choque18.
Figura 3 – Relação entre o consumo (VO2) e a oferta de oxigênio (DO2) em pacientes em choque19
Figura 4 – Relação entre os marcadores de disóxia celular com DO2 crítica em pacientes em choque19
TRIAGEM E TRATAMENTO, COM BASE NA RECOMENDAÇÃO

DO INSTITUTO LATINO-AMERICANO DE SEPSE (ILAS)20-24
As recomendações estão baseadas nas diretrizes da Campanha de Sobrevivência
à Sepse (Surviving Sepsis Campaign [SSC])22,23 e visam ao tratamento de adultos
nas unidades de urgência e emergência, de internação e de terapia intensiva (UTI).
Nesse documento, foram atualizadas as nomenclaturas, conforme as novas defini-
ções do Sepsis 310: infecção, sepse e choque séptico. Entende-se como paciente com
infecção sem disfunção aquele que, tendo ou não os critérios de SIRS, apresenta
foco infeccioso suspeito ou confirmado – bacteriano, viral, fúngico etc. – sem dis-
função orgânica.

O ILAS, a despeito da nova nomenclatura, optou por realizar o processo de triagem
dos pacientes com a SSC. A SIRS, conquanto não utilizada para a definição de sepse,
continua sendo importante para a triagem de pacientes com suspeita desse mal. Da
mesma forma que a SSC, o ILAS não mudou os critérios para definir disfunção orgâ-
nica, mantendo a hiperlactatemia como um deles. O critério para definição de choque
séptico também não foi alterado.
As principais disfunções orgânicas consideradas são:
• cardiovasculares - hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou queda de
PAS > 40 mmHg);
• renais - oligúria (≤ 0,5 mL.kg-1.h-1) ou elevação da creatinina (> 2 mg.dL-1);
• respiratórias - relação PaO2/FiO2 < 300 ou necessidade de O2 para manter SpO2 > 90%;
• hematológicas - contagem de plaquetas < 100.000.mm-³ ou redução de 50% no nú-
mero de plaquetas em relação ao maior valor registrado nos três dias anteriores;
• metabólicas - acidose metabólica inexplicável, caracterizada por déficit de bases
≤ 5,0 mEq.L-1 e lactato acima do valor de referência, rebaixamento do nível de
consciência, agitação e delirium;
• hepáticas - aumento significativo de bilirrubinas (> 2 vezes o valor de referência);
• neurológicas - diminuição do nível de consciência.
Diante de qualquer disfunção orgânica, sem nenhuma outra explicação, deve-se pen-
sar em sepse e iniciar o tratamento imediatamente. Ante um paciente com suspeita
de sepse, não obstante o critério utilizado (antigo ou novo), deve-se abrir o protocolo
de atendimento. Após a inclusão do paciente no protocolo, inicia-se o tratamento ba-
seado no pacote de três e seis horas (Quadro 4). Esse tratamento tem como prioridade
otimizar a coleta de exames, iniciar a administração de antibioticoterapia e a ressusci-
tação volêmica hemodinâmica. Pacientes com disfunção orgânica grave e/ou choque
devem ser alocados em leitos de UTI assim que possível, a fim de garantir o suporte
clínico necessário.
Quadro 4 – Pacotes de três e seis horas para manejo dos pacientes com sepse ou cho-
que séptico
Pacote de três horas
• Coleta de lactato sérico para avaliação do estado perfusional. Coleta de hemocultura antes
do início da antibioticoterapia.
• Início de antibióticos de largo espectro, por via venosa, nas primeiras horas do tratamento.
• Reposição volêmica agressiva precoce em pacientes com hipotensão ou lactato duas vezes
acima do valor de referência.
Pacote de seis horas (para pacientes com hiperlactatemia ou hipotensão persistente)

• Uso de vasopressores para manter pressão arterial média acima de 65 mmHg.
• Reavaliação de volemia e perfusão tecidual.
• Reavaliação dos níveis de lactato em pacientes com hiperlactatemia inicial.
Fonte: adaptado de Dellinger et al.24.

PACOTE DE TRÊS HORAS
1) Coleta de lactato arterial, que deve ser imediatamente encaminhado ao laboratório,
a fim de evitar resultados falsos positivos. O objetivo é obter o retorno desse exame
em 30 a 60 minutos.
2) Coleta de hemoculturas de dois sítios distintos antes da administração do anti-
microbiano. Além das hemoculturas, devem-se coletar culturas de todos os locais
pertinentes ao foco suspeito de infecção, como espécimes de secreção do trato res-
piratório, urocultura, secreções de abcessos ou coleções, líquidos articulares, pontas
de cateteres, liquor etc. Caso não seja possível colher esses exames antes da primeira
dose, a administração de antimicrobianos não deverá ser postergada. Entre 30% e 50%
dos pacientes tem hemoculturas positivas, em especial os acometidos de pneumonia
e infecção intra-abdominal.
3) Após a coleta das culturas, devem-se administrar, de maneira empírica, antimi-
crobianos de amplo espectro por via venosa, visando ao foco suspeito, dentro da pri-
meira hora (< 45 minutos) depois de identificada a sepse. Os antimicrobianos nor-
malmente incluem dois ou mais fármacos e devem seguir a orientação do serviço de
controle de infecção hospitalar da instituição, que deverá definir com o corpo clínico
local as recomendações para o tratamento empírico, conforme o foco e a característica
da infecção, se comunitária ou hospitalar. O atraso na aplicação dos antimicrobianos
está associado ao aumento da mortalidade.
4) Coleta de exames laboratoriais para pesquisa de disfunções orgânicas: gasometria
e lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma.
5) Em pacientes hipotensos – PAS < 90 mmHg, PAM < 65 mmHg ou redução da
PAS em 40 mmHg da pressão habitual – ou com sinais de hipoperfusão, entre eles
níveis de lactato duas vezes acima do valor de referência institucional – hiperlac-
tatemia inicial –, deve ser iniciada ressuscitação volêmica com infusão imediata de
30 mL.kg-1 de cristaloides. Embora, de maneira geral, não sejam considerados parte
do pacote de ressuscitação, sinais de hipoperfusão podem incluir oligúria, livedo,
tempo de enchimento capilar lentificado e alteração do nível de consciência. Coloi-
des proteicos, albumina ou soro albuminado podem fazer parte dessa reposição ini-
cial25. Amidos são contraindicados, pois estão associados ao aumento de disfunção
renal26. Esse volume deve ser infundido o mais rápido possível dentro das primeiras
três horas de atendimento. Cardiopatas podem necessitar de redução na velocidade
de infusão, conforme a presença ou não de disfunção diastólica ou sistólica. Caso se
opte pela não realização de reposição volêmica após a avaliação de fluidorresponsi-
vidade, a decisão deve estar registrada no prontuário (Quadro 5). Nesses pacientes,
o uso de vasopressores para garantir pressão de perfusão adequada necessita ser
antecipado (Quadro 6).
6) Exames radiológicos como raios X de tórax, ultrassonografia e tomografia computa-
dorizada devem ser solicitados para identificar possíveis focos infecciosos. Um proce-
dimento cirúrgico visando ao tratamento do foco infeccioso – por exemplo, drenagem
de abscesso – deve ser realizado.

Quadro 5 – Principais recomendações da Campanha de Sobrevivência à Sepse no
tocante à reposição volêmica
• Recomenda-se a técnica de desafios volêmicos, na qual a administração de fluidos
seja continuada, desde que as variáveis hemodinâmicas dinâmicas continuem a
melhorar – boa prática clínica.
• Recomendam-se cristaloides como fluidos de escolha para a ressuscitação inicial
e para a reposição volêmica subsequente em pacientes com sepse ou choque sép-
tico – recomendação forte.
• Sugere-se o uso tanto de cristaloides balanceados quanto de solução salina na ressus-
citação volêmica de pacientes com sepse ou choque séptico – recomendação fraca.
• Sugerem-se albuminas e cristaloides na ressuscitação inicial e na reposição vo-
lêmica em pacientes com sepse ou choque séptico quando quantidades substan-
ciais de cristaloides forem requeridas – recomendação fraca.
• Não se recomenda o uso de amidos para a reposição de volume intravascular em
pacientes com sepse ou choque séptico – recomendação forte.
• Sugere-se o uso de cristaloides, em vez de gelatinas, para a ressuscitação de pa-
cientes com sepse ou choque séptico – recomendação fraca.
Fonte: adaptado de Rhodes et al., 201722.
Quadro 6 – Principais recomendações da Campanha de Sobrevivência à Sepse no

tocante ao uso de drogas vasoativas
• Recomenda-se noradrenalina como vasopressor de primeira escolha – recomen-
dação forte.
• Sugere-se adicionar vasopressina (recomendação fraca) ou adrenalina (recomen-
dação fraca) à noradrenalina para aumentar a pressão arterial média a fim de
atingir o alvo, ou adicionar vasopressina (recomendação fraca) para reduzir a
dose de noradrenalina.
• Sugere-se usar dopamina como vasopressor alternativo à noradrenalina somente
em pacientes selecionados – por exemplo, com baixo risco de taquiarritmia ou
bradicardia absoluta ou relativa – recomendação fraca.
• Não se recomendam doses baixas de dopamina para proteção renal – recomen-
dação forte.
• Sugere-se dobutamina em pacientes com evidências de hipoperfusão persistente,
apesar de adequada volemia e uso de vasopressores – recomendação fraca.
Fonte: adaptado de Rhodes et al., 201722.
PACOTE DE SEIS HORAS

O pacote de seis horas deve ser aplicado em pacientes que apresentem hipotensão,
hiperlactatemia ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual.

1) Usar vasopressores em pacientes que permaneçam com pressão arterial média
(PAM) abaixo de 65 mmHg – após a infusão de volume inicial –, sendo a noradre-
nalina o fármaco de primeira escolha. Não se devem tolerar pressões abaixo de 65
mmHg por períodos superiores a 30 ou 40 minutos. Por isso, embora tenha sido
colocado no pacote de seis horas, o vasopressor deve ser iniciado dentro das três
primeiras horas nos pacientes em que está indicado. Em casos de hipotensão amea-
çadora à vida, pode-se iniciá-lo antes mesmo da reposição volêmica. É fundamental
garantir pressão de perfusão enquanto se continua a reposição volêmica. Assim, o
vasopressor pode ser iniciado em veia periférica, ao mesmo tempo que se providen-
cia o acesso venoso central.
2) Outros vasopressores podem ser necessários. Entre os disponíveis, a recomendação
é usar a vasopressina, com o intuito de descontinuar a noradrenalina, ou a adrenali-
na, preferível em pacientes que apresentem débito cardíaco reduzido.
3) A dobutamina (2 a 20 µg.kg-1.min-1) pode ser usada quando houver evidência de bai-
xo débito cardíaco ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual, como livedo, oligúria,
tempo de enchimento capilar lentificado, baixa saturação venosa central ou lactato
elevado. É necessário cuidado com hipovolêmicos, pois a dobutamina tem potencial
de vasodilatação e pode piorar a pressão arterial nesses pacientes.
4) Nos doentes com lactato duas vezes acima do valor de referência, a meta terapêu-
tica é seu clareamento até os valores normais. Assim, nas seis primeiras horas depois
do início do protocolo de sepse, e após ressuscitação volêmica e manejo hemodinâ-
mico apropriados, novas dosagens devem ser solicitadas. O clareamento até a norma-
lização precisa ser cauteloso, sob risco de intervenções terapêuticas desnecessárias e
potencialmente deletérias. A hiperlactatemia residual isolada, sem outros sinais clíni-
cos de hipoperfusão ou má evolução, não necessariamente precisa ser tratada.
5) A reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de marcadores
do estado volêmico ou de parâmetros perfusionais, deve ser prioridade. As seguintes
formas de reavaliação poderão ser consideradas:
• mensuração de pressão venosa central (PVC de 8 a 12 mmHg);
• variação de pressão de pulso (< 13%);
• variação de distensibilidade de veia cava;
• elevação passiva de membros inferiores;
• qualquer outra forma de avaliação de responsividade a fluidos, como melhora da
pressão arterial após infusão de fluidos;
• mensuração de saturação venosa central (SVcO2 > 70%);
• tempo de enchimento capilar;
• presença de livedo;
• sinais indiretos, como melhora do nível de consciência ou presença de diurese
> 0,5 ml.kg-1.h-1.
6) Pacientes com sinais de hipoperfusão e com níveis de hemoglobina abaixo de 7 mg.dL-1
devem receber transfusão sanguínea o mais rapidamente possível.

7) De maneira geral, os doentes com choque séptico – enquanto fazem uso de vaso-
pressor – devem ser monitorados com pressão arterial invasiva. A aferição por man-
guito não é fidedigna nessa situação, mas pode ocorrer nos locais em que a monitori-
zação invasiva não estiver disponível.
8) Pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos, sobretudo se já forem porta-
dores de hipertensão arterial sistêmica. Nesses casos, a redução da pós-carga pode
ser necessária para o restabelecimento da adequada oferta de oxigênio. Não se devem
usar fármacos de efeito prolongado, pois esses pacientes podem evoluir com hipoten-
são. Assim, vasodilatadores venosos, como nitroglicerina ou nitroprussiato, são os
fármacos de escolha.
OUTRAS RECOMENDAÇÕES
Uso de corticosteroides
Os corticosteroides não são mais indicados rotineiramente, sendo recomendados so-
mente em pacientes com choque séptico refratário, ou seja, naqueles em que não se
consegue manter a pressão arterial alvo, a despeito da ressuscitação volêmica ade-
quada e de vasopressores. Outra indicação seria a suspeita de insuficiência adrenal.
O fármaco indicado é a hidrocortisona, na dose de 200 mg.dia-1, em infusão contínua
ou 50 mg a cada seis horas.
Ventilação mecânica
A intubação traqueal não deve ser postergada em pacientes sépticos com insuficiência
respiratória aguda e evidências de hipoperfusão tecidual. Os doentes que necessitarem
de ventilação mecânica devem ser mantidos em estratégia de ventilação mecânica pro-
tetora em razão do risco de apresentarem síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA). A estratégia protetora envolve a utilização de baixos volumes correntes –
6 mL.kg-1 de peso ideal – e a limitação da pressão de platô abaixo de 30 cmH2O. A fração
inspirada de oxigênio deve ser suficiente para manter PaO2 entre 70 e 90 mmHg.
Da mesma forma, deve-se objetivar pressão de distensão (driving pressure = pressão
de platô - PEEP) menor que 15 cmH2O. A PEEP (pressão positiva no fim da expiração)
também é recomendada nos casos de síndrome do desconforto respiratório moderado
(PaO2/FiO2 < 200) ou grave (PaO2/FiO2 < 100). Manobras de recrutamento podem ser
necessárias em caso de hipoxemia refratária. Em pacientes com diagnóstico de SDRA
há menos de 48 horas, com relação PaO2/FiO2 < 100 e FiO2 ≥ 60%, a posição prona é
recomendada para unidades que tenham uma equipe com experiência na técnica.
Deve-se manter a cabeceira elevada, com ângulo de 30 a 45 graus, com a finalidade de
evitar aspiração e pneumonia associada à ventilação (PAV).
Sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular (BNM)

Sedação e analgesia devem ser indicadas quando necessárias – por exemplo, du-
rante ventilação mecânica. No entanto, deve-se avaliar todos os dias a possibili-
dade de retirar esses fármacos. É preciso evitar BNM, pois se associa a miopatias
e neuropatias.

Bicarbonato de sódio
Não está indicado o uso de bicarbonato de sódio nos casos de acidose lática em pa-
cientes com pH > 7,15, haja vista que o tratamento dessa acidose é o restabelecimento
da adequada perfusão. Nos doentes com pH abaixo desse valor, essa terapia pode ser
avaliada como medida de salvamento.
Controle glicêmico
O controle adequado da glicemia é recomendado por meio de protocolos específicos, vi-
sando à meta de 80-180 mg.dL-1 e evitando-se episódios de hipoglicemia e hiperglicemia.
Se glicemia > 180 mg.dL-1, deve-se prescrever insulina IV e controle rigoroso por meio de
medidas de glicemia capilar a cada uma ou duas horas, a fim de evitar hipoglicemia.
Terapia renal substituta

Não existe recomendação para o início precoce de terapia renal substituta, de modo
que se deve individualizar cada caso, conforme discussão com a equipe especialista.
Da mesma forma, não há indicação para hemodiálise intermitente ou modalidades
contínuas, portanto, esses métodos devem ser reservados a pacientes com instabilida-
de hemodinâmica grave, nos locais onde o recurso estiver disponível.
Profilaxia de trombose venosa profunda

Pode ser realizada por meio de métodos farmacológicos ou mecânicos. Heparina de
baixo peso molecular (HBPM) – como enoxaparina ou dalteparina uma vez ao dia
– ou heparina comum – duas ou três doses ao dia, via subcutânea – deve ser conside-
rada como fármacos para esse fim. É preciso, sempre que possível, associar métodos
mecânicos – meias de compressão elástica ou compressores intermitentes –, sobretu-
do em casos de contraindicações ao uso de heparina, como trombocitopenia.
Profilaxia de úlceras gástricas de estresse

É indicada em casos de riscos de sangramento – ventilação mecânica > 48 horas, coa-
gulopatia e choque –, de preferência por meio de inibidores da bomba de prótons ou
de bloqueadores H2.
Transfusão de hemácias
Como citado, a transfusão de hemácias é indicada em casos de hemoglobina < 7 a
9 g.dL-1. Faz-se exceção a situações como isquemia miocárdica, choque e hemorragia
ativa, nas quais se optam por estratégias mais liberais.
Transfusão de plaquetas
A transfusão profilática de plaquetas está indicada em caso de valores < 10.000.mm-3.
Em caso de risco aumentado de sangramento, pode-se indicar a transfusão com valo-
res < 20.000.mm-3. Já em casos de realização de procedimentos cirúrgicos ou invasivos,
bem como quando houver sangramento ativo, devem-se manter valores plaquetários
> 50.000.mm-3.

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Capítulo 22
Cuidados Pós-reanimação
Waston Vieira Silva
Igor Pelinca Calado
INTRODUÇÃO
Entre as principais questões e alterações feitas nas recomendações da atualização das
Diretrizes de 2015 para o tratamento da parada cardiorrespiratória (PCR) estão os
cuidados pós-PCR. São componentes críticos do suporte avançado de vida e podem
ser fator determinante no desfecho do paciente.
Apesar de a maioria das mortes ocorrer nas primeiras 24 horas após o retorno à cir-
culação espontânea (RCE), a PCR apresenta nos sobreviventes tardios morbidade
bastante elevada, independentemente da sua causa, com sobrevida baixa em que os
pacientes apresentam sequelas neurológicas permanentes. Estudos publicados repor-
tam taxa de sobrevida imediata que varia de 1% a menos de 20% para as PCR de
origem extra-hospitalar não traumática, e de 40% para as PCR que ocorrem ainda no
ambiente hospitalar. Porém, até 50% desses pacientes com RCE têm prognóstico neu-
rológico funcional muito ruim1.
Sabe-se que o fator determinante para o desfecho global desses pacientes é a presença
ou não de dano cerebral. Os déficits neurológicos são resultantes de lesões ocorridas,
tanto no período de ausência de circulação quanto secundário ao processo de isque-
mia-reperfusão que ocorre após o RCE. Ressalta-se então que a RCP não termina com
o RCE, mas sim com a recuperação da função cerebral normal do paciente e com sua
completa estabilização.
Estudos envolvendo medidas que visem identificar e otimizar práticas que melho-
rem os desfechos neurológicos dos pacientes estão sendo realizados em larga escala.
Sinais clínicos, medidas eletrofisiológicas, estudos de imagem, avaliação do fluido
cerebroespinhal e marcadores de lesão cerebral têm sido estudados com o objetivo de
determinar o prognóstico do paciente vítima de PCR. Contudo, apesar de todos os es-
forços empreendidos, o prognóstico do paciente pós-PCR ainda continua muito ruim.
Os processos fisiopatológicos relacionados com a isquemia-reperfusão implicam re-
percussões sistêmicas, e não apenas cerebral, nos diversos órgãos que podem resultar
em disfunção orgânica grave e falência de múltiplos órgãos se não forem implemen-
tadas e seguidas metas após o RCE. Portanto, a síndrome pós-PCR é um conjunto
de sinais e sintomas originados a partir da reperfusão tecidual que ocorre após um
período de isquemia orgânica, de duração variável, revertida com manobras de res-
suscitação cardiopulmonar (RCP) bem-sucedidas.
Cuidados Pós-reanimação | 377

No ambiente celular, a PCR induz a hipóxia e anaerobiose com aumento da produção
de lactato, depleção de ATP, falha de bombas iônicas, acúmulo de cálcio intracelular e
edema mitocondrial. Ocorre liberação de catecolaminas e mediadores inflamatórios
como arginina-vasopressina, fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina-1
(IL-1), ativação de polimorfonucleares e do sistema complemento, gerando disfun-
ção endotelial com aumento da permeabilidade microvascular e liberação de espécies
reativas de oxigênio (ROS)2-5.
Durante a RCP ocorre restauração parcial da perfusão orgânica e desencadeamento
de mecanismos associados à síndrome de reperfusão, como aumento da produção de
ROS, contratura miocárdica e edema intersticial, liberação de mediadores excitatórios
cerebrais, como o glutamato e o aspartato, dano à membrana celular com ativação de
proteases e fosfolipases e ativação de vias de apoptose celular (Figura 1)6.
Figura 1 – Representação esquemática dos processos patológicos da síndrome pós-PCR no cérebro

(adaptado de Mentzelopoulos SD, Zakynthinos SG. Post-cardiac arrest syndrome: pathological pro-
cesses, biomarkers and vasopressor support, and potential therapeutic targets. Resuscitation, 2017;
121:A12-4)
As principais manifestações clínicas da síndrome pós-PCR incluem disfunção mio-

cárdica e vasodilatação generalizada. Os pacientes sobreviventes apresentam:
a. danos cerebrais;
b. disfunção miocárdica aguda;
c. resposta sistêmica ao processo isquemia-reperfusão.
É fundamental o desenvolvimento de um protocolo de tratamento com medidas
proativas em favor desses pacientes. Por exemplo, a restauração da pressão arterial

e das trocas gasosas não garante sobrevida ao paciente nem recuperação funcional
após o RCE. Disfunção cardiovascular significativa pode se instalar e necessitar de
medidas que priorizem a otimização da oferta de oxigênio como expansão do volume
intravascular, utilização de vasopressores e inotrópicos, assim como monitorização
invasiva que possibilite a avaliação da microcirculação e implementação de terapia
guiada por metas7-9.
Como síntese, os cuidados pós-PCR consistem basicamente em identificação e trata-
mento da causa que precipitou a PCR associados à minimização da lesão de isque-
mia-reperfusão. Essas medidas impactam na sobrevida e nos desfechos neurológicos
dos pacientes.
A abordagem multidisciplinar do cuidado ao paciente após o RCE deve ser imple-
mentada por um programa estruturado de intervenções terapêuticas: hipotermia
(CDT), otimização hemodinâmica e das trocas gasosas, reperfusão coronariana ime-
diata quando indicada para restaurar o fluxo sanguíneo coronariano, controle glicê-
mico, diagnóstico neurológico e determinação do prognóstico do paciente. Importan-
te ressaltar que o cuidado deve ser individualizado e implementado de acordo com a
doença e a disfunção de cada paciente, ressaltando que a necessidade dos cuidados e
das intervenções terapêuticas depende da gravidade do caso.
Como forma meramente didática, o período após o RCE pode ser subdividido em três
fases temporais:
a. imediata (primeiros 20 minutos);
b. intermediária (20 minutos a seis horas): fase na qual as intervenções terapêuticas
podem fazer a diferença no prognóstico do paciente;
c. tardia ou recuperação (após 72 horas): período de avaliação do prognóstico neurológico4.
As recomendações descritas e discutidas neste capítulo baseiam-se na atualização
das Diretrizes Integradas de Reanimação Cardiopulmonar de 2010 e 2015 da Ameri-
can Heart Association (AHA) e do Atendimento Cardiovascular de Emergência.
INTERVENÇÕES CARDIOVASCULARES DE EMERGÊNCIA

1. Eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações e intervenção coronariana
percutânea (ICP)
A obtenção de um ECG de 12 derivações o mais breve possível depois do RCE é fun-
damental para determinar a presença ou não de elevação do segmento ST e proceder
à ICP precocemente objetivando a recanalização coronariana naqueles pacientes em
que a elevação do segmento ST foi detectada.
Doença arterial coronariana (DAC) é uma condição de alta prevalência e importante cau-
sa de PCR extra-hospitalar em adultos sem outras causas extracardíacas evidentes4,10,11.
O momento para indicar a ICP de emergência permanece controverso, porém todos
os estudos consideram a realização imediata da angiografia coronariana no mesmo
dia da PCR e não tardiamente durante o internamento hospitalar nos pacientes com
elevação do segmento ST. Diversos estudos demonstraram melhora do prognóstico

neurológico e maior possibilidade de alta hospitalar depois da PCR, nos pacientes
com elevação do segmento ST que foram submetidos precocemente à ICP12-16.
Os dados ainda são limitados na indicação da ICP de emergência nos pacientes com
síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST. Há apenas relatos prove-
nientes de estudos observacionais nos quais se detectou maior probabilidade de alta
hospitalar e desfecho neurológico favorável depois da PCR em pacientes sem elevação
do segmento ST. Novos estudos, porém, prospectivos e controlados, são necessários
para que essa recomendação seja adotada de maneira rotineira para esse subgrupo
de pacientes.
Abordagens coronarianas precoces, porém, podem ser consideradas em pacientes
com RCE após infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmen-
to ST (IAMSSST). Coronariografia percutânea pode ser indicada em pacientes com
IAMSSST que estão hemodinâmica ou eletricamente instáveis em que se suspeita de
PCR de origem cardíaca17.
2. Metas hemodinâmicas
O paciente que retorna à circulação espontânea, geralmente apresenta instabilidade
hemodinâmica secundária ao processo de isquemia-reperfusão, com potencial de re-
tornar a um ritmo de PCR a qualquer instante. Torna-se fundamental adotar medidas
terapêuticas nesta fase com o objetivo de evitar a deterioração desse paciente.
Dados de prognóstico de acordo com a pressão arterial adotada após o RCE são pro-
venientes de estudos observacionais. Não há estudos de intervenção, controlados,
que determinem qual a melhor meta a ser adotada durante os cuidados pós-PCR
nem se uma modalidade de tratamento é superior a outra (fluidoterapia, inotrópicos
ou vasopressores).
Estudos observacionais detectaram que pressão arterial sistólica (PAS) abaixo de 90
mmHg ou acima de 100 mmHg, pode estar associada a aumento da mortalidade após
o RCE18-20. Assim, recomenda-se atualmente que a hipotensão arterial sistêmica (PAS
< 90 ou PAM < 65 mmHg) seja evitada após o RCE, embora os estudos não tenham
conseguido determinar objetivos exatos de pressão arterial para todos os pacientes.
É fundamental o julgamento clínico e a consideração da variabilidade individual entre
os pacientes, visto que pacientes diferentes e órgãos diferentes podem necessitar de
pressões arteriais diferentes para manter uma perfusão cerebral e orgânica adequada.
Não há até o momento, de acordo com os guidelines de RCP, metas hemodinâmicas
definidas ou marcadores de perfusão como lactato, saturação venosa mista de oxigênio,
excesso de bases ou débito urinário, a serem atingidos após o RCE. Metas devem ser
individualizadas de acordo com as características do paciente e de suas morbidades.
CONTROLE DIRECIONADO DA TEMPERATURA/HIPOTERMIA

Estudos randomizados demonstraram aumento na taxa de sobrevida e melhora neu-
rológica funcional dos pacientes vítimas de PCR extra-hospitalar de causa presumi-
velmente cardíaca com ritmo desfibrilável que foram submetidos à hipotermia indu-
zida (32-34oC por 12 a 24 horas) comparado com o tratamento padrão21-23.

Hipotermia terapêutica, definida também como controle direcionado da temperatura
(CDT), por pelo menos 24 horas é recomendada em guidelines internacionais de RCP
para todos os pacientes vítimas de PCR intra ou extra-hospitalar que permaneçam
comatosos após o RCE, independentemente do ritmo de parada e da causa que origi-
nou a PCR.
O CDT pós-PCR é induzido, principalmente, para atenuar lesões neurológicas e pode
atuar como meio de preservar a função cerebral por meio de mecanismos como inibi-
ção da apoptose, redução do metabolismo cerebral e do estresse oxidativo.
Embora não haja estudos comparando diferentes durações do CDT, os maiores estu-
dos mantiveram o CDT por 24 a 28 horas seguido por gradual reaquecimento com
retorno à normotermia (0,25oC.h-1).
Recomenda-se como alvo a temperatura entre 32 e 36oC. Estudo realizado em 36 Unida-
des de Terapia Intensiva da Europa e da Austrália, incluindo 950 pacientes, determinou
que os desfechos neurológicos e a sobrevida após 180 dias da PCR são similares entre
os pacientes que permanecem na faixa de temperatura de 33 a 36oC (Figura 2)24. Dessa
forma, o intervalo de temperatura preconizado para o CDT foi ampliado para 32 a 36oC
em detrimento da diretriz anterior de 2010 que recomendava manutenção da tempera-
tura entre 32 e 34oC.
Figura 2 – Curva de Kaplan-Meier estimando a probabilidade de sobrevida para pacientes mantidos a

33 ou 36oC. Observa-se que não houve diferença estatisticamente significativa entre os grupos (P = 0,51)
(adaptado e traduzido de Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T et al. Targeted temperature management
at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. N Engl J Med, 2013; 369(23):2197-206)

Essa forte recomendação de CDT foi divulgada após a publicação de um estudo que
incluiu pacientes vítimas de PCR em ritmos desfibriláveis e não desfibriláveis, que
demonstrou ausência de efeitos colaterais graves e alta morbimortalidade neuroló-
gica quando nenhuma intervenção específica era realizada. Os dados sugerem que a
temperatura é uma variável importante para determinar a recuperação neurológica
do paciente.
Não há, teoricamente, nenhum paciente no qual esteja contraindicada a manuten-
ção da temperatura entre 32oC e 36oC. No processo de determinação do alvo de
temperatura a que o paciente será submetido, devem ser consideradas variáveis
como risco de sangramento, em que temperaturas mais altas (36oC), devem ser
empregadas24,25, fazendo com que esse paciente também se beneficie do CDT. Já
condições como, por exemplo, crises convulsivas refratárias, nas quais haja alta
demanda metabólica cerebral, exigem uma estratégia terapêutica mais agressiva
de CDT com manutenção de temperaturas mais baixas (32oC)26-28. Dessa forma, pra-
ticamente, todos os pacientes são elegíveis ao CDT devendo, sempre, haver indi-
vidualização dos casos para determinar a faixa terapêutica mais apropriada para
o paciente.
Durante os últimos anos, a infusão de soluções venosas geladas tinha se tornado
uma intervenção bastante popular durante o atendimento extra-hospitalar dos pa-
cientes vítimas de PCR. É importante frisar que não há, atualmente, indicação para
o resfriamento ativo de pacientes vítimas de PCR no ambiente extra-hospitalar, por
meio de soluções venosas geladas, visto que esta modalidade de tratamento ainda não
foi avaliada por grandes estudos controlados. Um estudo29 comparou resfriamento
através de fluidos venosos gelados versus não aquecimento: não houve diferença na
sobrevida nem na recuperação neurológica desses pacientes submetidos a hipoter-
mia no contexto extra-hospitalar. Detectou-se aumento da probabilidade de edema
pulmonar e recorrência da PCR entre os pacientes que receberam 2 litros de solução
venosa gelada no ambiente extra-hospitalar30.
Após o CDT, alguns estudos demonstraram ser comum a ocorrência de hipertermia.
O desenvolvimento de febre é resultado de um mecanismo de adaptação celular se-
cundário ao processo de ativação da cascata inflamatória durante a reperfusão. Sa-
be-se que algumas condições críticas, quando associadas à febre, podem resultar em
piora dos desfechos neurológicos, porém há fracas evidências que confirmem que a
febre está associada à piora neurológica após a PCR. Algumas publicações demons-
traram piora dos desfechos com a ocorrência de febre após o reaquecimento31, porém
foram estudos relativamente pequenos, executados antes da implementação do CDT
e com achados limitados e ambíguos.
Esse achado ainda é uma questão controversa, mas parece razoável evitar febre nos
pacientes após o reaquecimento, visto que essa é uma intervenção potencialmente
benigna, ante os riscos de piora neurológica no paciente febril.
Se for considerado que o órgão alvo do resfriamento é o encéfalo, deve-se lembrar de
que a temperatura cerebral pode ser até 1oC maior do que a axilar, e que o metabolis-
mo cerebral é reduzido em cerca de 7% para cada 1oC de resfriamento. Portanto, ao
se iniciar o CDT (32-36oC), deve-se monitorizar continuamente a temperatura central
(esofágica, nasofaríngea, timpânica ou pelo cateter de artéria pulmonar).

Quanto aos métodos utilizados para se atingir o alvo desejado, pode-se empregar:
a. resfriamento passivo: manter o paciente sem cobertores;
b. compressas com álcool gelado a 4oC;
c. gelo nas axilas, no pescoço e na região inguinal: não colocar em contato direto com
a pele do paciente;
d. infundir solução fisiológica (SF) 0,9% a 4oC em acesso venoso central (30 mL.kg-1 a
40 mL.kg-1 em 30 minutos; máximo de 3 litros);
e. sonda vesical de demora de três vias: lavagem com SF 0,9% a 4oC;
f. dispositivo de circulação extracorpórea;
g. colchões térmicos (sob e sobre o paciente).
Durante a indução e manutenção da hipotermia, o paciente deve permanecer seda-

do. O uso de bloqueadores neuromusculares pode ser útil na maior parte das vezes,
quando é comum a ocorrência de tremores durante a fase de indução da hipoter-
mia. O tremor é um fator reconhecidamente associado ao aumento do consumo de
oxigênio do miocárdio em até 400% que é seguido por aumento da produção de
CO2, que pode levar a acidose32 e deterioração do metabolismo celular durante os
cuidados pós-PCR.
Não se sabe até o momento qual o melhor método a ser utilizado para o reaqueci-
mento e em quanto tempo este deve ser atingido. Recomenda-se que a temperatura
seja elevada em aproximadamente 0,25-0,5oC.h-1, monitorando possíveis eventos ad-
versos secundários ao reaquecimento como hipoglicemia, hipercalemia e elevação
do CO2.
Independentemente do método escolhido, deve-se ficar atento aos efeitos adversos
da hipotermia: bradicardia, arritmias, hipocalemia, hipomagnesemia, coagulopa-
tia, entre outras33-36. Levando em consideração as potenciais complicações, pacientes
com coagulopatia, infecções sistêmicas e hipotensão persistente não são candidatos
ao CDT.
CONTROLE GLICÊMICO
O controle glicêmico em pacientes críticos permanece controverso. O controle glicê-
mico estrito com baixos níveis de glicose pode implicar risco aumentado de hipogli-
cemia, que pode ser mais prejudicial ao tecido cerebral do que a hiperglicemia.
Não há, até o momento, nenhuma evidência que recomende um alvo específico de
glicemia após o RCE que esteja associado à melhora do desfecho neurológico. Um
estudo randomizado avaliou controle glicêmico entre 72-108 mg.dL-1 versus 108-
144 mg.dL-1 e não houve diferença na mortalidade em 30 dias37-39.
Assim, não há intervalo específico para controle glicêmico nos cuidados pós-PCR.
Deve-se utilizar como parâmetro o manejo da glicemia em pacientes críticos, man-
tendo-se a glicemia entre 144-180mg.dL-1 e evitando a todo custo a hipoglicemia, que
pode ser extremamente deletéria para o tecido cerebral.

VENTILAÇÃO
Após o RCE os pacientes devem ser mantidos em normocapnia (ETCO2 30-40 mmHg
ou PaCO2 de 35-45 mmHg). Hipocapnia leve e transitória pode ser útil em pacientes
com edema cerebral, embora a hiperventilação possa provocar lesão cerebral isquê-
mica por vasoconstrição cerebral, redução do calibre dos vasos cerebrais e, conse-
quentemente, piora da perfusão cerebral. Níveis mais elevados de PaCO2/ETCO2 tam-
bém são aceitáveis em pacientes que se apresentem com indícios de lesão pulmonar
aguda, em que hipercapnia permissiva e baixas pressões de ventilação são medidas
importantes para minimizar a lesão alveolar por sobre distensão.
OXIGENAÇÃO
Oxigenoterapia é a terapia mais prescrita para pacientes críticos e pode representar
uma intervenção ameaçadora à vida. O uso de O2 suplementar em diversas situações
de emergência é sustentado por vários guidelines40-42.
Oxigênio a 100% é comumente administrado durante a realização de manobras de
compressões torácicas durante a RCP43. Esses benefícios, porém, devem ser confronta-
dos com os riscos de uma terapia com altas concentrações de O2, tais como toxicidade
pulmonar44-46, aumento da vasoconstrição com queda do débito cardíaco, lesões em
diversos órgãos provocadas por aumento da produção de radicais livres47, redução do
fluxo sanguíneo coronariano e do consumo de O2 pelo miocárdio48.
Associação entre hiperóxia e mortalidade tem sido demonstrada por diversos estudos
em populações de pacientes submetidos à ventilação mecânica49, pós-PCR50,51, trau-
matismo cranioencefálico52 e acidente vascular encefálico53.
A maioria dos estudos define hipóxia e hiperóxia, respectivamente, como PaO2 abaixo
de 60 mmHg e PaO2 acima de 300 mmHg. Os Guidelines de 2010 definiram hipoxe-
mia como SpO2 < 94%, e desde então não há novos dados publicados na literatura que
sugiram uma modificação neste limiar.
Evitar a hiperóxia deve ser confrontado contra a possibilidade de gerar hipoxemia
com consequente dano celular. Prevenir episódios de hipóxia é considerado mais im-
portante do que evitar a hiperóxia.
Para evitar a hipóxia após o RCE, é razoável utilizar a maior concentração possível de
O2 até que a saturação arterial de O2 ou a pressão parcial de O2 possam ser medidas.
Quando estes recursos estiverem disponíveis, recomenda-se titular a fração inspirada
de O2 para manter a saturação da oxiemoglobina em 94% (Figura 3).

Figura 3 – Algoritmo de Cuidados Imediatos pós-PCR no adulto (adaptado e traduzido de Callaway
CW, Donnino MW, Fink EL et al. Part 8: post-cardiac arrest care: 2015 American Heart Association Gui-
delines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation,
2015; 132(Suppl 2):S465-82)

PONTOS-CHAVE NOS CUIDADOS PÓS-PCR
Capnografia Assegurar posição do tubo traqueal
ETCO2 35-45 mmHg
PaCO2 30-40 mmHg
Pressão arterial Evitar hipotensão
PAM > 65 mmHg
PAS > 90 mmHg
Hipotensão Fluidoterapia se tolerado
Dopamina 5-10 mcg.kg-1.min-1
Noradrenalina 0,1-0,5 mcg.kg-1.min-1
Adrenalina 0,1-0,5 mcg.kg-1.min-1
Cardioscopia ECG de 12 derivações
Detecção arritmias
Não administrar antiarrítmicos profilaticamente
Tratar as arritmias conforme a necessidade
Tratar causas reversíveis
Síndrome Aspirina
coronariana Heparina
aguda
Laboratório de hemodinâmica:
- Fibrinólise química
- ICP: pacientes com IAM com supra de ST ou instabilidade
elétrica sem supra de ST com suspeita de origem cardíaca
Lactato Confirmar adequada perfusão tecidual
Monitorização Excluir crises convulsivas
EEG Indicar anticonvulsivantes se necessário
Oximetria de Minimize a FiO2
pulso Evitar hiperóxia e hipóxia
Mantenha SpO2 ≥ 94%
Temperatura CDT: minimiza dano cerebral
Melhora desfecho neurológico
Evitar febre: temperatura > 37,7oC
Evite resfriamento extra-hospitalar
Meta: 32-36oC
Reaqueça após 24 horas
Controle Hiperglicemia e hipoglicemia estão associadas a piores desfechos
glicêmico neurológicos
Não está definida faixa terapêutica para esse grupo de pacientes.

PROGNÓSTICO
As diretrizes43 de 2010 discutiram o uso do exame clínico, medidas eletrofisiológicas,
estudos de imagem e avaliação de marcadores de lesão cerebral no sangue ou LCR
para estimar o prognóstico de melhora neurológica em pacientes comatosos após
PCR. A revisão sistemática da ILCOR54 de 2015 examinou inúmeros estudos sobre
a acurácia diagnóstica dos achados clínicos, modalidades eletrofisiológicas, modali-
dades de imagem e marcadores sanguíneos para prever o desfecho neurológico em
pacientes com coma pós-PCR que receberam ou não CDT. As diretrizes atualizadas
para o prognóstico também foram propostas por outras organizações internacionais.
A maioria dos estudos examinou a precisão dos testes diagnósticos para prever um
desfecho ruim e focado em pacientes que receberam CDT de 32-34°C. O grupo de
redação presumiu que a precisão dos testes prognósticos é semelhante em pacientes
que recebem CDT de 36°C com sedação e paralisia, assim como naqueles que recebem
CDT de 32-34°C. Reconhecendo que os resultados seriam pobres, o grupo de redação
focou recomendações em testes diagnósticos para os quais a revisão sistemática iden-
tificou taxas de falsos positivos (TFP) próximas a 0%, com intervalos de confiança (IC)
de 95% (0-10%).
Profissionais experientes devem selecionar os testes e estudos adequados para
pacientes individuais. Alguns pacientes irão se recuperar rapidamente e não exi-
girão nenhum teste especial. Para outros pacientes, a previsão de recuperação
pode ser impossível, apesar de coletar todos os exames e testes disponíveis. As
recomendações destinam-se a orientar os profissionais sobre o desempenho de
achados e testes específicos, reconhecendo que nem todos os pacientes precisarão
de todos os estudos.
Drogas sedativas como opioides e benzodiazepínicos, assim como bloqueadores
neuromusculares, podem ser metabolizados de forma mais lenta nos pacientes sub-
metidos ao CDT, e o tecido cerebral parece ser mais sensível aos efeitos depressores
desses agentes.
Paralisia muscular, sedação residual e desordens metabólicas e hidreletrolíticas, po-
dem ser um fator limitador e de confusão durante a avaliação do estado neurológico
e determinação do prognóstico do paciente após o CDT.
Recomenda-se um intervalo de tempo de, no mínimo, 72 horas após o RCE para ava-
liação prognóstica dos pacientes que não foram submetidos ao CDT e de 72 horas
após atingir a normotermia dos pacientes que foram submetidos ao CDT. O tempo
para avaliação prognóstica do paciente pode ser ainda maior do que 72 horas, caso se
suspeite, ainda, de efeitos residuais de drogas depressoras do sistema nervoso central
(SNC) e de bloqueio neuromuscular residual.
Geralmente, o tempo médio para avaliação do desfecho neurológico do paciente se
situa entre 4,5 a 5 dias após o RCE nos pacientes que receberam CDT. Essa abordagem
minimiza a possibilidade de falsos positivos decorrentes de efeitos residuais de dro-
gas depressoras do SNC.
É importante ressaltar que, em determinadas circunstâncias, o suporte avançado de
vida pode ser interrompido antes das 72 horas, não sendo indicadas medidas terapêu-

ticas fugazes que não irão alterar o prognóstico do paciente em casos de doenças ter-
minais, herniação cerebral ou outras situações claramente incompatíveis com a vida.
Pacientes que evoluíram com RCE após PCR, mas não se encontram comatosos, não
necessitam ser submetidos ao CDT nem permanecer com via aérea avançada. De
acordo com o julgamento clínico do médico assistente, esse paciente pode ser extu-
bado e encaminhado a uma unidade de cuidados críticos para observação por pelo
menos 24 horas (Figura 4).
Figura 4 - Algoritmo de prognóstico sugerido55. O algoritmo é iniciado ≥ 72 horas após o RCE se, após
a exclusão de confundidores (particularmente a sedação residual), o paciente está inconsciente com
Classificação Motora na Escala de Coma de Glasgow de 1 ou 2. A ausência de reflexos pupilares e cor-
neanos e/ou ausência bilateral na onda N20 do potencial evocado somatossensorial (PESS) indica que
um resultado ruim é muito provável. Se nenhuma das características estiver presente, aguardar pelo
menos 24 horas antes de reavaliar. Nesta fase, dois ou mais dos seguintes indicam que um resultado
ruim é provável: status de mioclonia ≤ 48 horas após o RCE; valores elevados de enolase específica
do neurônio (NSE); EEG não reativo com padrão surto-supressão ou estado epiléptico; lesão anóxica
difusa na tomografia computadorizada (TC) cerebral e/ou na RNM. Se nenhum desses critérios for
encontrado, considere continuar a observar e reavaliar (adaptado e traduzido de Sandroni C, Cariou A,
Cavallaro F et al. Prognostication in comatose survivors of cardiac arrest: An advisory statement from
the European Resuscitation Council and the European Society of Intensive Care Medicine. Resuscita-
tion, 2014; 85(12):1779-89)
Nenhum achado do exame físico ou teste pode predizer com razoável certeza a pos-
sibilidade de recuperação neurológica. Múltiplos testes, exames complementares, bio-
marcadores e achados radiológicos, em conjunto, podem ser utilizados para estimar o
prognóstico neurológico dos pacientes após RCE. São achados clínicos úteis associa-
dos a mau prognóstico neurológico:
a. ausência de reflexo pupilar à luz após 72 horas ou mais;

b. presença de estado mioclônico durante as primeiras 72 horas após a PCR;
c. ausência da onda cortical N20 no potencial evocado somatossensorial (PESS), 24 a
72 horas após a PCR ou após o reaquecimento;
d. presença de acentuada redução da relação cinza-branco em tomografia computa-
dorizada (TC) do cérebro obtida até duas horas após a PCR;
e. ampla restrição da difusão da ressonância magnética cerebral no prazo de dois a
seis dias após a PCR;
f. ausência persistente de reatividade no eletroencefalograma (EEG) a estímulos ex-
ternos após 72 horas da PCR;
g. supressão dos surtos persistentes ou estado intratável de mal epiléptico no EEG
após o reaquecimento.
DOAÇÃO DE ÓRGÃOS
Todos os pacientes que são ressuscitados de uma PCR, mas que posteriormente evo-
luem para morte ou morte cerebral, devem ser avaliados como possíveis doadores de
órgãos. Pacientes que não obtêm RCE e que, de alguma forma, teriam a ressuscitação
interrompida, podem ser considerados possíveis doadores de rim ou fígado em am-
bientes onde exista programas de rápida obtenção de órgãos.
CONCLUSÕES
Resumo dos principais pontos de discussão e alterações:
1. a angiografia coronária de emergência é recomendada para todos os pacientes que
apresentem supradesnivelamento do segmento ST e para pacientes hemodinâmi-
ca ou eletricamente instáveis sem supradesnivelamento do segmento ST, para os
quais haja suspeita de lesão cardiovascular;
2. as recomendações de CDT foram atualizadas com novas evidências que sugerem
ser aceitável uma faixa de temperatura que deve ser atingida no período pós-PCR;
3. finalizado o CDT, o paciente pode apresentar febre. Embora haja dados observacio-
nais conflitantes sobre os danos causados pela febre após o CDT, a sua prevenção é
considerada benigna e, portanto, deve ser almejada;
4. a identificação e a correção da hipotensão são recomendadas no período imediata-
mente após a PCR;
5. atualmente, recomenda-se o prognóstico em um prazo superior a 72 horas após a
conclusão do CDT; nos casos em que não haja esse tipo de controle, recomenda-se
avaliar o prognóstico em um prazo superior a 72 horas após o RCE;
6. todos os pacientes que evoluírem para morte cerebral ou circulatória após a PCR
inicial devem ser considerados possíveis doadores de órgãos.
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Capítulo 23
Aspectos Éticos e Legais da

Reanimação Cardiopulmonar
Paulo Alipio Germano Filho
INTRODUÇÃO
A reanimação cardiopulmonar (RCP), quando indicada de maneira adequada, é um
procedimento no qual o consentimento do paciente e da família é presumido e uni-
versalmente aceito. No entanto, em pacientes terminais, sem perspectiva de cura ou
recuperação, quando preservar a vida não é mais factível, pode ser inútil e cruel.
A relutância dos profissionais de saúde em sugerir a não indicação da RCP em pacien-
tes terminais se deve, em parte, à sensação de que estarão desistindo deles. Em nosso
meio, porém, a isso se soma o medo de serem processados por omissão de socorro, o
que pode gerar consequências legais e na esfera dos Conselhos Regionais de Medicina.
É nesse contexto que a equipe médica, o paciente e seus familiares devem tomar deci-
sões, antes mesmo dos momentos de emergência, com base em conhecimentos cientí-
ficos e preceitos éticos, morais e legais.
O DIREITO DE MORRER EM PAZ

Com o atual avanço tecnológico no meio médico, os benefícios à saúde humana, em
alguns momentos, têm sido transpostos, acabando por afetar a dignidade das pes-
soas, sobretudo quanto ao controle da morte. Tem-se utilizado o termo “obstinação
terapêutica” para se referir à prática médica excessiva e abusiva, decorrente das pos-
sibilidades oferecidas pela tecnociência.
Hoje, reivindica-se a reapropriação da morte pelo próprio doente. O direito de mor-
rer de forma digna não deve ser confundido com o direito de morrer. O primeiro
se refere à reivindicação por várias prerrogativas, como dignidade, liberdade, au-
tonomia e consciência. É o desejo de ter uma morte humana, sem o prolongamento
da agonia por parte de terapêutica desnecessária. Essas garantias não podem ser
confundidas com eutanásia ou auxílio ao suicídio, intervenções que causam ou an-
tecipam a morte.
EUTANÁSIA, DISTANÁSIA E ORTOTANÁSIA

Nos dias atuais, o termo “eutanásia” é empregado no sentido da morte provocada por
sentimento de piedade à pessoa que sofre. De maneira etimológica, a palavra deriva
dos vocábulos gregos eu (bom) e thanatos (morte) – portanto, uma morte sem sofri-
Aspectos Éticos e Legais da Reanimação Cardiopulmonar | 393

mento. O primeiro sentido de euthanatos fazia referência à facilitação do processo de
morte sem, entretanto, interferir nele. Só é eutanásia a morte provocada em pacientes
com doença incurável, em estado terminal e sob fortes sofrimentos, que é movida por
compaixão ou piedade, mas proibida pelo Código Brasileiro de Ética Médica, Art. 41,
no qual o médico é vedado de “abreviar a vida do paciente, ainda que a pedido deste
ou de seu representante legal”, e que configura crime de homicídio diante do atual
Código Penal Brasileiro – homicídio privilegiado por motivo de relevante valor mo-
ral, art. 121, §1°.
Homicídio Simples – Matar alguém. Pena – reclusão de seis a vinte anos. §1°
- Se o agente comete o crime impelido por motivo de relevante valor social
ou moral, ou sob o domínio de violenta emoção, logo em seguida a injusta
provocação da vítima, o juiz pode reduzir a pena de um sexto a um terço.
Outro termo associado à eutanásia é “distanásia”, que significa o prolongamento artifi-
cial do processo de morte, com sofrimento do doente. É uma expressão da “obstinação
terapêutica” pelo tratamento e pela tecnologia, sem a devida atenção em relação ao
ser humano. A distanásia pode ser motivada pela crença de que a vida biológica de-
verá ser prolongada a todo custo, mesmo que sem qualidade.
Além disso, está ligada ao desconhecimento dos familiares de que a agonia do pa-
ciente terminal não precisa ser prolongada, bem como à dificuldade da aceitação do
médico dos insucessos terapêuticos. Os doentes mais sujeitos à distanásia são aqueles
crônicos com remissões e pioras, os nascituros com peso inferior a 650 g e/ou 26 se-
manas de gestação e os pacientes terminais. Nessa situação, em vez da distanásia, a
ortotanásia deve ser considerada.
A palavra “ortotanásia” deriva de orto (correto) e thanatos (morte), portanto significa
morte correta, ou seja, o não prolongamento artificial do processo de morte além do
processo natural. A ortotanásia é uma conduta atípica diante do Código Penal Bra-
sileiro, mas não constitui crime. O médico não é obrigado a prolongar o processo de
morte do paciente por meios artificiais sem que este tenha requerido. Da mesma for-
ma, não é obrigado a prolongar a vida do paciente contra a vontade dele.
Caso, porém, não haja uma formalidade quanto ao desejo do paciente ou de algum
representante legal, conhecida como Diretiva Antecipada de Vontade (DAV), o médi-
co é obrigado a lançar mão de recursos para manter a vida, com exceção de práticas
que prolonguem inutilmente o processo de morte além de seu curso natural. Se forem
tomadas medidas contra a vontade do paciente, pode-se configurar o crime de cons-
trangimento ilegal.
Constrangimento Ilegal – Constranger alguém, mediante violência ou grave

ameaça ou depois de lhe haver reduzido, por qualquer outro meio, a capaci-
dade de resistência, a não fazer o que a lei permite, ou a fazer o que ela não
manda. Pena – detenção de três meses a um ano, ou multa. ...§3°. Não se com-
preendem na disposição deste artigo: I – a intervenção médica ou cirúrgica,
sem o consentimento do paciente ou de seu representante legal, se justificada
por iminente perigo de vida... (Código Penal Brasileiro – Crime de Constran-
gimento Ilegal – artigo 146).

ORDENS DE NÃO RESSUSCITAR
As ordens de não ressuscitar (NR) foram iniciadas há quase 20 anos em hospitais
norte-americanos, quando as primeiras recomendações para a RCP não estavam in-
dicadas em algumas situações, como em casos de doenças terminais irreversíveis,
nos quais tal atitude poderia estar em conflito com os desejos do próprio paciente.
Consideravam-se atitudes compatíveis com alguns preceitos éticos: não prolongar o
processo de morte de maneira desnecessária, evitar tratamento fútil e distribuir re-
cursos médicos a outros pacientes que deles pudessem se beneficiar. O tratamento é
considerado fútil quando sua adoção apenas adia a morte.
Na prática, a decisão de NR deve ser consensualmente adotada entre o paciente e o mé-
dico. No caso de o primeiro ser ou estar intelectualmente inábil, a decisão deve ser ado-
tada entre os representantes legais e o médico. Mas, se houver qualquer discordância ou
recusa, tal conduta não deve prevalecer, pois estaria ferindo o princípio da autonomia.
O Art. 24 do Código Brasileiro de Ética Médica proíbe o médico de “deixar de garantir
ao paciente o exercício do direito de decidir livremente sobre sua pessoa ou seu bem-
-estar, bem como exercer sua autoridade para limitá-lo”.
Recomenda-se que todos os pacientes em parada cardiorrespiratória (PCR) sejam res-
suscitados, a menos que o doente: 1) tenha dado ordem válida de não ressuscitar;
2) tenha sinais de morte irreversível; e 3) nenhum benefício possa ser esperado, em
decorrência de deterioração das funções vitais. É considerado ético, e deve ser enco-
rajado, o hábito de deixar por escrito, em prontuário, as ordens de NR, que não é um
indício de que nada possa ser feito para o paciente.
O exercício da autonomia emergiu por meio das DAV, ou testamento vital, em que
estão incluídas as ordens de NR. No Brasil, a resolução 1.995/12, do Conselho Federal
de Medicina (CFM), define DAV, no Art. 1º, como o
conjunto de desejos, prévia e expressamente manifestados pelo paciente, so-

bre cuidados e tratamentos que quer, ou não, receber no momento em que
estiver incapacitado de expressar, livre e autonomamente, sua vontade. [...] O
médico deixará de levar em consideração as DAV do paciente ou represen-
tante que, em sua análise, estiverem em desacordo com os preceitos ditados
pelo Código de Ética Médica.
Tais diretivas prevalecerão sobre pareceres não médicos e o desejo de familiares. O
registro documental tem caráter facultativo, com redação, modificação e revogação a
qualquer tempo, a critério do paciente.
Na prática médica norte-americana, são descritas duas modalidades de DAV: tes-
tamento vital, no qual são estabelecidos os tratamentos médicos que devem ou
não ser ministrados no futuro, e durable power of attorney, ou mandato duradou-
ro, em que um representante legal autorizado decide pelo paciente, quando este
não estiver competente. Ademais, as DAV são elencadas como afirmação de valor
e descrevem as preferências gerais no tocante ao tratamento médico. De outro
modo, a instrução diretiva delimita escolhas e recusas terapêuticas em cenários
clínicos específicos.

Dificuldades na tomada de decisão sobre o binômio saúde/doença advém da incer-
teza em imaginar o futuro adverso. Logo, sugerem-se revisões periódicas das DAV,
em especial quando houver mudanças significativas na condição clínica do paciente.
Recentemente, o advanced care planning, ou planejamento antecipado do cuidado, pas-
sou a direcionar o foco para as metas de cuidado, ante a simples lista de intervenções
permitidas e refutadas.
Frente à clareza na comunicação, o medo de conversar se torna incomum. Quando
a equipe médica decide que a RCP será ineficaz, o doente e sua família deverão
ser informados. A busca do entendimento dos anseios do paciente deverá ser pre-
cedida pela explicação pormenorizada do processo decisório. Com a abordagem
multiprofissional, o apoio psicológico é um facilitador dessa interação médico-
-paciente. Como exemplo de multidisciplinaridade no doente com câncer, o on-
cologista julga o prognóstico após RCP com base nas características do tumor,
enquanto o intensivista estima a possibilidade de retorno à circulação espontânea
e o desfecho neurológico.
CUIDADOS PALIATIVOS E CONSIDERAÇÕES ÉTICAS

Sob o prisma histórico, Hipócrates descreveu os seguintes objetivos para a medicina:
alívio do sofrimento, diminuição da agressividade da doença e recusa ao tratamento
quando a medicina reconhecer que não pode mais contribuir. Como já visto, o Código
de Ética Médica, no Art. 41, afirma que é vedado ao médico
abreviar a vida do paciente, ainda que a pedido deste ou de seu representan-
te legal. [...] nos casos de doença incurável e terminal, deve o médico oferecer
todos os cuidados paliativos disponíveis sem empreender ações diagnósti-
cas ou terapêuticas inúteis ou obstinadas, levando sempre em consideração
a vontade expressa do paciente ou, na sua impossibilidade, a de seu repre-
sentante legal.
Por conseguinte, os cuidados paliativos representam uma abordagem que visa à me-
lhoria da qualidade de vida do paciente e de seus familiares por meio do alívio da dor
e do sofrimento, incluindo as dimensões biopsicossocial e espiritual, e devem estar
disponíveis desde o estágio inicial da doença terminal progressiva e incurável até os
últimos instantes de vida. Considera-se inadequado apresentar ao doente ou ao seu
representante um tratamento que não modifique as deficiências e impeça o convívio
social. Portanto, sobrepõem-se os princípios da beneficência e da não maleficência.
TOMADA DE DECISÃO
As decisões de iniciar ou interromper as manobras de RCP devem se basear no con-
ceito de tratamento fútil ou desnecessário, que é aquele que não influencia a sobrevi-
da e a qualidade de vida do paciente. O Art. 14 do Código Brasileiro de Ética Médica
proíbe o médico de “praticar ou indicar atos desnecessários ou proibidos pela legisla-
ção do país”. A resolução n. 1.346/91 do CFM determina que a constatação de morte
encefálica equivale à morte. Nesses casos, prolongar indefinidamente a vida pode ser
um ônus psicológico e material, exceto em caso de doação de órgãos.

A princípio, toda vítima de PCR, entendida como interrupção súbita e inesperada da
função circulatória e respiratória, é candidata à RCP, desde que a instituição dessas
manobras não incorra em risco para os socorristas, salvo quando houver clara in-
compatibilidade com a vida ou manifestação legal da vontade do paciente ou do re-
presentante legal, ordem médica escrita ou a presença de óbvia contraindicação para
início ou manutenção das manobras. O não cumprimento desse procedimento pode
significar infração ética segundo o Código Brasileiro de Ética Médica, em seu capítulo
I (“Princípios fundamentais”), item 2:
O alvo de toda a atenção do médico é a saúde do ser humano, em benefício
da qual deverá agir com o máximo de zelo e o melhor de sua capacidade
profissional. E de acordo com o Art. 1º, no qual é vedado ao médico, causar
dano ao paciente, por ação ou omissão, caracterizável como imperícia, im-
prudência ou negligência.
Tal conduta pode corresponder a atos ilícitos do ponto de vista civil e penal, previstos
pelo Art. 159 do Código Civil Brasileiro e pelo Art. 135 do Código Penal Brasileiro,
configurando omissão de socorro:
Aquele que, por ação ou omissão voluntária, negligência ou imprudência,
violar direito, ou causar prejuízo a outrem, fica obrigado a reparar o dano
(Código Civil Brasileiro – Dos Atos Ilícitos – artigo 159).
Deixar de prestar assistência, quando possível fazê-lo sem risco pessoal, à
criança abandonada ou extraviada, ou à pessoa inválida ou ferida, ao desam-
paro ou em grave e iminente perigo; ou não pedir, nesses casos, o socorro da
autoridade pública. Pena – detenção, de um a seis meses, ou multa. Parágrafo
único. A pena é aumentada de metade, se da omissão resulta lesão corporal
de natureza grave, e triplicada, se resulta a morte (Código Penal Brasileiro –
Crime de Omissão de Socorro – artigo 135).
Nos Estados Unidos, os socorristas devem iniciar o atendimento básico e continuar
até que ocorram as seguintes circunstâncias:
• recuperação efetiva da circulação e da respiração;
• transferência dos cuidados para profissionais, médicos ou paramédicos capacita-
dos a continuar o tratamento;
• transferência dos cuidados para um médico, que determinará se a RCP deve
ser interrompida;
• reconhecimento seguro da morte do paciente;
• exaustão ou circunstâncias de risco que coloquem em perigo o socorrista ou a
vida de outros;
• apresentação clara ao socorrista de uma ordem expressa de não ressuscitar.
Quando há dúvidas sobre a possibilidade de recuperação do doente, a regra de Epstein
deve ser seguida: “Preserve a vida o mais que puder.”. Caso esteja seguro de que a re-
cuperação é inviável, o médico precisa assumir a responsabilidade de não introduzir
métodos especiais de tratamento.

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Capítulo 24
Educação em Reanimação e
Emergências Cardiovasculares
Adeli Mariane Vieira Lino Alfano
INTRODUÇÃO
Como educadores médicos, temos enorme responsabilidade com alunos, pacientes e
sociedade. Devemos colaborar com nossos alunos no desenvolvimento de habilidades
para reconhecerem as próprias limitações e os erros de fixação e no fornecimento
de instrumentos para aperfeiçoamento e desenvolvimento do conhecimento. Quando
pensamos em situações críticas, com risco iminente de morte ou sequela permanente
para o paciente, esse saber deve ser desenvolvido e fixado de forma sistemática e efi-
ciente, a fim de que as medidas necessárias para evitar desfechos catastróficos sejam
imediatamente tomadas.
A anestesiologia vem há anos sendo comparada com a indústria da aviação1. Passa-
geiros confiam as vidas aos pilotos, assim como os pacientes submetidos à anestesia
confiam as suas ao anestesiologista. Ambos os cenários compreendem sistemas de
alto risco, com mínima tolerância a erros2. Nos dias atuais, a indústria da aviação tem
excepcional histórico de segurança, o que se deve sobretudo à introdução de simula-
dores para o treinamento de pilotos3.
Da mesma forma, a anestesiologia se desenvolveu de modo a priorizar a segurança
do paciente no período perioperatório. Felizmente, como consequência dessa preo-
cupação constante com qualidade e segurança, eventos críticos durante o manejo
anestésico são raros. Como, porém, nos acostumamos a ouvir informalmente pelos
corredores do centro cirúrgico, a anestesiologia é a especialidade das “horas de té-
dio combinadas a minutos de terror”.
Esses “minutos de terror”, quando acontecem, promovem pouca ou nenhuma opor-
tunidade de aprendizado sistematizada, em razão da natureza do ambiente em que
trabalhamos. Quando eventos adversos, situações críticas e/ou fatais acontecem, o
espaço para o ensino se torna exíguo, e a preocupação com possíveis ações de fórum
legal muitas vezes inibem as discussões sobre o caso com colegas e alunos4.
A simulação realística pode ser uma ferramenta importante para o desenvolvimento
do conhecimento nesses casos, propiciando que alunos e professores vivenciem os
eventos críticos em ambiente seguro e protegido, sem pôr o paciente em risco. Anes-
tesiologistas como o doutor David Gaba, da Universidade de Stanford, na Califórnia,
têm liderado o ensino baseado em simulação realística desde a década de 19805. Simu-
lação, segundo ele, pode ser definida como um processo institucional que substitui
Educação em Reanimação e Emergências Cardiovasculares | 399

o encontro com o paciente real por modelos artificiais (manequins de baixa ou alta
fidelidade), modelos vivos (atores) ou pacientes em realidade virtual6.
O objetivo da simulação é, portanto, replicar cenários de cuidados médicos de forma
realística, com o propósito de treinar e avaliar habilidades técnicas e não técnicas
(atitudinais), criando-se um momento para a prática do feedback apreciativo. Quan-
do adequadamente conduzida, cria o ambiente ideal de aprendizado para eventos
críticos e com risco iminente de morte, pois as atividades educacionais são planejadas
para ser previsíveis, consistentes, padronizadas, seguras e reprodutíveis.
Esse ambiente encoraja o aprendizado por meio da experimentação da situação críti-
ca, propiciando ambiente seguro à prática de tentativas e erros, com a possibilidade
de repetir, ensaiar e praticar os cenários, sem infligir desfechos desfavoráveis nos
pacientes reais4.
SIMULAÇÃO COMO FERRAMENTA DE APRENDIZADO

O aluno da área de saúde, em qualquer estágio da educação médica, é um “aprendiz
adulto”. A educação de adultos, andragogia, tem características próprias, distintas
daquelas em momentos mais precoces da vida. Os adultos aprendem por diferentes
métodos e razões. Em 2009, Bryan e col. descreveram cinco princípios do aprendizado
do adulto que se aplicam ao aluno médico7:
1) precisam saber por que estão aprendendo tal assunto;
2) são motivados a aprender pela necessidade da resolução de problemas reais;
3) as experiências prévias devem ser respeitadas, e o conhecimento novo precisa ser
construído com base no pregresso;
4) as técnicas educacionais devem ir ao encontro da diversidade e do conhecimento
já adquirido;
5) devem estar ativamente envolvidos no processo de ensino-aprendizagem.
Alcançar um adequado nível de expertise é objetivo primordial em qualquer treinamento

médico, em especial quando se trata de situações com risco potencial de desfecho catas-
trófico para o paciente, com sequela permanente ou morte. Há três níveis de desfechos
de aprendizado descritos na literatura8, que se aplicam de forma relevante em anestesia9:
1) cognitivo: refere-se ao conhecimento teórico das ciências básicas e/ou aplicadas,
como anatomia, fisiologia e farmacologia;
2) com base nas habilidades (psicomotor): refere-se ao aprendizado de habilidades
simples (controle das vias aéreas, anestesia regional e de neuroeixo, inserção de
cateter venoso central) ou complexas (aplicação do algoritmo de via aérea difícil e
de reanimação cardiopulmonar);
3) afetivo (atitudinal): refere-se à maneira de aplicar conhecimentos, habilidades e
procedimentos aprendidos no cuidado efetivo do paciente real, em conjunto com
o trabalho de equipe multidisciplinar. Engloba, pois, capacidade de comunicação,
atenção e reconhecimento de situações críticas, distribuição de tarefas e liderança.
As habilidades clínicas, em nível mais simples, compreendem um conjunto de com-
petências psicomotoras aprendidas por estímulos que requerem instruções claras e

objetivas. De certa forma, parecem ser fáceis de aprimorar, haja vista que a retenção
de conhecimento é feita de modo que os estudantes lembrem cerca de 90% do que
fazem, enquanto recordam apenas cerca de 10% do que leem10. No entanto, devemos
ter em mente que esses talentos compreendem muito mais do que somente a memória
motora. Eles requerem a integração de outras habilidades, como capacidade de iden-
tificação e resolução de problemas, habilidades técnicas e de comunicação, tudo isso
inserido no cenário complexo do contexto médico.
Além disso, para se capacitar com excelência nesse complexo contexto, a prática é
fundamental. Assim, a exposição às situações críticas deve ser frequente, a fim de que
o aluno possa sedimentar o aprendizado das habilidades clínicas. Essa constância
muitas vezes não é possível em ambiente real, pois envolve eventos raros e/ou com
potencial desfecho catastrófico. Por essa razão, a simulação é uma ferramenta crucial
para o aprimoramento das habilidades clínicas em situações críticas e de emergência.
A prática deliberada das habilidades clínicas é uma técnica educacional utilizada
para o aperfeiçoamento do aluno, desde que quatro condições sejam respeitadas: 1)
repetição intensa; 2) avaliação rigorosa do desempenho, com atenção aos detalhes;
3) fornecimento de feedback apreciativo, informativo e específico; e 4) disponibilida-
de de espaço controlado para melhora da performance11. Com novas ferramentas de
aprendizado para eventos críticos, como a simulação realística, a tradicional prática
do ensino médico baseada no “veja um, faça um e ensine um” pode não ser mais con-
siderada eticamente aceitável nos dias atuais9,12.
SIMULAÇÃO EM REANIMAÇÃO E EMERGÊNCIAS

CARDIOVASCULARES
Como visto, a simulação como ferramenta de ensino acelera a aquisição de compe-
tências técnicas, melhora a retenção delas e reduz a taxa de esquecimento13. Além
de ajudar no ensino e no aprimoramento de habilidades clínicas, a simulação pode
também auxiliar no treinamento de habilidades não técnicas (atitudinais), melho-
rando o desempenho dos alunos no que tange a tomadas de decisão, liderança, re-
conhecimento de situações de emergência e trabalho em equipe14,15. Essas habilida-
des não técnicas desempenham papel vital na segurança do paciente em situações
críticas e de emergência16.
O ensino e a prática da medicina de emergência são reconhecidos como desafios mental
e fisicamente estressantes17. Níveis significantes de estresse têm sido documentados em
médicos em treinamento, sendo as potenciais fontes o desempenho sob condições de
privação de sono, a dificuldade de conciliar vida familiar com a carga de trabalho, as
demandas relacionadas ao cuidado de pacientes críticos, entre outras18,19.
O desempenho durante o atendimento de situações críticas, como em casos de reanima-
ção cardiopulmonar e/ou emergências cardiovasculares, pode ser melhorado ou preju-
dicado, a depender da avaliação cognitiva da situação apresentada, que ocorre pela per-
cepção individual referente ao desafio a ser enfrentado e aos recursos disponíveis para
tal20. Apesar de certo grau de estresse poder melhorar a execução de determinada tarefa,
pode se tornar uma ameaça quando a percepção do desafio a ser enfrentado sobrepuja os
recursos técnicos e emocionais disponíveis para o indivíduo lidar com a situação crítica21.

A despeito de o estresse agudo melhorar ou piorar o desempenho, cenários simula-
dos promovem alta fidelidade psicológica e endócrina nos alunos em treinamento,
induzindo a liberação de mediadores endógenos de estresse de modo similar ao que
ocorre em atendimentos reais de emergências médicas22. Dessa forma, cenários de
simulação realística de alta fidelidade psicológica podem ser muito relevantes em si-
tuações de emergências médicas para o treinamento de alunos, sobretudo quando
fatores humanos estiverem envolvidos no desfecho dos pacientes.
O modelo de aprendizado de David Kolb se baseia na ênfase da vivência de uma
experiência concreta na construção do conhecimento23 e tem quatro estágios: 1) expe-
riência concreta; 2) observação e reflexão sobre a experiência; 3) formação do conceito
abstrato; e 4) experimentação ativa na qual conceitos abstratos, generalizações e novas
hipóteses são desenvolvidas para serem testadas em novas experiências concretas.
A simulação realística de situações de reanimação e emergências de todos os tipos,
incluindo as cardiovasculares, é uma excelente oportunidade para a expansão desse
modelo. Na simulação realística, os alunos são expostos a experimentos concretos
que os permitem progredir no ciclo de aprendizado, facilitando o desenvolvimento
de conhecimentos e habilidades que poderão ser aplicadas em novas experiências
concretas, simuladas ou reais.
Wayne e col. avaliaram o valor das tecnologias para simulação realística e da prática
deliberada de habilidades clínicas para a melhora na realização da reanimação car-
diopulmonar (RCP), almejando o ensino do Suporte Avançado de Vida em Cardiolo-
gia (ACLS). O estudo comparou o manejo da RCP de residentes treinados em ambien-
tes de simulação com aqueles não treinados em ambientes de simulação. Os autores
mostraram que os treinados apresentaram melhora significativa na compreensão e na
aplicação dos protocolos preconizados pelo ACLS, além de melhor retenção do conhe-
cimento e das habilidades adquiridas após 14 meses do treinamento, quando compa-
rados aos alunos que estudaram por métodos mais tradicionais24,25. Outras evidências
comprovam que o treinamento em ambiente de simulação desenvolve o desempenho
individual e o trabalho em equipe, em eventos clínicos reais de emergência, no que
diz respeito à aplicação dos protocolos do ACLS26.
Simulação realística como ferramenta de aprendizado em situações de emergência
e RCP não é novidade. Seu uso tem se expandido desde o fim da década de 1990.
DeVita e col. demonstraram que o treinamento de times de resposta rápida basea-
do em simulação está relacionado à melhora do trabalho em equipe e ao aumento
da aderência aos guidelines da American Heart Association (AHA) em emergên-
cias reais intra-hospitalares27.
O conceito de manejo de recursos durante situações de crise – Crisis Resources Manage-
ment (CRM) – é importante, em especial, nas situações de emergência médica, sobretu-
do naquelas que potencialmente cursam com risco iminente de morte ou sequela per-
manente. Esse conceito é baseado no Crew Resources Management (manejo de recursos
da tripulação), desenvolvido pela indústria aeronáutica para avaliar o papel de fatores
humanos no desfecho de situações críticas, em ambientes de alto risco e alto estresse,
como a aviação. Por causa das similaridades com o ambiente pré e intra-hospitalar du-
rante situações de emergência, o conceito foi transposto para o ensino médico.

Bond e col. desenvolveram um estudo no qual residentes de medicina de emergência
foram expostos a cenários em que se esperava que falhassem. Após o encerramento
da simulação, examinaram-se e discutiram-se as decisões que levaram ao erro come-
tido (debriefing). Como resultado, os autores relataram que os residentes disseram ter
aprendido com os próprios erros e conseguido identificar e valorizar a experiência de
aprendizado como benéfica ao preparo para situações clínicas reais28.
Como observado pelo estudo supracitado, uma das partes fundamentais da apren-
dizagem experiencial é o momento do debriefing, frequentemente negligenciado em
situação crítica real. Já no ambiente simulado, o debriefing deve fazer parte do tempo
reservado à aplicação dessa ferramenta de ensino, a fim de que ele aconteça. Fanning
e Gaba definiram debriefing como “reflexão facilitada ou guiada sobre o ciclo de apren-
dizado experiencial”29. Esse processo envolve participação ativa dos alunos, que são
guiados por um facilitador ou instrutor, cujo objetivo principal é ajudá-los a identi-
ficar e corrigir os erros de fixação de conceitos, técnicas e habilidades30. Um estudo
realizado por Savoldelli e col. mostrou que a simulação sem debriefing não apresentou
melhora nas habilidades não técnicas dos envolvidos, quando comparados à maior
aquisição de habilidades comportamentais dos alunos submetidos ao debriefing após
a simulação – por meio de feedback oral ou videoassistido31.
Hoje em dia, o atendimento à saúde é caracterizado pelo trabalho em equipe, não
mais pelo atendimento ao paciente por um único indivíduo. Esse conceito se trans-
porta para ambientes em que situações de crise são potencialmente mais frequentes,
como o centro cirúrgico e o departamento de emergência. Trabalho em equipe efetivo
é reconhecido como importante contribuinte para a segurança do paciente32. A educa-
ção baseada na simulação realística é muito utilizada para o desenvolvimento da efe-
tividade do trabalho em equipe e da melhora da comunicação em situações de crise.
Algumas dúvidas, entretanto, podem surgir quanto ao padrão de comunicação apre-
sentado em situações de rotina no centro cirúrgico ou no departamento de emer-
gência, quando comparado àquele de situações de crise. Uma das vantagens da si-
mulação realística, como mencionado, é a possibilidade de recriar eventos clínicos
raros ou desafiadores, incluindo situações de crise. Weller e col. demonstraram que
há similaridades na comunicação durante o trabalho em equipe de anestesiologistas
submetidos a cenários de rotina em ambiente real e em casos simulados, demonstran-
do que o uso de ambiente de simulação é válido para o treinamento das habilidades
de comunicação e trabalho em equipe33.
Por outro lado, os autores também corroboraram que anestesiologistas exibem padrão
de comunicação diferente em casos simulados envolvendo situações de crise, quando
comparados a casos reais de rotina ou a simulados de ocorrências de rotina. Essa dife-
rença durante situações de crises suporta a utilização do ambiente de simulação para
treinamento, aprimoramento e avaliação das habilidades de comunicação e trabalho
em equipe em situações críticas33.
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Apêndice
Algoritmos e tabelas utilizados no Curso SAVA

Atualizado em novembro de 2018
LISTA DE ALGORITMOS E TABELAS UTILIZADOS NO

CURSO SAVA:
1) Cadeias de sobrevivência de PCRIH e PCREH
2) Suporte Básico de Vida - Profissionais de Saúde
3) Qualidade em RCP
4) Algoritmo Circular de PCR em Adulto
5) Algoritmo de Atendimento à Vítima Suspeita de Intoxicação por Opioides
6) Suporte Avançado de Vida no Adulto
7) Algoritmo Cuidados Imediatos Pós-RCP no Adulto
8) PCR Perioperatória
9) Resumo da Abordagem do Paciente com Quadro de Anafilaxia
10) Checklist para Tratamento da Intoxicação Sistêmica por Anestésicos Locais
11) Tratamento Perioperatório da Crise Aguda de Hipertermia Maligna
12) BLS Pediatria 1 Reanimador
13) BLS Pediatria 2 ou mais Reanimadores
14) Suporte Avançado de Vida em Pediatria
15) Bradicardia em Pediatria com Pulso e Perfusão Ruim
16) Taquicardia em Pediatria com Pulso e Perfusão Ruim
17) Reanimação Neonatal
18) Parada Cardíaca na Gestante
19) Suporte Básico de Vida na Gestante
20) Suporte Avançado de Vida na Gestante
21) Bradicardia com Pulso no Adulto
22) Taquicardia com Pulso no Adulto
Algoritmos e tabelas utilizados no Curso SAVA | 407

1) Cadeias de sobrevivência de PCRIH e PCREH

2) Suporte Básico de Vida - Profissionais de Saúde

3) Qualidade em RCP

4) Algoritmo Circular de PCR em Adulto

5) Algoritmo de Atendimento à Vítima Suspeita de Intoxicação por Opioides

6) Suporte Avançado de Vida no Adulto

7) Algoritmo Cuidados Imediatos Pós-RCP no Adulto

8) PCR Perioperatória

9) Resumo da Abordagem do Paciente com Quadro de Anafilaxia
Tratamento emergencial das reações anafiláticas durante a anestesia

Tratamento primário
Medidas gerais
1. Informar ao cirurgião
2. Solicitar ajuda imediatamente
3. Interromper administração de fármacos, coloides, hemoderivados (e látex, se
houver suspeita)
4. Administrar oxigênio a 100%
5. Elevar as pernas do paciente se possível
Adrenalina
1. Titular a dose de acordo com Classe 2: 10-20 µg
a gravidade dos sintomas e a Classe 3: 100-200 µg
resposta clínica Classe 4: 1 mg
2. Repetir dose a cada 1 a 2 minutos, se necessário
Se altas doses forem necessárias, iniciar infusão intravenosa (IV)
Dose inicial: 0,05-0,1 µg.kg-1.min-1
Fluidoterapia
1. Cristaloide: 10-30 mL.kg-1
2. Coloide: 10 mL.kg-1, após 30 mL.kg-1 de cristaloide
Anafilaxia resistente a adrenalina
1. Glucagon (falha com altas doses
Dose inicial: 1-2 mg a cada 5 minutos
de adrenalina em pacientes em
ou infusão contínua de 5-15 µg.min-1
uso de betabloqueador)
2. Noradrenalina Dose inicial: 0,05-0,1 µg.kg-1.min-1
Administrar 2-10 UI por via intravenosa até
3. Vasopressina
resposta
Tratamento secundário
Broncoespasmo
1. O beta-2 agonista pode ser usado para o tratamento sintomático do broncoespasmo,
mas não é o tratamento de primeira linha.
2. A administração IV pode ser considerada, se necessário, após a recuperação
hemodinâmica. Usa-se beta-2 agonista (salbutamol ou albuterol) IV, na dose de
5-25 µg.min-1
Antagonista H1: difenidramina 0,5-1 mg.kg-1 IV
Anti-histamínicos
Antagonista H2: ranitidina 50 mg IV
Hidrocortisona 250 mg IV
Corticoesteroides
Metilprednisolona 80 mg IV
Outros cuidados
1. Pacientes com reações classe 3 ou 4 devem ser internados em unidade de terapia
intensiva (risco de recorrência)
2. Coletar amostras de sangue para testes o mais breve possível
3. Providenciar testes de alergia em um mês

10) Checklist para Tratamento da Intoxicação Sistêmica por Anestésicos Locais
ANEXO 1
Checklist para Tratamento da Intoxicação Sistêmica

por Anestésicos Locais (ISAL)
Tratamento farmacológico de ISAL é diferente de outros cenários de parada cardíaca

• Redução individual dos bolus de adrenalina para ≤ 1 mcg.kg-1.
• Evitar vasopressina, bloqueadores de canal de cálcio, betabloqueadores e outros
anestésicos locais.
• Pare a Injeção do Anestésico Local
• Chame Ajuda
• Considerar a terapia com emulsão lipídica ao primeiro sinal de ISAL.
• Chamar pelo kit de resgate para ISAL.
• Avisar o time de bypass cardiopulmonar do hospital – ressuscitação pode ser
prolongada
• Controle da via aérea
• Ventilação com O2 100%.
• Evitar hiperventilação.
• Via aérea avançada, caso necessário.
• Controle de convulsões
• Benzodiazepínicos – escolha.
• Evitar altas doses de propofol, sobretudo em pacientes com instabilidade
hemodinâmica.
• Tratar hipotensão e bradicardia – se ausência de pulso, iniciar RCP.
Emulsão Lipídica 20%

(Volume preciso e velocidade de infusão não são cruciais)
Paciente > 70 kg Paciente < 70 kg
• Bolus de 100 mL de EL 20% rapidamente • Bolus de 1,5 mL.kg-1 EL 20%
em 2-3 minutos. rapidamente em 2-3 minutos.
• Infusão de EL 200-250 mL em 15 a 20 • Infusão de EL 20% ~ 0,25 mL.kg-1.
minutos. min-1 (peso corporal ideal).
Se o paciente permanecer instável:
• repetir o bolus 1 ou 2 vezes, com a mesma dose, e dobrar a infusão contínua. Esteja
ciente da dose limite (12 mL.kg-1);
• o volume total da EL pode se aproximar de 1 L em ressuscitações prolongadas – p.
ex., > 30 minutos).

11) Tratamento Perioperatório da Crise Aguda de Hipertermia Maligna
Diagnóstico • Use a terapia padrão de fármacos, exceto bloqueadores do

canal de cálcio que podem causar hipercalemia e parada car-
Sinais de HM
díaca, se associados ao dantrolene de sódio.
• Aumento da ETCO2 / PaCO2.
Hipercalemia
• Rigidez de tronco e/ou membros.
• Comece o tratamento com hiperventilação.
• Espasmo do masseter ou trismo.
• Associe bicarbonato de sódio IV na dose de 1-2 mEq.kg-1.
• Taquicardia/taquipneia.
• Inicie solução polarizante:
• Acidose mista.
a) adulto - 10 UI de insulina regular em 50 mL de glicose a 50%;
• Aumento da temperatura (sinal tardio).
b) pediátrico - 0,1 UI de insulina.kg-1 e 1 mL.kg-1 de glicose a 50%;
• Colúria (mioglobinúria).
c) cheque glicemia a cada hora.
Parada cardíaca súbita/inesperada em pacientes jovens
• Administre cloreto de cálcio 10 mg.kg-1 ou gluconato de cál-
• Suspeite de hipercalemia e inicie tratamento.
cio 10-50 mg.kg-1 para hipercalemia com risco de óbito – p.
• Meça CPK, mioglobina e gasometria arterial até a normalização.
ex., alterações eletrocardiográficas.
• Considere dantrolene sódico venoso.
• Pode-se utilizar também albuterol ou outros beta-agonistas.
• Geralmente secundária à miopatia oculta, como distrofia
• Poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal® ou Kayexelate®)
muscular.
pode ser empregado.
• PCR pode ser de difícil reversão e prolongada.
• Em casos mais graves, uma diálise talvez seja necessária.
Espasmo do masseter ou trismo com succinilcolina
• A circulação extracorpórea pode ser empregada se o pacien-
• Sinal precoce de HM em muitos pacientes.
te evoluir para parada cardíaca.
• Caso ocorra rigidez muscular nos membros, inicie tratamen-
Acompanhe ETCO2, eletrólitos, gasometria arterial, CPK,
to com dantrolene.
temperatura central, cor e débito urinário e coagulação
• Para procedimentos de emergência, continue com agentes
• Se houver aumento de CPK e/ou potássio não transitório, ou
venosos, avalie e monitore o paciente, considere dantrolene.
se o débito urinário cair a menos de 0,5 mL.kg-1.h-1, induza a
• Acompanhe o valor de CPK e mioglobina urinária (colúria)
diurese com o objetivo de alcançar débito urinário > 2 mL.k-
de seis em seis horas por pelo menos 36 horas.
g-1.h-1 e associe bicarbonato de sódio para alcalinizar a urina
• Se houver colúria, meça mioglobina urinária e realize ex-
e prevenir insuficiência renal induzida pela mioglobinúria.
pansão volêmica.
• Valores da gasometria venosa – p. ex., veia femoral – podem
• Observe na SRPA/UTI por pelo menos 12 horas.
documentar melhor o hipermetabolismo do que a gasome-
tria arterial.
Fase aguda do tratamento • Monitorização da pressão de artéria pulmonar ou venosa
Solicite ajuda, utilize dantrolene central pode ser necessária.
• Comunique aos cirurgiões a suspeita de HM. • Registre a ventilação minuto.
• Descontinue agentes voláteis e succinilcolina. • Sondagem vesical e monitoração do débito urinário devem
• Hiperventile com FiO2 a 100%, a 10 L.min-1 ou mais. ser instituídas.
• Interrompa o procedimento assim que possível. Se for emer-
gência, troque por anestésicos venosos. Fase pós-aguda
• Não perca tempo trocando o circuito e a cal sodada.
• Observe o paciente na UTI por pelo menos 24 horas, pois há
Dantrolene 2,5 mg.kg-1 rápido IV, por meio de veia calibrosa,
risco de recrudescência da crise.
se possível
• Administre dantrolene 1 mg.kg-1 a cada quatro ou seis
• Dissolva 20 mg em cada diluente de 60 mL de água estéril
horas por pelo menos 24 horas ou infusão contínua de
– aquecimento da água estéril até no máximo 39ºC facilita a
0,25 mg.kg-1.h -1 – futuras doses podem ser indicadas.
diluição, mas não há evidência de que melhore a evolução.
• Acompanhe os sinais vitais e laboratoriais.
• Repita até controlar os sinais da HM.
• Repita frequentemente as dosagens de gasometria arterial.
• Algumas vezes, mais do que 10 mg.kg-1 (até 30 mg.kg-1) são
• Dose CPK de forma intermitente, a cada seis ou oito horas.
necessários.
• Observe sinais de síndrome compartimental.
• Cada frasco de 20 mg também contém 3 g de manitol para
• Cheque mioglobina urinária e inicie terapia para prevenir
isotonicidade e pH alcalino de 9.
precipitação de mioglobina nos túbulos renais e o subse-
• Ausência de resposta, ou resposta lenta e limitada, pode ser
quente desenvolvimento de insuficiência renal aguda. Nível
decorrente de tratamento tardio, levando à instalação de
de CPK acima de 10.000 UI.L-1 é sinal de alerta para rabdo-
insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas ou presença de
miólise e mioglobinúria.
outra etiologia com necessidade de diagnóstico diferencial
• Siga a terapia de cuidados intensivos padrão para rabdomió-
ou hipomagnesemia.
lise aguda e mioglobinúria: débito urinário > 2 mL.kg-1.h-1
Bicarbonato para acidose metabólica
por meio de hidratação e diuréticos, ao lado de alcalinização
• Utilize 1-2 mEq.kg-1 de bicarbonato de sódio se a gasometria
da urina com bicarbonato de sódio – infusão com cuidadosa
arterial ainda não estiver disponível.
atenção aos valores de pH sérico e urinário.
Resfrie o paciente
• Oriente pacientes e familiares a respeito da HM e de futuras
• Se a temperatura central for > 39°C, use solução salina 0,9%
precauções. Informe sobre e envie correspondência para os
fria intravenosa (IV). Aplique gelo na superfície corporal,
médicos do paciente. Notifique ao Hotline brasileiro de HM
principalmente em axila/virilha. Interrompa o resfriamento
(11-5575-9873) e preencha a ficha de investigação de hiper-
se a temperatura for < 38°C para prevenir a queda da tem-
termia maligna do Centro de Vigilância Epidemiológica
peratura abaixo de 36°C. A técnica de resfriamento invasivo
(http://cedhima.sites.unifesp.br/site/).
com lavagem gástrica, de bexiga ou retal não é recomen-
• Encaminhe o paciente ao centro de biópsia muscular mais
dada30. A lavagem peritoneal é muito efetiva, porém é um
próximo para acompanhamento e investigação.
método invasivo que necessita de equipamentos especiais e
• Em caso de novas anestesias, siga o procedimento padrão
pessoal treinado.
para limpeza da sala e aparelho de anestesia31,32.
Arritmias
• Geralmente respondem ao tratamento para acidose e
hipercalemia.

12) BLS Pediatria 1 Reanimador

13) BLS Pediatria 2 ou mais Reanimadores

14) Suporte Avançado de Vida em Pediatria

15) Bradicardia em Pediatria com Pulso e Perfusão Ruim

16) Taquicardia em Pediatria com Pulso e Perfusão Ruim

17) Reanimação Neonatal

18) Parada Cardíaca na Gestante

19) Suporte Básico de Vida na Gestante

20) Suporte Avançado de Vida na Gestante

21) Bradicardia com Pulso no Adulto

22) Taquicardia com Pulso no Adulto

2ª EDIÇÃO

Suporte Avançado de Vida em Anestesia - 2ª Edição
Copyright© 2018, Sociedade Brasileira de Anestesiologia
Impressão - Gráfica Walprint

Formato fechado 18 x 25 cm
Papel de miolo - Offset - LD 70g/m²
Papel da capa - Triplex LD 300g/m²
Tipografia utilizada - Book Antiqua, corpo 11, entrelinhas 13

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O conteúdo desta obra é de inteira responsabilidade de seu(s) autor(es).

Sociedade Brasileira de Anestesiologia

Sérgio Luiz do Logar Mattos

Rogean Rodrigues Nunes

Lais Helena Navarro e Lima

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A estrutura, a organização, o comprometimento e a capilaridade definem, resu-

Dr. Rogean Rodrigues Nunes

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14 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

A História Recente da Reanimação Cardiopulmonar

CONTROLE DA VIA AÉREA E VENTILAÇÃO PULMONAR

A História Recente da Reanimação Cardiopulmonar | 15

As técnicas iniciais de boca a boca foram posteriormente descritas em várias publi-

16 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

Figura 3 – Método de reanimação da rolagem em barril

A História Recente da Reanimação Cardiopulmonar | 17

Figura 4 – János Balassa

No mesmo século XIX, vários métodos de ventilação foram sugeridos, podendo-se

18 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

MASSAGENS CARDÍACAS INTERNA E EXTERNA

A História Recente da Reanimação Cardiopulmonar | 19

Figura 6 – G. Guy Knickerbocker, James R. Jude e W. B. Kouwenhoven na Universidade John Hopkins,

20 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

Figura 7 – Claude Beck e seu desfibrilador

Inicialmente, as correntes de forma de onda sinusoidais alternadas foram utilizadas

A História Recente da Reanimação Cardiopulmonar | 21

22 | Suporte Avançado de Vida em Anestesia - SAVA

Níveis de Evidência na Reanimação Cardiopulmonar