PARASITOLOGIA

2017.2

Maria Vitória dos Santos de Moraes

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17/08/17

Parasitologia

27/09 P1

01/11 P2

30/11 P3

07/12 P4 PRATICA (8) + 2 relatórios

13/12 VS

Professora Beatriz Brener

Introdução a Parasitologia

Parasitismo: relação de dependência entre 2 seres vivos, de espécies diferentes onde um tem
dependência metabólica do outro, por tempo relativamente longo.

Não tem como objetivo matar o hospedeiro, ele precisa do hospedeiro vivo. O parasito melhor
adaptado é o que causa menos danos ao hospedeiro (praticamente um comensal).

Adaptação parasitaria:

O hospedeiro como meio ambiente para o parasito.

Parasitismo: assintomático, oligossintomatico (poucos sintomas) ou francamente sintomático

(doença propriamente dita).

Origem do parasitismo:

Ao acaso, provavelmente em função da evolução de uma relação de colaboração mútua

(simbiose) ou até predatismo.

Ocorreram adaptações e o invasor (parasito) tende a depender de outro ser vivo (hospedeiro).

Principais adaptações ou modificações sofridas no processo evolutivo:

Morfológicas:

Degenerações/ atrofias de aparelho locomotor, digestivo ou sensorial.

Hipertrofia em órgãos de fixação, resistência, reprodução ou proteção.

Biológicas :

Aumento da capacidade reprodutiva.

Diversos tipos de reprodução.

Resistência as agressões hospedeiro.

Ciclo de vida dos parasitos;

Ciclo monoxêmico: um único hospedeiro é necessário para completar o ciclo biológico do
parasito.

Ciclo heteroxênico: o parasito necessita de mais de um hospedeiro para completar seu ciclo
biológico.

Dixênico: a grande maioria das vezes.

Trixênico.

Especificidade parasitaria:

Estenoxênico: alta especificidade de hospedeiro.

Eurixênico: baixa especificidade de hospedeiro.

Hospedeiro definitivo: alberga a fase adulta dos parasitos, fase de maturidade sexual ou de
atividade sexual do parasito.

Hospedeiro intermediário: alberga a fase larvar ou assexual.

Nos casos de protozoários, só se pode utilizar esses termos quando ele fizer reprodução
sexuada.

Hospedeiro paratênico (de transporte): hospedeiro no qual o parasito não sofre

desenvolvimento.

Habitat: ecossistema local ou órgão onde determinada espécie ou população vive.

Mecanismos de infecção (mecanismos de transmissão):

Forma de infecção:

Passiva: parasito na agua, no alimento.

Ativa: a larva penetrando no hospedeiro, por exemplo.

Via de infecção:

Oral (per os): parasito ingerido, passivo.

Cutânea (per cuten): se é o mosquito que inocula, passiva. Se é a larva que entra, ativa.

Mucosa (per mucus)

Genital (per genus)

Transplacentária

Transmamária

Transfusional

Por transplantação

Infecção x infestação:

Infecção: penetração, desenvolvimento ou reprodução de um agente biológico em outro ser

vivo. Interna.
Infestação: externa.

Infecção x doença.

A doença pode ou não acontecer quando o indivíduo é infectado, depende de muitos fatores.

Contaminação: ambiente, fômites.

Vetor mecânico x vetor biológico

Vetor mecânico: apenas o aparelho bucal contaminado por exemplo.

Vetor biológico: hospedeiro intermediário.

Ações dos parasitos sobre o hospedeiro:

Ação espoliativa: quando o parasito absorve nutrientes ou tecidos (como sangue) do

hospedeiro.

Ação traumática: ocasionada pelos movimentos e/ou passagem do parasito no hospedeiro.

Ação mecânica: ocasionada por obstruções ou compreensões pela presença do parasito.

Ação irritativa: sem causar lesões traumáticas irrita o local pela sua presença.

Ação enzimática (lítica): enzimas utilizadas para favorecer a penetração ou digestão do parasito
e que lesionam o hospedeiro.

Ação toxica: metabólicos que lesam o hospedeiro.

Mecanismos de defesa do hospedeiro:

Defesa inespecífica:

Barreiras anatômicas ou fisiológicas: pele, mucosas, pH, secreções, movimentos ciliares do trato
respiratório...

Inflamação:

Aguda: predominância de fenômenos exsudativos.

Crônica: predominância de aspectos produtivos (proliferação fibroblásticas, capilares, e

presença de células mononucleares.

Fatores que influenciam a resistência natural: pele, suco digestivo, fagocitose, fatores humorais,
idade, dieta.

Epidemiologia: conjunto de fatores de importância no estudo dos determinantes e da

frequência d uma doença parasitaria, a nível local, regional e mundial.

Conceitos:

Endemia: prevalência usual de determinada doença em determinada área.

Epidemia: aumento do número de casos normalmente esperados de determinada doença em

determinada área.

Fômite: utensílios que veiculam o parasito entre hospedeiros.

Fonte de infecção: espécie animal objeto ou substância de onde um parasito Paes para m
hospedeiro.

Letalidade: número de óbitos em relação a população.

Morbidade: numero de doentes em relação a população.

Mortalidade: número total de óbitos, em determinado período de tempo em relação a

população.

Parasito acidental: parasito presente em hospedeiro não usual.

Parasito errático: parasito que vive fora do de seu habitat normal.

Período de incubação : período entre a infecção e os primeiros sintoma clínicos.

Período pre-patente: período entre a infecção e o aparecimento das primeiras form as

detectáveis do agente infeccioso.

Prevalência: termo utilizado para caracterizar o número total de casos de uma ocorrência
(doença) em uma população e tempos definidos.

Profilaxia: conjunto de medidas que visam a prevenção, erradicação ou controle de doenças ou

fatos prejudiciais aos seres vivos.

Reservatório: hospedeiro capaz de manter uma determinação infecção com pouca patogenia.

Zoonose: doenças e infecções naturalmente transmitidas entre animais vertebrados e homem.

Antropozoonose: animal -> homem.

Zooantroponose: homem -> animal.

Grupos zoológicos:

Artrópodes.

Helmintos.

Protozoários.

Introdução ao Estudo dos Artrópodes

Reino Animalia

Filo Arthropoda

Corpo com simetria bilateral, dividido em: cabeça, tórax, abdome ou cefalotorax e abdome.

Exoesqueleto quitinoso.

Evolução por mudas (ecdise) – exúvia.

Ecdise mais mudança de forma: metamorfose.

Fase evolutiva: estádio

Hemocele e hemolinfa
Circulação aberta e coração dorsal

Sistema nervoso formado por uma cadeia ganglionar.

CLASSE ARACNIDA

Cefalotórax e abdome

Sem antenas

2 queliceras (perfuradoras)

4 pares de patas

1 par de palpos (apreensão de alimento ou sensorial)

ORDEM ACARI

4 pares de patas

Corpo fundido (gnatossomoma – falsa cabeça – e idiossoma – corpo propriamente dito)

Hipostomo (fixação)

Respiração pode traqueal ou tegumentar.

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23/08/17

Ácaros causadores de sarna

Filo Arthropoda

Classe Aracnida

Ordem Acari

Sub-ordem Sarcopriformes ou Astgmata (sem estigma respiratório – respiram pelo tegumento).

Sarna: doença causada pelos artrópodes ácaros que causam lesões na pele. A Sarna não é o
parasito, é a doença.

Ácaros escavadores de galerias:

Vivem em galerias ou túneis na pele que eles mesmo produzem.

Família Sarcoptidae

Gênero Sarcoptes

Espécies: Sarcoptes scabei e suas variedades (S. scabei var. canis, e qui, bovis, cuniculli, suis,
ovnis, caprae)

Gênero Notoedris
Espécie: Notoedris cati e Notoedris cativas cuniculli.
Morfologia:

Ácaro de corpo globoso, 4 pares de patas curtas.

 Sarcoptes scabiei possui espinhos e estrias transversais no dorso.

 N. cati: apresentas ânus e estrias concêntricas no dorso.
 Patas terminando em cerdas ou ventosas).

Ciclo Biológico:

Ovo – larva (3 pares de patas – hexapoda) – protoninfa – deutoninfa – adulto.

Entres as fases de ninfa há uma muda, a diferença entre elas é o tamanho.

Cópula ocorre na superfície da pele e a fêmea cava os túneis para botar os ovos e morre. Os
ovos eclodem e as larvas vão escavando em direção a superfície.

Alimentação: linfa (corta os vasos durante a escavação – escava com as queliceras)

Ciclo: 20 dias

Patogenia e manifestações clínicas:

 Causa dermatite: pelas lesões das queliceras e pela saliva. Há a liberação de histamina
que leva ao prurido, o que leva a escarificação da pele. Há a liberação de soro (exsudato)
que ao entrar em contato com o ar, cristaliza formando crostas. A inflamação é mediada
por imunoglobulinas, a primeira reação é mais demorada que as seguintes (quando o
animal entra em contato novamente com o acaro).
 Ag. Traumático
-> Reação inflamatória (dermatite) -> prurido
 Ag. Lítico
 Ato de coçar -> Escarificação da pele -> exsudação de soro -> crostas
 Alopecia e descamações.
 Infecções secundárias
 Ag. Antigênico -> reação de hipersensibilidade -> intensificação do prurido
 Infecção secundária: áreas de hiperqueratose.
 OBS: o acaro consegue fazer a lesão em qualquer hospedeiro, porém só consegue se
reproduzir no seu hospedeiro específico (exceção em imunossuprimidos).

Localização das lesões:

 Cão: bordos das orelhas, membros, podendo se espalhar pelo corpo.

 Gato: bordo das orelhas, se espalhando pelas orelhas, membros e genitais, podendo se
espalhar pelo corpo.

Confirmação diagnóstica:

 Raspado de pele (lâmina de bisturi) – procura-se lesões recentes pois as antigas são
muito crostosas, e em mais de uma lesão. Deve ser profundo (alcançar os ácaros –
indicado por sangramento capilar).
Clarificar: retira a queratina da pele e a quitina da carapaça do acaro -> Hidróxido e
potássio a 10% (destrói o acaro com o tempo) ou lactofenol de Aman (lâmina dura).

Epidemiologia:
  Cosmopolitas.
 Transmitidos pelo contato direto ou contato com utensílios (fômites) , principalmente
na fase aguda (maior número de ácaros).
 Pode sobreviver alguns dias no ambiente (em climas tropicais).
 Todas as raças, sexos, e idades indistintamente.
 Possuem alta especificidade por hospedeiro.
 Tem maior incidência em aglomerados de animais pela facilidade de infestação.
 Em estações frias pode haver um aumento da incidência (animais se juntam para se
aquecer).

Profilaxia:

 Isolar os animais parasitados e trata-los.

 Desinfestar as instalações.
 Evitar utilizar utensílios comuns a diferentes animais.

Ácaros de Superfície

Família Psoroptidae

Gênero Psoroptes

Espécie: Psoropodes equi e suas variedades (P. equi var. bovis, cuniculli, ovis, caprae).

Gênero Otodectes

Espécie: Otodectes cynodes (conduto auditivo)

Morfologia:

 Ácaro de corpo ovoide, patas desenvolvidas terminando em ventosas ou em cerdas

(assim como os Sarcoptes) pedicélo (liga a pata a ventosa) do Otodectes é curto e o do
Psoropodes é longo.

Família Psoroptidae:

Ciclo Biológicos: Ovo – larva – protoninfa – deutoninfa – adulto.

Ciclo: 10 dias – todo na pele.

Alimentação: fluidos tissulares (da própria pele que as enzimas digerem).

Gênero Psoropodes:

Patogenia e manifestações clinicas:

 Ag. Traumático
-> Reação inflamatória (dermatite) -> prurido
 Ag lítico
 Ato de coçar –> escarificações da pele –> exsudato de Soro –> crostas (produz mais
crostas por ficar na superfície) –> infecções secundárias
 Stress: emagrecimento, anemia e fraqueza do animal.
 Depreciação de couro e lã.
Localização das lesões:

 Coelho: bordo da orelha e focinho.

Gênero Otodectes:

Patologia e manifestações clinicas:

 Formação de cerumem em excesso.

 Pode formar oto-hematomas.
 Eventualmente há infecção secundária (indicativo: mal cheiro e alteração da cor do
cerumen)

Confirmação clínica:

 Psoropodes sp: Raspado de pele superficial. Clarificar no laboratório.

 Otodectes cynotes: otoscópio ou retirada de cerumem e observação do mesmo com o
auxílio da lupa.

Epidemiologia:

 Psoropodes: atenção aos animais de produção devido ao coro.

 Otodectes: mais comum em filhotes.

Profilaxia: igual.

Ácaros que habitam o folículo pilo-seboso

Sub-ordem trombidiforme ou prostigmata (estigmata respiratória anterior ou ausente)

Família Demodicidae

Gênero Demodex

Especie: Demodex canis, phylloides, folliculorum,brevis, cati.

Morfologia:

 Ácaro pequeno, de aspecto vermiforme,patas atrofiadas, opistossoma anulado.

Ciclo Biologico:

Ovo –> larva –> protoninfa –> deutoninfa –> adulto.

 Todo o ciclo dentro do folículo pilo-sebáceo.

 Alimentação: célula epiteliais do folículo pilo-sebáceo.
 Ciclo: 18-24 dias

Patogenia e manifestações clinicas:

 O hospedeiro saudável consegue limitar o número de ácaros no folículo, para que a

sarna se desenvolva é necessário que haja predisposição do hospedeiro (idosos, filhotes,
com neoplasias, hereditários).
 Alimentação do acaro leva agressão traumatica e lítio levando a foliculite, levando ao
enfraquecimento e perda dos pelos e aumento da produção de sebo (facilita infecções
secundarias).
Sebo + sujeira -> obstrução do folículo (comedão) – igual a um cravo.
 Esse comedão pode “explodir” e atingir vasos linfáticos, levando a esses achados, mas
sem importância clínica.
 Formas clinicas:
Forma escamosa ou seca ou localizada.
Forma pustulosa ou úmida ou generalizada.
 Demodicose focal.

Confirmação diagnóstica:

 Raspado de pele profundo (espremer antes).

 Clarificar no laboratório (lactofenol de Aman por ser mais sensível).

Epidemiologia:

 Cosmopolita.
 Fatores predisponentes.
Aleitamento em mães já contaminadas.

Profilaxia:

 Identificar os fatores predisponentes (hereditário apenas e controlado -> castrar).

 O tratamento é só clínico e não profilático.

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24/08/17
Carrapatos
Taxonomia
Filo Arthropoda.
Ordem Acari.

Sub-ordem: Ixodides.
Adultos: 4 pares de patas.
Larvas: 3 pares de patas (hexápodes).
Ninfas: 4 pares de patas (octopodes).
Todos as fases são hematofogos, são parasitos.
Visíveis a olho nu em todos os estadios.
Um par de estigmas respiratórios após o 3° ou 4° par de patas – envolto por peritremas (um
desenho, serve para taxonomia).
Parasitos (necessitam estar parasitando).
Corpo globoso:
Convexo dorsalmente
Plano ventralmente.
Abdome não segmentado e fusionado ao cefalotorax:
Gnatossoma (ou capitulo): base e apêndice bucal:
Um par de queliceras – corta o tecido.
Mandíbulas.
Um par de palpos – sensorial.
Maxilas.
Um hipostômio - fixação.
Dentes recurvados.
Premir o fluxo de saliva e de sangue.
Ventral
Rostro - conjunto de estruturas do aparato bucal.
Idiossoma (onde estão inseridas as patas).
 Família Ixodidae (escudo dorsal quitinoso, “carrapatos duros”)
 Família Argasidae (sem escudo dorsal ,“carrapato mole”).

Vulgarmente conhecidos como “carrapatos duros”

Família Ixodide
Morfologia:
Escudo dorsal.
Macho: Recobre toda a superfície.
Fêmea: recobre o terço anterior.
Larva e ninfa: recobre metade do dorso.
Gnatossoma anterior.
Dimorfismo sexual.
Peritrema após 4º par de patas
Fêmea: uma ovopostura apenas (dura 15-20 dias) e após essa ovopostura ela morre. Libera 3-8
mil ovos.
Há apenas 1 estádio ninfal.
Festões: fica no bordo posterior, são áreas quadriculares (importantes para taxonomia).
 Os carrapatos são classificados quanto ao número de hospedeiros

UM ÚNICO HOSPEDEIRO - só precisa de um hospedeiro para completar seu ciclo biológico

(monoxeno ou de uma queda):
Boophilus microplus: hospeda principalmente bovinos.
Anocentor nitens: hospeda principalmente equídeos.
 Ovo-> Larva (Ambiente) – larva extremamente ativo.
Larva-> Ninfa -> Adulto (Hospedeiro)
Macho vive em média 1 mês.

A fêmea fica pesada de tanto sangue – Fêmeas teleógenas (só tem escudo dorsal
cobrindo o terço anterior do seu corpo) e cai no ambiente onde vai fazer sua ovopostura
(15 a 20 dias) e morrer. Carrapato macho vive em média um mês.

 Boophilus microplus/ Rhiphicephalus microplus - “Carrapato de boi”

Hospedeiro: bois.
Escudo com cor castanho avermelhada.
Peritremas circulares.
Não tem festões.
Machos tem dois pares de placas adanais e tem apêndice caudal.
Habitat: tegumento.

 Anocenter nitens – “Carrapato da orelha dos equinos”

Habita o pavilhão auricular dos equinos.

Corpo elíptico.
Gnatossoma com rostro curto.
Peritrema em formato de disco de telefone.
Tem 7 festões.
Machos sem placas adanais.
Escudo do macho é castanho escuro.
Fêmas escuro castanho claro.
POSSUEM 3 HOSPEDEIROS:

 Rhipicephalus sanguineus: hospeda principalmente cães. É o carrapato vermelho do cão

(MAS parasita gatos e carnívoros silvestres). Corpo elíptico, base do gnatossoma hexagonal,
peritremas em formato de vírgula. Tem festões. Machos com um par de placas adanais
triangulares.
1° hospedeiro: larva.
Cai no ambiente para fazer a muda para ninfa.
2° hospedeiro: ninfa.
Cai no hospedeiro para fazer a muda para adulto.
3° hospedeiro: adulto.
Cai no ambiente para botar os ovos.

 Amblyomma sp.: hospedeiros pouca especificidade parasitária.

 Amblyomma cajennense: Muito conhecido. Existem mais de 33 espécies no Br. Tem baixa
especificidade por hospedeiro. É o carrapato estrela. Gnatossoma alongada. Peritremas
ovalados. Tem festões. Escudo escuro e no macho

Patogenia:
 Agressão traumática: pela quelíceras e inserindo o hipostoma (?) dilacera as células e
tecido
 Agressão mecânica: compressão de células pela presença do hipostoma
 Agressão lítica: saliva produz colagenase e proteases para diregir o tecido. A saliva
também se solidifica e ajuda o carrapato a se fixar!
 Agressão tóxica: inoculação de substâncias de alto peso molecular (presente na saliva).
É mais raro.
 Agressão espoliativa: hematofagia
 Todas essas agressões causam DERMATITE, com eritrema, prurido e consequentemente
estresse.
 Carrapatos se alojam em locais mais vascularizados, sombreados, na pele mais fina e
onde animal tem dificuldade de lamber.

Manifestações clínicas:
 Prurido: animal fica inquieto se coçando e lesa a pele facilitando infecções secundárias.
Com a pele lesionada ocorre a desvalorização do couro também.
 Anemia: a produção fica prejudicada (perda econômica na produção de leite e carne)
pois há desvio de energia para recuperar o organismo.
 Equinos: pode obstruir o conduto auditivo. Larva, ninfa e subst. produzida na
ovopostura podem causar miíase – por que o Carrapato
 Carrapato também transmite outros agentes etiológicos: Babesia sp., Erlichia sp.,
Anaplasma sp., Rickettsia sp., Borrelia sp – transmissão transovariana e transestadial
(entre os carrapatos).
 Tendem a se alojar em locais mais vascularizados, sombreados, de pele mais fina e em
locais onde o animal tem dificuldade de lamber.

Diagnóstico:
 Observar lesões, observar o carrapato sobre o hospedeiro, lesões na pele e o próprio
ambiente.

Epidemiologia:
 Não esquecer na prova: nome, hospedeiros, habitat, mecanismo de transmissão,
estrutura infectante etc. SÃO DADOS EPIDEMIOLÓGICOS!!!!!!!!!!
 No Brasil, há 57 espécies e 10 gêneros.
 Temperatura e umidade influenciam o desenvolvimento do carrapato (quanto mais
quente e úmido menor o ciclo biológico, ou seja, mais carrapato existente). Ocorre
aceleramento de metabolismo e por isso encurta o ciclo – do carrapato do boi, no verão
é de 21 dias.
 Sobrevivem sem se alimentar no ambiente. Adultos podem viver até 19 meses assim.
Ninfas: 8 meses. Larvas: 6 meses.
 Maior parte do tempo sobrevive sobre o hospedeiro
 Riphicephalus sanguineus: tem distribuição mundial
  Amblyomma cajennense: pouca especificidade. Tem importância em saúde pública pois
podem transmitir Borrelia burgdorferi (doença de Lyme) e Rickettsia rickettsi (Febre
maculosa).
 Fêmea suga 0,5 a 2 mL de sangue/dia.
 Raças zebuínas são naturalmente mais resistentes que as europeias.

Profilaxia:
 Diagnóstico
 Tratar com subst. acaricidas sobre animal e ambiente
 Tratamentos periódicos:
 Banhos ou pulverizações com intervalos de 15 dias
 Produtos spot on (30-45 dias) – pipetas
 Vegetação baixa e fazer rotação de pastagem, assim como a queima da pastagem.
 Drenagem em campos úmidos
 Vacinação- B. microplus:
 Extração de proteínas recombinantes do intestino do carrapato
 Carrapato não é eliminado, é controlado. Deve ser controlado a longo prazo.
 Vacina dá respostas diferentes entre os rebanhos.
 Pouquíssimo utilizada.

Família Argasidae
Vulgarmente conhecidos como “carrapatos moles”
Não possui escudo dorsal de quitina
Tegumento mole, coriáceo e rugoso
Gnatossoma ventral (difícil diferir sexos) - Dimorfismo sexual pouco acentuado
Peritrema entre o 3º e 4º par de patas
Adulto não fica tempo todo no hospedeiro. Fica maior parte do tempo no ambiente. Cópula
geralmente ocorre no ambiente também (ao contrário do carrapato duro).
Só vai ao hospedeiro durante a noite, tem habito noturno.
Ovopostura é parcelada, libera toda a vida 600 ovos, mas de pouco em pouco. Fêmea não morre
depois da ovopostura.
Tem dois estágios ninfais (protoninfa e deutoninfa) – carrapato duro só tem um.
 Argas miniatus

Hospedeiro: só aves (galinha, peru, pombo, aves silvestres).

Contorno ovalado.
Tegumento dorsal verrugoso e sem escudo.
Margens formadas por áreas quadrangulares (quadrados menores - não confundir com festões).
Ciclo Biológico:
 Tem hábitos noturnos.
 Adultos permanecem durante o dia em esconderijo. Adultos copulam e vão ao
hospedeiro para se alimentar, o repasto sanguíneo (30-60 min. de alimentação) e
 voltam para o ambiente. As fêmeas fazem ovopostura no ambiente, mas como a fêmea
não morre, pode fazer repetidas cópulas e ovoposturas (em torno de 150 ovos por
ovopustura).
 As larvas são hexápodes e vão ao hospedeiro para se alimentar e podem ficar no
hospedeiro de 5-10 dias fazendo repasto sanguíneo em locais escondidos e com a pele
mais fina como embaixo das asas (é diferente do adulto). Nos esconderijos, no
ambiente, o carrapato muda para protoninfa, volta ao hospedeiro fazer novamente o
repasto sanguíneo e depois esconderijo e depois muda pra deutoninfa. E depois muda
paro hospedeiro depois ambiente e depois vira adulto que só vive no ambiente.
Esses repastos sanguíneos são curtos (30-60 min) a exceção é a larva.
Esse ciclo dura em torno de 2 meses.
Patogenia:
 Idem do Carrapato mole. Ag física, mecânica, toxica, lítica, espoliativa. Gera dermatite,
prurido, anemia, etc.
 A ave bica a pele e quebra as asas, oque predispõe infecções secundárias. Carrapatos
têm hábitos noturnos, o momento que a ave descansa. Ave já é estressada, então agora
sem descanso, dorme durante o dia quando devia estar se alimentando e também fica
se bicando estressada. Pode gerar prejuízo econômico (menor produção de carne e
ovos). Aves jovens podem ir a óbito ( anemia e estresse).
 Transmite outros agentes: Borrelia sp.

Diagnóstico:
 Procurar carrapato no ambiente (adulto e ninfa).
 Nas aves procurar as larvas.
 Observar lesões na pele também e penas quebradas – indicativo.
 Carrapatos em aves são encontrados apenas em produções não tecnificadas.

Epidemiologia:
 Distribuição geográfica em países tropicais, ocorre em aves principalmente galinhas e
perus.
 Não habita hospedeiros em todas as fases.
 Maior parte do tempo fica em esconderijo.
 Tipo de criação familiar pode facilitar a presença desse parasita.
 Fêmea não morre após ovopostura.
 Carrapato pode transmitir Borrelia sp.

Profilaxia:

 Diagnóstico
 Tratar com substancias acaricidas o ambiente, principalmente.
 Por a ave em gaiola, retirar esconderijo dos carrapatos (remover a cama).
 Trocar a palha constantemente.

CARACTERÍSTICAS MARCANTES
Ixodidae Argasidae
Parasitas mamíferos Parasitam principalmente aves
Escudo presente Escudo ausente
Gnatossoma apical Gnatossoma ventral
Ocelos nas bordas laterais do escudo Ocelos quando presentes ventrais
Estigma após o 4º par de patas Estigma após o 3º par de patar
Ovopostura única, dps morre. 3-8mil ovos Ovopostura parcelada e de 600
ovos
Cópula no hospedeiro. Cópula no ambiente
Ingestão de sangue copiosa (muito sangue) Ingestão de sangue moderada
Um estágio ninfal Dois estádios ninfais

Pulgas e Piolhos
Classe insecta:

 Simetria bilateral
 Exosqueleto de quitina
 Adultos tem 3 pares de patas
 Corpo: cabeça, tórax e abdômen.
 Diferentes tipos de aparato bucal: lambedor, picador sugador e mastigador.
 Podem ser alados ou ápteros (sem asa)
 Ciclo pode ser:
 Holometabólico: Ovo – Larva – Pupa – Adulto.
 Hemimetabólico: Ovo – Larva – Pupa – Adulto.
 Ametabólicos: Ovo – Jovem – Adulto.

Pulgas
Filo Arthropoda
Classe Insecta
Ordem Siphonaptera
Características metabólicas:

 São holometabólicas
 Corpo achatado latero-lateralmente
 Patas bem desenvolvidas, principalmente 3º par de patas (salto)
 Adultos são hematófagos. Aparelho bucal picador sugador
 Larvas: aparato bucal mastigador. Alimentam-se de detritos, poeira, fezes de pulgas
adultas.
 Pulgas possuem olhos, sulco antenal, sensilium no abdômen (função sensorial).
 Fêmea possui espermateca, que armazena os espermatozóides.
 Podem ou não possuir Ctenídeo pronotal ou genal (importância taxonomica).
 Podem ou não possuir sensilum
Principais espécies:
Familia Pulicidae
Genero Ctenocephalides
Espécies: Ctenocephalides canis e Ctenocephalides felis (+ comum no Br)
Ambas parasitam tanto cães tanto gatos.
No Brasil a mais comum é a C. felis.
Podem transmitir o cestoide (parasita intestinal de cães e gatos) - Dipylidium caninum.
Também pode transmitir o nematoide Dipetalonema reconditum - confundido com Dirofilaria
immitis.

 Pulex irritans:

Pulga do homem. Também pode parasitar cães, gatos, suínos.

Pode transmitir o cestoide Dipylidium caninum.
 Xenopsylla cheopis

Pulga do rato. Também pode parasitar o homem.

Importância para saúde publica - pode transmitir a Yernisia pestis (Peste Bulbônica).

 Tunga penetrans

Família Tungidae.
Gênero Tunga.
É a menor das pulgas. É o bicho do pé
Hospedeiros: homem, cão, suíno
Cópula: fêmea penetra na epiderme do hospedeiro e permanece fazendo hematofagia
Ciclo Biológico Geral:
 Holometabólicas: Ovo- larva- pupa- adulto
 Adulto: ovipostura no hospedeiro e/ou ambiente
 Temperatura e umidade adequadas: eclosão dentro de +- 5 dias
 Larvas se deslocam por entre as fendas das paredes, tapetes, etc procurando lugares
úmidos e escuro. Alimentam-se de matéria orgânica, detritos poeiras e fezes das larvas
adultas.
 Após +- 14 dias mudam para pupas
 Pupa: capaz de sobreviver no ambiente por mais de 6 meses em casos de condições
desfavoráveis.
 Em condições favoráveis levam 5-10 dias para emergir em adultas.
 Adultos alimentam-se de sangue através da picada.
 Uma pulga adulta vive 3-4 meses, mas em épocas de carência pode “permanecer em
letargia” e viver por até 1 ano e meio.
 O ciclo de vida das pulgas demora de 12-14 dias ou pode chegar a 180 dias. Varia com
temperatura e umidade.
 Uma pulga pode colocar até 2000 ovos durante a vida.
  Pulgas tem preferência por sangue de animais de estimação e produção.
 Animal/ Ambiente muito infestado: pulga também procura humanos.
 Pulgas adultas representam apenas 5% da população

Patogenia:

 Agressão traumática pela picada

 Agressão lítica pela saliva
 Agressão mecânico-compressiva: corpo da tunga comprime o tecido em volta – (Bicho
do pé)
 Agressão espoliativa (ingestão de sangue)
 Isso resulta em inflamação: prurido e eritema
 Coçar – escoriações – pele vulnerável – infecções secundárias
 Áreas de alopecia ou dermatite úmida (infecção bacteriana).
 Em grandes infestações, animal fica estressado, reduz apetite, causa anemia
(espoliação sanguinea).

Manifestações Clinicas:

 DAPP (Dermatite alérgica a picada de pulga):

 Animal apresenta hipersensibilidade aos antígenos da saliva da pulga.
 Quadro alérgico.
 Prurido intenso e rarefação pilosa principalmente no lombo do animal.
 Dermatite Miliar Felina:
 Aparecimento de edemas e alopecia em todo o corpo do gato.
 Tungíase (Tunga penetrans)

Provoca prurido e reação inflamatória de maior intensidade. Pode haver infecções

secundárias.
Corpo da Tunga comprime o tecido em volta (agressão mecânico compressiva)
Diagnóstico:
 Visual

Epidemiologia:
 São insetos cosmopolitas, mas clima quente e úmido favorece sua presença.
 Baixa especificidade de hospedeiro.
 Potenciais transmissores de patógenos.

Profilaxia:
 Tratamento (carbamatos, piretróides).
 Uso de Drogas profiláticas em animais que vão a rua.
 Combate no ambiente com substâncias inseticidas (piretróides, organofosforados,
organoclorados).
 Higienização do ambiente (aspirador de pó, dedetização).
 Piso de taco - sintecacão ou troca por piso frio.
 Não andar descalço (tungíase).

Piolhos

Filo Arthropoda
Classe Insecta
Ordem Phthiraptera
Subordens:
 Anoplura (hematófagos)
 Amblycera
 Ischnocera Piolhos mastigadores, formavam a subordem Mallophaga
 Ryncophthirina

Características metabólicas:
 São Hemimetabólicos: Ovo – ninfa – adulto.
 Corpos são achatados dorso-ventralmente
 São ápteros (s/ asas)
 Olhos podem ou não estar presentes.

SUBORDEM ANOPLURA (piolhos hematofogos).

Hematófagos, chamados de Piolhos verdadeiros.
Aparato bucal picador sugador.
Parasitas eclusivos de mamíferos placentários.
Após se alimentarem ficam pretos de tanto sangue.
Cabeça mais estreita que o tórax, e as patas tem uma garra na extremidade.

 Família Haematopinidae

Gênero Haematopinus.
Espécies: Haematopinus suis (suínos).
Haematopinus asini (equídeos).
Haematopinus eurysternus (ovinos).
Tem coloração amarelo castanho com uma listra escura nas laterais.
Gêneros com os maiores piolhos domésticos (até 0,5 cm).
Amarelo-castanho com listras escuras nas laterais.

 Família Linognathidae

Gênero Linognathus
Espécies: Linognathus vituls (Bovinos - na cabeça)
Linognathus setosus (cães)
Coloração preta azulada
 Família Pediculidae

Gênero Pediculus
Espécies: Pediculus humanus corporis (partes cobertas do corpo humano) - colocam ovos (ou
lendias) nas fibras das vestes.
Pediculus humanus capitis (cabeça) - colocam ovos cimentados na base dos cabelos
 Família Pthiridae

Gênero Pthirus
Éspecies Pthirus púbis (humanos)
Conhecidos como “chatos”
Parasita principalmente em pelos pubianos e região perineal. Podem ser encontrados em
axilas, barba, cílios, etc.
Pode encontrar em cães, transmissão acidental.
Ciclo Biológico de todos os piolhos:
 Ovo – ninfa 1º estágio – ninfa 2º estágio – ninfa 3º estgágio – adulto
 Passam a vida toda em seu hospedeiro
 Apresentam alta especificidade de hospedeiro
 Ovos fixados firmemente nos pelos ou penas (hematófago não tem em ave, só piolhos
mastigadores) do hospedeiro.
 Ninfas são iguais aos adultos, mas sem maturidade sexual.
 Sofrem metamorfose simples até atingirem a fase adulta.
 Fêmea produz apenas um ou 2 ovos por postura.
 Ciclo se completa em torno de 21 dias (pouca influencia ambiental porque fica no
corpo do hospedeiro).

Patogenia
 Agressão traumática pela picada... Idem que nem pulga
 Litica ou enzimática (saliva)
 Espoliativa (ingestão de sangue).
 Leva a resposta inflamatória – prurido e Eritrema
 Podem ocorrer reações de hipersensibilidade.
 Podem levar a infecções secundárias.
 Infestacoes muito intensas: stress, redução de apetite, anemia, queda de produção.

Manifestação Clinica:
 Descamação da pele, desvalorização de couro pelas lesões.
 Stress, anemia, falta de apetite= queda de produção.

Diagnóstico

 Visual

Epidemiologia:
 Transmissão contato direto
 Temperatura, odor e umidade estimulam mudança de hospedeiro
 Criações intensivas favorecem a infestação
 Deixam o hospedeiro quando este morre
  Piolhos podem transmitir patógenos como: Rickettsia prowazeki (tifo exantemático),
Bartonella quintana (febre das trincheiras), Borrelia recurrentis (febre recorrente
epidêmica).

Piolhos Mastigadores

Antes era a Subordem Mallophaga

Agora são: Amblyocera, Ischinocera, Rhyncophthirina (piolhos de elefantes e do javali

africano).

Parasitas de aves e mamíferos. Conhecidos como os falsos piolhos

Aparato bucal mastigador em posição ventral

Cabeça mais larga que o tórax

Sub-ordem Ischinocera: se alimentam de penas e descamacões da pele.

Sub-ordem Amblycera: se alimentam de penas e descamacões da pele mas podem se

alimentar de sangue eexsudaros da pele. Cortam a base das penas novas ou áreas mais finas
da pele com a mandíbula. Hemorragia localizada.

Patas com garras pequenas na extremidade. Parasitas de mamíferos - 1 garra por pata.
Parasitas de aves - 2 garras por pata

 Subordem Amblycera.

Família Menoponidae

Gênero Menopon.

Espécies: Menopon gallinae, M.pallidum, M.trigonocephalus.

Hospedeiro: galinha doméstica.

 Gênero Menacanthus.

Espécie: Menacanthus stramineus.

Sub-ordem: Ischinocera.

 Família: Philopteridae.

Gênero: Lipeurus.

Hospedeiros: galinha d’Angola, galinha, Peru, faisão.

Parasita a pele fina do peito, coxa e ao redor da cloaca.

PIOLHOS mastigadores – mamíferos

 Subordem: Ischinocera

Família: Trichodectiae

Gênero: Trichodectes canis (cão).

  Gênero: Felicola

Espécie: Felicola subrostratus (gato)

 Gênero: Damalinia

Espécie: Damalimia bovis (bovinos)

Parasita a cabeça e o dorso.

 Espécie: Damalinia equi

Parasita a crina e a base da cauda

Ciclo Biológico

 Mesma coisa que os hematófagos

Patogenia e Manifestações clínicas:

 Os piolhos podem digerir queratina. Mastigam os pelos e penas.

 Stress, redução de apetite, queda da produção – grandes infestações.
 Aves – animais podem se ferir por arranhaduras e arrendamento de penas.
 Desvalorização da plumagem: penas danificadas das aves ornamentais.
 Mamíferos: animais parasitados se coçam e lesam a pele: desvalorização do couro.

Diagnóstico

 Visual.
 Importante identificar as espécies.

Epidemiologia

 São cosmopolitas.
 Alta especificidade de hospedeiro.
 Contato animal-animal e até fômites.
 O estimulo para que mudem de hospedeiro: temperatura, odor e umidade.
 Criações intensivas favorecem a infestação
 Deixam o hospedeiro quando esse morre, mas não sobrevivem muito tempo no
ambiente
 Pode transmitir o cestoide Dipylidium caninum. Animal se coça e come o piolho.

Profilaxia de todos os piolhos

 Usar inseticidas, medicamentos e shampoos

 Trocar a cama em toda troca de lota: frangos e perus
 Tratamento em massa de todos os animais.

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30/08/17
 Ordem Díptera

Ordem Díptera

 Adultos:
Um par de asas verdadeiras (membranosas).
Um par de asas vestigiais (halteres ou balancis).
 Equilíbrio.
 2 olhos compostos:
Grandes e separados nas fêmeas (dicópticos).
Contíguo nos machos (holópticos).
 Aparato bucal:
Picador-sugador ou lambedor.
 Tromba ou probóscide para sucção de alimentos.
 Disposição das nervuras das asas:
Taxonomia – o desenho permite a classificação taxonômica.
 Ciclo holometabólico – realiza metamorfose completa.
Ovo – larva - pupa – adulto.
Larva forma o casulo.
 Larva apóda:
Eucéfala: cabeça nítida – mosquitos.
Acéfala: cabeça atrofiada – moscas.

Subordem Cyclorrapha:

 Vulgarmente conhecido como moscas.

 Díptera mais evoluídos.
 Adulto emerge do pupário fenda circular.
 Três estágios larvares – entre cada estágio há uma muda (se diferenciam pelo tamanho).
 Larva acéfala.
 Antenas triarticuladas e Abdome robusto.
 Fenda do tipo circular na pupa (onde ocorre a metamorfose completa) – se enterra para
se proteger.

Família Muscidae

Gênero Musca

Musca domestica.

Morfologia

 Coloração cinzenta.
 4 listras negras longitudinais no tórax.
 Medem 5,5 a 7,5mm comprimento.
 Aparato bucal lambedor.

Importância:

 Transmissão mecânica de patógenos.

 Pelo.
 Vômito salivar.
  Vivem em habitações animais e do ser humano.
 Hospedeiro intermediário do habronema SP (Ferida de verão – equinos).
 Distribuição munida,.
 Frequente no verão.

Ciclo Biologico:

 Fêmeas põem lotes de até 100 ovos.

Ovopustura ocorre em fezes ou matéria orgânica.
Eclosão de 12 a 24h.
 Larvas esbranquiçadas.
 Nutrem de matéria orgânica.
 Ciclo está muito relacionado com a temperatura ambiental.
 Duração do circo a 30°C – 10 dias.

Família Muscidae:

 Gênero Stomoxys.
Stomoxys calcitrans
Mosca dos estábulos.
 Semelhante a M. doméstica em tamanho e coloração.
 Picador sugador – hematófaga.
Proboscida saliente.
 Hospedeiros: mamiferos.
 Equinos, suínos, bovinos, cães e homem.
 Prefere baixa luminosidade.
 Mais ativas pela manhã e ao entardecer.
 Ovopusta em fezes e restos vegetais.
 Importancia:
Hematofogas.
Picada dolorosa.
 Pica várias vezes.
 Dolorosa.
 Estresse.
 Queda de produção.
Prejuízo econômico.
 Pode transmitir diversos patogenos.
 Anaplasma SP.
 Anemia infecciosa equina.
 Trypanossoma equinum.
 Hospedeiro intermediário: Habronema sp.

Problema no Brasil devido aos restos de cana largados no campo.

Gênero Haematobia:

Haematobia irritans

Mosca de chifres.

Morfologia:
  Semelhante a coloração da M. Domésticas.
 4 a 5mm de comprimento.
 Coloração cinzenta com listras escuras no tórax.
 Hematofogo.
 Aparato bucal apicador-sugador.

Hospedeiros: bovinos e bubalinos.

Fiz todo o temo sobre o hospedeiro.

Troca de hospedeiro.

Ovopostura.

Ovopostura em fezes frescas e matéria orgânica.

Importância:

 Hematófagas: 500 moscas -60 ml/dia.

 Irritação.
 Queda da produção.
 Lesiona a pele predispondo infecções secundárias.
 Infestação por miíase.: depreciação do couro.
 Pode transmitir o filarídeo cutâneo Stephanofilaria sp.
 Atraídas por pelagem escuras e raças europeias.

Profilaxia (para as 3):

 Higiene das instalações.

 Evitar acúmulo de matéria orgânica.
 Coleta de lixo.
 Pulverização com inseticidas – piretróides.
 Proteger os animais com lojas e ou telas.
 Drenagem de campos alagadiços.

Miíases: infestações por larvas de dípteros.

Família Calliphoridae

Gênero Cochilomya

Nome vulgar: mosca varejeira.

C. hominivorax – miíase primária.

 Larva biontofaga – tecido vivo.

C. macellaria – miíase secundária ou facultativa.

 Larva necrobiontófaga – tecido entrosado.

Mofologia:

 Adultos.
Robustas.
8 a 10 mm de comprimento.
 Coloração azul metálica.
Faixas longitudinais no tórax.
Aparato bucal lambedor.
Adulto vive em média 60 dias.

Parasitas mamíferos.

Habitat: tecido cutâneo em lesões pré-existentes.

OBS: Miíase só em animais vivos.

Ciclo Biológico:

 Fêmea fecundado uma única vez.

 Após 3-4 dias da saída do pupário, macho e fêmea faz em a cópula.
 Ovopostura em bordos feridos.
 12 a 24h sai a larva primária (L1) e fica se alimentando do tecido. Faz a muda para L2 e
depois para L3 (isso tudo na lesão).
Espiraculos respiratórios voltados para fora.
A L3 cai e pupa no solo.
 Larvas tem espiculas que grudam no animal. São estreitas na porção anterior e volumosa
na porção posterior (onde estão os espiráculos).
 Os ciclos são curtos, geralmente 1 mês.

Patogenia e manifestações clinicas:

 Agressão traumática – tem espinhos e ganchos, movimentação.

 Agressão espoliativa – alimenta-se de tecidos do hospedeiro.
 Agressão lítica – enzimas proteolíticas.
 Agressão irritativa – exsúvia.
Levam ao agravamento da lesão inicial – várias larvas no local lesionado.
 Resposta inflamatória.
Bordos elevados.
Odor repulsivo – atrativo para moscas do mesmo gênero.
Secreção que tornam os pelos aderimos a pele do animal.
Dolorosa.
 Hemorragias.
 Diversos tamanhos de larvas.
 Sem infecções secundárias – substâncias antimicrobianos.
 Ocorre principalmente na extremidade de membros, conduto auditivo e umbigo.

Diagnóstico – observação das larva na ferida.

Epidemiologia:

 Vulgarmente conhecida como bicheira.

 Ocorre nas Américas.
 Baixa especificidade de hospedeiro.
 Tropismo por lesões pre-existentes.
 Tropismo por tecido vivo (miíase obrigatoria).
 Tropismo por tecido necrosado (miíase facultativa).
  Produz solução antimicrobianos.
 Traz prejuízos econômicos – danifica o couro do animal.

Profilaxia:

 Higiene das instalações.

 Cuidado e higiene de ferimentos.
 Esterilização de insetos machos raio Gama – fêmea faz ovopustura de ovos inférteis.
 Inseticidas para matar as larvas.

Tratamento – retirada manual das larvas que permaneceram. Pode se usar sprays e
comprimidos para matar a larva antes da retirada.

Gênero Dermatobia

D. hominis.

Nome vulgar: mosca berneira.

Mprfologia:

 Adultos:
Robustas.
15mm de comprimento.
Tórax castanho escuro e Abdome azul metálico.
Faixas longitudinais no tórax.
Aparato bucal lambedor.
Adulto vive em média 8 a 12 dias.
 Larva:
Aspecto de barril.
L1 – 1,5 mm de comprimento.
L2 – 4 mm de comprimento.
Lê – 18 a 24 mm de comprimento
Sapinhos ao seu redor.
Ganhos nas extremidades anteriores.
Espiraculos respiratórios na porção posterior voltado para fora.

Hospedeiros – mamíferos e aves.

Habitat – tecidos subcutâneo (penetra pele integra).

Ciclo Biológico:

 Ovopostura na barriga do inseto hematofogo – 25 ovos. Mosca captura um inseto de

tamanho menor para fazer a ovopostura nele.
 A larva que está dentro do ovo sente a temperatura do animal (quando o inseto faz
hematofogia) e penetra no tecido íntegro (por penetrar em feridas tambem).
 Faz as mudas para os outros estágios de larva no tecido subcutâneo.
 Cai (a L3) para pupar no solo.
 Da pupa emerge o adulto.

Patogenia e manifestacoes clinicas:

  Agressão traumática – penetra na pele e tecido subcutâneo, foxa-se com ganchos e
espinhos.
 Ag. Litica - enzimas proteolíticas.
 Ag. Irritativa – exsúvia.
 Ag. Mecânica compressiva – larva cresce comprimido tecidos adjacentes.
 Levam reação inflamatória de aspecto nodular. Dermatite furunculóide.
 Lesão ao redor da larva:
Dermatite furunculóide:
 Aspecto nodular.
 Bordos elevados.
 Avermelhada.
 Dolorosa.
 Extremidade posterior da larva – algumas vez projeta-se para o exterior.

Diagnóstico – visualização da lesão e da larva.

Epidemiologia:

 Conhecida como Bernie.

 Ocorre nas Américas.
 Em locais úmidos.
 Baixa especificidade por hospedeiro.
 É mais frequente em locais de vegetação abundante.
 Não precisa de lesão pré-existente.
 Acomete principalmente bovinos de pelagem escura e de raça europeia.
 Traz prejuízo econômico - danifica o couro do animal.

Profilaxia:

 Higiene das instalações.

 Frequência da mosca dificulta a profilaxia.
 Uso de inseticidas.
 Retirada larva.

Família Oestridae.

Gênero Oestrus.

O. Ovis.

Morfologia:

 Adulto:
Robustas.
10 mm de comprimento.
Coloração cinza com manchas pretas no abdome.
Pernas amareladas e asas incolores.
 Larva:
Pode atingir até 3cm.
Branco amareladas.

Hospedeiros: ovinos e caprinos.

Habitat: cavidades nasais e seios da face.

OBS: infestação – externa, pode até penetrar na pele mas não se multiplica ali no tegumento.

Ciclo Biológico:

 Vivíparas – não colocam ovos, colocam diretamente a larva.

 As moscas sobrevoam o animal e lançam jatos com a larva.
 Larva faz as mudas para L2 e L3 (8 a 10 meses) – na cavidade nasal.
 Cai no solo e pupa.
 Da pupa emerge o adulto.
 Fêmeas sobrevivem por 2 semanas. Liberam até 500 larvas.

Patogenia e manifestações clinicas:

 Ag. Traumática – penetram nos seios nasais, fixa-se com ganchos e espinhos.
 Ag. Lírica – enzimas proteoliticas,
 Ag. Irritativa – exsúvia, tegumento das larvas e migração.
 Ag. Mecânica e compressiva – larva cresce comprometendo tecidos adjacentes.
 Agressão toxica – algumas larvas morrem e se desintegram, liberando substâncias
tóxicas.
 Levam a rinite e sinusite. Pode penetrar no seio nasal e atingir neurônios e o cérebro.
 Medo e inquietação.
Ovinos tentam se esconder da mosca.
 Secreção nasal.
 Movimentos bruscos.
 Marcha cambaleante e vertigem.
 Quedas.
 Convulsões.
 Ranger dos dentes.
 Salivação Espumosa.
 Deixam de se alimentar.
 Emagrecem.
 Sonolentos e prostrados.
 Enfraquecem e morrem.

Diagnóstico – necropsia e espirros são sugestivos.

Epidemiologia:

 Vulgarmente conhecida como mosca nasal das ovelhas.

 Distribuição mundial.
 Brasil – região Sul.
 Principalmente em climas quentes – Primavera e verão época de maior frequência das
moscas.
 Hospedeiros: ovinos e caprinos.
 Perda econômica – perda do animal.

Profilaxia:

 Profilaxia difícil.
  Tratamento profilático:
Higiene das instalações.
Inseticidas – em torno das narinas de ovinos e caprinos, na parede de estábulos.

Família Gasterophilidae.

Gênero Gasterophilus.

G. nasalis.

G. instetinalis.

G. haemorrhoidalis.

Morfologia:

 Adulto:
Robustas.
12 a 13 mm de comprimento.
Cor escura e pilosa.
Tórax castanho escuro com reflexos dourados na face dorsal.
Asas pequenas, claras e transparentes.
Larva:
Cilíndrica.
Vermelho-alaranjado.
16 a 20 mm de comprimento.
Hospedeiros: principais equipes.
Hábitat: estomago podendo chegar ao duodeno.

Ciclo Biologico.

 Fêmea libera ovos. O

 Ovopostura submandibular (g.nasais e g. harmarrhodais).
 Após 5-10 dias os ovos eclodem e L1 migra em direção a comissão labial através da
lambedura.
 Na mucosa da cavidade oral, penetra nos tecidos e faz migracaoate chegar próximo a
faringe (L2).
 Na faringe sai do tecido é deglutida e chega até o estômago.
G. Nasais piloto até o duodeno.
G. Instetinalis cardia
G. Haemorrhoidales glândulas do estômago
Pode ficar de 10 a 12 meses.
L3 abandonam o loca espontaneamente

Patogenia e manifestacoes clinicas

 Ag. Traumática – penetração e migração das larvas.

 Ag. Irritativa – exsúvia e tegumento das larvas e migração.
 Ag. Espoliativa – absorção de alimentos no estômago.
 Leva a gastrite e enterkte , mas muitas vezes sem sintomas.
  Estomatite e ulcerações na língua,
 Ulcerações no estômago.
 Eventualmente fibrose e estenose do piloro.
 G. haemorrhoidalis – irritação no reto.
 Estresse perturbações – tentam se esconder.
 Alterações digestivas – depende da carga parasitaria – cólicas, perda de peso.

Diagnostico: clínico (observação de ovos nos pelos dos animais e das larvas nas fezes).

Epidemiologia:

 Distribuição nas Américas.

 Brasil – mais encontrada G. Nasais.
 Principalmente em clima quente – regiões tropicais.
 Hospedeiros equinos.
 Traz prejuízos econômicos – perda do animal.

Profilaxia:

 Difícil.
 Limpeza dos estábulos.
 Banho nos animais com solucoes inseticidas (água morna)
 Inseticidas no corpo e nas instalações.
 Estabular os equinos durante as horas mais quentes do dia.

Outros D ipteros de importância em veterinária.

SUBORDEM Brachycera.

Família Tabanidae (mutucas).

 Cabeça semicircular bem separada e mais larga que o tórax.

 Robustas ( até 2,5 cm de comprimento).
 Coloração escura podendo apresentar listras ou manchas escuras.

Gêneros:

 Tabanus – asas claras ou acastanhadas.

 Haematopoda – asas salpicadas.
 Chrysops – asas com faixas escuras e lado a lado.

Tabanídeos:

SUBORDEM Brachycera.

Família Tabanidae.

 Cabeça semicircular, bem separadas e mais larga que o tórax.

 Robustas (até 2,5 C de comprimenot)
 Coloração escura podendo apresentar listras ou manchas escuras.
 3 genereos:
Tabanus.
Harmatopoda.
Chrysops.
  Ovopostura
Em coleções de água pouco profundas.
Lama ou solo úmido.
 Distribuição mundial.
 Adultos voam be, - quilômetros – adultos tem até 2,5 cm de comprimento.
 Há mais de 3.000 espécies de tabanídeos.
 Hábito diurno – dias quentes e ensolarados.
 Mais frequentes no calor e estação de chuvas
 Importancia:
Picada profunda e dolorosa.
Estresse.
Queda de produtividade.
Transmissão de patógenos – Trypanossoma cruzi.

5
30/08/17

Introdução ao estudo de Helmintos

Filo Plathyhelminthes (formato do corpo achatado dorso-ventralmente):

 Simetria bilateral.
 Sem cavidade celômica, com órgãos mergulhados em parênquima.
 Sem sistema esquelético, circulatório e respiratório.
 Maioria hermafrodita com aparelhos reprodutivos complexos.

Classe Digenea:

Tubo digestivo incompleto (um único orifício de entrada e saida).

Fasciola hepatica:

 Coloração castanha acinzentada, aspecto foliáceo.

 Pode chegar até 3,5 cm de comprimento x 1cm de largura.
 Duas ventosas para fixação: ventosa oral e ventral
 Têm espinhos no tegumento
 Ovo: É ovóide, operculado (tem opérculo – tampão), grande, amarelado, casca fina e
lisa. Possui uma massa embrionária no interior.
 Miracídio (forma larvar formada dentro do ovo) piriforme com cílios ao redor
(locomoção em ambiente aquático).
 Cercária (cabeça e cauda) – larva também.

Hospedeiro definitivo: ovinos, bovinos, caprinos, suínos, equino, coelho, homem... Baixa
especificidade. Ovinos mais suscetíveis.

Hospedeiro intermediário: Caramujos (ex.: gênero Lymnaea que é aquático/anfíbio mas

sobrevive na terra)
Habitat: Adultos – ductos biliares; Jovens - parênquima hepático

Ciclo Biológico:

 Ovo -> miracídio -> esporocisto -> rédia -> cercária -> metacercária -> adulto.
 O ciclo biológico é do tipo heteroxinênico. No Brasil, os caramujos do gênero Lymnae
são os hospedeiros intermediários.
O parasito adulto põe ovos operculados

 São hermafroditas produzem ovos que se misturam na bile que vai pro intestino
delgado. Assim os ovos acompanham todo o trato intestinal até atingir o ambiente. No
meio ambiente, para os ovos se desenvolverem precisa de ambiente hídrico (não precisa
de muita água, poça, etc. já facilita). No ambiente hídrico o ovo se torna Miracídio e
procura o hospedeiro intermediário que é o caramujo. O mecanismo de infecção do
hospedeiro intermediário é ativo-cutâneo sendo o miracidio a estrutura infectante.
Depois que o miracidio penetra, vira esporocisto. Dentro desse esporocisto formam se
várias rédias. Depois dentro de cada rédia formam se várias cercárias. As cercárias então
abandonam o caramujo, chegam ao ambiente hídrico e buscam vegetação. Atingindo a
vegetação, a cercaria perde a cauda, se adere a vegetação, forma uma casca (cisto) –
modo de resistência. É chamada agora de metacercária. Animais comem essa vegetação
com cercária e se infectam. Mecanismo infecção: passivo- oral pela pastagem
contaminada. No intestino delgado, com as várias reações, as cercárias desincista
(“perde cisto”) e se torna uma fascíola jovem. Perfura então o intestino delgado até
peritônio e busca ir pro fígado, ducto biliar. (?Nao peguei direito?)

Ciclo: 4-5 meses

Patogenia e Manifestações Clínicas:

 Formas jovens:
 Penetração no intestino delgado: agressão lítica e traumática (causa uma enterite
assintomática)
 Migração pela cavidade peritoneal: agressão irritativa, maior ainda já que tem
espinhos (pode causar uma peritonite podendo ser assintomática ou sintomática).
 Perfurações da capsula hepática e migrações: agressão traumática e mecânica
(hepatite com hemorragia)
 A alimentação é por sangue e tecido hepática: agressão espoliativa (pode gerar
anemia ou hipoproteinemia- diminuição das ptns séricas e assim líquido extravasa
e causa ascite, ou seja, edemas).
 Infecções crônicas: fibrose e cirrose (parênquima foi substituído por tecido
conjuntivo). A cirrose é o preenchimento de tecido conjuntivo em grande parte do
fígado.
 Formas adultas:
 A quantidade de parasitos pode causar obstruções parciais ou totais (agressão
mecânica obstrutiva). A bile começa a passar mais devagar e causa estase biliar.
Quando a bile não está no seu funcionamento, há alteração de cor dos tecidos
(icterícia).
  Todas as agressões que os parasitos acarretam em reações inflamatórias que
causam espessamento da parede do ducto biliar (colangite).
 Sua alimentação é por sangue, bile, epitélio do ducto (agressão espoliativa que pode
causar anemia, dificuldades digestivas e hipoproteinemia).
 - Geral:
 Ovinos tem sintomatologia mais aparente. Febres, dores abdominais, indigestão,
anorexia e icterícia.
 Migrações erráticas: a fascíola pode atingir outros órgãos
 Fasciolose aguda: 2-3 dias e ocorre principalmente em ovinos jovens.
 Fasciolose subaguda: caquexia em 6-10 semanas ocorre mais em ovinos mais velhos
e bovinos jovens.
 Fasciolose crônica: fígado torna-se fibrótico (cirrose hepática – queda na
produtividade)
 Ovos causam granulomas quando ficam retidos na parede do ducto.

Diagnóstico:

 Copro-parasitológico:
Sedimentação espontânea: fezes recentes, com menos contaminação possível,
homogeneizar as fezes com água destilada, passar por um filtro com gaze no Cálice de
Hoffman e colocar mais água. Aí sedimenta e vê no microscópio.
 Imunodiagnóstico: ELISA
 Necrópsia.

Epidemiologia:

 Cosmopolita mas está mais relacionado a ambientes com coleções de águas pequenas
(várzeas, poças, açudes). Em criações extensivas é mais frequente pois não há controle
do rebanho em relação as águas.
 Infecção humana: alimento (agrião que é cultivado em grande quantidade de água).
 Hospedeiro intermediário é o caramujo anfíbio
 Baixa especificidade em relação ao hospedeiro definitivo, porém animais jovens e
ovinos tem maior sensibilidade a esse parasito.
 Mecanismo de infecção: passivo-oral pela pastagem contendo metacercária no hosp.
definitivo
 Ativo-cutâneo de miracídio no hosp. Intermediário
 Há casos de infecção transplacentária em bovinos.

Profilaxia:

 Diagnóstico.
 Evitar criação conjunta de bovinos (+ resistentes, fazem contaminação do ambiente) e
ovinos.
 Evitar acesso do rebanho a áreas alagadiças.
 Inserir aves que se alimentam de caramujos.
 Combate ao caramujo apenas se a área for muito restrita.
 Higienização das saladas.
  Tratamento (curiosidade só): Clorsulon.

6
13/09/17

Família Dicrocoelidade

Trematódeos pequenos. Até 1 cm de comprimento.

Lanceolados.

Ductos biliares ou pancreáticos.

Ovos já saem com miracídio formado.

Não possui estágio de rédia.

Eurytrema sp.

Taxonomia:

 E. pancreaticum
 E. coelomaticum.

Morfologia:

 Adultos:
 8 a 10mm de comprimento.
 5 a 8 mm de largura.
 Manchas escuras.
 Ventosas grandes.
 Ovos:
 Ovais e o perculados,
 40-50 mm de largura.
 Casca dupla.
 Acastanhado com miracídio no interior.

Hospedeiros:

 Hospedeiros intermediários:
 1° caramujo terrestre gênero Bradybaena SP.
 2° artrópodes (insetos como gafanhotos e formigas)
 Hospedeiros definitivos:
 Ruminantes.
 Raramente suínos e homem.

Habitat:

 Canais pancreáticos.
 Ocasionalmente canais biliares.

Ciclo biológico:

 Caramujo ingere o ovo com o miracídio já formado, onde sofre mudanças morfológicas,
perde a membrana ciliar e vai a forma de esporocisto (estrutura sacular, repleto de
 células germinativas). São formadas cercarias e formam vesículas no tegumento do
caramujo de ontem saem ativamente. O insetos ingerem a metacercaria (cercária
incistada), de onde infecta passivamente o ruminante (o ruminante ingere o inseto).
No intestino delgado do ruminante ela desincista e se torna um trematódeo juvenil que
migra, se arrastando para os ductos pancreáticos.

Patogenia e Manifestações clínicas:

 Ag. Traumática – ventosas e espinhos para fixação.

 Ag. Mecânica obstrutiva – parasitos e granuloma ao redor dos ovos.
 Ag. Irritativa – tegumento do parasito e ovos encostando na mucosa.
 Reação inflamatória: pancreatite aguda – assintomática, espessamento do epitélio.
 Pancreatite crônica: evolui para crônica – fibrose, problema na função secretora do
pâncreas – dificuldade digestivas e sintomatologia: emagrecimento, apatia, caquexia.

Dicroelium dentriticum

Morfologia:

 Adultos:
 Menos de 1 cm de comprimento.
 Lanceolados.
 Semitransparentes
 Ovos:
 Operculados.
 35-40 micrometros x 29-30 micro metros.
 Castanho escuro.
 Uma face achatada.
 Miracídio no interior.

Hospedeiros:

 1° caramujos terrestres de diferentes gêneros.

 2° formigas marrons (Formicas SP.)
 Hospedeiros definitivos: Ovinos, bovinos, cervideos, coelhos, roedores, raramente o
homem.

Habitat: canais e vesícula biliares.

Ciclo biologico:

 Ovo com o miracídio já formado é ingerido pelo caramujo. Dentro do caramujo o

miracidio perde a membrana ciliar e vai evoluindo e vai se formando uma estrutura
sacular Rica em células germinativas (esporocisto) de onde se formam cercarias. As
cercarias induzem reação inflamatório no caramujo que produz quantidade excessivas
de muco, expelido bolas mulacenógenas que vão junto às cercarias. As formigas
integerem essas bolas com as cercarias, que se incistam, sendo metacercárias. As meta
cercarias estão em todo o corpo da formiga, incluindo no cérebro, alterando o seu
comportamento e levando a formiga a fica na ponta do capim (forma de infecção é a
 formiga com metacercária). No intestino a metacercaria se desincista formando
trematóide jovens que migram para o ducto e vesícula biliar.

Patogenia e manifestações clinicas:

 Ag. Traumática – ventosas e espinho para fixação.

 Ag. Irritativa – tegumento do parasito e ovos,
 Ag. Mecânica obstrutiva – tegumento do parasito e ovos obstruindo saída da bile.

 Reação inflamatória:
Colangite – dilatação e espessamento dos ductos.
Hepatomegalia pode ocorrer – infecções extensas.
Incoerência e disfunção hepática.
Cirrose.
Emagrecimento (acúmulo de gordura por falta de bile, leva a irritação do intestino,
levando a diarreia).
Edemas.
 Normalmente são achados de necropsia ou em abatedouro.

Platynosomum fastosum

Morfologia:

 Adultos:
 4 a 8 mm de comprimento.
 1,5 a 2,5 mm de largura.
 Ventosas como órgão de fixação.
 Ovos:
 Acastanhado
 Ovóides.
 Operculado em um polo.
 Casca dupla e Lisa.

Hospedeiros:

 Hospedeiros intermediários:
 1° caramujo terrestre gênero Sublima sp.
 2° crustáceo terrestre.
 3° lacertídeo ou anfíbio.
 Hospedeiros definitivos:
 Felídeos.
 Furões.

Habitat: ductos pancreáticos e biliares e vesicula biliar.

Ciclo biológico:

 Ovos já com o miracídio formado, no ambiente o caramujo terrestre come o ovo com o
miracídio que perde a membrana ciliar, formando cercarias que saem junto com as fezes
do caramujo. As cercarias são ingeridas pelo tatuzinho e se incistam, formando
metacercarias. Para se tornar uma estrutura infectante, a metacercaria precisa passar
pelo anfíbio e pelo lacertideo ou anfíbio, onde sofre mudanças fisiológicas. Estrutura
 infectante: lacerertídeo ou anfíbio com metacercaria. Os felinos ingeremmo anfíbio ou
lacertideo e no intestino desincista e o trematodeo jovem migra para os ductos.

Patogenia e manifestações clinicas:

 Ag. Traumática – ventosas e espinhos para fixação.

 Ag. Irritativa – tegumento d parasito e ovos.
 Ag. Mecânica obstrutiva – parasito e granuloma eosinofílico ao redor dos ovos –
obstrução da passagem da bile e do suco pancreático.

 Reação inflamatória: colangite, hepatomegalia, inapetência, diarreia, vômitos, icterícia

progressiva, pancreatite. Infecções maciças – envenenamento por lagartixa.

Confirmação diagnostica (para todos):

 Exames coproparasitológicos: sedimentação (ovos pesados).

 Achados de necropsia: Adultos no habitat.
 Biologia molecular: PCR – pouco utilizada na clínica.

Epidemiologia (para todos):

 Ovos podem sobreviver no ambiente.

 Eurytrema sp. e D. dentriticum.
Distribuição mundial.
Problema de saúde pública.
Problema na produção animal – diminui a conversão alimentar.
 Eurytrema sp.
Ocorre principalmente na Ásia e na América do Sul (Brasil e venezuela).
E. coelomaticum mais frequente no Brasil.
Ocorrência aumentou bastante nos últimos anos.
 D. dentriticum
Ocorre principalemnte na África do Sul, Austrália e Europa.
Altera o comportamento da formiga.
 Platynosomum sp.
América do Sul, Caribe, sul dos EUA, África ocidental, Malásia e Ilhas do Pacífico.

Profilaxia (para todos):

 Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados.

 Tratamento anti-helmintico regular.
 Rotação de pastagens – Eurytrema pancreaticum e Dicrocoelium dentriticum.
 Combate aos caramujos com molusquicidas – introdução de pastos e galinhas.
 Alimentação adequada dos felideos – Platynosomum fastosum.
 Medidas profiláticas difíceis em ciclos parasitarios em que há formigas – Eurytrema
pancreaticum e Dicrocoelium dentriticum.

Schitossoma mansoni

Taxonomia:

Filo Platyhelmites.
Classe frematosa.

Subclasse

Mofologia:

 Adulto:
 Dioicos.
 Sexos separados.
 Dimorfismo sexual.
 Macho com 1cm de comprimento.
 Fêmeas com 1,2 a 1,6 cm de comprimento.
 Delgados.
 Permanecem acasalados nos vasos.
 300 ovos por dia.
 Fixação: ventosas, tubérculos do tegumento.
 Ovos:
 Casca dupla.
 Espinho lateral.
 Miracídio no interior.
 1/3 dos ovos chegam a luz intestinal.
 Esquitossomulos (fase move):
 Larva alongada.
 Tegumento modificado.
 Não possuem cauda.

Habitat:

 Venulas do intestino grosso.

 Ramos das veias mesentericas.
 Sistema porta-hepática.

Hospedeiros intermediários: moluscos planorbídeos – gênero Bionphalaria.

Hospedeiros definitivos: homem, primatas, bovinos e roedores.

Ciclo biológico:

 Em cópula constante. Fêmea faz ovopostura na venula – os parasitos encostando no

vasos gera a inflamação dos capilares e por conta da reação inflamatória os ovos passam
pela parede do capilar e do intestino, chegando a luz do intestino grosso (1/3 chega a
luz, o resto preso no capilar). Um ovo empurra o outro. Na água, o miracídio rompe o
opérculo do ovo e fica mandando e infecta ativamente o caramujo penetrando na pele.
No caramujo ele passa por mudanças morfológicas perdendo a membrana ciliar,
evoluindo para esporocisto e dentro do esporocisto se formam as cercarias, que
abandonam ativamente o caramujo. Forma de infecção: ativo-cutânea e a forma
infectante é a cercária. No hospedeiro definitivo a cercária perde a cauda e evolui para
esquitossomos e são carregados pela corrente sanguínea, alguns morrem e alguns
chegam nos vasos intestinais. Alguns evoluem para machos e alguns para fêmeas, se
unem através do canal ginecóforo. Único caso onde o macho carrega a fêmea rs.

Patogenia e Manifestações clinicas:

  Maioria das infecções são assintomáticos.
 Maioria das infecções sintomática ocorrem com visitantes em áreas endêmicas – fase
aguda e fase crônica.
 Fase aguda: alterações cutâneas – ag. Traumática, litica e irritativa - dermatite
cercariana (papoulas eritrematosas, prurido).
 Migração dos esquitossomos – morte – obstrução dos vasos, reação inflamatória –
necrose do tecido.
ou
 Migração dos esquitossomos – produtos tóxicos, reação imunológica – reação
inflamatória – febre, eosinofília, linfoadenopatia, esplenomegalia, urticária,
hepatite.
 Fase crônica:
 Granuloma (pseudotubérculo) – reação inflamatória – deposição de fibrina de
forma concentrica. Círculos na periferia do tubérculo. Isso gera obstrução da
passagem de sangue.
 Hepatomegalia – reação inflamatória, reduz o fluxo sanguíneo do território drenado
pela veia porta.
 Esplenomegalia – congestão venosa, hiperplasia das células do SFM.
 Hipertensão porta – anastomoses, veias varicosas, edema na parede de estômago
e intestino, ascite (diminui produção de proteínas plasmaticas).
 A maioria dos casos assintomaticas.
 Sintomas: quadros clínicos intestinais (desconforto abdominal, perda de apetite,
dispersia, diarreia ou disenteria, quadro hepatoesplênico (fígado e baço palpavel,
emagrecimento, indisposição, descompensada - ascite), quadro cardiopulmonar (tosse
seca).

Confirmação diagnóstica:

 Coproparasitologico: pesquisa de ovos do parasito, qualitativas (sedimentação – técnica

de Lutz), quantitativos (Stool-Hausher, Kato-Katz), biópsia retal.
 Ideal coletar 5 amostras fecais.
 Métodos imunológicos - ELISA, RIFI (imunofluorencia indireta).

Epidemiologia:

 S. mansoni
 Continente africano
 Península arábica.
 Ilhas caribenhas.
 América do Sul (Brasil: Nordeste, Minas Gerais, Rio de Janeiro, São Paulo, Santa Catarina
e Rio Grande do Sul).
 Evidenciada em 76 países - 80% na África.
 Brasil – 5 a 6 milhões de pessoas infectadas. Média de 500 óbitos por ano.
 Vinculada a atividades profissionais: areias de rios, lavagem de roupa, atividades de
lazer.
 Falta de saneamento básico.

Profilaxia:

 Diagnóstico e tratamento das pessoas.

  Educação sanitária.
 Saneamento básico.
 Combate ao caramujo.
 Evitar banhar-se em rios em locais endêmicas.
 Utilizar sempre sanitários.

7
14/09/17

Classe Cestoda

Platelmintos de corpo achatado, com aspecto de fita e corpo segmentado.

Não possui tubo digestivo.

Hermafrodita.

Todos são parasitas.

Adultos parasitam intestino delgado e podem medir de alguns milímetro a muitos metros.

Corpo dividido em:

 Escólice
“Cabeça.”
Com ventosas (4), alguns além das ventosas tem uma projeção com espinhos, o rastro
(o rostrelo).
 Colo:
parte mais curta com intensa proliferação celular para formação do estróbio.
 Estróbio (formado por proglotes – imatura, madura, grávida).

Proglotes podem se autofecundar ou realizar fecundação cruzada.

Filo: Platyhelmintes.

Classe: Cestoda.

Ordem: Taeniidae

Gênero: Taenia

Especies: T.solium e T. saginata

Nome popular: solitária.

Taenia solium

Hospedeiro definitivo: homem (intestino delgado).

Hospedeiro intermediário: suíno, eventualmente homem (musculatura, cérebro, tecido

subcutâneo, tecido ocular).
Morfologia:

 Pode chegar a 4m de comprimento, possui escólice com 4 ventosas e rostrelo cl 2

fileiras de acúleos.
 Proglotes grávidas mais longas do que largas, com poucas ramificações uterinas.
 Ovos pequenos, arredondados, de casca espessa e radicada, com embrião hexacanto
no seu interior – alta resistência ao ambiente.
 Fase larvaria: cisticerco (Cysticercus cellulosae).
Larva com protoescólice com espinhos.

Taenia saginata

Hospedeiro definitivo: homem (intestino delgado).

Hospedeiro intermediario: bovino (musculatura.

Morfologia:

 Mede de 4 a 12m (pode chegar a 25m).

 Não possui rostelo nem acúleos (“tênis desarmada ”).
 Proglotes grávidas mais longas que largas com muitas ramificações uterinas, dicotomias.
 Ovos semelhantes ao anterior.
 Fase larvaria: cisticerco sem acúleos (Cysticercus bovis).

Teniase e Cisticercose:

São duas entidades mórbidas distintas, causadas, pela espécie, porém em fases de vida
diferentes.

Teniase: fase de verme adulto (hospedeiro definitivo).

Cisticercose: fase larvaria (hospedeiro intermediário e acidentalmente o homem).

OBS: Ao se fixar no intestino, as tenias modular a resposta imunológica de forma que outras
tênias

Ciclo biológico:

 Quando a proglote se destaca – apolise. T. solium – libera os proglotes em cadeia.

T.saginata – libera os proglotes individuais e consegue liberar ativamente, não só na
defecação
 Quando a proglote é liberada e fica exposta no ambiente a musculatura e resseca,
rompendo e liberando os ovos.
 Porcos : hábitos coprofagicos. Alta carga parasitaria.
 Forma infectante: ovos. Infecção: passivo oral.
 Ovo precisa passar pelo estômago, do suco gástrico, para que a casca do ovo comece a
se romper. Termina de se romper no intestino e libera o embrião hexacanto que usa
seus espinhos para chegar ao seu órgão alvo prla circulação (musculatura por exemplo),
onde da origem ao cisticerco.
 O cisticerco (ingerido pelo humano) se rompe na mastigação ou mesmo depois e libera
o protoescolice, no intestino.
 Ovo – larva – adulto. Se ingere o ovo tem cisticercose. Se ingere o cisticerco tem teníase.
Teníase: ingestão de carne bovina ou suína crua ou mal-cozida contendo cisticercos.

Cisticercose humana (apenas a solium): ingestão acidental de ovos viáveis de T. solium.

Heteroinfecção: alimentos contaminados. Mãos sujas – alimentos – boca.

Autoinfeccao endógena (interna): vômito e retroperistaltismo. Proglotes – movimentos

antiperistalticos – estômago – ovos – cisticerco.

Autoinfecção exógena (externa): mãos contaminadas e coprogfagia. Ânus – mão suja – boca.

Patogenia e manifestações clinicas:

Agressões:

 Traumatica: ação ventosa e espinhos (T. Solium) durante fixação à mucosa intestinal.
 Expoliativa: utiliza nutrientes que deixam de ser absorvidos pelo H.D.
 Irritativa: contato do corpo do parasita com a mucosa intestinal.
 Ocorre reação inflamatória na mucosa intestinal (enterite).

Hospedeiro definitivo (teníase):

 Frequentemente assintomática.
 Dor abdominal e náuseas.
 Anorexia ou apetite exagerado.
 Perda de peso.
 Diarreias alternadas com constipação.
 Hipersensibilidade cutânea.

Hospedeiro intermediário (cisticercose):

 Agressão mecânica compressiva = RI.

 No homem pode ocorrer no globo ocular, SNC, pele, e celular subcutâneo causando
graves transtornos devido a sensibilidade do tecido.

Ocular: descolamento de retina, reações inflamatorias exaustivas e cataratas.

Confirmação do diagnóstico:

 Teníase: pesquisa de proglote (tamisação) , pesquisa de ovos.

 Cisticercose: observação do cisticerco na carcaça ou por imagem ou testes imunológicos
(baixa sensibilidade) e exame de fungo de olho.

Epidemiologia:

 Cosmopolita: é uma zoonose caracterisitcas de regiões rurais. Ocorre em locais onde

ocorre abate clandestino.
 Os ovos são bastantes resistentes no meio ambiente (1 a 2 anos).
 Comum em populações com hábito de comer carne e porco ou boi não inspecionados
(abatedouro clandestinos mais frequentes).
 Homem, animais domésticos e solo contaminado são os principais elementos para a
manutenção desta parasitos.
 Correlação entre a presença de cisticercose com a ausência de fossa, convívio com
porcos.
Profliaxia:

 Parasita potencialmente erradicavel.

 Educação sanitária e saneamento básico.
 Não utilizar fezes humanas como adubo.
 Diagnóstico e tratamento dos indivíduos parasitados.
 Fiscalização sanitária da carne.
 Evitar o consumo de carne de procedência duvidosa e não consumir carne crua ou mal
passada (cozimento a 65°C).
 Higiene dos alimentos (frutas, verduras).
 Manejo adequado da suinocultura.

Família Anocephalidae

Genero: Anaplochephala

Espécies: A. perfoliata/ A. magna

Genero: Paranoplocephala

Espécie: P. mamillana

Hospedeiro intermediário: acaro que fica no capim

Hospedeiro definitivo: equideos.

Morfologia:

 Escólice apresentando 4 ventosas. Não possui rostelo e nem acúleos.

 Colo bastante curto.
 PROGLOTES muito mais largos que longos.
 Dimensoes:
A. Perfoliata 7 a 8 cm
A. Magna até 30cm.

P. Mamillana até 5 cm.

 Ovos irregulares, claros, com aparato piriforme.

Ciclo biológico:

 Vários parasitos no intestino do equideo, PROGLOTES liberadas na defecacao

geralmente em cadeia. Chegam ao meio ambiente contaminando água e pastagens. Há
Há dissecação da estrutura muscular da proglote, espalhando os ovos. Os ácaros
Oribatideas ingerem o ovo e dentro dele forma uma larva cisticercóide. O equino se
contamina comendo o acaro.
Para o acaro a estrutura infectante é o ovo e para o equino ê o acaro com a larva. Em
ambos o mecanismo de infecção é passivo oral.

Patogenia e manifestacoes clinicas:

 Agressão traumatica e espoliativa.

 Infecções leves: emagrecimento, queda de produtividade e pelos sem brilho.
  Infecções maciças: ulcerações da mucosa intestinal – cólica e diarreia mucosa.
 Casos graves: intussuscepção e vôlvulos (aumento do peristaltismo); obstrução e
perfuração intestinal.

Diagnostico:

 Tamisação para encontrar proglotes. Não precisa de identificação porque o tratamento

é o mesmo.

Epidemiologia:

 Ampla distribuição mundial.

 Podem ser acometidos equideos de todas as idades, mas os casos clínicos são
registrados principalmente em animais de até três a quatro anos de idade.
 Em países de climas quentes e úmidos o parasito está presente o ano todo, sem
sazonalidade.

Profilaxia

 Rotação de pastagens.
 Identificação e tratamento dos doentes.

VER DIFERENCA ENTRE AS PROGLOTES!!!!!

TIPO DE RAMIFICAÇÃO.

8
19/09/17

Filo Platyhelminthes
Filo (igual ao da fascíola hepática).
Simetria bilateral, achatado dorso ventralmente.
Sem cavidade celomática.
Classe Cestoda
Ordem Cyclophyllida
Corpo achatado dorso ventralmente
Formato de fita
Corpo segmentado. Dividido em:
 Escólice/escólex ou cabeça;
 Colo ou pescoço (tem céls. germinativas que formam o corpo todo);
 Estróbilo (corpo propriamente dito). Alguns cestoides tem rostelo que são umas
projeções da escólex.
Estróbilo é dividido em proglotes (imaturos, maduros e grávidos). As mais longe do colo
são as mais antigas. As porções iniciais são imaturas, as do meio são maduras sexuais e
as ultimas albergam os ovos.
Não tem tubo digestivo, digestão ocorre pelo tegumento.
São hermafroditas
Tem órgãos de fixação: ventosas que podem estar acompanhadas de acúleos/ganchos
Adultos parasitam vertebrados, e as formas larvares podem estar presentes em vertebrados ou
invertebrados.
As formas larvares são muito variáveis:
 Protoescólex (uma vesícula) – cisticerco.
 Cenuro (forma uma vesícula com vários escólex).
 Etc...

Mais importantes: Cisticerco, cisto hidático, estrobilocerco, cisticercóide, cenuro...

Moniezia sp.
Filo Platyhelminthes.
Classe Cestoda.
Ordem Cyclophyllida.
Família Anoplocephalidae.
Gênero: Moniezia.
Espécies: Moniezia expanda, M. benedeni.
São dixenicos:

 Hospedeiro definitivo: ruminantes (intestino delgado).

 Hospedeiro intermediário: ácaros de pastagens (Família Oribatidae).

Morfologia: 2 metros ou mais, com 4 ventosas, proglotes grávidos mais largos que longos.
Ovos irregulares, claros, com casca espessa. Dentro do ovo se visualiza o embrião hexacanto
com aparato piriforme associado – ajuda o embrião a romper a casca do ovo.
Ciclo Biológico:
Parasitos se reproduzem e os proglotes grávidos se desprendem junto com as fezes, na fezes
podem ter ovos ou as proglotes (se for o proglote todo ele resseca No solo e libera os ovos).
Estrutura infectante: ovo com estrutura com hexacante, que infecta os ácaros de vida livre. O
ovo se abre o embrião se desenvolve até formar o cisticercóide. A forma infectante para o
bovino e o acaro com o cisticercode. O acaro é digerido e o ciscticercóide fica livre. O
cisticercóide se fixa na mucosa (já tem as ventosas) do intestino delgado e começa a desenvolver
o estróbilo.
Tanto o hospedeiro definitivo quanto o intermediário: infecção passivo oral.
Período pré-patente: 1-2 meses
Ciclo todo demora em média: 2-4 meses
Patogenia e Manifestações Clínicas:
 Agressão traumática (ventosas se fixam)
 Agressão irritativa (parasito muito grande, toca muito a mucosa e causa enterite).
 Ambas levam a enterite que pode ser sintomática ou não, depende da idade do
hospedeiro e da carga parasitaria- quando sintomática (animais jovens e com alta carga
parasitária) – úlceras e diarreia mucosa.
 Agressão espoliativa (leva a animais com pelo opaco e etc).
Infecções maciças (alta carga parasitária): obstrução intestinal.
Lesões crônicas: úlceras e diarreia mucosa.
Diagnóstico:

 Visualização do parasito em diarreia mucosa.

 Pesquisa de proglotes (tamização – lavagem das fezes e passa elas por uma malha onde
ficam retidos os proglotes).
 Pesquisa de ovos: ovos pouco densos- técnica de flutuação (Faust)- usa sulfato de zinco
(1,180 de densidade). Pode-se usar NaCl supersaturado também (Willis).

Epidemiologia:

 Cosmopolita, em países tropicais ocorre no ano todo. Presença do hospedeiro

intermediário facilita a sobrevivência.
Em países tropicais ocorre o ano todo.
 Mais comum em criações extensivas.
 Principalmente em animais jovens durante primeiro ano de vida, e menos frequência
em animais mais velhos. Ocorre um desenvolvimento de resistência dos animais.

Profilaxia:

 Diagnóstico e tratamentos dos animais parasitados.

 Higiene ambiental.
 Isolamento dos animais jovens.
 Criação intensiva: nutrição ser oferecida depois de silagem.

Ruminantes.

Dipylidium caninum
Filo Platyhelminthes
Classe Cestoda
Ordem Cyclophillida
Familia Dilepididae
Genero Dipylidium
Espécie: D. caninum
Morfologia:
 15-20 cm de comprimento.
 Escólex com 4 ventosas, rostelo retrátil armado com varias fileira de acúleos.
 Proglotes grávidas: mais longas do que largas. Útero se segmenta abraçando vários
ovos.
 Cápsulas ovígeras (parece um casco de tartaruga no microscópio) com cerca de 20 ovos.
 Ovos arredondados de casca espessa contendo embrião hexacanto no interior.
 Forma larvar: cisticercóide (se desenvolve em invertebrado).
 Hospedeiro definitivo: cães e gatos (homem Hospedeiro acidental).
  Hospedeiro intermediário: invertebrados (pulga geralmente - Ctenocephalides canis, C.
felis, Pulex irritans ou piolho Trichodectes canis).
 Habitat: intestino delgado.

Ciclo Biológico:
 Período pré-patente: 3-4 semanas
 Pulgas (ovo – larva – pupa - adulto).
 Proglotes eliminados pelas fezes ou saindo ativamente pelo ânus dos hospedeiro
definitivo (nas fezes podem ter proglotes ou cápsulas ovígeras). No ambiente secam e
liberam capsula ovígera. Larva da pulga ingere o ovo. Mecanismo de infecção passivo
oral. Paralelamente a isso, o ovo vira cisticercóide, evolui junto com a pulga (ovo vira
ciscticercóide quando a pulga é adults). O infectante vai ser a pulga adulta contendo
cisticercóide.
 Piolho (ovo – ninfas - adulto): Mecanismo de infecção passivo oral do hospedeiro
intermediário com cisticercóide.
 Forma infectante: pulga ou piolho contendo o cisticercóide, passivo oral.
 Homem pode se contaminar também pela ingestão também das pulgas e piolhos
acidentalmente em contato com seu animal de estimação.
 Cisticercóide se fixa no intestino delgado e se reproduz.

Patogenia e manifestações clínicas :

 Agressão traumática (fixação do parasito).
 Agressão irritativa (movimentação).
 Agressão espoliativa (principalmente em animais jovens e com alta carga parasitaria).
Somadas (agressão traumática e irritativa): enterite pode causar diarreia mucosa,
depende da idade e carga parasitaria.
 Obstrução: quando tem muito parasito.
 Saída espontânea dos Proglotes pelo ânus = prurido.

Confirmação do diagnóstico:
 Visualização do Proglote no ânus.
 Pesquisa por Proglote ou por capsulas ovígera nas fezes - sedimentação espontânea
(Hoffman) .

Epidemiologia:
 Cosmopolita, tem em todo o mundo.
 Presença relacionada a presença de ectoparasitos

Profilaxia:

 Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados.

 Profilaxia de ectoparasitos.

Echinococcus granulosus
Filo: Paltyhelmintes.
Classe: Cestoda.
Ordem: Cyclophyllida.
Família: Taenidade.
Gênero Echinococcus.
Espécie: Echinococcus granulosus.
Morfologia:
 Menor cestoide que existe (4-6 mm de comprimento).
 Escólice com 4 ventosas e 3 coroas de acúleos localizados no rostelo.
 Estróbilo com 3 proglotes geralmente pois é muito pequeno (uma em cada nível).
 Ovo: casca radiada com embrião hexacanto no interior.
 Cisto hidático: gera vários protoescólices.
 Hospedeiro definitivo: cães e canídeos silvestres.
 Hospedeiro intermediário: baixa especificidade. Ruminantes, principalmente ovino,
suíno, equino e homem – principalmente fígado e pulmões.
 Habitat: no hospedeiro definitivo: intestino delgado entre vilosidades.
 No hosp. Intermediário: órgãos, principalmente fígado e pulmões.

Ciclo Biológico:
 Período pré-patente: 6-7 semanas
 Cisto hidático: Membrana interna, em seguida forma a membrana externa. Dessa
membrana interna formam-se vesículas, e dentro delas formam os protoescólices. Cada
protoescólice da origem a um parasito adulto. Esses protoescólices se soltam da
membrana interna e a vesícula interna também tende a se soltar.
 Membrana interna = Membrana Germinativa/proliferativa
 Vesícula = Vesícula Germinativa/proliferativa
 Membrana externa = Membrana Anista.
 Conjunto de vesículas com protoescólices = Areia hidática.
 Cisto também tem liquido dentro entre as vesículas = Líquido hidático.
 Parqsito dixenico.
 Hospedeiro definitivo: cães e canídeos silvestres.
 Hospedeiro intermediário: ovinos, bovinos, homem, suínos, equinos.
Ovinos formam cerca de 90% de hidáticos férteis! Por isso são tão acometidos!
Bovinos formam cerca de 10%, são pouco acometidos.
Em condições naturais, pequenos ruminantes são alimentos de outros animais, e
acabam transmitindo. Abates mal feito também permitem que os animais da cidade se
infectem, se alimentam de fígado/vísceras com cisco hidáticos férteis.
 O cisto se fixa e forma o estróbilo no intestino delgado.
 Habitat: no Hospedeiro definitivo – intestino delgado entre vilosidades, no
intermediário – órgãos principalmente fígado e pulmão.
 Ovo (geralmente ovos nas fezes, e não as proglotes) com embrião hexacanto no
ambiente (infecção passivo oral, estrutura infectante: ovo com embrião hexacanto). No
hospedeiro intermediário, no intestino delgado o embrião usa os acúleos para penetrar
na mucosa e nos vasos sanguíneos até chegar ao fígado, geralmente. O cistos hidaticos
ficam nas visceras do hospedeiro intermediario, que são ingeridas pelos canídeos
(oferecido ou caçado). Foram infectante: vísceras com cistos hidáticas, passivo oral.
No canídeo, as vísceras e o cisto hidático, liberando os protoescólices, que se fixam no
intestino delgado.
 Elimina um proglote por vez.

Patogenia e Manifestações Clínicas:

  Hospedeiro Definitivo: Echinococose
 Se fixa entre as vilosidades.
 Agressão Traumática (fixação do parasito).
 Agressão Irritativa.
 Enterite assintomática (parasito pequeno).
 Pouca agressão espoliativa.
 Hospedeiro Intermediário: Hidatidose – mais importante que no Hospedeiro definitivo.
Pode possui sintomatologia e prejuízo econômico (descarte das viceras) devido a:
Agressão mecânica compressiva – reação inflamatória (hepatite se for no fígado,
pneumonia se estiver no pulmão).
Eosinófilos, neutrófilos, plasmocitos, e fibroblastos. Proporciona formação de uma
membrana reacional em volta da membrana externa.
Eventualmente o cisto pode se romper, e ai pode originar um novo cisto hidático ou
ocorrer uma reação de hipersensibilidade (choque anafilático e morte).
Diagnóstico:
Hidatidose:

 Imagens, raio X, ultrassom (ver se a massa é sólida ou não).

 Sorologia.
ELISA (sensibilidade 80-90%) – homem pode dar reação cruzada com Taenia.
 PCR.

Equinococose :

 Diagnostico difícil.
 Purgante (bromidato de arecolina): coleta todas as fezes e visualiza proglotes
(tamização).

Epidemiologia:
 Cosmopolita, mas mais presente na Argentina, Uruguai e Austrália.
 Brasil: praticamente no Sul.
 Bovinos x Ovinos: 10% fértil x 90% fértil.
 Ciclo pastoril (abate de ovino e cão come viscera contaminada) /Ciclo doméstico (cidade
pequena, abatedouro clandestino) / ciclo silvestre (canídeos silvestres que comem
cervídeos).
 Ovos são muito resistentes ao ambiente.

Profilaxia:

 Tratamento periódico de cães em áreas endêmicas.

 Destino adequado as fezes dos cães.
 Higiene. Educação sanitária.
 Destruir vísceras parasitadas. Não oferecer, nem deixar ao alcance vísceras cruas para
cães. Não usar cães no pastoreio.

9
21/09/17
 Filo Nemathelmintes

Classe Nematoda

Invertebrados.

Corpo vermiforme, cilíndrico, não segmentado, e de simetria bilateral.

Tubo digestivo completo.

Sistemas circulatório e respiratório ausentes.

Sexos separados (dioicos).

Alongadas, variam de mm a cm de comprimento.

Fêmeas maiores que os machos (podem possuir bolsas copulatórias).

Fêmeas podem ser ovíparas, ovovivíparas ou vivíparas.

Ciclo: direto ou indireto (hospedeiro invertebrado ou não).

5 estágios larvais (com mudas entre os estágios) – de L5 para adulto não é muda, só evolução.

Filo Nemathelmintes.

Classe Nematoda.

Ordem Ascaridae:

 Três lábios circulam a abertura oral.

 Extremidade anterior afilhada em ambos os sexos.
 Extremidade posterior do macho é arredondada.
 Fêmeas oviparas.
 Os hospedeiros se infectam pela ingestão de ovos contendo a larva infectante L2.

Família Ascaridae

Ascaridiose suína

Gênero Ascaris.

Espécie Ascaris suum.

Hospedeiros: suínos.

Hospedeiros paratêmicos: minhocas ou besouros.

Habitat: intestino delgado.

Obs: Ascaris lumbricoides – humanos.

Morfologia:

 Adultos de 15 a 40 cm de comprimento.
 Ambos os sexos têm coloração Branco amarelado.
  Ovos arredondada ou ovoide, apresentando casca espessa e mamilonada. É eliminada
com apenas uma célula em seu interior.
Ovo perde a camada mais externa (são 3) sobrevive, mas por menos tempo.
Uma única fêmea por liberar até 200 mil ovos por dia e libera ovo mesmo sem ser
fecundada, ovos inférteis, sem a célula.

Ciclo biológico:

 Hospedeiro libera as fezes com os ovos.

 Em condições ideais, ocorre clivagem da célula dentro do ovo e forma-se a L1 dentro
do ovo (10 a 15 dias).
 Depois forma a L2 – dentro do ovo (forma infectante). A forma infectante também
pode ser o hospedeiro paratêmico com a larva L2 incistada.
 Hospedeiro (definitivo ou paratêmico) ingere o ovo com L2 (meanismo de infecção:
passivo-oral).
 Ovo com L2 eclode no intestino delgado, penetra parede intestinal e ganha circulação
sanguínea. Chega ao fígado e fica migrando por alguns dias. Faz a muda para L3 e
retorna para a circulação sanguínea.
 L3 chega ao pulmão e rompe a parede do capilar e do alvéolo para ganhar a luz do
alvéolo.
 No trato respiratório, faz a muda para L4, que migra ara porções mais anteriores do
trato respiratório (“subindo”). Chegando na faringe pode ser expectorada ou
deglutida.
 Sendo deglutida passa pelo trato digestório (resistente ao HCl) e chega no intestino
onde faz muda para L5 e evolui para adulto.
 PPP: 6 a 8 semanas (do momento que ingere a larva até a expulsão de novos ovos).

Patogenia e manifestações clinicas:

 Larvas: principais sintomas aparecem durante o período pré patente.

 Intestino delgado: penetração (agressão lítica e agressão traumática)
 Fígado: rompimentos de casos (ação traumática) – hemorragia, inflamação,
infecções crônicas – fibrose (“manchas de leite”).
 Muda – antígenos da cutícula – reação inflamatória.
 Prejuízo econômico.
 Pulmões e rompimento de capilares (agressão traumática) – hemorragia
petequial e alveolite – espessamento da parede do alvéo, prejudica a hematose.
 Alvéoloes (ascensão de larvas) – agressão irritativa – muco e tosse.
 Animais jovens – pneumonia parasitária.
 Muda – hipersensíveis – síndrome asmatiforme.
 Adultos:
 Fixação (agressão irritativa e agressão espoliativa) – Reação inflamatória.
 Complicações:
Agressão mecânica obstrutiva – enovelamento parasitário.
Migrações erráticas (estômago, vesícula biliar).

Diagnóstico:

 Pesquisa de ovos nas fezes.

 Necropsia e achados de matadouro.
  Fragmentos pulmonares examinados pelo método de Baermanan – evidenciação de
larvas.

Epidemiologia:

 Cosmopolitas.
 Ovos extremamente resistentes no ambiente e a fêmea é prolígera.
 Animais jovens mais suscetíveis (desenvolvimento de imunidade parcial em animais
com mais de 4 meses de idade.
 Criações extensivas x intensivas.
Extensivas – presença do hospedeiro paratemico.

Profilaxia:

 Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados.

 Uso de anti-helmínticos periodicamente em criações de suínos.
 Lavar bem o corpo das femeas prenhes antes da sua entrada nas instalações de parato
para que os ovos aderidos a sua pele sejam removidos.
 Higiene das instalações.
 Criações extensivas – rotação de piquetes.

Ascaridiose Equina

Gênero Pascaris.

Espécies P. equorum.

Habitat: intestino delgado (de 15 a 50 cm).

Boca com 3 lábios e 3 interlábios.

Ciclo Biológico:

 PPP: 10 semanas.
 Igual ao do áscaris, mas a ingestão do hospedeiro paratêmico não é tão significante.

Patogenia e manifestações clínicas:

 Além das iguais ao áscaris, incluem-se as cólicas.

Epidemiologia, Diagnóstico e Profilaxia – também iguais às do áscaris (dando mais ênfase ao

tratamento anti-helmíntico).

Ascaridiose Aviária

M Genero: Ascaridia.

Espécie:

A. galli - aves domésticas e silvestres.

A. Dissimilis – perus.
A. columbae – pombos.
Hospedeiro paratêmico: minhocas.

Habitat: intestino delgado.

De 3 a 12cm.

Ovo ovóide, casca lisa.

A evolução ocorre direto no intestino ( L2 – L3 – L4 – L5 – adulto).

Diagnóstico:

 Pesquisa de ovos nas fezes.

 Confirmação é feita através de necropsia ( parasitos adultos).

Quadro clínico:

 Geralmente assintomático.
 Apatia, perda de apetite, emagrecimento, sonolência, anemia e diarreia. Casos graves:
obstrução intestinal (grave em animais jovens: - 3 meses).

Epidemiologia:

 Adultos – reservatório.
 Ovos altamente resistentes.

Gênero Heterakis

H. gallinarum - aves domesticas e silvestres.

Habitat: ceco, ocasionalmente cólon e intestino delgado.

Hospedeiro paratemico: minhocas.

Morfologia: 4 a 15 mm de comprimento.

Ciclo direto e sem migrações.

Importante veiculados de Histomknas meleagridis – doença da cabeça preta.

Ciclo biológico semelhante aos outros ciclos, mas o habitat é o intestino grosso.

Confirmação diagnostica: igual ao anterior, ideal é a necropsia.

Epidemiologia: igual também.

Quadro clínico semelhante.

10
28/09/17

Ascarídeos de Cães e Gatos

Toxocara canis

Filo Nemathelmintes.
Classe Nematoda.

Família Ascarididae.

Gênero Toxocara.

Espécie: Toxocara canis.

Morfologia:

 Adulto: nematoide com 10 a 18 cm, com 3 lábios bem desenvolvidos para fixação.
“Asas” cervicais.
 Ovo: subglobular, acastanhado, de casca espessa e irregular, com 1 célula no interior.

Hospedeiros: canídeos domésticos e silvestres.

Hospedeiro paratêmico: roedores e aves.

Habitat: intestino delgado.

Ciclo biológico:

 Ciclo de migração traqueal:

 Casal copula e fêmeas liberam ovos, que serão liberados pelas fezes no meio
ambiente.
 Ambientes quentes e úmidos: o ovo torna-se infectante mais rapidamente
(dentro do ovo forma-se L1 e depois L2).
 Estrutura infectante: ovo contendo L2 – contamina água, alimentos e solo.
 Mecanismo de infecção: passivo oral.
 Ocorre ingestão do ovo pelo hospedeiro.
 Quando chega no intestino a L2 eclode do ovo (já passou por processos
digestivos) e penetra na parede intestinal, atingindo a circulação. Passa pelo
fígado e chega ao coração, que bombeia para os pulmões. Atinge os capilares
alveolares, rompendo-os e rompendo também os alvéolos, atingindo o trato
respiratório. Ocorrendo, muda para L3.
 L3 ascende trato respiratório através dos seus movimentos, tosse, etc, até
atingir a faringe. L3 será deglutida e atinge o intestino delgado.
 No intestino delgado muda para L4 e depois L5 e depois amadurece para forma
adulta onde então copula e libera os ovos.
 Ciclo de migração somática:
 A diferença entre os ciclos começa nos pulmões. A larva não vai para o alvéolo,
ela continua na circulação, voltando para o coração que bombeará para o corpo
todo.
 Principalmente no fígado essas larvas vão permanecer quiescente (até anos).
 Alterações no hospedeiro (imunidade, gravidez) faz com que a larva retorne a
atividade.
 Fêmea grávida (hospedeiro), larva passa para a placenta, chega no fígado no
feto, onde também ficará quiescente e quando ocorre o parto essa larva (no
feto) fará o ciclo de migração traqueal.
 Larvas em fêmeas já paridas: podem passar pelo leite.
  A migração traqueal ocorre principalmente a partir do nascimento. Com 3
meses ela começa a diminuir. Com 6 meses tende ao zero (pouco provável que
ocorra). Verme adulto no intestino, principalmente nos filhotinhos.
 A migração somática ocorre pouco no nascimento, com 3 meses tende a
aumentar, com 6 meses é a que prevalece. Adultos: principalmente ciclo de
migração somática, pouco verme adulto no intestino.
 PPP: ovos ou MP – 4 a 5 semanas.
Transplacentárias – 3 semanas.

Mecanismos de infecção:

 Passivo oral (ovo com L2).

 Transmamária (mais importante).
 Transplacentária.
 Predação do hospedeiro paratêmico (hospedeiro paratêmico ingere ovo com L2, que
eclode no intestino, vai para circulação e atinge as vísceras).

Patogenia e manifestações clínicas:

 Larvas:
 Intestino delgado: penetração – agressão traumática e agressão lítica –
assintomática.
 Pulmões: rompimento de capilares e alvéolos – agressão traumática –
hemorragia petequial e alveolite – tendência que venham a ter uma pneumonia
parasitária (não adianta tratar com antibiótico).
 Ascensão das larvas – agressão irritativa – muco e tosse.
 Animais jovens – pneumonia parasitária.
 Muda – hipersensibilidade (aos antígenos do tegumento deixado na muda) –
síndrome asmatiforme (histamina liberada no processo alérgico fazem
vasocontrição).
 Adultos:
 Fixação na mucosa intestinal – agressão traumática.
 Agressão irritativa.
 Agressão irritativa e traumática levam a enterite (sintomática ou não) –
aumenta o muco e diarreia.
 Agressão espoliativa – se alimenta dos nutrientes que chegam ao intestino
delgado – leva a hipoproteinemia (diminuição das proteínas séricas) – edema.
 Filhote “gordinho” – alças abdominais aumentadas, ascite.
 Aumento no apetite (parar “suprir”).
 Pelos sem brilho.
 Mucosas do intestino ficam edemaciadas – fica achatado – menos vilosidades
– diminui absorção.
 Complicações:

Enovelamento parasitário (alta carga parasitária – vermifugação mal feita, abaixo da

dose) – obstrução intestinal.

 Migrações erráticas: estômago (vômitos), vesícula biliar (verme morre e se

calcifica – pedras na vesícula), cavidade peritoneal (peritonite, sepse – carreia
junto bactérias).
  Manifestações a distância: pústulas na pele (abdômen) e convulsões.
Sem explicações, provavelmente por metabólitos tóxicos do parasito.

Diagnóstico:

 Pesquisa de ovos – flutuação (Faust – sulfato de zinco ou Willis – cloreto de sódio).

Respeitar PPP.
 Pesquisa de larvas – secreções respiratórias.

OBS: Vermifugação só age em L5 em adultos.

Epidemiologia:

 Cosmopolitas.
 O que favorece o ciclo: climas quentes e úmidos (tropical) – 3 a 4 semanas para o ovo
se tornar infectante.
 Os ovos são muito resistentes ao ambiente.
 Filhotes até 6 meses de idade – “mais comum”.
 Incidência altíssima.
 Pode levar filhotes ao óbito.
 Principal agente etiológico da Larva Migrans Visceral.
 Evitar predação dos animais.

Profilaxia:

 Vermífugo mata o verme adulto.

 Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados – diminui contaminação ambiental.
 Higiene das instalações.
 Retirada manual das fezes e depois a lavagem da instalação.
 Higiene dos animais (banhos semanais para tirar contaminação dos pelos).
 Higiene das águas (troca diária) e dos alimentos (ração armazenada adequadamente).
 Tratamento dos filhotes a partir de 3 semanas, com repetição extremamente
necessário.

Toxocara cati

Parasita gatos.

De 3 a 10 cm.

Ovo: sub-globular, claro, de casca espessa e irregular, com 1 célula no interior.

Asas cervicais.

Hospedeiros: felídeos.

Hospedeiro paratêmico: roedores e aves.

Habitat: intestino delgado.

Mecanismo de infecção: passivo-oral de ovos, transmamária, predação de hospedeiro

paratêmico.
Toxocara leonina

Família Ascarididae.

Gênero Toxocara.

Espécie Toxocara leonina.

7 a 10 cm.

Ovos: ovóide, casca espessa e lisa com 1 célula no interior.

Hospedeiro: canídeos e felinos.

Hospedeiro paratêmico: roedores e aves.

Habitat: intestino delgado.

Ciclo biológico:

 Adultos no intestino delgado. Macho e fêmea copulam, ovos são liberados pelas fezes.
 Evolução do ovo no ambiente depende de calor e umidade – em 1 semana pode ter um
ovo infectante (L2).
 L2 no intestino delgado – parede intestinal –> L3 –> L4 –> luz intestinal –> evolui para
macho ou fêmea –> migração aparelho digestivo.
 Mecanismo de infecção: passivo oral e predação do hospedeiro paratêmico.
 PPP: 2 meses e meio.

Patogenia e manifestações clínicas:

 Adultos são mais parasitados que filhotes.

 Na maioria é assintomático ou oligossintomático.
 Agressão traumática e lítica – penetração da L2 na parede intestinal.
 Agressão traumática – permanência/movimentação/muda.
 Levam a enterite que pode ou não ser sintomático.

Diagnóstico:

 Pesquisa de ovos (flutuação).

Epidemiologia:

 Cosmopolita.
 Atinge principalmente adultos (devido aos mecanismos de infecção).
 Mais comum em animais que vivem soltos.
 Não se vê no ambiente urbano.
 Em condições ótimas os ovos demoram 1 semana para serem infectantes.
 Ovos muito resistentes ao ambiente.

Profilaxia:

 Diagnóstico e tratamento de animais parasitados.

 Higiene das instalações, água e alimento.
 Evitar predação dos animais.
Neoascaris vitulorum (Toxocara vitulorum)

Hospedeiro: bovinos e bubalinos, já descrito em ovinos e caprinos.

Habitat: intestino delgado.

25 a 30 cm.

Mecanismo de infecção: transmamária (colostro). Passivo oral de ovos (L2).

Larva Migrans Visceral (LMV)

Conceito: toda vez que tem o homem como hospedeiro de larvas, sendo que ele não é o
hospedeiro usual e elas migram para as vísceras.

Principal agente etiológico: Toxocara canis.

Mecanismo de infecção: passivo oral de ovo com L2.

Principalmente em crianças: mãos sujas, maior contato com o chão.

Patogenia e manifestações clínicas:

 Larva L2 atinge circulação e vai principalmente para o fígado.

 O homem participa como hospedeiro patêmico caso seja predado.
 Larvas no fígado, pulmão, SNC, globo ocular.
 Gera uma reação inflamatória mais grave (por não ser o hospedeiro usual).
 Pode ter infecções sintomáticas ou assintomáticas – pneumonia, hepatite, perda de
visão, etc.
 OBS: alto nível de eosinófilos – infecção parasitária.

Diagnóstico:

 ELISA.

Epidemiologia e profilaxia:

 Focar no cão – evitar que tenha toxocara.

 Higiene pessoal.
 Larva as mãos.

11
04/10/17

Ancilostomídeos

Filo Nemathelminthes.

 Vermes cilíndricos.
 Dióicos.
 Fêmeas maiores que os machos.
  Tubo digestivo completo.

Classe Nematoda.

Ordem Strongylida.

 Nematóides com 3, 6 lábios pequenos ou sem lábios.

 Fêmeas com sistema reprodutivo bem desenvolvido.
 Macho com bolsa copulatória geralmente bem desenvolvida.

Família Ancylostomatidae

 Cápsula bucal bem desenvolvida.

 Extremidade anterior geralmente com direção dorsal (macroscopicamente tem forma
de gancho).
 Bolsa copulatória do macho desenvolvida.

Gênero Ancylostoma

Espécie:

 A. caninum – cão e canídeos selvagens.

 A. tuabeforme – gatos.
 A. braziliense – cão e gato.
 A. duodenale – homem e primatas.

Características morfologicas:

 De 1 a 2 cm de comprimento, com postura característica de gancho (extremidade

anterior com direção dorsal).
 A cápsula bucalgranee com dentes marginais. Em A. caninum e A. tubaeforme três
pares e em A. braziliense e A. duodenalis dois pares.
 Ovo de casca fina, Lisa, transparente e com massa embrionaria no interior.

Habitat:

 Intestino delgado.

Ciclo biológico:

 Ovos se misturam com o conteúdo intestinal e são lançados com as fezes para o meio
ambiente.
 O ovo precisa de temperatura de em torno 27°C a 30°C, ótima umidade e ótima
oxigenação.
 Em condições ótimas em menos de 1 hora a larva já eclode (L1).
 Essas larvas se movem em procura de melhores condições.
 Faz a muda para L2. A L3 matem o tegumento de L2 para ter mais resistência e não se
alimenta (utiliza as reservas de L1 e L2) e é a forma infectante. Mecanismo de
infecção: ativo cutâneo. A larva sente a temperatura do hospedeiro e penetra na pele.
 Ao penetrar na pele entra na circulação venosa, chegando ao coração e depois ao
pulmão (rompe os bronquiolos e entra no trato respiratório) onde faz muda para L4. E
ascende o sistema respiratório até chegar a faringe, onde é deglutida.
 No intestino delgado faz muda para L5.
  Um ovo origina um adulto.
 Migração Somática: do coração vai para os outros tecidos. Em cadelas grávidas vai
para o feto. Também pode haver infecção transmamária ao ir para as tetas.
Geralmente fica no músculo inativado, é podem ser reativado sem necessariamente
uma queda imunológica.
 OBS: Pode haver infecção passivo oral ao lamber e ingerir acidentalmente a L3. Pode
chegar direto ao intestino ou ganhar a circulação e seguir o ciclo normal.
 PPP: infecção passivo-oral: 2 a 3 semanas.
Infecção ativo-cutânea: 4 a 5 semanas.
 Mecanismos de infeccao:
 Passivo oral L3.
 Ativo cutânea L3.
 Transmamaria – exceto A. brazilienses.
 Transplacentária (há divergências).
 Predação de hospedeiro paratêmico (roedores).

Patogenia e manifestações clínicas:

 Larvas:
 Pele:
Agressão litica e traumática – dermatite (sintomática ou não).
 Pulmões:
Agressão traumática (rompimento dos capilares) – hemorragia petequial,
alveolite (assintomática ou pneumonia parasitária – alta dose parasitaria).
Agressão antigenica – hipersensibilidade – síndrome asmatiforme.
 Brônquios e bronquíolos:
Agressão irritativa – muco – tosse, dispneia, secreção nasal.
 Adulto:
 Agressão traumática – fixação profunda por buscar arteríolas (precisa do
oxigênio do sangue).
 Agressão irritativa.
Levam a enterite (agressão traumática + irritativa) e a diarreia.
 A. caninum pode ingerir 0,3 mL/dia e o hospedeiro pode ter dezenas. É a mais
patogenico.
 Se alimentam da mucosa intestinal, formando úlceras (lesão com perda de
tecido) e para sugar o sangue há substâncias anticoagulantes, logo, ao se
soltar a úlcera fica sangrando por em média 5 min. Ficam mudando de local
para se alimentar da mucosa.
 Agressão litica – hemorragia.
 Agressão espoliativa – hematofogia.
Ambas levam a anemia (agressão litica + espoliativa).
 Risco de infecções secundárias.
 Filhotes: anemia aguda (não repõe ferro pelo leite por ter pouco ferro).
 Atenção para não confundir com parvovirose.
 Filhotes:
 Mucosas pálidas, apatia, taquicardia e taquipnéia.
 Diarreia mucosa e hemorrágica.
 Vômitos.
  Infecções secundárias.
 Desidratação grave, choque e morte.
 Adultos:
 Diarreia ocasional (estrias de sangue).
 Emagrecimento.
 Anemia crônica.
 Perda de apetite.
 Má condição de pelagem.
 A. braziliense não leva a anemia.

Confirmação diagnóstico:

 Exame coproparasitológico.
 Flutuação (Willis, Faust) – ovos (60.000 ovos por dia, bem menos do que o
outro que não lembro o nome).
 Exame das secreções respiratórias L4 – swab de traqueia.

Epidemiologia:

 Maior frequência em locais quentes, úmidos e com solos bem oxigenada – clima
tropical favorável.
 Acomete principalmente filhotes.
 Mais facilmente contaminados os animais com acessos a áreas externas.
 Pode causa LMC (larva migrans cutanêa) e enterite eosinofilica (EE) no homem.

Profilaxia:

 Diagnóstico e tratamento dos doentes.

 Destino adequado as fezes dos animais.
 Higienizar o vasilhame de água e alimentos.
 Alimentos bem armazenados.

Gênero Uncinaria.

Espécie Uncinaria stenocephala

Hospedeiro: cão, gato e canídeos selvagens.

Característica morfológicas:

 Até 1,2 cm de comprimento, com 2 lâminas cortantes na borda da cápsula bucal e na

base um pequeno par de dentes.
 Ovos um pouco mais compridos que Ancylostoma caninum.

Habitat:

 Intestino delgado.

Principal mecanismo de infecção é passivo oral.

Aparentemente sem infecções transmamaria e transplacentária.

PPP: 15 dias.

Gênero Bunostomum.
Espécies:

B. trigonocephalum – ovinos e caprinos.

B. phlebotomum – bovinos.

Caracterisitcas morfologicas:

 Apresenta de 1 a 3 cm de comprimento, grandecapsula bucal com um par de lâminas

cortantes na borda e internamente um grande corno dorsal.

Habitat: Intestino delgado.

Mecanismo de infeccao: ativo cutâneo ou passivo oral.

PPP: 1 a 2 meses.

Confirmacao diagnóstica:

 Para identificação do gênero: coprocultura.

Larva Migrans Cutânea (LMC)

Dermatite serpiginosa/ bicho geográfico.

Larvas migrando entre epiderme e derme.

Principais agentes etiológicos: A. braziliense (mais importante pelos hábitos dos gatos) e A.
caninum.

Mecanismo de infecção: ativo cutâneo de L3.

Patogenia e manifestações clinicas:

 Penetração das larvas.

 Agressão litica – dermatite – pontos eritrematosos ou pápulas, acompanhadas
de prurido.
 Aparecimento de túneis sinuosos. Ao longo do caminho forma-se uma reação
inflamatoria.

Epidemiologia:

 Praia: só se houver sombra e umidade (água doce) ou época de chuvas.

 Jardins.
 Criança e, pessoas que andam descalças, pessoas que mexem com plantas sem
proteção.

Profilaxia:

 Evitar andar descalço.

 Áreas de recreação com areia – cobrir quando não estiver usando.

12
05/10/17
 Trichostrongylidae

Classe Nematoda.

Ordem Strongylida.

Família Trichostrongylidae.

 Parasitos de trato digestivo de ruminantes e equídeos.

 Parasitos pequenos e filiformes.
 Possuem a cápsula bucal reduzida ou ausente (difícil fixação).
 Machos com bolsa copulatória bem desenvolvida (ajuda na cópula).
 Monoxenos – só tem um hospedeiro.
 Grande importância patogênica em ruminantes, principalmente nos criados a pasto.

Gênero Haemonchus (10-30mm)

Espécies: Haemonchus contortus e Haemonchus similis.

Hospedeiros:

 Bovinos, ovinos e caprinos.

Habitat: abomaso.

Hematófagos.

Muito comum em áreas de climas tropicais.

Muito patogênico.

Gênero Ostertagia (6,5-12mm)

Espécies: Ostertagia ostertagi - bovinos.

Ostertagia circumcincta – ovinos e caprinos (nomenclatura nova: Teldorsagia).

Ostertagia trifurcata – ovinos e caprinos.

Habitat: abomaso.

Larvas nas glândulas gástricas (não na mucosa).

Mas importante em climas temperados.

Não são hematófagos.

Menos patogênicos.

Gênero Triichonstrongylus (2,5-8mm).

Espécies: T. colubriformis - ruminantes (ID).

T. capricola – Ovinos e caprinos (ID).

T. vitrinus – ovinos e caprinos (ID).

 T. axei – ruminantes, equídeos, suínos (abomaso e estômago).

Larvas penetram na mucosa, formando túnes que se rompem liberando adultos.

Não é hematófago.

Gênero Cooperia (4,5-9mm).

Espécies: C. punctata – bovinos.

C. pectinata – bovnos.

C. surnabada – bovinos e ovinos.

C. curticei – ovinos e caprinos.

Habitat: intestino delgado.

Gênero: Nematodirus (10-25mm).

Espécies: N. battus

N. filicollis.

Hospedeiros: ruminantes.

Habitat: intestino delgado.

Ovos típicos de estrongilídeos:

 Casca fina, lisa e transparente e com massa embrionária no interior.

 Diagnóstico: ovo de estronfilídeo, não é possível identificar o gênero.

Ciclo Biológico (geral):

 Hospedeiro (ruminante, suíno, etc) possui o parasito no trato digestivo (abomaso,

estômago, intestino, etc). O macho e a fêmea adultos que copulam e a fêmea libera os
ovos.
 Os ovos se misturam ao conteúdo do trato gastrointestinal.
 Ovos chegam ao meio ambiente junto com as fezes.
 No meio ambiente, em condições ideias de temperatura, umidade e oxigenação o ovo
eclode liberando L1.
 L1 está presente no bolo fecal, se alimentando de matéria orgânica em decomposição.
 L1 faz muda para L2. L2 continua no bolo fecal se alimentando dess matéria orgânica
em decomposição.
 L2 dá origem a L3, que não perde a cutícula de L2, ficando com uma dupla cutícula.
Utiliza sua reserva energética própria.
 L3 possui geotropismo negativo, indo para porções mais altas da vegetação, sendo mais
fácil ser ingerida pelo hospedeiro, porém muito mais exposta (por isso a dupla cutícula).
  O hospedeiro ingere a vegetação com L3. Mecanismo de infecção: passivo-oral. A
estrutura infectante é a L3.
 Ao chegar ao seu habitat, penetra na mucosa, onde faz muda para L4 e depois para L5
(dentro da mucosa).
 L5 sai da mucosa e sai para a luz do órgão dando origem ao adulto que amadurece
sexualmente, fazendo a cópula e fechando o ciclo.
 PPP: 20 dias.
 Hipobiose das larvas – ficam no metabolismo reduzido. Larva possui quimiorreceptores
que detectam que o ambiente não está favorável e por isso não se desenvolve. Dura em
média 2 meses mas pode durar até 6 meses em hipobiose.

Peculiaridades de cada ciclo:

 Haemonchus sp.
 L3 penetra na mucosa do abomaso e faz nódulo.
 Adultos hematófagos presos na mucosa do abomaso.
 Ostertagia sp.
 L3 penetra as glândulas gástricas (e não na mucosa) = L4 = L5 + luz abomaso.
 Nematodirus sp.
 Ovos no ambiente = ovos com L1 = ovos com L2 = ovos com L3 = eclode = L3
livre.
 A muda ocorre dentro do ovo e L3 continua tendo as duas cutículas.

Patogenia e manifestações clínicas:

 Ostertagia sp. – larvas nas glândulas gástricas do abomaso.

OBS: penetra por um orifício já existente! Não há agressão traumática.
 Agressão irritativa – presença do hospedeiro na mucosa.
 Agressão mecânica compressiva/ obstrutiva – presença do hospedeiro
comprimindo a glândula e apropria glândula comprimindo outros tecidos.
 Agressão antigênica – pelas mudas deixadas – reação inflamatória (adenite –
inflamação na glândula).
 Tecido glandular substituído por tecido cicatricial.
Reduz HCl – aumenta pH – prejudica digestão de proteína (pepsinogênio) –
hipoproteinemia – edema. Em ruminantes é muito visto edema sub-
mandibular.
 Sintomas: inapetência, diarreia (diarreia osmótica), perda de peso, redução da
produtividade (principalmente nos jovens).
“Couro marroquino”: abomaso com vesículas pelo aumento das glândulas
gerado pela RI.
 T. axei e Haemonchus:
 Semelhante a Ostertagia, mas penetra entre as glândulas.
 Abomasite e lesão glandular secundária a reação inflamatória.
 Trichostrongylus, Cooperia, Nematodirus – larvas penetram entre as glândulas.
 Agressão traumática – penetrar na mucosa.
 Agressão irritativa.
 Agressão antigênica – pelas mudas.
 Agressão espoliativa (pouca) – por se alimentar dos tecidos.
  Agressão lítica.
 Reação inflamatória – enterite. Levando a úlceras que levam ao sangramento e
abrem porta infecções secundárias. Melena (fezes com sangue digerido).
Edema: não por não digerir proteína, mas por não a absorver.
 Sintomas: diarreia, perda de peso, queda na produtividade, anemia.

Parasitos adultos (para todos):

 Agressão traumática.
 Agressão lítica.
 Agressão espoliativa (importante no caso de Haemonchus) – troca de local de fixação,
levando a hemorragia devido as substrancias anticoagulantes. O parasito faz isso para
fugir da reação inflamatória do hospedeiro.
Anemia, edema, inapetência, perda de peso, queda na produtividade, pelo sem brilho,
respiração lenta.
Animal não acompanha o rebanho.
Essa sintomatologia é muito menor nos outros gêneros, chegando a ser assintomático.

Confirmação diagnóstica:

 Exame coproparasitológico: procura de ovos de estrongilídeos.

Técnicas de flutuação como a de Faust (sulfato de Zinco).
OPG (método de Gordon & Whitlock): método semi quantitativo – mensurar o grau de
parasitismo.
Coprocutlura.
Técnica de Baerman Moraes ou Ruga: termohidrotropismo positivo.
 Necrópsia ou achado de matodouro.

Epidemiologia:

 Cosmopolitas.
 Áreas tropicais: o ano todo.
 Época de chuva (favorável para as larvas).
 Mais comum em jovens.
 Adultos fazem imunidade parcial.
 Hipobiose das larvas (dado epidemiológico importante).
 Mais comum em criações extensivas e locais onde não há separação em espécies e faixas
etárias.

Profilaxia:

 Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados.

 Medidas gerias de higiene.
 Uso de esterqueiras adequadas.
 Troca de camas.
 Cuidado com limpeza dos comedouros e bebedouros.
 Manejo adequado (separação dos animais por espécie e idade).
 Rotação de pastagens.
 Quarentenas.
 Tratamento periódico para reduzir carga parasitária do animal e da pastagem.
 Strongiylidae

Cápsula bucal bem desenvolvida.

Podem possuir dentes.

Bolsa copulatória bem desenvolvida.

Monoxenos.

Gênero: Strongylus.

Espécie: S. vulgaris (1,4-2,4cm).

S. edentatus (2,3-4,4cm).

S. equinus (2,6-5cm).

Hospedeiros: equídeos (equinos e asininos)

Habitat: intestino grosso (principalmente ceco e cólon).

Coloração avermelhada.

Cápsula bucal bem desenvolvia, podendo apresentar dentes.

Ciclo biológico:

 S. vulgaris:
 Adulto gêmea e macho na luz, copulam, liberam ovos no meio ambienteque
eclode em L1, fazendo muda para L2 que muda para L3. Estrutura infectante
L3. Mecanismo de infecção: passivo oral.
 L3 penetra na parede do intestino delgado e muda para L4.
 L4 migra até artéria mesentérica cranial e ramos e faz a muda para L5.
 L5 retorna para o intestino grosso (nódulo pela RI) – luz do intestino grosso,
dando origem ao adulto.
 PPP: 6-7 meses.
 S. edentatus:
 L3 penetra na mucosa do IG.
 L3 vai para o sistema porta hepático, penetra no parênquima hepático e faz
muda para L4.
 A L4 migra pelo peritônio, fazendo muda para L5.
 L5 retorna para parede do intestino grosso onde fica na forma de nódulos
(reação inflamatória), rompendo esse nódulo se libera para a luz e se
tornando adulta.
 PPP: 10 a 12 meses.
 S. equinus:
 L3 penetra na mucosa do intestino grosso e é envolvida num nódulo onde dá
origem aL4 que cai na cavidade peritoneal e vai ao fígado.
 Saindo do fígado L4 vai ao pâncreas onde az muda para L5.
 Retorna par ao intestino grosso onde faz muda para adulto.
 PPP: 8 meses.

Patogenia e manifestações clínicas:

  Larvas – maiores causadoras de patogenia (S. vulgaris).
 Agressão traumática – penetrar na artéria.
 Agressão irritativa.
 Agressão antigênica.
 Agressão lítica.
 Reação inflamatória – arterite – espessamento da parede, alteração do fluxo
sanguineo.
Foramação de trombos – agregação plaquetária.
Isquemiparecido.
a e necrose de porções intestinais.
Cólica.
Aneurisma (dilatação e afinamento da parede do vaso) – rompe.
Hipovolemia e morte (principalmente em potros).
 Larvas (S. edentatus e S. equinus):
 Hepatite, peritonite, pancreatite.
Geralmente assintomáticas.
Fezes com sangue vivo.
 Adultos (das 3 espécies) – geralmente assintomático:
 Agressão traumática.
 Agressão lítica.
 Agressão irritativa.
Tiflite (ceco) ou colite.
Erosões na mucosa pela cápsula bucal.
Emagrecimento, anemia, diarreia com muco e sangue.

Confirmação dagnóstica e epidemiologia e profilaxia igual.

Família Trichonematidae

Gênero: Oesophagostomum.

Espécie: O. columbianum (Ovinos e caprinos).

O. radiatum (bovinos e bubalinos).

O. quadrispinulatum (Suínos).

Habitat: intestino grosso.

Cápsula bucal pequena.

1-2cm de comprimento.

Coloração esbranquiçada.

Ciclo Biológico:

 Ovo chega ao meio ambiente dando origem a L1, qu dá origem ao L2, que dá origem a
L3.
 Mecanimso de infecção: passivo-oral. Forma infectante: L3.
  L3 penetra na mucosa do intestino delgado ou grosso e forma um nódulo (devido a
reação inflamatória) e faz a muda para a L4.
 Vai para a luz do intestino grosso onde faz a muda para L5 e depois vira adulto.
 PPP: 45 dias.

Patogenia e Manifestações clínicas:

 Larvas:
 Agressão traumática.
 Agressão lítica.
 Agressão irritativa.
 Reação inflamatória: enterite, colite, tilite.
Nódulo de até 2 cm de comprimento (purulento).
 Diarreia coincide com a saída das larvas, podendo ser hemorrágica, infecção
secundária.
 Anemia, emagrecimento, queda de produtividade, edema.
 Mais comum em suínos na época do desmame.
 Adultos:
 Pouco patogenicos, fixação superficial no intestino grosso.

Diagnóstico:

 Exame coproparasitológico e coprocultura.

 Necropsia.

Família Stephanuridae

Gênero: Stephanurus.

Espécies: Stephanurus dentatus.

Hospederios: suínos.

Hospedeiro paratêmico: minhoca.

Habitat: rins (gordura perirenal).

Afultos de até 4,5 cm de comprimento.

Coloração rosada.

Ciclo biológico:

 Parasitos adultos (femea e macho) na gordura perirrenal), depos da cópula a fêmea faz
a ovopostura num ducto que vai levar esse ovo até o ureter. Ovos na urina.
 No meio ambiente, em ótimas condições de temperatura, umidade e oxigenação o ovo
eclode dando origem a L1 que faz muda para L2 e para L3 (não tem dupla cutícula).
 L3 é a estrutra infectante.
 Mecanismos de infecção: passivo oral – suíno ingere água e alimentos contaminados
com L3.
Ativo cutâneo – L3 penetra ativamente pela pele do suíno
(principalmente em regiões interdigitais e ventre).
 Passivo oral – ingestão de minhoca contendo L3.
 Muda para L4 pode ser na pele ou no intestino delgado de acordo com o mecanismo
de infecção. Das duas formas, L4 vai para a circulação sanguínea e através dela chega
ao fígado, onde muda para L5.
 L5 cai na cavidade peritoneal e vai para a gordura perirrenal onde amadurece e forma
um nódulo nessa gordura.
 PPP: 6-19 meses.

Patogenia e manifestações clínicas:

 Larvas no parênquima hepática:

 Agressão traumática.
 Agressão lítica.
 Agressão irritativa.
 Hepatite – queda de produtividade, emagrecimento, condenação do fígado.
 Adultos assintomáticos.

Confirmação diagnóstica:

 Necropsia e achado de matadouro.

 EAS (elementos anormais e sendimentoscopia).

Epidemiologia:

 Cosmopolita, mas mais frequente em regiões tropicais.

 Parasitas muito fecundos.
 Larvas precisam de umidade (não resistem a dessecação).

Profilaxia:

 Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados.

 Manter locais sempre limpos (difícil por ser urina).
 Evitar umidade (maior chance da larva morrer e não ter minhocas).

13
11/10/17

Strongyloides sp

Filo Nemathelminthes

Classe Nematoda

Ordem Rhabdiasida

Família Strongyloididae (tomar cuidado com o nome parecido com outros)

Gênero Strongyloides

Espécies:

 S.westeri – equídeos
  S. papillosus – ruminantes
 S. ransomi – suínos
 S. stercoralis – homem, cao, gato
 S. avicum - aves

Habitat: mucosa do intestino delgado (aves nos cecos também).

Morfologia do gênero: Muito pequenos. Ovos pequenos, com casca fina, transparente, lisa.
Eliminados larvados. Nas fezes dos herbívoros são encontrados os ovos; nos outros animais as
larvas.

Ciclo Biológico:

 Monoxênico
 Fêmeas partenogenéticas com capacidade de se reproduzir na ausência do macho. Essas
fêmeas colocam os ovos larvados na luz intestinal. Nas fezes dos herbívoros então são
encontrados ovos com L1 e no caso dos outros animais as fezes apresentam L1.
 L1 evolui pra L2 e depois L3. L3 é a estrutura infectante. Mecanismos de infecção:
passivo oral ou ativo cutâneo.
 Ciclo Direto:
 L3 atinge a circulação pela pele ou na ingestão penetra na mucosa. Circulação de
retorno vai ao coração, pulmão e alvéolos. Chegando aos alvéolos ocorre muda pra
L4 que vai ascender o trato respiratório até atingir faringe (comum pra sist. Resp e
dig.). Vai ao esôfago, estômago, intestino delgado onde vai fazer muda pra L5.
 PP: 14 dias
 L3 tem diferença morfológica das L2 e L1.
 Ciclo Indireto:
 Desenvolvimento de L4, L5 ocorre no ambiente. Pode fazer ciclo ambiente –
hospedeiro. Ou larvas evoluem até formam fêmea e adulto com cópulas voltando
ao ciclo.
 As L3 são diferentes, uma vai para o hospedeiro e é partenogênica e outra fica no
ambiente em forma de vida livre e copula fazendo novos ovos.
 Mecanismo de infecção pode ser transplacentário em suínos e bovinos, e
transmamário em suínos, equinos e bovinos. Pode ocorrer autoinfecção em cães e
homem.

Patogenia e Manifestações clínicas:

 Agressão Lítica e traumática

 Dermatite, inflamação da pele.
 Agressão traumática: rompimento de capilares (hemorragia petequial), rompimento de
alvéolos (alveolite).
 Agressão antigênica: por causa da muda pra L4. Gera reação de hipersensibilidade, IgE-
histamina- bronco constrição . Síndrome asmatiforme
 Agressão Irritativa na mucosa dos bronquíolos e brônquios: aumenta a produção de
muco, apresentando tosse, dispnéia, secreção nasal.
 Vermes adultos:
  Agressão traumática: penetram na mucose.
 Agressão lítica e espoliativa: se alimentam da mucosa.
 Agressão irritativa: pela movimentação da larva na mucosa.
 Pode causar inflamação que é a enterite que pode causar diarréia. Pode prejudicar
a absorção de nutrientes, afeta pelagem, emagrecimento.
 Pode ocorrer erosão do epitélio, causando úlceras e necroses.

Confirmação Diagnóstica:

 Exame das secreções respiratórias (L4)

 Exame Coproparasitológico:
 Pesquisa de ovos – flutuação (Willis, Faust)
 Pesquisa de larvas – Baermann. Trabalha com termohidrotropismo positivo. Larvas
vão ser atraídas pela água morna e se sedimentam pela gravidade. Larvas tem que
ser coletadas da ampola retal, para não haver contaminação do ambiente.
 ELISA (+ usada no homem).

Epidemiologia:

 Cosmopolitas. Estação de chuva, umidade são condições ideais

 Animais mais jovens mais suscetíveis.

Profilaxia:

 Evitar contaminação ambiental

 Diagnóstico é muito importante
 Dar destino adequado das fezes, higiene das instalações, estocagem adequada dos
alimentos (vetores pousam em fezes, e dps em alimentos).

Oxyuris equi

Filo Nemathelminthes.

Classe Nematoda.

Ordem Oxyurida.

Família Oxyuridae.

Gênero Oxyuris.

Hospedeiros: equídeos.

Morfologia:

 Fêmeas 10 cm e cauda afilada. Machos tem 1 cm.

 Adultos possuem lábios. Ovo ovóide achatado em um dos lados, com opérculo em um
dos pólos.

Habitat: intestino grosso.

Ciclo Biológico:
  Machos e fêmeas copulam. Fêmea para fazer a ovopostura precisa de oxigênio então
durante a noite, a fêmea migra para a ampola retal. Põe os ovos na região perianal e
produz substâncias gelatinosas que tem como função fixar os ovos nessa região. Ovos
eclodem e contaminam ambiente. L1 muda pra L2 e L3 no ovo e no ambiente. Ovo com
L3 depois de 4-5 dias vira estrutura infectante. Mecanismo passivo oral contendo L3.
 Ovo eclode no intestino delgado, migra ate o intestino grosso, penetra na mucosa
intestinal onde vai fazer muda pra L4, L5. Então L5 volta para a luz intestinal virando
macho ou fêmea e faz cópulas.
 PP: 5 meses.

Patogenia:

 Larvas:
 Agressão traumática, lítica e irritativa. Agressões se somam causando inflamação
(colite no cólon e tiflite no ceco).
 Agressão espoliativa (se alimenta da mucosa).
 Adultos:
 Agressão irritativa: Migração das fêmeas e ovopostura.
 Pode causar uma inflamação e prurido anal.

Confirmação do diagnóstico:

 Macroscopicamente dá para ver a secreção que a fêmea coloca na região perianal

(cordões esbranquiçados mucosos) e as fêmeas quando saem nas 1as fezes do dia.
 Melhor técnica: coletar ovo aderido no ânus do animal – Método de Graham ou fita
gomada.

Epidemiologia:

 Incidência muito maior em criações extensivas!

 Animais acima de 1 ano de idade.
 Não tem sazonalidade de clima, é cosmopolita.

Profilaxia:

 Diagnóstico de animais parasitados.

 Dar destino adequado as fezes.
 Higiene específica aos animais, lavando região anal com água sem pressão e com local
com ralo para o ovo sair. Secar com papel toalha com cuidado para não contaminar o
ambiente.
 Higienizar ambiente, troca adequada das camas, higienizar os cochos.

Dioctophyme renale

Filo Nemathelminthes

Classe Nematoda

Ordem Dioctophymida
Família Dioctophymidae

Gênero Dioctophyme(a)

Espécie: Dioctophyme(a) renale

Morfologia:

 Maior nematoide conhecido: 1m de comprimento!!!!

 Avermelhados.
 Ovos elípticos, castanhos, casca espessa e com depressões (exceto nos pólos).

Hospedeiro definitivo: carnívoros silvestres (mustelídeos, canídeos, felídeos) e cão doméstico.

Raramente homem.

Hospedeiro intermediário: oligoqueta aquática – tipo uma minhoca aquática (brânquias de

crustáceos).

Hospedeiro paratênico: peixes e sapos.

Habitat: Pelve renal.

Ciclo Biológico:

 Adultos copulam na pelve renal, fêmea coloca ovo na pelve renal. Urina com ovos no
ambiente. Ovo precisa de água doce pra se desenvolver e vai ficar 1 mês no ambiente
aquático para desenvolver L1. A oligoqueta se alimenta do ovo com L1.
 Mecanismo de infecção: passivo oral do ovo contendo L1.
 Na oligoqueta a L1 muda pra L2 e depois pra L3. O hosp. Paratênico (peixe) se alimenta
de crustáceos com oligoqueta com L3. Ai o peixe vai ser ingerido pelo hospedeiro
definitivo. O estômago do hospedeiro definitivo vai ter substancias que quebram o ovo,
libera L3 e ela vai penetrar na mucosa gástrica (fica ali 2 semanas). Vai pra cavidade
peritoneal e fica 1 mês no fígado (se alimenta la, etc), onde vai fazer muda pra L4. A L4
então vai pra cavidade peritoneal, onde vai fazer outra muda pra L5. A L5 vai buscar a
pelve renal, perfurando cápsula renal, etc.
 PP: 2 anos.

Patogenia:

 Na natureza as manifestações devem ser assintomáticas.

 Larvas: penetração na mucosa gástrica.
 Agressão traumática, lítica, irritativa. Causa reação inflamatória (gastrite) e
pequenos hematomas.
 Agressão irritativa pela migração na cavidade peritoneal, causando inflamação
(peritonite)
 Agressão traumática, irritativa, espoliativa. Causa inflamação (hepatite) e pode
causar icterícia.
 Adulto:
 Agressão lítica, mecânica compressiva, obstrutiva.
  Agressão irritativa
 Agressão tóxica (metabólitos tóxicos são lançados)
 Agressão espoliativa (hematofágica)
 Ocorre destruição do parênquima renal, e o outro rim tem que compensar
ocorrendo assim hipertrofia compensatória. Causa peritonite também.
 Sintomas: desúria, poliúria, hematúria, dor lombar.
 Eventualmente pode haver parasitos nos ureteres e uretra.

Diagnóstico:

 Exame de urina (EAS – elementos anormais e sedimentação) – ovos no sedimento

urinário.
 Imagem como radiografias e ultrassonografias.

Epidemiologia:

 Cosmopolita. Presente na Europa, Ásia e Américas.

 Pouco estudo sobre essa espécie.
 Os ovos resistem por anos no ambiente.
 Parasito de ciclo silvestre
 Eventualmente atinge animais domésticos
 Reservatórios naturais são mantidos por carnívoros que se alimentam de peixes
(canídeos, felídeos, hienideos, mustelídeos e ursídeos)
 Brasil: principalmente lobo guará.

Profilaxia:

 Não oferecer peixes crus a cães domésticos.

14
18/10/17

Habronemose

Filo Nemathelminthes.

Classe Nematoda.

Ordem Spiruridea.

Família Spiruridae.

Gêneros Habronema e Draschia:

Características gerais: Machos apresentam cauda espiralada. São dixenos. Hospedeiros

definitivos os equideos e intermediário os muscideos.
Espécies:

Habronema muscae:

Hospedeiro definitivo: equídeos (estômago, raramente ceco e cólon).

Hospedeiro intermediário: Musca domestica.

Habronema microstoma (H. majus):

Hospedeiro definitivo: equídeos (estômago).

Hospedeiro intermediário: Stomoxys calcitrans.

Draschia megastoma (espécie mais patogênica):

Hospedeiro definitivo: equídeos (geralmente em nódulos na parede do estômago – afetam mais

a digestão).

Hospedeiro intermediário: Musca domestica

Obs.: Nódulos são resultado da resposta imune do hospedeiro.

Morfologia:

 Nematóides delgados de até 3 cm de comprimento.

 Boca possui lábios.
 Extremidade posterior do macho enrolada em espiral.
 Ovos alongados, de casca fina e larvados (fêmea ovovivípara). Pouca quantidade de
ovos.

Ciclo Biológico:

 Parasitos adultos no estômago copulam e a fêmea libera os ovos com L1.

 Pode ser liberado o ovo larvado ou a L1 nas fezes.
 Larva da mosca ingere L1. Mecanismo de infecção: passivo oral com ingestão de L1.
A matéria orgânica em decomposição, que são as fezes, atrai a mosca que faz aí sua
ovopostura.
  Depois dos ovos eclodirem as larvas dos muscídeos ingerem as fezes e as L1 do
Habronema.
 A larva da mosca muda para pupa e depois para adulto, e durante esse tempo, a L1
muda para L2 e depois para L3
 A L3 migra até a probóscida e quando a mosca vai ao equídeo para se alimentar (restos
de alimento ao redor da boca do animal, secreções oculares, secreções de feridas, etc)
ela sai para o hospedeiro definitivo.
 Há três de formas da L3 entrar no aparelho digestivo do hospedeiro:
 O animal se lambe (L3 na pelagem): mecanismo de infecção passivo oral
 L3 penetra pela pele ativamente até a cavidade oral: mecanismo de infecção
ativo oral
 Se a mosca está no alimento ou na água: mecanismo de infecção passivo oral
por ingestão do hospedeiro intermediário e liberação da L3.
 No estômago muda para L4, L5 e por fim para o adulto.
 Larvas podem ser depositadas em feridas e causar ferida de verão (esponja, dermatite
granulosa).
 Larvas podem ser depositadas em conjuntiva.
 Migrações erráticas: pulmão, baço e cérebro.
 O PPP (Período Pré-Patente) é de 2 meses (ovo ou L1 nas fezes).

Patogenia e Manifestações

 Habronemose Gástrica.
 Habronemose Cutânea – não fecha o ciclo.

 Habronemose Conjuntival – não fecha o ciclo. } Causadas por L3.

 Habronemose Pulmonar – não fecha o ciclo.

 Agressões Irritativas.
 Agressão traumática.
 Agressão espoliativa.
 Que causam reação inflamatória (gastrite).
Gastrite tende a ser crônica e aí há dilatação gástrica e desconforto abdominal.
A Draschia megastoma forma nódulos e pode haver infecções secundárias.

Confirmação do Diagnóstico:

 Exame Coproparasitológico (muito difícil de encontrar ovos na flutuação pois parede

muito fina, colapsa).
 Pesquisa de larvas (principalmente H. muscae que só bota larva).
Técnica de Baermann.
Xenodiagnóstico.
 Habronemose cutânea (histopatologia) – diagnóstico diferencial com outras
patologias.

Epidemiologia:
  Cosmopolita.
 Climas tropicais, mais quentes = mais moscas.
 Sazonalidade (verão é mais favorável).
 Todos os sexos e idades.
 Presente em lugares mal higienizados (fezes e/ou lixo).
 RJ – H. muscae.

Profilaxia:

 Diagnóstico e tratamento.
 Higiene com retirada de fezes
 Combate ao hospedeiro intermediário (inseticidas e higiene).
 Proteção de feridas.

Spirocerca lupi

Filo Nemathelminthes.

Classe Nematoda.

Ordem Spirurida.

Família Thelaziidae.

Gênero Spirocerca.

Espécie:

Spirocerca lupi:

Hospedeiro definitivo: canídeos, eventualmente felídeos silvestres.

Hospedeiro intermediáro: besouros coprofagos (Scarabeus sp.).

Hospedeiro paratênico: aves, roedores, lagartixas.

Habitat: parede do esôfago.

Morfologia:

 Nematóides delgados (até 8cm). Róseos.

 Fêmea ovovivípara.
 Macho com cauda em espiral.
 Ovo alongado, de casca mais espessa que do Habronema, com larva no interior.

Ciclo Biológico:
  Presentes no esôfago em nódulos (macho e fêmea), cópula e os ovos om L1 são
liberados para luz do esôfago.
 Mecanismo de infecção do hospedeiro intermediário: passivo oral do ovo contendo L1.
 Besouro ingere então e o ovo eclode e L1- L2- L3.
 Mecanismo de infecção do hospedeiro definitivo: passivo oral do hospedeiro
paratênicos com L3 ou passivo oral do hospedeiro intermediário com L3.
 L3 é liberada no estômago e busca a circulação. Chega a circulação linfática, depois vai
pra sanguínea e migra pelos vasos até atingir a aorta.
 Na aorta ela fica migrando por +- 3 meses, e vai ocorrer as mudas L3- L4-L5.
 A L5 vai por contiguidade (pela parede) pro esôfago.
 No esôfago então forma os nódulos.
 PPP: 6 meses.

Patogenia e Manifestações:

 Agressão Traumática.
 Agressão irritativa.
 Agressão mecânica compressiva.
 Reação inflamatória.
 Aorta: forma coágulos nas paredes que podem se desprender e formar trombos (se
formam mais em membros). Pode formar granulomas, estenose e aneurisma. Risco de
rompimento e morte dos animais.
 Apesar disso, as infecções são assintomáticas.
 Dificuldade de se alimentar, vômitos pela obstrução por grânulos no esôfago (até 4 cm)
– esofagite.
 Complicações: osteossarcoma esofágico (10% dos cães), espondilite das vértebras
torácicas adjacentes.

Confirmação do Diagnóstico:

 Diagnóstico por Imagem.

 Flutuação em alta densidade (nitrato de sódio) – a normal não funciona.
 Necropsia.

Epidemiologia:

 Cosmopolita.
 Áreas endêmicas.
 Ambientes externos.
 Comumente associado a neoplasias esofágicas e de tecidos vizinhos, como
osteosarcomas, espondiloses das vertebras torácicas e osteoartropatias pulmonares.

Profilaxia:

 Difícil.
 Diagnóstico e tratamento.
 Trichuris sp
Filo Nemathelminthes.

Classe Nematoda.

Ordem Trichuridea.

Família Trichuridae.

Gênero Trichuris.

Espécies: T. vulpis – cão.

T. suis – suíno.

T. ovis – ovinos e caprinos.

T. globulosa – bovinos.

T. trichiura – homem.

Habitat: intestino grosso (preferencialmente o ceco).

Monoxeno.

Morfologia:

 “Verme chicote”.
 Extremidade anterior afilada – esôfago e posterior – todos os outros órgãos, com 4 a 6
cm de comprimento.
 Ovos elípticos (barril), acastanhados, casca espessa, massa embrionária dentro, bi
operculados.

Ciclo biológico:

 Machos e fêmeas copulam no intestino grosso e liberam seus ovos, que é liberado nas
fezes, contaminando o ambiente.
 Evolução da massa embrionária (no ambiente há o desenvolvimento de L1).
 Mecanismo de infecção passivo oral de ovos contendo L1 (água e alimentos).
 A mucosa (opérculo) é digerida (eclosão no intestino delgado) e libera L1, que chega no
intestino grosso, penetra na mucosa, onde ocorrerão as mudas;
 Até chegar no estágio de L5, quando expõem grande parte de seu corpo mantendo a
porção anterior inserida, transformando-se finalmente em adultos.
 PPP cão e bovinos: 3 meses.
PPP suínos: 45 dias.

Patogenia e manifestações clínicas:

  Agressões principalmente nas fases larvares – apenas no intestino grosso:
Agressão lítica e traumática – penetração de larvas e liberação de enzimas.

Agressão mecânica compressiva – crescimento das larvas.

Agressão espoliativa – larvas se alimentam de tecido.

 Adulto:
Agressão traumática – pela fixação.

Agressão lítica- produção de enzimas.

Agressão irritativa – presença na mucosa intestinal.

 Consequências:
Reação inflamatória: tiflite.

Destruição da parede intestinal – nódulos e hemorragias.

Suínos: jovens - tiflite, diarreia sanguinolenta, desidratação, queda na produção.

Cão: maioria assintomatico, infecções maciças – episódios de diarreia alternados com

constipação, presença de muco nas fezes diarreicas, dores abdominais.

Ruminantes: geralmente infecções leves.

Confirmação do diagnóstico:

 Exame coproparasitológico, pesquisando ovos (Faust, Willis)

 Achados na necropsia

Epidemiologia:

 Cosmopolita.
 Incidência maior em climas tropicais e subtropicais – temperatura e umidade facilitam
desenvolvimento da larva.
 Ovos bastante resistentes ao ambiente (3-4 anos).
 Infectam animais de todas as idades, mais importante nos jovens.

Profilaxia:

 Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados.

 Higiene das instalações, dos animais.
 Destino adequado às fezes.
 Higiene de água e alimentos.
 Estocagem adequada das rações – vetores mecânicos.
 Capillaria sp.
Filo Nemathelminthes.

Classe Nematoda.

Ordem Trichuridea.

Família Trichuridae.

Gênero Capillaria.

Morfologia:

 Muito finos, 1 a 5 cm de comprimento.

 Ovos semelhantes ao do Trichuris sp. Pode ser irregular em algumas espécies.

Espécies:

Mamíferos:

C. aerophila (traqueia, brônquios e bronquíolos de canídeos e felídeos).

C. plica (bexiga e pelve renal de canídeos e as vezes felídeos).

C. feliscati (bexiga de felídeos).

C. hepática (fígado de canídeos e felídeos, raramente o homem).

Aves:

Capillaria/ Eucoleus/ Baruscapillaria.

B. obstinada – intestinos.

C. anatis – intestinos.

E. annulatus – papo.

Ciclo Biológico:

 Podem ser dixênicos (anelídeos) ou monoxênicos (direto).

 A Capillaria hepatica só é transmitida por predação, alimentação do fígado
contaminado.

Patogenia

Parasitos com a extremidade anterior inserida na mucosa

 Agressão Traumática.
 Ag. Irritativa.
  Ag. Lítica.
 Ag. Espoliativa.

Reação inflamatória: depende do local e geralmente é assintomática (depende da carga

parasitaria, idade do hospedeiro e condições do hospedeiro).

Confirmação Diagnóstico:

 Exame Coproparasitológico (pesquisa de ovos- Flutuação Faust).

 Exame de Urina (sedimentação de Ovos).
 Necropsia/ Biópsia.

Epidemiologia:

 Cosmopolitas.
 Diferentes formas de infecção.
 Ovos resistentes.

Profilaxia

 Higiene de instalações.
 Diagnostico e tratamento de animais parasitados.
 Evitar alimentação de hospedeiros intermediários.

Trichinella spiralis
Filo Nemathelminthes.

Classe Nematoda.

Ordem Trichuridea.

Família Trichinellidae.

Gênero: Trichinella.

Espécie: T. spiralis.

Morfologia:

 Até 4mm.
 Fêmeas vivíparas

Hospedeiros: Monoxênicos, baixa especificidade de hospedeiro. Suínos, homem e outros

carnívoros (domésticos e silvestres).

Habitat: intestino delgado. Larva na musculatura estriada.

Ciclo Biológico:

 Adultos nas vilosidades onde copulam (machos morrem logo em seguida).

 L1 liberadas profundamente – Vão pra circulação – Musculatura – L1 encapsulada
(reação inflamatória – 3 a 4 semanas) – Mecanismo de infecção: passivo oral de L1
(predação de um animal infectado por outro) – L1 no estômago do predador – vai para
o intestino delgado onde vão ocorrer as mudas (1 semana) – Adultos entre vilosidades.

Patogenia e Manifestações

 Adultos: agressão traumática, agressão irritativa, agressão mecânica compressiva,

agressão espoliativa. Reação inflamatória = enterite, geralmente assintomática.

 Larvas: agressão irritativa, agressão mecânica.

Reação inflamatória (miosite).

Músculos mais afetados – respiratórios, mastigadores, e coração.

Reação inflamatória crônica (miosite) - encapsulamento das larvas – resistência
Infecções maciças: degeneração e mineralização da fibra. Dificuldade de engolir,
respirar e mastigar. Miocardite que causa morte.

Confirmação do Diagnóstico:

 Matadouros (pesquisa de L1, triquinoscópio, digestão química da musculatura e a larva

sai por estar acostumada ao ácido).

Epidemiologia:

 Cosmopolita (Brasil?).
 Ingestão de carnes e embutidos mal passados.
 Ampla variedade de fontes de infecção pelo predatismo, canibalismo, ou ingestão de
carne em decomposição.
 Pode ocorrer hospedeiro paratênico (crustáceos ou peixes que se alimentam de
animais terrestres afogados).
 Larvas muito resistentes.

Profilaxia:

 Inspeção em matadouros.
 Criação de animais em suinoculturas tecnificadas.
 Boa condição de higiene.
 Eliminar ratos.
 Cozimento ou congelamento das carnes.

15
 19/10/17

Dirofilariose

Filo Nemathelmintes

Classe Nematoda

Ordem Spirurida

Super família: Filarioidea

Família Dipetalonematidae

Gênero Dirofilaria

Espécie Dirofilaria immitis

Hospedeiro definitivos: cães, gatos, furões, carnívoros silvestres.

Hospedeiro acidental: Homem.

Hospedeiros intermediários: mosquitos culicídeos.

Habitat: artéria pulmonar e eventualmente coração direito quando há alta carga parasitária.

Localizações ectópicas: cavidade abdominal, sistema nervoso central, bolsa escrotal.

Características morfológicas:

 Adultos alongados, cilíndricos, esbranquiçados.

 Extremidade cefálica ligeiramente delgada e arredondada.
 Abertura oral sem lábios.
 Esôfago dividido em regiões musculares e glandulares, mas sem demarcação clara entre
essas regiões.
 Fêmeas adultas – até 31 cm de comprimento.
 Machos – até 20 cm, com cauda em espiral.
 Fêmeas são vivíparas – já liberam a microfilaria (L1).
 Microfilária – extremidade anterior afilada e posterior obtusa.

Ciclo:

 Parasitos adultos na artéria pulmonar.

 Acasalamento – microfilarias (L1) liberadas na circulação.
 Culícideo faz repasto sanguíneo em hospedeiro infectado ingerindo as microfilárias
circulantes (mecanismo de infecção: passivo oral, forma de infecção: microfilaria).
 L1 no culicídeo infectado inicia seu desenvolvimento até L3.
 Após 17 dias da ingestão, L3 mgram para a probóscide do culicídeo.
 O culícideo infectado faz novo repasto sanguíneo transmitido L3 através da picada
(mecanismo de infecção: passivo-cutâneo ou ativo- cutâneo, forma de infecção L3).
 L3 no subcutâneo ou na musculatura do hospedeiro, realizam muda para L4 e L5.
 L5 então penetram nos vasos sanguíneos e são transportados para o coração, se
alojando então na artéria pulmonar.
 L5 cresce, tornando-se adultos sexualmente maduros em cerca de 120 dias após a
infecção, quando começam a acasalar e produzir mais microfilárias.
  As mcrofilárias são detecáveis entre sete e nove meses após a infecção.
 Os parasitas adultos têm uma vida útil de 5 a 7 anos.
 PPP: 7 a 9 meses.

Patogenia:

 Na artéria pulmonar e coração:

 Agressão irritativa – parasita em artérias.
Arterite.
Endorcardite.
 Agressão mecânico- obstrutiva.
 Wolbachia sp. – bactérias simbiontes ao parasito (no útero das fêmeas).
Morte do parasita – liberação da Wolbachia sp. Na circulação – reação tóxica – choque
anafilático.
 Estenose dos vasos – acúmulo de sangue no V – maior força de contração – hipertrofia
do VD – dilatação do VD – refluxo da válvula tricúspide – maior força de contração em
AD – dilatação atrial – acúmulo de sangue em AD e na veia cava – congestão da VC –
extravasamento de sangue – edema.
 ICCD – ocorre agregação plaquetária – trombo – embolia – infarto.

Sinais clínicos:

 Cães: 70% são assintomáticos.

Doença aguda ou crônica:
 Redução da atividade física.
 Prostração.
 Anorexia.
 Dispnéia e Taquipnéia.
 Cianose das mucosas.
 Tosse seca.
 Ascite e edema de membros.
 Hemoptidose.
 Síncopes/ convulsões.
 Gatos: frequentemente assintomáticos.
 Alterações respiratórias (confundíveis com asma).
 Vômito, anorexia, prostração.
 Sintomas neurológicos.
 Pode ocorrer morte súbita.
 Homem:
 Nódulos pulmonares contendo L5.
 Demais órgãos.
 Confundido com neoplasia.

Diagnóstico:

 Anamnese + exame físico.

 Animais de área de risco.
 Pesquisa de microfilárias no sangue:
Exame direto.
Esfregaço sanguíneo.
 Método de Knoff.
 1 mL de sangue + 9 mL de formol 2% - hemólise e fixação das microfilárias.
 Centrífuga – 1200 rpm/5min – despreza sobrenadante.
 Adciona-se uma gota de azul de metilo 0,1% ...
 Falhas de diagmóstico:
Infecções amicrofilarênicos:
 Único sexo.
 Infecções recentes,
 Estrelidade induzida por medicamentos.
 Diagnóstico errôneo – Dipetalonnema reconditum.
D. immitis x D. reconditum
Corantes histoquíicos – diferenciar microfilárias por atividade de fosfatase ácida.
D. immitis – manchas ácido-fosfato positivas vermelhas.
 Testes sorológicos:
 ELISA – antígeno ovário da fêmea.
Formas imaturas.
Único sexo (machos).
 PCR.
 Necrópsia.

Epidemiologia:

 Cosmopolita – Mais comum em regiões tropicais.

 Afeta principalmente cães.
 Cães:
Reservatório.
L1 sobrevive até 18 meses na circulação.
Infecção transplacentária – microfilaremia transitória.
 Zoonose.
 Gato:
Geralmente assintomático.
Menor número de adultos (algumas vezes apenas 1).
Curto tempo de vida do parasita (2 a 3 anos).
Micofilaremia se curar espontaneamente.
1 parasito adulto pode levar a morte.

Profilaxia:

 Combate ao hospedeiro intermediário.

 Tratamento dos animais parasitados.
Uso de antibióticos para combater a Wolbachia sp
 Tratamento profilático de cães, principalmente em áreas de risco (L3).
 Educação do proprietário: posso responsável.

Nematóides Pulmonares

Filo Nemathelminthes

Classe Nematoda
Ordem Strongylida

Família Sictyocaulidae

Gênero Ductyocaulus

Morfologia:

 Corpo filiforme, delgados, cavidade bucal reduzida com 4 lábios e bolsa copulatória
pequena. Fêmeas ovovivíparas.
 D. vivipararus
 Hospedeiros: bovinos e cervos.
 Habitat: traquéia e brônquios.
 Até 8 cm de comprimento.
 D. filaria:
 Hospedeiros: ovinos e caprinos (mais sensíveis).
 Habitat: bronquíolos.
 Até 10 cm de comprimento.
 D. arnfieldi:
 Hospedeiros: equídeos.
 Habitat: brônquios e bronquíolos.
 Até 7 cm de comprimento.

Ciclo biológico:

 D. viviparus adultos libera ovos já com L1 e fica no muco.

 O ovo costuma L1 eclodir no próprio trato respiratório ou um pouco mais adiante,
quando é expectorado e engolido e sai nas fezes, pode haver o ovo ou a L1 nas fezes.
 Granulações acastanhadas no interior da L1 e evolui no ambiente até L3.
 L3 possui geotropismo negativo, detendo a subir na vegetação. Pode haver associação
com um fungo presente nas fezes dos bovinos, e quando esse fungo se reproduz explode
para liberar os esporos e a larvas vão juntos (expande seu raio de contaminação em até
4 metros) – Pilobolus sp + D. viviparus.
 Mecanismo de infecção passivo oral de larva L3.
 Segue até os linfonodos mesentéricos, e se alimenta e sofre muda para L4.
 Pela circulação ela segue até o trato respiratório e rompe a parede do capilar e do
alvéolo, chegando a luz do bronquíolo onde sofre muda para L5 e maturação para o
verme adulto.
 Pode haver infecção transplacentária.
 PPP: 3 a 4 semanas.

Patogenias e manifestações clínicas:

 Larvas:
 Intestino delgado – penetração de L3 – Agressão traumática – eneterite.
 Linfonodos:
Agressão mecânico compressiva e obstrutiva.
Agressão espoliativa (tecido e sangue).
Levam a uma adenite.
Agressão antigênica – reação imunológica.
 Nos alvéolos e bronquíolos:
 Alveolite – bronquite.
 Adultos:
 Pulmões:
Agressão traumática.
Agressão irritativa.
Levam a reação inflamatória – muco – espumoso.
Agressão mecânica obstrutiva – atelectasia.
 Ovos e Larvas aspiradas – pneumonia.
 Eliminação dos vermes adultos.
 Antígenos produzidos pelos vermes mortos estimulam produção de IgE (verme morto
não inibe mais a resposta imune).
 Bronquite parasitária pós patente.
 Mortes.
 Fase aguda: larvas (bloqueio de pequenos brônquios e bronquíolos).
 Fase crônica: adultos.
 Tosse, aumento da frequência respiratória, perda de peso, apatias, mortes.

Confirmação de Diagnóstico:

 Exame de aspirados respiratórios (ovos/ larvos).

 Exame copro-parasitológico:
 Pesquisa de L1 (Baermann-Moraes).
 Ovos? (D. arnfieldi)
 D. filaria -diferencial para outros helintos – saliência cuticular anterior, tamanho
maior e cauda reta.
 Diagnóstico imunológico (IF, hemaglutinação e imunoeletroforese).
 Necropsia.

Epidemiologia:

 Jovens.
 Pilobolus e vento.
 Até mesmo estabulados.

Profilaxia:

 Vacinas (larva irradiadas) proteção de 89 a 96% - não tem no Brasil.

 Diagnóstico e tratamento – Separar animais em grupos (clínica).
 Tratamento profilática.
 Evitar pastejo conjunto de equino e asininos ou ovinos e caprinos.

Família Metastrongylidae

Gênero Metastrongylus

Morfologia:

 Corpo filiforme até 6 cm de comprimento.

 Boca com 2 lábios trilobados, capsula bucal bem pequena.
 Machos com bolsa copulaotira.
  Ovos de casca espessa e dura.
 Fêmeas ovovivíparas.

M. salmi

M. apri (= M. elongatus).

Hospedeiros definitivos: suínos e javalis.

Hospedeiro intermediário: anelídeos.

Habitat: traqueia, brônquios e bronquíolos.

Ciclo biológico:

 Ovo passa para as secreções respiratórias.

 Pode ser deglutido ou expectorado.
 Ovo com L1 no ambiente e os anelídeos ingerem o ovo. Mecanismo de infecção:
passivo oral pelo ovo com L1.
 Dentro do anelídeo evolui até L3.
 Mecanismo de infecção do hospedeiro definitivo: passivo oral. Forma de infecção:
anelídeos com L3.
 Vai até o intestino delgado e vai para o linfono fazendo hematofagia e evolui para L4.
 Vai para circulação e chega ao pulmão, rompendo o capilar e o bronquíolo, chegando a
luz.
 PPP: 4 semanas.

Patogenia e manifestações clínicas:

 Agressão traumática – intestino delgado.

 Agreesão mecabica compressiva e obstrutitva, espoliativa (histofagia e hematofagia) –
Linfonodo.
 Agressão imunogênica.
 Pulmões:
 Agressão traumática, irritativa por larvas e adultos sobre o eputeli bronquial.
 Ag. Mecânica obstrutiva por adultos.
 Ag. Espoliativa (exsudato bronquial).
 Aspiração de ovo – pneumonia.
 Lesões – nódulos na superfície pleural.
 Retardo do crescimento, emagrecimento e anemia.
 Pode haver cura espontânea se não houver reiinfecção.

Confirmação do diagnóstico:

 Pesquisa de ovos nas fezes por flutuação em soluções hipertônicas (sulfato de

magnésio).

Epidemiologia:

 Prevalente em animais de 4-6 meses.

 Criações extensivas.

Profilaxia:
  Sistemas intensivos (evitando HI).
 Diagnósticos e tratamento.

Muelleris sp.

Gênero Muelleris.

Espécie Muelleris capillaris.

Morfologia:

 Delgados, de 1 a 3 cm de comprimento.
 Castanhos.
 Femeas ovovivíparas.

Hospedeiro definitivo: ovinos e caprinos.

Hospedeiro intermediário: caramujos e lesmas.

Habitat: parênquima pulmonar.

Ciclo Biológico:

 Adultos no trato respirtorio liberando ovos com L1 que costumam eclodir no próprio
trato respiratório.
 L1 expectorada ou ingerida até chegar ao meio ambiente.
 L1 penetra ativamente no caramujo. Mecanismo de infecção: ativo cutânea pela L1.
 No caramujo evolui até L3.
 Mecanismo de infecção do hospedeiro definitivo: passivo oral (ingestão do caramujo
com L3).
 Chega até o intestino delgado e penetra para o linfonodo e evolui a L4, migra pela
circulação até o pulmão.

Patogenia e manifestações clínicas:

 Intestino delgado.
 Linfonodos.
 Pulmões: parasito no parênquima.
Infecções quase sempre inaparentes ou de manifestações mais brandas.

Confirmação diagnóstica:

Epidemiologia:

 Tipo de criação.
 Longa patência.
 Ausência de imunidade.

Profilaxia:

 Sistema intensivo.
 Diagnóstico e tratamento.
 Oslerus osleri

Família Filaroididade

Gênero Oslerus

Espécie O. osleri

Morfolofia:

 Até 1,5 cm de comprimento.

 Delgados.
 Fêmeas ovovivíparas.

Hospedeiro: canídeos.

Habitat: nódulos fibrosos na bifuração da traqueia e brônquios adjacentes.

Ciclo biológico:

 Adultos nos nódulos da traqueia, libera ovo com L1 e eclodem no próprio trato
respiratório.
 Larva será expectorada ou deglutida e sair nas fezes.
 No meio ambiente evolui até L3, sendo a estrutura infectante para o hospedeiro.
Mecanismo de infecção passivo oral.
 No intestino faz muda para L4 (na luz ou parede).
 Ganha a circulação sanguínea e chega ao pulmão evoluindo para L5.
 L5 ou adulto formarão os nódulos na traqueia.
 Não se sabe se as fêmeas podem transmitir para os filhotes (aí a L1 seria a infectante?
Não se sabe).
 PPP: 10 a 18 semanas

Patogenia e manifestações clínicas.

 Agressão irritativa – tosse.

 Normalmente assintomático (e é raro).

Diagnóstico:

 Broncoscopia.
 Visualização de larvas nas secreções.
 Achados nas fezes.

Profilaxia:

 Diagnóstico e tratamento.

Aerulostrogylus abstrusus

Gênero Aelurostrongylus

Espécie

Aerulostrogylus abstrusus
Morfologia:

 Mutio delgados, com 4 a 10 mm de comprientros.

 Machos com bolsa copulatoria.

Hospedeiro definitivo: felídeos.

Hospedeiro intermediário: moluscos.

Hospedeiros paratênicos: aves, roedores, lagartixas, rãs.

Habitat: parênquima pulmonar e pequenos bronquíolos.

Ciclo biológico:

 Adultos no parênquima, ovos liberados nos vasos e eclodem nos vasos (L1).
 L1 vai aos alvéolos, é deglutida e sai nas fezes.
 L1 ativo cutâneo no hospedeiro intermediário.
 No molusco evolui até L3.
 Hospedeiro definitivo ou paratênico ingere o molusco com L3.
 L3 liberada no intestino delgado do felino, chegando até o pulmão pela circulação
(acredita-se).
 PPP: 6 semanas.

Patogenia e manifestações clínicas:

 Normalmente assintomáticos.

Confirmação diagnósticas:

 Observação de L1 nas fezes pelo método Baermann-Moraes.

 Larvas com espinha subterminal em s.

Epidemiologia:

 Poucos casos.

Profilaxia:

 Evitar hospedeiros paretenicos.

16
08/11/17

Introdução ao Estudo dos Protozoários

Reino Protista.

Sub-Reino Protozoa.

 Seres unicelulares.
 Eucarióticos.
 São organismos completos, possuindo vida independente.
 Sua forma vária de acordo com a rigidez do envoltório do seu corpo (ovais, esférico,
etc), outros mudam de forma de acordo com fase ou meio ambiente.
  Habitat: varia com a espécie do protozoário.
 Estrutura: núcleo, citoplasma, organelas e membrana plasmática.
 Locomoção: pseudopodes, flagelos, cílios, deslizamento.
 Fisiologia:
Nutrição: geralmente endocitose.
Excreção: difusão ou vacúolos contrateis.
Respiração: aeróbica ou anaeróbica.
Reprodução: assexuada ou sexuada.

Sub-filo Mastigophora:

Classe Zoomastigophorea: apresentam flagelos, multiplicação assexuada por divisão binária

(ex.: Giardia, Trypanosoma)

Sub-filo Sarcodina:

Classe Lobosea: movimentação por pseudópodes (ex.: amebídeos)

Filo Apicomplexa (muito importante na medicina veterinária):

 Possui complexo apical (em um dos polos – permite penetração na célula do

hospedeiro), sempre vai ser intracelular.

Classe Sporozoea: reprodução sexuada e assexuada, com formação de esporocistos e

esporozoítas (ex.: toxoplasma gondii)

Filo Ciliophora

Classe Kinetofragminophorea: protozoários com 2 tipos de núcleos (macro e micronúcleos).

Apresentam cílios (ex.: Balantidium coli).

Histomonas meleagridis

Filo Sarcomastigophora.

Classe Zoomastigophorea.

Ordem Trichomonadida.

Família Cercomonadidae.

Histomonas meleagridis.

Hospedeiros: aves (perus jovens, galinhas, pavão, codorna, aves silvestres).

Hospedeiro paratênico: ascarídeo Heterakis gallinarum.

Habitat: intestino grosso (cecos), fígado.

Morfologia: trofozoíta (termo utilizado para protozoário na forma ativa e não na forma de
resistência, o cisto – nessa espécie não há cisto) pleomórfico (amebóide, as vezes arredondado
ou alongado) com 1 flagelo.

Ciclo Biológico:
  Heterakis ingere o protozoário, nas fêmeas dos vermes, vai até o ovário e a partir de
então o ovo possui Histomonas.
 Histomonas dentro da larva.

Estrutura infectante: ovo do Heterakis gallinarum com L2 que contem trofozoítas.

Mecanismo de infecção: passivo oral de ovos do heterakis gallinarum pelo hospedeiro

paratênico.

 Ovo eclode com a digestão, chega no intestino como trofozoíta.

 Histomonas pode ficar na luz ou na mucosa intestinal.
 Quando ela invade o tecido perde o flagelo.
 Histomonas pode penetrar no intestino delgado ir pra circulação de retorno e ir ao
fígado, mas não segue o ciclo.

Mecanismos de infecção: passivo oral de minhocas (hospedeiro paratênico de H. gallinarum

contendo L2 e H. meleagridis)

Patogenia e Manifestações Clínicas:

 Agressão lítica, secreta enzimas pra penetrar nos cecos ou fígado -> Úlceras que podem
chegar a necrose (ceco e fígado).
 Pode acarretar tiflite (geralmente assintomática) – fezes amareladas em caso de
necrose.
 Hepatite.
 Apatia, anorexias, penas arrepiadas.
 Perus: cristas e barbelas escuras em função de cianose = “cabeça negra”.
 Morte em duas semanas.
 Infecções crônicas: recuperação e imunidade.

Confirmação de diagnóstico:

 Necropsia (visualização de partes amareladas ou visualiza protozoários no exame

histopatológico).

Epidemiologia:

 Dependente do hospedeiro paratêmico.

 Perus jovens mais acometidos
 Galinha como reservatório.
 Ovos do verme muito resistentes.
 Minhocas importantes.
 Principalmente quando há galinhas e perus criados juntos em ambientes de terra e
criações precárias.

Profilaxia:

 Prevenção do Heterakis.
  Criação mais tecnificada.
 Evitar criação de aves diferentes no mesmo local
 Evitar contato com o solo, fazer criação em gaiolas suspensas pra minimizar
contaminação com fezes.
 Tratamento do Heterakis e do Histomonas.

Entamoeba histolytica

Filo Sarcomastigophora.

Classe Lobosea.

Ordem Amebida.

Família Endamoebidae.

Entamoeba histolytica e Entamoeba díspar (teoricamente não patogenica, mas morfologia

igual).

OBS: há amebas de vida livre que eventualmente podem causar graves infecções, podendo levar
a conjuntivite, meningite.

Hospedeiros: principalmente primatas (homem e não humanos) e cães e gatos, baixa

especificidade de hospedeiro.

Habitat: intestino grosso, eventualmente fígado, pulmões, cérebro.

Morfologia:

 Trofozoítas (formato amebóide, pseudópodes para locomoção, um único núcleo com

endossoma central).
 Cistos: arredondados, medem 10-15 micrômetros, possuem até 4 núcleos (cisto
maduro).

Ciclo Biológico:

 Cistos eliminados nas fezes e já estão aptos a infectar. A infecção é pelo mecanismo
passivo oral (alimentos, agua contaminados, falta de higiene das mãos) dos cistos.
 Cistos ingeridos passam pelo trato digestório até chegar ao intestino grosso onde sofre
desencistamento.
 Trofozoítas então se multiplicam por divisão binaria e se alimentam por conteúdo do
intestino (incluindo bactérias, flora intestinal, grãos de amido).
 Pode ser apatogênico, além de assintomático. Pode penetra a mucosa intestinal, aí se
torna patogênico. Pode chegar ao fígado, pulmão, cérebro, pode fagocitar até hemácias.
 Algumas cepas são mais patogênicos que outras. As formas invasivas são maiores.
 A patogenicidade também é interferida pela flora bacteriana intestinal.

Patogenia e manifestação clínica:

 Agressão lítica libera enzimas que causam ulcerações e necrose.

 Reação inflamatória (colite, tiflite) > diarréia (podendo ou não houver sangue).
  “Ameboma” – massa maciça que se confunde com tumor mas é cisto.
 Dor abdominal, febre, perda de peso, anorexia, vômitos, morte.
 Outros tecidos: pequenas e múltiplas lesões que podem se unir formando um grande
foco de necrose dando origem ao “abcesso amebiano”.

Diagnóstico:

 Exame parasitológico: fezes diarreicas (nas fezes diarreicas se procura o trofozoito, se

foram fezes normais, procura-se o cisto).
 Pesquisa de trofozoítas (fezes devem ser entregues no laboratório em ate 2h, senão o
trofozoita morre) por:
Exame direto (visualização em lamínula).
Hematoxilina férrica (muito raro).
Fezes moldadas: pesquisa de cistos (técnica de Faust).
 Exame imunológico:
ELISA (pesquisa de copro antígenos não é capaz de diferencia E. histolytica de E. díspar,
tendo sua utilidade limitada).
ELISA (pesquisa de antígenos séricos é capaz de distinguir as espécies – E. histórica é a
única que invade tecidos).

Epidemiologia:

 Mais importante em primatas.

 Parasito cosmopolita, principalmente em países em desenvolvimento por deficiência de
saneamento, educação sanitária, etc.

Profilaxia:

 Diagnostico e tratamento dos animais parasitados.

 Destino adequado das fezes.
 Higiene das instalações, alimentos, água e dos tratadores.

Balantidium coli

Filo Ciliophora.

Classe Kinetofragminophorea.

Ordem Trichostomatida.

Família Balantidiidae.

Balantidium coli.

Hospedeiros: principalmente suínos, mas também primatas e cães.

Habitat: intestino grosso.

Morfologia:

 Trofozoíta ovóide, com 2 núcleos (1 grande em forma de rim e outro pequeno),

apresenta cílios em todo o seu contorno com muita mobilidade. Apresenta citóstoma
(por onde faz endocitose).
  Cisto arredondado ou ovoide, amarelado e de parede dupla.

Apresenta forma cística arredondada ou ovóide, amarelada, de parede dupla.

Ciclo Biológico:

 Ingestão de cistos, mecanismo passivo oral.

 Na digestão ocorre desencistamento, reprodução por divisão binária, forma cistos que
são eliminados nas fezes.
 Pode haver invasão da mucosa do intestino grosso. Para que haja essa penetração é
necessário que haja lesões prévias (por Trichuris sp, Salmonella sp ou vírus).
 Estrutura infectante: cisto.

Patogenia e Manifestações:

 Se tiver lesão, vai ser porta de entrada pra esse parasito -> Agressão lítica vai formar
úlceras e necrose.
 Diarréia com ou sem sangue. Desidratação, morte.

Diagnóstico:

 Exames coproparasitológicos:
Fezes diarreicas: trofozoítas, exames a fresco-> exame direto.
Fezes moldadas: cistos, métodos de flutuação (Faust).

Epidemiologia:

 Criações não tecnificada são mais propícias.

 Cosmopolita.

Profilaxia:

 Diagnostico e tratamento de animais parasitados.

 Higiene das instalações, alimentos, água e dos animais.
 Animais com boas condições de saúde, vermifugados.

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9/11/17

Giardia duodenalis

Filo Sarcomastigophora.

Subsolo Mastigophora.

Ordem Diplomonadida.

Família Hexamitidae.

Giardia duodenalis

Habitat: intestino delgado (principalmente duodeno).

Hospedeiros: mamíferos.
Vários estudos sugerem a transmissão zoonótica do protozoário.

Existem 8 grupos distintos geneticamente da espécie:

 A (Polonês ou ½)
Subgrupo I – humanos e animais.
Subgrupo II – humanos.
Não existem diferenças biológicas e epidemiológicas marcantes. Ambos os grupos
foram isolados de humanos.
 B (Belga ou 3) – humanos.
 Outros grupos foram isolados de mamíferos mas não em humanos (E exceção).

Morfologia:

 Trofozoita: mede de 10 a 20 micra de comprimento por 5 a 15 micra de largura.

Possuem 2 núcleos (cada um com um cariossoma), flagelos e disco succionador.
 Cisto – estrutura de resistência.
4 núcleos quando maduro.
Mede cerca de 12 micro de comprimento por 8 micra de largura.
Membrana destacada do citoplasma.
Corpos parabasais.
Axonemas (4 faixas longitudinais).

Ciclo Biológico:

 PPP: 1 a 3 semanas.
 Mecanismo de infecção: passivo oral pelo cisto (estrutura infectante).
 No estômago inicia o processo de desencistamento e termina no duodeno.
 Cada cisto origem a 2 trofozoita que iniciam sua divisão de forma intensa.
 Em um dado momento inicia o processo de encistamento. Perde os flagelos ou se
dobra, o disco succinador se perde, e comeca a secrecao de uma membrana cistica
protetora - pseudocisto ou cisto imaturo (so com 2 nucleos) e depois se divide
formando os outros 2 núcleos dando origem ao cisto maduro.

Patogenia e manifestações clinicas:

 Sintomatologia clinica influenciada por: linhagem do parasito, exposição previa a

infecção, estado imune, estado nutricional e idade do hospedeiro.
 Indivíduos adultos imunocompetentes – assintomáticos.
 Multiplicação intensa do parasito – forra a mucosa duodenal e jejuns – apartamento
da mucosa (importante na fase infantil apenas).
 Fixação do trofozoíta – irritação – reação inflamatória e edema.
Atua bloqueando a absorção de nutrientes e lesando as microvilosidades – redução da
absorção de gorduras, vitaminas lipossolúveis, ácido fólico, glicose, lactose e d-xilose.
Intolerância a certos alimentos,
Levam ao aumento de nutrientes na luz intestinal e se soma a e enterite levando ao
aumento do peristaltismo e diarreia gordurosa e Branca – emagrecimento e
avitaminose.
 Sintomatologia: na maioria dos animais são assintomáticos.
Em cães e gatos: fezes moles com odor fétido, diarreia acompanhada de dor
abdominal e desidratação, vômito, cansaço, falta de apetite, perda de peso e anemia.
 Em ovinos: presença de sinais clínicos em animais jovens. Diarreia, diminuição de
ganho de peso, anorexia, apatia e rececamento da la.
Em bezerros: associada a diarreia crônica levando a alta morbidade e baixa
mortalidade.

Diagnóstico:

 Clinico.
 Laboratorial:
EPF 74% de sensibilidade e 100% de especificidade.
 Fezes formadas – cistos (técnica de Faust).
 Fezes diarreicas – trofozoídas (técnica de flutuação) – sem conservantes.
 Reações imunologicas:
ELISA e Imunofluorencia indireta.
 PCR.

Epidemiologia:

 Cosmopolita – maior incidência em climas tropicais e subtropicais.

 A idade dos animais é um fator importante.
 Cistos viáveis durante 2 meses no meio exterior, bastante resistentes – ferver a água
por 5 min (cloração da água é insuficiente).
 Cistos eliminados nas fezes em grandes quantidade – interrupção da eliminação por 7
a 10 dias.
 Os animais de rua e densamente agrupados são mais suscetíveis.
 Principal veículo de infecção é a água – Grande problema de saúde pública com
envolvimento de águas de abastecimento.
 Zoonose de caráter pequeno.

Profilaxia:

 Educação sanitária da população.

 Tratamento de água e esgoto.
 Fervura da água.
 Desinfecção do ambiente (uso do calor com vassouras de fogo), para os ambientes
internos recomenda-se a limpeza com vapor de água e desinfetantes a base de amônia
quaternária e cloro.
 Recomenda-se a realização das fezes do ambiente antes da sua lavagem para evitar a
dispersão do cistos.
 Diagnostico e tratamento dos indivíduos parasitados.
 Vacina – a partir de 60 dias e repetir após 2 a 4 semanas. O reforço é anual.
Impede altas cargas parasitárias (só é útil em filhotes) e diminui a viabilidade dos cistos
(importante quando há imunossuprimidos).

Tritrichomonas

Filo Protozoa.

Subfilo Sarcomastigophora.
Ordem Trichomonadida.

Família Tricomonadidae.

Espécies:

T. foetus – bovinos.

Habitat: nas fêmeas útero e vacina e em machos a cavidade prepucial é mais frequente
acometida. No macho é assintomática.

Em gatos coloniza o intestino delgado levando a diarreia.

Morfologia:

 Protozoário monomórfico: somente forma trofozoíta.

 Apresenta formato piriforme ou fusiforme, um núcleo e quatro flagelos.
 Longitudinalmente observa-se o axóstilo.
 Adere pelo contato célula a célula.

Ciclo Biológico:

 Macho transmite para femea pelo ato sexual.

 Começa na vagina e coloniza o útero, próximo ao estro o ele retorna a vagina, mais
fácil transmissao.
 Mecanismo de infecção: passivo genital.

Patogenia e manifestações clinicas:

 Fêmea: parasita atinge a vagina e se multiplicam – agressão irritativa – vaginite.

 Pode ser assintomatico.
 Pode-se observar edema na vagina e presença de corrimento muco purulento.
 No útero os parasitos se multiplicam – reação inflamatória – endometrite.
Em vacas prenhas pode causar descolamento da placenta e abortamento.
Pode levar a retenção de placenta (pós o abortamento) – endometrite purulento –
piometra fechada. Pode levar a esterilidade permanente.

 Machados assintomáticos e sem comprometimento da fertilidade.

Diagnostico:

 Clínico: cios repetidos ou baixos índices de concepção. Abortos nos primeiro meses de
gestação, descargas uterinas ou vaginais de fluido claro, mucoide com flocos
amarelados de pus – sugestivo.
 Laboratorial:
 Fêmeas: coletar muco vacinal – swab ou pipeta. Pode-se coletar também o
corrimento vaginal ou descargas purulentas.
 Machos: lavagem prepucial com solução fisiológica.

Exame direto

Cultura do parasito.

PCR.
Epidemiologia:

 DST e infecciosa de caráter cosmopolita.

 Principal via de transmissão de genital.
 Transmissão não venérea – através da vagina artificial contaminada, sêmen infectado
resfriado ou congelado e instrumentos obstetricos.
 Importância econômica.

Profilaxia:

 Inseminação artificial – reprodutores bovinos selecionados para central de I.A. devem

ser provenientes de propriedades livres da doença, testados duas ou três vezes pela
técnica do cultivo.
 Em propriedades onde não há I.A. – machos portadores devem ser descartados na
reprodução (cá atrás, abater, rufião).
 Fêmeas podem permanecer como portadoras.
 Vacinação.

T. suis – suíno.

Trichomonas gallinae – aves.

Leishmanioses

Filo Sacromastigophora.

Classe Zoomastigophorae.

Ordem: Knetoplastida – caracterizada pela presença de cinetoplasma (presença de DNA

acumulado extranuclear).

Familia: Trypanosomatidae.

Gênero Leishmania.

Subgênero:

 Leishmania:
Multiplicação ocorre nas porções anteriores do tubo digestivo do flebotomíneo.
 Viannia:
Multiplicação nas orações media a ou posteriores do tubo digestivo do flebotomíneo.

Espécies:

No Brasil as principais são:

 L. (v) brasiliensis – tegumentar.

L. intermedia/ L. withimani (hospedeiro invertebrado).
 L. (L) amazonensis - tegumentar.
L. flaviscutelata (hospedeiro invertebrado).
 L. (V) guyanensis – tegumentar.
L. umbratilis (hospedeiro invertebrado).
 L. (L) infantil – visceral.
 L. longilpapis (hospedeiro invertebrado).

Hospedeiros vertebrados: mamiferos: roedores, edentados, marsupiais, canídeos e primatas

incluindo o homem.

Hospedeiro invertebrado: flebotomíneos:o lo

Lutzomyia sp (Novo mundo).

Plhebotomus sp (Velho mundo).

Habitat: células do sistema fagocitico mononuclear: macrófagos e derivados.

 Pele e mucosas (leishmaniose tegumentar).

 Vísceras (fígado, baço, linfonodo e medula ossea) (leishmaniose visceral).
 Formação de Leishmania híbridas.

Morfologia:

 Hospedeiros vertebrados:
Amastigota (flagelo interiorizado, arredondar, intracelular, núcleo e cinetoplasma).
 Hospedeiro invertebrados:
Promastigota (flagelo exteriorizado, núcleo, cinetoplasma – próxima a extremidade
anterior, alongada).

Ciclo biológico:

 Flebotomíneo (fêmeas) fazem o repasto sanguíneo. Nas suas glândulas salivares há a

forma promastigota, é deixada no tegumento. Estrutura infectante: promastigota.
Mecanismo de infecção: passivo cutâneo.
 Substâncias da saliva atraem os macrófagos, que fagocita a promastigota. Fica dentro
de um vacúolo. Se transforma em amastigota. Pode ou não ser destruída pelo
macrofago – ação dos lisossomos.
 Amastigota se reproduzem, fissão binária.
 Macrofago repleto de amastigota, levando a lise celular.
 Liberação da amastigota.
 Amastigota é fagocitada novamente.
 Fêmea do flebotomineo ao fazer o repasto sanguíneo se infecta ao ingerir macrófagos
com amastigotas. Mecanismo de infeccao passivo oral, estrtura infectante: macrofago
com amastigota.
 No tubo digestivo do flebotomíneo a amastigota é liberada e se transforma em
promastigota. Se multiplica por divisão binária. Depois migra para as glândulas
salivares.
Promastigota metacíclica é que tem a capacidade de infecção.

 Quando há liberação das amastigotas pode chegar a circulação linfática ou sanguínea

atingir os órgãos – leishmaniose visceral.
Normalmente ficam menos parasitos no tegumento.
 Nos cães ele continua tendo alta carga parasitaria na pele mesmo sem lesão.

Patogenia e manifestações clinicas:

 Reprodução – lise celular.

  Agressões: mecânica compressiva e espoliativa (intracelular).
 Reações inflamatórias que podem ou não evoluir para lesão.
 Fase inicial pode regredir espontaneamente, permanecer estacionaria ou evoluir para
nódulo dermico.
 Leishmaniose tegumentar:
Fase inicial no local da picada.
Formação de úlceras únicas ou múltiplas.
Formas verrucosas ou framboesiformes.
Picadas mais frequentes em regiões com pouco pelo.
Leishmania (v) braziliensis - ulceras geralmente unicas, tendendo a formar grandes
lesões.
Leishmania (L) amazonensis – lesões simples e limitadas.
 Leishmaniose cutânea-mucosa:
Leishmania (v) braziliensis – forma hiperergica. Alta resposta imunológica ao parasito.
 Leishmaniose cutânea difusa:
Leishmania (L) amazonensis – forma anérgica. Pouca reação imunológica ao parasito,
alta concentração de parasitos.
 Leishmaniose visceral (calazar):
Mecanismos de agressão iguais.
Sempre há a fase cutânea.
Parasitos se disseminam e atingem outros tecidos – fagocitose por macrófagos –
reprodução – hiperplasia e hipertrofia das células.
 Hepato-esplenomegalia.
 Adenomegalia.
 Medula óssea:
Destruição do sistema hematopoiético – pancitopenia (queda de hemácias,
plaquetas, leucócitos).
Queda da imunidade – infecções secundárias.
Evolução lenta.
Morte.
Onitogrifose (crescimento exagerado das unhas).

Em cães pode levar alopecia generalizada, ceraconjuntivite. Clinicamente complexo.

Muitos animais assintomáticos.

Zoonose importantíssima, problema de saúde coletiva.

Notificação compulsória.

Confirmação do diagnóstico:

 Tegumentar:
 Parasitológico:
Biópsia de lesões cutâneas – imprint (fixado com metanol e corado com
Giemsa) e histopatologia.
Raspado das lesões ulceradas ou punção das lesões – esfregaço (fixado com
metanol e corado com Giemsa).
Inoculação em animal de laboratório (hamster)/ semear em meio de Cultura
(NNN).
 PCR.
 Diagnóstico imunológico:
Teste intradermico.
Pesquisa de anticorpos sericos (ELISA/RIF).
 Visceral:
 Parasitologico:
Aspirado (punção) de baço, medula óssea ou linfonodo – esfregaço (fixar com
metanol e corar com Giemsa)
Biópsia de fígado e baço – imprint.
Inoculação em animal de laboratório (hamster)/semear meio de Cultura
(NNN).
PCR.
 Diagnóstico imunológico:
Pesquisa de anticorpos sericos (ELISA/RIF).
DPP (teste rápido).

Epidemiologia:

 OMS (1990) – prevalência (tegumentar e visceral) – mais de 12 milhões de casos no

mundo.
 4 continentes, endêmicas em 82 países, 21 no Novo mundo e 61 no velho mundo.
 Leishmaniose visceral – 90% dos casos – Brasil, Bangladesh, Índia e Sultão.
 Leishmaniose tegumentar – 90% dos casos – Brasil e Oriente Médio.
 Leishmaniose mucocutânea – 90% dos casos – Bolívia, Brasil, Peru.
 Aumento da incidência tanto de leishmaniose tegumentar em todo o Brasil.

Profilaxia:

 Evitar áreas de desmatamento sem proteção.

 Evitar invasão de matas pelas moradias humanas.
 Combate aos flebotomíneos (domiciliados).
 Diagnostico e tratamento de humanos parasitados.
 Controle dos reservatórios domésticos.
 Colar inseticida em cães.
 Vacina (leishmaniose visceral).
Não é boa, cara, efeitos colaterais.
 Tratamentos dos cães (Miltefosina).

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16/11/17

Trypanosoma

Filo Sarcomastigophora.

Subfilo Mastigophora.

Ordem Kinetoplastida.

Família Trypanosomatidae.
Gênero Trypanosoma

Grupo Salivaria – transmissão pela picada do inseto vetor.

Grupo Estercoralia – transmissão pelas forma a presentes nas fezes do inseto.

Espécie Trypanosoma cruzi – Doença de Chagas

Hospedeiros vertebrados: humanos e outros mamíferos domésticos e silvestres

Hospedeiros invertebrados: insetos hematófagos Triatomíneos – Triatoma sp., Rhodnius sp,

Panstrongylus sp, DIpetalogaster sp.

Divide-se em hospedeiro vertebrado e invertebrado porque NÃO tem reprodução sexuada, é

sempre por divisão binária.

Habitat: forma extracelular - sangue, forma intracelular - células do sistema fagocítico

mononuclear, fibras musculares cardíacas, esqueléticas ou lisas, e células nervosas.

Morfologia:

 Hospedeiro vertebrado:
 Tripomastigota Sanguicola ou Circulante: forma extracelular, no sangue, não se
multiplica.
Corpo celular alongado, núcleo na porção mediana da célula, é uma forma
flagelada (região anterior), apresenta cinetoplasto posterior ao núcleo.
 Amastigota: forma intracelular, responsável pela multiplicação no organismo do
vertebrado.
Arredondada, núcleo excêntrico, presença de cinetoplasma, flagelo rudimentar
não observado na microscopia ótico.
 Hospedeiro invertebrado:
 Epimastigota: presente no hospedeiro invertebrado.
Cinetoplasto próximo e anterior ao núcleo, corpo celular alongado, núcleo em
posição mediana. Pode ter membrana ondulante ou não.
 Tripomastigota metacíclica: presente no hospedeiro invertebrado. Não se
multiplica.
Morfologia igual a sanguícola.

Ciclo Biológico:

 Exceto o ovo, todas as formas do Triatomíneo são hematófagas.

 Triatomíneo se infecta por mecanismo passivo oral, forma de infecção tripomastigota
sanguícola.
 No Triatomíneo se transforma em epimastigota no intestino médio, colonizando-o.
 Quando chega as porções mais distrai do tubo digestivo, na ampola retal, sofre
metaciclogênese e se transforma em tripomastigota metacíclica.
 Quando o Triatomíneo realiza a hematofagia, ele também elimina as fezes, onde estão
as tripomastigotas metacíclica. Há epimastigotas também mas elas morrem.
 O hospedeiro contamina ao coçar, a infecção acontece ativamente.
  A tripomastigota metacíclica precisa de solução de descontinuidade ou mucosa para
penetrar ativamente na corrente sanguínea.
Mecanismo de infecção: ativo cutâneo em áreas de lesão ou mucosa.
Foram infectante: tripomastigota metacíclica.
 A tripomastigota metaciclica é internalizada pelo macrófago de forma ativa ou passiva.
 Dentro do macrófagos e transforma em amastigotas, se adaptando ao ambiente
intracelular.
 Essas amastigotas são capazes de perceber o momento que acontece o rompimento do
macrófago e se transforma em tripomastigota sanguícola.
 Humanos não são boa fonte de infecção para os tratomíneos por terem baixa
parasitemia na fase crônica.
 Transmissão também por transfusão, transplante, transplacentaria e por ingestão do
triatomineo (açaí, caldo de cana) – infecção mais aguda, levando mais facilmente a
morte.

Patogenia e Manifestações Clinicas:

 Fase Aguda:
 Multiplicação -> Lise Celular -> Inflamação.
 Chagoma de inoculação (sinal da picada do vetor).
 Sinal de Romaña (penetração na mucosa da conjuntiva – um olho fica com
pálpebras muito inchadas) – pode aparecer mesmo sem infecção do
triatomíneo.
 Multiplicação inicial -> formas tripomastigotas atingem a circulação sanguínea -
> penetração em células dos mais variados tecidos (inflamação).
Quando é por via digestiva o inóculo é maior e essa penetração também.
 Estimulação do sistema fagocitário mononuclear -> hepatoesplenomegalia,
febre, cefaleia e mal-estar.

 Fase Crônica: reduz parisitemia, desenvolve uma imunidade protetora parcial,

manifestações clinicas cessam podendo evoluir pra uma cura clínica porém não
parasitológica.
 Forma indeterminada: sem detecção de parasitas no sangue e sem sintomas clínicos.
Depende de quando iniciou o tratamento.
 Forma cardíaca: inflamações progressivas no tecido cardíaco -> necrose miocárdica e
destruição do sistema excito condutor -> arritmias, insuficiência cardíaca, aneurisma,
fenômenos tromboembólicos.
 Forma digestiva: acontece nos órgãos ocos. Alteração parassimpática (megas e
alterações esfincterianas). Megaesôfago: dificuldade progressiva de deglutição -> tosse
e pneumonia por aspiração (complicação). Megacólon: constipação.

Diagnóstico:
  Fase aguda: exame parasitológico: pesquisa da forma tripomastigota no sangue
circulante.
Esfregaço, gota espessa – falso negativo.
Formas melhores de analisar: distensões delgadas, espessa e forma de concentração
(centrifugação, Strout...) – utilizar o creme leucocitário.
Pesquisa de anticorpos, de antígenos.
Análise histológica e imunohistoquímica.
Pesquisa de DNA parasitário (PCR).
 Fase crônica: xenodiagnóstico, cultura do parasito (hemocultura), pesquisa de
anticorpos, análise histológica e imunohistoquímica, pesquisa do DNA parasitário.

Epidemiologia:

 Distribuição geográfica: autóctone somente nas Américas, porém há migração entre os

países.
 Estados nordestinos, MG, MT, GO, RS (triatomíneos domiciliares).
 Áreas rurais e periurbanas (casas de pau a pique, de alvenaria).
 Baixa especificidade por hospedeiros vertebrados, hospedeiro invertebrado com
hábitos silvestres, semidomiciliares e domiciliares.
 Principais transmissores humanos: Triatoma sp, Panstrongylus sp e Rhodnius sp.
 Reservatórios: Ciclo doméstico -> cães, gatos, roedores sinantrópicos.
Cães e gatos são falsos reservatório, eles adoecem.
 Ciclo silvestre -> símios, marsupiais, tatus e roedores.
Gambá é diferente, na glândula de cheiro dele foram encontrados epimastigotas,
tripomastigotas como se ele fosse um invertebrado.
 Formas de transmissão: ciclo natural com o triatomíneo (ativo cutâneo) ou por via
digestiva. Transfusão sanguínea, transplante de órgãos e transplacentária.

Profilaxia:

 Melhoria das habitações com projetos sociais e políticos.

 Educação sanitária.
 Combate ao triatomíneo com inseticidas nos esconderijos (piretróides). Mas criaram
resistência a isso.
 Pesquisa de reservatórios domésticos, recomenda-se a eutanásia.
 Diagnóstico e tratamento dos casos agudos.
 Uso de mosquiteiros.
 Controle dos bancos de sangue.
 Clarificar, pasteurizar e congelar os alimentos para produção interna de um estado e
para venda em estados.
 Vigilância Sanitária Municipal: regula as canas que farão caldo.

Espécie: Trypanosoma evansi (T. equinum).

Morfologia: espécie monomórfica – só existe na forma tripomastigota. Não observamos o

cinetoplasto a microscopia óptica
Hospedeiros: equídeos, bovinos, caprinos, suínos, caninos, felinos e capivaras.

Vetor mecânico: insetos hematófagos (Stomoxys calcitrans).

Habitat: circulação sanguínea.

Pode se transmitir também com veterinário usando a mesma agulha pra animais.

Ciclo biológico:

 Vetor mecânico.
Passivo cutânea.
 Multiplicação das tripomastigotas na circulação sanguínea.

Patogenia e Manifestações Clínicas:

 Liberação de toxinas pelo parasito (ação tóxica).

 Interferência no metabolismo do hospedeiro (aumento do ácido lático na circulação).
 Febre e hemólise – anemia.
 “Mal das cadeiras” – Dificuldade pra se locomover, paralisia e morte.

Diagnóstico:

 Pesquisa de parasitos no sangue.

 Mesmas formas de diagnóstico que do T. cruzi.
 Diagnóstico diferencial para outros tripanossomas.

Epidemiologia:

 Encontrado apenas na américa central e do sul.

 Equinos são mais susceptíveis, sofrendo mais com a infecção.
 Não apresenta hospedeiro invertebrado conhecido, apenas vetor mecânico.
 Combate ao vetor mecânico.
 A infecção é mais comum em áreas quentes e úmidas.

Profilaxia:

 Diagnostico e tratamento dos animais parasitados.

 Tratamento profilático pode ser estabelecido.
 Combate ao vetor, repelente, uso de armadilhas.

Espécie Trypanosoma vivax

Hospedeiros vertebrados: bovinos, ovinos, caprinos, bubalinos, equinos.

Vetor mecânico: insetos hematófagos.

Hospedeiro invertebrado (Glossina sp) que só está na África.

Nas Américas e monomórfico.

Habitat: circulação sanguínea:

Ciclo Biológico: mesmo do T. evansi.

Patogenia e Manifestações: anemia, hemorragia, debilidade progressiva e morte. Desordens

reprodutivas: degenerações de hipotálamo, pituitária e gônadas, alterações hormonais:
distocia, abortamentos, morte neonatal.

Diagnóstico: pesquisa de parasitos no sangue, sorologia.

O cinetoplasto é visível - diferenciação das espécies.

Epidemiologia:

 Encontrado na África, américa do sul, américa central e caribe.

 Região Norte e Centro-oeste do Brasil (perdas com abortamento bovino).
 Hospedeiro invertebrado x vetor mecânico.

Profilaxia:

 Diagnóstico e tratamento dos animais parasitados.

 Tratamento profilático.
 Combate ao vetor mecânico.

Espécie Trypanosoma equiperdum.

Morfologia: espécie monomórfica – só existe a forma tripomastigota. Cinetoplasto bem definido

a microscopia óptica

Hospedeiros: equídeos.

Habitat: sistema urogenital.

Ciclo Biológico:

 Transmite pelo coito, entre os sexos.

Patogenia e Manifestações clínicas:

 Relacionada a uma ação toxica do parasito.

 “Durina” ou “Mal do coito”.
 Fase 1: inflamação e edema dos órgãos genitais com aumento da produção de secreções
e prurido. Pode haver febre. Em éguas, pode haver abortos e aumenta a frequência de
micções.
 Fase 2: manifestações cutâneas, observam-se placas arredondadas e pruriginosas.
 Fase 3: manifestações neurológica, evolui paralisia completa levando a morte do animal.
 A mortalidade em equinos é alta, varia de 50-70%.
Diagnóstico:

 Pesquisa das tripomastigotas em secreções vaginais e prepuciais.

 Inoculação deste material em animais de laboratório.
 Provas imunológicas (Reação de Fixação de complemento).

Epidemiologia:

 Norte e Sul da África, algumas áreas da Ásia e Américas central e do sul. Nos EUA, a
infecção foi erradicada.
 Transmissão ocorre pela monta, equinos são mais suscetíveis. Asininos se infectam mas
não desenvolvem a doença, são reservatórios.

Profilaxia:

 Tratamento dos doentes, castração dos animais positivos e bom controle reprodutivo.

19
23/11/17

Coccidioses

Filo apicomplexa.

Classe sporozoasida.

Ordem Eucoccidiida.

Família Eimeriidae.

Gênero Eimeira

E. bovis – bovino.

E. ovina – ovino.

E. scrofae – suínos .

E. leuckarti – equino.

E. acervullina (i. Delgado), E. Necatrix (i. Delgado) e E. tenella (cecos) – aves.

E. magna (i. Delgado), E. intestinalis e E. stidal – coelhos.

Habitat:

 Células epiteliais principalmente intestinais (grosso e delgado).

 E. estidae – células do epitélio dos ductos biliares.

Morfologia:

 Forma de resistência: oocisto.

  Quando sai do hospedeiro: oocisto não esporulado – esporulacão – oocisto esporulado
(esporoblasto dentro, pode ter a micrópila).
 Dentro do oocisto há quatro esporocistos, cada um com dois esporozoítas.

Ciclo biologico:

 Oocisto não esporulado liberado pelo hospedeiro.

 Esporulacão ocorre no ambiente (temperatura, umidade e oxigenação quando altas
favorecem). Entre 2 e 4 dias está esporulado em ótimas condições.
Estrutura infectante: oocisto esporulado.
Mecanismo de infecção: passivo oral.
 Sofre os processos digestivos e no intestino delgado há a liberação dos esporozoitas,
livre na luz.
 Penetra na célula do epitélio intestinal.
 Inicia reprodução assexuada – esquizogonia ou merogonia:
Esporozoita se transforma em uma célula grande multinucleada – esquizonte ou
meronte.
Divisão do citoplasma e formação de vários merozoítas.
Lise da célula dos hospedeiro.
Merozoítas liberados na luz intestinal.
 Merozoita volta a penetra na célula epitelial.
 Pode fazer esquizogonia de novo (depende da espécie quantas vezes esse processo irá
se realizar).
 Após ter feito o número necessário de esquizogonias, penetra na célula epitelial para
realizar a gametogonia (formação de gametas masculinos e femininos paralelamente).
Ocorre arredondamento dos merozoítas – forma o macrogametócito (precursor) -
forma o macrogameta – FEMININO.
Ocorre arredondamento do merozoíta – núcleos múltiplos (microgametócito) –
microgametas (2 flagelos) que são liberados (lise da célula) e irão até o macrogameta
(está dentro da célula epitelial) – MASCULINO.
Junção do macrogameta e do microgameta, formando o zigoto que da origem ao
oocisto não esporulado Lisa a célula do hospedeiro, atingindo luz intestinal.

Patogenia e manifestações clinicas:

 Penetração – Ag. Traumatica.

 Reproduções – Ag. espoliativa e mecânica compressiva.
 Lise celular – reação inflamatória (enterite, colite e tiflite).
 Número de esquizogonia (depende da especie) e dependendo da localização do
epitélio (mais profundo, mais dano).
 Há desenvolvimento de resistência – animais mais jovem mais sensíveis.
 Pode haver infecção assintomática ou oligossintomática.
 Pode haver infecção francamente sintomática.
 Comprometimento da produção.
 Diarreia (pode ser hemorrágica, mais comum em aves), desidratação, emagrecimento,
pelos e penas opacos, aves principalmente podem evoluir para morte (jovens) –
diminuição da absorção.
 Lesões podem atingir vasos sanguíneos.
Confirmação diagnóstico:

 Exame coproparasitológico.
Flutuação (Faust).
 Necropsia.
Lesões.
Histopatologia.

Epidemiologia:

 Cosmopolita, principalmente regiões quentes e úmidas (facilitam esporulacão).

 Principalmente em criações intensivas.

Profilaxia:

 Limpeza adequada das instalações.

 Troca constantes de camas.
 Água e ração suspensa.
 Em aves há a adição de remédios na ração e na água (evita a doença mas não a
infecção, não é profilatico).
 Ambiente arejados.

Gênero Cystoisospora (Isospora – apenas em passeriforme)

Espécies:

 C. felis e C. rivolta – gatos.

 C. canis e C. ohioensis – cães.
 C. suis – suíno.

Algumas espécies com hospedeiros paratemico roedores com cistos monozóicls (cistozoíta em
vacúolo parasitóforo).

Habitat: células epiteliais do intestino delgado.

Morfologia:

 Ovocitos: 2 esporocistos com 4 esporozoítas dentro cada.

Ciclo Biológico:

 Esquizogonia sempre única.

 Gametogania.
 Esporulacão.

Patogênias e manifestações clinicas:

 Reprodução – Ag. Espoliativa e mecânica compressiva.

 Lise celular – reação inflamatória (enterite).
 Normalmente assintomática e evolui para a cura sozinho. Menos patogenjca por ser só
1 esquizogonia.
 Filhotes costumam ser mais suscetíveis.
Confirmação diagnóstica:

 Exame coproparasitológico.
Flutuação (Faust).

Epidemiologia:

 Cosmopolita, principalmente clima quentes e úmidos.

 Animais jovens mais suscetíveis.
 Infecção benigna – evolui sozinha para cura.
 Hospedeiros paratemicos.

Profilaxia:

 Evitar predação de roedores.

 Oocistos resistentes até anos.

Família Sarcocystidae.

Gênero Sarcocystis.

Hospedeiro definitivos: cães, gatos, carnívoros silvestres (células epiteliais do intestino

delgado).

Hospedeiro intermediário: ruimantes, equinos e suínos (músculos).

Principais espécies:

 S. bovicanis.
 S. ovicanis.
 S. capricanis.
 S. bovifelis.
 S. porcifelis.
 S. bovihominis.
 S. porcihominis.

Morfologia:

 Oocisto esporulado com 2 esporocisto e cada um com 4 esporozoítas.

 Cistos teciduais – produziu uma membrana ao seu redor.

Ciclo Biológico:

 Hospedeiro definitivo: gametogonia.

 Esporulacão dos oi custos na luz intestinal do hospedeiro definitivo.
 Rompimento da membrana do oocisto.
 Esporocisto encontrado nas fezes, atingindo o meio ambiente.
Mecanismo de infeccao: passivo oral do esporocisto.
 Sofre os processos digestivos chegando a luz do intestino delgado os esporozoítas.
 Esporozoítas penetram no intestino delgado até atingir os vasos mesentericos.
 No endotélio vascular – esquizogonia. Liberação dos merozoitas na circulação.
 No endotélio de outros vasos fazem nova esquizogonia.
  Penetram nos linfócitos, fazendo nova esquizogonia.
 Esses merozoítas chegam as fibras musculares, onde realizam endogenia (divide o
núcleo e formam 2 células, os bradizoítas (dentro da célula do merozoita, que depois
perde sua membrana) – lenta.
 Ao redor dessas células (bradizoítas), forma-se uma membrana, caracterizando um
cisto.
 Mecanismo de infeccao: passivo oral dos cistos que estão na musculatura – carne,
predação.
 Bradizoítas são liberados no intestino, onde penetram para fazer gametogonia.
 Hospedeiro definitivo: gametogonia e esporulacão.
 Hospedeiro intermediário: esquizogonia (células endoteliais 2x e linfócitos 1z) e
endogenia lenta.

Patogenia e manifestações clinicas:

 Quase sempre assintomatico, evolui sozinho para cura.

 Reproduções – ag. Espoliativa e mecânica compressiva.
 Lise celular – reação inflamatória (enterite).
 Hospedeiro intermediário:
Reproduções – ag. Espoliativa e mecânica compressiva.
Lise celular – vasculite e linfopenia.
 Cistos – miosite.

Confirmação do diagnóstico:

 Hospedeiro definitivo:
Exame coproparasitológico (Faust) – esporocisto.
 Hospedeiro intermediário:
Inspeção.
Necropsia e biópsia da musculatura – raros.
Testes imunológicos de hemaglutinacao – pesquisa.

Epidemiologia:

 Cosmopolita.
 Cuidado ao consumo de carne crua aos animais.
 Falta de saneamento básico.
 EPM: Encefalomielite protozoário equina.
Equino hospedeiro acidental.
Atrofia da musculatura (unilateral).
Problemas na marcha e no equilíbrio.

Profilaxia:

 Destino adequado das fezes dos hospedeiros definitox evitando contaminação

ambiental.
 Diagnóstico e tratamento do hospedeiro definitivo.
 Higiene da água e alimento dos hospedeiros intermediários.
 Não oferecer carnes cruas ou mal passadas para os hospedeiros definitivos.
Filo Apicomplexa.

Classe Conoidasida.

Sublcasse Coccidia.

Ordem Eucoccidiorida.

Especie: Toxoplasma gondii.

Hospedeiro definitivo: felinos.

Hospedeiros intermediários: mamíferos e aves.

Ciclo heteroxêno facultativo (felino atua como hospedeiro definitivo e intermediário,

hospedeiro completo).

Habitat:

 Hospedeiro definitivo: células epiteliais do intestino delgado.

 Hospedeiros intermediários: taquizoíta em diversos tipos celulares e cistos
principalmente no SNC, Globo ocular, musculatura esqueléticas e cardíaca.

Principais formas evolutivas:

 Taquizoíta: formas de reprodução rápida, observadas principalmente na fase aguda da

infecções nos hospedeiros intermediários.
 Bradizoíta: formas de reprodução lenta, encontradas em cistos intracelulares,
principalmente na fase crônica da infecção no Hospedeiro intermediário.
 Esporozoitas: encontrados no interior de oocistos esporulados. Produtos da
multiplicação sexuada que ocorre no intestino delgado do hospedeiro definitivo.

Ciclo Biológico:

 Todas estruturas infectante são infectantes para todos os hospedeiros (taquizoítas,

bradizoítas e esporozoítas).
 Felino geralmente se infecta pela predação de pequenos roedores, pequenas aves,
através de bradizoítas na musculatura.
 Bradizoíta no epitélio intestinal, e nas células epiteliais faz pelo menos 2
esquizogonias.
 Merozoítas penetracao as células epiteliais onde realizarão gametogonia a que dara
origem ao zigoto e do zigoto o oocisto não esporulado.
 Gatos ao dedicarem liberam milhares de oocistos não esporulados – por cerca de 2
semanas.
Os que mais liberam oocistos costumam ser os filhotes.
Depois dessas duas semanas, o organismo controla a infecção e o gato para de
eliminar oocistos (pode voltar a liberar por imunossupressao, idade, etc).
 Oocisto no ambiente precisa de pelo menos 24h pra esporular.
 Oocistos esporulados podem contaminar água, alimentos, caixas de areia.
 Hospedeiros intermediários costumam se infectar pela ingestão de oocistos
esporulados acidentalmente.
 Esporozoita penetra na mucosa do intestino delgado e chega a circulação sanguínea e
de esporozoíta passa a taquizoita (pode atingir todas as células nucleadas).
  Taquizoíta realiza invasão celular e realiza multiplicação por endogenia rápida – FASE
AGUDA.
 Organismo do hospedeiro reage e produz anticorpos que é capaz de eliminar o
taquizoita.
 Taquizoíta percebe a reação imune e passa a bradizoíta, onde realiza endogenia lenta.
 Bradizoíta forma cistos teciduais no SNC, na musculatura, ou Globo ocular. Os cistos
são resistentes e não são antigo dos nem por medicação nem pelo sistema imune.
Ingerir musculatura de animais com cistos de bradizoítas – mecanismo de infecção
passivo oral.
 Quedas de imunidade levam o bradizoíta a retornar a taquizoíta – reagudização.
 Quando o felino se infecta a o ciclo intestinal e extraintestinal.
 Não há necessidade de hospedeiro definitivo para perpetuação do ciclo (por exemplo
ingestão de carne suina contaminada com bradizoítas).
 Taquizoíta podem realizar infecção transplacentária e através do leite (de cabra é o
único com carga parasitaria suficiente para contaminação) e através dos ovos de
galinha (ovo cru né) - leite e ovo com pouca importância epidemiológica.

Patogenia e manifestações clínicas:

 Hospedeiro definitivo:
Lise celular dos enterocitos – enterite (geralmente assintomatico).
Linfoadenomegalia.
 Hospedeiro intermediário:
Fase aguda: multiplicação dos taquizoítas – produz áreas de necrose em órgãos vitais
como miocárdio, pulmão, fígado e SÉC.
Fase subaguda e crônica: aparecimento de anticorpos.
 Toxoplasmose congênita ou neonatal:
1° trimestre: aborto.
2° trimestre: aborto ou nascimento prematuro com lesões variáveis.
3° trimestre: assintomatico ao nascimento ou apresentar sintomatologia como:
retinocoroidite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas e hidrocefalia.
40% das mulheres mesmo em fase aguda não transmitem.

Toxoplasmose adquirida:

 70% da população é infectada.

 Assintomatico.
 Formas subclinicas.
 Forma febril (baixa e constante) com adenopatia (principalmente cervicais).
 Toxoplasmose em imunodeprimidos: quadro clínico de encefalite aguda – confusão
mental, letargia, alucinações, perda de memória, convulsões e coma.

Toxoplasmose ocular:

 Visão turva.
 Fotofobia.
 Dor.
 Lacrimejamento.
 Quando o cisto rompe pode levar a um processo inflamatória, levando a alguma coisa
na retina.
 Mesmo em imunocompetentes.

Toxoplasmose em animais:

 Gato: doença clínica rara, embora tenha sido registrada enterite, adenopatia,
pneumonia, alterações, degenerativas do sistema nervoso central e encefalite em
infecções experimentais. Transmissão congênita é rara.
 Cão: febre, anorexia e lassidão. São comuns pneumonias e manifestacoes
neurológicas.
 Bovinos: febre, dispneia, sintomatologia nervosa e aborto.
 Aves: sintomas neurológicos foram descritos, destacando torcicolo e o andar em
círculos.

Diagnóstico:

 Detecção do parasita:
Histopatologia.
Imunohistoquimica.
Inoculação de material suspeito em animais ou cultivo de células.
Detecção de DNA específico – PCR.
 Pesquisa de anticorpos especificos:
Técnica de corante (Sabin Feldman).
RIF.
Hemaglutinacao.
ELISA.
Avidez IgG (avidez baixa de ImG é indicativa de infecção primaria ao passo que avidez
elevada é sugestiva de jnfeccao pregressa).

Epidemiologia:

 Zoonose parasitaria mais comum.

 Importância médica e veterinária.
 Linhagens clonais distintas.
1- Altamente virulenta – casos graves de lesões oculares resistentes a terapêuticas.
2- Avirulenta.
3- Avirulenta.

Brasil – cepas atípicas virulenta e predominância do tipo em animais de produção.

Mecanismo de infecção:

 Ingestão de oocistos esporulados eliminados por felinos e que estejam contaminando

água, alimento, solo.
 Ingestão de cisto em carne crua ou mal cozida.
 Ingestão de taquizoitas livres no leite (da cabra) ou ovos crus.
 Transplacentario: infecção aguda durante a gestação.
 Transfusão sanguinea.
 Transplantes de órgãos.
 Acidentes de laboratórios.
 Os cistos de bradizoítas são mortos em temperaturas iguais ou superiores a 67°C e
inferiores a -12°C.
  Um gato infectado pode eliminar de 2 a 20 milhões de oocistos em 20g de fezes.
 A dispersão dos oocistos pode ser feita pela chuva, pelo vento ou pela fauna coprófila.

Toxoplasmose nos animais de abate:

 Importância – além da questão clínica, está relacionada às perdas reprodutivas e as

implicações em saúde pública.
 Presença de felinos em muitas granjas e fazendas.
 Eliminação de oocistos contaminando a ração, o solo e muitas vezes a agua.

Fatores a serem considerados:

 Informalidade dos mercados do Brasil.

 Ingestão frequente de carne crua ou mal cozida.
 Infecção pelo manuseio de carne crua ou mal cozida contendo cistos.

Profilaxia:

 Limpeza do local onde o felino dorme e a caixa de areia diariamente.

 Mulheres gravidas não devem participar das tarefas de limpeza do gatos.
 Evitar alimentar os gatos com carne crua ou mal cozida.
 Usar luvas para prática de jardinagem (grávidas de máscara! – oocistos podem ser
aspirados).
 Cuidado com tanques de areia destinados a recreação infantil.
 Consumo de água filtrada/ fervida.
 Impedir o acesso de gatos aos reservatórios de água.
 Carne e derivados tratados termicamente.
 A salga também invialibiliza os cistos.
 Não se deve provar a carne durante seu cozimento.
 Medidas Gerais de higiene.
 Acompanhamento sorologico das gestantes.

20
Neospora sp. E Besnoitia sp.

Reino Protozoa.

Filo Apicomplexa.

Classe Conoidasida.

Ordem Eucoccidiorida.

Família Sarcocystidae.

Neospora caninum.

Hospedeiro definitivo: canídeos domésticos (cão Hospedeiro completo) e silvestres.

Hospedeiros intermediários: mamíferos (principalmente bovinos) e aves.

Habitat: hospedeiro definitivo (enterócitos) e hospedeiro intermediário (células nervosas

principalmente, mas também musculares, pulmão, fígado, olho, placenta).
Fases evolutivas:

 Taquizoítas (reprodução por endogenia – rápida, são intra e extracelulares, caracterizam

a fase aguda).
 Bradizoítas (são cistos, reprodução por endogenia, são somente intracelulares,
caracterizam a fase crônica – encontram-se principalmente no sistema nervoso –
membrana mais espessa).
 Oocistos (oriundo da reprodução sexuada, forma de resistência – são eliminados na
forma não esporulado, com esporoblasto dentro).
 Oocisto esporulado possui 2 esporocistos cada um com 4 esporozoítas.

Ciclo Biologico:

 Hospedeiro definitivo, canídeos, se infecta de forma passivo oral, estrutura de infecção

cisto com bradizoítas, em vísceras e abortos de animais infectados.
 Membrana cistica se rompe com os processos digestivos e libera os bradizoítas na luz
intestinal.
 Bradizoítas penetram no enterocitos, realizando esquizogonia, liberando os
merozoitas. Após 2 ou 3 ciclos de esquizogonia os merozoítas iniciam a gametogonia.
 Gametogania da origem ao zigoto que rompe o enterocito , sendo liberado na forma
de oocisto não esporulado que se mistura ao conteúdo fecal e contamina o meio
ambiente.
 Em condições ideias de temperatura, umidade e incidência solar, em 24h o oocisto
passa pelo processo de esporulacão. Da origem ao oocisto esporulado (2 esporocistos
com 4 esporozoítas).
 Hospedeiros intermediários por mecanismos passivo oral, estrutura infectante oocisto
esporulado.
 Oocisto rompe ao chegar na luz intestinal, os esporozoítas penetram na mucosa
intestinal, atingindo o a circulação e assume a forma de taquizoítas.
 Taquizoítas iniciam endogenia, preferencialmente no sistema nervoso.
 Resposta imune do hospedeiro se inicia em dias, taquizoítas se diferenciam em
bradizoítas que realizam endogenia lenta. Bradizoitas no interior de cistos. Fase
crônica da infecção.
 Vaca no período gestacional, os processos gestacionais levam a reativação das formas
bradizoítas, voltam a fase de taquizoítas na circulação sanguínea podendo infectar
placenta e tecidos fetais. Os tecidos fetais contém bradizoitas, quando o aborto é
ingerido pelo cão, fecha-se o ciclo.
 Em 5 dias o cão inicia a liberação de oocistos.
 Hospedeiro definitivo: carnivorismo – ingestão de vísceras de bovinos, seus fetos e
membranas fetais contaminadas.
Transplacetaria: bem menos que no Hospedeiro intermediário.
 Hospedeiro intermediario: herbivorismos – ingestão de pastagem e/ou água de
consumo contaminados.
Transplacentaria: via exógena (fêmea infectada pela primeira vez durante a gravidez)
ou endógena (fêmea cronicamente infectada). Lactogenica (só na fase aguada ou na
reagudização).
Patogenia e manifestações clinicas:

 Fase aguda: invasão celular, multiplicação e lise celular -> inflamação.

 Fase crônica: assintomática, reativação (prenhez).
 Hospedeiro definitivo: assintomáticos ou sintomáticos em cães mais jovens (fraqueza
muscular, mialgia, paresia, hiperextensão flácida ou rígida).
 Hospedeiro intermediário: assintomáticos (95% dos bezerros), abortos (fetos
mumificados, autolisados, reabsorvidos), alterações congênitas (sintomas neurológicos,
hiperextensão flácida ou rígida, baixo peso, ataxia, exoftalmia).

Diagnostico:

 Hospedeiro definitivo:
 Parasitologico:
Técnica de flutuação (Sheather, Faust).
H. heydorni.
Cão vai liberar menos oocistos que os gatos na toxoplasmose, só que por muito
mais tempo.
 Imunológico.
Pesquisa de anticorpos (ELISA, RIFI, NAT).
 Molecular – PCR.
 Hospedeiro intermediário:
 Parasitologico: necropsia (histopatologia).
 Imunológico: pesquisa de parasita (imunohistoquímica), pesquisa de
anticorpos.
 Molecular: PCR

Epidemiologia:

 Distribuição global, predominância em ambiente rural.

 Frequencia de abortos: rebanho bovino exposto, femea ingere esses oocistos e abortos
acontecem muito rápido - geram uma epidemia (via exógena). Rebanho cronicamente
infectado, abortos menos frequentes, caráter endêmico (via endógeno).
Um dos principais causadores de aborto.
 Grande impacto econômico.
 N. hughesi – descrito em equinos e ciclo evolutivo incerto.
 Diarreia viral bovina, leptospirose, salmonelose - aumentam reativação.
 Maioria dos bezerros é assintomática.
 Não é considerada zoonose.

Profilaxia:

 Armazenamento adequado dos alimentos dos bovinos.

 Fornecimento de agua tratada.
 Evitar que os cães tenham acesso as áreas de pastagem.
 Descarte apropriado de fetos abortados e placentas: não destinar para o consumo dos
cães, evitar que cães consumam carne crua.
 Quarentena dos animais de reposição antes da entrada no rebanho.
  Transferência de embrião de uma mãe soropositiva pra soronegativa.
 Descarte dos animais cronicamente infectados (reservatórios).

Besnoitia sp.

Hospedeiros definitivos: gatos domésticos e silvestres

Hospedeiros intermediários: bovinos e outros ruminantes (B. besnoiti), roedores (B. wallacei) e
gambas (B. darlingi).

Habitat:

 Hospedeiro definitivo: enterócitos.

 Hospedeiros intermediários: pele, fibroblastos, miofibroblastos, globo ocular
(conjuntiva.

Fases evolutivas:

 Cistos (fase crônica, HI, intracelulares, tem 3 camadas).

 Oocistos (forma de resistência, esporulação produz 2 esporocistos com 4 esporozoítas).

Ciclo - B. besnoiti:

 Felino é considerado o hospedeiro definitivo, mas não foi confirmado.

 Liberação de oocisto não esporulado nas fezes dos felinos (esquizogonia e
gametogonia).
 Oocisto esporula no ambiente e é a forma infectante.
 Hospedeiro intermediário: se infectam de forma passivo oral pelo oocisto esporulado,
esporozoíta liberado na luz intestinal, se diferenciando em taquizoítas ao chegar na
circulação sanguínea.
 Após a resposta imune do Hospedeiro se diferencia em bradizoítas, em cistos,
geralmente na pele, principalmente em fibroblastos.
 Tabanídeos podem servir como vetor mecânico ao realizar repasto em animais
infectados, mas os bradizoítas sobrevivem por pouco tempo.
 Poder haver transmissão direta no contato entre a pele, como no coito.
 Hospedeiros definitivos se infectam de forma passivo oral, carnivorismo de animais com
cistos de bradizoítas.

Patogenia e manifestações clinicas:

 Fase Aguda: Invasão, multiplicação, lise celular -> inflamação.

 Hospedeiro definitivo: assintomático.
 Hospedeiro intermediário: febre, fotofobia, aumento das secreções ocular e nasal,
anasarca, anorexia, orquite.
 Fase crônica: formação de cistos teciduais – agressão mecânica compressiva.
 Espessamento da pele (esclerose da derme) -> inflamação.
 Hiperqueratose, alopecia.
 Cistos podem estar em outras localizações.
Diagnostico:

 Hospedeiro definitivo:
 Parasitológico: técnica de flutuação de cistos.
Diferenciar Toxoplasma gondii, H. hammondi.
 Hospedeiro intermediário:
 Clinico: diferencial pra Febre catarral maligna e língua azul (na fase aguda) e
sarna (na fase crônica).
 Laboratorial: biopsia de pele, sorologia (ELISA, western-blot, RIFI).

Epidemiologia:

 Africa, Asia, Europa.

 Impacto econômico (perda de valor do couro, queda na produção de leite, infertilidade
transitória ou permanente nos machos).
 Ruminantes silvestres podem atuar como reservatórios.
 Transmissão iatrogênica.
 Proporção de animais que adoecem geralmente é baixa.
 População de artrópodes podem aumentar a incidência de casos.

Profilaxia:

 Evitar acesso dos felinos às pastagens e outras fontes de alimentos de bovinos.

 Não alimentar felinos com vísceras, carne crua ou mal cozida.
 Controle da população de insetos vetores mecânicos.
 Não compartilhar material pefuro-cortantes entre bovinos.

Crypstosporidium

Filo Apicomplexa.

Classe Gregarinomorphoea.

Subclasse Cryptogregaroia.

Família Criptosporidiidae.

Tem capacidade de se multiplicar fora da célula.

Epimerito: organela relacionada a fixação e que contem o complexo apical.

Hospedeiros: répteis, anfíbios, mamíferos e aves.

Principais espécies:

 C. parvum*, C. bovis, C. andersoni, C. ryanae – parasitam bovinos

 C. suis – suínos.
 C. meleagridis – aves.

* amplo potencial zoonotico.

 Estrutura infectante: oocisto esporulado com 4 esporozoitos no interior, esfericos ou ovoides,
possuem parede dupla – resistente no ambiente. São liberados no meio ambiente na sua forma
infectante.

Mecanismos de infecção:

 Passivo oral.
 Inalação.

Estrutura infectante: oocistos esporulados.

Mecanismo de transmissão: contato entre pessoas, pessoas e animais. Ingestão de agua e

alimentos contaminados, Auto infecção – imunocomprometidos e animais de cativeiro.

Habitat: intestino delgado.

 É intracelular mas extracitoplasmático – vacúolo parasitóforo, não em contato com o

citoplasma, fica entre as microvilosidades.

Ciclo Biológico:

 Oocistos são ingeridos, ao atingir o duodeno sofre ação de enzimas, dos 4 esporozoitos
são liberados e invadem a borda em escova das células do intestino.
 Induzem a formação do vacúolo parasitoforo.
 Dentro dos vacúolos parasitóforos os esporozoítas se transformam em trofozoitas,
fazem reprodução assexuada e dão origem aos esquizontes tipo 1, ou de 1° geração com
até 8 merozoitas. Vacuolos se rompem e liberam os merozoitas. Merozoitas de 1ª
geração invadem a borda em escova das células do intestino delgado e se reproduzem
e dao origem a esquizontes tipo 2 ou de 2° geração, com ate 4 merozoitas no interior.
Esses serão os merozoítas de 2ª geração. Vão continuar se reproduzindo ate romper o
vacúolo e serem liberados na luz.
 Eles podem fazer reprodução sexuada ou assexuada (merozoítas de 3° geração e assim
por diante). Se for reprodução sexuada dá origem macrogametócitos,
microgametócitos, macrogametas e microgametas. Depois forma o zigoto que dá
origem ao oocisto imaturo, oocisto esporulado é liberado nas fezes com 4 esporozoítas.

Patogenia e Manifestações Clínicas:

 Agressão mecânica.
 Rompimento da estrutura intestinal. Fusão e redução das vilosidades.
 Aumento das criptas intestinais.
 Hospedeiro tem diminuição na absorção de nutrientes devido a agressão mecânica dos
parasitos.
 Absorção de nutrientes pelos esquizontes: agressão espoliativa.
 Agressão traumática - células inflamatórias, presença de linfócitos, macrófagos,
neutrófilos.
 Hospedeiros podem ser assintomáticos, autolimitada aguda ou transitória, crônica ou
fulminante.
 Pode ocorrer infecções respiratórias.
  Sintomas: febre, diarreia, vômitos, dores abdominais, perda de peso, febre,
desidratação e anorexia.
 Os sintomas variam com a idade, sistema imunológico e carga parasitária.

Diagnóstico:

 Pesquisa de oocistos nas fezes, escarro e bile.

Tecnicas coproparasitológicas:
Técnicas de concentração por flutuação – oocistos pequenos e leves – Sheather (açúcar)
e Faust.
Métodos de colorações pra facilitar a visualização do oocisto: método de Ziehl –
Neelsen, método modificado de safranina, método de Kynioun – padrão Ouro.
 Tecnicas imunológicas: pesquisa de antígenos nas fezes.
Pesquisa de antígenos monoclonais nas fezes ou agua de abastecimento ou anticorpos
monoclonais - IgM, IgG e IgA.
ELISA e RIFD.
 Técnicas moleculares: PCR e sequenciamento. Único método que diferencia as espécies.
As duas últimas mais utilizadas na pesquisa.

Epidemiologia

 Ampla distribuição geográfica -mais frequente em regiões quentes e úmidas.

 C. parvum tem caráter zoonotico.
 Animais mais jovens e idosos são mais suscetíveis.
 Perdas econômicas devido ao baixo ganho de peso, retardo de crescimento, diminuição
da produção de leite.
 Diferentes espécies e idade do hospedeiro:
Bezerros pré (mais infectados pelo C. parvum) x pós desmame (outras espécies).
 Estrutura infectante é o oocisto esporulado, e mecanismo de infecção é passivo oral
pela ingestão de agua/ alimentos contaminados.
 Inativação do oocisto ocorre por congelamento a -20°C ou aquecimento 65°C por 30
min.
 Oocistos são resistentes a cloração da água e certos níveis de tratamento de otimização.
 Permanecem viáveis no ambiente em condições favoráveis por meses.
 Grupos de risco: animais imunocomprometidos, trabalhadores rurais e femeas prenhas,
animais em cativeiro e aglomerados.
 Parasitados negligenciada – dificuldade de diagnóstico.
 Não há fármacos e nem vacinas eficazes pra esse protozoário.

Prevençao e controle:

 Diagnostico e tratamento dos hospedeiros.

 Medidas de saneamento básico.
 Educação sanitária – higienização pessoal e alimentar.
 Controle de vetores.
 Agua deve ser filtrada em filtros específicos.
 Ferver agua por 65°c por 30 min.
  Utilização de desinfetantes eficazes para o ambiente.
 Utilização de desinfetantes eficazes para o ambiente: amônia ou formol.
 Agua filtrada aos animais.
 Controle de contaminação ambiental com fezes.

Babesia

Sub reino Protozoa.

Filo Apicomplexa.

Classe Sporozoasida.

Ordem Piroplasmorida – causa muita febre

Familia Babesiidae.

Gênero Babesia.

Habitat: hemaceas.

Transmitida por artrópodes (carrapatos ixodides).

Morfologia: formato piriforme, ovalada, alongada, irregulares. Estrutura semelhantes entre as

espécies. Multiplicam-se nas hemácias (pode-se observar isolados, divisão binária – pares,
esquizogonia – tétrades).

Tem as grandes e as pequenas babesias (menos de 3 um).

Hospedeiros intermediários: bovinos, equinos, cães, gatos, suínos, ovinos.

Hospedeiros definitivos: carrapatos Ixodidae.

Formação de gametas, reprodução sexuada ocorrem no carrapato.

B. canis vogeli: é a predominante no Brasil, considerada uma grande Babesia e de baixa

patogenicidade.

B. bovis e B. bigemina: em bovinos, as que tem prevalência no Brasil.

B. caballi: equinos, grande Babesia, Anocentor.

B. equi (Theileria equi): equinos, Rhipicephalus.

Ciclo Biológico:

 Ao repasto sanguíneo inoculam esporozoitas.

 Nas hemacias parasitadas dão origem a trofozoitas. Dividem assexuadamente
produzindo merozoitas.
 Hemácias se rompem e liberam merozoitas que infectam outras hemácias.
 Ocorre uma nova geração de merozoitas e gametócitos (menos hemácias).
 Carrapato ao fazer repasto sanguíneo ingere merozoitas e gametocitos.
 Gametocitos se diferenciam em femininos e masculinos e merozoitas são destruídos no
intestino.
 Fusionam – Zigoto – Oocineto (tem capacidade de se mover).
  Oocinetos penetram nas células intestinais e se dividem em esporocinetos.
 Celulas se rompem e liberam esporocinetos (claviformes) na hemolinfa do carrapato,
infectando qualquer orgao.
 Transmissão transovariana, larva já nasce infectada.
 Penetram na glândula salivar (reprodução assexuada), processo de esporulacão –
esporozoitas.
 São lançados no repasto sanguíneo.
 Transmissão transovariana/ transmissão vertical: ovos infectado, importante pra
carrapato de uma queda (boophilus microplus e anocentor nitens).
 Transmissao transestadial: ocorre de um estádio de carrapato pra outro, importante pra
carrapatos de 3 quedas.
 Transmissao depende da espécie de babesia e do vetor.
 Tipos de transmissão:
 Hospedeiro definitivo:
Mecanismo de infecção passivo oral.
Estrutura infectante: HEMACIAS COM GAMETOCITOS.
Pode ser transmissão transovariana ou transestadial.
 Hospedeiro intermediário:
Mecanismo de infecção passivo cutâneo.
Estrutura infectante: esporozoíta.
Transfusão sanguínea e transplacentária.

Nomes da doença: babesiose, piroplasmose, tristeza parasitaria bovina (tríade de Babesias e

Anaplasma)

Patogenia e Manifestações Clínicas:

 Agressao mecânica compressiva, agressão espoliativa -> hemólise.

 Anemia hemolítica, hemoglobinúria (urina amarronzada) (levam a hemoglobinemia),
febre, icterícia.
 Expõe antígenos da babesia – adsorvem na superficie das hemácias, destruídas no baço
– esplenomegalia.
 Perda de peso, perda de produtividade, cansaço.

B. bovis e B. canis

Babesiose cerebral – devido a protuberâncias nas hemaceas.

 Alterações nas superfícies de hemácias, adesão das hemácias ao endotélio vascular,

acumulo de hemácias nos capilares cerebrais, dificulta a circulação, trombos, anóxia
tecidual do sistema nervoso, sintomatologia: incoordenação motora, tremores
musculares, paralisia dos membros, movimentos de pedalagem, convulsão, coma.
 Agressão toxica: reação inflamatória hepática e renal.
 Hemorragia – gengiva ou no abdômen – não é patognomonica, confunde com erlichia.
 Coagulação intravascular disseminada.

Severidade da doença:

 Estabilidade endêmica: constante transmissão do protozoário.

  Constante transmissão do protozoários.
 Anticorpos via colostral – subclínica = assintomática.
 Instabilidade endêmica: pouca transmissão do protozoário.
 Clinica = sintomática.

Diagnostico:

 Clinica muito importante.

 Esfregaço sanguíneo (distensão delgada): fixados com metanol e corada pelo giemsa,
pesquisa de babesias em objetiva de imersão. Tem baixa sensibilidade, não permite
diferenciar sp.
 Sorologia: detecta anticorpos anti babesia (ELISA, RIFI).
 Alta sensibilidade e especificidade.
 Biópsia cerebral – B. bovis e B. canis.
 Técnicas moleculares, reação em polimerase em cadeia (PCR) – sequenciamento.
Permite diferenciar as espécies.
Alta sensibilidade e especificidade.

Epidemiologia:

 Distribuição mundial, ocorre principalmente em locais onde há carrapatos.

 Especie especifica.
 Tem preferencia por regiões tropicais.
 Verão, estação chuvosa favorece o ciclo biológico.
 Zoonose: B. microtti e B divergen – ausente no Brasil.
 Idade do hospedeiro é um fator crucial pra sintomatologia ou não.
 Anticorpos maternos: colostro. Mas com o tempo vai decaindo.
 Estado Imune do hospedeiro.
 Nivel de desafio pelo carrapato: estabilidade e instabilidade endêmica.
 Taurinos mais suscetíveis a carrapatos.
 Rangelia vitalli (Amblyomma aureolatum – hospedeiro definitivo, encontrado em áreas
rurais, Amazônia, região serrana) é parecida com B. canis vogeli, mas infecta além de
hemácias, leucócitos e células do endotélio vascular.
Patogenicidade moderado a grave.
Reservatórios: canídeos silvestres.
Brasil: Regiao sul e sudeste.
Hemorragia na orelha, olho, dorso.
Diferencia por técnicas moleculares da babesia.

Profilaxia:

 Diagnostico e tratamento.
 Controle dos vetores: manter população mínima de carrapatos em bovinos (desenvolver
imunidade).
 Monitoramento de animais introduzidos em áreas endêmicas.
 Quimioprofilaxia: doses subterapeuticas.
 Premunição: inoculação de sangue de um animal portador pra um suscetível.
 Vacinas tríplice atenuadas.