DISTÚRBIOS DE POTÁSSIO, SÓDIO E CLORO1

Potássio

Este é o principal cátion intracelular das células dos mamíferos, mantendo com isso o
volume intracelular, além de manter o potencial de repouso da membrana celular, portanto,
desordens da concentração de potássio afetam membranas excitáveis como células musculares.
A manutenção da concentração de potássio no fluido extracelular (FEC) dentro dos limites
estreitos é essencial para evitar o risco de morte pela influência da hipercalemia na condução
cardíaca.
Uma das mais relevantes funções do potássio no corpo é sua participação na geração do
potencial de membrana celular juntamente com o sódio nas células do sistema nervoso central e
dos músculos.
Nos ruminantes o potássio tem ação tamponante no rúmen, o que favorece o crescimento e a
função das bactérias ruminais, principalmente as do tipo celulolítico.
O potássio é absorvido em todos os segmentos do trato digestivo por difusão. Quando
bovinos são alimentados com pastagens de inverno, que contém baixa concentração de potássio,
promove-se o reaproveitamento do potássio endógeno, principalmente associado à saliva e ao
suco gástrico.
O controle externo do potássio é mantido pelo equilíbrio entre excreção (pela urina) e
ingestão (dieta). No animal normal, o potássio é absorvido pelo organismo apenas no trato
gastrointestinal e virtualmente todo potássio ingerido no estômago e no intestino delgado. O
potássio oriundo da alimentação e da destruição celular é removido do corpo principalmente
pelos rins e, em quantidade muito menor pelo trato gastrintestinal.
O equilíbrio interno de potássio e controlado pela troca entre o FEC e o FIC. A maioria do
potássio em excesso é excretado pelos rins, mas enquanto os rins se adaptam a esta excreção
ocorre troca entre o FEC e o FIC, evitando a morte por hipercalemia. A secreção de insulina
endógena e a estimulação do receptor β2-adrenérgico pela epinefrina promovem absorção
celular de potássio no fígado e no músculo em razão do aumento da atividade da enzima Na-K-
ATPase na membrana celular.

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Seminário apresentado pela aluna FRANCIELE SONAGLIO na disciplina TRANSTORNOS
METABÓLICOS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS, no Programa de Pós-Graduação em Ciências
Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, no segundo semestre de 2012. Professor
responsável pela disciplina: Félix H. D. González.

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 O rim é o principal regulador do equilíbrio de potássio. Este é filtrado nos glomérulos e
cerca de 70% da carga filtrada são reabsorvidos isosmoticamente com água e sódio nos túbulos
proximais. A aldosterona é o hormônio mais importante envolvido na excreção urinária de
potássio. A aldosterona aumenta a reabsorção de Na + e a secreção de íons K+ e H+ no néfron
distal. Seu principal efeito é aumentar a quantidade de canais de Na + abertos nas membranas
luminais das células principais.

Hipocalemia

A hipocalemia esta presente quando a concentração sérica de potássio esta inferior a 4,0
mEq/L. A hipocalemia pode se desenvolver após a ingestão reduzida de potássio na dieta que é
menos comum da translocação de potássio a partir de FEC para FIC e perda excessiva de
potássio, vias gastrointestinais ou urinária. A história clínica muitas vezes fornece informações
sobre a fonte provável de perda de potássio (vômito crônico, administração de diuréticos) ou a
possibilidade de translocação (por exemplo, a administração de insulina). Os casos de alcalose
contribuem para a hipocalemia, pois os íons potássio entram nas células em troca de íons de
hidrogênio.

Causas de hipocalemia

Gatos alimentados com dietas altamente acidificantes e com baixo teor de potássio podem
desenvolver nefropatia hipocalêmica. Diminuição da ingestão de potássio por si só é pouco
provável de causar hipocalemia, mas pode ser um factor contribuinte. A administração de
fluidos deficientes em potássio para um animal anoréctico também pode resultar em
hipocalemia.Translocação de potássio nas células (do FEC para o FIC) podem ocorrer com a
administração de bicarbonato de sódio, insulina e liberação de catecolaminas. A insulina
promove a captação de glicose e potássio por células hepáticas e do músculo esquelético e pode
contribuir para a hipocalemia quando os fluidos contendo glicose são administrados.
Perda gastrointestinal de potássio de vómitos ou diarreia é uma causa muito importante de
hipocalemia em gatos. Perda urinária de potássio é outra causa importante de hipocalemia. A
doença renal crônica foi o distúrbio mais comum associado observado em um levantamento de
gatos com hipocalemia. Perdas urinárias de potássio também pode ocorrer em acidose tubular
renal e durante a diurese pós-obstrutiva que segue alívio de obstrução uretral e após a
administração de laço ou diuréticos tiazídicos.

Sinais clínicos

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 Segundo Nelson e Couto (2010), a maioria dos animais é assintomática quando a
hipocalemia é discreta a moderada (3 a 4 mEq/L). A hipocalemia clinicamente grave
primeiramente afeta os sistemas neuromuscular e cardiovascular, relacionando-se a
hiperpolarização inicial induzida pela hipocalemia seguida por uma hipopolarização das
membranas celulares. O sinal clínico mais comum da hipocalemia é a fraqueza músculo-
esquelética generalizada.
A fraqueza muscular pode ser observada quando a concentração sérica de potássio cai
abaixo de 2,5-3,0 mEq/L. Na fraqueza muscular dos membros posteriores, o animal adquire
uma posição de base larga, além de hipermetria do membros anteriores. Em gatos a fraqueza
dos músculos do pescoço leva a ventroflexão da cabeça. Estes animais parecem ser mais
sensíveis aos efeitos da hipocalemia. Em cães os sinais podem não ser evidentes até que a
concentração sérica de potássio seja inferior a 2,5 mEq/L, enquanto que em gatos os sinais
podem ser observados quando a concentração sérica de potássio se encontra entre 3 e 3,5
mEq/L.
As consequencias cardíacas da hipocalemia incluem contratilidade reduzida do
miocárdio, débito cardíaco reduzido e distúrbios do ritmo cardíaco. Os distúrbios cardíacos
assumem uma variedade de sinais clínicos, evidenciados geralmente apenas pelo
eletrocardiograma.
As arritmias cardíacas podem desenvolver porque a hipocalemia aumenta a automaticidade
ventricular e atrasos na repolarização. Segundo Morais (2009) no eletrocardiograma as
alterações não são específicas, embora arritmias supraventriculares e ventriculares podem
ocorrer. A hipocalemia torna arritmias refratárias à terapia e favorece toxicidade digitálica.
Outras complicações da hipocalemia incluem polimiopatia e paralisia dos músculos
respiratórios.

Diagnóstico

A determinação da excreção fracionada de potássio (FEK) pode ajudar a diferenciar fontes

renal e não-renal da perda de potássio. A FEK deve ser < 4% para fontes de perda não-renais e
valores > 4% indicam perda renal inadequada em face da hipocalemia. A ocorrência de
hipocalemia com alcalose metabólica sugere vômito do conteúdo do estômago ou da
administração de diuréticos como possíveis causas de perda de potássio.

Tratamento

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 A terapia é indicada quando a concentração sérica de potássio é inferior a 3 mEq/L, caso
estejam presentes os sinais clínicos, ou caso a capacidade do animal em compensar a perda de
potássio sérico esteja comprometida.
O cloreto de potássio é o aditivo de escolha para terapia parenteral, porque o cloreto também
é muito importante se o vômito ou administração de diuréticos é a causa subjacente da
hipocalemia. Quando administrado por via intravenosa não deve ser infundido a uma taxa
superior a 0,5 mEq/kg/h.
A infusão de fluidos contendo potássio inicialmente pode estar associada a um decréscimo
na concentração plasmática de potássio, como resultado de diluição, aumento do fluxo tubular
distal, e a captação celular de potássio, especialmente se o líquido infundido também contém
glicose, porém este efeito pode ser minimizado por meio de um fluido que não contenha
glicose.
Gluconato de potássio é recomendado para suplementação oral. Em gatos com nefropatia
hipocalêmica, a dose inicial oral de gluconato de potássio é de 5-8 mEq por dia ou dividida
(BID, TID), enquanto que a dose de manutenção pode geralmente ser reduzida para 2-4 mEq
por dia. Deve-se ter muito cuidado na suplementação de potássio quando se utiliza a insulina
para tratar a cetoacidose diabética.

Hipercalemia

A hipercalemia está presente quando a concentração sérica de potássio esta acima de 5,5
mEq/L. A hipercalemia pode se desenvolver após a ingestão de K em excesso, após o
deslocamento de potássio do meio intracelular (FIC) para o meio extracelular (FEC) ambos
incomuns, ou como resultado da excreção defeituosa de potássio pela urina. A excreção urinária
insuficiente de potássio é comumente causada por uma disfunção renal ou
hipoadrenocorticismo. A hipercalemia iatrogênica também é comum em cães e gatos. Pode
ocorrer pseudo-hipercalemia in vitro, e um exemplo é a hemólise em cães da raça Akita e em
English Springer Spainel com deficiência na fosfofructoquinase.
Segundo Biondo e Moraes (2006), a hipercalemia é incomum quando a função renal e a
excreção urinária estão normais. No momento após a ingestão de uma carga de potássio, a
absorção celular desse íon é mediada por insulina, epinefrina e aumento resultante na própria
concentração de potássio do FEC, porém em seguida, há excreção renal da carga de potássio.
Mesmo em casos de insuficiência renal crônica a excreção de potássio é mantida por secreção
tubular reforçada em néfrons remanescentes, de modo que só se desenvolve hipercalemia se
ocorre oligúria. Assim, hipercalemia crônica é quase sempre associada com a excreção renal.

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 A translocação de potássio do FIC para o FEC pode causar hipercalemia. Acidose
metabólica provoca deslocamento de potássio para fora das células, em troca de íons hidrogênio
que entram na célula a ser tamponada, porém isso é muito variável. Deficiência de insulina e
hiperosmolalidade contribuem para a hipercalemia em pacientes diabéticos.
Diminuição da excreção urinária é a causa mais importante de hipercalemia na prática de
pequenos animais. Os distúrbios mais comuns associados são a obstrução da uretra, ruptura de
bexiga, anúria ou insuficiência renal oligúrica, e hipoadrenocorticismo. O tempo necessário para
o desenvolvimento de hipercalemia em gatos após obstrução uretral é variável, mas pode
ocorrer dentro de 48 horas. Após o alívio da obstrução a hipercalemia resolve dentro de 24
horas enquanto a azotemia e a hiperfosfatemia requerem 48-72 horas para se resolver.
Hipercalemia ocorre apenas na insuficiência renal quando anúria ou oligúria se desenvolve.
Diuréticos poupadores de potássio (por exemplo, espironolactona) reduzem a excreção urinária
de potássio e podem causar hipercalemia.

Sinais clínicos

Fraqueza muscular e arritmias cardíacas se desenvolvem com hipercalemia, geralmente

quando a concentração de potássio sérico acima de 8 mEq / L. Os achados eletrocardiográficos
causados pela hipercalemia incluem pico ondas T estreitas e curto intervalo QT refletindo
anormalmente rápida repolarização. Estas alterações são seguidas por complexos QRS
alargados e diminuição da amplitude, bem como ondas P anormalmente largas ou ausentes
associadas a despolarização retardada. O ritmo sinoventricular desenvolve seguido por
fibrilação ventricular e parada cardíaca. Estes achados eletrocardiográficos representam as
consequências que ameaçam a vida funcional de hipercalemia.

Diagnóstico

Aumento da ingestão, a translocação do intracelular para fluído extracelular e a excreção

prejudicada devem ser todos considerados quando se avalia um paciente com hipercalemia.
Exceto em ambiente hospitalar onde a infusão de potássio pode ser a fonte de hipercalemia,
diminuição da excreção urinária de potássio ou translocação são as causas mais comuns.

Tratamento

Ao administrar gluconato de cálcio, a concentração do fluido extracelular de cálcio é

aumentada e o potencial limiar é diminuído normalizando assim a diferença entre o potencial de

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repouso e do limiar e restaurando a excitabilidade da membrana. Cálcio administrado começa a
funcionar dentro de poucos minutos, mas o seu efeito dura menos de uma hora.
Glicose funciona aumentando a liberação de insulina endógena e movendo potássio nas
células. Seus efeitos começar em uma hora e duram algumas horas. Fluidos contendo glicose (5
ou dextrose a 10%) ou dextrose a 50% (1-2 mL / kg) podem ser usados para este propósito.

Sódio

O sódio é o principal cátion do FEC. Cerca de 45% do depósito corporal de sódio são
encontrados no FEC, 45% nos ossos e o restante no interior das células. O sódio mobilizável
esta localizado no FEC, o qual contém aproximadamente dois terços do sódio corporal. O
restante está nos ossos de forma não-mobilizável.
O teor de sódio é o principal determinante do volume de FEC, e os déficits de sódio são a
principal causa de diminuição do volume FEC. Aumentos no conteúdo de sódio em resultado de
expansão de volume de FEC podem levar ao desenvolvimento de hipertensão ou a formação de
edema.

Hipernatremia

A hipernatremia ocorre quando a concentração sérica de sódio excede 160 mEq/L. Isso
geralmente se desenvolve quando a perda de água é maior do que a perda de sódio. A perda de
água pode ser pura (não acompanhada pela perda de eletrólitos, como ocorre na diabetes
insípida), ou pode ser hipotônica, na qual há tanto perda de água quanto de sódio, contudo com
predomínio da água, como no caso da perda de fluidos gastrointestinais e insuficiência renal.
A hipernatremia é acompanhada de aumento de água corporal, provocando uma
sobreidratação isotônica que causa hipertensão e edema generalizado. Nestes casos o problema
inicial é a retenção de sódio. Para diluir o excesso de sódio ocorre a o excesso de água retida ou
ingerida, por isso está quase sempre associada à elevação da osmolaridade no plasma. Isto
ocorre em animais que apresentam desidratação e a perda de água excede as perdas eletrolíticas.
A ingestão insuficiente de água ou um mecanismo de sede anormal são geralmente
características da perda excessiva de água.
Dentre as causas de hipernatremia, Nelson e Couto (2010) citam perdas de água como na
diabetes insípida, acesso inadequado a água, febre, vômitos, diarreia, insuficiência renal crônica,
diurese osmótica e queimaduras e por fim o excesso de retenção de sódio como no
hiperaldosteronismo primário e infusão salina hipertônica. A terapia de fluidos com sódio em
pacientes com dano renal é causa iatrogênica de hipernatremia.

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 Os sinais clínicos de hipernatremia são principalmente nervosos e associados à retirada de
água das células cerebrais por osmose. A redução abrupta do volume cerebral pode provocar
ruptura dos vasos do cérebro e hemorragia focal. Caso a hipernatremia seja decorrente de perda
de fluido hipotônico, podem-se notar ao exame físico sinais clínicos de depleção de volume
(taquicardia, pulso fraco e prolongamento do tempo de preenchimento capilar, porém se a
hipernatremia se desenvolver por ganho de sódio, podem-se notar sinais de sobrecarga de
volume como, por exemplo, edema pulmonar em animais com insuficiência cardíaca
congestiva.
A dosagem de sódio plasmático ajuda no diagnóstico. A concentração da urina também é
uma informação valiosa, pois está aumentada devido à liberação do ADH que aumenta a
reabsorção de água concentrando a urina.

Tratamento

O objetivo do tratamento é restaurar o volume extracelular na hipernatremia com

desidratação severa. Porém, a correção oral caso seja possível é preferível em caso de déficit de
água. Deve-se fazer a correção da causa primária e eventualmente o uso de solução hipotônicas
de NaCl + dextrose 2,5%, de forma lenta para evitar a morte por edema cerebral. O edema
cerebral ocorre por translocação do fluido extracelular ao interior do neurônio quando a
administração de fluido é rápida.

Hiponatremia

A hiponatremia está presente quando a concentração de sódio é inferior a 140 mEq/L. Ela
pode resultar de uma perda excessiva de sódio, primariamente através dos rins ou de uma
conservação aumentada de água ou de ambas. Na maioria dos casos a hiponatremia é o
resultado de anormalidades no equilíbrio hídrico (principalmente um defeito na excreção renal
de água), sendo mais comum do que as anormalidades no equilíbrio do sódio. Além disso,
também pode ser considerada um indicador de excesso de volume de água.
A hiperglicemia associada à diabetes mellitus ou a administração de glicose em excesso. A
hiponatremia ocorre, pois o excesso de glicose no FEC aumenta a concentração do meio
atraindo água para o FEC e diluindo a concentração de sódio no soro. Uma falsa hiponatremia
ou pseudo-hiponatremia pode ocorrer em quadros de hiperlipidemia e hiperproteinemia, pois
proteínas e lipídeos em grande quantidade ocupam um espaço significativo do plasma.
Dentre as causas de hiponatremia podemos citar:
- perdas no volume efetivo circulante (vômito, diarreia, sudorese excessiva)

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 - hemorragias
- sequestro de fluidos que contenham sódio em cavidades (ascite, peritonite)
- consumo excessivo de água
- doença renal com deficiente reabsorção de Na+
- secreção deficiente de vasopressina (ADH).
Conhecer a concentração de sódio na urina ajuda a diferenciar os tipos de hiponatremia. Nos
casos de perdas de fluidos como diarreia e vômito, a resposta renal compensatória mantém uma
adequada reabsorção de sódio e a urina tem uma baixa concentração de sódio.
Em casos de insuficiência adrenal, a diminuição de aldosterona leva a uma redução na
reabsorção de sódio e na excreção de potássio, ocorrendo hiponatremia com hipercalemia, ao
mesmo tempo em que a urina tem uma concentração de sódio elevada. Na deficiência de
vasopressina (ADH), a hiponatremia vem acompanhada de altos níveis de sódio na urina, pois
este não é reabsorvido.

Sinais clínicos

Segundo Nelson e Couto (2010), os sinais clínicos são letargia, anorexia, fasciculações
musculares, desorientação, convulsões e coma. Os sinais do sistema nervoso são os mais graves,
pois devido ao deslocamento de fluido extracelular para o intracelular ocorrem edema e lise dos
neurônios. Quanto mais crônica for a hiponatremia maior a capacidade do cérebro para
compensar as alterações na osmolalidade. Os sinais se desenvolvem quando a redução da
osmolalidade do plasma ocorre mais rapidamente do que a capacidade dos mecanismos de
defesa do cérebro em conter o influxo de água para dentro dos neurônios.

Tratamento

Os principais objetivos do tratamento da hiponatremia envolvem o diagnóstico e tratamento

da doença primária e, se necessário, aumento da concentração sérica de sódio e da osmolalidade
plasmática. Hiponatremia sintomática grave, de inicio agudo (duração inferior 24 a 48 h), pode
resultar em convulsões, edema cerebral e morte, necessitando de tratamento imediato.
Recomenda-se apenas a administração de soluções cristalóides convencional como Ringer
lactato e solução salina 0,9%.

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Cloro

O cloro é o principal ânion filtrado pelos glomérulos e reabsorvido nos túbulos renais.
Este é importante não apenas para manter a osmolalidade, mas também participa do equilíbrio
ácido-básico. Entre as causas das alterações do cloro estão aquelas relacionadas ao sódio, pois
estes têm estreita relação entre si. No entanto existem alterações no cloro independentes dos
níveis de sódio, as quais estão relacionadas com o equilíbrio ácido-básico.
É o principal ânion extracelular. Consequentemente, sua concentração intracelular é
baixa, mas varia com o tipo de célula. A concentração de Cl- no eritrócito é comparativamente
alta (60 mEq/L), permitindo que ele se desvie do espaço intracelular para o extracelular em
resposta ao movimento de íon bicarbonato para o espaço intracelular do eritrócito (desvio do
cloreto). O cloreto desempenha papel importante na regulação ácido-básica, papel este ligado à
sua relação recíproca com o bicarbonato.
O principal local de absorção intestinal do cloro e sódio é o cólon,onde 90% destes são
absorvidos. A reabsorção ativa do cloro e a secreção de bicarbonato ocorrem no cólon distal. Os
rins exercem a função de filtrar a maior parte do cloro filtrado. O transporte epitelial considera o
cloro como um parceiro obediente que segue o íon sódio que é transportado ativamente. O
transporte de cloro está intimamente ligado ao transporte de sódio e de fluidos, bem como ao
metabolismo ácido celular.

Hipercloremia

A hipercloremia com aumento proporcional de sódio é observada na desidratação. A

hipercloremia sem aumento de sódio é observada na acidose metabólica na alcalose respiratória.
A hipercloremia artefactual está mais comumente associada a déficit de água livre (diabetes
insípida, hipernatremia essencial) ou perdas hipotônicas (diurese osmótica). A hipercloremia
pode estar associada a diarreia, terapia com o sal cloreto, administração de líquidos ricos em
cloreto, intoxicação por sal, insuficiência renal, acidose tubular renal, hipoadrenocorticismo,
diabetes mellitus e alcalose respiratória crônica.
A acidose metabólica hiperclorêmica resulta da ingestão excessiva ou da excreção
reduzida de cloreto. Os sinais clínicos associados à hipercloremia estão relacionados com a
acidose metabólica que a acompanha, e podem incluir irritação gastrintestinal, anorexia, perda
de peso, letargia e hiperventilação persistente. A terapia consiste na eliminação da fonte de
cloreto e na administração de bicarbonato de sódio.

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Hipocloremia

Casos de hipocloremia com diminuição simultânea de sódio são observados na

sobreidratação. Quando não há diminuição proporcional na concentração de sódio, a
hipocloremia está associada a uma alcalose metabólica ou a compensação de uma acidose
respiratória.
A hipocloremia pode ser artefactual estando associada à insuficiência cardíaca
congestiva, hipoadrenocorticismo e perdas de sódio e cloro. É possível que a hipocloremia
esteja associada a vômitos gástricos, perdas induzidas pelo exercício, administração de
diuréticos de alça, tiazídicos ou bicarbonato de sódio, acidose respiratória crônica e
hiperadrenocorticismo. A perda excessiva de cloro tende a limitar a excreção de bicarbonato, e
pode ser devida a menor liberação de cloro para os túbulos coletores, onde o cloreto é
necessário para a secreção de bicarbonato pelo intercâmbio HCO3-/ Cl-. Os sinais clínicos de
hipocloremia estão relacionados com distúrbios ácido-básicos intercorrentes. O tratamento
consiste na administração intravenosa de líquidos ricos em cloreto, como o cloreto de sódio a
0,9% suplementados com cloreto de potássio, se indicado. Em animais com déficit de água livre
quando a expansão de volume não é necessária, pode-se administrar o cloreto como cloreto de
potássio ou cloreto de amônio.

Referências

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