PARASITOLOGIA HUMANA BÁSICA: RESUMOS, MAPAS MENTAIS E ATIVIDADES

TATIANA PASCHOALETTE RODRIGUES BACHUR

ANNE KAROLINE ARAÚJO ROCHA
TIAGO DE SOUSA VIANA
 SOBRE OS AUTORES
PROFA. DRA. TATIANA PASCHOALETTE RODRIGUES BACHUR

Graduada em Farmácia pela Universidade Federal do Ceará (UFC,

1999), Especialista em Vigilância Ambiental pela Escola de Saúde
Pública do Ceará (2002), com monografia sobre a influência do
ambiente nas parasitoses intestinais em lactentes, Mestre em
Patologia (UFC, 2007), com dissertação e artigo sobre coinfecção
entre parasitos intestinais e HIV, Doutora em Farmacologia (UFC,
2021). Docente do Curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará (UECE), lecionando e
coordenando várias disciplinas, dentre elas, a subárea de Parasitologia na disciplina Mecanismos
de Agressão e Defesa desde novembro de 2016. Orientadora da Liga Acadêmica de Infectologia
(LAINF), do Grupo de Estudos Interinstitucional em Genética Médica (GEINGEM) e da Liga de
Genética, Neonatologia e Pediatria (LIGENPE) do Curso de Medicina da UECE. Ex-professora
Substituta de Parasitologia na Faculdade de Medicina/UFC (de 2000 a 2004 e em 2008). Tem
ampla experiência em ensino superior (aulas teóricas, práticas e Problem Based Learning-PBL),
com a utilização de metodologias ativas e técnicas lúdicas para o processo de ensino-
aprendizagem como gameficação, paródias, cordéis e contação de histórias. Participou do
Harvard-Brazil Collaborative Public Health Field Course (2009) pesquisando sobre leishmaniose
tegumentar. Aprovada no Concurso para Professor Efetivo (classe Auxiliar) de Parasitologia
Médica da Faculdade de Medicina/UFC - Campus Sobral por Concurso Público (2008). Aprovada
no Concurso Público para Professor Efetivo (classe Adjunto) de Parasitologia da Faculdade de
Medicina/UFC - Campus Fortaleza (2019). Organizadora da obra “Doenças Infecciosas e
Parasitárias no Contexto Brasileiro”, da Editora Amplla (2021) e outras obras, além de ser autora
de diversas publicações nas temáticas de Doenças Infecciosas e Parasitárias, Toxicologia,
Genética Médica e Educação Médica.
 ANNE KAROLINE ARAÚJO ROCHA

Acadêmica do curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará

(UECE, 2017 até o momento). Foi Monitora Voluntária de
Parasitologia (2019). Atualmente é estagiária no Centro de
Informação e Assistência Toxicológica do Instituto Dr. José Frota
(CIATOX-IJF). Tem atuação na Liga Acadêmica de Genética,
Neonatologia e Pediatria (LIGENPE) e na Liga de Ginecologia e
Obstetrícia (LIGEO), bem como em projetos de extensão. Desenvolve estudos nas seguintes
linhas de pesquisa: emergência pediátrica, parasitologia, toxicologia, nefrologia e educação
médica, sendo autora de várias publicações nestas áreas.

TIAGO DE SOUSA VIANA

Acadêmico do curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará

(UECE, 2017 até o momento). Tem atuação na Liga Acadêmica de
Cirurgia e Anatomia (LACAN) e na Liga Acadêmica de Ginecologia e
Obstetrícia (LIGEO), bem como em projetos de extensão.
Desenvolve estudos nas seguintes linhas de pesquisa: emergência
cirúrgica, cirurgia geral, parasitologia e educação médica, sendo
autor de trabalhos nestas áreas.
 COLABORADORES
ALINA MARIA NÚÑEZ PINHEIRO
Acadêmica do curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará,
Monitora de Parasitologia (2019)

NATAN RICARDO CUTRIM RAMOS

Acadêmico do curso de Medicina da Universidade Estadual do Ceará,
Monitor de Parasitologia (2021)
 2021 - Editora Amplla
Copyright © Editora Amplla
Copyright do Texto © 2021 Os autores
Copyright da Edição © 2021 Editora Amplla
Editor Chefe: Leonardo Pereira Tavares
Diagramação: Higor Costa de Brito
Edição de Arte: Higor Costa de Brito
Revisão: Tatiana Paschoalette Rodrigues Bachur

Parasitologia humana básica: resumos, mapas mentais e atividades por Tatiana Paschoalette Rodrigues
Bachur, Anne Karoline Araújo Rocha & Tiago de Sousa Viana está licenciado sob CC BY 4.0.

Esta licença exige que as reutilizações deem crédito aos criadores. Ele permite que os reutilizadores
distribuam, remixem, adaptem e construam o material em qualquer meio ou formato, mesmo para
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cedidos à Editora Amplla pelos autores.

ISBN: 978-65-88332-46-7
DOI: 10.51859/amplla.phb467.1121-0

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Campina Grande – PB – Brasil
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2021
 CONSELHO EDITORIAL

Andréa Cátia Leal Badaró – Universidade Tecnológica João Manoel Da Silva – Universidade Federal de
Federal do Paraná Alagoas
Andréia Monique Lermen – Universidade Federal do João Vitor Andrade – Universidade de São Paulo
Rio Grande do Sul
Joilson Silva de Sousa – Instituto Federal do Rio
Antoniele Silvana de Melo Souza – Universidade Grande do Norte
Estadual do Ceará
José Cândido Rodrigues Neto – Universidade Estadual
Bergson Rodrigo Siqueira de Melo – Universidade da Paraíba
Estadual do Ceará
Jose Henrique de Lacerda Furtado – Instituto Federal
Bruna Beatriz da Rocha – Instituto Federal do Sudeste do Rio de Janeiro
de Minas Gerais
Josenita Luiz da Silva – Faculdade Frassinetti do
Caio César Costa Santos – Universidade Federal de Recife
Sergipe
Josiney Farias de Araújo – Universidade Federal do
Carina Alexandra Rondini – Universidade Estadual Pará
Paulista
Karina de Araújo Dias – SME/Prefeitura Municipal de
Carla Caroline Alves Carvalho – Universidade Federal Florianópolis
de Campina Grande
Laíze Lantyer Luz – Universidade Católica do
Carlos Augusto Trojaner – Prefeitura de Venâncio Salvador
Aires
Lindon Johnson Pontes Portela – Universidade
Carolina Carbonell Demori – Universidade Federal de Federal do Oeste do Pará
Pelotas
Lucas Capita Quarto – Universidade Federal do Oeste
Cícero Batista do Nascimento Filho – Universidade do Pará
Federal do Ceará
Lúcia Magnólia Albuquerque Soares de Camargo –
Clécio Danilo Dias da Silva – Universidade Federal do Unifacisa Centro Universitário
Rio Grande do Norte
Luciana de Jesus Botelho Sodré dos Santos –
Daniela de Freitas Lima – Universidade Federal de Universidade Estadual do Maranhão
Campina Grande
Luís Paulo Souza e Souza – Universidade Federal do
Denise Barguil Nepomuceno – Universidade Federal Amazonas
de Minas Gerais
Luiza Catarina Sobreira de Souza – Faculdade de
Dylan Ávila Alves – Instituto Federal Goiano Ciências Humanas do Sertão Central
Edson Lourenço da Silva – Instituto Federal de Manoel Mariano Neto da Silva – Universidade Federal
Educação, Ciência e Tecnologia do Piauí de Campina Grande
Elane da Silva Barbosa – Universidade Estadual do Marcelo Alves Pereira Eufrasio – Centro Universitário
Ceará Unifacisa
Érica Rios de Carvalho – Universidade Católica do Marcelo Williams Oliveira de Souza – Universidade
Salvador Federal do Pará
Gilberto de Melo Junior – Instituto Federal do Pará Marcos Pereira dos Santos – Faculdade Rachel de
Queiroz
Higor Costa de Brito – Universidade Federal de
Campina Grande Marcus Vinicius Peralva Santos – Universidade
Federal da Bahia
Italan Carneiro Bezerra – Instituto Federal da Paraíba
Marina Magalhães de Morais – Universidade Federal
Ivo Batista Conde – Universidade Estadual do Ceará
de Campina Grande
Jaqueline Rocha Borges dos Santos – Universidade
Nadja Maria Mourão – Universidade do Estado de
Federal Rural do Rio de Janeiro
Minas Gerais
Jessica Wanderley Souza do Nascimento – Instituto de
Natan Galves Santana – Universidade Paranaense
Especialização do Amazonas
Nathalia Bezerra da Silva Ferreira – Universidade do
João Henriques de Sousa Júnior – Universidade
Estado do Rio Grande do Norte
Federal de Santa Catarina
Neide Kazue Sakugawa Shinohara – Universidade Silvana Carloto Andres – Universidade Federal de
Federal Rural de Pernambuco Santa Maria
Neudson Johnson Martinho – Faculdade de Medicina Silvio de Almeida Junior – Universidade de Franca
da Universidade Federal de Mato Grosso
Tatiana Paschoalette Rodrigues Bachur –
Patrícia Appelt – Universidade Tecnológica Federal Universidade Estadual do Ceará
do Paraná
Telma Regina Stroparo – Universidade Estadual do
Paulo Henrique Matos de Jesus – Universidade Centro-Oeste
Federal do Maranhão
Thayla Amorim Santino – Universidade Federal do
Rafael Rodrigues Gomides – Faculdade de Quatro Rio Grande do Norte
Marcos
Virgínia Maia de Araújo Oliveira – Instituto Federal da
Reângela Cíntia Rodrigues de Oliveira Lima – Paraíba
Universidade Federal do Ceará
Virginia Tomaz Machado – Faculdade Santa Maria de
Rebeca Freitas Ivanicska – Universidade Federal de Cajazeiras
Lavras
Walmir Fernandes Pereira – Miami University of
Renan Monteiro do Nascimento – Universidade de Science and Technology
Brasília
Wanessa Dunga de Assis – Universidade Federal de
Ricardo Leoni Gonçalves Bastos – Universidade Campina Grande
Federal do Ceará
Wellington Alves Silva – Universidade Estadual de
Rodrigo da Rosa Pereira – Universidade Federal do Roraima
Rio Grande
Yáscara Maia Araújo de Brito – Universidade Federal
Sabrynna Brito Oliveira – Universidade Federal de de Campina Grande
Minas Gerais
Yasmin da Silva Santos – Fundação Oswaldo Cruz
Samuel Miranda Mattos – Universidade Estadual do
Yuciara Barbosa Costa Ferreira – Universidade
Ceará
Federal de Campina Grande
Shirley Santos Nascimento – Universidade Estadual
Do Sudoeste Da Bahia
 Parasitologia humana básica
resumos, mapas mentais e atividades

2021 - Editora Amplla

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Copyright do Texto © 2021 Os autores
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Revisão: Tatiana Paschoalette Rodrigues Bachur

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

Sueli Costa CRB-8/5213

Bachur, Tatiana Paschoalette Rodrigues

Parasitologia humana básica [livro eletrônico]: resumos,
mapas mentais e atividades / Tatiana Paschoalette Rodrigues
Bachur, Anne Karoline Araújo Rocha, Tiago de Sousa Viana. –
Campina Grande : Editora Amplla, 2021.
115 p.

Formato: PDF
ISBN: 978-65-88332-46-7

1. Parasitismo 2. Protozoários 3. Helmintos 4. Artrópodes

I. Rocha, Anne Karoline Araújo II. Viana, Tiago de Sousa
III. Título.
CDD-616.96

Índices para catálogo sistemático:

1. Parasitologia 616.96

2021
Esta obra é dedicada às nossas famílias que
tanto nos incentivam nesta trajetória
acadêmica e científica.

Os autores
 Apresentação

A Parasitologia estuda o fenômeno ecológico de interdependência de espécies

denominado parasitismo. Na Parasitologia Humana, são contempladas as relações entre
protozoários, helmintos, artrópodes e o ser humano, relações estas que, em determinadas
circunstâncias, podem levar ao surgimento de doenças parasitárias, algumas das quais são
importantes problemas de saúde pública mundiais.
Assim, o estudo da Parasitologia Humana permite a compreensão de como o homem
entra em contato com organismos que podem, sob certas condições, desencadear as doenças
parasitárias. Para tanto, é de grande relevância o conhecimento sobre a biologia dos parasitos,
o modo como são transmitidos, o que podem causar no homem e as consequências de suas
ações e/ou da resposta do hospedeiro a essas ações.
A compreensão da dinâmica entre os elos do sistema parasito-hospedeiro-ambiente
torna possível a adoção de medidas que visem o controle, a prevenção e até a erradicação das
doenças parasitárias, sendo estes conhecimentos essenciais para os futuros profissionais da
área de saúde.
Na presente obra, serão abordados dez relevantes tópicos de Parasitologia Humana na
forma de resumos. Para facilitar o estudo e aprendizado, foram criados mapas mentais e, para
alguns temas, foram desenvolvidas atividades lúdicas como paródias, contação de história,
cordel ou desafio.
A proposta desta obra não é de substituir os importantes livros textos da área, tampouco
esgotar o conteúdo em Parasitologia Humana. Ao idealizar o Parasitologia Humana Básica –
Resumos, Mapas Mentais e Atividades, os autores se propuseram a construir um material para
consulta rápida e, ao mesmo tempo, trazer leveza e ludicidade ao estudo da Parasitologia.
Através dos resumos, da sistematização dos pontos principais dos temas em forma de mapas
mentais, da construção de paródias, histórias e atividades, o objetivo deste livro é ser uma
contribuição a mais para o estudante, oferecendo diferentes estratégias de aprendizado e
memorização para auxiliá-lo na compreensão e fixação do conteúdo em Parasitologia Humana.

Desejamos a você bons estudos e amor à Parasitologia!

Os autores.
 Sumário
RESUMO 1 PARASITISMO, DOENÇA PARASITÁRIA E RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO ........................................................... 10

RESUMO 2 PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS DE INTERESSE MÉDICO.................................................................................................... 14

2.1 CRYPTOSPORIDIUM SPP. ............................................................................................................................... 14

2.2 CYSTOISOSPORA BELLI ................................................................................................................................. 17
2.3 GIARDIA DUODENALIS.....................................................................................................................................18
2.4 GÊNERO ENTAMOEBA .................................................................................................................................... 20
2.5 CONSIDERAÇÕES FINAIS .............................................................................................................................. 22
CORDEL DAS DIARREIAS............................................................................................................................................................................ 27

RESUMO 3 HELMINTOS NEMATÓDEOS DE INTERESSE MÉDICO ....................................................................................................... 30

3.1 NEMATÓDEOS INTESTINAIS ........................................................................................................................ 30

3.2 NEMATÓDEOS ACIDENTAIS PARA O SER HUMANO ................................................................................ 38
3.3 NEMATÓDEOS NÃO INTESTINAIS................................................................................................................ 39
PARÓDIA ARCARIS LOUCA ........................................................................................................................................................................ 50

PARÓDIA FILARIOSE .................................................................................................................................................................................. 52

ESTUDO DIRIGIDO – FILARIOSE LINFÁTICA ............................................................................................................. 53

RESUMO 4 HELMINTOS CESTÓDEOS DE INTERESSE MÉDICO ........................................................................................................... 54

4.1 TAENIA SOLIUM E TAENIA SAGINATA ..................................................................................................... 54

4.2 HYMENOLEPIS NANA ..................................................................................................................................... 56
4.3 ECHINOCOCCUS GRANULOSUS .................................................................................................................... 57
4.4 DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM ...................................................................................................................... 57
RESUMO 5 SCHISTOSOMA MANSONI.................................................................................................................................................... 62

CONSIDERAÇÕES FINAIS ............................................................................................................................................... 65

PARÓDIA SCHISTOSOMA......................................................................................................................................................................... 68

ESTUDO DIRIGIDO – ESQUISTOSSOMOSE ................................................................................................................. 69

RESUMO 6 GÊNERO LEISHMANIA ............................................................................................................................................................. 71

GÊNERO LEISHMANIA ...................................................................................................................................................... 71

6.1 CALAZAR OU LEISHMANIOSE VISCERAL CANINA .................................................................................. 75
PARÓDIA MOSQUITO PALHA................................................................................................................................................................... 79

RESUMO 7 TRYPANOSOMA CRUZI .......................................................................................................................................................... 81

RESUMO 8 TOXOPLASMA GONDII .......................................................................................................................................................... 88

RESUMO 9 GÊNERO PLASMODIUM ........................................................................................................................................................ 97

RESUMO 10 ARTRÓPODES CAUSADORES E VETORES DE DOENÇAS AO HOMEM ........................................................................ 105

10.1 CLASSE INSECTA ......................................................................................................................................... 106

10.2 CLASSE ARACHNIDA ................................................................................................................................... 108
REFERÊNCIAS ............................................................................................................................................................................................... 112
 rESUMO 1

PARASITISMO, DOENÇA
PARASITÁRIA E RELAÇÃO
PARASITO-HOSPEDEIRO
O parasitismo é um fenômeno ecológico de interdependência de espécies,
consequentemente, deve ser discutido na perspectiva evolutiva. Para Araújo e colaboradores
2003, "o parasitismo é inerente e assistencial a vida, estando todas as espécies de organismos do
planeta parasitadas e, por isso mesmo, existem."
Deste modo, parasito seria qualquer forma de vida (ou qualquer elemento orgânico capaz
de multiplicar-se) que encontra seu nicho ecológico em outro, seja um organismo, seja um
elemento orgânico.
O fenômeno parasitismo contempla um sistema constituído por três elos: o parasito; o
hospedeiro; o ambiente (sistema parasito-hospedeiro-ambiente). Trata-se, portanto, de um
sistema complexo adaptativo tendo como consequência a evolução constante, não atingindo um
equilíbrio estável. Alterações em um dos elos do sistema, interferem no subsistema restante.
Interesses e necessidades diferentes dos elos parasito e hospedeiro levam a pressões
seletivas que podem ou não resultar em vantagem para ambos. Assim, se o parasitismo for
completamente adequado, ocorre a adaptação.
A Parasitologia contempla o estudo do fenômeno parasitismo. Mais especificamente a
Parasitologia Humana se dedica ao estudo das relações entre protozoários, helmintos,
artrópodes e o ser humano, considerando também a influência do meio nestas relações.
O fenômeno parasitismo deve ser considerado no tempo no espaço, num contínuo entre
benefício e dano ao hospedeiro, podendo adquirir características de colonização, latência ou
doença. Assim, o parasitismo é necessário, mas não é condição única e suficiente para
desencadear o processo de doença parasitária; os outros elos do sistema também influenciam.

10
Deste modo, a patogênese parasitária é resultado da interação entre o parasito e o hospedeiro,
não sendo atribuível isoladamente um deles, de modo que o dano ao hospedeiro pode ser
resultante de fatores parasitários e/ou da resposta do hospedeiro. Como consequência, o
resultado patológico, com as manifestações clínicas, é determinado pela quantidade de dano ao
hospedeiro. A doença parasitária é um evento esperado quando uma das variáveis do nicho
ecológico atrapalha ou prejudica o parasito ou o hospedeiro ou quando o ambiente se modifica.
A habilidade do parasito em multiplicar-se para responder à constante pressão seletiva
natural, aumentando seu sucesso de transmissão e, consequentemente, de sobrevivência, é
chamada de virulência. Já a patogenicidade é uma propriedade não apenas do parasito, mas sim
dos elos parasito e hospedeiro, traduzida na capacidade de induzir morbidade e influenciar na
mortalidade do parasito sobre o hospedeiro.
O reconhecimento do hospedeiro pelo parasito pode ser facilitado ou promovido por
fatores como o meio, a densidade populacional (tanto de hospedeiros quanto de parasitos) e o
tropismo, que podem aumentar a probabilidade do encontro entre as espécies.
Os parasitos dispõem de um sofisticado e variado arsenal de adaptações e estratégias de
escape dos mecanismos efetores de seus hospedeiros, o que reflete a busca pela adaptação. O
reconhecimento dos hospedeiros pelos parasitos é bastante eficiente, mas não completamente
preciso, justificando a ocorrência de parasitismo acidental. Esses “equívocos” originam infecções
parasitárias incomuns, em que o parasito explora novos nichos ecológicos em hospedeiros
diferentes, resultando em algum grau de adaptação.
As estratégias de adaptação dos parasitos aos hospedeiros iniciam-se logo na forma como
os parasitos encontraram para penetrar no ser humano, vencendo inicialmente as primeiras
barreiras, como a pele e as mucosas. Alguns parasitos são inoculados diretamente no tecido
subcutâneo pelas peças bucais de um artrópode vetor; outros produzem enzimas hidrolíticas
que degradam tecidos e lhes permitem penetrar ativamente na pele ou mucosas do hospedeiro.
Também a invasão de diferentes tipos celulares, sendo reconhecidos por receptores de
superfície presentes nas células do hospedeiro, configura um mecanismo de adaptação e,
também, de evasão bastante eficiente.
Outras estratégias adaptativas dos parasitos lançam mão dos mecanismos de resposta
imune inata do próprio hospedeiro, a exemplo da opsonização do parasito por componentes do
complemento, facilitando a entrada em células específicas como os macrófagos, nos quais alguns
parasitos são capazes sobreviver e replicar-se. Estes parasitos intracelulares de macrófagos são

11
capazes de inibir a fusão dos lisossomos com o vacúolo parasitóforo ou o fagossomo ou são
capazes de adaptar-se ao pH ácido do fagolisossomo formado.
A entrada de parasitos intracelulares de macrófagos também pode ser facilitada através
do uso de neutrófilos como “cavalos de troia”, quando protozoários são capazes de invadir
neutrófilos e induzir a apoptose destes que serão fagocitados por macrófagos, sendo
automaticamente o parasito também fagocitado, sem culminar na ativação do macrófago.
Protozoários podem ainda dificultar o acesso do complexo de ataque à membrana (MAC)
do sistema complemento à membrana do parasito pela presença de expressiva camada de
lipofosfoglicano ou pela degradação dos componentes do complemento, impedindo a formação
do MAC.
Outros mecanismos de escape e adaptativos consistem em variação antigênica,
mimetismo molecular, degradação de imunoglobulinas, cobertura focal e eliminação de
imunocomplexos e, ainda, o desvio da resposta imunológica para fenótipos não protetores,
através da modulação da apresentação de antígenos, da sinalização celular e da síntese de
citocinas. Também mecanismos efetores do sistema imunológico que dependem da geração de
espécies reativas de oxigênio são afetados por mecanismo antioxidantes desenvolvidos pelos
parasitos, como a produção de enzimas com atividade antioxidante.
Observa-se, portanto, a tendência dos parasitos em adaptarem-se, de diversas formas, às
condições que encontrarão em seus hospedeiros na busca de seu nicho ecológico, quer seja
habitat, fonte de nutrientes e suprimento de suas necessidades para reprodução.
Além dos conceitos aqui já abordados de parasitismo, parasito e hospedeiro, no estudo
da Parasitologia, outros conceitos básicos são essenciais para a compreensão da dinâmica das
infecções parasitárias e a gênese das doenças parasitárias. Estes conceitos principais serão
apresentados a seguir.
São classificadas como ectoparasitos aqueles que habitam ou se nutrem na superfície do
hospedeiro. Já os endoparasitos, podem ser teciduais, habitando células e tecidos no interior do
hospedeiro, ou cavitários, habitando a luz de vísceras ocas.
Os parasitos podem ser classificados, ainda, quanto ao número de hospedeiros
necessários para completarem seu ciclo biológico, sendo parasitos monoxênicos aqueles cujo
ciclo se processa em um único hospedeiro e parasitos heteroxênicos aqueles que necessitam de
dois ou mais hospedeiros para completarem seu ciclo vital. Para parasitos de ciclo heteroxênicos,
podem existir um hospedeiro vertebrado e um outro invertebrado envolvidos, ou ainda dois
hospedeiros vertebrados.

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 Os hospedeiros, por sua vez, podem ser classificados quanto ao estágio evolutivo de
maturidade ou sexual dos parasitos que albergam, sendo considerados hospedeiros definitivos
quando albergam formas adultas ou formas de reprodução sexuada do parasito, enquanto
hospedeiros intermediários são aqueles que albergam o parasito em suas formas larvárias ou de
reprodução assexuada.
Chama-se vetor o ser capaz de fazer circular o parasito entre diferentes hospedeiros
vertebrados podendo ser considerado como vetor mecânico, quando o parasito não realiza
etapas do seu ciclo biológico neste vetor, cuja função será apenas de transporte; ou vetor
biológico, quando neste vetor ocorrem etapas do ciclo biológico do parasito.
Parasitos podem ser capazes de infectar uma ampla gama de hospedeiros de diferentes
espécies, sendo chamados de eurixenos; outros, porém, só são capazes de infectar uma única
espécie ou espécies muito próximas na escala zoológica, sendo, portanto, estenoxenos.
Ocasionalmente, o parasito pode ser encontrado em hospedeiros diferentes dos habituais, onde
não completarão seu ciclo biológico corretamente, sendo estes hospedeiros classificados como
acidentais.
Dentre as infecções parasitárias, existem aquelas que circulam somente entre os seres
humanos, as antroponoses, e aquelas que circulam entre animais e o homem, as zoonoses.
Os hospedeiros podem adquirir infecções parasitárias que podem culminar em doenças
parasitárias, através de vários mecanismos de transmissão, a saber: pela via fecal-oral pela
contaminação da água e alimentos, bem como o contato oral com mãos sujas contaminadas e da
prática de sexo oro-anal; através da penetração de larvas na pele ou mucosas; através da picada
de insetos vetores com a inoculação do parasito; através do contato com dejetos de vetores;
através do contato pessoa a pessoa, incluindo o contato sexual; por ingestão de carnes cruas ou
malcozidas; pela via transplacentária; ou ainda por meio de transfusões sanguíneas, transplantes
de órgãos e acidentes de laboratório.
Os mecanismos de transmissão dos parasitos aos hospedeiros dependem da biologia do
parasito e, também, da influência do meio em proporcionar este encontro entre estes dois elos
do sistema. Assim, a compreensão da dinâmica entre os três elos (parasito-hospedeiro-
ambiente) torna possível a adoção de medidas que visem o controle, a prevenção e até a
erradicação das infecções parasitárias e, consequentemente, das doenças parasitárias.

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 RESUMO 2

PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS DE
INTERESSE MÉDICO
Protozoários são organismos unicelulares eucariotas, isto é, providos de núcleo
diferenciado, distinguindo-se das algas e fungos por não terem uma parede celular rígida.
De acordo com a atual classificação proposta pela Sociedade de Protozoologistas, os
protozoários intestinais de interesse médico pertencem a três supergrupos, a saber:
• Supergrupo Chromalveolata, grupo Alveolata, subgrupo Apicomplexa, tendo como
exemplos Cryptosporidium spp. e Cystoisospora belli;
• Supergrupo Excavata, grupo Fornicata, subgrupo Pharyngeal, representado por
Giardia duodenalis;
• Supergrupo Amoebozoa, grupo Entamoebida, representado aqui por Entamoeba
histolytica e Entamoeba dispar.

CRYPTOSPORIDIUM SPP.
Dentre as 16 espécies do gênero Cryptosporidium já descritas, oito já foram demonstradas
em infecções humanas: C. meleagridis, C. felis, C. canis, C. muris, C. suis, C. andersoni, sendo, no
entanto, as espécies C. parvum e C. hominis as responsáveis pela maioria das infecções no homem.
Assim, adotaremos a nomenclatura Cryptosporidium spp. para nos referirmos a estas espécies,
em especial as duas mais comumente encontradas no ser humano.
Os protozoários do gênero Cryptosporidium são parasitos monoxênicos, prescindindo,
portanto, de hospedeiros intermediários. Várias espécies já descritas no ser humano são
parasitos de vertebrados que não o homem, assim a infecção por Cryptosporidium spp. pode
apresentar caráter zoonótico, circulando entre animais e o ser humano.

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 A transmissão do protozoário é fecal-oral, principalmente, através da contaminação
hídrica, sendo esta forma de transmissão bastante relevante inclusive em países desenvolvidos
onde ocorrem eventuais surtos epidêmicos, como já observado no Reino Unido, Japão e Estados
Unidos. A transmissão por contato direto pessoa a pessoa, animal a pessoa, bem como
autoinfecção interna e externa também são possíveis, tendo em vista que as formas infectantes
do protozoário (oocistos) já são aptas a causar infecção no hospedeiro tão logo se formam após
ciclo sexuado do parasito que ocorre no interior do próprio hospedeiro.
Cryptosporidium spp. são parasitos intracelulares obrigatórios, habitando enterócitos
(intestino delgado), nos quais a fusão da membrana do parasito em sua forma de esporozoíto ou
de merozoíto, culmina na formação de um vacúolo parasitóforo que ocupa uma posição
“extracitoplasmática”. Ademais, o ciclo biológico do parasito ocorre com alternância de gerações,
ocorrendo reprodução assexuada e sexuada no mesmo hospedeiro.
A, infecção do ser humano ocorre com a ingestão de oocistos de Cryptosporidium spp. em
cujo interior são encontradas quatro esporozoítos que, ao serem liberados do oocisto no
intestino delgado, invadem os enterócitos por fusão das membranas. No interior do vacúolo
parasitóforo formado, ocorre esquizogonia com formação do esquizonte I a partir do qual serão
originados seis a oito merozoítos. Estes merozoítos também são capazes de invadir os
enterócitos, onde, após nova esquizogonia, originarão o esquizonte II, formando quatro
merozoítos, que podem se diferenciar e originar macrogametócitos e microgametócitos,
posteriormente originando macrogametas (gametas femininos) e microgametas (gametas
masculinos) respectivamente. Ainda no interior do hospedeiro, ocorre a reprodução sexuada
com formação de oocistos que logo sofrem esporulação passando a conter quatro esporozoítos
em seu interior.
Os oocistos formados podem ser de dois tipos: de parede espessa, os quais serão
eliminados através das fezes do hospedeiro contaminando o ambiente; ou de parede delgada, os
quais podem romper-se ainda no interior do hospedeiro, liberando os esporozoítos que
invadirão novos enterócitos, caracterizando autoinfecção interna.
A infecção por Cryptosporidium spp. pode ser assintomática ou transcorrer de forma
aguda, porém autolimitada, em indivíduos imunocompetentes. No entanto, em indivíduos
imunocomprometidos, em especial em condições que afetam a imunidade celular, a infecção
pode assumir um caráter crônico, com diarreia aquosa intermitente ou contínua, vômitos, perda
de peso, dores abdominais, podendo evoluir para quadros fulminantes ou disseminação
hepatobiliar, configurando-se como uma infecção oportunista.

15
 As manifestações clínicas dependem então do estado imunológico do hospedeiro e,
também, das alterações histopatológicas ocasionadas pelo parasito, como a atrofia das
vilosidades intestinais e o intenso infiltrado inflamatório na lâmina própria, culminando em
síndrome da má absorção como consequência da produção reduzida das enzimas digestivas e,
também, da redução da absorção dos nutrientes pelo epitélio intestinal.
O diagnóstico parasitológico da infecção por Cryptosporidium spp. consiste no encontro
de oocistos nas fezes do paciente em lâminas confeccionadas a partir de técnicas de
concentração por flutuação, a fim de aumentar a sensibilidade do exame, seguida da coloração
de Ziehl-Neelsen modificada, que cora os oocistos em vermelho com base em sua álcool-ácido
resistência. Mesmo após a coloração, não é possível fazer a identificação da espécie, visto que os
oocistos são morfologicamente idênticos. Assim, apenas técnicas moleculares poderão elucidar
a espécie envolvida na infecção, embora não seja necessária esta identificação do ponto de vista
de tratamento e impacto para o paciente, de modo que a identificação da espécie torna-se
importante especialmente para avaliação epidemiológica.
Em imunocompetentes, o tratamento vem sendo realizado com sucesso como o uso de
nitazoxanida. No entanto, o uso deste fármaco não obteve sucesso em indivíduos
imunocomprometidos. Em portadores de HIV, o uso da terapia antirretroviral potente e efetiva
(TARV) auxilia no controle da infecção por proporcionarem o controle viral e,
consequentemente, a melhora da resposta imune celular nesses pacientes. Alguns autores
sugerem que inibidores de protease, fármacos comumente usados na TARV, também podem agir
sobre proteases do parasito auxiliando no controle da infecção.
Os oocistos de Cryptosporidium spp. são resistentes à cloração. Portanto, os cuidados
quanto à transmissão requerem fervura ou filtração da água, passando pelo diagnóstico precoce
e tratamento dos indivíduos infectados, além das medidas gerais de saneamento ambiental,
educação sanitária, higiene pessoal rigorosa, evitar contato com animais com diarreia, bem como
contato oro-anal.

16
 CYSTOISOSPORA BELLI
Trata-se de um parasito de ciclo monoxênico e que realiza alternância de gerações em um
mesmo hospedeiro. É intracelular obrigatório, infectando os enterócitos do intestino delgado
humano.
A transmissão de Cystoisospora belli ao hospedeiro ocorre a partir da ingestão de oocistos
esporulados (maduros) presentes no ambiente, e que podem contaminar água e alimentos que
serão consumidos pelo homem. O oocisto é eliminado do hospedeiro infectado ainda imaturo,
precisando de 24 a 48h no ambiente para se tornar esporulado e, portanto, maduro e infectante.
Deste modo, a transmissão direta pessoa a pessoa, bem como a autoinfecção, não ocorrem. Não
há também caráter zoonótico da infecção, visto que este parasito não infecta outros animais, a
não ser o homem.
A partir de um indivíduo infectado, são lançados no ambiente, através de suas fezes, os
oocistos imaturos do parasito. Após cerca de 48h, os oocistos sofrem esporulação e, ao final
desta, tornam-se maduros e infectantes, contendo em seu interior dois esporocistos, cada qual
contendo quatro esporozoítos. Estes oocistos maduros podem contaminar água e alimentos e
ser ingeridos pelo homem. Após serem liberados do oocisto no intestino delgado, os
esporozoítos invadem os enterócitos, onde passarão por esquizogonia formando merozoítos
aptos a invadir novos enterócitos e dar continuidade ao ciclo do protozoário. Alguns merozoítos,
no entanto, originam macro e microgametas (gametas feminino e masculino, respectivamente),
a partir dos quais ocorre reprodução sexuada com consequente formação de oocistos imaturos,
os quais serão eliminados nas fezes do hospedeiro podendo originar um novo ciclo de
transmissão.
As manifestações da infecção por Cystoisospora belli podem transcorrer de forma oligo ou
assintomática em indivíduos imunocompetentes; nestes, mesmo com sintomatologia, esta é
branda e autolimitada. No entanto, em imunocomprometidos, assume caráter oportunista, com
manifestações clínicas severas como o desenvolvimento de síndrome da má absorção, diarreia
intensa, chegando a 10 ou mais evacuações por dia, acentuada perda de peso, febre, dores
abdominais e mal-estar geral.
O diagnóstico da infecção por Cystoisospora belli baseia-se no encontro de oocistos
imaturos nas fezes do hospedeiro. Técnicas de concentração, assim como exames seriados,
aumentam a sensibilidade do exame. Embora também seja álcool-ácido resistente como os
oocistos de Cryptosporidium spp., corando-se em vermelho com a coloração de Ziehl-Neelsen

17
modificada, o tamanho e o formato do oocisto de Cystoisospora belli permitem que sejam
visualizados e identificados mesmo em preparações à fresco, não coradas.
O tratamento das infecções por Cystoisospora belli pode ser realizado com o uso de
sulfametoxazol + trimetropina, sulfadiazina ou pirimetamina. Pacientes portadores de HIV com
baixas contagens de linfócitos T CD4+ utilizam sulfametoxazol + trimetropina como
quimioprofilaxia.
A prevenção e controle da cistoisosporíase baseiam-se em medidas de higiene dos
alimentos, tratamento da água, saneamento ambiental sempre aliado à educação sanitária e, a
fim de eliminar a fonte de infecção humana, é essencial o diagnóstico dos infectados e tratamento
adequado. Pacientes sob risco de infecções oportunistas devem receber quimioprofilaxia.

GIARDIA DUODENALIS (SINONÍMIA G.

LAMBLIA, G. INTESTINALIS, G. ENTERICA)
Protozoário flagelado considerado como o parasito intestinal mais comum em países
desenvolvidos. Pode ser encontrado parasitando animais como cães, gatos e bovinos, sendo que
os agrupamentos genéticos A e B podem infectar o ser humano, apresentando, assim, caráter
zoonótico.
Giardia duodenalis não possui mitocôndria, tendo o mitossoma como organela
substituinte. É um parasito que realiza reprodução assexuada, multiplicando-se por divisão
binária longitudinal, necessitando de apenas um hospedeiro para realizar seu ciclo biológico que
é, portanto, monoxênico.
Apresenta-se sob duas formas evolutivas: os trofozoítos, que habitam o intestino delgado
do hospedeiro aderidos à mucosa intestinal onde se alimentam, se locomovem e se multiplicam;
e os cistos, formas de resistência eliminadas nas fezes do hospedeiro podendo, potencialmente,
infectar outros hospedeiros.
Assim, a transmissão da giardíase ocorre através da via fecal-oral, com a ingestão de cistos
maduros do protozoário por contaminação da água alimentos e, também, por contato oro-anal,
mãos contaminadas e contato com animais eliminando cistos. Após os cistos serem ingeridos por
um hospedeiro, ocorrerá o desencistamento com liberação do trofozoíto no intestino delgado, o
qual irá colonizar. Os trofozoítos mantém-se aderidos à mucosa intestinal através de uma
estrutura denominada disco suctorial e da ligação da proteína giardina alfa-1, presente na
superfície do parasito, às células do epitélio intestinal do hospedeiro. A colonização do intestino

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delgado pelos trofozoítos pode sofrer interferência de alguns fatores que promovem a formação
de parede cística em torno do trofozoíto e sua consequente eliminação em forma de cisto nas
fezes do hospedeiro. São fatores relacionados ao processo de encistamento: alterações no pH
intestinal, concentração de sais biliares e destacamento do trofozoíto da parede intestinal.
As infecções costumam ser assintomáticas. No entanto, alguns fatores contribuem para
manifestações de sintomas, tais como: o número de cistos ingeridos, implicando na carga
parasitária resultante, a idade, o estado nutricional e o estado imunitário do paciente, a
virulência da cepa infectante e infecções prévias.
Mesmo indivíduos assintomáticos podem apresentar episódios transitórios de diarreia e
funcionam como fonte de infecção, precisando ser tratados. As manifestações clínicas estão
relacionadas aos danos causados à mucosa intestinal do hospedeiro como atrofia das vilosidades
e hiperplasia das criptas, que interferem no padrão de absorção de nutrientes, além de reduzir
a produção e atividade das enzimas da mucosa e do lúmen intestinal, acarretando deficiência na
absorção de carboidratos, gorduras e vitaminas.
A inflamação da mucosa, apoptose dos enterócitos e o aumento da secreção de cloretos
repercutem com o aumento da permeabilidade intestinal. Assim, a sintomatologia pode vir
acompanhada de diarreia, esteatorreia, náuseas, vômito, perda de peso e desconforto abdominal,
caracterizando a giardíase aguda, que pode ser autolimitada em imunocompetentes. O quadro
pode se tornar crônico em indivíduos não tratados, principalmente em indivíduos não imunes
(em sua 1ª infecção), mesmo imunocompetentes, com diarreia durando por sete semanas ou
mais e acentuada perda de peso.
O diagnóstico parasitológico consiste na detecção de cistos nas fezes do paciente através
do exame parasitológico das fezes. A coleta deve ser realizada em dias alternados para aumentar
a sensibilidade do exame, bem como a realização de técnicas de concentração. Em fezes
diarreicas frescas, podem ser encontrados trofozoítos vivos; lâminas fixadas e coradas por
hematoxilina férrica auxiliam na identificação de estruturas para diagnóstico. A coleta de
material duodenal por aspirados duodenais ou pelo Enterotest também permitem a detecção de
formas trofozoítas.
O tratamento da infecção por Giardia duodenalis pode ser feito com o uso de derivados
nitroimidazólicos (secnidazol, metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol), além de
albendazol, furazolidona e nitazoxanida. Para fins de controle de cura, recomenda-se a realização
de novos exames parasitológicos de fezes aos 7, 14 e 21 dias após o tratamento.

19
 Por apresentar potencial zoonótico, o controle da transmissão da giardíase é desafiador,
havendo necessidade da detecção e tratamento de animais domésticos infectados. É também
desafiador o fato de que boa parte dos indivíduos infectados é assintomática, fugindo a um
possível diagnóstico e tratamento, sendo, no entanto, fontes de infecção para outros hospedeiros
e de contaminação do meio. Assim, são relevantes medidas de prevenção e controle da giardíase
sendo as medidas gerais de saneamento básico e ambiental, aliadas à educação sanitária e em
saúde, além de medidas individuais, como a higiene adequada das mãos e alimentos e filtração
da água necessárias.

GÊNERO ENTAMOEBA
Várias espécies do gênero Entamoeba podem ser encontradas no lúmen do intestino
grosso humano, tais como E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. dispar e E. histolytica. Estas duas
últimas espécies são morfologicamente idênticas; no entanto, somente E. histolytica é
considerada patogênica, podendo inclusive invadir tecidos, visto que diferentes tipos de
produtos amebianos induzem a destruição celular, tais como os amebaporos, a lectina ligante de
galactose/NAcetilgalactosamina (GAL/GALNAc), cisteína proteinases, fosfatases,
lipofosfoglicanos (LPG) e lipofosfopeptideoglicanos (LPPG).
As amebas são protozoários de ciclo monoxênico tendo o homem como único hospedeiro.
Não apresentam mitocôndria, mas possuem mitossoma; multiplicam-se por divisão binária
simples quando na forma de trofozoíto e tem como forma de resistência e infectante para o
hospedeiro a forma de cisto.
Cistos maduros ingeridos pelo homem liberam metacistos nas porções finais do intestino
delgado/iniciais do intestino grosso e, em seguida, originam trofozoítos que colonizam o
intestino grosso e permanecem na luz intestinal ou na superfície epitelial, onde se alimentam e
se locomovem através da emissão de pseudópodes e se multiplicam por divisão binária.
No ciclo não invasivo, que ocorre com todas as espécies de amebas aqui citadas, os
trofozoítos passam por um processo de encistamento, formando, inicialmente, pré-cistos; para
E. histolytica e E. dispar, as formas císticas contendo 1 ou 2 núcleos (imaturos) podem ser
eliminadas nas fezes do hospedeiro ou sofrer divisão nuclear tornando-se tetranucleados sendo,
em seguida, também eliminados nas fezes, contaminando o ambiente podendo ser ingeridos por
outro hospedeiro.

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 No ciclo invasivo, que pode ocorrer especificamente nas infecções causadas por E.
histolytica, os trofozoítos invadem a parede intestinal onde passam a não mais formar cistos. O
processo de invasão se inicia com a adesão dos trofozoítos nas células do epitélio intestinal, que
levará a um processo de erosão epitelial. Neste processo, desempenha importante papel a lectina
Gal/GalNAC que, além de participar do processo de adesão, bloqueia o acesso do complexo de
ataque à membrana na superfície do parasito. Proteínas com ação enzimática (cisteína-
proteases) degradam mucinas que compõem o revestimento mucoso do epitélio intestinal
facilitando o contato do trofozoíto com as células epiteliais.
Uma vez aderidas, as amebas invasivas desencadeiam a morte das células do epitélio
intestinal por citólise, através de uma proteína formadora de poros chamada amebaporo, bem
como por indução de apoptose das células epiteliais as quais são fagocitadas pelos trofozoítos.
As lesões resultantes da invasão tecidual podem ser localizadas no intestino ou, por
disseminação hematogênica, os trofozoítos invasivos podem ser encontrados em outros sítios
como fígado, pulmão, cérebro e pelve.
A amebíase, portanto, pode ser assintomática (a grande maioria dos casos) ou manifestar-
se nas formas intestinais ou extraintestinais. A forma intestinal mais comum consiste em colite
não disentérica; outras manifestações mais raras, porém mais graves, são colite disentérica,
colite fulminante/necrosante, apendicite amebiana e ameboma (lesão pseudotumoral). As
manifestações extraintestinais mais comuns consistem no acometimento hepático, onde os
trofozoítos podem ocasionar necrose coliquativa; e lesões pulmonares, que podem ser causadas
por contiguidade a partir de lesões hepáticas, ou consequência da disseminação hematogênica.
A amebíase intestinal pode ser diagnosticada através do exame parasitológico de fezes,
que deve ser realizado a partir de amostras seriadas com o objetivo de aumentar a sensibilidade
do exame. Fezes formadas proporcionam o encontro de cistos que devem ser identificados como
sendo de E. histolytica/E. dispar, uma vez que as duas espécies são morfologicamente idênticas
e indistinguíveis à microscopia. Fezes diarreicas proporcionam o encontro de trofozoítos que
apresentam movimentos ameboides quando fezes recém-emitidas são examinadas à fresco.
Fezes disentéricas podem conter trofozoítos com hemácias em seu interior, caracterizando
formas invasivas da infecção causadas, portanto, por E. histolytica.
A amebíase intestinal invasiva e as formas extraintestinais podem ser diagnosticadas com
o auxílio de testes sorológicos e exames de imagem.
O tratamento da amebíase depende da forma clínica em curso. Alguns fármacos têm ação
no lúmen intestinal, atuando sobre as formas intestinais não invasivas; são eles a etofamida,

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teclozan e o tinidazol, este também com ação tecidual. As formas invasivas e extraintestinais
requerem a ação de fármacos sobre os tecidos, sendo indicados o tinidazol e o metronidazol.
O controle de cura para as formas intestinais deve ser feito através da realização de exame
parasitológico de fezes após 7, 14, 21 e 28 dias do tratamento. Mesmo indivíduos assintomáticos
devem ser tratados, pois constituem fonte de infecção para outros hospedeiros.
A prevenção e controle da amebíase baseia-se em diagnóstico e tratamento dos
infectados, medidas de higiene individual e coletiva, saneamento básico e ambiental, aliado à
educação sanitária, bem como tratamento e filtração da água e higienização dos alimentos.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
Alguns outros protozoários intestinais patogênicos menos prevalentes podem parasitar
o ser humano, causando manifestações clínicas especialmente em indivíduos
imunocomprometidos como o Blastocystis hominis, Cyclospora cayetanensis e Balantidium coli;
este último, o único protozoário ciliado descrito parasitando o ser humano.
É importante enfatizar que outros protozoários não patogênicos podem ser encontrados
nas fezes humanas, havendo a necessidade do reconhecimento e diferenciação de gêneros e
espécies. Embora não patogênicos, refletem a exposição do indivíduo à contaminação fecal-oral.

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 CORDEL DAS
DIARREIAS

Cordel das diarreias

Tema: Criptosporidiose e cistoisosporíase
Autora: Profa. Tatiana Paschoalette Rodrigues Bachur

Vou te contar o causo Deus do céu, que susto grande!

Da minha vizinha Amarilda Nunca ninguém lhe disse
Ela quase bateu as botas Que quem tinha diarreia
Por causa de uma dor de barriga Podia ter outras doidice
Se vazava e vomitava E que o maldito do vírus
Pensava que era lombriga Trouxesse tanta esquisitice

Diarreia, seu dotô Pois acertaram em cheio

Foi quase o que a matô Amarilda tava com o vírus
Não comia, nem bebia Ficou triste, a coitada,
A pobi mesmo falô Mas logo lutou contra isso
Desidratação e caquexia E foi atrás de entender
Por meses lhe atormentô Como foi que pegou disso

Viraram Amarilda do avesso Outro médico da cidade

Atrás de um tal de tumô Eita, dotô dos bão!
Exame atrás de exame Conhecendo sua história
Até que alguém perguntô Encontrou a solução
Se ela fez teste no sangue Pra dar o diagnóstico
E o HIV positivô E acabar com a discussão

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Foi bem no exame de fezes Bem melhor que a Amarilda
Do jeito que ele pediu
Método certo e com corante Seu Quintino era danado
Que a dúvida sucumbiu Tinha os exames em dia
Pois oocistos vermelhos HIV negativo, hemograma legal
Foi o que o técnico viu Mas examinando as fezes
Acharam algo anormal
Internaram a Amarilda
Pra mode se recuperar Era um tal de oocisto
Deram azitromicina Comprido e bem definido
Pra doença controlar Nem precisou de corante
Um tal de Cryptosporidium Até que ele era bonito
Que se tinha que matar O tal do Cystoisospora
Eita, que nome estendido!
Amarilda toma agora
Um tal de coquetel Como seu Quintino era
Que é pra combater o vírus Uma pessoa saudável
E não ir pro beleléu A diarreia foi passando
Por causa de uma diarreia De uma forma amigável
Que a leve para o céu Nem de remédio precisô
Pois já tava era bom
Já que contei da Amarilda Quando voltou pro dotô
Que de uma diarreia quase morreu
Vou contar do seu Quintino Esses foram os causos
Que também adoeceu De diarreia que conheci
Ele teve diarreia Se você quer saber mais
Mas logo se restabeleceu Vai ficando por aqui
Porque agora
Começou a se vazar um dia Quem causou as diarreias
Teve febre, dor de barriga É que a gente vai discubri.
Deu fraqueza e gastura
Atrapalhou sua vida Se voce prestou atençao
Mas tudo foi passando Na aula que acabei de dar

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Vai saber que a Amarilda
Precisara se cuidar
Muito mais que seu Quintino
E nao pode vacilar

A doença oportunista
Pode ser um caso serio
E se nao tem tratamento
Te levar pro cemiterio
Pois se cuide, meu amigo
A saude e seu imperio

FIM

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 RESUMO 3

HELMINTOS NEMATÓDEOS DE
INTERESSE MÉDICO
Os nematódeos (filo Nematoda) são helmintos de corpo cilíndrico e alongado com
simetria bilateral, dióicos (indivíduos machos e fêmeas), com tubo digestivo completo, sistema
reprodutor e corpo coberto por uma membrana externa (cutícula ou tegumento), que reveste a
musculatura.
Os nematódeos de interesse médico podem ser transmitidos ao homem pela via fecal-
oral, por penetração de larvas na pele (via transcutânea ou percutânea) ou através de vetores.
Para fins didáticos, podemos classificar os nematódeos de interesse médico em:
1. Nematódeos intestinais: que realizam ciclo pulmonar: Ascaris lumbricoides,
Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Strongyloides stercoralis; que não
realizam ciclo pulmonar: Enterobius vermicularis e Trichuris trichiura.
2. Nematódeos acidentais para o ser humano: Toxocara canis, T. cati, Ancylostoma
caninum e A. braziliense.
3. Nematódeos não intestinais: Wuchereria bancrofti, Onchocerca volvulus

NEMATÓDEOS INTESTINAIS
Os nematódeos intestinais humanos encontram-se nas classes Rhabditea, subclasse
Rhabditea, a exemplo do Ascaris lumbricoides, os ancilostomídeos Ancylostoma duodenale e
Necator americanus, o Strongyloides stercoralis e Enterobius vermicularis; e na classe Enoplea, a
exemplo do Trichuris trichiura.
As infecções causadas por A. lumbricoides, A. duodenale, N. americanus, S. stercoralis, e T.
trichiura são categorizadas como geo-helmintoses, pois parte do ciclo de vida destes parasitos

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ocorre sob condições adequadas de oxigenação, temperatura e umidade do solo, a partir do qual
são transmitidos.

3.1.1 Ascaris lumbricoides

O A. lumbricoides é o maior nematódeo encontrado no trato digestivo humano, os vermes

adultos machos podendo atingir 30 cm e as fêmeas 40 cm, habitando a luz do intestino delgado.
A maior prevalência de ascaridíase é verificada em crianças e adolescentes sendo a transmissão
realizada pela via fecal-oral com a ingestão de ovos embrionados contaminantes da água e
alimentos.
O nematódeo realiza ciclo monoxênico tendo o homem como o único hospedeiro. A
ascaridíase é considerada uma geo-helmintose, pois os ovos de A. lumbricoides tornam-se
infectantes após encontrarem-se por um período no solo sob condições ideais de temperatura,
oxigenação e umidade. No ciclo do parasito, ocorre passagem de larvas pelos pulmões com a
ocorrência de muda ou ecdise a nível alveolar, configurando ciclo pulmonar ou ciclo de Loss, que
pode desencadear uma síndrome com pneumonite, edemaciação dos alvéolos, tosse e febre,
denominada de Síndrome de Löeffler.
Vermes adultos machos e fêmeas realizam cópula no intestino delgado humano, local
onde as fêmeas também realizam oviposição sendo os ovos imaturos, não embrionados. Estes
ovos são lançados no ambiente junto com as fezes do hospedeiro e, em condições ambientais
adequadas, sofrem embrionia, originando em seu interior o primeiro estágio larvário. De acordo
com recente revisão publicada no periódico “The Lancet” por Jourdan e colaboradores (2018), o
ovo com a larva de primeiro estágio (L1) é a forma infectante para o hospedeiro.
Ao ser acidentalmente ingerido, o ovo contendo L1 sofrerá ação do suco gástrico havendo
eclosão da larva no intestino delgado. Após algum tempo, L1 sofrerá muda transformando-se em
L2. Estas larvas de segundo estágio penetram na parede intestinal alcançando os vasos
sanguíneos, a partir dos quais migram passando pelo fígado, coração direito e atingindo os
pulmões onde sofrerão nova muda originando L3. Estas larvas de terceiro estágio rompem os
capilares e caem na luz dos alvéolos, passam pelos bronquíolos, brônquios, sobem para a
traqueia e glote sendo deglutidas. Ao chegarem ao intestino delgado, ocorrem duas novas mudas,
com a formação de L4 e, posteriormente, do verme adulto que irá habitar a luz intestinal. Ao
ocorrer a maturação sexual, ocorrerá cópula, oviposição, eliminação de ovos com fezes e um
novo ciclo pode se iniciar com a infecção de um outro hospedeiro.

31
 A ascaridíase, portanto, pode iniciar suas manifestações clínicas a partir do ciclo
pulmonar do parasito, com a síndrome de Löeffler. Não havendo reinfecções, estas
manifestações são transitórias, podendo passar despercebidas ou ser confundidas com outras
infecções do trato respiratório. A gravidade da infecção, tanto nas manifestações pulmonares
quanto nas intestinais, estão relacionadas ao estado nutricional e imunológico do hospedeiro e,
também, à carga parasitária. Em infecções com poucos exemplares de vermes, pode haver
discreta alteração inflamatória na mucosa intestinal podendo ocorrer diarreia e má absorção de
nutrientes, especialmente vitamina A; em crianças isto pode impactar no comprometimento do
seu desenvolvimento.
Infecções maciças podem acarretar distensão e dor abdominal, obstrução intestinal e
localizações ectópicas, podendo os vermes adultos ser encontrados nos dutos biliares,
pancreático e no apêndice cecal (áscaris errático), podendo acarretar complicações, a exemplo
da obstrução do canal colédoco e apendicite.
O diagnóstico parasitológico da ascaridíase baseia-se na detecção de ovos de A.
lumbricoides nas fezes do paciente, facilmente encontrados e identificados, por suas
características e pela imensa quantidade eliminada nas fezes do hospedeiro. Métodos de
concentração de rotina como o método de Lutz ou de sedimentação espontânea aumentam a
sensibilidade do exame parasitológico de fezes.
O tratamento da ascaridíase pode ser feito com o uso de derivados benzoimidazólicos
(mebendazol, albendazol), ivermectina e nitazoxanida. Já os casos de obstrução intestinal podem
ser tratados com a administração de piperazina e óleo mineral, com a expulsão dos vermes, ou
necessitar de remoção cirúrgica.
A prevenção e o controle da infecção por A. lumbricoides baseia-se no diagnóstico e
tratamento dos infectados, educação sanitária, saneamento ambiental e medidas de higiene
adequada dos alimentos, tratamento da água e higiene pessoal.

3.1.2 Ancylostoma duodenale e Necator americanus

Diferentes gêneros e espécies de ancilostomídeos são agentes etiológicos da

ancilostomose humana, como Ancylostoma duodenale, Ancylostoma ceylanicum e Necator
americanus, sendo este último responsável pela grande maioria dos casos de ancilostomose
humana no Brasil, seguido por um número pouco expressivo causado por A. duodenale, enquanto
A. ceylanicum ocorre na Ásia. Outros ancilostomídeos causam ancilostomose em animais,

32
podendo o homem ser hospedeiro acidental, no qual estas espécies não completam seu ciclo
biológico não levando à ancilostomose, mas a uma outra manifestação denominada larva
migrans cutânea causada por A. caninum e A. braziliense., que será melhor abordada em tópico
adiante.
Assim, a ancilostomose humana se caracteriza pela presença de vermes adultos machos
e fêmeas de A. duodenale, N. americanus ou A. ceylanicum no intestino delgado do homem, onde
se encontram aderidos à mucosa intestinal através de suas cápsulas bucais providas de dentes
(gênero Ancylostoma) ou lâminas (gênero Necator). Os vermes adultos alimentam-se de sangue,
sendo as maiores quantidades diárias ingeridas por A. duodenale, levando o hospedeiro à anemia
ferropriva que será tão mais intensa quanto maior for a carga parasitária.
Vermes adultos machos e fêmeas realizam cópula e a fêmea faz a postura de ovos não
embrionados no intestino delgado; estes serão lançados no ambiente através das fezes e,
somente no solo, sob condições ideais de temperatura, oxigenação e umidade, sofrerão
embrionia, formando uma larva de primeiro estágio, com esôfago rabditoide, que eclode ainda
no solo. Esta larva sofre duas mudas no solo até atingir o estágio larvário L3, com esôfago
filarioide, que não perde a cutícula externa, a qual permanece envolvendo a larva impedindo-a
de se alimentar no solo.
Esta larva de terceiro estágio (L3) permanece por longos períodos no solo, sob condições
ideais de umidade e temperatura. Apresentam termotropismo e tigmotropismo positivos, o que
favorece o encontro do hospedeiro no qual penetrará ativamente através da pele e mucosas,
realizando movimentos serpentiformes e por intermédio da liberação de proteases e
colagenases que auxiliam esta penetração. O processo leva cerca de 40min e, após esse tempo,
as larvas L3 podem ser encontradas na derme, alcançando, em seguida, os capilares. Através da
circulação, passam pelo fígado, coração direito e chegam aos pulmões, onde passam por nova
muda transformando-se em L4, caracterizando o ciclo pulmonar ou ciclo de Looss. As larvas L4
alcançam a luz dos alvéolos e fazem o percurso ascendente (bronquíolos → brônquios → traqueia
e glote), sendo deglutidas e chegando ao intestino delgado onde, após nova muda, originam os
vermes adultos. Após atingirem a maturidade sexual, ocorre a cópula e a fêmea faz a postura de
ovos que serão eliminados nas fezes dando início a um novo ciclo. O período pré-patente
(período entre a infecção e o encontro de ovos nas fezes do hospedeiro) é de 7 a 8 semanas.
Importante salientar que A. duodenale e A. ceylanicum podem infectar o hospedeiro por
ingestão da larva L3. Neste caso, não ocorrerá migração pulmonar: caso a larva L3 chegue no
estômago, esta perde a cutícula, migra para o intestino delgado, penetra na mucosa intestinal

33
onde sofre muda para L4 que, por sua vez, retorna para o lúmen intestinal evoluindo até a forma
adulta.
A ancilostomose é, portanto, uma geo-helmintose e o ciclo vital dos agentes etiológicos é
monoxênico, tendo o ser humano como único hospedeiro.
Manifestações relacionadas à penetração das larvas na pele podem ocorrer na forma de
dermatite pruriginosa, e a migração das larvas pelos pulmões pode ocasionar a síndrome de
Löeffler com pneumonia, febre, tosse, edemaciação dos alvéolos, embora esta manifestação seja
menos comum do que nas infecções por Ascaris lumbricoides e Strongyloides stercoralis. Ambos
os quadros relacionados às larvas são transitórios.
A intensa espoliação sanguínea realizada pelos vermes adultos leva a quadros de anemia
que pode ser mais ou menos grave a partir de condições relacionadas ao parasito (carga
parasitária, espécie envolvida) e ao hospedeiro (idade, estado nutricional). Manifestações
relacionadas à depleção de ferro, como a geofagia, podem estar presentes. A ancilostomose pode
se manifestar através de sintomas gastrointestinais como dores abdominais, náuseas e vômitos,
não sendo comum diarreia.
O diagnóstico parasitológico da ancilostomose consiste no encontro de ovos nas fezes do
paciente. Estes ovos são indistinguíveis entre gêneros/espécies. Pode-se lançar mão de técnicas
quantitativas para a estimativa da carga parasitária, como o método de Kato-Katz (1972).
Eventualmente, em pacientes constipados, podem ser encontradas larvas nas fezes, devendo ser
diferenciadas das larvas de S. stercoralis. Larvas rabditoides de ancilostomídeos apresentam
vestíbulo bucal longo e não é possível visualizar o primórdio genital, enquanto larvas rabditoides
de S. stercoralis apresentam vestíbulo bucal curto e primórdio genital visível.
O tratamento da ancilostomose pode ser realizado com o uso de albendazol, mebendazol
ou nitazoxanida. Pacientes com anemia devem receber orientações sobre ter uma alimentação
com aporte de ferro e proteínas. A presença de anemia grave pode requerer o uso de sulfato
ferroso para suplementação de ferro. O controle de cura deve ser realizado com novos exames
parasitológicos de fezes aos 7, 14 e 21 dias após o tratamento. Alguns autores informam que a
administração do albendazol e mebendazol deve ser repetida após 21 dias da primeira dose,
visto que os fármacos podem não atuar sobre formas larvárias circulantes, mas apenas sobre os
adultos.
As medidas de prevenção e controle devem ter como objetivo o diagnóstico e tratamento
dos infectados, medidas gerais de saneamento básico e educação sanitária, evitar contato direto

34
com o solo (mãos – uso de luvas ao lidar com o solo, pés – uso de calçados; ao sentar-se – evitar
contato direto com o solo), bem como higiene dos alimentos e filtração da água.
Monteiro Lobato, em sua obra “Urupês”, retratou o estado do personagem Jeca Tatu, o
qual era considerado preguiçoso, afirmando “o Jeca não é assim; está assim”, demonstrando a
preocupação com o indivíduo com ancilostomose cuja anemia pode torná-lo fraco, apático e
improdutivo, necessitando de tratamento, melhor alimentação e, muito importante, de receber
orientações sobre como evitar as reinfecções.

3.1.3 Strongyloides stercoralis

Particularidades na biologia do nematódeo Strongyloides stercoralis tornam seu ciclo

bastante complexo e permitem várias possibilidades de infecção do hospedeiro, embora a forma
clássica de transmissão ocorra a partir da penetração ativa de larvas na pele ou mucosas do
hospedeiro a partir do solo contaminado, caracterizando a estrongiloidíase como uma geo-
helmintose.
Este nematódeo apresenta três tipos de indivíduos adultos: macho haploide (n), fêmea
diploide (2n) e fêmea partenogenética (3n). Os dois primeiros são de vida livre habitando o solo,
onde copulam e podem originar larvas triploides que, ao atingirem o terceiro estágio (larva L3
de esôfago filarioide), penetram na pele ou mucosas do ser humano, onde evoluirão e se tornarão
partenogenéticas (3n); este processo é chamado de ciclo indireto ou de vida livre. Observa-se
assim que o indivíduo que parasita o hospedeiro, habitando o intestino delgado humano, é a
fêmea partenogenética.
Por partenogênese, a fêmea parasita origina ovos que, no momento da postura, já são
larvados, sendo esta fêmea, portanto, ovivípara. A eclosão da larva ocorre ainda no interior do
hospedeiro sendo, então esta, a forma a ser eliminada nas fezes do indivíduo infectado.
Se a constituição genética da larva for haploide ou diploide, esta completará seu ciclo de
vida no solo, conforme anteriormente descrito. Se for triploide, ao atingir o estágio L3 filarioide,
estará apta a penetrar a pele ou mucosas do ser humano, caracterizando o ciclo direto ou
partenogenético.
Pelo fato da eclosão da larva ocorrer ainda no interior do hospedeiro, situações que
favoreçam a transformação larvária ainda internamente, podem favorecer a autoinfecção
interna ou externa do hospedeiro quando as larvas triploides atingirem seu estágio infectante
L3. Condições que favorecem esta transformação larvária podem ser desde a redução do trânsito

35
intestinal até o uso de corticosteroides, visto que esses fármacos se assemelham estruturalmente
aos hormônios ecdisteroides do nematódeo e podem acelerar as ecdises ou mudas.
As possibilidades de autoinfecção deixam o indivíduo susceptível a reinfecções que
podem levar à hiperinfecção e disseminação levando ao agravamento da estrongiloidíase,
especialmente em indivíduos com comprometimento da imunidade celular, como portadores do
vírus HTLV-1, que desvia a resposta para o perfil Th-1, não protetor.
A penetração da larva L3 triploide, proveniente de qualquer um dos ciclos, pode acarretar
lesões lineares eritematosas e pruriginosas denominadas de larva currens, que são transitórias.
Não há transmissão por ingestão das larvas, visto que estas não possuem bainha, sendo
destruídas no estômago. As larvas L3 triploides penetram na pele, como descrito para os
ancilostomídeos, havendo passagem pelos pulmões, caracterizando o ciclo pulmonar ou de
Looss, manifestando-se como síndrome de Löeffler. As manifestações pulmonares na
estrongiloidíase costumam ser intensas e recorrentes nos casos de reinfecções que podem ser
comuns e favorecidas pela biologia do nematódeo.
As infecções sintomáticas podem manifestar-se com disenteria, má absorção e perda de
peso. Em hiperinfecções, os sintomas são mais severos e pode haver a disseminação de larvas
para outros sítios, com febre, pneumonia e bacteremia associadas. Infecções graves podem levar
a óbito.
O diagnóstico parasitológico da estrongiloidíase baseia-se no encontro de larvas nas fezes
da paciente. Para isso, pode-se lançar mão de técnicas de concentração baseadas no termo e
hidrotropismo das larvas, como os métodos de Baermann-Moraes ou de Rugai, ao serem
examinadas fezes frescas, sem uso de conservantes.
O tratamento de escolha é a ivermectina, sendo o diagnóstico e tratamento dos infectados
uma importante medida de controle e prevenção desta parasitose, aliado ao cuidado ao entrar
em contato com o solo, saneamento básico e educação sanitária, medidas de higiene individual.
O sexo oro-anal e, também, a penetração anal (tanto em homens quanto em mulheres) deve ser
evitado dada a possibilidade de penetração das larvas filarioides no pênis do parceiro, conforme
sugerido por Bachur e colaboradores (2008).

36
3.1.4 Enterobius vermicularis

O nematódeo E. vermicularis é o helminto intestinal mais comum em países

desenvolvidos, sendo as crianças mais comumente afetadas.
Os vermes adultos macho e fêmea habitam o intestino grosso, ceco e apêndice do ser
humano, seu único hospedeiro. Trata-se, portanto, de um parasito de ciclo monoxênico, com
transmissão direta fecal-oral ou pessoa a pessoa.
Após a cópula, a fêmea faz a postura na região perianal do hospedeiro, para onde migra e,
após a postura, morre. Os machos se desintegram após a cópula. Deste modo, a infecção é
autolimitada se não houver reinfecção.
O parasito não realiza ciclo pulmonar. A infecção do hospedeiro ocorre por ingestão dos
ovos larvados presentes nas mãos ou contaminantes do ambiente. Os ovos tornam-se infectantes
cerca de 6h após a postura, facilitando a contaminação direta pessoa a pessoa e autoinfecção,
sendo facilmente propagados em ambientes fechados como domicílios, creches e asilos.
Os sintomas da enterobiose consistem em prurido e irritação na região perianal; em
mulheres, pode haver acometimento da região perineal e vaginal. Estes sintomas são mais
intensos no período noturno, quando as fêmeas migram para a região perianal para realizar
oviposição. O hábito de coçar a região afetada favorece a contaminação do ambiente, a
autoinfecção e podem acarretar irritabilidade e insônia.
O diagnóstico baseia-se na história clínica, especialmente pelo relato de prurido anal, bem
como na demonstração dos ovos do parasito que pode ser melhor realizada através do método
de Graham ou da fita adesiva, que deve ser feito preferencialmente pela manhã antes do asseio,
aumentando a sensibilidade do exame.
O tratamento pode ser feito com albendazol ou mebendazol, constituindo importante
medida de controle da transmissão, aliado aos cuidados rigorosos com a higiene pessoal e
coletiva domiciliar. Recomenda-se o tratamento dos contatantes.

3.1.5 Trichuris trichiura

O nematódeo T. trichiura é um verme com aspecto de chicote, cilíndrico, com a

extremidade anterior ou cefálica afilada e a porção caudal mais larga e robusta. Machos e fêmeas
habitam o ceco do ser humano; em infecções maciças podem ser encontrados no cólon e no reto.
Medem em torno de 30 mm (machos) e 50 mm (fêmeas) e sua região cefálica encontra-se
mergulhada na mucosa intestinal, enquanto a região caudal permanece no lúmen.

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 Após a cópula, as fêmeas grávidas realizam oviposição, sendo os ovos não embrionados
eliminados nas fezes do hospedeiro. Os ovos lançados no ambiente somente são infectantes ao
se tornarem embrionados, contendo uma larva em seu interior. O processo de embrionia ocorre
no solo, sob condições adequadas de oxigenação, umidade e temperatura, razão pela qual a
tricuríase é considerada uma geo-helmintose.
Os ovos são ingeridos pelo hospedeiro e a eclosão da larva ocorre no intestino delgado,
onde permanecem nas vilosidades (nas criptas de Lieberkünn), sofrem muda e migram para o
ceco, local onde se transformarão em vermes adultos e manterão o parasitismo. Não há,
portanto, ciclo pulmonar.
As infecções leves são assintomáticas. Em infecções maciças pode ocorrer dor abdominal,
diarreia com sangue, náuseas, vômito, perda de peso, inflamação da mucosa do cólon, prolapso
retal, anemia hipocrômica, retardo do crescimento e diarreia crônica associada a baqueteamento
dos dedos.
O diagnóstico parasitológico baseia-se na detecção ovos de Trichuris trichiura nas fezes,
facilmente identificáveis por seu formato elíptico, operculado nas duas extremidades, espessa
membrana e cor castanha. Métodos de concentração de rotina aumentam a sensibilidade do
exame parasitológico de fezes.
A tricuríase pode ser tratada com albendazol, mebendazol e nitazoxanida. E as medidas
de prevenção e controle incluem o diagnóstico e tratamento dos infectados, medidas de
saneamento básico e educação em saúde, tratamento da água e correta higienização dos
alimentos.

NEMATÓDEOS ACIDENTAIS PARA O SER

HUMANO
Eventualmente, o homem pode se infectar com nematódeos cujos hospedeiros normais
são animais domésticos como cães e gatos, sendo o homem, portanto, um hospedeiro acidental,
no qual os nematódeos não conseguem completar seu ciclo biológico, mas podem causar
infecções distintas daquelas que causam em seus hospedeiros habituais.
São exemplos de nematódeos acidentais no homem e as respectivas manifestações
clínicas que podem ocasionar:

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 • Toxocara canis e T. cati, que tem cães e gatos como hospedeiros habituais,
respectivamente, causando no ser humano a larva migrans visceral que acomete
principalmente o fígado e o olho, tendo o homem se infectado ingerindo ovos destes
nematoides. A larva migrans visceral é tratada com ivermectina ou albendazol.

• Ancylostoma braziliense, cujos hospedeiros habituais são cães e gatos, e A. caninum,

que tem o cão como hospedeiro habitual. Esses nematóteos causam larva migrans
cutânea, com manifestações dermatológicas no hospedeiro acidental (homem), que
se infecta ao entrar em contato com o solo contaminado com larvas destes
ancilostomídeos. A larva migrans cutânea é tratada com uso de tópico de
tiabendazol e/ou uso oral de albendazol ou ivermectina.

NEMATÓDEOS NÃO INTESTINAIS

Nematódeos filarídeos podem ser encontrados no ser humano em locais diferentes do
intestino, como, por exemplo, Wuchereria bancrofti, que habita os vasos e gânglios linfáticos
causando a filariose linfática, e Onchocerca volvulus, que habita nódulos subcutâneos e cujas
larvas podem causar lesões oculares, sendo então agente etiológico da oncocercose ou cegueira
dos rios. O tratamento da filariose linfática é realizado com dietilcarbamazina e a oncocercose é
tratada com ivermectina isolada ou associada a albendazol ou a doxiciclina.
Ambos são transmitidos ao homem através de vetores (Culex quinquefasciatus e gênero
Simulium, respectivamente).

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 Paródia
ASCARIS LOUCA

Paródia da música “Menina Solta” - Giulia Be

Tema: Ascaridíase
Letra: Natan Ricardo Cutrim Ramos

Ha Ha Vai ter que medicar

Em menores de idade ela é um problema Vai ter que medicar
Ovos embrionados era o seu esquema Essa doença louca
Sua ingestão pelo hospedeiro Essa doença louca
A tornava plena, tornava plena
Vai ter que medicar
A larva ficando grande conheceu os sistemas Vai ter que medicar
O seu ciclo pulmonar tinha nenhuma pena Essa doença louca
Ele queria um gole d'água e ela Essa doença louca
sobrevivência
Sobrevivência Além de quadro pneumônico e eosinofilia
Ações espoliativas também fazia
Enquanto ele sofria, ela só crescia Obstrução intestinal já complicaria
Pois lá no intestino ela se transformaria (Caraca, meu irmão!)
Essa doença louca
Essa doença louca Um Ascaris lumbricoides o médico dizia
No EPF necessário ele detectaria
Enquanto ele sofria, ela só crescia Pra tratar o menino que só se enfraquecia
Pois lá no intestino ela apenas se nutria Vai lombriga!!
E reproduzia
Essa doença louca Enquanto ele sofria, ela só crescia
Pois lá no intestino ela se transformaria

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Essa doença louca Vai ter que medicar
Essa doença louca Vai ter que medicar
(Essa doença louca) Essa doença louca
Essa doença louca
Enquanto ele sofria, ela só crescia
Pois lá no intestino ela apenas se nutria Logo, logo ele que era difícil de se adoentar
E reproduzia Logo ele vai ter que medicar (vai ter)
Essa doença louca Vai ter que medicar

Vai ter que medicar Vai ter que medicar

Vai ter que medicar Vai ter que medicar
Essa doença louca Essa doença louca
Essa doença louca Essa doença louca
Essa doença louca

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 Paródia
FILARIOSE

Paródia da música “I’m Yours” – Jason Mraz

Tema: Filariose linfática
Letra: Profa. Tatiana Paschoalette Rodrigues Bachur

Fui estudar filária Vamos de-cooo-raaar

E descobri que aqui não tem
Mas lá em Pernambuco Culex quinquefasciatus
Eu posso encontrar mais de cem É o nome do bicho
E se quando eu me formar Só perde para o nome do helminto
Eu for trabalhar lááá?! Que é a Wuchereria bancroooooofti

Recife e Olinda Mas no Ce-a-rá

Aonde tiver muriçoca Não tem, não tem
Ou pernilongo Nem em Belém
O seu nome não importa Que boooommm
Ocorre a transmissão
E também em Jaboatão O mosquito vai picar
Onde puder
Mas no Ce-a-rá E a larva sai
Não tem, não tem E lascoooou
Nem em Belém
Que boooommm Com ciclo heteroxênico
A filária sobrevive
O nome do vetor é muito difícil Do homem pro mosquito
Melhor chamá-lo logo de mosquito Ele passa
Mas se você quiser esnobar E se transmite

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Quando a fêmea picar E linforragia
Pra se alimentaaaaar Termina com o linfedema
A se innnsssstalaaaaar
O verme entope os vasos
Fica tudo com edema Essa forma crônica é a elefantíase
Os pés, as pernas Nessa fase quase não se transmite
E o saco Porque no sangue a microfilária
Que dilema Não vou encontraaaaaar
E para piorar
O gânglio vai infaaaartar O mosquito vai picar
Onde puder
Mas no Ce-a-rá E a larva sai
Não tem, não tem E lascoooou
Nem em Belém
Que boooommm Mas no Ce-a-rá
Não tem, não tem
Primeiro linfangite Nem em Belém
Depois linfadenite Que boooommm
Linfangiectasia

ESTUDO DIRIGIDO – FILARIOSE LINFÁTICA

Analise a letra da paródia “Filariose” e, com base na música e em seus conhecimentos, responda:

1. Caracterize o ciclo evolutivo do helminto Wuchereria bancrofti quanto ao número de

hospedeiros e cite quais os hospedeiros envolvidos no ciclo deste parasito.
2. Como o homem adquire a filariose?
3. Caracterize a patogenia da filariose, procurando explicar o motivo dela ser chamada
popularmente de elefantíase.
4. Com base no ciclo evolutivo do parasito e na forma com que é transmitido ao ser
humano, cite medidas profiláticas que podem ser eficientes para o controle desta
parasitose.

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 RESUMO 4

HELMINTOS CESTÓDEOS DE
INTERESSE MÉDICO
Os cestódeos são helmintos em forma de fita, com corpo achatado dorsoventralmente,
desprovidos de sistema digestivo e circulatório, hermafroditas, que habitam a luz intestinal do
ser humano quando adultos. O tamanho dos cestódeos de interesse médico em sua forma adulta
varia de alguns milímetros a vários metros.
O corpo dos vermes adultos é dividido em escólex ou cabeça, região anterior do verme
contendo estruturas de fixação (ventosas, acúleos em algumas espécies); colo ou zona de
crescimento e proliferação de proglotes; e estróbilo, formado por segmentos, conhecidos como
proglotes, com níveis crescentes de maturidade, sendo as mais proximais proglotes jovens,
seguidas de proglotes maduras (nas quais os órgãos sexuais masculinos e femininos estão
desenvolvidos), e as proglotes grávidas, mais distais, com ramificações uterinas repletas de ovos.
Possuem formas intermediárias larvárias que recebem diferentes denominações,
dependendo do cestódeo (cisticerco, larva cisticercoide, hidátide) e seus ovos possuem embrião
em seu interior denominado de oncosfera ou embrião hexacanto.
Daremos enfoque aos gêneros de interesse médico Taenia, Hymenolepis, Echinococcus e
Diphyllobothrium.

TAENIA SOLIUM E TAENIA SAGINATA

Taenia solium e Taenia saginata realizam ciclo heteroxênico, tendo o homem como único
hospedeiro definitivo e, como intermediários, os suínos e bovinos, respectivamente. Ambos são
transmitidos ao ser humano através da ingestão de carne crua ou malcozida dos respectivos
hospedeiros intermediários contendo as formas larvárias (cisticercos) viáveis, as quais

54
evoluirão no intestino delgado humano transformando-se em vermes adultos, podendo atingir
vários metros.
Na teníase, caracterizada pela presença da tênia adulta no intestino humano, a maioria
dos indivíduos é assintomática; quando presentes, os sintomas são inespecíficos como dor
abdominal, náuseas, fraqueza, perda ou aumento do apetite.
O diagnóstico da teníase é realizado através da detecção de proglotes grávidas nas fezes,
podendo as proglotes grávidas de T. saginata serem eliminadas e encontradas mesmo entre as
defecações, pois saem espontaneamente. A análise das ramificações uterinas das proglotes
permite a identificação da espécie de tênia, sendo do tipo dendríticas na T. solium e dicotômicas
na T. saginata. A detecção de ovos também é possível, no entanto, os ovos das duas espécies são
indistinguíveis.
A preocupação em identificar a espécie de tênia presente no indivíduo infectado se
justifica pelo fato de que este indivíduo pode se autoinfectar ou infectar terceiros com ovos do
parasito caso esteja parasitado por Taenia solium, o que poderá acarretar o desenvolvimento de
outra entidade mórbida mais grave, a cisticercose. Nesta situação, o homem seria um hospedeiro
intermediário acidental de T. solium, desenvolvendo em seus tecidos e órgãos a forma larvária
do verme (o cisticerco).
No ser humano, após a ingestão do ovo de T. solium e da liberação e migração do embrião
hexacanto pela circulação, este pode se instalar e evoluir a cisticerco nos músculos esqueléticos,
cérebro, olho ou outros sítios. Dependendo da localização e do número de cisticercos podem
ocorrer consequências graves. No olho, pode ocorrer diminuição da acuidade visual e até a perda
da visão. A presença de cisticercos no cérebro pode acarretar cefaleia, convulsões, lesões focais
com déficits motores e distúrbios visuais e hipertensão intracraniana.
O diagnóstico da cisticercose é feito com base em exames de imagem com a visualização
de cisticercos vivos ou calcificados; a pesquisa de anticorpos através de exames sorológicos pode
auxiliar. A história de infecção por T. solium do próprio indivíduo ou de algum contatante pode
sugerir a infecção em presença de sintomatologia relacionada ao sistema nervoso central.
A prevenção da teníase baseia-se no não consumo de carne crua ou malcozida. É preciso
evitar contaminação do ambiente com fezes humanas a fim de evitar a infecção dos hospedeiros
intermediários, bem como a ingestão de ovos de T. solium pelo ser humano através de água e
alimentos contaminados. Para tal, é imprescindível o diagnóstico e tratamento dos indivíduos
infectados, educação sanitária e medidas gerais de saneamento e higiene individual, limpeza
adequada dos alimentos e tratamento e filtração da água.

55
 O tratamento da teníase é realizado com o uso de praziquantel, enquanto a cisticercose,
pode ser tratada com albendazol e corticoides, quando os cisticercos estão vivos.

HYMENOLEPIS NANA
Trata-se de um pequeno cestódeo que mede em torno de 25 a 40 mm, que tem vida curta,
em torno de 14 dias, habitando o intestino delgado do ser humano, mais especificamente o íleo.
Pode realizar ciclo monoxênico ou heteroxênico, tendo como hospedeiro intermediários
artrópodes, como pulgas e carunchos de cereais.
No ciclo monoxênico, o homem se infecta ingerindo ovos do cestódeo presentes no
ambiente, podendo haver autoinfecção interna com a eclosão do ovo no interior do hospedeiro.
A partir deste ciclo, ocorre o desenvolvimento completo do parasito no intestino do hospedeiro:
o embrião eclode do ovo, evolui para larva cisticercoide na mucosa intestinal e esta evolui para
verme adulto no lúmen, onde habita vivendo por cerca de 14 dias.
No ciclo heteroxênico, os ovos presentes no ambiente domiciliar são ingeridos por larvas
de insetos; o embrião é liberado do ovo e transforma-se em larva cisticercoide no interior do
inseto. O homem, então, se infecta ao ingerir os insetos contendo larvas cisticercoides que
evoluirão até a forma adulta no intestino humano, sendo o homem, então, o hospedeiro
definitivo do cestódeo.
O ciclo monoxênico estimula efetivamente a resposta imune do hospedeiro, que fica
menos suscetível a reinfecções. A infecção é autolimitada, havendo cura espontânea. Porém,
pode ser observada sintomatologia, principalmente em crianças, com insônia, agitação,
irritabilidade, dor abdominal e diarreia. Já o ciclo heteroxênico não estimula o sistema imune de
modo tão eficiente, ficando o hospedeiro suscetível a reinfecções e autoinfecção.
O tratamento, especialmente em infecções maciças, deverá consistir na administração de
duas doses de praziquantel administradas com intervalo de 10 dias, pois o fármaco não atua nas
formas larvárias.
A himenolepíase é diagnosticada através do encontro de ovos do cestódeo nas fezes e as
medidas profiláticas baseiam-se no tratamento dos infectados e rigorosa higiene individual e no
ambiente, evitando insetos.

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 ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
É o menor cestódeo de importância médica, medindo 9 mm quando adulto. Tem como
hospedeiros definitivos os canídeos, causando equinococose, e como intermediários os carneiros
e o homem (acidental), os quais se infectam com ovos contaminados do ambiente,
desenvolvendo a hidatidose ou equinococose. Esta é, portanto, infecção causada pela forma
larvária (hidátide) do cestódeo alojada em órgãos e tecidos como pulmões, cérebro, fígado e
tecido ósseo na forma de cistos hidáticos. No Brasil, a ocorrência da hidatidose é mais comum no
sul do país.
Apesar de benigna na fase inicial, a hidatidose pode evoluir para um comportamento
agressivo em boa parte dos casos, a depender da localização dos cistos, podendo acarretar
complicações fatais. Assim, o tratamento mais indicado consiste na remoção do cisto hidático
do organismo através de cirurgia, quando o cisto se encontra em localização favorável.
O tratamento farmacológico da equinococose ou hidatidose é feito com mebendazol e
albendazol em pacientes que não podem se submeter à cirurgia para remoção do cisto ou cuja
localização e tamanho deste inviabilizem o tratamento cirúrgico. Também pode ser lançada
mão da técnica de punção do cisto hidático com esvaziamento do mesmo e injeção de
substâncias escolicidas (PAIR – Puncture, Aspiration, Injection, Reaspiration).

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM
Trata-se de um cestódeo de ciclo heteroxênico com três hospedeiros, sem transmissão
autóctone no Brasil. A infecção ao homem se dá por ingestão de peixe cru ou malpassado
contendo cistos ou larvas do cestoide. O homem adquire difilobotríase comportando-se como
hospedeiro definitivo acidental, onde o verme adulto habitará o intestino delgado causando
sintomas inespecíficos e levando à deficiência de vitamina B12. O tratamento da difilobotríase é
feito com praziquantel.

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 RESUMO 5

Schistosoma mansoni
Schistosoma mansoni é um verme que pertence ao filo Platyhelminthes, classe
Cercomeridea, subclasse Trematoda, infraclasse Digenea, família Schistosomatidae, possuindo
corpo não segmentado, com presença de ventosas oral e ventral, apresentando dimorfismo
sexual e realizando reprodução sexuada em hospedeiros vertebrados.
O ciclo biológico deste parasito se processa em dois hospedeiros, sendo heteroxênico. O
homem é o hospedeiro definitivo, albergando os vermes adultos, já tendo sido descritas
infecções naturais em roedores, primatas e ruminantes. Os hospedeiros intermediários são
moluscos da família Planorbidae, gênero Biomphalaria, com mais de 10 espécies descritas no
Brasil, sendo três destas espécies consideradas mais susceptíveis e, portanto, tendo participação
mais relevante na transmissão da infecção; são elas: B. glabrata (a maior das três, sendo a
principal espécie no Brasil), B. straminea (a menor espécie, com especial importância na região
Nordeste) e B. tenagophila (encontrado em focos em alguns estados das regiões Sudeste e Sul).
A partir de um hospedeiro vertebrado infectado, ocorre a contaminação de coleções de
água doce com ovos de S. mansoni. O contato com a água promove a eclosão do miracídio, larva
ciliada que, no meio aquático será atraída por substâncias quimiotáticas liberadas pelo molusco,
penetrando em suas partes moles. No interior do caramujo, o miracídio se transforma em uma
estrutura sacular alongada com numerosas células germinativas em seu interior, chamadas de
esporocistos primários; estes, por sua vez, originam esporocistos secundários que podem
originar novas gerações de esporocistos ou, por poliembrionia, originar milhares de cercárias.
As cercárias, por sua vez, são larvas formadas por corpo, com ventosas oral e ventral, e
cauda bifurcada, que auxilia na locomoção no ambiente aquático; esta forma larvária apresenta
maior atividade no horário mais quente e iluminado do dia. As cercárias são atraídas por ácidos
graxos e peptídeos liberados pela pele do homem e são capazes de penetrar no hospedeiro
auxiliadas pelas ventosas e por proteases liberadas pelas glândulas de penetração.

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 O corpo cercariano penetra na pele deixando a cauda no meio externo. Já no hospedeiro
mamífero, assume a forma de esquistossômulo, forma intermediária que incorpora moléculas
do hospedeiro ao seu epitélio, sendo este um mecanismo de escape do parasito. O
esquistossômulo penetra nos vasos sanguíneos e são levados, através da circulação sistêmica,
até o sistema porta hepático, local onde ocorrerá o amadurecimento da forma intermediária
originando os vermes adultos macho ou fêmea.
Ao atingirem a idade adulta, a fêmea se posiciona no canal ginecóforo do macho, que não
possui órgão copulador, onde serão lançados os gametas masculinos que fecundarão a fêmea.
Macho e fêmea migram acasalados, contra o fluxo sanguíneo, para as veias e vênulas do plexo
mesentérico, onde poderão permanecer por longos períodos e onde haverá a oviposição.
O período pré-patente é cerca de 6 a 8 semanas, e os ovos liberados podem seguir dois
caminhos: alcançam a luz intestinal após atravessarem a parede do intestino sendo,
posteriormente, eliminados no ambiente junto com as fezes do hospedeiro; ou são carreados até
o fígado pela circulação. Alguns ovos podem ficar retidos na parede intestinal.
Os ovos lançados no ambiente darão início a um novo ciclo no ambiente aquático na
presença das espécies de caramujo adequados. Os ovos carreados para o fígado secretam
antígenos solúveis (SEA) enquanto o miracídio está vivo dentro do ovo, estimulando uma reação
inflamatória granulomatosa em torno do ovo, principalmente na região periportal, que poderá
evoluir para fibrose (fibrose de Symmers); os ovos retidos na parede intestinal podem causar
lesões pseudoneoplásicas, uma das manifestações clínicas da esquistossomose, uma das
manifestações clínicas da esquistossomose intestinal, juntamente com dores abdominais,
diarreia intermitente e presença de muco e/ou sangue nas fezes.
Assim, as manifestações clínicas de esquistossomose mansônica estão relacionadas a
várias etapas do ciclo do parasito no homem, desde a penetração das cercárias na pele até a
postura dos ovos.
A dermatite cercariana é uma evidência clínica da penetração das cercárias na pele,
iniciando-se rapidamente após a exposição às cercárias, consistindo em exantema papular
acompanhado de prurido, podendo ocorrer febre baixa. O quadro pode durar de 2 a 3 dias, mas
o prurido pode permanecer por até 2 semanas.
A esquistossomose aguda pode manifestar-se de modo sintomático especialmente em
crianças e indivíduos que não residem em áreas endêmicas, quadro conhecido como febre de
Katayama. Ocorre leucocitose e intensa eosinofilia e sintomas inespecíficos como febre,

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prostração, cefaleia, náuseas, anorexia, quadro este que pode durar de semanas a meses. Nesta
fase aguda, o diagnóstico é difícil, pois coincide com o período pré-patente.
A esquistossomose crônica pode manifestar-se nas formas intestinal, hepatointestinal e
hepatoesplênica, esta, decorrente da obstrução mecânica progressiva com formação de
granulomas em torno dos ovos e, também, dos vermes adultos mortos, ocasionando fibrose
hepática levando a hipertensão portal, congestão do baço, formação de circulação colateral e
varizes esofágicas. Ocorre hipoalbuminemia que, associada à hipertensão portal, determina a
ascite, quadro popularmente conhecido como “barriga d’água”.
Uma forma renal, ocasionada por deposição de imunocomplexos formados por
substâncias antigênicas liberadas pelos vermes adultos e, principalmente, IgM, causando
glomerulopatia esquistossomótica, também pode ocorrer. Outras complicações decorrentes da
esquistossomose crônica abrangem hipertensão pulmonar, cor pulmonale e
neuroesquistossomose.
Os vermes adultos permanecem por vários anos no hospedeiro, tendo desenvolvido
refinados mecanismos de escape do reconhecimento pelo sistema imune, garantindo a
cronicidade da infecção. Exemplos destes mecanismos de escape: shedding – liberação de seus
antígenos de superfície; adsorção de antígenos do hospedeiro em sua superfície; secreção de
fatores imunorreguladores que clivam anticorpos e inibem a ação de linfócitos e mastócitos.
Na esquistossomose, observa-se resistência a reinfecções na vigência de uma infecção,
caracterizando a imunidade concomitante.
O diagnóstico da esquistossomose baseia-se no encontro de ovos de S. mansoni nas fezes
por métodos qualitativos ou quantitativos como o método de Lutz e de Kato-Katz,
respectivamente. Biópsia retal pode ser necessária em infecções crônicas, com muitos ovos
retidos na parede intestinal. Testes imunológicos não são rotineiros.
A esquistossomose crônica não complicada é tratável com praziquantel. Formas
complicadas com fibrose também são tratáveis, porém a fibrose não é revertida.
Ações eficientes para prevenção e controle da esquistossomose devem integrar: obras de
saneamento, educação sanitária, controle dos caramujos, diagnóstico e tratamento dos
infectados (quimioterapia dirigida) ou quimioterapia em massa (para toda a população de uma
área endêmica).
Vários antígenos têm sido testados como potenciais alternativas ao desenvolvimento de
vacinas contra a esquistossomose. Atualmente no Senegal, encontra-se em testes clínicos de fase

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II a vacina Sm14, desenvolvida pelo instituto Oswaldo Cruz, podendo estar em breve disponível
em países como o Brasil em que a esquistossomose é endêmica.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
A esquistossomose mansônica é, portanto, uma infecção que tem como agente etiológico
um helminto trematódeo denominado Schistosoma mansoni, sendo uma das doenças tropicais
negligenciadas, de acordo com a Organização Mundial de Saúde, e doença de notificação
compulsória no Brasil.
Outras espécies do gênero Schistosoma podem causar infecções no ser humano, porém
sem ocorrência no Brasil, como S. haematobium, S. intercalatum, S. japonicum, S. mekongi, uma
vez que seus hospedeiros intermediários não são encontrados no país.

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 Paródia
SCHISTOSOMA

Paródia da música “Despacito” – Luis Fonsi e Daddy Yankee

Tema: Esquistossomose
Letra: Profa. Tatiana Paschoalette Rodrigues Bachur

Ei, eu vou te contar sobre uma parasito-o-se Como vou me infectar com esse parasito
Tenho que falar contigo-ô Se ele sai nas fezes de um indivíduo
É umas das doenças negligencia-a-das Direto para um rio?
Como a OMS enquadrou E quando o ovo lá se rompe sai um miracídio
Que logo, logo um caramujo
Tem um helminto que é o causador do mal Precisará encontrar
Quando ela complica pode ser fatal Miracídio, miracídio
Da esquistossomose eu estou falando Cheinho de cílios
E glândulas adesivas para penetrar
É a “barriga d’água” como o povo diz Vai se transformando no Biomphalaria
E eu como médico vou ser feliz Até as cercárias ele liberar
Se entender melhor e puder ajudá-los
Schist-to-so-ma
Schis-to-so-ma Quando é cercaria ainda no rio
Tem dois hospedeiros no ciclo de vida Vai migrando em busca de um novo
Vai se alojar lá dentro da barriga mamífero
Nas veias do intestino grosso vai morar Em que possa penetrar

Schist-to-so-ma Schist-to-so-ma
Macho e fêmea juntos estão acasalando Perde a sua cauda e virá esquistossômulo
Para as mesentéricas eles vão migrando Vai migrando em vasos, nosso labirinto
Para a fêmea ovoposita-a-r Até nas veias do intestino chegar

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Como vou orientar aquele paciente Para melhor investigar
Para que não fique doente
Ou os outros contamina-a-r? Com o resultado em mãos fazer o tratamento
É só explicar que não frequente mais o rio E acompanhamento
Se tiver caramujo e lá não mais defecar Para a cura vingar
Orientações a eles sobre saneamento
Schist-to-so-ma E sobre como os rios não devem contaminar
Causa granuloma e doença crônica Schist-to-so-ma
Hepatoesplenomegalia, aí complica
Varizes esofágicas vão agravar Fazer o diagnóstico é importante
Ouvir o paciente, dar-lhe seu ouvido
Schist-to-so-ma Para melhor investigar
Fazer o diagnóstico é importante Schist-to-so-ma
Ouvir o paciente, dar-lhe seu ouvido

ESTUDO DIRIGIDO – ESQUISTOSSOMOSE

Analise a letra da paródia “Schistosoma” e, com base na música e em seus conhecimentos,
procure responder:

1. Caracterize o ciclo evolutivo do Schistosoma mansoni quanto ao número de

hospedeiros e cite quais os hospedeiros envolvidos no ciclo deste parasito.
2. Descreva s sequência de formas evolutivas do S. mansoni citando onde cada forma é
encontrada.
3. Como o homem adquire a esquistossomose?
4. Caracterize a patogenia da esquistossomose, procurando explicar o motivo dela ser
chamada popularmente de barriga d’água.
5. Como é feito o diagnóstico parasitológico da esquistossomose? Qual forma evolutiva
será encontrada?
6. Com base no ciclo evolutivo do parasito e na forma com que é transmitido ao ser
humano, cite medidas profiláticas que podem ser eficientes para o controle desta
parasitose.

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 RESUMO 6

GÊNERO Leishmania
As leishmanioses são infecções causadas por protozoários do gênero Leishmania,
manifestando-se através de diferentes formas clínicas, como as leishmanioses tegumentares
(LT) e a leishmaniose visceral humana (LVH), a depender da espécie do parasito envolvida,
São classificadas como doenças tropicais negligenciadas, segundo a Organização Mundial
de Saúde (OMS) e são doenças de notificação compulsória no Brasil, com transmissão autóctone
em quase todos os estados brasileiros. Não são, porém, restritas ao Brasil, a exemplo das
leishmanioses tegumentares, que são endêmicas em mais de 90 países em quase todos os
continentes, segundo a OMS. De todos os casos de leishmaniose visceral humana da América
Latina, 90% ocorrem no Brasil.
De acordo com a Sociedade de Protozoologistas, os protozoários do gênero Leishmania
encontram-se na seguinte classificação: supergrupo Excavata, grupo Euglenozoa, subgrupo
Kinetoplastea, possuindo cinetoplasto (organela rica em kDNA, DNA mitocondrial).
São protozoários de ciclo heteroxênico tendo várias espécies de mamíferos como
hospedeiros vertebrados e dípteros flebotomíneos dos gêneros Lutzomyia, Phlebotomus e
Psychodopygus como hospedeiros invertebrados que atuam como vetores, mais especificamente
suas fêmeas, que são hematófagas. Apresenta, portanto, caráter zoonótico.
As espécies do gênero Leishmania com ocorrência no Brasil, pertencem a dois
subgêneros: subgênero Viannia, com desenvolvimento no intestino posterior dos flebotomíneos;
subgênero Leishmania, com desenvolvimento no intestino anterior e médio dos flebotomíneos.
Os gêneros L. (V.) braziliensis e L. (V.) guyanensis estão relacionados à leishmaniose tegumentar
americana (LTA) em suas formas cutânea (LC) e cutaneomucosa (LCM). Os gêneros L. (V.) shawi,
L. (V.) naiffi, L. (V.) lainsoni e L. (V.) lindenbergi causam a forma cutânea (LC), enquanto L. (V.)
amazonensis está relacionado às formas cutânea (LC) e cutaneodifusa (LCD). O gênero L. (L.)
infantum chagasi (sinonímia L. (L.) chagasi) é responsável pela leishmaniose visceral humana
(LVH), por ser viscerotrópica.

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 Várias espécies de vetores de protozoários do gênero Leishmania já foram descritas, em
geral relacionados a espécies de leishmania determinadas, a exemplo das espécies Lutzomyia
whitmani, Lu. wellcomei e Lu. intermedia como vetores da Leishmania (V.) braziliensis, e Lu.
longipalpis como vetor de L. (V.) infantum chagasi, todos com ocorrência no Brasil.
Os hospedeiros vertebrados, a exemplo do homem, se infectam quando, ao realizarem
repasto sanguíneo, as fêmeas de flebotomíneos inoculam formas promastigotas metacíclicas do
protozoário na pele do hospedeiro, as quais são fagocitadas por macrófagos e células
polimorfonucleares. No interior do vacúolo parasitóforo formado, as promastigotas metacíclicas
transformam-se em formas arredondadas com flagelo não exteriorizado chamadas de
amastigotas, as quais multiplicam-se por divisão binária simples no interior do vacúolo até que,
com o grande número de parasitos originados, a célula se rompe liberando as amastigotas que
serão fagocitadas por outro macrófago, mantendo, assim, a infecção no hospedeiro vertebrado
através da contínua repetição deste processo.
O hospedeiro invertebrado, por sua vez, ingere células contendo amastigotas, ou mesmo
amastigotas encontradas temporariamente entre as células, no momento do repasto sanguíneo
no mamífero, como o ser humano. No tubo digestivo do inseto, as amastigotas transformam-se
em formas alongadas com flagelo exteriorizado denominadas promastigotas procíclicas, as quais
se multiplicam por divisão binária até passarem por um processo denominado metaciclogênese,
transformando-se em formas também alongadas e com flagelo exteriorizado denominadas
promastigotas metacíclicas, as quais não se multiplicam, e que serão inoculadas em outro
hospedeiro mamífero na ocasião de um novo repasto sanguíneo do inseto vetor, reiniciando o
ciclo do parasito neste novo hospedeiro.
Várias são as estratégias utilizadas pelo protozoário para se manter no hospedeiro
humano, a começar pela inoculação das promastigotas metacíclicas juntamente com a saliva do
vetor que possui substâncias facilitadoras para o estabelecimento da infecção. As promastigotas
metacíclicas são opsonizadas por componentes do complemento sendo reconhecidas mais
facilmente pelos macrófagos através dos receptores CR3. Ao serem fagocitadas, as promastigotas
metacíclicas, no fagolisossomo, são capazes de inativar as enzimas lisossômicas através de
proteases de superfície (gp63), permitindo a sobrevivência do parasito, até que se transformem
em amastigotas, adaptadas ao ambiente intracelular.
O parasito é também capaz de mimetizar apoptose expressando fosfatidilserina (PS),
sendo reconhecido por receptores PS dos macrógados, culminando na liberação de citocinas

72
anti-inflamatórias e inibição da resposta oxidativa, favorecendo a sobrevivência intracelular do
protozoário.
O padrão de resposta imunológica desenvolvido pelo hospedeiro humano influencia no
controle da infecção ou manifestações clínicas. O perfil de citocinas Th1, com predomínio de IFN-
gama, orienta a evolução para cura; já o perfil Th2, com predomínio de IL-4, favorece o
desenvolvimento de lesões.
Assim, dependendo da espécie de Leishmania, bem como da resposta do hospedeiro, as
leishmanioses podem se manifestar como tegumentares ou visceral, sendo as formas
tegumentares aquelas que acometem pele e/ou mucosas causando lesões únicas ou múltiplas,
ulceradas ou difusas, que podem ter caráter recidivante, enquanto a forma visceral consiste no
acometimento de órgãos e tecidos ricos em células do sistema fagocitário mononuclear, como
baço, fígado, medula óssea, levando a hepatoesplenomegalia, pancitopenia,
hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia, caquexia, ascite, tosse seca.
O diagnóstico clínico é feito com base nos sinais e sintomas, devendo ser levada em conta
a presença do homem em áreas endêmicas e de transmissão da forma clínica suspeita. O
diagnóstico parasitológico com demonstração do parasito a partir de biópsia de lesão (para os
casos de formas tegumentares) ou de punção medular esternal (nos casos da forma visceral)
confirma a infecção, contudo não revela a espécie do parasito envolvida, uma vez que são
morfologicamente indistinguíveis. Nas formas tegumentares, testes indiretos como a
intradermorreação de Montenegro, baseado na resposta celular do paciente, podem sinalizar a
infecção, mas não necessariamente com manifestações em curso, podendo ser negativos em
lesões com menos de 30 dias, bem como na forma cutaneodifusa. Os altos títulos de anticorpos
na leishmaniose visceral permitem a realização de testes sorológicos com boa sensibilidade,
porém passíveis de reações cruzadas.
O material obtido a partir de biópsia de lesão ou punção medular pode ser trabalhado de
diversas formas a fim de demonstrar o parasito. A demonstração direta no material pode ser
feita com a preparação de lâminas coradas por Giemsa, em que serão visualizados macrófagos
contendo amastigotas ou mesmo amastigotas soltas. Material coletado e cultivado em meio de
cultura apropriado (NNN) pode ser útil na demonstração de formas promastigotas. De modo
menos comum na rotina, o material coletado pode ser inoculado em animais susceptíveis, nos
quais serão observadas as manifestações da infecção e, também, poderá ser feita a demonstração
do parasito. Técnicas de biologia molecular podem esclarecer a espécie envolvida na infecção.

73
 O tratamento das leishmanioses é feito, em primeira escolha, com antimoniais
pentavalentes, como o antimoniato de meglumina (glucantime), que é distribuído pelo
Ministério da Saúde no Brasil, cuja atividade leishmanicida se deve à inibição da síntese de
nucleosídeos de purina, de macromoléculas e da glicólise do parasito. No entanto, o fármaco
apresenta toxicidade importante, principalmente cardíaca, além de ser administrado por via
parenteral de forma ambulatorial ou requerendo hospitalização caso precise ser administrado
por via endovenosa (em geral, pacientes com LVH). A administração intramuscular requer idas
diárias do paciente ao estabelecimento de saúde, além de ser dolorosa, o que por vezes atrapalha
a adesão do paciente ao tratamento, resultando em falhas terapêuticas e favorecendo a
resistência do parasito ao fármaco.
Na situação de pacientes que não podem usar antimoniais pentavalentes, a exemplo de
cardiopatas, ou após administração de dois ciclos destes fármacos sem cura, configurando
resistência, a anfotericina B e a pentamidina podem ser usados como fármacos de segunda
escolha. Recentemente, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária do Brasil autorizou o uso da
miltefosina, disponibilizada pelo Sistema Único de Saúde, para o tratamento da leishmaniose
tegumentar, sendo este o único fármaco de uso oral para o tratamento desta infecção no homem.
No entanto, por ter efeito teratogênico, não deve ser utilizado em mulheres de idade fértil que
não estejam sob controle rigoroso de contracepção, nem gestantes.
As medidas de prevenção e controle das leishmanioses têm como objetivo interromper o
ciclo de transmissão, devendo levar em conta o contexto de transmissão (peridomiciliar ou em
áreas de mata), requerendo diferentes ações. A identificação de casos e a notificação de focos de
transmissão ajudam a direcionar ações. Um dos elos da cadeia de transmissão é o vetor; assim,
para evitar a transmissão peridomiciliar, deve-se realizar o controle ambiental e/ou a aplicação
de inseticidas no domicílio e peridomicílio, o que não é possível nas áreas florestais. Medidas de
proteção individual como uso de repelentes, telas, roupas cobrindo áreas expostas e evitar
adentrar matas em horários de atividade do vetor são medidas que auxiliam no controle da
transmissão. Os reservatórios silvestres do parasito não têm como ser identificados e
combatidos, porém reservatórios domésticos (como o cão o é para LVH) devem ser identificados
e, não sendo indicado ou possível o tratamento destes, precisam ser eutanasiados. O tratamento
dos humanos infectados também tem impacto na cadeia de transmissão, especialmente aqueles
com tendência a alta parasitemia, como portadores de HIV coinfectados com LVH.

74
 CALAZAR OU LEISHMANIOSE VISCERAL
CANINA
Por ser o principal reservatório de L. (L.) infantum chagasi em áreas urbanas, onde a LVH
está cada vez mais presente, o Ministério da Saúde do Brasil estabelece medidas para o controle
do calazar canino através de definição de casos, ações de vigilância, com delimitação da área para
investigação do foco com busca ativa de cães sintomáticos e monitoramento, inquérito
sorológico canino amostral ou censitário. Quando há identificação de cães sororreagentes ou
com diagnóstico parasitológico positivo, a recomendação é que sejam eutanasiados.
O tratamento de cães com antimoniais pentavalentes é expressamente contraindicado,
dada a baixa resposta terapêutica, recrudescência da infecção e a possibilidade de seleção de
parasitos resistentes ao fármaco que é o de primeira escolha no tratamento de humanos.
Em 2016, foi autorizado o uso de miltefosina no tratamento do calazar canino no Brasil,
que começou a ser comercializado como Milteforan ® em janeiro de 2017, sendo de alto custo e
vendido apenas com prescrição veterinária e retenção da receita.
O uso de coleiras impregnadas com deltametrina ou a vacina anti-leishmaniose visceral
canina, embora sejam usadas como medidas preventivas por médicos veterinários e
proprietários de animais, não estão entre as estratégias recomendadas pelo Ministério da Saúde
para controle do calazar canino.

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 Paródia
MOSQUITO PALHA

Paródia da música “Sua cara” - Major Lazer, Anitta e Pablo Vittar

Tema: Leishmanioses
Letra: Alina Maria Núñez Pinheiro

Ferida brava, tá ulcerada Essa forma visceral pode matar!

Avermelhada, parasitada A metacíclica é a que vai lá, ah, ah
Amazonensis ou guyanensis? Te infectar, ah ah
Esse parasito gera um suspense!
Infectante é a promastigota
Afeta a mucosa, pele também Que na circulação é solta
A doença pode ir muito além Afeta o linfonodo e baço
Ferida abre, ela não arde Depois corre pra outro espaço
Por isso o diagnóstico pode ser tarde Fígado, rins e até pulmão
Afeta até a digestão
Leishmania pode te causar ulceração Febre é infecção
Tá em todo o país, até no Maranhão! (Temos que matar o mosquito palha)
Estamos sempre atentos ao tipo de lesão O mosquito palha
Difusa ou disseminada A saliva do mosquito é quimiotática
Por isso a lesão vai ser coletada O mosquito palha
Vai ser coletada A célula fagocítica é infectada
Para que a lesão seja examinada
Seja examinada Vê se repara, não deixa o “palha”
E a Leishmania seja encontrada Entrar em casa
Põe repelente pra andar na mata
Ei! Não vacila, cara
Vamos falar do calazar!

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No calazar, ação profilática Mosquito palha é vetor de transmissão
Dos doentes trata! Não vou vacilar, vou vacinar meu cão,
Cuida daqueles de imunidade baixa Também posso pegar até por transfusão
O calazar te mata! Encara, se prepara
Temos que matar o mosquito palha!

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 RESUMO 7

Trypanosoma cruzi
A doença de Chagas ou tripanossomíase americana tem como agente etiológico um
protozoário que, de acordo com a Sociedade de Protozoologistas, encontra-se no supergrupo
Excavata, grupo Euglenozoa, subgrupo Kinetoplastea, gênero Trypanasoma, espécie T. cruzi.
Trata-se de uma doença tropical negligenciada, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS),
sendo a sua forma aguda de notificação compulsória no Brasil.
O protozoário Trypanosoma cruzi é um parasito que circula entre mais de 150 espécies
de animais silvestres e domésticos e a transmissão ao homem tem caráter zoonótico, ocorrendo
através de vetores.
Assim, o ciclo do T. cruzi é heteroxênico, com hospedeiros vertebrados, incluindo o
homem, e hospedeiros invertebrados, que também são vetores, sendo estes, hemípteros
triatomíneos popularmente conhecido como barbeiros.
O protozoário é flagelado e apresenta cinetoplasto, organela com DNA mitocondrial
(kDNA), característica do subgrupo Kinetoplastea. Apresenta-se sob formas evolutivas com o
flagelo exteriorizado (epimastigotas, tripomastigotas metacíclicas, tripomastigotas sanguíneas)
e formas arredondadas com o flagelo não exteriorizado (amastigotas). Possui grande variedade
genética e biológica que pode estar associada à variedade de manifestações clínicas da infecção.
Os triatomíneos vetores são hematófagos, tanto machos quanto fêmeas, mesmo em seus
estágios mais jovens, quando ninfas. Portanto, todos os hemípteros triatomíneos são
potencialmente transmissores do T. cruzi. No entanto, as espécies mais próximas do ser humano
(mais antropofílicas, com adaptação ao peridomicílio) têm maior participação na transmissão
vetorial.
No Brasil, os principais vetores são Triatoma infestans, espécie bem adaptada ao
domicílio; Panstrongylus megistus, predominando nos estados da Bahia e Minas Gerais; Triatoma
brasiliensis, com ocorrência no sertão nordestino; além de Triatoma rubrofasciata, Triatoma
pseudomaculata, Triatoma sordida, dentre outros. No norte da América do Sul, bem como na

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América Central, Rhodnius prolixus é importante vetor por ser altamente antropofílico e
domiciliado, representando um outro gênero de importância médica.
Triatomíneos infectados com T. cruzi realizam repasto sanguíneo no ser humano, em
geral, a noite, por seu hábito noturno, e, durante ou após o repasto, eliminam seus dejetos (urina
e fezes), nos quais encontram-se formas tripomastigotas metacíclicas do protozoário. Estas
formas penetram na pele ou mucosas do hospedeiro no momento eu que, este, coça o local da
picada, formando solução de continuidade, ou ao levar as mãos contaminadas às mucosas, como
a conjuntiva. Nestes locais de penetração do parasito, é possível a ocorrência de reação
inflamatória, caracterizando sinais de porta de entrada como o chagoma de inoculação (na pele)
ou edema bipalpebral, em geral unilateral, chamado de sinal de Romaña (quando pela
conjuntiva).
As formas tripomastigotas metacíclicas, estágios que não se multiplicam, são capazes de
invadir diferentes tipos de células nucleadas do hospedeiro. A invasão de células sem capacidade
fagocitária é um processo ativo, dependente de energia, envolvendo numerosas moléculas de
adesão em sua superfície e receptores celulares. O processo se inicia com a adesão do parasito à
membrana celular, com invaginação da mesma e recrutamento de lisossomos, que vão se fundir
ao vacúolo parasitóforo recém-formado acidificando-o, condição de estresse necessária para as
tripomastigotas diferenciarem-se em amastigotas, formas capazes de sobreviver no interior da
célula e com capacidade de multiplicação (por divisão binária).
Após intensa multiplicação das amastigotas no interior do vacúolo parasitóforo, este se
rompe e as amastigotas passam a se multiplicar no citossol onde, após um número variável de
divisões, o parasito diferencia-se em um estágio intermediário denominado epimastigota
intracelular e, em seguida, transformando-se em tripomastigotas, as quais rompem a membrana
plasmática da célula do hospedeiro sendo liberadas no meio extracelular podendo invadir novas
células próximas ou, através da circulação disseminarem-se para outros órgãos e tecidos.
Estas tripomastigotas, chamadas de sanguíneas, são encontradas no sangue no sangue
periférico do ser humano, principalmente na fase aguda da infecção. Triatomíneos se infectam
ao realizarem repasto sanguíneo em indivíduos com formas tripomastigotas sanguíneas no
sangue periférico. Após serem ingeridas pelo triatomíneo, as tripomastigotas sanguíneas
transformam-se em epimastigotas, passando por um breve estágio intermediário chamado de
esferomastigotas, no intestino médio do triatomíneo. As epimastigotas tem capacidade de
multiplicação por divisão binária, colonizando o intestino médio e posterior do inseto.

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 Estímulos como diminuição de pH e estresse metabólico desencadeiam a diferenciação
das epimastigotas em tripomastigotas metacíclicas, através de um processo de metaciclogênese.
Os tripomastigotas metacíclicos perdem a aderência ao epitélio intestinal do inseto, sendo
liberadas na luz da porção distal do tubo digestivo do vetor. Estas formas não se multiplicam e
são liberadas nos dejetos dos triatomíneos, podendo penetrar na pele ou mucosas de um novo
hospedeiro, dando continuidade ao ciclo do parasito.
Dentre as moléculas de adesão presentes na superfície dos tripomastigotas e seus
receptores celulares, tem-se: Tc85, ligando-se a citoqueratina 18; transialidase, ligando-se a
glicoconjugados contendo ácido siálico terminal; além de Tc80, gp83, gp82, gp90, gp35/50,
mucinas, GIPI; outros receptores celulares envolvidos são galectina 3, fibronectina e laminina.
A fase aguda da doença de Chagas ocorre no momento da infecção do hospedeiro e é
caracterizada por parasitemia patente, podendo ser diagnosticada pelo encontro de
tripomastigotas sanguíneos no sangue periférico poucos dias após a infecção. A maior parte das
infecções são assintomáticas na fase aguda, porém pode vir com sintomas como os sinais de
porta de entrada (chagoma de inoculação e/ou sinal de Romaña), febre baixa e mal-estar,
linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, sinais eletrocardiográficos sugestivos de miocardite,
podendo ocorrer miocardite fulminante, especialmente na ocorrência de transmissão oral
(quando o indivíduo se infecta ingerindo alimentos contaminados com barbeiros e/ou seus
dejetos). A duração da fase aguda é de 4 a 12 semanas; o paciente que sobrevive a esta fase, entra
na fase crônica da infecção.
A fase crônica ocorre como forma indeterminada em cerca de 70% dos indivíduos
infectados, que podem permanecer por meses ou até o fim da vida de modo assintomático.
Outros pacientes podem entrar na forma crônica sintomática diretamente a partir da fase aguda
ou após um período em fase indeterminada. As formas crônicas sintomáticas podem ser:

• Forma cardíaca: com insuficiência cardíaca congestiva, evoluindo com

cardiomegalia, arritmias e morte súbita;
• Forma digestiva: com destruição dos plexos nervosos do trato digestivo, levando
a alterações morfológicas e funcionais principalmente do esôfago e cólon,
manifestando-se com megaesôfago e megacólon;
• Forma mista: associando as manifestações cardíacas e digestivas;
• Forma cerebral: com meningoencefalite, com acometimento em indivíduos
imunocomprometidos.

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 O diagnóstico da doença de Chagas depende da fase da doença, sendo que na fase aguda,
em que a parasitemia é elevada, o parasito pode ser demonstrado no sangue periférico a partir
do exame a fresco ou de esfregaços sanguíneos corados com Giemsa, onde serão visualizadas as
formas tripomastigotas sanguíneas. Já na fase crônica, em que há baixa parasitemia, o
diagnóstico sorológico é o mais indicado, sendo recomendada a realização de três técnicas
diferentes para a validação do resultado (ELISA, hemaglutinação direta e reação de
imunofluorescência indireta). Alternativamente, a hemocultura e o xenodiagnóstico podem
auxiliar na confirmação da sorologia com o encontro e demonstração do parasito, com o
inconveniente do tempo de liberação do resultado que pode levar 30 dias.
A doença de Chagas aguda é tratada com benzonidazol, atuando o fármaco sobre as
formas extracelulares, não sendo eficaz na fase crônica quando o parasito se encontra na sua
forma predominantemente intracelular; sendo o tratamento da fase crônica restrito ao
acompanhamento do paciente e tratamento das complicações cardíacas e/ou digestivas.
A prevenção e o controle da doença de Chagas estão relacionados às formas de
transmissão. A transmissão vetorial deve levar em conta as medidas de não contato com o vetor,
evitando a construção de casas próximas a matas e com a melhoria das condições habitacionais
impedindo a proliferação intradomiciliar do vetor. A possibilidade de transmissão por doação
de sangue e transplante de órgãos requer a rigorosa triagem de doadores.
A transmissão oral da doença de Chagas, que ocorre através da ingestão de dejetos ou
partes de triatomíneos ou mesmo triatomíneos inteiros infectados que podem estar presentes
em alimentos como açaí não pasteurizado e caldo de cana, tem tido bastante relevância
epidemiológica no Brasil, especialmente na região Norte, sendo responsável por formas agudas
graves, com ocorrência de miocardite. Portanto, há a necessidade de rigoroso controle de
alimentos naturais, considerando sua procedência, bem como sua higienização eficiente para
consumo.

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 RESUMO 8

Toxoplasma gondii
A toxoplasmose é uma infecção causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, com alta
prevalência sorológica mundial, chegando a 80% de soroprevalência na Europa, África e América
Latina.
De acordo com a atual classificação proposta pela Sociedade de Protozoologistas, o
Toxoplasma gondii pertence ao supergrupo Chromalveolata, grupo Alveolata, subgrupo
Apicomplexa, onde estão agrupados os protozoários que são dotados de complexo apical com
estruturas que permitem e facilitam a penetração em células (roptrias, micronemas, conoide,
anéis polares e microtúbulos subpeliculares) presentes em determinadas formas evolutivas.
Além das organelas do complexo apical, o T. gondii apresenta uma organela denominada
apicoplasto, cuja função é ainda desconhecida, mas que é o provável sítio de ação de
antimicrobianos, como macrolídeos, sobre o parasito.
No T. gondii, a penetração celular é feita pelas formas esporozoítas, taquizoítas e
bradizoítas, sendo este um parasito eurixeno, capaz de infectar uma ampla variedade de espécies
entre mamíferos e aves, nos quais pode penetrar em qualquer tipo celular nucleado, visto ser um
protozoário intracelular obrigatório.
O ciclo biológico do T. gondii é heteroxênico, com felídeos atuando como hospedeiros
definitivos, nos quais ocorre reprodução sexuada por gametogonia nas células do epitélio
intestinal; e com aves e mamíferos atuando como hospedeiros intermediários, nos quais o
parasito se multiplica assexuadamente por endodiogenia no interior de células nucleadas
diversas. Deste modo, o ciclo do protozoário é bastante complexo, existindo várias formas
evolutivas do parasito, sendo os estágios infectantes para o homem e outros hospedeiros
intermediários:
1) taquizoítos: formas de rápida proliferação encontrados na fase aguda da infecção;
são responsáveis pela transmissão transplacentária do T. gondii;

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 2) bradizoítos: formas de proliferação lenta que são encontrados no interior dos
cistos teciduais localizados em tecidos diversos dos hospedeiros intermediários,
podendo o ser humano se infectar ao ingerir carne/vísceras cruas ou malcozidas
contendo estes cistos com bradizoítos;
3) oocistos: formas originadas a partir da gametogonia que ocorre no epitélio
intestinal de felídeos não imunes e que contém esporozoítos em seu interior; estes
oocistos que podem contaminar o ambiente, água e alimentos ao serem eliminados nas
fezes dos felídeos infectados.

Os hospedeiros definitivos (felídeos) podem se infectar através das mesmas formas de

transmissão dos hospedeiros intermediários. No entanto, quando ingerem cistos contendo
bradizoítos em carnes cruas ou vísceras, os felídeos não imunes (em sua primeira infecção) são
capazes de realizar, em seu epitélio intestinal, uma fase do parasito em que ocorre reprodução
assexuada (esquizogonia), seguida de reprodução sexuada (gametogonia). Assim, ao serem
ingeridos, os cistos passam pelo estômago do felídeo sendo semidigeridos e liberando os
bradizoítos, formas capazes de penetrar nas células do epitélio do animal, onde ocorrerá
esquizogonia com formação de esquizonte e liberação de merozoítos, formas também capazes
de invadir outros enterócitos e continuar o ciclo assexuado com novas esquizogonias. Algumas
gerações de merozoítos diferenciam-se em macro e microgametócitos que originarão os gametas
femininos (macrogametas) e masculinos (microgametas) que realizarão gametogonia, a partir
da qual formar-se-ão oocistos. Estes são liberados nas fezes do felídeo e, no ambiente, passam
por esporulação com consequente formação de esporozoítos em seu interior, tornando-se então
infectantes para outros hospedeiros.
Hospedeiros intermediários podem se infectar principalmente por ingestão de oocistos
esporulados (maduros contendo esporozoítos), presentes no ambiente; ou de cistos contendo
bradizoítos, presentes em carnes cruas ou malcozidas. Os esporozoítos/bradizoítos liberados
dos oocistos/cistos invadem enterócitos onde multiplicam-se por reprodução assexuada do tipo
endodiogenia formando taquizoítos que se disseminam inicialmente para os linfonodos
mesentéricos e, posteriormente, para outros órgãos e tecidos, invadindo qualquer célula
nucleada onde passarão por endodiogenia, originando outros taquizoítos que invadirão novas
células, dando continuidade à infecção. Esta fase com a intensa proliferação de taquizoítos
configura a fase aguda da infecção e, também, momento em que pode ocorrer transmissão

89
congênita com a passagem transplacentária dos taquizoítos acarretando uma das formas mais
graves da infecção - a toxoplasmose congênita.
Por fatores diversos, especialmente relacionados à resposta imune do hospedeiro, os
taquizoítos podem permanecer em tecidos reproduzindo-se por endodiogenia de forma muita
lenta, passando ao estágio de bradizoítos, ao redor dos quais forma-se uma membrana cística
que os envolve, sendo esta forma cística responsável pelo caráter crônico da infecção. Os
estímulos para a conversão de taquizoítos em bradizoítos são: ativação da imunidade celular do
hospedeiro, produção de óxido nítrico (NO), variações de pH, choque térmico e inibição de
enzimas mitocondriais.
Taquizoítos e bradizoítos diferem quanto ao metabolismo e à composição antigênica,
apresentando, por exemplo, diferentes isoformas das enzimas enolase e lactato desidrogenase e
diferentes proteínas de superfície para invasão celular (SAG1 ou p30, sendo a principal para os
taquizoítos), além de SAG3. No entanto, ambas as formas do protozoário têm a propriedade de
inibir a apoptose da célula hospedeira através da inibição das caspases e do fator de transcrição
NFkB.
Os bradizoítos no interior dos cistos teciduais mantém, portanto, a infecção crônica.
Porém, alterações na resposta imune do hospedeiro podem desencadear a “reagudização” da
infecção, ocorrendo, na ausência de IFN-GAMA, TNF e IL-12, a conversão de bradizoítos em
taquizoítos.
As etapas para internalização tanto de taquizoítos quanto de bradizoítos ocorrem com a
participação de receptores celulares do hospedeiro e de proteínas liberadas a partir do complexo
apical do protozoário. A internalização se inicia com o contato entre a região apical do parasito
e a célula hospedeira. Os micronemas liberam adesinas, sendo MIC2 a principal, que conectam
actina e miosina na superfície do parasito e a membrana do hospedeiro. Proteínas secretadas
por roptrias, como ROP18 e ROP16 também são importantes no processo de adesão. Ocorre
então a invaginação da membrana da célula hospedeira, que é dependente de actina e miosina,
formando-se o vacúolo parasitóforo no citoplasma da célula, não havendo fusão de lisossomos
e, consequentemente, a não acidificação do vacúolo, sendo então possível a sobrevivência do
parasito. A exceção ocorre quando o parasito é opsonizado e penetra em macrófagos através de
receptores para a fração Fc dos anticorpos ou receptores do complemento, situação que estimula
a fusão dos lisossomos com o fagossomo, com consequente acidificação do meio e morte do
parasito.

90
 Embora a prevalência sorológica mundial de toxoplasmose seja elevada (chegando a 80%
em certas regiões), a grande maioria das infecções primárias não congênitas é assintomática. No
entanto, cerca de 10% dos indivíduos infectados pode desenvolver um quadro agudo e
autolimitado de linfadenopatia febril com linfocitose, com período de incubação variando de 4 a
21 dias. Mais raramente, pode ocorrer infecção aguda disseminada com exantema cutâneo, febre
alta e prostração, podendo haver meningoencefalite, hepatite, pneumonite ou miocardite.
Em 2 a 3% dos pacientes infectados, pode ocorrer comprometimento ocular com
coriorretinite unilateral, ocorrendo reativações de infecções oculares latentes mesmo em
imunocompetentes.
Grupos susceptíveis a formas graves e sintomáticas são indivíduos
imunocomprometidos, onde a toxoplasmose adquire características de infecção oportunista
manifestando-se em uma de suas formas mais graves (neurotoxoplasmose); e gestantes e seus
fetos, em decorrência da possibilidade de transmissão congênita.
Em imunocomprometidos, a exemplo de portadores do HIV no estágio de aids, ocorre
reativação de infecção latente em até 50% dos pacientes, sendo o sistema nervoso central o sítio
mais acometido, manifestando-se a neurotoxoplasmose com quadro de encefalite onde podem
ocorrer febre, letargia, convulsões, alteração no nível de consciência e déficits motores focais.
Quanto à toxoplasmose congênita, é importante salientar que quanto mais adiantada
estiver a gravidez, maiores são os riscos de ocorrer transmissão congênita; no entanto, a
severidade das manifestações congênitas é maior quanto mais recente for a gravidez. Assim,
mulheres grávidas em infecção aguda (primoinfecção) ou reagudizada (reativação de infecção
crônica latente) no primeiro trimestre gestacional, estão sob risco de aborto; quando no segundo
trimestre, a transmissão congênita pode levar à síndrome ou tétrade de Sabin, com microcefalia
e alterações psicomotoras no feto. Já no terceiro trimestre, o feto pode vir a nascer, prematuro
ou a termo, no entanto podem ser observadas manifestações oculares em 80% dos casos, com
retinite, coroidite, irite e uveíte, podendo estas manifestações ocorrerem tardiamente, já na
adolescência. A toxoplasmose congênita ou adquirida tem sido apontada como fator
desencadeador de transtornos do neurodesenvolvimento como a esquizofrenia
Na prática clínica, o diagnóstico da toxoplasmose é feito com base em perfis sorológicos.
O perfil I configura perfil de fase aguda, com a presença de IgM, IgA, IgE e IgG de baixa avidez.
Um perfil II corresponde à transição da fase aguda para a fase crônica, apresentando IgG com
avidez crescente, IgM em baixos títulos ou ausente e ausência de IgA e IgE. Já o perfil III

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caracteriza fase crônica, com IgG de alta avidez, mesmo em baixos títulos, e ausência das outras
classes.
Gestantes com perfil III, não correm o risco de transmitir congenitamente a infecção,
desde que se encontrem imunocompetentes. Gestantes soronegativas devem ser acompanhadas
através de exames sorológicos para detecção precoce de soroconversão a fim de que receba
tratamento quando em fase aguda e, assim, minimizar o risco de transmissão ao feto.
O diagnóstico da toxoplasmose congênita no bebê apresenta as seguintes possibilidades:
bebê IgG positivo: podem corresponder a anticorpos maternos, devendo haver
acompanhamento sorológico e observação de sinais clínicos caso a mãe seja perfil I ou II; bebê
IgM positivo: trata-se de infecção congênita aguda, pois a IgM, que é pentamérica, não atravessa
a placenta, tendo sido, portanto, produzida pelo feto mediante infecção intraútero.
Em pacientes imunocomprometidos, o diagnóstico sorológico é pouco confiável,
podendo-se ocorrer reagudização da infecção em pacientes com perfil III. Alternativamente,
pode-se tentar realizar o isolamento do parasito ou utilizar técnicas de biologia molecular para
detecção do DNA do parasito e, também, procurar associar o quadro clínico com exames de
imagem, como na neurotoxoplasmose.
A toxoplasmose ocular pode ser detectada ao exame de fundo de olho e mapeamento de
retina.
Alternativas menos comuns ou rotineiras consistem no isolamento do parasito através da
inoculação de amostras clínicas obtidas do paciente em camundongos, com a demonstração do
parasito nos camundongos inoculados, ou ainda a demonstração do parasito em culturas
celulares, este com baixa sensibilidade. Na fase aguda, com alta parasitemia, pode-se conseguir
a demonstração do parasito a partir de esfregaços confeccionados a partir do creme leucocitário.
Infecções crônicas assintomáticas não são tratadas. Infecções agudas ou reativadas com
sintomatologia podem ser tratadas com sulfadiazina e pirimetamina, sendo recomendada a
suplementação de ácido fólico, ou com clindamicina e pirimetamina. A combinação sulfadiazina
+ pirimetamina + ácido fólico é utilizada na toxoplasmose congênita por um período que pode
chegar a 12 meses. Na gravidez, a gestante deverá receber espiramicina ou clindamicina por um
período de 21 semanas ou até o fim da gestação. Na toxoplasmose ocular, associa-se também o
uso de prednisona.
O tratamento da neurotoxoplasmose pode lançar mão de azitromicina, claritromicina ou
atovaquona, além de fármacos sedativos, anticonvulsivantes e dexametasona para o controle da
hipertensão craniana.

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 Portadores de HIV com contagem de linfócitos TCD4+ abaixo de 100 células/mm 3 e com
perfil III (evidência sorológica de infecção latente) devem receber quimioprofilaxia com
sulfametoxazol + trimetropina.
As medidas de prevenção e controle e controle da toxoplasmose precisam contemplar as
várias possibilidades de transmissão do parasito. Assim, deve-se realizar o cozimento adequado
das carnes, pois os cistos teciduais são destruídos a partir de 60°C, evitando, portanto, consumo
de carnes cruas ou malcozidas, bem como evitar que gatos domésticos se alimentem de ratos,
carnes cruas ou vísceras. Deve-se ter cuidado na manipulação de caixas de areia ou areia no
ambiente, as quais podem conter oocistos juntamente com as fezes dos felídeos; também deve
ser realizada a higienização adequada de frutas e hortaliças que podem estar contaminadas por
oocistos, especialmente aquelas consumidas cruas.

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 RESUMO 9

Gênero Plasmodium
A malária é uma infecção responsável por cerca de 1 milhão de mortes por ano no mundo,
com 85% dos casos ocorrendo na África Subsaariana. No Brasil, ocorre principalmente em
estados da Amazônia Legal, com cerca de 300 mil novos casos anuais. É enquadrada como
doença tropical negligenciada, de acordo com a Organização Mundial de Saúde, sendo doença de
notificação compulsória no Brasil.
Tem como agente etiológico protozoários do gênero Plasmodium que, de acordo com a
Sociedade de Protozoologistas, pertence ao supergrupo Chromalveolata, grupo Alveolata,
subgrupo Apicomplexa, no qual estão inseridos os protozoários que possuem o complexo apical
(roptrias, micronemas, conóide, anéis polares e microtúbulos), em determinadas formas
evolutivas, que os permite penetrar em células, sendo, portanto, parasitos intracelulares.
Dezenas de espécies de Plasmodium já foram descritas parasitando diferentes espécies de
vertebrados. A malária humana é causada por quatro espécies de Plasmodium que circulam
somente entre humanos, a saber: P. falciparum, responsável pelas formas mais graves da
malária, ocorrendo em quase 90% dos casos de malária na África e tendo ocorrência no Brasil;
P. vivax, espécie mais prevalente no Brasil; P. malariae, também com ocorrência no Brasil; e P.
ovale, encontrado apenas no continente africano. No entanto, uma espécie de Plasmodium típico
de macacos já foi descrita como causadora de infecção humana no sudeste asiático, o P. knowlesi;
e, mais recentemente, foi publicado um estudo, demonstrando a infecção humana por outra
espécie de Plasmodium comum a macacos, a espécie P. simium. Deste modo, há um potencial
zoonótico de transmissão destas duas espécies de Plasmodium.
A transmissão natural de malária é vetorial, sendo insetos dípteros do gênero Anopheles
os vetores, mais especificamente as fêmeas as quais são hematófagas, sendo responsáveis pela
transmissão entre hospedeiros. No Brasil, as principais espécies vetoras são: A. darlingi, A.
aquasalis, A. albitarsis, A. cruzii e A. bellator.

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 O ciclo evolutivo dos Plasmodium é heteroxênico com alternância de gerações. O homem
e outros vertebrados são hospedeiros intermediários, pois albergam o parasito em sua fase de
reprodução assexuada (esquizogonia), enquanto as fêmeas do gênero Anopheles são
hospedeiros definitivos, albergando o parasito em uma fase do ciclo em que ocorre reprodução
assexuada (esporogonia) e, também, sexuada (gametogonia).
O ser humano se infecta quando, ao realizar repasto sanguíneo, a fêmea de anofelino
inocula as formas esporozoítas do Plasmodium no tecido subcutâneo do hospedeiro e estas
alcançam a circulação sanguínea. Cerca de 30 minutos após a inoculação, os esporozoítos são
encontrados no fígado sendo capazes de invadir os hepatócitos ao serem reconhecidos através
da proteína CS (circunsporozoíta) que se liga a moléculas sulfatadas na superfície das células
hepáticas. Nos hepatócitos, originam-se criptozoítos, os quais sofrem divisões nucleares
originando esquizontes, nos quais, ocorre reprodução assexuada do tipo esquizogonia com
formação de merozoítos. Esta fase que ocorre no fígado, com a ocorrência da esquizogonia e
formação de merozoítos, consiste no ciclo hepático, exoeritrocítico ou pré-eritrocítico, não
havendo manifestações clínicas no paciente.
Os merozoítos formados a partir do ciclo hepático são liberados envoltos numa vesícula
(merossomo) na luz dos sinusóides, onde iniciarão o ciclo eritrocítico ao invadirem as hemácias.
As espécies P. vivax e P. ovale são capazes de manter, nos hepatócitos, formas latentes
denominadas de hipnozoítos, os quais são responsáveis por recaídas tardias e recrudescência da
infecção.
Os merozoítos de P. falciparum são capazes de invadir hemácias de todas as idades; os de
P. vivax invadem reticulócitos; enquanto os de P. malariae invadem apenas hemácias maduras.
A invasão das hemácias culmina com a formação de trofozoítos que passarão por esquizogonia
com a formação de novos merozoítos, que são liberados na corrente sanguínea. Esta
esquizogonia sanguínea, com ruptura de hemácias e liberação de merozoítos, coincide com a
manifestação clínica clássica da malária, chamado de acesso malárico, ocorrendo, para cada
geração de Plasmodium formada, a cada 48h para P. falciparum, P. vivax e P. ovale (febres terçãs)
e a cada 72h para P. malariae (febre quartã).
Os merozoítos liberados a partir do ciclo eritrocítico, podem invadir novas hemácias e
originarem sucessivos ciclos eritrocíticos, ou sofrem diferenciação originando macro e
microgametócitos (precursores dos gametas feminino e masculino, respectivamente). Ao
formaram-se os gametócitos, estes não mais se dividem e nem tem capacidade de invadir novas
células, permanecendo circulando no sangue no interior de hemácias.

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 Na ocasião do repasto sanguíneo, a fêmea de anofelino ingere hemácias contendo
Plasmodium em suas diversas fases evolutivas, no entanto, apenas os gametócitos são capazes
de vingar a infecção no vetor. No estômago do inseto, formam-se o macrogameta (gameta
feminino) e, por exflagelação, formam-se 6 a 8 microgametas (gametas masculinos); a fusão de
microgametas e macrogametas culmina na formação de um zigoto móvel (oocineto) que penetra
na parede do estômago do inseto, originando um oocisto, no interior do qual ocorrerá
esporogonia com a formação de esporozoítos. A ruptura do oocisto libera os esporozoítos que
migram e se alojam nas glândulas salivares do vetor, sendo inoculados em um novo hospedeiro
no momento de um novo repasto sanguíneo.
No processo de invasão das hemácias, atuam as estruturas do complexo apical dos
merozoítos e, também, é importante a interação de alta afinidade entre moléculas de superfície
dos merozoítos e receptores celulares. Plasmodium vivax expressa a molécula “Duffy Binding
Protein” (DBP), cujo receptor celular é o grupo sanguíneo Duffy, de modo que indivíduos Duffy
negativos podem ser refratários à malária por P. vivax; no entanto, estudos recentes sugerem o
uso de receptores alternativos, pois foram encontrados pacientes Duffy negativos parasitados
com esta espécie. Já o P. falciparum utiliza vários receptores presentes nas hemácias de várias
idades, sendo a glicoforina A o principal, e o principal ligante é o antígeno de ligação a eritrócitos
(EBA-175) presentes na superfície do merozoíto.
A malária não complicada manifesta-se através do acesso malárico com calafrios, mal-
estar, cefaleia, dores musculares e articulares, vômitos, náuseas, dores abdominais, febre alta,
adinamia e prostração, que coincidem com o fim das esquizogonias sanguíneas. Ao acesso, segue-
se sudorese profusa e melhora progressiva do estado geral até a ocorrência de nova
esquizogonia com a manifestação de um novo acesso. Anemia, hepatomegalia e esplenomegalia
podem ocorrer.
A malária grave ou complicada, está relacionada principalmente ao P. falciparum, embora
P. vivax já tenha sido relacionado a doença grave e potencialmente fatal.
As consequências da malária grave ocorrem por causa do fenômeno de citoaderência, que
é capacidade das hemácias parasitadas por estágios maduros do parasito (trofozoítos maduros
e esquizontes) em aderirem ao endotélio de pequenos vasos, principalmente vênulas pós-
capilares.
Trofozoítos maduros e esquizontes expressam proteínas na membrana das hemácias
parasitadas [a principal para P. falciparum é a proteína 1 da membrana do eritrócito (PfEMP-1)]
com formação de protuberâncias na superfície das hemácias chamadas “knobs”, que medeiam a

99
aderência das hemácias ao endotélio. Os principais receptores endoteliais são moléculas
sulfatadas, CD36, VCAM-1, PECAM-1/CD31, com particular importância para ICAM-1, abundante
em vasos sanguíneos cerebrais, sendo o principal receptor envolvido na malária cerebral.
Assim, PfEMP-1 e outras proteínas expostas nas hemácias, favorecem a citoaderência e,
também, a formação de rosetas (aglomerado de hemácias parasitadas e não parasitadas),
levando à obstrução de pequenos vasos com consequente hipóxia tecidual.
A malária cerebral causada, portanto, por P. falciparum pode levar ao coma profundo,
causar convulsões; além de outras complicações sistêmicas como anemia grave, insuficiência
renal aguda, hemólise intravascular, disfunção hepática e icterícia. Assim, indivíduos incapazes
de ingerir os fármacos antimaláricos, pacientes com disfunção de órgãos vitais, elevada
parasitemia, bem como gestantes com malária falciparum devem receber acompanhamento
hospitalar.
O diagnóstico parasitológico da malária baseia-se na demonstração do parasito no sangue
periférico do paciente através da confecção de esfregaços sanguíneos em gota espessa ou
camada delgada corados pelo Giemsa, com boas sensibilidade e especificidade, uma vez que
técnicos bem treinados conseguem dar o resultado do exame definindo a(s) espécie(s) de
Plasmodium envolvida(s), pois são morfologicamente distintas e distinguíveis. Testes
sorológicos são feitos apenas para triagem de doadores e em inquéritos epidemiológicos.
O objetivo primário do tratamento da malária é eliminar os estágios assexuados
sanguíneos e interromper as esquizogonias sanguíneas evitando, assim, os acessos maláricos. Os
objetivos secundários são: a eliminação de hipnozoítos (nas infecções por P. vivax e P. ovale) para
evitar recaídas tardias; e a eliminação dos gametócitos circulantes para interromper a
transmissão vetorial. O tratamento deve levar em conta a espécie de Plasmodium e a possível
resistência ao antimalárico escolhido, bem como a gravidade do caso, idade do paciente,
gestação/lactação e o tratamento prévio recente.
Os fármacos atualmente disponíveis são: cloroquina, primaquina, mefloquina, quinina em
associação com doxiciclina, tetraciclina ou clindamicina, artemisina e derivados (artemeter e
artesunato) em combinação com lumefantrina ou mefloquina.
As medidas de prevenção e controle devem levar em conta o diagnóstico precoce e
tratamento dos infectados, que são fontes de infecção para o vetor ao possuírem gametócitos
circulantes. Medidas relacionadas ao controle vetorial através do combate às formas larvárias
aquáticas, borrifação das casas com inseticidas de ação residual, e ao contato do vetor com o ser
humano, através do uso de repelente e de mosquiteiros impregnados com inseticida e uso de

100
telas nas casas são imprescindíveis para o controle da transmissão da malária. No entanto,
alguns obstáculos dificultam o controle da transmissão, como a demora no diagnóstico, a
resistência do parasito aos fármacos antimaláricos e a resistência dos anofelinos aos inseticidas
utilizados.

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 RESUMO 10

ARTRÓPODES CAUSADORES E
VETORES DE DOENÇAS AO
HOMEM
O filo Arthropoda contempla o maior número de espécies do reino animal. São animais
que apresentam apêndices locomotores e alimentares aos pares e articulados, apresentam
exoesqueleto e crescem através de mudas ou ecdises.
Os artrópodes de interesse médico são aqueles que causam ectoparasitoses, habitando a
superfície do hospedeiro humano, além dos que realizam hematofagia, podendo ser potenciais
vetores de infecções, e, também, aqueles que podem causar acidentes por inoculação de
veneno/peçonha – estes últimos não serão abordados aqui.
Dentre os artrópodes que podem transmitir doenças, estes podem atuar como vetores
mecânicos (quando não há desenvolvimento do agente infeccioso no artrópode) ou como
vetores biológicos (quando o agente infeccioso desenvolve parte do seu ciclo no interior do
vetor).
Quando se refere à presença de ectoparasitos no hospedeiro, deve-se falar sobre o
processo como infestação, que é o alojamento, desenvolvimento e reprodução de artrópodes na
superfície corporal do hospedeiro e/ou de suas roupas.
Os artrópodes causadores ou vetores de doenças ao homem encontram-se nas classes
Insecta e Arachnida. Na classe Insecta, ordem Diptera, encontram-se as moscas, mosquitos e
flebotomíneos; na ordem Hemiptera, encontram-se os triatomíneos; a ordem Siphonaptera
contempla as pulgas; e, na ordem Anoplura, encontram-se os piolhos de cabeça, do corpo e o da
região pubiana. Já na classe Arachnida, a ordem Acari abrange os ácaros e carrapatos, a ordem
Scorpiones contempla os escorpiões e a ordem Araneida contempla as aranhas – estes dois
últimos não sendo objetos de estudo deste livro.

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10.1 CLASSE INSECTA
A classe Insecta é constituída por artrópodes com três pares de patas e corpo dividido em
cabeça, tórax e abdome. Algumas ordens desta classe apresentam artrópodes de interesse
médico, a saber:

10.1.1 Ordem Diptera

Insetos da ordem Diptera, na forma adulta, possuem um par de asas funcionais e um par
de asas vestigiais. São holometábolos, passando pelos estágios de ovo-larva-pupa-adulto. Apenas
fêmeas realizam hematofagia quando hematófagos.
Vários dípteros são transmissores de doenças, seja como vetores biológicos, podendo
atuar como hospedeiros definitivos ou intermediários, ou como vetores mecânicos, atuando
como hospedeiros paratênicos ou de transporte.
Dentre os gêneros de dípteros vetores de doenças, e as respectivas infecções por eles
transmitidas, podemos citar: Anopheles - malária; Culex - filariose linfática; Aedes - dengue, zika,
febre chikungunya, febre do Mayaro e febre amarela; Lutzomyia, Phlebotomus e Psychodopygus -
leishmanioses; Simulium - oncocercose; além do gênero Musca, vetor mecânico de diversos
agentes infecciosos dentre vírus, bactérias, protozoários e helmintos.
Dentre os dípteros causadores de doenças, destacam-se espécies dos gêneros Cochliomyia
e Dermatobia, causando miíases primárias ou obrigatórias por suas larvas serem biontófagas, se
alimentando de tecidos vivos; e os gêneros Lucilia e Chrysomya, causando miíases secundárias
ou facultativas, pois suas larvas são necrobiontófagas, se alimentando de tecidos mortos em
cadáveres ou em feridas de hospedeiros vivos.
As miíases são, então, a infestação de vertebrados (incluindo o ser humano) por larvas de
dípteros que se alimentam de seus tecidos vivos ou mortos e líquidos orgânicos, podendo ser
classificadas, quanto à sua localização, como miíases cutâneas (quando a larva se aloja no tecido
subcutâneo) ou miíases cavitárias (auriculares, nasofaríngeas, oculares ou urogenitais).

106
10.1.2 Ordem Hemiptera

Hemípteros são insetos que possuem um par de asas membranosas e um par de

hemiélitros (asas metade membranosas e metade coreáceas). São paurometábolos, passando
pelos estágios de ovo - cinco estágios de ninfas - adultos. As ninfas têm os mesmos hábitos que
os adultos, porém não são capazes de voar.
Os hemípteros transmissores de doenças pertencem à família Reduviidae, subfamília
Triatominae, na qual encontram-se os hemípteros hematófagos, alimentando-se de sangue
desde o primeiro estágio de ninfa, tanto machos quanto fêmeas. Os triatomíneos são insetos
popularmente conhecidos como “barbeiros”, transmissores da doença de Chagas ao eliminarem,
em seus dejetos, o protozoário Trypanosoma cruzi, o qual foi adquirido pelo inseto ao se
alimentar em um hospedeiro vertebrado infectado.
Os hemípteros triatomíneos de maior importância epidemiológica pertencem aos
gêneros Triatoma, Panstrongylus e Rhodnius, sendo as espécies mais domicializadas e mais
antropofílicas aquelas com melhor capacidade de transmissão.

10.1.3 Ordem Siphonaptera

São insetos são ápteros, portanto, desprovidos de asas e, portanto, não voam. O último
par de patas destes insetos é adaptado para o salto, sendo vulgarmente conhecidos como
“pulgas”. Tanto macho quanto fêmea são hematófagos. Possuem o corpo achatado lateralmente
e são holometábolos passando pelos estágios ovo-larva-pupa-adulto. Possuem numerosas
cerdas que são importantes na sua classificação taxonômica.
As pulgas podem atuar como ectoparasitos, causando irritação na pele (dermatite e
reações alérgicas), espoliando o hospedeiro alimentando-se de sangue, ou causando lesões
cutâneas como o “bicho-de-pé”. Podem atuar ainda como vetores de doenças virais, bacterianas
e riquetsioses, bem como ser hospedeiros intermediários de helmintos. Nenhuma espécie é
exclusiva do ser humano.
As principais pulgas que afetam o ser humano são: Tunga penetrans, chamada de “bicho-
de-pé”, cuja fêmea é capaz de penetrar nos tecidos, onde passa a se alimentar e enche-se de ovos
assumindo uma forma hipertrofiada (neossoma); é a menor pulga conhecida; Pulex irritans: é a
pulga que mais frequentemente ataca o homem podendo causar uma reação dérmica chamada
pulicose. Possuem apenas uma cerda no occipício; Xenopsylla cheopis: é a pulga dos ratos

107
domésticos sendo a principal espécie transmissora da peste bubônica entre roedores e para o
ser humano. Possui cerdas no occipício formando um “V”.

10.1.4 Ordem Anoplura:

Os anoplura são ápteros (não possuem asas) e possuem o corpo achatado

dorsoventralmente, sendo macho e fêmea hematófagos. Compreendem os insetos vulgarmente
conhecidos como piolhos, podendo ser ectoparasitos espoliando o hospedeiro na hematofagia,
causando dermatites e, também, transmissores de doenças como tifo exantemático, febre
recorrente e febre das trincheiras. O homem é o único hospedeiro dos piolhos.
São paurometábolos passando pelos estágios de ovo - três estágios de ninfa - adulto. O
ovo é chamado de lêndea e é operculado. A garra e o processo tibial são estruturas que formam
uma pinça, ficando o inseto agarrado ao pelo do hospedeiro.
Os piolhos encontrados no ser humano são: Pediculus capitis ou “piolho de cabeça”,
causando pediculose do couro cabeludo; Pediculus humanus ou “piolho de corpo”, causando
pediculose do corpo; Pthirus pubis ou “piolho do púbis”, também conhecido como “chato”. A
transmissão das três espécies é através do contato ou por roupas infestadas, no caso de Pediculus
humanus

10.2 CLASSE ARACHNIDA

A classe Arachnida é constituída por artrópodes com quatro pares de patas e corpo
fundido em cefalotórax e abdome. Várias ordens desta classe apresentam artrópodes de
interesse médico. Daremos, ênfase à ordem Acari que contém artrópodes considerados
ectoparasitos humanos.

10.2.1 Ordem Acari

Os aracnídeos desta ordem não possuem asas e nem antenas. São paurometábolos
passando pelos estágios de ovo-ninfa-adulto. A ordem Acari contempla os ácaros das sarnas, do
pó domiciliar e do cravo cutâneo e, também, os carrapatos ou ixodídeos.
A sarna sarcóptica ou escabiose é causada por Sarcoptes scabiei, sendo transmitida por
contato direto, causando intenso prurido, sendo a escabiose uma doença inflamatória da pele.
As regiões do corpo mais afetadas são o tronco e os membros. Este ectoparasito não é

108
hematófago. Em indivíduos imunocomprometidos, a sarna pode se manifestar de forma
crostosa, sendo chamada de sarna norueguesa, altamente contagiosa.
Os ácaros do pó domiciliar do gênero Dermatophagoides são responsáveis por
manifestações alérgicas respiratórias como rinite, asma, além de dermatites. No cravo cutâneo
ou comedão são encontrados ácaros do gênero Demodex.
Os ixodídeos ou carrapatos são ectoparasitos sugadores de sangue que injetam toxinas e
podem transmitir vários microrganismos a diferentes hospedeiros. Dois gêneros/espécies que
podem ser encontrados no homem são Rhipicephalus sanguineus e Amblyomma cajennense, este
último podendo transmitir a febre maculosa e doença de Lyme ao ser humano.

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