Traumatismo craniano

Alan Georges ; Joe M Das .

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Última atualização: 5 de janeiro de 2022 .

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Atividade de Educação Continuada

A lesão cerebral traumática (TCE) pode resultar de traumas que variam de um simples golpe na cabeça a
uma lesão penetrante no cérebro. Nos Estados Unidos, cerca de 1,7 milhão de pessoas sofrem uma lesão
cerebral traumática, com adolescentes entre 15 e 19 anos e adultos com 65 anos ou mais entre os mais
propensos a sofrer uma lesão cerebral traumática. A lesão cerebral traumática leve (mTBI), também
conhecida como concussão cerebral, inicialmente foi considerada uma ocorrência benigna. No entanto, a
lesão cerebral traumática leve galvanizou tremenda atenção para alguns dos resultados neuropsicológicos
adversos em atletas de esportes de contato e militares.
Objetivos.
 Descrever a etiologia do traumatismo cranioencefálico.
 Descrever a epidemiologia do traumatismo cranioencefálico.
 Delinear as estratégias de gestão para lesão cerebral traumática.
 Empregar estratégias de equipe interprofissional para melhorar a coordenação e a comunicação dos
cuidados para avançar no gerenciamento de lesões cerebrais traumáticas e melhorar os resultados dos
pacientes.
Acesse perguntas de múltipla escolha gratuitas sobre este tópico.
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Introdução
A lesão cerebral traumática (TCE) pode resultar de qualquer lugar entre um simples golpe na cabeça a uma
lesão penetrante no cérebro. Nos Estados Unidos, cerca de 1,7 milhão de pessoas sofrem TCE com
adolescentes mais velhos (15 a 19 anos) e adultos mais velhos (65 anos ou mais) entre os mais propensos a
sofrer um TCE. As áreas frontal e temporal do cérebro são as principais áreas envolvidas. O TCE leve
(mTBI), também conhecido como concussão cerebral, inicialmente considerado um evento benigno,
galvanizou tremenda atenção para alguns de seus resultados neuropsicológicos adversos em civis (por
exemplo, atletas que praticam esportes de contato) e militares. O TCE moderado a grave é a principal causa
de morte e incapacidade induzida por lesão. Nos Estados Unidos, tem uma incidência anual de
aproximadamente 500 em 100.000. Contudo,[1] [2] [3] [4]
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Etiologia
TCE leve ou concussão cerebral geralmente resulta de lesões cerebrais fechadas, o incidente quando a
cabeça está sendo atingida por um objeto, como um morcego ou um punho durante uma briga ou quando a
cabeça é afetada por uma explosão ou explosão próxima. Tais lesões demonstraram afetar a integridade
estrutural dos neurônios.
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Epidemiologia
A proporção homem/mulher é de 2:1. Um estudo privado de 1.084 indivíduos com lesões cerebrais
traumáticas revelou que o TCE era um fator de alto risco não apenas para transtorno de estresse pós-
traumático (TEPT), mas também para outros transtornos psiquiátricos. Estatisticamente, o Centro de
Controle e Prevenção de Doenças (CDC) estimou que anualmente, cerca de 1,5 milhão de americanos
sobrevivem a uma lesão cerebral traumática (TCE). Entre estes, cerca de 230.000 estão internados. Em
2000, havia 10.958 diagnósticos de TCE. Em 2015, esse número saltou para 344.030. A mortalidade em
todas as gravidades do TCE é de aproximadamente 3%, mas a morbidade é mais difícil de estimar.
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Fisiopatologia
A hipótese de Monro-Kellie afirma que o volume intracraniano total (composto de tecido cerebral, líquido
cefalorraquidiano, sangue venoso e sangue arterial) deve permanecer sempre constante, pois o crânio é um
recipiente rígido e não expansível. Quando um compartimento adicional é introduzido (como um
hematoma), deve haver uma redução compensatória em outro compartimento para prevenir a hipertensão
intracraniana. A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como pressão arterial média (PAM) – pressão
intracraniana (PIC). Quando a PIC aumenta, a PPC diminui e pode levar a isquemia cerebral secundária e
infarto. O objetivo do tratamento do TCE é evitar esse insulto secundário. [5]
A seguir estão os diferentes tipos de TBI comumente encontrados [6] :
Concussão
Este é geralmente um TCE leve sem qualquer dano estrutural grosseiro e ocorre secundariamente a um TCE
não penetrante. Geralmente resulta de forças de aceleração/desaceleração que ocorrem secundárias a um
golpe direto na cabeça. Causa um estado mental alterado transitório, que pode variar de confusão a perda de
consciência. Isso não pode ser diagnosticado com uma tomografia computadorizada (TC) de rotina ou uma
ressonância magnética (RM). A RM de sequência especial, como a imagem por tensor de difusão e a RM
funcional, podem resultar em diagnóstico precoce de concussão.
Síndrome do segundo impacto: O evento inicial é muitas vezes uma concussão, mas se o paciente (muitas
vezes um atleta) começar a jogar sem se recuperar totalmente e sofrer outra lesão, pode haver uma rápida
evolução do edema cerebral maligno, seguindo em um curto período de tempo.
Encefalopatia Traumática Crônica (CTE): Esta é geralmente uma manifestação tardia de TCE leve
repetitivo. Isso é comum em atletas e pode levar a distúrbios psiquiátricos e comportamento suicida, déficit
de atenção e distúrbios na memória e nas funções executivas.
Hematoma extra-axial
Os hematomas extra-axiais incluem hematomas epidurais (EDH) e hematomas subdurais (SDH). A HED
geralmente resulta de sangramento da artéria meníngea média e seus ramos ou de uma fratura e geralmente
é aguda. [7]  A SDH pode resultar do sangramento de uma veia em ponte e pode ser aguda ou crônica.
Contusão
As contusões (hematomas no cérebro) podem ser do tipo golpe ou contragolpe. As contusões do golpe
ocorrem no local do impacto, enquanto as lesões do contragolpe geralmente ocorrem no lado contralateral
do impacto, geralmente o lobo basi-frontal e o lobo temporal anterior.
Hemorragia Subaracnóide Traumática (HSA)
A hemorragia subaracnóidea é mais comumente causada por trauma e resulta da ruptura de pequenos
capilares com sangue entrando posteriormente no espaço subaracnóideo. Ocorre comumente sobre a
convexidade, enquanto a HAS secundária à ruptura aneurismática ocorre nas cisternas basais.
Lesão Axonal Difusa (DAI)
Isso pode estar subjacente ao TCE leve a moderado e potencialmente resulta de qualquer lesão de
cisalhamento, estiramento ou torção nos axônios neuronais. Esse fenômeno é visto principalmente na junção
da substância cinzenta e branca, onde os axônios neuronais estão entrando em uma substância branca mais
densa, gordurosa (mielinizada) e menos cheia de líquido. Essas forças de cisalhamento fazem com que o
axônio neuronal seja esticado e o dano subsequente ao citoesqueleto pode levar ao inchaço axonal, aumento
da permeabilidade, influxo de cálcio, descolamento e morte axonal. A necrose laminar difusa é tipicamente
observada na autópsia. [8] [9]
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Histopatologia
Os eventos de acúmulo pós-traumático de fluido (edema cerebral), a ruptura da barreira hematoencefálica
(BHE) e alterações histopatológicas foram estudados em estudos de modelo de camundongos. Pesquisadores
descobriram morte celular neuronal significativa em algumas áreas do hipocampo esquerdo após uma lesão
na cabeça. A imuno-histoquímica usando vários anticorpos para a proteína precursora amilóide e/ou
proteínas semelhantes à proteína precursora amilóide mostrou uma nova degeneração axonal no corpo
estriado, corpo caloso e córtex lesado. A avaliação histológica de cérebros lesionados ilustrou uma expansão
da cavidade cortical, alargamento dos ventrículos laterais, deformação do hipocampo e calcificações
talâmicas.
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Toxicocinética
Além dos biomarcadores liberados secundariamente à lesão neuronal (proteínas que vazam dos astrócitos e
neurônios quando são danificadas), os pesquisadores estudaram o papel da cJun N-terminal kinase (JNK)
que medeia a morte neuronal em resposta ao estresse e lesão no SNC e sistema nervoso periférico. Algumas
das outras variáveis em configurações de TCE incluem concentração de interleucina-1 beta, aspartato,
glutamato no LCR e lactato de microdialisato, glicose, piruvato e glicerol, juntamente com a pressão parcial
de oxigênio no tecido cerebral e a pressão intracraniana. A maioria deles foi medida durante o estudo de
diferentes modalidades de terapia, como tratamento com oxigênio hiperbárico e hipotermia no TCE.
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História e Física
Infelizmente, muitos incidentes de lesões cerebrais traumáticas leves a moderadas em nossa vida cotidiana
nem chegam ao pronto-socorro ou a outros ambientes de saúde, especialmente quando estão associados a
ambientes relacionados a esportes ou recreação. De acordo com o Journal of Pediatrics, acredita-se que os
casos de TCE em crianças de 18 anos ou menos sejam causados principalmente por concussões relacionadas
a esportes e recreação. No entanto, a grande maioria dos militares e veteranos vivencia um TCE em
ambiente não implantado (diagnosticado em até 80%) devido à natureza de seu treinamento ou participação
em atividades esportivas e de lazer. [10] [11] [12] [13]
O American Journal of Psychiatry publicou um estudo em 2015 que mostrou a prevalência de comorbidade
de transtornos entre soldados classificados em T2 (3 meses após o destacamento) como tendo um episódio
depressivo maior, TEPT, transtorno de ansiedade generalizada ou suicídio nos últimos 30 dias passou de
12,9% para 16,8% no T3 (9 meses após a implantação).
Além das queixas físicas óbvias, os sintomas neuropsiquiátricos variam visivelmente desproporcionalmente
à gravidade do TCE correspondente. Os pacientes que experimentam a síndrome pós-concussão podem ter
queixas somáticas como dor de cabeça, tontura, comprometimento cognitivo e sintomas neuropsiquiátricos
como ansiedade, irritabilidade, depressão e distúrbios do sono. Eles podem ter síndrome do lobo frontal com
comportamentos como afeto lábil, mau julgamento social e comportamento lascivo com perda de graça
social, agressividade e perseveração. Estes são comuns em até 23% dos pacientes adultos com TCE.
A memória de trabalho é amplamente afetada entre os pacientes com mTBI. Eles também podem abusar de
drogas e apresentar sintomas de TEPT mais do que a população em geral (até 18% e 22%, respectivamente).
O transtorno psicótico após lesão cerebral traumática (PDFTBI) ocorre em 0,7% a 8,9% das pessoas que
sofrem TCE. A psicose após o TCE faz com que os pacientes tenham déficits: lesão cerebral (principalmente
executiva) e psicótica (executiva e semântica). Embora infrequentes, as alucinações auditivas são uma
complicação debilitante do TCE que pode se manifestar 4 a 5 anos após a ocorrência do TCE. A latência
entre o traumatismo cranioencefálico (TCE) e o início dos sintomas psicóticos é altamente variável, mas
tipicamente caracterizada por delírios paranóides e alucinações auditivas, sendo menos comuns as
alucinações visuais e os sintomas negativos. Estudos mostraram que PDFTBI tem um efeito aditivo na
disfunção executiva em pacientes com TCE. Disfunção executiva significativa foi evidente em pacientes
com PFTBI em todas as medidas.
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Avaliação
Nível de consciência (LOC), estado mental alterado (AMS), amnésia pós-traumática (PTA) e escala de coma
de Glasgow (GCS) são usados na avaliação da gravidade do TCE (ver tabela 1). Além disso, estudos
recentes recomendam a implementação dos instrumentos portáteis de avaliação cognitiva no momento da
incidência do TCE como um potencial indicador dos efeitos a longo prazo. Uma das escalas utilizadas para
medir a gravidade do déficit no funcionamento cognitivo é a Escala Ranchos Los Amigos, conforme abaixo:
 Nível I = Sem resposta
 Nível II = Resposta generalizada
 Nível III = Resposta localizada
 Nível IV = Confuso-agitado
 Nível V = Confuso-inapropriado
 Nível VI = Confuso-apropriado
 Nível VII = Automático apropriado
 Nível VIII = Propositalmente apropriado
 Uma avaliação abrangente deve incluir a utilização das seguintes ferramentas:
 História/apresentação clínica com avaliação neurológica completa (escore da Escala de Coma de
Glasgow) [14] e psiquiátrica, incluindo avaliação cognitiva
 Laboratórios: Níveis séricos de dois biomarcadores: proteína ácida fibrilar glial (GFAP) e hidrolase
C-terminal da ubiquitina (UCH-L1) correlacionados com o grau de lesão cerebral, sendo o GFAP o
mais confiável dos dois até 7 dias após o impacto. São proteínas que vazam dos astrócitos e
neurônios quando são danificadas.
 Neuroimagem
A tomografia computadorizada e a ressonância magnética são usadas para medir as alterações nos
parâmetros anatômicos ou fisiológicos do TCE. Estes incluem hemorragia, edema, lesão vascular e pressão
intracraniana. No entanto, para a maioria dos casos de TCE leve, a TC e a RM geralmente não apresentam
anormalidades.
A imagem por tensor de difusão (DTI) é usada para detectar lesão axonal para TCE leve a moderado.
A ressonância magnética funcional (fMRI) é frequentemente usada para diferenciar TCE de grupos de
controle e tem sido usada para estudar padrões de ativação em pacientes com TCE.
A tomografia computadorizada por emissão de fóton único de perfusão cerebral (SPECT) é usada para
medir o fluxo sanguíneo cerebral e os padrões de atividade. É indicado para avaliação de TCE na ausência
de achados anatômicos. Alguns autores sugerem que o SPECT deva fazer parte da avaliação clínica no
diagnóstico e manejo do TCE. Uma meta-análise recente mostrou que pacientes com TEPT têm ativação
significativa do córtex retroesplenial da linha média e do precuneus quando apresentados a estímulos
relacionados ao trauma. Os dados preliminares sugerem que tem um papel potencial na distinção de PTSD
de TCE. Quando comparados com indivíduos com TCE, aumentos relativos na perfusão foram observados
no TEPT nas regiões límbicas, cíngulo, gânglios da base, ínsula, tálamo, córtex pré-frontal e lobos
temporais. Esses resultados sugerem que o TCE está associado à hipoperfusão, enquanto o TEPT está
associado à hiperperfusão regional, fornecendo informações importantes sobre as diferenças fisiopatológicas
entre esses distúrbios. Estudos recentes também são altamente promissores na diferenciação de PTSD de
TBI usando análise de região de interesse (ROI) e leituras visuais (VR) (o estudo foi publicado em 1º de
julho de 2015, no PLOS One).
 Estudos do sono: Algumas análises de espectro de potência revelaram que os pacientes do grupo
mTBI apresentaram menor potência delta e maior potência alfa no primeiro período NREM e maior
potência beta no primeiro e segundo períodos NREM. Os achados do período REM incluíram beta
menor no terceiro período REM e delta maior no primeiro período REM. Dados recentes sugerem
que os testes de sono podem ser uma medida sensível de lesão cerebral após mTBI e, teoricamente,
podem ser usados para determinar a anatomia da lesão cerebral.
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Tratamento / Gestão
O tratamento de sintomas psiquiátricos após concussão/TBI deve ser baseado em fatores individuais e na
natureza e gravidade da apresentação dos sintomas. Pode incluir modalidades de tratamento fisioterapêutico,
psicoterapêutico e farmacológico. [15] [16] [17]
Reabilitação Física
O TCE pode resultar em uma diminuição da saúde global a curto e longo prazo (física e comportamental) e
colocá-los em risco elevado de incapacidade, dor e deficiência (ou seja, dificuldade para retornar ao
trabalho, manter redes de pares). Terapias de reabilitação. como fisioterapia, terapia ocupacional,
fonoaudiologia e dispositivos e tecnologias assistivas podem ajudar a fortalecer os pacientes para a
realização de suas atividades de vida diária.
Psicoterapia
 Educação inicial, grupos de apoio de longo prazo (grupos focados em sintomas e de processo),
educação familiar e questões sociais como financeiras, legais e de transporte.
 A realidade virtual e a terapia baseada em videogames no tratamento de problemas de equilíbrio,
coordenação e cognitivos, como dados de atenção e concentração, estão em ensaios clínicos de maior
escala para provar a eficácia.
Medicamentos
 Depakote, AINEs e triptanos: podem ser considerados para dores de cabeça, que são o sintoma mais
comum associado à concussão / TCE
 ISRSs: Citalopram 10 mg por dia durante 1 semana, depois 20 mg por dia se tolerado (até 80 mg por
dia se necessário). Sertralina 25 mg diariamente aumentando semanalmente em incrementos de 25
mg até uma dose máxima de 200 mg/dia para depressão
 Anticonvulsivantes: estabilização do humor e prevenção de convulsões
 Antipsicóticos atípicos: para agitação e irritabilidade com betabloqueadores em casos graves
 Agentes dopaminérgicos: para concentração e foco
 Inibidores da colinesterase/potenciadores cognitivos para memória
 Agentes atípicos: Buspar para estabilização emocional e Modafinil para foco.
Diretrizes Gerais para Uso de Medicamentos
  Comece baixo, vá devagar, sempre que os medicamentos forem necessários
 Descartar fatores sociais primeiro, como abuso, negligência, conflito com o cuidador e questões
ambientais
 Sem grandes quantidades de medicamentos letais, alta taxa de suicídio devido à desinibição
 Ensaios terapêuticos completos, pois em tratamento é comum
 Minimize benzodiazepínicos (prejudica a cognição), anticolinérgicos (induz sedação), indutores de
convulsões (impede a recuperação neuronal) e agentes antidopaminérgicos
 Sem cafeína (devido à agitação e insônia), sem dieta, ervas ou bebidas energéticas (pode precipitar a
agressão).
Outras considerações no tratamento de TEPT em pacientes com mTBI
 Apresentar informações em um ritmo mais lento
 Use uma abordagem de intervenção estruturada com agenda, esboço ou folhetos
 Em grupos, peça ao “TEPT” para responder primeiro e depois peça aos outros que respondam
 Permitir contribuição gratuita, usar reorientação/redirecionamento com uma transição clara entre os
tópicos
 O terapeuta deve evitar frustrar os pacientes de mTBI, forçando-os a recordar incidentes que estão
apenas parcialmente codificados.
Manejo da Disfunção do Sono
Imediatamente após o TCE, é comum a dificuldade em adormecer e despertar frequente; enquanto que, após
vários anos, a sonolência excessiva é mais típica.
1. Fase aguda menos de 3 meses: Forneça educação sobre concussão sobre mudanças na qualidade e
duração do sono, às vezes associadas à concussão. Fornecer informações sobre bons hábitos de sono
com sugestões específicas para melhorar a qualidade e a duração do sono (hora de dormir
regularmente programada). Medicamentos para dormir podem ser úteis a curto prazo. Zolpidem 5
mg à noite, se os resultados forem ruins após 3 noites de terapia, aumente para 10 mg à noite. Além
disso, prazosina, com 1 mg ao deitar por 3 dias, pode aumentar para 2 mg ao deitar até o dia 7.
2. Fase crônica: mais de 3 meses: Revise os medicamentos atuais e outras condições de saúde atuais
quanto a fatores que possam contribuir para distúrbios crônicos do sono, incluindo dor crônica ou
condições psiquiátricas comórbidas. Considere o estudo do sono para fornecer evidências objetivas
de distúrbios do sono e para descartar apnéia do sono coexistente ou outros distúrbios do
sono. Considere um curso de terapia cognitivo-comportamental (TCC) focado no sono.
Oxigenoterapia Hiperbárica (HBO2)
Alguns pesquisadores discutiram o papel do oxigênio fornecido em quantidades suprafisiológicas no
tratamento do TCE. Um estudo publicado em 2010 incluiu vítimas de traumatismo craniano fechado com
escores de 3 a 8 na ECG após a ressuscitação, sem efeitos de paralíticos, sedação, álcool e/ou drogas
ilícitas. O tratamento com HBO2 começou dentro de 24 horas após a admissão da lesão no hospital com um
TCE leve ou moderado comparou o efeito de HBO2 ao oxigênio normobárico. Eles encontraram um efeito
significativo pós-tratamento da HBO2 no metabolismo oxidativo cerebral devido à sua capacidade de
produzir um tecido cerebral PO2 maior ou igual a 200 mmHg (maior fluxo sanguíneo cerebral leva a maior
PO2, menores níveis de lactato em 13% em comparação com grupo controle e pressão intracraniana mais
baixa). No entanto, no TCE grave, não é um fenômeno tudo ou nada, mas representa um efeito graduado.
Hipotermia
Estudos têm mostrado alguma controvérsia na praticidade dessa prática dependendo das características do
paciente (idade, ECG inicial, presença ou ausência de anormalidades pupilares e classificação baseada em
TC da gravidade da lesão). Em geral, tem havido uma crença crescente de que resfriar o corpo a
temperaturas sistêmicas em torno de 34 C a 35 C ajuda a reduzir lesões secundárias e melhorar os resultados
comportamentais. Estudos sugerem que isso ocorre devido à capacidade da hipotermia de suprimir a
resposta inflamatória pós-traumática, por sua vez, preservando a barreira hematoencefálica e reduzindo o
número de citocinas liberadas, bem como o glutamato.
Medidas médicas para reduzir a pressão intracraniana
Elevação da cabeceira da cama a 30 graus, hiperventilação transitória, terapia hiperosmolar, resfriamento
terapêutico e estado comatoso induzido são algumas medidas para reduzir a pressão intracraniana. Alguns
pacientes precisarão de monitoramento da pressão intracraniana. [18]
Medidas cirúrgicas para reduzir a pressão intracraniana
Isso envolve a evacuação de hematoma intracraniano ou craniectomia descompressiva. [19] [20]
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Diagnóstico diferencial
 Acidente vascular encefálico
 Hematoma subdural agudo espontâneo
 Doença de Alzheimer
 Curso de circulação anterior
 Metástase cerebral
 Aneurismas cerebrais
 Síndrome do lobo frontal
 Hidrocefalia
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Prognóstico
A cada ano nos EUA, cerca de 52.000 mortes ocorrem como resultado de TCE. Indivíduos que chegam com
baixo GCS têm os piores resultados. Mesmo aqueles que sobrevivem têm recuperação prolongada e alguns
ainda ficam com déficits neurológicos residuais. A recuperação completa pode levar meses ou até anos.
Vamos para:

Complicações
 Convulsões pós-traumáticas
 Trombose venosa profunda
 Hidrocefalia
 Espasticidade
 Mudanças de humor e comportamento
 Anormalidades da marcha
 Declínio cognitivo
 PTSD
 Cefaleia pós-traumática
  Insônia

ABCDE do Trauma
O atendimento ao paciente politraumatizado deve ser feito de forma rápida, sistematizada
e sem pular etapas, de modo que não negligencie a condição do paciente nem os riscos
relacionados ao atendimento.

Dessa forma, o primeiro passo para iniciar o atendimento é estruturar o tipo de conduta a
ser feita, iniciando-se pelo que leva o paciente a óbito mais rápido.

Você também pode saber mais sobre a história SAMPLA no atendimento ao

politraumatizado ou ler sobre o Atendimento inicial ao politraumatizado de
forma geral.

Objetivos do atendimento inicial ao paciente

politraumatizado
 Avaliar a condição do paciente de forma rápida e segura
 Definir prioridades no atendimento e reanimação – ABCDE
 Determinar as necessidades do paciente
 Providenciar transferência responsável
 Evitar dano adicional

Antes do ABCDE
 Cena deve estar segura
 Equipe paramentada
 Estabilizar cervical
 Apresentar-se ao paciente (Ex.: Olá, meu nome é fulano de tal. Estou aqui
para ajudá-lo. Qual o seu nome? O que aconteceu com você?)

Avaliação primária
A– Vias aéreas e controle da coluna cervical

B– Respiração

C– Circulação

D– Avaliação neurológica

E- Exposição

A- Vias aéreas e controle da coluna cervical

 Evitar hipóxia
o Garantir via aérea pérvia (paciente falando? gasping? queimadura de
vibrissas?);
o Procurar sinais de obstrução;
o Manejo escalonado caso não tenha via aérea pérvia
 Manobras básicas
o Jaw Thrust ou Chin Lift
o Aspiração
o Cânula de Guedel
o Ventilação ou Máscara Não-Reinalante de O2, se necessário
 Manobras avançadas:
o Intubação orotraqueal e Cricotireoidostomia
 Exame físico da face e do pescoço [Afastar Pneumotórax Hipertensivo]
o Palpar enfisema subcutâneo
o Traqueia móvel, centralizada?
o Estase de jugular?
o Crepitações em face?
o Corpos estranhos?
o Feridas, Hematomas?
o Dor a palpação cervical?
 Fonte:
https://www.sanarmed.com/abcde-do-trauma

B – Respiração

• Realizar IPAP: Inspeção, Palpação, Ausculta (Pulmonar e Cardíaca) e Percussão

• Avaliar Ventilação (Evitar a hipercapnia).
Uma via aérea pérvia não necessariamente garante uma boa troca gasosa.
No atendimento ao paciente politraumatizado, lembre-se de ofertar oxigênio. Algumas
ferramentas podem ser utilizadas como: cateter nasal, máscara de Venturi e máscara não
reinalante com reservatório de O2.

Lesões que ameaçam a vida de imediato:

• Lesões da árvore traqueobrônquica

• Pneumotórax Hipertensivo
• Pneumotórax Aberto
• Hemotórax Maciço
• Tamponamento Cardíaco

O diagnóstico é clínico, não precisa de confirmação radiológica.

Pneumotórax hipertensivo
Sinais e sintomas:

 Dispneia
 Taquicardia
 Hipotensão
 Desvio de traqueia
 Estase de jugular
 Hipóxia
 Murmúrio vesicular (MV) ausente

Tratamento:

 Toracocentese de Alívio (Gelco)

o Não é tratamento definitivo
o 5º Espaço intercostal, entre linha axilar anterior e linha axilar média
 Drenagem de Tórax (Dreno com Selo D’agua)
Pneumotórax aberto
Tratamento:

 Curativo de três pontos

Hemotórax maciço
Sinais e sintomas:

 Choque hipovolêmico
 Desconforto respiratório
 MV diminuídos ou ausentes no lado afetado
 Macicez à percussão
 Hipóxia
 Jugulares colabadas

Tratamento:

 Reposição volêmica e drenagem torácica

 Autotransfusão do sangue drenado
 Toracotomia se:
o Saída imediata de 1500 mL de sangue ou em choque que drena 200
a 400ml de sangue nas próximas 2 a 4 horas e não estabiliza
hemodinamicamente.

Lesão da árvore traqueobrônquica

Sinais e sintomas:

 Tosse
 Dispneia
 Hemoptise
 Enfisema subcutâneo
 Fratura de ossos do tórax (costela, escápula, clavícula, esterno)

Tratamento:

 Tratamento conservador
 Toracotomia

Tamponamento cardíaco
Sinais e sintomas:

 Tríade de Beck: estase de jugular, abafamento de bulhas e hipotensão

 Choque
Tratamento:

 Pericardiocentese de alívio
 Toracotomia

C – Circulação
 O exame físico da circulação do paciente deve ser direcionado a identificar
o choque e manter a circulação
o Avaliar: Pele, Pulso, Perfusão e Sangramento externo
o Identificar local de sangramento
 Tórax, abdome, pelve, ossos Longos, sangramentos externos

 Sangramento externo: parar o sangramento é a prioridade

o Hemostasia por compressão direta
o Balonete inflável ou cateter foley
o Sangramento com risco a vida → Torniquete
 Avaliar Abdome: Marca de Cinto de segurança? Doloroso?
o Abdome → USG FAST
 Janela Subxifóide (Para visualizar Cava Inferior)
 Janela Hepatorrenal (Espaço de Morrison)
 Janela Esplenorrenal (Sangue entre baço e diafragma)
 Janela Pélvica
 Avaliar estabilidade pélvica
o K.E.D. Invertido
o Lençol ou cinta pélvica a nível do trocânter e fêmur
o Juntar os pés ajuda no paciente com fratura de pelve em livro aberto
 Palpação das pernas para avaliar presença de fraturas de ossos
longos
 Identificar Choque e Realizar Reposição Volêmica (500 em 500 mL)
 o Sem traumatismo cranioencefálico (TCE)→ Manter PAS > 90 mmHg
→ Até 1 Litro de SF 0,9%
o Com TCE → Manter PAM > 80 mmHg → Até 1,5 Litro de SF 0,9%
o Avaliar necessidade de Hemotransfusão
 1:1:1 (CH:PFC:Plaq) → Protocolo Canadense
 1:1 (CH:PFC) → Caso não tenha Plaquetas

Tabela de classificação do choque hemorrágico. Fonte: ATLS 9ªed

D- Avaliação neurológica
 Avaliação neurológica inicial
o Escala de coma de Glasglow
o Pupilas
 Hipertensão Intracraniana (HIC)
o Tríade de Cushing:

Tríade de Cushing
  Tratamento HIC
o Tratamento cirúrgico
o Monitorizar a PIC
o Soluções hiperosmolares para reduzir PIC:
 Manitol 20% 1g/kg em 05 min
 Solução salina Hipertônica

Fonte: ATLS 9ªed.

Pacientes com pontuação na escala de coma de Glasgow abaixo de 8 está indicado a

realização da intubação orotraqueal por conta da provável incapacidade de manutenção da
via aérea.

Indicação de TC de crânio

A obtenção de tomografia de crânio (TC) não deve retardar a transferência

do paciente para um centro de trauma.

A TC deve ser realizada apenas se o paciente estiver hemodinamicamente

estável.
 Indicações de TC crânio no paciente politraumatizado

E- Exposição

▪ Avaliar Fraturas → Palpar Pulso → Estabilizar Fratura → Palpar Pulso

▪ Síndrome Compartimental → Fasciotomia
▪ Se não houver nenhuma contra-indicação, o paciente deve ser rolado para avaliação do
dorso
▪ Para controle da hipotermia, usar soro aquecido e cobrir o paciente com cobertores ou
manta térmica.

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 ABCDE do Trauma
 Resumo sobre trauma raquimedular
 Caso clínico de trauma Pediátrico
 Trauma vascular penetrante
 Resumo de OVACE
Referências
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American College of Surgeons. Suporte Avançado de vida no Trauma (ATLS). 9ª edição.

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Martins HS, Neto RA, Velasco IT. Medicina de emergências: abordagem prática. 14. ed.
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