Desgravadas Organizadas de Oftalmologia - Inclui Desgr Antigas

Teóricas e Seminários
1. Abordagem do doente – bases da semiologia [juntamente com a aula 2]

3. Processos inflamatórios
4. “Red eye”
5. Ametropias e presbiopia
6. Diabetes e HTA
7. Perda de visão
8. Doenças da criança
9. Traumatismo ocular
10. Doenças da senilidade
11. Laser em oftalmologia
12. Glaucoma
13. Estrabismo e diplopia
14. Neuroftalmologia e órbita
Casos Clínicos
1. Mitos, Crenças e Equívocos

2. Penso Ocular / Urgência
3. Fármacos
4. Demonstrações Cirúrgicas
5. Genética Ocular
6. Imagiologia
Práticas Audiovisuais
1. História Clínica
2. Boas Práticas em Oftalmologia
3. Técnicas e Procedimentos I
4. Técnicas e Procedimentos II
5. Técnicas e Procedimentos III
Anotadas do 4º Ano – 2007/08 Data: 11 de Outubro de 2007
Disciplina: Oftalmologia Prof.: António Castanheira Dinis
Tema da Aula Teórica: Semiologia em Oftalmologia
Autores: Alexandra Faustino
Equipa Revisora: Carlos Vila Nova e Pedro Freitas
Temas da Aula
 Abordagem ao doente
 Sistema visual
 Bases da semiologia em oftalmologia
Bibliografia
 Anotadas correspondentes do ano lectivo 2006/2007.
 Lang G, Ophthalmology a pocket textbook atlas, 2ª edição (2007), Thieme.
 Bradford CA, BASIC OPHTHALMOLOGY for Medical Students and Primary
Care Residents, 8ª edição (2004), American Academy of Ophthalmology.
 Seidel et al, Mosby’s Guide to Physical Examination, 6ª edição (2006),
Elsevier.
 Miller Guerra, Semiologia do Sistema Nervoso.
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Semiologia em Oftalmologia
Abordagem ao Doente
Durante a entrevista clínica deve-se ter em conta:
 História clínica (há algumas doenças sistémicas que podem afectar o olho,
tais como diabetes mellitus, hipertensão arterial, doenças infecciosas, artrite
reumatóide, doenças da pele, cirurgias);
 História familiar (de modo a avaliar os factores de risco do doente para
doenças oftalmológicas como a cegueira, cataratas, glaucoma, tumor ocular,
descolamento da retina, estrabismo, degenerescência macular);
 História oftalmológica (lentes de correcção; estrabismo; ambliopia1; história
de trauma ocular; inflamações oculares; cirurgias);
 História da doença actual (a atitude do médico deverá ser a de direccionar a
entrevista de acordo com a hipótese de diagnóstico mais provável, de modo a
não se perder nas afirmações do doente ou dos pais).
O médico está obviamente condicionado ao que o doente sabe dizer:

 Sofro dos olhos! Sinto os olhos!
 Vejo mal! Deixei de ver! Vejo duas coisas!
 Tenho os olhos vermelhos! Acordei com os olhos pegados!
 Sofri uma pancada nos olhos! Entrou-me qualquer coisa para os olhos!
 Vejo mal! Óculos, lentes de contacto ou cirurgia refractiva?
 Quando devo ser operado?
No caso das crianças, estamos condicionados ao que os pais sabem dizer:

 Esfrega muito os olhos!
 Parece que não vê bem!
 Vê TV muito perto!
 Para ler, coloca a cabeça em cima dos livros!
 Tem sempre os olhos vermelhos!
 Será que vê bem?
1
Ambliopia – diminuição mais ou menos acentuada da acuidade visual, mono ou binocular, sem
causa orgânica detectável e em que a estrutura do olho se encontra normal.
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Como exemplo, quando o doente diz: “Deixei de ver!”, o oftalmologista deve

imediatamente caracterizar o problema:
 Do olho direito, esquerdo ou de ambos?

 Deixou de ver ao perto ou para longe?
 Foi subitamente? Hoje? Há quantas horas?
 Foi recentemente? Há quantos dias?
 Foi progressivamente? Desde há quantos meses?
 Com dor? Com ardor?
 Foi persistente, transitória ou fugaz?
 Com o olho vermelho (hiperémia conjuntival – “red eye”)?
 Ponto cinzento ou negro? Mancha cinzenta ou negra?
Padrões diferentes de perda de visão (negro  zona de perda de visão):
Ex.: Patologia da mácula Ex.: Glaucoma (mácula intacta)
Há dados referentes à História Clínica que podem, imediatamente, ser

indicadores de gravidade, como, por exemplo, a dor. Uma dor nos olhos tem
fundamentalmente origem vascular, mas também pode ser devida a glaucoma,
patologia traumática da córnea ou doença neuroftalmológica.
Doenças como a diabetes, a DMI (degenerescência macular relacionada com a
idade) e o glaucoma são consideradas graves e obrigam a uma intervenção rápida e
seguimento cuidadoso do doente.
Existem outras doenças graves, como as cataratas e o olho seco senil, nas
quais há uma melhoria significativa após o tratamento.
Por outro lado, existem doenças sem sinais ou sintomas associados, como o
glaucoma crónico simples, que podem constituir um perigoso desafio à actuação do
médico.
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OFTALMOLOGIA NA CRIANÇA
No que diz respeito à criança, é fundamental compreender que as informações

que se podem obter são variáveis de acordo com a sua capacidade de expressão,
consoante seja recém-nascido ou esteja em idade pré-verbal, pré-escolar ou
escolar. Assim, os exames oftalmológicos disponíveis vão estando adaptados às
diferentes idades da criança. Do mesmo modo, a atitude do médico e o peso das
observações dos pais terão de sofrer modificações consoante cada caso.
Desenvolvimento da função visual normal na criança
 Até às 6 semanas – fixa

 Aos 2 meses – fixa e segue
 Aos 4 meses – fixa, segue e tenta alcançar
 Aos 6 meses – fixa, segue e brinca
 Com 1 ano – aponta
Existem patologias oftalmológicas na criança especialmente preocupantes,

como a Leucocória (“pupila branca”, que pode ocorrer devido à existência de um
tumor ou de uma situação infecciosa, podendo também ser de origem
embrionária,…), a Catarata, o Glaucoma e o Estrabismo (é fundamental a
actuação no sentido de corrigir o olho desviado antes que o cérebro compense as
informações dispares, cegando propositadamente o olho doente).
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Sistema Visual
GLOBO OCULAR
A parede do globo ocular encontra-se dividida em três túnicas:
 Túnica fibrosa (externa) – constituída pela esclerótica (posterior) e pela

córnea (anterior);
 Túnica músculo-vascular (média) – inclui a coroideia (posterior), corpo
ciliar e íris (anterior);
 Túnica nervosa (interna) – corresponde à retina.
O seu conteúdo inclui o cristalino, o humor aquoso e o humor vítreo.
Pode-se ainda organizar o globo ocular de uma forma funcional, tendo em

conta a presença de meios transparentes (os quais a luz tem que atravessar e, caso
não sejam transparentes, impossibilitam a visão – córnea, cristalino e vítreo) e da
retina (capaz de transformar energia física luminosa em impulsos nervosos,
posteriormente enviados para os centros cerebrais).
As estruturas…
Esclerótica
Coroideia
Retina
Corpo ciliar
Córnea
Câmara Anterior
Pupila Nervo
Íris Óptico
Cristalino
Câmara Posterior Mácula
Corpo vítreo
Fig. 1 – Estruturas do Globo Ocular
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 Pálpebras – Estruturas externas que protegem o globo ocular de corpos

estranhos, limitam a quantidade de luz que entra e lubrificam a superfície ocular
através da distribuição da lágrima.
 Conjuntiva – Membrana mucosa fina e vascular que recobre e protege a

superfície anterior do olho, excepto na córnea, e a superfície de contacto da
pálpebra com o olho.
 Esclerótica – Camada externa protectora do globo ocular, espessa e avascular,

normalmente branca e opaca.
 Limbus – Junção da córnea com a esclerótica.
 Córnea – Meio transparente anterior do olho, responsável pela maior parte do

poder refractivo. Avascular e com grande inervação sensitiva.
 Coroideia – Camada de tecido pigmentado e altamente vascularizado que se

encontra entre a esclerótica e a retina. Responsável pelo fornecimento de
oxigénio às camadas externas da retina.
 Corpo Ciliar – Estrutura que produz o humor aquoso e contém os músculos que
controlam a acomodação. A contracção do músculo ciliar altera a tensão nas
fibras da zonula que supendem o cristalino (cristalino fica mais esférico),
permitindo ao olho focar de objectos distantes para próximos (acomodação).
 Íris – Parte colorida do olho. Filtra a luz, principalmente através do seu epitélio
pigmentado. O orifício central da íris é a pupila, através da qual passam os feixes
luminosos. A íris tem fibras musculares lisas que constituem o músculo constritor
da pupila (circular e anterior) e o músculo dilatador da pupila (posterior),
responsáveis pelo controlo da quantidade de luz que entra através da pupila em
direcção à retina.
 Retina – Tecido nervoso, posterior ao corpo vítreo; capaz de transformar energia

luminosa em impulsos eléctricos, que são transmitidos ao córtex cerebral através
do nervo óptico e restantes elementos da via óptica. A acuidade visual é
alcançada, focando a imagem na retina através da córnea e do cristalino. A área
da retina no pólo posterior do olho – mácula – é responsável pela visão
central/discriminativa e o centro da mácula consiste numa depressão central –
fóvea.
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 Cristalino – Estrutura transparente, biconvexa,

que se encontra suspensa pelas fibras da zonula,
atrás da pupila e da íris. É elástico e altera a sua
consistência através da contracção/relaxamento
Fig. 2 – Alteração ao nível do
do corpo ciliar, permitindo que as imagens a
cristalino e do corpo ciliar durante a
diferentes distâncias sejam focadas na retina. acomodação (a tracejado)
 Câmara Anterior – Espaço entre a córnea e a íris; contém um fluído aquoso, o

humor aquoso, produzido pelo corpo ciliar.
 Câmara Posterior – Pequeno espaço entre a íris e o cristalino, também

preenchido por humor aquoso.
 Corpo Vítreo – Espaço relativamente grande, localizado entre o cristalino e a

retina. Encontra-se preenchido por um material viscoso transparente, o humor
vítreo.
Localização de patologias
Podemos localizar uma determinada patologia utilizando os conceitos intra- e

extra-ocular (consoante esteja dentro ou fora do globo ocular, respectivamente) e
considerando a divisão do globo ocular em segmento anterior e segmento posterior.
O segmento anterior consiste na porção vísivel do globo ocular, anterior ao
cristalino, que inclui a córnea, a câmara anterior, a íris e o cristalino. O segmento
posterior, porção localizada dentro da órbita, posteriormente ao cristalino, é
constituído, de um modo geral, pelo humor vítreo, a retina e o nervo óptico.
Assim, podemos dizer que um doente tem uma patologia intra-ocular do
segmento posterior do globo ocular direito, por exemplo.
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VIA ÓPTICA
No sistema visual, a informação percorre a chamada via óptica, constítuida por:
 Retina – capta a informação sob forma de

energia luminosa e transforma-a em impulso
eléctrico;
 Nervo óptico;
 Quiasma óptico – onde as fibras provenientes
da porção nasal da retina se cruzam;
 Fitas ópticas – constituídas pelas fibras do
1 lado temporal da retina homónima e fibras do
3 lado nasal da retina heterónima;
2
4
 Corpo geniculado externo;
 Radiações ópticas de Gratiolet – cujas fibras
passam pela parte retrolenticular da cápsula
interna;
 Córtex cerebral visual (lobo occipital) –
representado pelas áreas de Brodmann 17
(área visual primária), 18 e 19 (área visual de
Fig. 3 – Via óptica associação, responsável pelo reconhecimento
dos objectos e pela percepção das cores).
Lesões na via óptica
 Nervo óptico – cegueira (1)

 Quiasma óptico – hemianopsia bitemporal (2)
– hemianopsia nasal (3) (a hemianopsia binasal é muito rara)
 Fita óptica – hemianopsia homónima contralateral ou cruzada (4)
 Radiações ópticas – as suas fibras são largamente distríbuidas pelo que,
geralmente, não são todas afectadas e a lesão origina alterações parciais do
campo visual, como quadrantopsias
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ANEXOS DO GLOBO OCULAR
Existem outras estruturas que também fazem parte do sistema visual, para
além das referidas em relação ao globo ocular e via óptica:
 Anexos do globo ocular:

 Aparelho Lacrimal – as lágrimas são produzidas na glândula lacrimal 
(localizada na porção supero-externa da

órbita), percorrem e lubrificam a córnea e a 

conjuntiva e seguem para os canalículos 
lacrimais  (superior e inferior), saco lacrimal
 e canal lacrimo-nasal , que termina no
meato nasal inferior . Este trajecto justifica o

facto de, durante o choro, ocorrer corrimento
Fig. 4 – Aparelho lacrimal
nasal2;
 Pálpebras;
 Cílios.
 Músculos Oculomotores – rectos inferior,

superior, interno e externo; grande (superior) e
pequeno (inferior) oblíquos3.
 Músculos Pupilares – dilatador e constritor da

pupila. Fig. 5 – Movimento dos
músculos oculomotores
 Vasos.
2
Assim, tal como as lágrimas, todo o colírio que for administrado e instilado no fundo de saco
conjuntival vai acabar por chegar à mucosa nasal, a qual apresenta um componente vascula, com um
grande poder de absorção, podendo repercurtir-se em fenómenos sistémicos.
3
Os músculos rectos têm a sua inserção no globo ocular anteriormente ao equador, enquanto os
músculos oblíquos se inserem na porção temporal do globo, posteriormente ao equador. Esta
inserção vai determinar os movimentos pelos quais são responsáveis.
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 Nervos – as estruturas nervosas relacionadas com o sistema visual são:
 Nervo Óptico (II) – estrutura sensorial;
 Nervo Trigémio (V) – recebe estímulos sensitivos;
 Nervos que controlam os movimentos do olho (oculomotores) e da

pálpebra:
 Nervo Motor Ocular Comum (III)
– Inervação motora  Rectos inferior, superior e interno; Pequeno
oblíquo; Elevador da pálpebra superior,
– Inervação Parassimpática  Constritor da pupila e Músculo ciliar;
 Nervo Patético (IV) – Grande oblíquo;
 Nervo Motor Ocular Externo (VI) – Recto externo;
 Nervo Facial (VII) – Orbicular das pálpebras;
 Sistema Nervoso Simpático4 –inerva o músculo dilatador da pupila,

provocando midríase, através de fibras transportadas pelo ramo oftálmico
do Trigémio;
 Sistema Nervoso Parassimpático – inerva o músculo constritor da pupila

e o músculo ciliar, através do nervo Motor ocular comum, o que resulta na
miose e na acomodação, respectivamente.
4
Se o simpático for estimulado, por exemplo, ao nível do vértice do pulmão devido a um tumor de
Pancoast, que faz parte do trajecto da cadeia ganglionar simpática, pode exercer influência nos olhos,
provocando midríase, pela estimulação do dilatador da pupila.
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Bases da Semiologia em Oftalmologia
Na semiologia oftalmológica, é necessário:
 Interpretar os sintomas transmitidos pelo doente,
 Avaliar a função,
 Avaliar a morfologia do sistema visual,
 Interpretar os testes psicofísicos (testes em que são apresentados

estímulos físicos, seguindo-se a interpretação dos mesmos),
 Reconhecer as ametropias5, ou seja, as anomalias ou erros de refracção.
O Exame Semiológico em Oftalmologia deve consistir fundamentalmente na

pesquisa ou análise dos seguintes parâmetros:
 Acuidade visual – campo visual,

 Reflexos pupilares – motilidade ocular,
 Segmento anterior – anexos,
 Fundo ocular,
 Tonometria.
5
Emetropia significa que não existe nenhum erro de refracção, é normal. As ametropias são erros de
refracção que incluem: miopia (elevado poder de refracção, que permite ver muito bem ao perto e
mal ao longe: os raios são focalizados à frente da retina); hipermetropia (o contrário da miopia);
astigmatismo (anomalias na curvatura da córnea e do cristalino); presbiopia (endurecimento
progressivo do cristalino, com perda da capacidade de acomodação; surge a partir dos 40 anos).
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ACUIDADE VISUAL
A acuidade visual corresponde ao grau de percepção dos detalhes e contornos

dos objectos, estando relacionada com a precisão da visão, ou seja, com a visão
discriminativa.
A avaliação é realizada através de uma tabela de optotipos de Snellen. O
exame é iniciado pelo olho direito e depois repetido para o olho esquerdo. Caso o
doente use óculos/lentes, testa-se primeiro sem a correcção. O doente é colocado a
uma determinada distância da tabela, pede-se que leia a menor linha que conseguir
distinguir e regista-se a medida de acuidade obtida, em que o numerador
corresponde à distância obtida e o denominador corresponde à distância padrão.
Uma visão 10/10 é normal.
Na ausência da escala de Snellen, é possível avaliar a acuidade visual com
outras manobras, como a contagem de dedos, movimentos da mão ou percepção
da luz. O observador coloca-se a uns metros de distância do doente, que deve estar
com um dos olhos tapados, e pede-lhe que conte os dedos que lhe mostra. Vai-se
aproximando até o doente responder que vê e regista-se a distância. Repete-se para
o outro olho. Se a percepção da luz estiver abolida, o olho diz-se amaurótico.
Lentes positivas (convexas) são usadas para visão ao longe (hipermetropia),
lentes negativas (côncavas) para visão ao perto e lentes cilíndricas para
astigmatismo.
CAMPO VISUAL
O campo visual está relacionado com a visão periférica, ou seja, a porção do

mundo externo vísivel para cada olho, em determinado instante.
A forma mais precisa de avaliar os campos visuais é através da utilização de
campímetro. No entanto, pode ser realizada de uma forma simples através da
confrontação, durante a qual o observador senta-se em frente do doente e fecha o
olho esquerdo, ao mesmo tempo que este tapa o olho direito com a mão. O doente
fixa o seu olho no do observador. Este desloca o dedo indicador da sua mão direita
(ou um objecto) da periferia para o centro visual e pede ao doente para que avise
assim que veja o dedo. Repete-se o processo para o lado contralateral. Um doente
com o campo visual normal vê o dedo ao mesmo tempo que o observador.
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Fig. 6 – Prova de Confrontação
As principais alterações do campo visual são:
 hemianopsias (perda de visão em metade do campo visual);

 quadrantopsias (perda de visão de um quadrante do campo visual);
 escotomas (perda de visão de uma área pequena no campo visual);
 aperto (diminuição da extensão periférica).
REFLEXOS PUPILARES
Os reflexos pupilares dependem dos músculos intrínsecos do globo ocular

(dilatador e constritor da pupila, inervados pelo Sistema Nervoso Autónomo).
Nos reflexos pupilares, o impulso aferente é transportado pelo nervo óptico e
restante via óptica; da fita óptica partem fibras para o núcleo pré-tectal, seguindo
para o núcleo parassimpático do MOC, de ambos os lados, nervo que transporta o
impulso eferente para os músculos.
Para testar o reflexo fotomotor directo, preferencialmente em local com
iluminação diminuída, incidir um foco de luz no olho direito do doente e verificar se a
pupila contrai (miose). Para testar o reflexo fotomotor consensual, fazer incidir
novamente o foco de luz no olho direito e verificar se ocorre miose no esquerdo.
Repetir o processo, fazendo incidir o foco no olho esquerdo. A luz deve ser
projectada um pouco de lado e não de frente, para evitar o reflexo de acomodação.
Para testar o reflexo de acomodação pede-se ao doente que olhe para um
ponto distante e, de seguida, que fixe o dedo do observador que deve estar a 30 cm
dos olhos do doente. Quando um indivíduo converge os olhos para examinar um
objecto próximo, simultaneamente, a pupila contrai.
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MOTILIDADE OCULAR
A motilidade ocular depende dos músculos oculomotores, que permitem que

ambos os olhos estejam sempre direccionados para o objecto da nossa atenção.
Para testar as nove posições do olhar, deve pedir-se ao doente para perseguir
com os olhos o movimento de um objecto. Deve ser feito para um olho de cada vez.
Rectos superiores
esquerdo e direito
Recto superior direito e Recto superior esquerdo e

Pequeno oblíquo esquerdo Pequeno oblíquo direito
Recto externo direito e Recto Recto externo esquerdo e

interno esquerdo Recto interno direito
Recto inferior direito e Recto inferior esquerdo e

Grande oblíquo esquerdo Grande oblíquo direito
Rectos inferiores
esquerdo e direito
Fig. 7 – As nove posições do olhar
O estrabismo é uma condição em que os dois olhos não focam

simultaneamente o mesmo objecto. Significa que existe uma falta de função dos
olhos numa ou mais coordenadas visuais (horizontal, vertical ou rotacional),
provocando estrabismo horizontal, vertical ou de torção.
Para verificar a existência de estrabismo,
utiliza-se o método de Hirschberg, que consiste
em fazer incidir um feixe de luz sobre a córnea
e verificar a posição do ponto de luz provocado
pelo reflexo da luz na mesma. Normalmente, o
ponto de luz encontra-se centrado no orificio
pupilar em ambos os olhos. Numa situação de
estrabismo convergente, o ponto de luz está
para fora do orifício pupilar. Em caso de
estrabismo divergente, o ponto de luz encontra- Fig. 8 – Método de Hirschberg
se para dentro do orifício pupilar.
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ANEXOS
É também importante avaliar as pálpebras, cílios e vias lacrimais, ou seja,

estruturas que protegem a retina:
 Inspecção das pálpebras, tecidos circundantes e fissura palpebral (sinais

inflamatórios, massas, edema, malformações congénitas, alterações da
pilosidade, eczema, xantelasmas, fasciculações ou tremores nas pálpebras,
hordéolo6, entropium, ectropium, lagoftalmo, ptose palpebral,…);
 Inspecção da região da glândula lacrimal (aumento do tamanho, produção
inadequada de lágrimas, epífora)
 Palpação do rebordo orbitário e das pálpebras, dependendo da história clínica e
dos sintomas;
Patência do canal lacrimo-nasal
É testada através da instilação de solução de fluoresceína 10% no saco

conjuntival. Passados dois minutos, se o corante estiver presente no muco nasal, o
canal lacrimal encontra-se aberto.
Devido ao risco de infecção, deve ser realizado pelo oftalmologista.
6
Hordéolo é o mesmo que torçolho na linguagem popular.
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SEGMENTO ANTERIOR
A avaliação do segmento anterior consiste em:
 Inspecção da conjuntiva e da esclerótica (hiperémia, hemorragia subconjuntival,

exsudados, corpos estranhos, pterigion, alterações da pigmentação da
esclerótica, presença de eritema e placas hialinas na esclerótica,…);
 Inspecção da córnea, da íris e da pupila (transparência da córnea, arco senil7,
presença de corpos estranhos, irregularidade da forma da íris, alterações do
contorno e forma das pupilas, anisocória,…);
 Avaliação da profundidade da câmara anterior.
Eversão palpebral
É importante saber que a conjuntiva deve ser avaliada em toda a sua extensão:
a conjuntiva bulbar (facilmente visível, visto que recobre o globo ocular), a conjuntiva
palpebral inferior (de fácil acesso: com o doente a olhar para cima, o observador
puxa a pálpebra para baixo) e conjuntiva palpebral superior (visível através da
eversão palpebral). A eversão palpebral pode ser necessária para verificar a
existência de corpos estranhos na conjuntiva ou outros sinais. O doente deve olhar
para baixo e o observador prende firmemente as pestanas da pálpebra superior
entre o 1º e o 2º dedo e auxilia a eversão da pálpebra com uma zaragatoa. Depois
da inspecção e limpeza da conjuntiva, a pálpebra deve voltar à sua posição normal,
pelo que se pede ao doente para olhar para cima.
Fig. 9 – Eversão Palpebral
7
O arco senil é composto por um depósito de lípidos na periferia da córnea.
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Reflexo córneo
É também importante avaliar a sensibilidade da córnea, utilizando um pedaço

de algodão afilado como excitante (não tocar nas pestanas nem nas pálpebras), o
que resulta na contracção brusca do orbicular das pálpebras, com resposta bilateral.
O arco aferente do reflexo é o trigémio e o eferente é o facial.
Avaliação da profundidade da câmara anterior
Para a avaliação da
profundidade da câmara
anterior, o doente deve
olhar em frente, e o médico
faz incidir um feixe luminoso
lateral no olho do doente; o
feixe vai atravessar a
câmara anterior e iluminar
Fig. 10 – Avaliação da profundidade da câmara anterior difusamente a íris.
Quando a câmara anterior está estreitada, a íris torna-se convexa ao ser

empurrada contra o cristalino. Logo, quando a luz incide de lado, há uma zona
iluminada e, uma zona na sombra (íris nasal, que se encontra oposta à fonte de luz).
À medida que aumenta a profundidade da câmara anterior, diminui a zona de
sombra.
A dilatação pupilar deve ser evitada em pacientes com a câmara anterior
estreitada devido ao risco de poder precipitar glaucoma de ângulo estreito.
Uma infiltração purulenta na câmara anterior designa-se por hipópio; uma
hemorragia é designada por hifema.
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FUNDO OCULAR
O fundo ocular é observável através

do fundoscópio. Observa-se o doente em
posição sentada, numa sala com pouca
iluminação (para a pupila estar dilatada) e
o observador deve utilizar a mão esquerda
e o olho esquerdo para observar o fundo
ocular esquerdo do doente (e o oposto
para o olho direito).
Através da fundoscopia, é possível Fig. 11 – Fundo Ocular. Estrutura da retina do

avaliar a transparência da córnea, pela olho esquerdo
presença do reflexo vermelho.
Os elementos mais importantes a observar no fundo ocular são:
 Disco óptico – arredondado, de margens bem-definidas, amarelo-rosado,

 com uma depressão central de onde emergem os vasos;
 Vasos sanguíneos – emergem do disco óptico, dividem-se primeiro em arcadas

superior e inferior e depois em arcadas temporais e nasais,
 as artérias são mais estreitas, mais brilhantes e de cor mais viva que as
veias,
 as veias podem ser pulsáteis no disco óptico,
 ausência de cruzamentos arterio-venosos;
 Mácula – mancha avermelhada localizada temporalmente em relação ao disco

óptico, com uma depressão central mais escura,
 avascular (irrigada pelos vasos coroideus);
 Retina – coloração avermelhada,

 ausência de hemorragias, microaneurismas, exsudados,...
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TONOMETRIA
A tonometria é realizada para medir a pressão intra-ocular, que, quando

elevada, se associa a glaucoma.
A pressão intra-ocular pode ser medida de várias formas:
 Palpação – Comparativa entre os dois globos oculares; o globo ocular deve ser
depressível. O globo ocular “rock-hard” só ocorre no glaucoma de ângulo estreito
agudo. Aumentos progressivos da pressão intra-ocular, como no glaucoma
crónico, não são palpáveis, não sendo um método rigoroso.
 Depressão – Realizada através do tonómetro de depressão de Schiøtz, que

mede o grau que a córnea pode ser deprimida num paciente em decúbito dorsal.
Implica que se realize a anestesia do globo ocular com um colírio tópico. Os
resultados não são exactos, pelo que tem sido substituída pela aplanação.
 Aplanação – A mais utilizada; com o doente sentado ou em decúbito dorsal;

necessita de anestesia.
 Jacto de ar – Não existe contacto, ou seja, existe um jacto de ar que vai até à
córnea, é reflectido, é avaliado e interpretado pelo equipamento; não necessita
de anestesia.
 Equipamentos portáteis.
O valor normal da pressão intra-ocular é de: 10-12 a 20-21 unidades.
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Tema do Seminário: Hiperémia Conjuntival
Autores: Mário Góis
Temas da Aula
 Conjuntivite
 Doenças inflamatórias dos anexos oculares
 Hiperémia localizada
 Doenças e traumatismos da córnea
 Iridociclite aguda
 Glaucoma agudo
Bibliografia
 Anotadas correspondentes do ano lectivo 2006/2007.
 Lang G, Ophthalmology a short textbook, Thieme.
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Hiperémia Conjuntival
Estrutura da Conjuntiva
A conjuntiva é uma membrana

mucosa vascular fina que possui uma
aparência brilhante. Recobre a porção
anterior do globo ocular e, ao atingir o
equador, inflecte-se para a frente,
revestindo a face posterior das pálpebras
até ao seu bordo livre. Forma em conjunto
com a córnea o saco conjuntival.
A conjuntiva é constituída por três
porções:
conjuntiva bulbar,
conjuntiva palpebral,
fórnix ou fundo-de-saco
Figura 1 – Estrutura da conjuntiva
conjuntival.
A conjuntiva é irrigada por dois plexos vasculares:

plexo superficial ou conjuntival – mais periférico, vai-se esbatendo com a
aproximação do limbo;
plexo profundo ou episcleral – tem uma disposição peri-límbica, diminuindo
de importância com o afastamento do limbo.
A conjuntiva é, por natureza, transparente. Contudo, em determinadas

situações de agressão, pode ocorrer a libertação de mediadores inflamatórios que
determinam uma vasodilatação ao nível da circulação conjuntival e/ou episcleral.
Outros parâmetros inflamatórios são também registados, tal como um aumento
da permeabilidade vascular, que condiciona a existência quer de edema, quer de
exsudação, a qual pode ser mais ou menos abundante e possuir características
variadas consoante a etiologia da agressão.
Resumindo, a hiperémia conjuntival, “the red eye” ou hiperémia do

segmento anterior é um processo inflamatório da conjuntiva ou episclera,
associado ao ingurgitamento dos seus plexos vasculares.
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As principais patologias da hiperémia conjuntival são:
conjuntivite,
doenças inflamatórias dos anexos oculares,
hiperémia localizada,
doenças e traumatismos da córnea,
iridociclite aguda,
glaucoma agudo.
A conjuntivite e as doenças inflamatórias dos anexos oculares são as

patologias que mais frequentemente causam a hiperémia conjuntival e,
concomitantemente, as de menor gravidade.
Por outro lado, as restantes são menos frequentes mas mais graves.
A hiperémia conjuntival pode possuir vários tipos de apresentação 1, sendo que

as mais comuns são:
 Hiperémia periférica – acompanha as conjuntivites agudas e as doenças

inflamatórias dos anexos oculares; predomina no saco conjuntival;
 Hiperémia ciliar – predominantemente peri-límbica e esbate-se em

direcção à periferia da conjuntiva; é mais escura que a anterior, por estar
na dependência da vasodilatação do plexo episcleral; relaciona-se com
patologias mais graves do que a primeira.
Deste modo, a forma de apresentação da hiperémia na clínica pode orientar o

diagnóstico diferencial de determinados grupos de patologias que lhes são
inerentes. No entanto, devido à larga rede anastomótica entre os plexos conjuntival
(mais superficial) e episcleral (mais profundo), pode ser impossível distinguir um ou
outro tipo de hiperémia se o processo inflamatório for demasiado intenso.
Nos casos em que ocorre uma vasodilatação de ambos os plexos, diz-se que
há uma hiperémia global.
1
O livro de texto recomendado (Thieme) possui uma divisão mais elaborada em relação aos tipos de
hiperémia.
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Conjuntivite
1. CONJUNTIVITE AGUDA BACTERIANA
A. Quadro Clínico
Hiperémia unilateral ou bilateral (intervalo livre 2/3 dias2)

Exsudado muco-purulento2
Sensação de corpo estranho
Edema conjuntival
Sem dor, prurido, exposição a poeiras ou síndrome gripal recente
Acuidade visual mantida
Córnea transparente
A conjuntiva normal contém microrganismos. A inflamação ocorre em

resultado da infecção através de contacto directo com agentes patogénicos ou como
consequência de factores individuais (por exemplo, um comprometimento do
sistema imunitário).
Trata-se de um processo unilateral, mas rapidamente passa a ser bilateral. O

intervalo que ocorre entre a passagem de hiperémia unilateral para bilateral designa-
se por intervalo de tempo livre, o qual possui variabilidade consoante a etiologia
(cerca de 2 a 3 dias).
B. Etiologia
Staphylococcus spp.
Streptococcus spp.
Pneumococos
Gonococos (recém-nascidos)
Corynebacterium diphtheriae
2
Numa conjuntivite viral, o intervalo de tempo livre é de 5 a 6 dias e o exsudado é aquoso.
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C. Tratamento
A conjuntivite bacteriana, normalmente, responde muito bem a terapêutica

antibiótica.
O tratamento é feito durante seis dias com antibiótico tópico:
Colírio durante o dia – durante o primeiro dia deve ser aplicado de duas
em duas horas, visto que a sua remoção é muito rápida em virtude do
exsudado e da hipersecreção lacrimal, para além de que a aplicação de
gotas permite a limpeza do olho. Pode ser feita instilação do colírio no
olho não afectado (três vezes ao dia) como medida profilática.
Pomada ao deitar, já que esta possui excipientes diferentes do colírio,

que lhe conferem uma maior capacidade de permanecer na zona
afectada, mantendo uma concentração de fármaco constante durante o
sono, sem a necessidade de novas aplicações durante a noite.
No caso de infecção por gonococos ou Corynebacterium diphtheriae, deve-se

optar por uma terapêutica sistémica, sendo obrigatório o internamento.
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2. CONJUNTIVITE DEVIDO A CHLAMYDIA (GRAM NEGATIVA)
A. Etiologia
Infecção óculo-genital (Chlamydia trachomatis serotipo D-K), causada por

contacto directo. Nos recém-nascidos, ocorre no momento do nascimento, através
da sua passagem através do canal de parto. Nos adultos, a transmissão ocorre por
via sexual.
B. Sintomas e diagnóstico
Os olhos apresentam uma hiperémia moderada e estão ligeiramente

pegajosos, devido a um corrimento viscoso. Na suspeita de infecção neonatal, é
recomendável colher a história ginecológica da mãe, nomeadamente a existência de
história de vaginite, cervicite ou uretrite. A Chlamydia pode ser detectada em
esfregaços conjuntivais, por imunofluorescência ou em cultura de tecidos. Os sinais
citológicos típicos incluem corpos de inclusão citoplasmáticos de coloração
basófila.
Figura 2 – Corpos de
inclusão citoplasmáticos
basófilos (seta).
C. Tratamento
Nos adultos, utiliza-se uma terapêutica tópica com tetraciclina ou

eritromicina, durante um período compreendido entre 4 a 6 semanas. O parceiro
sexual deve ser incluído na terapêutica.
As crianças devem ser tratadas com eritromicina.
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3. TRACOMA (CHLAMYDIA TRACHOMATIS SEROTIPO A-C)
Em regiões endémicas (climas quentes, condições de higiene precárias), o

tracoma é uma das causas mais frequentes de cegueira.
Na ausência de tratamento, a doença possui quatro estadios:
Estadio I – Hiperplasia dos folículos linfóides no tarso superior;
Estadio II – Hipertrofia papilar no tarso superior, infiltrados subepiteliais

na córnea, pannus e folículos no limbo;
Estadio III e IV – aumento da cicatriz e sintomas de querato-conjuntivite

“sicca”. Ao longo da sua progressão, é caracterizada pelo
desenvolvimento de entropion, triquíase, queratite, super-infecção,
ulceração e perfuração, levando, por fim, à perda do olho.
Figura 3 – Tracoma (estadio II-III)
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4. CONJUNTIVITE AGUDA VIRAL
A. Etiologia
Esta conjuntivite altamente contagiosa é

normalmente causada pelos adenovírus 8, 18 e
19 e transmite-se por contacto directo. O
período de incubação varia entre 8 a 10 dias.
Figura 4 – Conjuntivite aguda viral
B. Sintomas
Hiperémia unilateral ou bilateral (intervalo livre 5/6 dias)

Edema conjuntival
Exsudado aquoso (“lacrimejar intenso, constante e exagerado”)
Sem dor
Síndrome gripal frequente
Acuidade visual mantida
Córnea transparente
Folículos na conjuntiva tarsal (observados na eversão palpebral)
Adenopatias pré-auriculares e sub-maxilares
C. Tratamento
Sintomático: lágrimas artificiais, compressas frias, vasoconstritores tópicos).

Profilaxia: precauções higiénicas, dada a facilidade de transmissão
(especialmente com toalhas…).
D. Complicação imunológica (rara)
É possível que, após uma conjuntivite viral, ocorram

sintomas de fotofobia e dor intensa. À observação
detectam-se pequenas opacidades na córnea e infiltrados
sub-epiteliais. O tratamento envolve, então, corticosteróides. Figura 5 – Infiltrados
sub-epiteliais
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5. CONJUNTIVITE AGUDA ALÉRGICA
A. Quadro clínico
Hiperémia predominantemente periférica

Exsudado aquoso
Prurido
Incidência sempre bilateral
Sem dor
Dentro das conjuntivites agudas alérgicas, deve-se fazer a distinção entre as

que possuem uma distribuição sazonal (febre dos fenos e conjuntivite vernal) e
outros tipos de conjuntivite, tais como:
Conjuntivite gigante papilar (devido a lentes de contacto),

Querato-conjuntivite flictenular (reacção alérgica tardia a proteínas
ou toxinas microbianas, por exemplo, de Staphylococcus).
A conjuntivite alérgica ocorre frequentemente em indivíduos atópicos (rinite

alérgica, asma, eczemas tópicos) e é potenciada por condições de higiene precárias.
B. Tratamento
Sintomático (compressas frias, lágrimas artificias)

Cromoglicato de sódio tópico
Corticosteróides tópicos (muito raramente, apenas nas situações mais graves)
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6. DERMATO-CONJUNTIVITE ALÉRGICA
A. Quadro clínico
Hiperémia conjuntival
Exsudado aquoso
Prurido
Dermatite palpebral (eventualmente da face também)
A dermatite eczematosa é o sinal que permite fazer o diagnóstico diferencial

em relação às situações anteriores.
Um alergénio de contacto é o agente responsável por esta situação, ocorrendo
com frequência com o uso de cosméticos ou fármacos fora da validade3.
B. Tratamento
Igual ao da conjuntivite alérgica:
sintomático (compressas frias, lágrimas artificias);

cromoglicato de sódio tópico;
corticosteróides tópicos (muito raramente, apenas nas situações mais
graves).
3
Todos os fármacos oftalmológicos de aplicação tópica, depois de abertos, têm uma duração de
apenas 30 dias! É por isso fundamental anotar, na embalagem, o dia de abertura do fármaco.
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Doenças Inflamatórias dos Anexos Oculares
1. BLEFARITE
A. Quadro clínico
Descamação do bordo palpebral
“Conjuntivite crónica” (devido ao facto de
se verificarem conjuntivites agudas de
repetição, não sendo, portanto uma
designação correcta)
Figura 6 – Blefarite
É uma doença relativamente frequente, caracterizada pela inflamação do tipo

alérgico do bordo livre da pálpebra. Normalmente, ambos os olhos são afectados.
É acompanhada de eczema ou descamação inflamatória com edema e
hiperémia cutânea (rubor), que se estende à conjuntiva bulbar e tarsal adjacentes.
Se não for tratada, ocorrem conjuntivites agudas de repetição.
B. Etiologia
São várias as causas possíveis, entre elas: constituição da pele, seborreia,

hipersecreção das glândulas palpebrais e estímulos externos – pó, fumo do tabaco,
ar seco e salas com ar condicionado.
O bordo palpebral exibe alterações inflamatórias que condicionam o seu
espessamento. As pestanas aderem entre si, devido, quer ao aumento da secreção
das glândulas palpebrais, quer à existência de depósitos escamosos.
C. Tratamento
Apenas em casos mais complicados, deve-se aplicar antibioterapia tópica e,

noutras situações, os esteróides tópicos podem apresentar benefícios terapêuticos.
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2. CHALAZION
A. Quadro clínico
Tumefacção inflamatória da pálpebra
Nódulo firme e doloroso
Figura 7 – Chalazion
É uma inflamação granulomatosa crónica que resulta da acumulação de

secreções das glândulas de Meibomius4 (ou meibomianas) e se manifesta por uma
tumefacção e uma hiperémia da conjuntiva e pele adjacente.
O tratamento é cirúrgico.
Figura 8 – Remoção cirúrgica do Chalazion
4
Glândulas inseridas na espessura dos tarsos palpebrais, cujos canais excretores se abrem no bordo
livre das pálpebras.
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3. DACRIOCISTITE
A. Quadro clínico
Exsudado muco-purulento
Tumefacção inflamatória na pele da região lacrimal (pré-lacrimal)
Normalmente unilateral
Podem formar-se fístulas
Envolvimento dos gânglios linfáticos regionais
A inflamação do saco lacrimal é a alteração mais frequente do sistema lacrimal

inferior. É uma patologia que resulta da obstrução do canal lácrimo-nasal.
3.1 Dacriocistite aguda
Mais frequente nos adultos entre os 50-60 anos.
3.1.1 Etiologia
Estenose do saco lacrimal, que causa retenção

do fluido lacrimal, potenciando a infecção por
Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae e Figura 9 –
Dacriocistite aguda
Pseudomonas spp.
3.1.2 Meios diagnósticos
O estudo radiográfico de contraste ou a dacriocistografia digital de

subtracção podem ser úteis para visualizar a obstrução numa fase pré-operatória.
Deve-se evitar o uso destas técnicas na fase aguda, devido ao elevado risco de
disseminação dos microrganismos.
3.1.3 Tratamento
Casos agudos: antibioterapia local e sistémica, compressas desinfectantes. A

acumulação de pus deve ser drenada.
Após a diminuição dos sintomas agudos: cirurgia (dacriocistorrinostomia).
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3.2 Dacriocistite crónica
3.2.1 Etiologia
A obstrução do canal lácrimo-nasal pode ocorrer secundariamente a uma

inflamação crónica do tecido conjuntivo ou da mucosa nasal.
3.2.2 Sintomas e Diagnóstico
A manifestação inicial é o aumento da epífora ou lacrimejo. Não existem sinais

inflamatórios evidentes. A aplicação de pressão no saco lacrimal inflamado causa
uma enorme regurgitação de pus mucóide transparente através do punctum.
A inflamação crónica do saco lacrimal pode provocar uma úlcera serpiginosa
da córnea.
3.2.3 Tratamento
Dacriocistorrinostomia.
Figura 10 – Dacriocistorinostomia
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4. CELULITE ORBITÁRIA
A. Quadro Clínico
Exsudado mucopurulento
Edema palpebral marcado e duro
Dor ocular
Proptose
Diminuição dos movimentos oculares
Diminuição da acuidade visual
Figura 11 – Celulite orbitária
É uma situação mais comum em crianças.
Laboratorialmente:
Leucocitose,
Aumento da velocidade de sedimentação eritrocitária.
B. Etiologia
60% dos casos (84% nas crianças) tem origem nas células etmoidais e no
seio frontal. Nas crianças, as infecções dentárias parecem assumir um papel
fundamental na etiologia. Menos frequentemente, esta patologia associa-se a
furúnculos faciais, erisipelas, hordéolo, panoftalmite, lesões da órbita e sepsis.
C. Tratamento
Antibioterapia IV – 1,5g de oxacilina a cada 4 horas combinada com 1 milhão

de unidades de penicilina G. As crianças são tratadas com ceftriaxona e crianças
em idade escolar com oxacilina combinada com cefuroxima em doses apropriadas.
D. Evolução clínica
Pode existir uma progressão para neurite óptica, com consequente atrofia e
perda de visão. A tromboflebite das veias orbitárias pode causar trombose do seio
cavernoso, com meningite, abcessos cerebrais e sepsis.
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Hiperémia Localizada
As inflamações da esclerótica diferenciam-se de acordo com:
Localização: anterior ou posterior

Profundidade: superficial (episclerite) ou profunda (esclerite)
Natureza: difusa (esclerite vulgar), circunscrita, segmentar
(episclerite) ou nodular (esclerite e episclerite); necrotizante ou não-
necrotizante.
1. EPISCLERITE
A episclerite é uma inflamação circunscrita, usualmente segmentar e nodular,

da episclera (tecido conjuntivo entre a esclera e conjuntiva).
A. Quadro clínico
Hiperémia segmentar da esclera

Dor à palpação (discreta) ou espontânea
Mais acentuado no lado nasal
Unilateral ou bilateral
Figura 12 – Episclerite
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B. Etiologia
Geralmente de causa desconhecida; ocasionalmente de causa viral ou

bacteriana; raramente ocorre devido a doenças sistémicas (ex. doenças auto-
imunes).
C. Tratamento
O quadro clínico reverte espontaneamente ao fim de 1 ou 2 semanas.

Os casos mais graves são tratados com glicocorticóides e AINEs.
2. PINGUÉCULA
A pinguécula corresponde a uma hiperplasia benigna do epitélio da conjuntiva

bulbar que não ultrapassa o limbo escleral. Ocorre uma degeneração hialina do
tecido colagénico sub-epitelial. A idade avançada e as exposições ao sol, ao vento e
ao pó potenciam o aparecimento desta patologia.
É uma situação que não apresenta sintomatologia de relevo, passando
muitas vezes despercebida pelo paciente até que este consulte o oftalmologista.
Caracteriza-se pela presença de um espessamento com uma forma triangular, de
base voltada para a córnea, localizado no limbus temporal ou nasal.
Não necessita de qualquer tipo de tratamento. A remoção só é justificada
quando há sintomas de irritação, mas a recorrência é um problema comum.
Figura 13 – Pinguécula
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3. PTERÍGEO
O pterígeo trata-se de uma prega

triangular da conjuntiva que cresce,
frequentemente, da porção interna da
fissura palpebral em direcção à córnea,
pelo que se pode sobrepor à córnea mas
não a invade.
Figura 14 – Pterígio
A. Epidemiologia
É, particularmente, frequente nos países do Sul, em que ocorre uma intensa

exposição ao sol.
B. Etiologia
Histologicamente, o pterígeo é idêntico à pinguécula. Porém, difere desta por

poder sobrepor a córnea. Esta progressão de tecido fibrovascular na córnea pensa-
se ser o resultado de alterações da camada de Bowman da córnea, que fornece o
substrato necessário para o pterígeo crescer.
C. Sintomas
Apenas produz sintomas quando o seu vértice se sobrepõe ao centro da

córnea, interferindo com o eixo visual e provocando perda da acuidade visual e/ou
astigmatismo.
D. Tratamento
Apenas necessário quando existem sintomas, consistindo na remoção

cirúrgica da estrutura. Existe um risco elevado de recorrência.
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4. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Resulta da ruptura de pequenos vasos, preenchendo o espaço entre a

episclera e a conjuntiva.
A disseminação do sangue neste espaço virtual produz uma mancha vermelha
que assusta o doente; mas a visão não é perturbada.
Usualmente espontânea (principalmente em idosos), pode ocorrer numa

situação traumática (comum nos praticantes de bungee jumping), podendo também
ser consequência de tosse vigorosa, HTA ou problemas na coagulação sanguínea.
Normalmente, resolve-se espontaneamente no espaço de duas semanas.
Figura 15 – Hemorragia subconjuntival
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Doenças e Traumatismos (Úlcera) da Córnea
A. Quadro clínico
Dor espontânea
Hiperémia ciliar
Fotofobia
Acuidade visual diminuída
Blefaroespasmo
Sensação de corpo estranho muito intensa
B. Sintomas
Após a lesão, o doente refere uma sensação

forte de corpo estranho associada a lágrima. O
defeito no epitélio causa dor, a qual desencadeia
blefarospasmo. Em caso de suspeita de úlcera Figura 16 – Úlcera da córnea
herpética (em baixo encontra-
corneana, deve ser realizado o teste da
se o teste da fluoresceína)
fluoresceína.
C. Diagnóstico
O teste da fluoresceína permite avaliar lesões do epitélio da córnea. Realiza-

se através da instilação de fluoresceína sódica no saco conjuntival inferior, seguido
de inspecção do olho sob iluminação com um filtro (p.e. azul de cobalto). Caso
exista lesão, observar-se-á uma coloração azul-esverdeada seguindo os contornos
da lesão. Se for interposto um filtro e observada ao microscópio, a região
apresentar-se-á fluorescente.
D. Tratamento
Oclusão (favorece/permite a cicatrização da córnea)

Cicloplégico (em colírio) – paralisa o músculo ciliar, inibindo a acomodação da
visão)
Antibiótico tópico/ Antiviral tópico
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Iridociclite Aguda
A. Quadro clínico
Dor espontânea
Hiperémia ciliar
Epífora
Fotofobia
Alterações pupilares
Tyndall ++
Pressão intra-ocular normal ou aumentada
A inflamação da úvea (túnica músculo-vascular do globo ocular, constituída

pela íris, corpo ciliar e coroideia) é classificada da seguinte forma:
Uveíte anterior (irite),

Uveíte intermédia (ciclite),
Uveíte posterior (coroidite).
Porém, algumas inflamações envolvem a porção média da úvea, tais como a

iridociclite (inflamação da íris e do corpo ciliar), ou envolvem todos os segmentos da
úvea (panuveíte)
Figura 17 – Iridociclite aguda
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B. Etiologia
Apresenta causas imunológicas, tais como alérgicas ou reacções a toxinas

bacterianas. Pode ser uma manifestação de uma doença sistémica, como a
espondilite anquilosante, o Síndrome de Reyter e a sarcoidose.
C. Sintomas
O doente refere dor ocular e frontal, fotofobia e epífora. No exame objectivo,

observa-se uma hiperémia do tipo ciliar, alterações da pupila e dos reflexos
pupilares, com diminuição da acuidade visual concomitante. O epitélio da córnea
mantém-se sem alterações. As alterações pupilares consistem, predominantemente,
em contornos irregulares da pupila ou em miose; sendo as primeiras mais
frequentes. Estas irregularidades traduzem a existência de aderências inflamatórias
entre o epitélio posterior da íris e a cápsula anterior do cristalino.
Ao biomicroscópio, é possível observar o Fenómeno de Tyndall ++, o qual
traduz a existência de células inflamatórias em suspensão na câmara anterior.
D. Tratamento
Oclusão
Cicloplégico (evita aderência inflamatória entre a íris e o cristalino)
Corticosteróides
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Glaucoma Agudo
A. Quadro clínico
Dor retro-ocular
Hiperémia ciliar
Fotofobia
Edema da córnea (alterações da sua transparência)
Teste da fluoresceína negativo
Anisocória por midríase vertical
Pressão intra-ocular aumentada
O glaucoma define-se como um episódio agudo de aumento da pressão intra-

ocular para um valor muito acima do normal, devido a um súbito bloqueio da
drenagem, mas em que a produção de humor aquoso e a resistência trabecular são
normais. Este grande aumento da pressão intra-ocular confere ao olho uma dureza
pétrea, o que permite obter o diagnóstico, mesmo sem auxílio do tonómetro: pede-se
ao doente para olhar para baixo e, com os indicadores, palpam-se os dois olhos e
comparam-se.
Figura 18 – Glaucoma agudo
B. Etiologia
Predisposição anatómica: olhos com câmaras anteriores baixas e ângulo

estreito.
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C. Sintomas
O sintoma major é a dor (a dor mais intensa em oftalmologia), retro-ocular e

com irradiação para toda a região do nervo trigémio. Pode ser acompanhada por
náuseas, vómitos, cefaleias e resposta vaso-vagal. As alterações pupilares são:
pupila em meia-midríase oval (em vez de redonda);

pupila não reage ou reage debilmente à luz (sugestivo de glaucoma
agudo).
Este quadro é ainda acompanhado de fotofobia, hiperémia de tipo ciliar ou

global, diminuição da acuidade visual e alterações da transparência da córnea,
devido ao edema.
D. Tratamento
Analgésicos
Diuréticos osmóticos
Inibidor da anidrase carbónica
Pilocarpina tópica
Iridotomia laser
É de recordar que:
“Red eye” + AV diminuída ------- Conjuntivite
“Red eye” + Alterações pupilares ------- Conjuntivite
A associação de hiperémia conjuntival com diminuição da acuidade visual ou

com alterações pupilares não traduzem conjuntivite, mas sim situações bem mais
graves.
Nestes casos, deve-se fazer o teste da fluoresceína para verificar a existência
de lesões da córnea.
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Tema da Aula Teórica: Processos Inflamatórios do Globo Ocular
Autores: Arlindo Ferreira e Miguel Breda
Temas da Aula
 Introdução
 Processos inflamatórios extra-oculares
 Processos inflamatórios dos anexos oculares
 Processos inflamatórios da cavidade orbitária
 Processos inflamatórios intra-oculares
 Terapêutica dos processos inflamatórios
 Terapêutica tópica em oftalmologia
 Critérios de urgência oftalmológica
Bibliografia
 Anotada correspondente de 2006/2007, Marta Pereira e Maria Ana Túlio
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Processos Inflamatórios do Globo Ocular
Introdução
Em termos de localização, a nível do globo ocular, podem-se desenvolver

processos inflamatórios a vários níveis:
Extra-Oculares Intra-Oculares
Conjuntiva Úvea
 coroideia
Córnea  corpo ciliar
Esclerótica  íris
Retina
Vítreo
Consideram-se ainda os processos inflamatórios ao nível de:
Anexos oculares:
 pálpebras,
 vias lacrimais;
Cavidade orbitária.
Em relação à etiologia, os processos inflamatórios podem ter causa:
Idiopática,
Imunológica,
Infecciosa (bacteriana, viral, parasitária ou fúngica),
Alérgica (pólen, pó),
Tóxica,
Traumática.
Apesar de ser um termo lato, a causa imunológica é particularmente

importante, uma vez que a grande maioria dos processos imunológicos sistémicos
acaba mais tarde ou mais cedo por se reflectir a nível ocular.
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Processos Inflamatórios Extra-Oculares
CONJUNTIVA
Conjuntivite
A conjuntivite é um processo inflamatório da conjuntiva caracterizado por:
Dilatação vascular,
Infiltração celular,
Exsudação.
A conjuntivite infecciosa1 é a causa mais comum de hiperémia do segmento

anterior, caracterizada por:
Hiperémia conjuntival (habitualmente periférica),

Sensação de corpo estranho,
Exsudado.
Pode ter diferentes etiologias:
Bacteriana;
Viral (Adenovírus);
Chlamydia trachomatis (bactéria Gram – ), que pode causar:
 Tracoma (serotipos A-C) – conjuntivite crónica que pode evoluir para

cegueira;
 Conjuntivite de inclusão (serotipos D-K) – infecção ocular aguda
causada por estirpes sexualmente transmissíveis em adultos expostos
a secreções genitais infectadas; os recém-nascidos podem ser
infectados pela mãe aquando a passagem no canal de parto2.
1
A conjuntivite alérgica não é incluída dentro da conjuntivite infecciosa.
2
Constitui, juntamente com a gonorreia (Neisseria gonorrhoeae, outra bactéria intracelular), uma das
causas de conjuntivite neo-natal.
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O diagnóstico diferencial da conjuntivite infecciosa é feito principalmente

através das características do exsudado3:
Mucopurulento visível – causa bacteriana (primária ou secundária a causa

viral); o doente queixa-se de “olhos e pestanas coladas” ao acordar;
Seroso (aquoso) – causa viral; o doente pode queixar-se de “excesso de
lágrimas”.
Conjuntivite bacteriana Conjuntivite viral
Hiperémia conjuntival + Hemorragia subconjunival

= Infecção por C. trachomatis
Diagnóstico diferencial de conjuntivite infecciosa45

Bacteriana Viral Por Chlamydia
Hiperémia ++ + +
Hemorragia + + 
Purulento
Corrimento (“crostas”amarelas) Seroso (aquoso) Aquoso
4
Quemose ++ +/ 
5
Epífora  ++ 
Folículos  + ++
Adenopatias + ++ +
Queratite +/ +/ +
Prurido   
3
Ver o Seminário “Hiperémia Conjuntival”.
4
Edema da conjuntiva.
5
Transbordar de lágrimas pela margem palpebral por perda ou alteração da drenagem normal pelo
canal lácrimo-nasal. Difere do lacrimejo, correspondente ao aumento da produção de lágrimas.
Página 4 de 21
Tratamento
Conjuntivite bacteriana
O tratamento é feito durante seis dias com antibiótico tópico:
 Colírio durante o dia – Nos dois primeiros dias, deve ser aplicado no
mínimo de duas em duas horas, visto que a sua remoção é muito rápida,
decorrente do exsudado e da hipersecreção lacrimal, para além de que a
instilação de gotas também lava o olho; nos dias seguintes, o período entre
administrações pode aumentar para as quatro horas; pode ser feita
instilação de colírio no olho não afectado como medida profiláctica6.
 Pomada ao deitar – Composta por excipientes diferentes, não é eliminada
com tanta facilidade.
Para além do antibiótico, é importante fazer lavagens frequentes do olho,

secando-o bem de seguida.
Conjuntivite viral
O tratamento é sintomático, através do uso de compressas frias. É
aconselhável vigilância intensa, devendo ter-se atenção à possibilidade de
aparecimento de conjuntivites bacterianas secundárias e à grande facilidade de
transmissão para o olho não afectado, como para o restante agregado familiar.
A utilização de antibióticos na conjuntivite viral pode ser problemática, por
provocar uma redução da flora indígena no olho, permitindo, deste modo, que
bactérias saprófitas do globo ocular possam causar infecção. É importante distinguir
a etiologia das conjuntivites para se poder prescrever um tratamento adequado.
Deve-se fazer sempre o diagnóstico diferencial de conjuntivite com duas

patologias de etiologia não inflamatória, relacionadas com a exposição solar:
Pterígeo,
Pinguécula.
6
A periodicidade do tratamento do olho não afectado é regida pelo bom senso, s endo s ufic iente
três vezes por dia.
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CÓRNEA
A córnea constitui a porção anterior da membrana externa ou fibrosa do globo

ocular. Histologicamente, é constituída por cinco camadas: epitélio e membrana
basal, membrana de Bowman, estroma da córnea, membrana de Descemet e
epitélio/endotélio da córnea.
A sua transparência é devida:
Arranjo uniforme das fibras de colagénio do estroma da córnea,

Conteúdo de água do estroma da córnea (70%).
Queratite
A queratite é um processo inflamatório da córnea que pode ter diferentes

etiologias:
 Infecciosa:
Bactérias (mais de 90% das inflamações da córnea),

Vírus,
Acanthamoeba,
Fungos;
 Não infecciosa (exposição intensa a radiações UV, corpos estranhos,

alterações relacionadas com a idade, etc.), sendo caracterizada por:
Dor (pode ser tão intensa que provoca blefaroespasmo7),

Fotofobia,
Epífora,
Alterações da visão.
Quando a lesão na córnea expõe as terminações nervosas, ocorre uma dor

intensa. O doente não consegue abrir o olho e há, não apenas uma sensação
incómoda na presença de luz, como também uma incapacidade de reagir à luz.
7
Distonia focal que causa a contracção involuntária do músculo orbicular das pálpebras, responsável
pelo encerramento da fenda palpebral.
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Queratite viral
A queratite viral é causada principalmente

pelos vírus herpes simplex, vírus da varicela
zoster e adenovírus.
A ulceração da córnea provocada pelo
Úlceras herpéticas herpes simplex é quase sempre unilateral, pode
Teste da fluoresceína com luz afectar homens e mulheres, independente da
fluorescente
idade. É caracterizada pela presença de uma ou
mais úlceras dendríticas na superfície da
córnea, formadas por vesículas transparentes no
epitélio da córnea, resultantes da multiplicação do
vírus célula a célula.
Estas alterações são visíveis após a
Úlceras herpéticas
realização do teste da fluoresceína sódica.
Tratamento
Nas queratites herpéticas recorre-se a:
Aciclovir (cinco vezes ao dia),

Cicloplégico (miorrelaxante – paralisa a contracção dos músculos
ciliares, obrigando a pupila a estar em repouso, evitando a dor e o
incómodo e facilitando o processo de cicatrização e regeneração),
Penso ocular (evitando a fotofobia e a dor provocada pela contracção
dos músculos ciliares),
Vigilância.
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Úlcera da Córnea de Origem Bacteriana
Representa uma solução de continuidade da córnea e pode ser confirmada

com o teste da fluoresceína.
Úlcera córnea Úlcera córnea

(fluoresceína)
Tratamento
É efectuado com:
Antibiótico tópico, sob a forma de pomada, aplicada três vezes ao dia,

Cicloplégico,
Penso ocular,
Vigilância.
Queratites Graves
As queratites mais graves são as provocadas por fungos (folhas de árvore,

jardim, campo) ou por Acanthamoeba (água da torneira).
Ambos os tipos de queratite têm início insidioso, progridem lentamente e são
relativamente prolongadas, sendo o seu tratamento muito moroso.
A queratite causada por Acanthamoeba é uma lesão bastante grave, associada
à lavagem de lentes de contacto com água da torneira, em vez de soro fisiológico8.
Provoca uma opacidade da córnea e é de diagnóstico difícil.
8
Contudo, também o soro fisiológico, por ser isotónico, é um óptimo meio de cultura para as
bactérias, aconselhando-se a lavagem de lentes de contacto com embalagens individuais de soro
fisiológico.
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ESCLERÓTICA
A esclerótica constitui a porção posterior da membrana externa do globo

ocular. Contrariamente à córnea, é uma camada densa pouco vascularizada e opaca
(branca), devido à elevada desorganização das suas fibras de colagénio.
Continua-se para diante com a córnea e é coberta por uma fina camada de
tecido elástico, a episclera, constituída por numerosos vasos sanguíneos que
irrigam a esclerótica.
Assim sendo, dependendo da sua localização, os processos inflamatórios da
esclerótica podem-se apresentar sob a forma de episclerite ou esclerite.
Episclerite
A episclerite é um processo inflamatório ao nível da episclera, geralmente

unilateral, circunscrito/segmentar e nodular, agudo e auto-limitado.
É caracterizada pelos seguintes sintomas:
“Olhos vermelhos”,
Dor ocular,
Fotofobia,
Epífora, Episclerite
Acuidade visual conservada.
Apresenta os seguintes sinais:
Hiperémia muito localizada, em sector,

Dor provocada pela palpação ocular9,
Nódulo episcleral,
Pupila regular,
Ausência de sinais inflamatórios na câmara anterior.
9
Na queratite, querato-conjuntivite “sicca”, iridociclite e glaucoma, a dor é espontânea.
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Esclerite
A esclerite é um processo inflamatório localizado ou difuso do tecido conjuntivo

que constitui a esclerótica. Habitualmente, é um processo inflamatório mais grave
que a episclerite, podendo evoluir para complicações oculares graves, como a
perfuração e descolamento da retina, edema do nervo óptico, alterações da córnea,
uveíte e glaucoma, entre outras.
De acordo com a sua localização, pode ser classificada em anterior e

posterior, podendo a primeira ainda ser:
Esclerite necrotizante, que pode ser com ou sem inflamação;
Esclerite não-necrotizante, que pode ser:

 Nodular, quando se observa a presença de um nódulo doloroso e
imóvel na esclerótica10,
 Difusa, se é atingido um segmento ou a totalidade da esclerótica
anterior.
Esclerite com nódulo escleral

nasal inferior
1 2 3
Esclerite anterior difusa severa – evolução com o tratamento
Caracteriza-se por:
Hiperémia (localizada ou difusa),

Dor intensa provocada pela palpação11 (a dor é mais marcada que na
esclerite),
Fotofobia.
10
Também na episclerite pode aparecer um nódulo na esclerótica mas, neste caso, é móvel.
11
É importante saber distinguir a dor que surge nos processos inflamatórios da esclerótica, muito
característica por surgir à palpação dos olhos, das outras dores oculares, como no glaucoma agudo,
que são espontâneas.
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A etiologia dos processos inflamatórios da esclerótica é sobretudo imunológica:
Episclerite Esclerite
Artrite reumatóide Artrite reumatóide
Lúpus eritematoso sistémico Lúpus eritematoso sistémico
Granulomatose de Wegener Granulomatose de Wegener
Policondrite recidivante Policondrite recidivante
Sarcoidose Esclerodermia
Espondilite anquilosante Polimiosite/ Dermatomiosite
Doenças inflamatórias intestinais
Doença de Behçet
Síndrome de Reiter
O síndrome de Reiter é caracterizado pelo aparecimento de uma artrite,

denominada artrite reactiva, principalmente ao nível das articulações dos membros
inferiores, cerca de duas semanas após uma infecção génito-urinária ou intestinal,
podendo surgir concomitantemente inflamação ocular.
Tratamento
Corticosteróides e AINEs.
A esclerite necrotizante não inflamatória não tem tratamento eficiente.
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Processos Inflamatórios dos Anexos Oculares
PÁLPEBRAS
Blefarite
A blefarite é um processo inflamatório do bordo livre
da pálpebra, caracterizado por:
Hiperémia conjuntival,
Blefarite
Descamação do bordo palpebral
(acompanhada de alterações inflamatórias).
Tratamento
Limpeza do olho; Blefarite escamosa

Antibiótico tópico:
 colírio três vezes ao dia,
 pomada ao deitar;
Corticosteróides (eventualmente).
Ao infectar, a blefarite pode dar origem a um hordéolo ou a um chalázion.
Hordéolo
O hordéolo corresponde a uma inflamação aguda de uma ou mais glândulas
das pálpebras (sudoríparas ou/e de Meibomius), habitualmente com etiologia
bacteriana (Staphylococcus aureus). Inicialmente é caracterizado por:
Aparecimento de hiperémia,
Aumento da sensibilidade,
Dor no bordo palpebral.
Hordéolo
Posteriormente, evolui para a formação de uma pequena área arredondada,
dolorosa e edemaciada.
Tratamento
É efectuado com antibiótico e com a aplicação de compressas quentes.
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Chalázion
O chalázion é uma inflamação granulomatosa crónica
Chalázion
de uma glândula de Meibomius (ou meibomiana), causada por
uma obstrução da sua abertura (células epiteliais multiplicam-se
no seu interior). Inicialmente apresenta os mesmos sintomas e
sinais que um hordéolo mas, após alguns dias, os sintomas
Chalázion
desaparecem, permanecendo um aumento de volume redondo
e indolor sobre a pálpebra, o qual cresce lentamente.
Tratamento (inversão palpebral)
A maioria desaparece, principalmente os mais pequenos. Contudo, é possível:
Injecção de esteróides para dentro da lesão,

Cirurgia (método de tratamento mais usado).
VIAS LACRIMAIS
Dacriocistite
A dacriocistite corresponde à inflamação do saco Dacriocistite
lacrimal, que resulta, na grande maioria das vezes, da
obstrução da via lácrimo-nasal. A retenção de fluídos
leva à infecção por estirpes de Staphylococcus,
Pneumococcus, Pseudomonas e outros.
Manifesta-se por:
Tumefacção inflamatória dolorosa na pele da região lacrimal,

Rubor,
Exsudado purulento,
Epífora,
Hiperémia conjuntival.
Tratamento
Se o abcesso for flutuante, pode ser drenado. Caso contrário, recorre-se a
antibióticos locais ou sistémicos e analgésicos. A dacriocistorrinostomia é
aconselhável apenas após a diminuição dos sintomas agudos.
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Querato-Conjuntivite Sicca – “Olho Seco”
A pálpebra funciona como um meio de limpeza do globo ocular mas, para um

bom funcionamento, necessita que as mucosas estejam humidificadas. A querato-
conjuntivite sicca, uma queratopatia não infecciosa, é caracterizada por uma
redução da humidificação da conjuntiva e da córnea.
É principalmente uma doença da senilidade (causa idiopática), embora
também possa ser causada por:
Redução da produção (quantidade) de lágrimas: associada a algumas

12
doenças sistémicas (como o síndrome de Sjogren ou a artrite reumatóide) ou
como resultado da atrofia ou destruição da glândula lacrimal;
Alteração da composição (qualidade) das lágrimas, com ruptura do filme

lacrimal, em consequência da carência de vitamina A, de alguns
medicamentos sistémicos (diuréticos, anti-histamínicos, anti-colinérgicos ou
psicotrópicos) ou de influências ambientais (nicotina, fumo e ar condicionado).
O doente apresenta, bilateralmente:

Flutuações da visão,
Lacrimejo excessivo (na alteração da
qualidade),
Hiperémia,
Pode ocorrer dor intensa.
12
O doente apresenta também outros sintomas como sensação de boca seca, desidratação da pele e
mucosas em geral e, por vezes, poliarterite.
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O diagnóstico, para além da clínica, pode ser realizado com a ajuda dos
seguintes testes:
 Teste de Schirmer: evidencia a diminuição do

componente de água da lágrima. Pede-se ao
indivíduo para olhar para cima, puxa-se a pálpebra
Teste de Schirmer
inferior para fora e insere-se a banda de teste no
fundo de saco palpebral inferior, lateralmente, em
ambos os olhos. O indivíduo pode olhar em frente
e pestanejar normalmente. Após cinco minutos, remove-se a banda e mede-se a
distância onde chegou o líquido, em milímetros. Mais de 15mm é normal, menos
de 15mm pode ser normal em idosos e menos de 5mm é sempre patológico.
 Rosa de Bengala: marca células epiteliais mortas e mucina. É particularmente

útil na avaliação do “olho seco”, revelando as alterações da conjuntiva e da
córnea, provocadas pela secura.
 Fluoresceína: mostra ponteado corneano.
 Menisco lacrimal: diminuído.
Tratamento
O tratamento é sintomático, através da administração frequente de:
Lágrimas artificiais frequentes, durante o dia,

Gel ou pomada de metilcelulose, ao deitar.
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Processos Inflamatórios da Cavidade Orbitária
Celulite da Órbita
A celulite da órbita define-se como a inflamação aguda do conteúdo da
cavidade orbitária. Surge mais frequentemente em crianças, em consequência de
uma sinusite não tratada13.
Manifesta-se por:
Exoftalmia com quemose,

Movimentos oculares limitados,
Dor exacerbada com os movimentos
oculares,
Diminuição da acuidade visual,
Proptose e edema violáceo marcado e duro da pálpebra,
Hiperémia conjuntival,
Mal-estar severo,
Ocasionalmente febre.
Celulite Pré-Septal
A celulite pré-septal apresenta sintomatologia semelhante à celulite da órbita.
No entanto, a inflamação é anterior ao septo orbitário.
São ambas patologias graves, que alastram com alguma facilidade,

tornando-se patologias intra-cranianas. Implicam hospitalização.
Tratamento
Antibioterapia sistémica agressiva.
13
A infecção é pós-septal e o conteúdo orbitário está envolvido por um edema difuso e há infiltrado no
tecido adiposo por células inflamatórias e bactérias.
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Processos Inflamatórios Intra-Oculares
Os processos inflamatórios intra-oculares têm em comum o facto de

provocarem a diminuição da acuidade visual.
ÚVEA
A úvea, camada vascular pigmentada do globo ocular, é constituída por:
 Íris – Localiza-se na parte anterior da úvea e representa o prolongamento

anterior do corpo ciliar, tendo como função a regulação da quantidade de luz
que entra para o olho.
 Corpo ciliar – Estrutura circular que se estende dos limites anteriores da

coroideia até à raiz da íris. É constituído por fibras longitudinais, radiais e
circulares, cuja contracção permite a regulação do tamanho e forma do
cristalino e o processo de acomodação.
 Coroideia – Localiza-se na parte posterior da úvea, entre a retina e a

esclerótica. É formada principalmente por vasos sanguíneos, tendo como
função a nutrição da porção externa da retina subjacente.
Os processos inflamatórios da úvea podem dividir-se em:
Anteriores: Irite/Iridociclite;
Intermédia: Ciclites (Doença de Lyme, esclerose múltipla, sarcoidose,
colite ulcerosa);
Posteriores: Coroidite;
Panuveíte (gravíssimo, envolve toda a úvea, relacionada com doenças
como a sarcoidose, doença de Behçet , sífilis e endoftalmite infecciosa).
O estudo da uveíte implica a análise dos seguintes parâmetros:
Localização, Sinais e sintomas associados,

Aguda / Crónica, Resposta prévia à terapêutica,
Granulomatosa / Não granulomatosa, Dados demográficos.
Unilateral / Bilateral,
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Iridociclite (Uveite Anterior)
A iridociclite, doença inflamatória da íris e do corpo ciliar, é a forma mais

frequente de uveíte, sendo frequentemente atribuída a causas imunológicas ou a
manifestação de doenças sistémicas. Habitualmente o paciente refere:
Dor ocular permanente14 (pode ser acompanhada de dor na região frontal),
“Olhos vermelhos”,
Fotofobia,
Epífora,
Diminuição da acuidade visual: provocada por infiltração celular da câmara
anterior e acumulação de proteínas e fibrina.
Sinais
Irregularidades nos contornos da pupila: provocadas
por adesões inflamatórias entre a íris e o cristalino
(sinéquias posteriores),
Hiperémia conjuntival, tipo ciliar,
Pupilas irregulares
Ligeira miose reactiva,
Fenómeno de Tindall +: ao biomicroscópio, incidindo luz lateralmente,
observam-se proteínas (opacificação) e células inflamatórias em suspensão na
câmara anterior,
Hipópion: acumulação de exsudado e sedimentação de células inflamatórias na
câmara anterior (asséptico), causada pelo aumento da permeabilidade vascular
ocorrente nos processos inflamatórios, podendo ser acompanhada de
hemorragia (hifema15).
Hipópion
Hifema
14
Dor por envolvimento do nervo ciliar.
15
A hemorragia para o interior da camada anterior pode ocorrer em infecções virais.
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Principais etiologias
Idiopática,
Auto-imune (espondilite anquilosante, síndrome de Reiter, doença
inflamatória intestinal, artrite psoriática, artrite crónica juvenil),
Toxoplasmose, sarcoidose, tuberculose, sífilis, doença de Behçet
(vasculite)16.
Tratamento
Anti-inflamatórios, esteróides ou não-esteróides,
Cicloplégicos (causam midríase e repouso do músculo ciliar),
Penso ocular.
Coroidite (Uveíte Posterior)
A coroidite corresponde à inflamação da porção posterior da úvea e pode estar

associada à toxocarose, tuberculose (coroidite focal), sarcoidose, histoplasmose
(coroidite multifocal), toxoplasmose, sífilis, doença de Behçet ou infecção viral.
Habitualmente o doente refere:
Visão desfocada,
Ausência de hiperémia conjuntival,
Ausência de dor (coroideia desprovida de fibras sensitivas).
Na oftalmoscopia visualizam-se focos isolados ou

múltiplos de coroidite (lesões na coroideia e retina),
vasculite retiniana e edema macular. Na coroidite aguda
aparecem focos mal definidos de cor amarela,
contrariamente às lesões antigas, que são amarelo-
Coroidite multifocal
acastanhadas, bem definidas.
Tratamento
Antibióticos ou esteróides (dependendo da etiologia).
16
Os agentes destas doenças causam uveíte granulomatosa mais frequentemente na coroideia –
coroidite.
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RETINA
Retinite
Os processos inflamatórios que afectam a retina podem afectar a mácula,

reflectindo-se na acuidade visual, ou podem afectar a porção periférica da retina,
comprometendo os campos visuais do doente.
Verifica-se a presença de pupilas regulares e a ausência de hiperémia.
 Retinite focal Toxoplasmose, oncocercose, cisticercose.

 Retinite multifocal Sarcoidose, sífilis, herpes simplex, citomegalovírus,
candidose, meningococos.
Terapêutica dos Processos Inflamatórios
Processos extra-oculares Processos intra-oculares
Antibióticos Corticóides
+
Cicloplégicos
Excepção: os processos inflamatórios da

córnea tratam-se com cicloplégicos por
serem miorrelaxantes, evitando assim o
esforço do músculo ciliar, o que ajuda à
cicatrização.
Fotofobia
(Queratite e Uveíte anterior) Oclusão ocular
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Terapêutica Tópica em Oftalmologia
Colírio – Tem uma acção mais fugaz, pelo que a sua aplicação deve ser repetida
frequentemente. É necessário ter em conta que, quando se aplicam dois colírios, deve-
se esperar um certo período de tempo após a aplicação do primeiro, para que o
segundo não se remova.
Pomada – Tem acção prolongada e, dada a sua consistência, é aconselhável ser

administrada à noite.
Antibióticos – Tetraciclinas, cloranfenicol e tobramicina.
Cicloplégicos – Midriáticos com efeito miorrelaxante associado, provocando uma

paralisia da musculatura lisa. Actua sobre todas as terminações neuromusculares
tendo, por isso, um efeito mais duradouro. A absorção faz-se por via mucosa nasal,
sendo importante ter em conta os seus efeitos sistémicos, visto terem alguma
actividade -bloqueante.
 Atropina – acção prolongada (dias), mais cicloplégico.

 Tropicamida – acção durante horas, mais midriático.
Critérios de Urgência Oftalmológica
 Perda súbita de visão  Traumatologia ocular
 Infecção /Inflamação aguda  Dor ocular (excluir ardor)

Edema inflamatório da  Suspeita ou confirmação de:
pálpebra (criança) Glaucoma congénito
Processos da órbita Estrabismo agudo
Uveíte Leucocória
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Anotadas do 4º Ano – 2007/08 Data: 15 de Novembro de 2007
Disciplina: Oftalmologia Prof.: Walter Rodrigues
Tema do Seminário: Ametropias e Presbiopia
Autores: Catarina Custódio dos Santos
Temas da Aula
Estruturas refringentes do olho
Emetropia e ametropia
Casos particulares de ametropias
Presbiopia
Tratamento
Casos clínicos
Bibliografia
Anotada correspondente de 2006/2007, Olga Alves e Graça Eleutério
Lang, G; Ophthalmology – a pocket textbook atlas; Thieme Flebibook; cap. 16.
http://www.clinicareinoso.com/conditns/qx_myop.htm (animação da cirurgia)
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Ametropias e Presbiopia
Estruturas Refringentes do Olho
Para a obtenção de uma acuidade visual correcta, é necessária a convergência

dos raios luminosos paralelos que atravessam o globo ocular num ponto focal,
coincidente com a mácula. Essa convergência requer a existência de estruturas
responsáveis pela refracção dos raios luminosos. Os erros de refracção são a
causa mais frequente de diminuição da acuidade visual (daí que a sua avaliação se
realize antes da biomicroscopia e fundoscopia).
Um olho normal tem uma capacidade refractiva de cerca de 63 dioptrias, sendo
o diâmetro ântero-posterior do olho de 23,5mm. A capacidade refractiva do olho
depende de diferentes estruturas (por ordem de importância):
• Córnea (40/45 dioptrias);

• Cristalino (10/20 dioptrias);
• Humor vítreo e humor aquoso (pouco relevantes em termos de
refracção).
A córnea tem um poder de refracção superior ao cristalino devido a:
• Curvatura da córnea;
• Diferença do índice de refracção entre o ar e a superfície da córnea.
Tabela 1 Índice de refracção dos diferentes

meios do olho.
A diferença entre o nível de refracção do ar
(1) e da córnea (1,376) é maior do que a
diferença entre os vários meios que os raios
luminosos vão atravessando dentro do globo
ocular (a diferença entre o humor aquoso e
o cristalino nos pólos é de 0,049, p.e.)
A Dioptria é uma medida da capacidade refractiva de uma lente (sistema

refractor), dada pela fórmula:
D= 1/f
D = poder refractivo em dioptrias
f = distância focal da lente (metros); se o ponto focal se fizer para trás da
lente, a distância é positiva, se se fizer à frente da lente é negativa
Por exemplo: se tiver uma lente que foque raios paralelos a 0,5 m para trás dela é
uma lente de 2 dioptrias (lente positiva, convergente ou biconvexa). Se a lente não
focar os raios para trás dela mas antes formar uma imagem 0,5 m para a frente da
lente é uma lente de -2 dioptrias (lente negativa, divergente ou bicôncava).
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Emetropia e Ametropia
A emetropia ocorre quando os raios luminosos paralelos atingem um olho

anatómica e fisiologicamente normal, são refractados e convergem sem
acomodação sobre a retina. Corresponde a uma pessoa sem erros de refracção,
tendo 10/10 de visão.
A ametropia surge quando os raios luminosos paralelos convergem num ponto
anterior (I) ou posterior à retina (II), levando a alterações na acuidade visual.
Fig.1 Zonas de focagem de raios paralelos sobre a retina

numa condição de emetropia (linha preta), no caso de
miopia (linha vermelha, I) e numa situação de
hipermetropia (linha verde, II).
As ametropias podem ser divididas em três tipos:
• Hipermetropia,
• Miopia,
• Astigmatismo.
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Estas patologias são causadas por alterações no trajecto dos raios luminosos
no eixo óptico, incluindo:
Anomalias de posição do sistema óptico:

• diâmetro ântero-posterior do globo ocular curto – hipermetropia axial,
• diâmetro ântero-posterior do globo ocular comprido – miopia axial,
• deslocamento anterior do cristalino – miopia,
• deslocamento posterior do cristalino – hipermetropia;
Anomalias das superfícies de refracção:

• curvatura da córnea ou do cristalino pequena – hipermetropia de
curvatura,
• curvatura da córnea ou do cristalino grande – miopia de curvatura,
• curvatura da córnea ou do cristalino irregular pequena – astigmatismo
hipermetrópico,
• curvatura da córnea ou do cristalino irregular grande – astigmatismo
miópico;
Anomalias dos índices de refracção:

• índice de refracção do cristalino ou córnea diminuído – hipermetropia de
índice,
• índice de refracção do cristalino ou córnea aumentado – miopia de
índice;
Ausência de elemento do sistema óptico:

• ausência do cristalino – afaquia.
As ametropias axiais (relacionadas com um tamanho desadequado do globo

ocular face a um sistema refractivo normal) são mais comuns do que as ametropias
de índice (alteração no poder de refracção das superfícies refractivas do olho).
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Casos Particulares de Ametropias
HIPERMETROPIA
A hipermetropia é caracterizada por um

erro de refracção no qual os raios luminosos
paralelos são focalizados atrás da camada
sensível da retina, quando o olho se encontra
em repouso (sem esforço de acomodação).
Os indivíduos com esta patologia
conseguem ver bem ao longe, mas mal ao
Fig.2 Ponto de focagem de raios paralelos
perto, devido ao facto de a focagem da numa situação de hipermetropia.
imagem se dar atrás da retina.
Etiologia
A hipermetropia axial (mais comum) pode ter as seguintes causas:
• Diâmetro ântero-posterior do olho pequeno (a diminuição de 1mm do

globo ocular origina uma diferença de 3D); muitas vezes associada a
câmara anterior do olho pouco profunda, factor de risco para glaucoma
de ângulo fechado;
• Tumor orbitário ou massa inflamatória (que comprima o olho, diminuindo
o seu diâmetro ântero-posterior);
• Edema macular;
• Descolamento da retina.
A hipermetropia de curvatura é resultante do facto de a curvatura das

superfícies refringentes ser excessivamente pequena (córnea plana).
Causas da hipermetropia de índice:
• Diminuição da refringência do cristalino (idade);

• Ausência de cristalino (sem que tenha sido substituído por nenhum
sistema de lentes).
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Sinais e sintomas
Visão turva especialmente para perto.
Se a hipermetropia não estiver corrigida, os doentes vão tentar aumentar o

poder de refracção através da acomodação (tornando o cristalino mais
esférico), compensando o erro de refracção. Assim, as principais queixas não
estão tão relacionadas com a alteração da acuidade visual, mas antes com o
esforço ocular (grande utilização do músculo ciliar), quadro designado por
astenopia acomodativa:
• Cefaleias,
• Peso nos olhos,
• Lacrimejo.
Principalmente nas crianças, se a hipermetropia for muito marcada, pode

haver compensação por estrabismo convergente acomodativo. O
estrabismo pode reverter após correcção da hipermetropia.
Exame oftalmológico
O fundo ocular pode evidenciar trajectos tortuosos dos vasos da retina1. Pode-
se evidenciar um disco óptico um pouco turvo mas sem alterações visuais. Pode-se
observar, para mais de 5D, um pseudo-edema da papila.
Estando sujeito a uma tensão aumentada, de forma crónica, o músculo ciliar
pode estar hipertrofiado. Esta hipertrofia latente do músculo ciliar impede o
observador de realizar o exame oftalmológico na ausência de acomodação a não ser
que se recorra à utilização de cicloplégicos. No entanto, estes devem ser usados
com precaução, já que alguns dos doentes com hipermetropia podem ter câmaras
anteriores baixas (risco de glaucoma).
Epidemiologia
A maioria dos recém-nascidos tem hipermetropia axial, em muitos casos
fisiológica, que diminui durante o primeiro ano de vida. 20% dos jovens adultos entre
os 20 e 30 anos têm hipermetropia que excede 1D.
1
Como se o espaço da retina fosse “pequeno” demais para os vasos “caberem direitos”.
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MIOPIA
Na miopia, os raios luminosos

paralelos dirigem-se para um foco à frente
da camada sensível da retina, quando o
olho se encontra em repouso.
O míope possui uma boa visão para
perto, mas ao longe vê mal. Tem uma perda
de visão muito acentuada, mesmo com
poucas dioptrias. Por exemplo, 1D é Fig.3 Ponto de focagem de raios
suficiente para originar uma visão de 2/10. paralelos numa situação de miopia.
Etiologia
Causas de miopia axial (mais comum):
• Aumento do diâmetro ântero-posterior do olho (1mm de aumento pode

levar a 3D de diferença no poder refractivo).
Causas de miopia de curvatura:
• Aumento da curvatura da córnea ou das superfícies do cristalino.
Causas de miopia de índice:
• Alterações na refringência do cristalino (cataratas ou diabetes).
Formas clínicas
Miopia simples – Surge por volta dos 10 a 12 anos e raramente excede as 6D.
Pode agravar-se até aos 25-30 anos, com o crescimento do globo ocular,
estabilizando geralmente a partir desta idade.
Miopia patológica ou progressiva (alterações no fundo e globo oculares) –
Tem uma carga genética muito forte com transmissão recessiva. Está
associada a fenómenos degenerativos oculares, piorando progressivamente.
Mais prevalente em certas raças (Israelitas, Árabes, Chineses).
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Sinais e sintomas
Má visão para longe;

Efeito de buraco estenopeico (o míope semicerra os olhos quando olha para
um ponto distante, para tentar diminuir o erro);
Cefaleias;
Olhos grandes e proeminentes;
Câmara anterior profunda;
Nos casos mais graves, pode haver diminuição da espessura da esclerótica
(podendo atingir os 50%);
Reflexo de acomodação pouco utilizado, o que pode levar a atrofia do
músculo ciliar;
Quantidade de humor vítreo inadequada para olhos grandes, o que pode levar
a degenerescência do vítreo, sendo mais frequente o descolamento
posterior do vítreo ou sinerese;
Atrofia coroidoretiniana (placas de atrofia, que podem cobrir o disco óptico e
mácula, levando a escotomas ou perda de visão central);
Degenerescência periférica da retina (rasgaduras, descolamento da retina2
mais frequente no míope);
Glaucoma (primário de ângulo aberto);
Crescente miópico temporal3 – afastamento do epitélio pigmentar em relação
à esclerótica, criando uma meia-lua em torno do disco óptico.
A miopia tende a estabilizar, mas não regride. No entanto, por volta dos 40 a 45
anos, com o aparecimento da presbiopia4, a miopia pode regredir cerca de 0,5 D,
devido à diminuição do poder acomodativo.
2 Importância da visualização da periferia da retina durante a fundoscopia.

3
Não referido no livro.
4
Discutida à frente.
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ASTIGMATISMO
No astigmatismo, os raios luminosos

paralelos não são focalizados num só ponto,
mas em vários pontos, devido à refracção
desigual da luz em diferentes meridianos. Esta
refracção pode levar à focagem da imagem à
frente ou atrás da retina. Como são usados
vários pontos para a formação da imagem, esta Fig.4 Pontos de focagem de raios
paralelos numa situação de astigmatismo.
fica distorcida, tanto para perto como para longe.
Normalmente, a córnea é uma superfície esférica plana cujos meridianos5 –
horizontal, vertical e oblíquos – possuem igual poder dióptrico (45D). Desta forma,
a imagem é formada apenas num ponto.
Num indivíduo com astigmatismo, um dos meridianos tem um poder dióptrico
diferente dos restantes. O que tem maior poder dióptrico foca a imagem mais à
frente e o que tiver menor poder dióptrico foca a imagem atrás. Forma-se uma
imagem com origem em dois pontos (pelo menos).
Etiologia
Causas do astigmatismo de curvatura:

Córnea:
• Congénito: astigmatismo directo, fisiológico;

• Adquirido: traumatismo (p.e. cicatrização após úlcera, levando a um
leucoma), neoformação;
Cristalino:
• Lenticone (protusão cónica circunscrita do pólo anterior ou posterior do

cristalino).
Causas do astigmatismo de índice:
• Opacidades do cristalino (opacidades não homogéneas; em cada nova

opacidade, cria-se um novo ponto de refracção).
5
Os meridianos são semicírculos que passam pelos pólos anterior e posterior, podendo ter várias
inclinações (vertical, horizontal, etc.).
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Formas clínicas
Astigmatismo regular: Se a córnea não for esférica mas antes elíptica, obtém-
se uma imagem focada por dois meridianos, um demasiadamente curto e outro
demasiadamente longo. Num astigmatismo regular, estes dois meridianos são
perpendiculares. Pode ser simples6 (míope ou hipermétrope), composto (míope
ou hipermétrope) ou misto.
Astigmatismo irregular: Os dois meridianos diferentes não são
perpendiculares ou há mais do que dois meridianos com diferentes dioptrias
envolvidos na focagem da mesma imagem, causando pontos de focagem
múltiplos. Pode ser causado por: cicatrizes da córnea (após ulceração ou
traumatismo da córnea), cataratas ou queratocone7.
Astigmatismo externo: Relacionado com alterações na superfície anterior da

córnea.
Astigmatismo interno: Conjunto de astigmatismos relacionados com os outros
meios do olho que não a córnea (como o cristalino).
Sinais e sintomas
• Visão turva com deformações da imagem;
• Cefaleias;
• Distúrbios nervosos reflexos (tonturas, irritabilidade, fadiga);
• Diplopia monocular e deslumbramento (sensação de estar encadeado);
• Efeito de buraco estenopeico (o astigmático semicerra os olhos para
modificar a curvatura corneana).
Epidemiologia
Cerca de 42% das pessoas têm astigmatismo maior ou igual a 0,5D. Em 20%
destas, este astigmatismo é maior do que 1D e requer correcção. 90% das pessoas
que usam óculos tem astigmatismo, podendo estar associado à miopia ou
hipermetropia.
6
Classificação não encontrada na literatura.
7
Doença degenerativa da córnea que a vai desgastando gradualmente, remodelando-a em formato
de cone. Esse formato impede a passagem precisa da luz na mácula. Como a doença é progressiva,
o cone torna-se mais saliente, causando uma visão cada vez mais distorcida.
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Presbiopia
ACOMODAÇÃO
A acomodação caracteriza-se pela capacidade que o cristalino possui de

aumentar o seu poder de convergência, de modo a que a imagem dos objectos
situados a curta distância seja focalizada sobre a retina e se possa ver nitidamente.
Contracção do músculo ciliar

↓
Relaxamento dos ligamentos suspensores do cristalino
↓
Cristalino globoso
↓
Aumento da potência de refracção
↓
Melhor focagem ao perto
O poder de acomodação exprime o

aumento máximo do poder refractivo
possível, usando a acomodação (expresso
em dioptrias).
Corresponde à diferença entre as
distâncias do ponto mais próximo e do
mais distante que se conseguem ver
focados.
Assim, sendo o ponto mais próximo
focado a 0,1m de uma pessoa (10D) e o
ponto mais distante focado a 1m (1D), o seu Gráfico 1 Por volta dos 5 anos, possuímos
poder acomodativo será de 9 D. 13 a 14D de poder acomodativo, que são
reduzidos para cerca de 3D aos 45 anos.
O poder de acomodação vai diminuindo
com a idade.
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CARACTERIZAÇÃO
A presbiopia caracteriza-se por uma diminuição fisiológica do poder de

acomodação do cristalino, devido à idade (diminuição da elasticidade das fibras do
cristalino). O cristalino endurece e perde a capacidade de focagem e convergência
(essencialmente para perto).
A presbiopia surge por volta dos 43-45 anos de idade, pelo que,
invariavelmente, todas as pessoas irão precisar de usar óculos ao longo da vida.
Fig.5
a) olho emétrope a focar um objecto distante
b) olho emétrope a focar um objecto próximo
c) situação de presbiopia, em que não ocorre a
acomodação correcta
d) situação de presbiopia após correcção com
lentes biconvexas
SINAIS E SINTOMAS
• Incapacidade visual para perto;

• Agravamento com pouca luz;
• Cefaleias;
• Olhos cansados/ dor.
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Tratamento
Para tratar as ametropias e a presbiopia pode-se recorrer a:
• Lentes – óculos ou lentes de contacto,

• Cirurgia.
ÓCULOS
Hipermetropia
Na hipermetropia, acaba por haver uma

refracção insuficiente para o globo ocular em
questão; o objecto é focado posteriormente, em
relação à retina.
Desta forma, é necessário usar lentes
convergentes (positivas), que são biconvexas, para
corrigir o defeito.
Fig.6 Correcção da
Hipermetropia com óculos (a)
e com lentes de contacto (c).
Presbiopia
Por incapacidade de acomodar correctamente, numa presbiopia, deixa-se de

se conseguir aumentar o poder de refracção do cristalino, não conseguindo focar ao
perto. Tal como acontece na hipermetropia, a presbiopia corrige-se com lentes
convergentes (positivas).
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Miopia
Na miopia, acaba por haver

uma refracção exagerada para o
globo ocular em questão; o
objecto é focado anteriormente
em relação à retina.
Desta forma, é necessário
usar lentes divergentes
(negativas), que são Fig.7 Correcção da miopia com óculos (a) e com
lentes de contacto (c).
bicôncavas, para corrigir o
defeito.
Normalmente, a correcção com lentes negativas não deve ser o valor total, mas
ligeiramente inferior. Com a prescrição de lentes divergentes demasiadamente
fortes, sofre-se o risco de tornar o olho hipermétrope. Desta forma, obriga-se um
antigo míope, que tem tendência a ter o músculo ciliar atrofiado, a fazer esforços de
acomodação constante para reverter o efeito hipermétrope das lentes. Esta situação
é muito desconfortável para os doentes.
Astigmatismo
Apenas o astigmatismo regular pode ser corrigido com óculos, sendo o mais
fácil de corrigir. Neste caso, tenta-se eliminar o erro dióptrico de um dos meridianos
para que ocorra focagem em apenas um ponto. Para esse fim, usa-se lentes
cilíndricas.
Em casos de astigmatismo irregular externo, em que a superfície da córnea

é irregular, tendo múltiplos pontos de focagem, a correcção é efectuada apenas com
lentes de contacto, queratoplastia ou correcção cirúrgica.
No astigmatismo irregular interno, em que o cristalino está afectado, a
correcção envolve a remoção do cristalino e a sua substituição por uma lente intra-
ocular.
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LENTES DE CONTACTO8
As lentes de contacto são igualmente usadas para corrigir erros de refracção,

mas ficam mais próximas do local de origem deste problema em comparação com
os óculos. Por esta razão, a qualidade da imagem que se obtém com as lentes de
contacto é superior à obtida com os óculos.
Existem dois tipos de lentes:
• Semi-rígidas – mantêm uma forma estável;
• Hidrófilas – lentes gelatinosas, moles e que são maleáveis.
Tabela 2 – Diferenças entre lentes de contacto
8
Informação não aprofundada na aula.
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CIRURGIA
Há muitas técnicas cirúrgicas distintas possíveis. Apresenta-se um exemplo.
Miopia
Não se justifica uma cirurgia em indivíduos com pequenas perdas de acuidade

visual (p.e. 9/10).
A miopia por cataratas (miopia de índice) é corrigida através de uma cirurgia
específica para as cataratas (aulas seguintes).
Hipermetropia
A cirurgia é semelhante mas, em vez de se retirar tecido da parte central da
córnea, faz-se a incisão perifericamente, para conseguir tornar a parte central na
córnea mais espessa (com maior poder de refracção).
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Anisometropias
A cirurgia é fortemente indicada numa situação de anisometropia, na qual há
uma diferença muito marcada de poder refractivo nos dois olhos (p.e., 7D num
olho e 0D no outro), sendo pouco prático andar só com uma lente ou com duas
lentes muito diferentes.
Tirando esta situação, não há razões médicas que exijam cirurgia, pelo que a
sugestão e decisão de cirurgia deve partir do doente e não do médico.
Caso Clínico
• Doente do sexo feminino, 48 anos;
• Usa óculos desde os 25 anos de idade;
• Desde há 1 ano, vê melhor para perto sem os seus óculos.
1º diagnóstico – Miopia, diagnosticada aos 25 anos

2º diagnóstico – Presbiopia
Se a doente só tivesse presbiopia, necessitava de lentes convergentes, que

aumentassem o seu poder de refracção. Mas esta doente já era míope, ou seja, tem
estruturalmente uma capacidade de refracção superior ao necessário para o seu
globo ocular. Desta forma, as duas patologias acabam por se compensar, não
precisando, actualmente, de usar óculos para ver ao perto.
A doente veio acompanhada pela sua mãe, de 80 anos, que refere uma
situação semelhante:
• Usa óculos para perto (lentes convergentes);
• A certa altura, quando quer ler, passou a ter de tirar os óculos.
1º diagnóstico – Hipermetropia
2º diagnóstico – Catarata que provoca uma miopia de índice
A doente tinha hipermetropia que corrigia com lentes que lhe aumentavam o
poder de refracção (convergentes). Com o aparecimento de cataratas, o índice de
refracção do cristalino aumenta (miopia de índice), acabando por compensar a falta
de refracção que esta doente hipermétrope tinha.
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Anotadas do 4º Ano – 2007/08 Data: 13 de Dezembro de 2007
Disciplina: Oftalmologia Prof.: M. Monteiro Grillo
Tema da Aula Teórica: Hipertensão Arterial e Diabetes Mellitus
Autores: Teresa Guerra Carreira
Temas da Aula
 Introdução
Importância da oftalmoscopia
Fundo ocular normal
Hipertensão arterial – Diabetes mellitus
 Repercussão da hipertensão arterial no sistema visual

Alterações do fundo ocular
Classificação de Keith-Wagener-Barker
 Clínica da diabetes ocular

Alterações do fundo ocular
Classificação da retinopatia diabética
Fotocoagulação
Descolamento traccional da retina e vitrectomia
 Caso clínico final
Bibliografia
 Anotada correspondente de 2006/2007, Lídia Maria Roque Ramos
 Lang, G; Ophthalmology – A Pocket Textbook Atlas, 1ª edição (2000) Thieme.
 Seidel, et al.; Mosby’s Guide to Physical Examination, 6ª edição (2006) Mosby
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Hipertensão Arterial e Diabetes Mellitus
Introdução
IMPORTÂNCIA DA OFTALMOSCOPIA
No corpo humano, o globo ocular é o único órgão no qual é possível observar

directamente as estruturas vasculares e nervosas, através de métodos não cruentos
(não invasivos). Para além das doenças do sistema visual, as alterações deste
órgão podem fazer suspeitar de doenças sistémicas. De facto, manifestações
patológicas que surjam, por exemplo, nos vasos retinianos, são possivelmente
equiparáveis às que estejam presentes noutros órgãos, como o rim e o coração.
Assim, a simples observação do fundo e do globo ocular pode permitir:
 O diagnóstico precoce de certas patologias sistémicas.

Ex: Uma hemorragia subconjuntival pode ser resultante de um traumatismo
ou ser a primeira manifestação de hipertensão arterial (HTA). Nestas
situações é importante fazer uma anamnese cuidada.
 O acompanhamento da eficácia de uma determinada terapêutica, através

da observação da evolução das alterações do globo ocular.
 Definir um prognóstico, permitindo que seja feita uma estimativa da

gravidade do quadro clínico do doente.
No entanto, a retina reage de forma semelhante a diferentes tipos de agentes,

não havendo por isso, no fundo ocular, sinais patognomónicos de nenhuma
patologia. Assim sendo, a história clínica (idade, sexo, patologias existentes,
diagnóstico provisório, etc. e exame objectivo) reveste-se de grande importância na
atribuição de um significado correcto às imagens do fundo ocular.
É importante que todos os médicos, independentemente de virem ou não a

seguir Oftalmologia, saibam identificar alterações do fundo ocular, uma vez que a
observação do doente só será completa se for efectuada uma fundoscopia.
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FUNDO OCULAR NORMAL
No fundo ocular normal (fig.1), deve-

se considerar quatro estruturas principais:
Disco óptico,
Vasos sanguíneos,
Mácula lútea,
Retina.
Disco Óptico Fig.1 Fundo ocular normal.
O disco óptico tem uma forma arredondada de contornos bem definidos

(especialmente na margem temporal), e cerca de 1,5 mm de diâmetro. A sua
coloração é amarelo-rosada, sendo mais pálida na região temporal. Apresenta uma
depressão central, de onde emergem os vasos sanguíneos, que raramente se
estende para a região temporal e nunca para a nasal.
Vasos Sanguíneos
Os vasos sanguíneos dividem-se dicotomicamente, primeiro em ramos

superiores e inferiores, depois em ramos temporais e nasais. As artérias são mais
estreitas e brilhantes do que as veias, que têm maior calibre (1,5 vezes superior) e
uma cor mais escura. As artérias não são pulsáteis, enquanto que as veias podem
mostrar pulsação espontânea no disco óptico.
Normalmente, a relação entre artérias e veias é de duas veias para uma
artéria, embora possa haver variações individuais. As alterações ligeiras do calibre
arteriolar são difíceis de identificar. Por isso, deve-se recorrer a métodos fotográficos
para eliminar o componente subjectivo de cada observador, tornando assim a
detecção das pequenas alterações mais rigorosa.
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Mácula Lútea
A mácula lútea é uma mancha avermelhada abraçada pelos vasos temporais
localizada aproximadamente a dois discos ópticos da linha média, em direcção à
região temporal, ocupando, assim, uma posição mais externa no globo ocular, em
relação ao disco óptico. O centro da mácula apresenta uma depressão central mais
escura e vermelha, a fóvea central, avascular (sem vasos retinianos), irrigada por
difusão directa a partir dos vasos coroideus. Por não ser vascularizada, o que
permite que não haja interferência dos vasos na captação das radiações luminosas,
e só conter cones (não tem bastonetes), cada um com uma ligação neuronal
individual, a fóvea é a zona de maior acuidade visual.
Retina
A retina é uma estrutura transparente de pequena espessura e fácil acesso,
quer através do oftalmoscópio (amplia 16 vezes o fundo do olho), quer do
retinógrafo. É possível observá-la repetidamente em condições fisiológicas, sem
implicar lesão para o doente.
Através da fundoscopia, pode-se observar o epitélio pigmentar da retina. No
caso dos albinos, não existe pigmentação, ao passo que nas pessoas de raça negra
o pigmento é mais escuro e obscurece os vasos coroideus. Dado que a retina é uma
estrutura transparente, esta permite observar a coroideia e a coreo-capilar, que
confere ao fundo ocular a tonalidade laranja-avermelhada característica.
HIPERTENSÃO ARTERIAL – DIABETES MELLITUS
A retinopatia hipertensiva e a retinopatia diabética consistem nas

manifestações oftalmológicas, nomeadamente no fundo ocular, de duas importantes
patologias sistémicas: a Hipertensão Arterial (HTA) e a Diabetes Mellitus (DM). O
exame do fundo ocular nestas patologias é indispensável.
A HTA é relativamente benigna no que diz respeito à função visual, apenas
originando alterações visuais em situações de gravidade extrema. Por esta razão,
um hipertenso com HTA não controlada não virá à consulta com queixas
oftalmológicas. Por outro lado, um doente com DM queixa-se frequentemente de
perturbações na função visual, que se podem apresentar de várias formas.
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Repercussão da Hipertensão Arterial no Sistema Visual
A Hipertensão Arterial (HTA) é uma doença muito incidente nos países

desenvolvidos e uma importante causa de mortalidade, uma vez que está associada
a:
Doença cardíaca,
Acidentes vasculares cerebrais,
Insuficiência renal.
Em Portugal, a HTA é muito prevalente e é considerada uma doença de saúde

pública. A oftalmoscopia é fundamental para a monitorização desta doença,
permitindo analisar as alterações vasculares resultantes da HTA através de um
método não cruento.
ALTERAÇÕES DO FUNDO OCULAR
 Retinopatia Hipertensiva
Vasoespasmo
 Retinopatia Arterioesclerótica
Esclerose vascular
Saber o grupo etário do doente é

fundamental para que seja feita uma interpretação
correcta do que é observado no fundo ocular. As
modificações que a HTA origina nos vasos são
diferentes de acordo com a idade.
Um doente de um grupo etário mais jovem
terá as artérias mais elásticas e saudáveis. Assim,
os seus vasos vão responder à HTA com
Fig.2 Vasoespasmo.
vasoespasmo (fig.2).
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Indivíduos com 60-70 anos têm retinopatia arterioesclerótica, que cursa com
esclerose vascular (vasos mais rígidos), como consequência normal do
envelhecimento, pelo que não ocorre vasoespasmo clinicamente perceptível. Deste
modo, num idoso com HTA não muito elevada, encontra-se esclerose vascular, mas
é difícil afirmar pela oftalmoscopia que tem HTA. A HTA pode acelerar a esclerose
vascular, assim se explicando o aparecimento precoce de esclerose vascular em
indivíduos de meia-idade. Esta surge principalmente em doentes com a HTA não
controlada.
As paredes dos vasos retinianos são

normalmente transparentes, sendo só possível
visualizar as colunas de sangue, de cor vermelha.
No caso de as artérias estarem esclerosadas, têm
um aspecto característico de artérias em fio de
prata (fig.3), impedindo a visualização normal do
sangue no seu interior.
Fig.3 Artérias em fio de prata.
Um cruzamento arterio-venoso (A/V)

patológico (fig.4) é caracterizado por uma dilatação
a jusante e a montante do cruzamento, no qual a
veia é deprimida pela artéria (com um espessamento
da parede). Isto sucede porque as veias da retina
partilham a adventícia com as artérias na zona do
cruzamento A/V.
Fig.4 Cruzamento artério-
venoso patológico.
A HTA surge associada a outras modificações patológicas do fundo ocular que

resultam da alteração da barreira hematorretiniana – são as alterações mais
visíveis e podem ocorrer em muitas outras patologias:
Hemorragias,
Exsudados duros (lipídicos),
Exsudados moles/algodonosos (isquémia).
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As hemorragias surgem no seguimento do aumento

da pressão arterial, que causa ruptura da barreira
hematorretiniana, podendo ser de dois tipos.
Hemorragia superficial, com a forma de chama de
vela (fig.5)
,Hemorragia mais compactada, situada nas
camadas mais profundas da retina (fig.6).
Fig.5 Hemorragia superficial.
Os exsudados moles ou algodonosos são

designados incorrectamente de exsudados. De facto,
consistem numa zona de isquémia das fibras nervosas (à
superfície da retina), como consequência da diminuição do
aporte sanguíneo. Apresentam-se como manchas brancas
de bordos mal definidos, semelhantes a algodão em rama,
com uma localização peripapilar e junto aos vasos (fig.6).
Constituem uma situação complexa de compromisso Fig.6 Hemorragia profunda.
vascular grave que surge associada a lesões renais, cerebrais e isquémia do
miocárdio, o que justifica que num hipertenso a observação de exsudados
algodonosos aponte para uma situação de urgência médica. Este tipo de exsudados
pode estar relacionado com outro tipo de patologias como a leucemia ou a
endocardite bacteriana, por exemplo. Nesta última há libertação de êmbolos sépticos
que podem obstruir a circulação retiniana e originar enfartes isquémicos da retina.
O edema lesa a retina e as células necrosadas

libertam lípidos que, não sendo reabsorvidos com o
edema, são captados e digeridos por macrófagos. Os
exsudados duros correspondem ao conjunto de lípidos e
macrófagos esponjosos, que lhes confere a cor amarelada
e localizam-se na camada plexiforme externa (mais
profundos que os exsudados moles). Quando os
exsudados se encontram na camada de fibras de Henle,
Fig.7 Exsudados moles, duros,
em estrela macular e edema do dispõem-se de acordo com a orientação das fibras e
disco óptico.
adquirem uma disposição estrelada com irradiação para a
mácula, formando um exsudado em estrela macular.(fig.7).
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Também se podem observar veias dilatadas (sinal

de estase venosa), hiperémia e alterações do bordo do
disco óptico, que se encontra mal definido, apontando
para um edema do disco óptico.
Esta é uma situação que surge em casos de HTA
maligna e que requer uma acção rápida. O edema do
disco óptico também pode surgir devido a hipertensão
intracraniana (provocada, por exemplo, por um tumor). Fig.8 Atrofia do disco óptico.
Se um edema de qualquer etiologia persistir, a situação poderá progredir para

atrofia do disco óptico (fig.8). Nesta situação, o disco óptico adquire um aspecto
nacarado e apresenta bordos bem definidos.
As sequelas da arterioesclerose e HTA

incluem a oclusão da artéria e veia retinianas
(fig.9) e a formação de macroaneurismas que
podem originar uma hemorragia do vítreo
(hemovítreo). O disco óptico torna-se não visível.
Na presença de papiledema, a atrofia
subsequente do nervo óptico pode originar, em
última instância e ocasionalmente, uma perda de
Fig.9 Oclusão da veia central da retina visão muito grave. A oclusão da veia central da
com hemorragia extensa e vasos dilatados
– “explosão em granada” ou “tempestade retina é uma das causas de perda súbita de visão.
de pôr-do-sol”.
O controlo da HTA e o exame oftalmoscópico são necessários para controlar a

retinopatia hipertensiva e minimizar o risco de complicações.
No fundo ocular de um doente com leucemia

(fig.10) observam exsudados algodonosos, sem
alterações nos vasos. Como este caso justifica, é
importante enquadrar sempre as observações com a
história clínica do doente. De facto, apesar de os
exsudados moles surgirem em casos de HTA, não são
exclusivos dessa patologia.
Fig.10 Doente com leucemia.
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CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WAGENER-BARKER
As alterações retinianas associadas à HTA são geralmente classificadas de

acordo com a classificação de Keith-Wagener-Barker (KWB):
 Grau I
Estreitamento arteriolar moderado – pode eventualmente estar
relacionado com o vasoespasmo mantido ou com esclerose vascular.
 Grau II
Estreitamento arteriolar marcado – mais relacionado com esclerose
vascular que com vasoespasmo;
Aumento do reflexo – a parede arteriolar sofre um processo de fibrose e
espessamento, que origina a perda da sua transparência, pelo que a
coluna de sangue deixa de ser visível;
Cruzamentos artério-venosos patológicos – sinal de esclerose vascular.
 Grau III
Hemorragias e exsudados moles e duros.
 Grau IV
Edema do disco óptico.
Esta classificação, apesar de antiga (1939), continua a ser utilizada1.
Normalmente, as veias retinianas têm

um calibre superior ao das artérias. Para
facilitar a monitorização do calibre arteriolar e
venoso dos doentes com HTA, o Hospital de
Santa Maria e a Universidade Nova
colaboraram na criação de um programa que
permite estabelecer com maior acuidade o
calibre dos diferentes vasos retinianos (fig.11). Fig.11 Programa de monitorização.
1
Os oftalmologistas preferem fazer uma referência directa às alterações observadas no fundo ocular
(vasoespasmo, esclerose vascular…), embora a classificação KWB seja útil para a comunicação com
outros colegas, nomeadamente internistas.
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Clínica da Diabetes Ocular
A Retinopatia Diabética (RD) é uma microangiopatia ocular e uma das

principais causas de cegueira2 adquirida nos países industrializados.
Aproximadamente 90% dos diabéticos têm RD ao fim de 20 anos. Existem cada vez
mais doentes diabéticos a viverem até mais tarde.
A RD não evolui obrigatoriamente do mesmo modo que a Diabetes,

dependendo de:
O doente tenha DM tipo I ou tipo II,

Tempo de evolução da DM.
Por isso é necessário considerar a história clínica do doente para se poder

considerar há quanto tempo é que a Diabetes foi diagnosticada, o que pode dar uma
ideia da iminência ou não do aparecimento da RD. Ao fim de 10-15 anos de doença
cerca de 40-50% dos doentes diabéticos têm sinais de retinopatia diabética.
A DM pode levar a alterações em quase todos os tecidos do sistema visual:
Córnea – hipostesia, queratopatia, queratoconjuntivite sicca,

Cristalino – catarata, alterações de refracção (miopia),
Úvea – glaucoma,
Vítreo – hemivítreo,
Retina – retinopatia, descolamento traccional da retina,
Nervo óptico – neuropatia,
Músculos oculomotores – paralisia,
Cavidade orbitária - infecções orbitárias micóticas,
Pálpebras – xantelasmas.
No entanto, 90% de todas as diminuições na acuidade visual nos doentes com

DM são causadas por RD.
2
Não tão importante no caso da retinopatia resultante da hipertensão arterial.
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ALTERAÇÕES DO FUNDO OCULAR
A RD é caracterizada pelo aparecimento no

fundo ocular de (fig.12):
microaneurismas (não patognomónicos),

manifestações de alterações da
permeabilidade, tais como edema,
exsudados ou hemorragias.
Fig.12 Retinopatia diabética.
Esta patologia permanece assintomática durante bastante tempo. Apenas nas

fases mais avançadas da doença, com envolvimento macular ou hemorragia do
vítreo, é que o doente nota diminuição da acuidade visual ou cegueira súbita. Ao
invés da HTA, na qual os doentes raramente têm queixas oculares, os doentes com
RD queixam-se de alterações visuais.
Angiografia Fluoresceínica
Numa observação de um fundo ocular

com retinopatia diabética, observa-se um com
hemorragias profundas, microaneurismas ou
pequenas hemorragias. A nossa discriminação
visual não permite distinguir as pequenas
hemorragias dos microaneurismas, pelo que
nestes casos está indicada a realização de
Fig.13 Angiografia fluoresceínica. uma angiografia fluoresceínica (fig.13).
Na angiografia fluoresceínica é injectada fluoresceína sódica, um corante
fluorescente, numa das veias cubitais do doente. O corante atinge a circulação
retiniana após alguns segundos e são captadas imagens – angiogramas. Nos locais
de disrupção da barreira hematorretiniana, a fluoresceína sai dos vasos retinianos,
que assim não retêm o corante. As hemorragias surgem, assim, como pequenas
manchas pretas. Os microaneurismas retêm o corante, sendo observáveis sob a
forma de pontos brancos dilatados.
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CLASSIFICAÇÃO DA RETINOPATIA DIABÉTICA
O sistema de classificação da RD é amplamente utilizado3.
Retinopatia Diabética de “Fundo” (Background) / Não Proliferativa
Podem observar-se microaneurismas, hemorragias intra-retinianas, exsudados

duros e moles, edema da retina e anomalias microvasculares intra-retinianas. Nesta
fase, não há proliferação de neovasos.
Retinopatia Diabética Proliferativa
Surge na sequência da RD não

proliferativa, havendo nesta fase
proliferação de neovasos, inicialmente
retinianos e mais tarde vítreos. Os
neovasos são caracteristicamente mais
frágeis e com maior tendência para a
ruptura e hemorragia, havendo nesta
fase a possibilidade de aparecimento de
hemovítreo. Devido à tracção provocada
pela cicatrização do vítreo, (fig.14), pode
haver descolamento traccional da retina.
Como consequência de neo-
angiogénese na íris, pode haver oclusão
do ângulo da câmara anterior, o que
Fig.14 Descolamento traccional da retina.
aumenta o risco de aparecimento de
glaucoma secundário de ângulo fechado.
Edema / Isquémia Macular
As alterações vasculares observáveis na RD proliferativa progridem para a

mácula, causando uma grande diminuição da acuidade visual e até cegueira.
3
O sistema de classificação da RD tem, ao contrário da classificação KWB, muito interesse prático.
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FOTOCOAGULAÇÃO
Para evitar a progressão da RD, utiliza-se a fotocoagulação, processo através

do qual, com o uso do efeito térmico do laser, se faz a ablação de determinadas
zonas da retina. Esta técnica é aplicada nas zonas de isquémia retiniana, a partir
das quais se pensa que surgem os factores vasoproliferativos que promovem a neo-
vascularização. Para que estas zonas sejam correctamente identificadas, deve-se
fazer uma angiografia fluoresceínica.
A fotocoagulação é preferencialmente realizada numa fase não-proliferativa da

RD, para impedir a proliferação. No entanto, se o doente já estiver na fase
proliferativa, pode-se executar fotocoagulação nas zonas de isquémia e
eventualmente conseguir que os vasos regridam.
Na fundoscopia, as zonas de
fotocoagulação surgem como pequenos pontos
esbranquiçados (fig.15). Normalmente, a
técnica é utilizada em toda a retina –
fotocoagulação panretiniana – tentando poupar
o pólo posterior, zona de visão central.
Fig.15 Fotocoagulação.
Assim, como consequência do tratamento, há alterações do campo visual e,

possivelmente, da visão nocturna, uma vez que os bastonetes ficam alterados. A
visão central (ambulatória) é conservada, permitindo que o doente se aperceba do
que o rodeia.
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DESCOLAMENTO TRACCIONAL DA RETINA E VITRECTOMIA
Em casos de descolamento traccional da retina os doentes podem permanecer

assintomáticos durante um longo período de tempo. Na fase de descolamento
posterior agudo do vítreo, o doente terá queixas de fotopsias (flashes de luz) e
“chuva negra” – a percepção de pontos negros que se movem com o olhar. Quando
a retina se descola, surge uma sombra negra no campo visual, que o doente
percebe como uma cortina a cair ou uma parede a levantar-se, dependendo se o
descolamento é superior ou inferior. Uma quebra no centro da retina resulta numa
diminuição significativa da acuidade visual, que inclui metamorfopsia (distorção de
imagens), se houver envolvimento macular.
Na fundoscopia, observa-se a perda do aspecto transparente da retina, que se

torna esbranquiçada, pelo desenvolvimento de fibrose e perda do apoio coreo-
capilar (o vítreo puxou a retina para a frente, descolando-o da sua zona de fixação
normal). Não será possível focar a retina correctamente porque a retina entra pelo
vítreo.
A rigidez das pregas retinianas e membranas vítreas complica

significativamente a recolocação da retina. Normalmente, esta situação requer uma
vitrectomia, que consiste na remoção cirúrgica do vítreo (constituído normalmente
por 99% de água e 1% de colagénio e ácido hialurónico) e a sua substituição com
uma outra solução. Em muitas situações nas quais se realizam vitrectomias
(hemovítreo, descolamento traccional da retina, vitreoretinopatia proliferativa,
remoção de lentes intravítreas deslocadas ou corpos estranhos, ou alterações
inflamatórias graves pós-operatórias ou pós-traumáticas do vítreo), é suficiente
voltar a encher o olho com solução de Ringer. No entanto, isto não é suficiente
para tratar descolamentos complicados da retina com membranas epirretinianas ou
subretinianas e contracção da superfície da retina. Nestes casos, a retina descolada
deve ser aplanada num sentido ântero-posterior e segurada com um líquido
tamponado com uma gravidade específica muito alta, como o perfluorocarbono
líquido (fig.16).
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Fig.16 Reparação da retina num descolamento da retina, com o uso de um líquido

com uma gravidade específica elevada. O líquido actua como uma “terceira mão” na
manipulação da retina, simplificando manobras como a remoção das membranas
epirretinianas e retinotomias.
No final da cirurgia, estes líquidos “pesados” devem ser substituídos por:
Gases – espontaneamente absorvidos ao fim de alguns dias,

Óleo de silicone – tem de ser removido numa cirurgia subsequente.
Casos de descolamentos complicados da retina precisarão de tamponamento

interno prolongado, no qual o óleo de silicone tem demonstrado eficácia, enchendo
toda a câmara do vítreo e exercendo pressão permanente em toda a retina.
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Caso Clínico Final
Na figura 17 pode-se observar um fundo

ocular anormal, com exsudados algodonosos,
hemorragias dispersas, dilatação venosa
(estase) e um disco óptico pouco visível (extenso
edema papilar), o que aparenta, portanto, tratar-se
de um caso complicado de retinopatia hipertensiva.
Fig.17 Retinite por CMV.
Qual é a primeira coisa que se deve questionar para o correcto diagnóstico?
Deve-se questionar imediatamente qual a história do doente. Na verdade, o

doente era do sexo masculino, de 33 anos, HIV-positivo, sem história de
hipertensão. O doente sofria de retinite por infecção por CMV, sendo, portanto,
tratável através da utilização de um anti-viral (fomivirsem).
Sublinha-se, assim, a importância do enquadramento adequado das

observações oftalmoscópicas na história clínica.
Em suma:
 A retina tem formas semelhantes de reagir a diferentes tipos de lesão;
 Deve ser atribuída uma grande importância à história clínica do doente

(idade, sexo, patologias, diagnóstico provisório…) e restante exame
objectivo para poder ser possível atribuir o significado correcto às imagens
do fundo ocular.
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Anotadas do 4º Ano – 2007/08 Data: 13 de Dezembro de 2007
Disciplina: Oftalmologia Prof.: Pedro van Zeller
Tema do Seminário: Perda Súbita e Progressiva de visão
Autores: Sandra Alves e Cristina Ornelas
Temas da Aula
 Perda súbita de visão
 Anamnese
 Exame objectivo
 Causas
 Opacidade dos meios ópticos
 Doenças da retina
 Doenças do nervo óptico
 Alterações na via óptica
 Perturbações funcionais
 Descoberta súbita de perda visual crónica
 Perda progressiva de visão

 Glaucoma
 Catarata
 Degenerescência macular
 Retinopatia pigmentada
 Retinopatia diabética
Bibliografia
 Anotada correspondente de 2006/2007, Sara Furtado e Tiago Lopes
 Lang, G; Ophthalmology – A Pocket Textbook Atlas; 2ª edição (2007),
Thieme
 http://www.eyeatlas.com
 http://www.atlasophthalmology.com
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Perda Súbita e Progressiva de Visão
PERDA SÚBITA DE VISÃO
Anamnese – Informação Básica
Perante um quadro clínico de perda súbita de visão, é importante fazer a

anamnese correctamente, de forma a se poder perceber qual a causa deste
acontecimento.
Assim, é importante perguntar:
1. Perda passageira ou persistente?

2. Monocular ou binocular?
3. Há quanto tempo (horas, dias, semanas)?
4. Idade e situação clínica do doente?
5. Acuidade visual anterior?
1. Perda passageira ou persistente?
 Uma perda passageira de visão dura cerca de alguns segundos, minutos ou

horas – quando o doente chega à urgência já recuperou a visão.
 Uma perda persistente não desaparece, instala-se e permanece.
2. Monocular ou binocular?
 É necessário saber se a perda de visão foi para ambos os olhos ou se foi

para apenas um. Para além disso, se a perda foi binocular, deve também
perguntar-se se surgiu primeiro para um olho e só depois para o outro –
uma neurite óptica isquémica arterítica, por exemplo, pode provocar perda
súbita de visão monocular e, rapidamente, pode passar a binocular.
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3. Há quanto tempo?
 Há quantas horas, dias ou semanas. Normalmente, um doente que sofra

uma perda súbita e total de visão recorre ao médico rapidamente, pelo que
a situação costuma ser muito recente.
4. Idade e situação clínica anterior?
 A idade de um doente com um quadro de perda súbita de visão é muito

importante. Não é muito comum uma criança apresentar este quadro,
devendo levar a pensar em causas menos frequentes. No entanto, é
bastante mais frequente este quadro surgir num idoso, sobretudo se este já
sofrer de outras patologias como hipertensão arterial, aterosclerose,
diabetes ou se estiver a tomar determinados medicamentos que possam
apresentar toxicidade ocular.
5. Acuidade visual anterior?
 Tentar compreender a saúde ocular anterior ao episódio é, também, muito

importante. Se o doente já tiver problemas anteriores de visão, o quadro que
se apresenta pode até surgir no seguimento da doença ocular pré-existente
ou até já existir há algum tempo sem que o doente se tenha dado conta.
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Exame Objectivo – Como Examinar
1. Acuidade visual
2. Teste de campos visuais
3. Observação com luz difusa
4. Reacções pupilares
5. Oftalmoscopia
6. Tonometria
1. Acuidade visual
 Quando se testa a acuidade visual, quantifica-se, de um modo empírico, o

número de cones maculares funcionantes. Em média, a fóvea possui cerca
de 6,5 a 7 milhões de células fotorreceptoras.
 A fóvea é constituída apenas por cones – não existem bastonetes – e

existem três tipos de cones (verdes, azuis e vermelhos), responsáveis pela
visão fotópica – visão de dia ou visão cromática.
 Quando a acuidade visual está diminuída, por doença da retina, a 1/10, por
exemplo, significa que apenas 10% dos cones maculares, ou seja 650 mil,
se encontram funcionantes.
2. Teste de campos visuais
 Quando se testam os campos visuais, afere-se a integridade da retina

periférica, constituída por cerca de 110 a 125 milhões de bastonetes. Os
bastonetes são 500 vezes mais sensíveis à luz que os cones e, por este
motivo, são os responsáveis pela visão mesópica (visão na penumbra) e
visão escotópica (visão de noite). Contudo, os bastonetes têm menos
capacidade de captar os diferentes comprimentos de onda da luz, motivo
pelo qual as visões mesópica e escotópica são desprovidas de cor.
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3. Observação com luz difusa ambiente

 É importante observar todas as estruturas do segmento anterior com
atenção. É possível que uma perda de visão tenha como causa alguma
opacidade ou traumatismo destas estruturas – conjuntiva, córnea, câmara
anterior (verificar se existem elementos em suspensão) ou cristalino.
4. Reacções pupilares – importante para detectar patologias da via óptica.

 O reflexo fotomotor é composto por uma via aferente, em que a informação
visual é transmitida, pelo nervo óptico, até ao núcleo pré-tectal e deste,
para os núcleos de Edinger-Westphal de ambos os lados (o que permite
que as pupilas sejam isocóricas e que o reflexo seja também consensual).
A via eferente inicia-se no núcleo de Edinger-Westphal, segue as fibras
parassimpáticas do nervo motor ocular comum (III), passa pelo gânglio
ciliar e atinge os músculos constritores da pupila, provocando a miose.
 Quando não existe informação aferente – porque o olho não “vê” – não há
reflexo fotomotor, nem directo nem consensual, no que diz respeito ao olho
afectado, podendo até as pupilas estarem anisocóricas.
 Se a informação aferente for deficiente, ou seja, o olho ainda vê mas com
uma acuidade visual muito diminuída, as pupilas podem estar isocóricas e
pode até haver reflexo fotomotor, mas este irá surgir lentificado – defeito
pupilar aferente – e a miose não se mantém, mesmo que se mantenha o
estimulo luminoso – hippus (miose não mantida). Este quadro pode surgir,
por exemplo, na nevrite óptica, em que não há condução do estímulo visual
pelo nervo óptico afectado.
5. Oftalmoscopia
 Permite observar o fundo ocular e verificar se há patologia na câmara
posterior (humor vítreo e retina).
6. Tonometria
 A tonometria é importante pois uma causa possível para uma perda súbita
de visão é o glaucoma agudo. Assim, este método permite diagnosticar
rapidamente uma situação de grande aumento da pressão intra-ocular.
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Causas – Interpretação da Observação Oftalmológica
Um quadro clínico de perda súbita de visão pode dever-se a várias causas que
interfiram na fisiologia visual, desde a superfície do globo ocular até ao córtex
occipital:
1. Opacidade dos meios ópticos
2. Doenças da retina
3. Doenças do nervo óptico
4. Alterações na via óptica
5. Perturbações funcionais
6. Descoberta súbita de perda visual crónica
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OPACIDADE DOS MEIOS ÓPTICOS
1. Hifema
2. Hemovítreo
3. Edema da córnea
4. Catarata
Hifema Traumático
Caso clínico
 Doente, 35 anos
 Acidente de viação
 Traumatismo ocular
 Acuidade visual – reduzida a percepção
luminosa
 Biomicroscopia – sangue na câmara
anterior
Fig.1 Hifema
Hifema
 Presença de sangue na câmara anterior, eritrócitos em suspensão no humor

aquoso. O sangue tem tendência a acumular-se na parte inferior da câmara
anterior por acção da gravidade, formando um nível.
 Pode ocorrer em casos de trauma, irite, rubeosis (neovascularização da íris)
e iridociclite.
 Provoca diminuição da visão porque, para além da infiltração celular, há
também acumulação de fibrina e proteínas na câmara anterior, tornando o
humor aquoso pouco transparente. Estes elementos em suspensão no
humor aquoso são visíveis ao biomicroscópio – efeito de Tyndall.
Hipópion (não se verifica neste caso clínico)
 Presença de leucócitos na câmara anterior – pus.
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Hemovítreo
Caso clínico
 Doente, 60 anos
 Diabetes II
 HTA
 Acuidade visual – percepção luminosa
 Biomicroscopia – hipotransparência do
vítreo
 Oftalmoscopia – retina não observável
Fig.2 Oftalmoscopia – Opacidade do vítreo, hemovítreo
No caso clínico apresentado, o motivo mais provável de hemovítreo é uma

hemorragia a partir de vasos anormais, resultantes do processo de
neovascularização da retina, ocorrente na retinopatia diabética proliferativa.
O hemovítreo, designação de uma hemorragia para o corpo vítreo, pode
apresentar as seguintes causas:
 Hemorragia a partir de vasos retinianos normais (1):

 Lesão vascular mecânica – descolamento do vítreo agudo,
 Rasgadura da retina;
 Hemorragia a partir de vasos retinianos com alterações estruturais (2):

 Neovascularização retiniana (ex: diabetes),
 Retinopatia isquémica (ex: retinopatia da prematuridade),
 Macroaneurismas retinianos;
 Influxo de sangue da retina ou outras fontes (3):

 Espaço sub-retiniano,
 Segmento anterior.
Fig.3 Causas de hemorragias do vítreo
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Em termos de prevalências, as causas mais frequentes de hemovítreo são:
 Descolamento posterior do vítreo com, ou sem, rasgadura da retina (38%),

 Retinopatia diabética proliferativa (32%),
 Oclusão de ramo da veia central da retina (11%),
 Degenerescência macular ligada à idade (2%),
 Macroaneurismas retinianos (2%).
Edema da Córnea1
Quando há perda de função das células

endoteliais da córnea, estas deixam de funcionar
como barreira à entrada de água do humor aquoso
no estroma da córnea, pelo que esta fica
edemaciada e perde a transparência, levando a
diminuição da acuidade visual.
A perda de células endoteliais pode ser de
Fig.4 Edema da córnea
causa traumática, inflamatória, por cirurgia na
câmara anterior ou de causa genética.
1
Estes temas não foram desenvolvidos na aula.
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Catarata1
A catarata é uma opacificação

não-fisiológica do cristalino.
Provoca diminuição da acuidade visual,
com visão turva, diminuição da visão de
contraste, alteração da percepção cromática,
diplopia monocular e miopia lenticular.
Fig.5 Catarata madura
Uma catarata apresenta, como principal sinal, a leucocória (pupila branca).

Não obstante, no caso de uma criança com leucocória, deve-se indagar:
 duração,
 antecedentes familiares,
 desenvolvimento psicomotor,
 caracterizar a gravidez e o parto – a rubéola, toxoplasmose, citomegalovírus
e vírus da hepatite são responsáveis pela formação de uma catarata
congénita; a toxoplasmose ainda pode originar uma cicatriz na fóvea do feto,
ao passo que a rubéola também pode induzir uma glaucoma congénito.
Isto porque, para além da catarata congénita, este sinal pode ter como
etiologia:
 retinopatia da prematuridade,
 retinoblastoma (um portador assintomático do gene Rb poderá apresentar
no seu fundo ocular retinomas),
 toxocaríase (se não tratada, pode levar à cegueira),
 persistência do vítreo primário (sendo vascularizado, é opaco) hiperplásico,
 fibras mielínicas do nervo óptico,
 doença de Coats (telangiectasias com exsudação).
Sendo assim, a leucocória (muitas vezes identificadas nas fotografias) implica

sempre a consulta urgente a um oftalmologista. A biomicroscopia permite observar a
que nível corresponde a leucocória, desde o cristalino à retina.
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DOENÇAS DA RETINA
1. Descolamento da retina
2. Doença macular/foveal
3. Oclusão vascular da retina
a. Artéria central
b. Ramo da artéria
c. Veia central
Descolamento da Retina
Caso clínico
 Doente, 40 anos
 Miopia (- 4D)
 Perda de hemicampo inferior com perda de
visão central do OE
 Oftalmoscopia – bolsa de retina superior
(contendo líquido) com rasgadura
Fig.6 Rasgadura da retina (ferradura de cavalo)

.
O descolamento da retina é caracterizada pela separação da camada

neurossensorial da retina do epitélio pigmentar.
As células do epitélio pigmentar da retina são essenciais ao funcionamento dos
fotorreceptores, pelo que, quando existe separação das duas camadas, a retina
deixa de poder funcionar, ocorrendo uma perda súbita de visão.
Como as duas camadas têm uma origem embriológica diferente, podem
destacar-se uma da outra com alguma facilidade.
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Os descolamentos podem ser de vários tipos:
 Regmatogenosos (típico dos míopes – caso clínico)

 Têm origem numa rasgadura que, normalmente,
surge na retina periférica;
 O corpo vítreo separa-se da retina na zona da
rasgadura, por onde começa a introduzir-se
humor vítreo, ocupando o espaço entre a retina
neurossensorial e o epitélio pigmentar;
 Quando as forças de adesão entre as duas
Fig.7 Entrada de fluido
camadas da retina não são suficientes para através de uma rasgadura
da retina para o espaço
suportar as forças que se exercem a favor da entre a neurorretina e o
epitélio pigmentar
separação, ocorre o descolamento da retina;
 Outro dos processos importantes na fisiopatologia do descolamento
regmatogenoso é a tracção do vítreo sobre a rasgadura (por exemplo, com
os movimentos oculares).
 Traccionais
 Desenvolvem-se a partir de forças exercidas por bandas fibrovasculares
pré-retinianas;
 Um exemplo de descolamento traccional é o crescimento de neovasos em
direcção ao vítreo, na retinopatia diabética proliferativa. Estes, ao
proliferarem, arrastam a camada neurossensorial da retina, provocando
um descolamento traccional.
 Exsudativos
 Ocorrem quando há perda da integridade da barreira hematorretiniana,
permitindo o extravasamento de fluidos dos vasos para o espaço entre a
neurorretina e o epitélio pigmentar, levando à separação dos mesmos.
 Relacionados com tumores

 Transudado da neovascularização do tumor (semelhante ao exsudativo);
 Massa do tumor separa a retina do tecido subjacente.
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Os míopes têm especial tendência para rasgaduras da retina periférica. Como

o globo ocular destes doentes é, geralmente, mais comprido que o normal, o vítreo
não é “suficiente” para preencher o segmento posterior. Deste modo, não fica
completamente encostado à retina, possibilitando que haja rasgaduras.
As rasgaduras ocorrem, normalmente, na porção superior da retina, o que faz
com que a perda de visão seja, sobretudo, no hemicampo inferior. Um quadro típico
é o do doente que está a ver TV e subitamente deixa de ver na metade inferior do
seu campo visual e, quando olha em volta, apercebe-se que também deixou de ver
na região central.
Os descolamentos podem manter-se assintomáticos por longos períodos, se

não afectarem uma zona central da retina. Os sintomas são mais evidentes no caso
de descolamento posterior do vítreo agudo:
 Fotopsia – ver “flashes” de luz com os movimentos oculares;

 Miodesopsia – ver pontos ou bandas negras que se movimentam com
os movimentos oculares;
 “Black rain” – quando há ruptura de um vaso retiniano aquando da
rasgadura, irá haver hemorragia para o vítreo; o doente verá isso como
milhares de pontos negros que caem como uma cascata no seu campo
de visão;
 Sombra negra no campo de visão – região do descolamento da retina;
 Perda súbita de visão – se o descolamento for central/macular.
É muito importante ter em atenção os dois primeiros sintomas (fotópsias e

miodesópsias), que são os pródromos mais frequentes.
Se possível, deve-se actuar nesta fase, antes do descolamento total da retina,
que leva, irremediavelmente, a uma perda total da visão.
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As terapêuticas possíveis, actualmente, são:
 Fotocoagulação a laser
Da região à volta da rasgadura, de forma a criar
uma adesão coroido-retiniana e impedir que
entre fluido entre as duas camadas e as separe;
 Reparação cirúrgica
“Empurra-se” o globo ocular na região do
descolamento, o que vai justapor as camadas
todas contra o vítreo permitindo a re-adesão das
duas camadas da retina.
Fig.8 Reparação cirúrgica do descolamento da retina.
Hematoma Pré-Macular – Doença Macular
Caso clínico
Fig.9 e 10 OD – fundo ocular normal; OE – Hematoma central, com nível, junto à retina
 Doente, 49 anos
 Recorre à urgência com perda súbita de visão no olho esquerdo
 Fundoscopia – OD – fundo ocular normal
OE – hematoma junto à retina
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O hematoma surge limitado a uma região,

formando um nível que varia consoante a
posição. Há uma colecção hemática que afastou
o vítreo da retina naquela região mas, como o
restante vítreo continua aderente à retina, forma-
se uma “bolsa” que contém o sangue. A forte
adesão do vítreo à retina é muito importante pois
permite estancar a hemorragia.
Como este hematoma oclui praticamente
toda a região central da retina, há uma perda Fig.10 Mecanismo de formação de um
hematoma com nível
súbita de visão.
Este hematoma pode ter tido como origem a oclusão de um ramo da veia
central da retina, por exemplo, o ramo temporal superior. Mais frequentemente,
surge em doentes com discrasias sanguíneas, por exemplo leucemias, que alteram
a coagulação do sangue.
O sangue ali colectado seria, naturalmente, absorvido sozinho. Contudo, o

sangue é muito agressivo para os fotorreceptores e poderia danificá-los pelo que se
deve fazer terapêutica o mais rápido possível.
As opções terapêuticas são:
 Hialoidotomia posterior e drenagem de hematoma com Nd: YAG Laser:

 O laser efectua um orifício na face posterior do vítreo, no canal hialóide,
na região que está a tamponar a hemorragia, provocando-se a
drenagem do sangue para o vítreo, sendo mais facilmente reabsorvido.
 Há um desimpedimento do eixo visual e da mácula, o que permite que a
visão seja recuperada no momento. Contudo, a retina fica um pouco
edemaciada inicialmente e a visão é turva, mas cerca de dois meses
depois o globo ocular recupera totalmente, sem sinal de lesão, e a veia
temporal recanaliza.
 Vitrectomia
 Se houver hemorragia no vítreo que não seja absorvida, é necessário
recorrer a uma vitrectomia (remoção do vítreo).
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Oclusão da Artéria Central da Retina
Caso clínico
 Doente, 72 anos
 HTA, Enfarte agudo do miocárdio,
Fibrilhação auricular
 Acuidade visual – percepção
luminosa do O.D.
 Defeito pupilar aferente
 Oftalmoscopia
o Palidez da retina
o Mácula – mancha em cereja
o Circulação retiniana intermitente
Fig.12 Oclusão da artéria central da retina
A artéria central da retina, um ramo da artéria oftálmica, tem, ao longo do seu

percurso, um calibre médio de 125μm. Quando atravessa a lâmina crivosa da
papila óptica, o seu calibre é reduzido para cerca de 75μm. Se houver êmbolos em
circulação, este estreitamento é um local ideal o alojamento de um êmbolo,
provocando uma oclusão da artéria central da retina. Como esta artéria é a
responsável major pela irrigação directa da retina (os vasos coroideus também
irrigam as camadas mais externas da retina), a sua oclusão irá provocar isquémia
deste tecido.
A retina é um tecido nervoso e, como tal, tem um metabolismo hiperactivo.
Assim, 15 a 20 minutos de isquémia da retina são o suficiente para provocar uma
lesão irreversível da retina, levando à perda permanente da visão.
Este caso enquadra-se bastante bem na situação clínica anterior deste doente.
Um doente com fibrilhação auricular tem uma tendência muito grande para a
formação de êmbolos. Tal como já referido, quando esses êmbolos entram em
circulação, podem ir provocar uma embolia em diversos territórios, nomeadamente,
na artéria central da retina.
Outra origem possível, mas muito pouco frequente, para a oclusão da artéria
central da retina, é uma causa inflamatória como a arterite temporal.
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A analise do fundo ocular na oftalmoscopia, neste caso clínico, evidencia:
 Palidez – interrupção da vascularização da retina; normalmente, esta

tem um tom rosado devido ao tom amarelado das fibras nervosas e o tom
avermelhado conferido pela vascularização;
 Mácula em cereja – a mácula é constituída por apenas uma camada de
células; deste modo, consegue-se ver através desta a circulação
coroideia, localizada posteriormente; como a restante retina está muito
pálida, há um maior contraste;
 Circulação retiniana intermitente – apesar da oclusão, haverá
eritrócitos que conseguem passar distalmente ao êmbolo, em pequena
quantidade, formando uma imagem de colunas de células na região que
corresponde às artérias.
Outro aspecto importante na observação deste doente é a existência de um

defeito pupilar aferente. Como já referido, quando um olho não tem aferencias
visuais, não há estímulo para o reflexo fotomotor, pelo que este pode estar
lentificado, haver hippus, não existir ou até haver anisocória. Neste olho, como há
interrupção do fluxo da artéria central da retina, esta está em isquémia, e não
funciona correctamente, e portanto, não há geração de impulsos correspondentes à
informação visual – causa do defeito pupilar aferente encontrado neste doente.
Nesta situação, é necessário intervir rapidamente. Para restabelecer a

circulação, pode-se:
 Baixar subitamente a pressão intra-ocular ou fazer massagem ocular –

para que o êmbolo se desloque da artéria central para um dos seus ramos
à periferia da lâmina crivosa;
 Antagonistas do cálcio e hemodiluição – numa tentativa de melhorar a
circulação arterial existente.
A trombólise sistémica já não é utilizada pois os seus efeitos são muito

questionáveis. Actualmente está em estudo a aplicação de trombólise local.
Qualquer um dos métodos utilizados actualmente é muito pouco eficaz, sendo
o prognóstico muito reservado, no que diz respeito à reversão da perda de visão.
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Oclusão de um Ramo da Artéria Central da Retina
Caso clínico
 Doente, 68 anos
 Diabetes, cardiopatia isquémica, placa de
ateroma da carótida interna esquerda
 Acuidade visual – perda de hemicampo
superior e visão central
 Oftalmoscopia – OE
o Palidez da retina sectorial
o Mácula – mancha em cereja
o Circulação retiniana intermitente
Fig.13 Oclusão de ramo da artéria

central da retina
Este caso é muito semelhante ao anterior. Contudo, é de menor gravidade uma

vez que não foi a artéria central da retina que sofreu uma oclusão, mas sim um ramo
seu, neste caso o ramo temporal inferior. No entanto, uma vez que a circulação
retiniana é terminal, sem anastomoses, o alojamento de um êmbolo leva à isquémia
do território irrigado distalmente pelo vaso afectado.
Como se pode ver na imagem do fundo ocular:
 A porção inferior da retina está mais pálida, contrastando com a porção

superior em que a coloração rosada normal está mantida;
 A região em redor da mácula também está pálida, sobressaindo a mácula
que fica com o aspecto de mancha em cereja.
Através desta observação, pode-se concluir que os territórios afectados foram

a porção inferior da retina e a mácula.
A lesão destes territórios dá origem às queixas do doente de perda de visão do
hemicampo superior (porção inferior da retina – imagem é invertida) e perda da
visão central (mácula).
Tal como na situação anterior, o prognóstico de um caso como este é muito
reservado, uma vez que as terapêuticas utilizadas actualmente têm resultados ainda
muito pouco satisfatórios. As terapêuticas utilizadas são as mesmas que numa
oclusão da artéria central da retina.
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Oclusão da Veia Central da Retina
Caso clínico
 Doente, 77 anos
 Diabetes, HTA, sindroma de
hiperviscosidade sanguínea2.
 Hipertensão ocular
 Acuidade visual – 1/103
 Oftalmoscopia
o Retinopatia hemorrágica (rebentamento de
granada4)
o Exsudados algodonosos 5
o Edema da retina
 Angiografia fluoresceínica da retina
o Hipoperfusão retiniana
o Hemorragias
o Edema difuso
Fig.14 e 15 Oclusão da veia central da retina – oftalmoscopia (cima) e angiografia (baixo)
A oclusão da veia central da retina é a patologia vascular retiniana mais

frequente a seguir à retinopatia diabética e tem como principais causas sistémicas, a
diabetes e hipertensão arterial e, como principal causa ocular, o glaucoma.
Na maioria dos casos, a oclusão da veia central da retina, ou de um dos seus

ramos, deve-se à trombose venosa local, em regiões em que as artérias
esclerosadas comprimem as veias:
 Oclusão da veia central da retina – o trombo situa-se na lâmina crivosa;

 Oclusão de um ramo – trombo nos cruzamentos arteriovenosos.
2
Este sindroma pode ser causado por doenças como a DPOC e o mieloma múltiplo.
3
Apenas 10% dos fotorreceptores maculares estão a funcionar (de seis milhões para 600 mil).
4
As hemorragias irradiam do disco óptico para a periferia – sentido centrífugo.
5
O termo “exsudados moles” é errado. Deve dizer-se exsudados algodonosos.
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Com uma oclusão total da veia central da retina, sendo esta a única fonte de
drenagem venosa da retina, toda a circulação a montante ficará lesada. Isto
provoca, inicialmente, aumento da pressão venosa, mais tarde capilar, arteriolar e
arterial, podendo, inclusivamente, perturbar a circulação arterial e levar à isquémia
do tecido retiniano. Por este motivo, a oclusão da veia central da retina divide-se em:
 Oclusão isquémica – diagnosticada em angiografia, quando mais de
10 discos ópticos6 da retina não estão perfundidos;
 Oclusão não isquémica.
Os sinais mais típicos da oclusão da veia central da retina são:

 Hemorragias lineares ou punctiformes em todos os quadrantes,
 Veias distendidas,
 Exsudados algodonosos,
 Edema do disco e da retina,
 Depósitos lipídicos (ocorre em oclusões crónicas).
A oclusão de uma veia da retina só dá sintomas de diminuição de acuidade

visual se a mácula ou o disco óptico estiverem envolvidos. Na oclusão da veia
central da retina, ambos (mácula e disco óptico) estão envolvidos.
Relativamente a este caso clínico, verifica-se que o doente tinha muitos
factores de risco para o surgimento desta situação – diabetes, HTA, sindroma de
hiperviscosidade sanguínea e hipertensão ocular.
Relativamente aos achados realizados na oftalmoscopia, o doente tem:
 Retinopatia hemorrágica – hemorragias em todos os quadrantes que
correspondem ao atingimento do território capilar e arteriolar;
 Exsudados algodonosos – pontos amarelados, de limites mal definidos,
que correspondem a microenfartes isquémicos das zonas mais
7
superficiais (internas) da retina , devidos a oclusões súbitas de capilares
arteriolares, originando alterações das fibras nervosas da retina, com
perda de transparência, ficando estas com um aspecto tipo algodão;
 Edema da retina – extravasamento de fluido dos vasos retinianos, por
aumento das pressões intravasculares (venosa e arterial).
6
As medidas no fundo ocular são feitas em discos ópticos.
7
Exsudados duros é o termo usado para designar os pontos amarelados circulares bem definidos,
que correspondem ao enfarte das células da retina mais profundas ou externas.
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A angiografia é o exame de eleição pois permite verificar o estado da

circulação retiniana.
 Hipoperfusão retiniana – não se vê o contraste a percorrer todas as

artérias retinianas, mais um sinal a favor da hipótese de oclusão
isquémica;
 Hemorragias
 Edema difuso – extravasamento do contraste para fora dos vasos.
Tendo em conta a acuidade visual deste doente, verifica-se que não houve
uma perda completa da acuidade visual. O doente tem 1/10 de acuidade visual
mantida, uma vez que não houve isquémia total da retina, há ainda alguma perfusão
arterial.
O tratamento da fase aguda da oclusão da veia central da retina deve ser feito
com redução do hematócrito para 35-38%, através de hemodiluição.
O prognóstico desta doença é bastante mais favorável que o de uma oclusão

arterial. Cerca de 1/3 dos doentes recupera a acuidade visual, 1/3 mantém-se
inalterada e 1/3 pode ver a sua acuidade visual deteriorar-se com o tempo.
Os doentes devem ser seguidos de quatro em quatro semanas, durante cerca
de seis meses, após a ocorrência da oclusão e, a partir daí, de três em três meses.
Normalmente, estes doentes acabam por desenvolver neovascularização da
iris (rubeosis). Neste caso, deve ser feita uma terapêutica de fotocoagulação laser
para previnir a progressão da neovascularização na iris.
Podem sugir outra complicações como neovascularização pré-retiniana,
descolamento da retina e rubeosis com glaucoma de ângulo fechado.
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DOENÇAS DO NERVO ÓPTICO
1. Nevrite óptica
2. Nevrite óptica retrobulbar
3. Traumatismo
4. Neuropatia óptica isquémica
5. Arterite de células gigantes
Nevrite Óptica
Caso clínico
 Doente, 31 anos
 Doença desmielinizante – Esclerose em Placas (E.P.)
 Perda súbita de visão do OD com escotoma centro
cecal
 Reflexos pupilares
o Defeito pupilar aferente (DPA) OD
 Oftalmoscopia – edema da papila
 R.M.N
o Lesões hiperintensas (gadolíneo)
 Nervo óptico
 Periventriculares
Fig.16 e 17 Nevrite óptica – oftalmoscopia (cima)

e RMN com lesões hiperintensas à direita (baixo)
A nevrite óptica, como o nome sugere, consiste numa inflamação do nervo

óptico que, consoante a localização do processo inflamatório, se pode designar de
papilite (se a inflamação for na porção intra-orbitária do nervo óptico, atingindo a
papila) ou nevrite óptica retrobulbar (se a inflamação no nervo for posteriormente ao
globo ocular). É uma patologia que, tipicamente, ocorre com maior frequência em
indivíduos jovens (entre os 20 e os 45 anos).
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No que diz respeito à etiologia, esta poderá ser de causa inflamatória (doença
de Lyme, malária ou sífilis), causa auto-imune (lúpus eritematoso, doença de Crohn,
colite ulcerosa ou granulomatose de Wegener) ou lesão tóxica (por metanol, chumbo
ou cloranfenicol). Também as doenças inflamatórias desmielinizantes do SNC como
a esclerose em placas, ou esclerose múltipla (como acontece neste caso clínico),
são importantes causas de nevrite óptica, sobretudo retrobulbar.
A principal sintomatologia consiste em:
 Perda súbita (em horas ou dias), geralmente unilateral, da visão;

normalmente, as zonas mais afectadas são o ponto de acuidade visual
máxima, a mácula, e o ponto cego – escotoma centro cecal;
 Dor, ou desconforto, à mobilização e pressão no globo ocular;
 Eventuais alterações da percepção cromática.
À observação, o reflexo fotomotor do olho afectado encontra-se alterado ou

abolido – defeito pupilar aferente relativo ou absoluto – porque a condução do nervo
óptico está alterada, o que leva a uma perturbação da via aferente do reflexo.
A oftalmoscopia irá ser diferente, consoante a localização da inflamação:
 Papilite
Existe edema da papila. O disco óptico encontra-
se, frequentemente, hiperemiado e com perda dos
seus contornos. Esta situação pode ser
confirmada por angiografia fluoresceínica,
evidenciando uma rede capilar dilatada e eventual
extravasão da fluoresceína para fora dos vasos.
Fig.18 Angiografia de
 Nevrite óptica retrobulbar nevrite óptica
Não existem alterações ao nível do fundo ocular.
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No que diz respeito ao diagnóstico, o meio complementar de eleição é a RMN,

uma vez que permite identificar as zonas de esclerose, de degenerescência do
tecido nervoso, que são mais frequentes ao nível do nervo óptico e nas regiões
periventriculares. De salientar que na nevrite óptica retrobulbar, como não existem
achados na oftalmoscopia, a RMN assume ainda maior importância para confirmar a
patologia.
Em termos de tratamento, este vai depender muito da causa subjacente da

nevrite óptica. No caso da esclerose em placas, perdas severas de visão respondem
positivamente a doses elevadas de corticoterapia. No entanto, é necessário salientar
que esta terapêutica apenas permite uma melhoria da visão mais rapidamente, ou
seja, não altera o curso natural da doença. Tipicamente, estes surtos tendem a
melhorar espontaneamente ao fim de algum tempo, havendo, geralmente, uma
restauração quase completa da visão (mesmo sem corticoterapia).
Apesar disso, com a progressão da doença, poderá haver acumulação de
defeitos funcionais, sendo que, nas fases finais, já se poderá observar palidez da
papila, causada por atrofia do nervo óptico, devido à perda progressiva de fibras
nervosas.
Traumatismo
Outra possível causa de perda súbita de visão consiste em, por exemplo,
fractura do pavimento da órbita, sobretudo se atingir o vértice, provocando secção
do nervo óptico.
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Neuropatia Óptica Isquémica
A neuropatia óptica isquémica surge devido a uma oclusão na irrigação

sanguínea do disco óptico, isto é, existe um enfarte agudo do disco óptico. De
acordo com a sua etiologia, pode-se classificá-la em dois grupos principais:
 Neuropatia óptica isquémica aterosclerótica,
 Neuropatia óptica isquémica arterítica.
Neuropatia óptica isquémica aterosclerótica8

É uma patologia que tem maior incidência nos adultos entre os 60 e os 70 anos
e que surge devido a mudanças vasculares relacionadas com a aterosclerose, que
provocam oclusão arterial. As artérias mais frequentemente atingidas são os ramos
das artérias ciliares curtas posteriores e o anel de Zinn, havendo, deste modo,
comprometimento da irrigação arterial do nervo óptico.
No que diz respeito aos principais sinais e sintomas:
 A principal queixa consiste em perda súbita e unilateral de visão, que se

deve a enfarte segmentar, ou completo, da porção anterior do nervo óptico;
 À observação, existe defeito pupilar aferente relativo ou absoluto
(consoante a área de isquémia).
Quanto ao diagnóstico:
 É muito importante saber os antecedentes pessoais do doente e a sua

história clínica, como a existência de hábitos tabágicos, hipertensão
arterial, diabetes mellitus ou dislipidémia, importantes factores de risco para
o desenvolvimento de aterosclerose;
 Na oftalmoscopia, os principais achados são
o disco óptico edemaciado, com perda da
definição dos seus limites e ligeiramente
hiperemiado e a presença eventual de
hemorragias circundantes à papila. Fig19 Neuropatia óptica
aterosclerótica
8
Patologia não abordada na aula.
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O tratamento desta patologia é pouco eficaz, consistindo em hemodiluição e

administração sistémica de corticosteróides para controlo do edema, sendo também
muito importante o tratamento das doenças subjacentes, como a HTA e a DM. No
entanto, mesmo se a terapia for iniciada rapidamente, o prognóstico é mau pois,
geralmente, não chega a haver grande recuperação da visão.
Neuropatia óptica isquémica arterítica
Caso clínico
 Doente, 76 anos
 Cardiopatia isquémica
 Velocidade de sedimentação superior a 80 mm
 Acuidade visual OD – percepção luminosa
 Oftalmoscopia
o Neuropatia óptica isquémica
 Biopsia da artéria temporal
Fig.20, 21 e 22 Neuropatia
óptica arterítica – fundo
ocular (em cima), artéria
temporal dilatada (em
baixo à esq.) e imagem
histológica da artéria
temporal com lúmen
preenchido por granulomas
Esta patologia surge, tipicamente, em idosos, geralmente por volta dos 70 anos
(raramente antes dos 60), ocorrendo enfarte agudo do disco óptico, devido a
obstrução decorrente de inflamação de artérias de pequeno e médio calibre.
A neuropatia óptica isquémica arterítica consiste na manifestação ao nível do
globo ocular de uma doença sistémica que é a Arterite de Células Gigantes. Esta é
uma vasculite granulomatosa que afecta, principalmente, artérias de pequeno e
médio calibre como as artérias temporal, oftálmica, ciliares curtas posteriores,
central da retina e porção proximal das artérias vertebrais. Deste modo, ao haver
acumulação de granulomas de células gigantes nestas artérias, poderá haver
oclusão total, o que levará, então, a enfarte das estruturas irrigadas por elas, sendo
uma destas o disco óptico.
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A principal sintomatologia consiste em:
 Perda súbita e unilateral de visão, podendo passar rapidamente a bilateral;
 Defeito pupilar aferente relativo ou absoluto;
 Sintomas decorrentes do envolvimento sistémico da patologia, como febre,

mal-estar, astenia, fadiga, cefaleias, dor à palpação da artéria temporal e
claudicação a mastigar.
Quanto ao diagnóstico, é importante fazer o diagnóstico diferencial com a

neuropatia aterosclerótica:
 À oftalmoscopia, os achados são os mesmos que na neuropatia

aterosclerótica – papila edemaciada, hiperemiada, com perda dos contornos
e presença de hemorragias;
 Análises sanguíneas – velocidade de sedimentação e PCR elevadas e

presença de leucocitose, ou seja, elevação dos parâmetros inflamatórios;
 As artérias temporais são, geralmente, visíveis, dolorosas à palpação, não

apresentando pulso; para confirmar o diagnóstico da patologia, é necessário
efectuar uma biopsia da artéria temporal.
O tratamento deve ser instituído o mais rapidamente possível, não para

recuperar totalmente a visão (o que raramente acontece), mas para prevenir o
envolvimento do outro olho. A terapêutica consiste, geralmente, em 1g intravenoso
de metilprednisolona durante três dias, passando a oral (1mg a 2mg por Kg de
peso) durante os próximos vinte dias.
Tal como na neuropatia aterosclerótica, o prognóstico desta patologia é muito

reservado, havendo, frequentemente, apenas uma ligeira recuperação da acuidade
visual.
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ALTERAÇÕES NA VIA ÓPTICA9
A via óptica é a via que permite o

transporte da informação visual recebida ao
nível do globo ocular até ao córtex occipital,
onde será integrada e processada. Pode ser
dividida em seis partes principais:
 nervo óptico,
 quiasma óptico,
 fita óptica,
 corpo geniculado externo,
 radiações ópticas,
 área visual primária.
Fig.23 Trajecto da via óptica
As lesões na via óptica podem ser divididas em três grupos, de acordo com a
sua localização:
 Lesões pré-quiasmáticas
Ao nível do nervo óptico (abordadas no ponto anterior).
 Lesões quiasmáticas
Ao nível do quiasma óptico, sendo, frequentemente, lesões compressivas por
tumores (adenomas pituitários, craniofaringiomas, meningiomas) ou
aneurismas (da artéria carótida interna); a principal manifestação das lesões
quiasmáticas consiste numa hemianópsia temporal bilateral.
 Lesões retro-quiasmáticas
Na porção da via óptica posterior ao quiasma, que podem ser resultado de
tumores, alterações vasculares, meningite basal, aneurismas da artéria
comunicante posterior, abcessos, traumatismos ou vasoespasmo;
tipicamente, estas lesões manifestam-se por defeitos (hemianópsia ou
quadrantópsia) do campo visual homónimo mais, ou menos, extensos,
consoante a localização da lesão.
9
Assunto não desenvolvido na aula
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PERTURBAÇÕES FUNCIONAIS
As perturbações funcionais dizem respeito a determinadas situações

fisiológicas, em que existem queixas de diminuição da acuidade visual, sem que
haja alguma patologia associada. Estão, frequentemente, relacionadas com a
presença de vários factores (emocionais, metabólicos, etc.).
São exemplos desta situação os seguintes casos:
 stress emocional (ex.: situação de luto) – poderá existir espasmo do

músculo ciliar e, consequentemente, uma súbita miopia flutuante;
 descompensação de um doente diabético – ocorre o aumento do índice
de refracção do cristalino (tornando o doente míope), por aumento da
sua hidratação.
Ambos estes casos são reversíveis e as queixas desaparecem quando

desaparece o estímulo que as provocou.
DESCOBERTA SÚBITA DE PERDA VISUAL CRÓNICA
A descoberta súbita de perda visual crónica é uma situação que é

relativamente frequente.
Um dos casos em que acontece mais é nas crianças que nascem com uma
anisometropia (por exemplo, um microestrabismo difícil de detectar) que,
inicialmente, por ser ligeira, não é percebida e que, progressivamente, poderá levar
a ambliopia – o córtex que está a receber a informação visual correcta torna-se
dominante e é capaz de inibir o córtex contralateral (que estava a receber
informação errada), de modo a evitar informação contraditória e perturbante para a
criança.
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PERDA PROGRESSIVA DE VISÃO
Causas Mais Frequentes10
1. Glaucoma
2. Catarata
3. Degenerescência macular
4. Retinopatia pigmentada
5. Retinopatia diabética
GLAUCOMA
O termo glaucoma é um pouco vasto, englobando várias doenças com

diferentes etiologias que produzem uma neuropatia óptica com achados patológicos
característicos e um padrão específico de defeitos do campo visual.
Está intimamente (mas não sempre) relacionado com um aumento da pressão

intra-ocular.
É classificado em dois grupos principais:
 Glaucoma primário, quando não é causado por outras doenças oculares;

 Glaucoma secundário, quando ocorre devido a outra doença ocular ou a
efeitos adversos de alguma medicação.
Dentro destes grupos, ainda se pode subdividi-lo em glaucoma de ângulo

aberto ou fechado.
10
O glaucoma, a catarata, a degenerescência macular e a retinopatia pigmentada não foram
desenvolvidos na aula por serem tema de outras aulas. Foi dada importância apenas à retinopatia
diabética.
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O glaucoma primário de ângulo aberto é a forma mais frequente (cerca de

90%), havendo um bloqueio à drenagem do humor aquoso, sem que haja etiologia
conhecida (pensa-se que haja predisposição genética). Ocorre com maior frequência
na meia-idade e nos idosos, sendo uma das suas principais queixas, a perda
progressiva de visão, associada, muitas vezes, a cefaleias. Esta perda de visão
deve-se a uma progressiva destruição das fibras nervosas, sendo a consequente
palidez da papila um dos principais achados da oftalmoscopia.
As outras formas de glaucoma são mais raras, podendo, também, provocar

diminuição da acuidade visual.
CATARATA
A catarata é uma situação patológica que se deve a uma opacificação do

cristalino, por perda da sua transparência. Está, na maioria dos casos, relacionada
com a idade, designando-se por catarata senil. Esta é uma forma de catarata que
se instala progressivamente, sendo a diminuição da acuidade visual também
progressiva.
DEGENERESCÊNCIA MACULAR
A degenerescência macular é uma patologia também relacionada com o

envelhecimento, havendo uma progressiva degeneração da mácula com a idade,
sendo a principal causa de cegueira, no mundo ocidental, na população acima dos
65 anos.
A principal queixa relaciona-se com a perda progressiva da visão central,
havendo, no entanto, manutenção da visão periférica.
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RETINOPATIA PIGMENTADA
Os principais sintomas desta doença são:
 Cegueira nocturna (os bastonetes são atingidos numa fase anterior,

relativamente aos cones),
 Perda do campo visual periférico e central,
 Alterações da visão cromática (discromatópsias),
 Fotópsias.
Os seus sinais são:
 Catarata capsular posterior precoce,

 Na fundoscopia:
 pigmentação periférica e central,
 artérias estreitadas,
 palidez do disco óptico.
Os exames complementares utilizados para o seu diagnóstico são:
 Campimetria,
 Análise da visão cromática,
 Electrofisiologia.
Sendo uma doença genética com vários padrões de transmissão, o doente e os

respectivos familiares deverão ser referenciados para uma consulta de genética.
Apesar de ter uma penetrância completa, apresenta uma expressividade incompleta,
pelo que, ao longo da sua transmissão, ocorrem saltos de gerações.
Não havendo tratamento, aconselha-se a consulta de subvisão, de modo a

minimizar ao máximo os transtornos que esta doença provoca na qualidade de vida
do doente.
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RETINOPATIA DIABÉTICA
A Diabetes Mellitus é uma patologia que está em grande crescimento nos

países desenvolvidos, sendo actualmente considerada como uma pandemia pela
Organização Mundial de Saúde. Os principais órgãos afectados são o rim, coração,
grande circulação e o olho. Quanto a este último, a retinopatia diabética tornou-se
numa das principais causas de cegueira (a retina é o primeiro órgão a ser afectado
pela diabetes). É uma microangiopatia que provoca alterações ao nível dos vasos,
como espessamento da membrana basal e perda de pericitos e células endotelias,
dilatando e fragilizando a parede dos capilares.
Consoante as suas alterações ao nível da retina, divide-se em dois grupos:
 Retinopatia diabética não proliferativa,

 Retinopatia diabética proliferativa.
Retinopatia Diabética Não Proliferativa
Caso clínico
 Doente, 76 anos
 Diabetes tipo II (mais de 20 anos)
 Hg A1c > 10%11
 Acuidade visual OE – 0,2 (20% de visão)
 Oftalmoscopia
o Edema Macular
o Hemorragias
o Exsudados duros em anel (circinados)
 Angiografia
o Características isquémicas
o Microaneurismas
o Edema macular
Fig.24 e 25 Retinopatia diabética não proliferativa –

oftalmoscopia (cima) e angiografia (baixo)
11
O valor da hemoglobina glicosilada (Hg A1c) deve estar abaixo de 7%, normalmente entre 4 e 6%.
Neste caso, significa que a diabetes no doente está mal controlada.
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Num indivíduo com diabetes, é muito importante efectuar exames

oftalmológicos periódicos, com observação do fundo ocular para detectar
precocemente quaisquer alterações provocadas por esta doença ao nível da retina.
Como já foi mencionado, os vasos retinianos sofrem diversas alterações,
perdendo a sua estrutura normal, ficando assim fragilizados. Têm, então, tendência
para provocar hemorragias, existe um aumento da permeabilidade vascular com
consequente perda da barreira hematorretiniana e exsudação e, numa fase
posterior, poderá haver oclusão, ocorrendo isquémia da retina.
Todas estas alterações poderão ser vistas na oftalmoscopia:
 Edema macular – devido à exsudação de fluido através de uma barreira
hematorretiniana incompetente, a região da mácula fica mais pálida;
 Hemorragias – por aumento da fragilidade da parede dos vasos, podem ser
punctiformes ou em chama;
 Exsudados duros – placas amareladas e brilhantes de limites bem definidos,
representam depósitos lipídicos na retina efectuados pelos macrófagos
provenientes da exsudação dos vasos; estes exsudados têm tendência a
dispor-se em anel à volta da mácula devido à própria disposição circular dos
macrófagos em torno do exsudado capilar que progride de uma forma
centrífuga, de acordo com a direcção da vascularização na retina.
A angiografia fluoresceínica permite confirmar a presença destas lesões,

visualizando-se a mácula edemaciada, com algumas zonas de isquémia (por
oclusão capilar) e a presença de microaneurismas (dilatação da parede dos
capilares).
Em termos de sintomatologia, a retinopatia diabética é assintomática durante
muitos anos, manifestando-se apenas quando existe maculopatia, ou seja,
envolvimento da mácula (quer por edema, quer por isquémia), havendo, então,
diminuição da acuidade visual, sobretudo central.
No que diz respeito ao tratamento, a solução possível passa por fototerapia a
laser, actuando ao nível do edema macular através da coagulação local dos
pequenos vasos e microaneurismas que estão a sangrar. Porém, esta é uma técnica
que melhora a situação do doente mas não a resolve; daí que seja muito importante
o controlo dos níveis de glicemia e as observações oftalmológicas periódicas, de
modo a tentar evitar que se chegue a este ponto.
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Retinopatia Diabética Proliferativa
Caso clínico
 Doente, 28 anos
 Diabetes tipo I (insulino-dependente)
 Hg A1c > 10% (DM mal controlada)
 Oftalmoscopia
o Neovasos do disco óptico
o Hemorragia Retiniana
 Angiografia
o Rede neovascular pré-papilar
Fig.26 e 27 Retinopatia diabética proliferativa

– oftalmoscopia (cima) e angiografia (baixo)
Neste caso, os achados da oftalmoscopia são diferentes:
 Neovasos no disco óptico – consistem na característica principal da

retinopatia diabética proliferativa; ocorre por haver oclusão vascular, com
consequente isquémia da retina, um poderoso estímulo para a libertação
de factores angiogénicos, como o VEGF e o IGF-1, que provocam o
crescimento de neovasos;
 Hemorragia Retiniana – os neovasos têm uma estrutura anormal e frágil e

que sangram facilmente, provocando hemorragia ao nível da retina; a
principal complicação que pode surgir consiste no crescimento desta rede
vascular anormal para o vítreo, provocando hemovítreo, e a formação de
tecido fibroglial, com o consequente descolamento traccional da retina.
A angiografia é o método de eleição para confirmar esta neovascularização.
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Em termos de sintomatologia, estes doentes, tal como na retinopatia diabética

não proliferativa, são assintomáticos durante muito tempo, apenas havendo
perturbação da acuidade visual nas fases finais da doença, como a hemorragia do
vítreo.
Quanto ao tratamento, este deverá ser instituído o mais rapidamente possível,

por se tratar de uma situação grave com consequências nefastas para o doente.
Este consiste em:
 Fotocoagulação a laser
Incidindo sobre os fotorreceptores e o
epitélio pigmentar (zonas da retina que
consomem mais oxigénio). Os “spots” de
laser são dispersos por toda a retina
periférica, provocando ablação desta
parte da retina e melhorando as
condições de isquémia, havendo maior Fig.28 Visualização da retina após
controlo da neovascularização. fotocoagulação a laser
 Injecção intravítrea de anti-angiogénicos

Para impedir a progressão da neovascularização.
 Vitrectomia
Se já houver hemovítreo ou descolamento traccional da retina.
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Disciplina: Oftalmologia Prof.: Carlos Neves
Tema da Aula Teórica: Doenças Oftalmológicas da Criança
Autores: Berta Sofia
Temas da Aula
Retinopatia da prematuridade
Cataratas congénitas
Retinoblastoma
Glaucoma congénito
Estas doenças afectam a função visual e sobrevida da criança, tendo o

diagnóstico precoce extrema importância na prevenção de possíveis complicações
que possam por em causa a sua acuidade visual e outros parâmetros visuais.
Bibliografia
Anotada correspondente de 2006/2007, Diana Bernardes e Jorge Pires
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Doenças Oftalmológicas da Criança
Retinopatia da Prematuridade
A retinopatia da prematuridade representa uma patologia da retina com origem
na disrupção do desenvolvimento dos vasos retinianos, em recém-nascidos pré-
termo, com peso à nascença inferior a 2500g.
EPIDEMIOLOGIA
É uma patologia rara, tendo os recém-nascidos com peso à nascença inferior a
1000g um risco acrescido para o seu desenvolvimento. Apesar de uma prestação de
cuidados óptima e rigorosa monitorização da PaO2, não é possível prevenir o
desenvolvimento de Retinopatia da Prematuridade (RP) em todos os casos.
Tornou-se importante após o surgimento das incubadoras, que, apesar de
aumentaram a taxa de sobrevida dos prematuros, permitem a sua sujeição a uma
atmosfera hiperóxica, rica em oxigénio.
ETIOLOGIA
Esta patologia não é mais do que uma retinopatia vasoproliferativa.
A vascularização da retina tem início por volta das 16 semanas de gestação e
só termina completamente perto das 40, sendo que a vascularização da área
temporal da retina só termina após o sétimo mês de gestação. Desta forma, os
recém-nascidos muito prematuros apresentam isquémia desta zona da retina, pois
esta não possui vasos. A isquémia constante vai levar à libertação de factores
vasoproliferativos, os quais estimulam a formação de neovasos.
Estes neovasos são irregulares, pelo que é perfeitamente visível a diferença
entre a zona de vascularização normal e a zona de neovascularização.
Apesar da formação de novos vasos, estes não têm capacidade de formar a
Barreira Hemato-Retiniana1 (BHR), condicionando o desenvolvimento da
retinopatia. Estes neovasos apresentam endotélio fenestrado, do que resulta a
ocorrência de edema e exsudados. A proliferação de neovasos é contínua e dá-se
na direcção do vítreo, provocando a tracção da retina e, consequentemente, o seu
descolamento.
1
Existem duas barreiras hemato-retinianas, a interna, correspondente ao endotélio, não fenestrado e
firmemente unido, dos vasos retinianos (lesada na diabetes, com formação de vasos incompetentes,
do que resulta a formação de transudados proteicos), e a externa, correspondente ao endotélio dos
vasos coroideus.
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Fig.1 Evolução de um descolamento traccional da retina
Por outro lado, estes recém-nascidos, devido à sua disfunção respiratória,

necessitam de oxigénio, o qual vai facilitar a neovascularização.
Existem, então, dois factores que levam à formação de neovasos:
Isquémia da zona temporal → Libertação de factores vasoproliferativos

+
Presença de um ambiente rico em oxigénio
↓
Neovascularização
FISIOPATOLOGIA
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SINAIS E SINTOMAS
Inicialmente, esta patologia é assintomática, podendo, após este período,

ocorrer hemorragia no vítreo ou descolamento da retina, que se acompanham de
estrabismo secundário.
Pode, ainda, cursar com leucocória2 (reflexo pupilar branco), principalmente,
na fase de fibroplasia, em que ocorre substituição da retina sensitiva por tecido
fibroso e vasos sanguíneos. Numa criança com leucocória, é muito importante fazer
diagnóstico diferencial com um retinoblastoma ou uma catarata.
CLASSIFICAÇÃO
DIAGNÓSTICO
A retina deve ser examinada com a pupila em midríase, no máximo até quatro
semanas após o nascimento. Isto pode ser integrado no exame objectivo de rotina
do recém-nascido.
Observações subsequentes irão depender do grau de vascularização da retina.
Em cerca de 85% das crianças com Retinopatia Proliferativa nas fases I e II,
esta resolve espontaneamente.
2
Mais rapidamente identificada pelas avós.
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TRATAMENTO
Nos estadios iniciais, faz-se fotocoagulação com laser e crioterapia nas

áreas da retina não vascularizadas, impedindo que a situação evolua para um
descolamento traccional da retina.
A terapêutica cirúrgica consiste numa vitrectomia, a qual raramente é bem
sucedida nos estadios IV e V.
Actualmente, pode-se recorrer à injecção de anticorpos específicos contra os
factores proliferativos.
PROFILAXIA
A Pressão Parcial de Oxigénio dentro da incubadora deve ser mantida o mais

baixa possível, para além da realização de exames oftalmológicos regulares.
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Cataratas Congénitas
A Catarata é uma opacidade completa, ou parcial, do cristalino, levando a um

comprometimento da visão.
O termo catarata tem origem na palavra grega katarraktes que significa
cascata. Isto porque, inicialmente, se pensava que esta traduzia um fluído congelado
proveniente do cérebro e que se tinha acumulado à frente do cristalino.
SINAIS E SINTOMAS
A Catarata Congénita, Traumática ou Metabólica pode ser diagnosticada

através dos seguintes sinais e sintomas:
• Leucocória;
• Fenómeno óculo-digital – a criança pressiona o
seu dedo contra o(s) olho(s), criando padrões de
luz que a criança acha interessantes;
• Estrabismo – o primeiro sinal de compromisso
da visão;
• A criança chora quando o olho normal é tapado;
Fig.2 Criança com leucocória no
• Dificuldade em agarrar objectos; olho esquerdo
• Movimentos erráticos dos olhos presentes;
• Nistagmo;
• Uni ou bilateral.
Na Catarata Congénita, o sinal mais importante é a Leucocória, devendo a

sua pesquisa ser incluída no exame objectivo do recém-nascido.
Muitas vezes, esta leucocória é identificada em fotografias – a presença de
uma pupila branca, em vez de vermelha, em fotografias da criança, fazem com que
os pais tragam-na ao médico. Esta situação é importante, uma vez que esta
alteração permite identificar leucocórias que, provavelmente, passariam
despercebidas durante o exame da criança. Numa leucocória, o importante é, em
primeiro lugar, identificá-la e, depois, determinar a sua causa.
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ETIOLOGIA
Outro ponto importante é a pesquisa de doenças sistémicas associadas à

Catarata Congénita.
Distrofia miotónica
Doenças Músculo-Esqueléticas
Osteogénese imperfeita
Dermatite atópica
Doenças Dermatológicas
Ictiose congénita3
Síndrome de Laurence-Moon4
Doenças do Sistema Central
Síndrome de Bardet-Biedl5
Síndrome de Pierre-Robin6
7
Disostoses Crânio-Faciais Síndrome de Alport
8
Síndrome de Crouzon
Isto porque, apesar de poder ser idiopática, a catarata congénita também se

pode dever a:
• doença metabólica,
• infecção transplacentar.
3
Ictiose congénita: forma seca de eritrodermia ictiosiforme congénita, caracterizada por ectrópio e
grandes escamas de textura grosseira na maior parte do corpo, com espessamento das regiões
plantares e palmares.
4
S. Laurence-Moon: caracterizada por atraso mental, retinopatia pigmentar, hipogenitalismo e
paraplegia espástica.
5
S. Bardet-Biedl: caracterizada por atraso mental, retinopatia pigmentar, polidactilia, obesidade e
hipogenitalismo. Esta síndrome deve ser diferenciada do S. Laurence-Moon, no entanto, estas já
foram parte de uma só síndrome sob a designação de S. Laurence-Moon-Bardet-Biedl.
6
S. Pierre-Robin: caracterizada por micrognatia e fenda palatina em forma de U, glossoptose,
frequentemente associada a obstrução das vias aéreas superiores e dificuldades na alimentação.
7
S. Alport: perturbação geneticamente heterogénea, caracterizada por nefrite associada a hematúria
microscópica e progressão lenta da insuficiência renal, perda auditiva neuro-sensorial e alterações
oculares, como lenticone e maculopatia.
8
S. Crouzon: craniossinostose com alargamento do fronte, hipertelorismo ocular, exoftalmia, nariz
em bico e hipoplasia do maxilar superior.
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Dentro das doenças metabólicas, a mais frequentemente associada a esta

patologia é a Galactosémia, que cursa com deficiência numa das seguintes enzimas:
• galactose-1-fosfato uridil transferase,

• galactocinase.
O recém-nascido recebe grande quantidade de Galactose através do leite

materno, a qual não é metabolizada a glicose, ocorrendo acumulação de galactose e
seus metabolitos (galactose-1-fosfato e galactitol) nos tecidos. A catarata resulta
desta acumulação, que leva a uma opacidade cortical posterior profunda.
A catarata galactosémica é a única forma de catarata que responde à terapia

conservadora, a qual consiste numa dieta sem galactose.
As infecções transplacentares mais frequentemente associadas a Catarata

Congénita são as do grupo Tox: Rubéola, Toxoplasmose e Citomegalovírus. No
entanto, existem outras infecções que podem levar ao desenvolvimento de
cataratas, como as hepatites. Estas infecções ocorrem normalmente no início da
gravidez, entre a quinta e a sétima semanas de gestação, fase em que se dá o
desenvolvimento do cristalino. Deste modo, a cápsula protectora do cristalino ainda
não se encontra formada e os vírus invadem o córtex, opacificando o cristalino.
Geralmente, estas são cataratas totais e bilaterais, cujo diagnóstico pode ser feito
pela presença, não só de leucocória, como de cicatrização corio-retiniana
secundária a coroidite.
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A fixação retiniana e resposta visual cortical desenvolvem-se nos primeiros seis

meses de vida e continuam a desenvolver-se até aos dez/onze anos. Assim, se a
área visual cortical receber informação errada, ou anormal, atrofia. Do mesmo modo,
a informação correcta, enviada pelo olho normal, vai tornar a área visual cortical
correspondente dominante, tendo esta a capacidade de inibir o córtex contralateral,
de forma a evitar informação contraditória e perturbadora para a criança. Isto
significa que uma catarata congénita deve ser tratada o mais rapidamente possível,
para evitar uma ambliopia9 uni ou bilateral, conforme a catarata seja uni ou bilateral,
respectivamente.
O tratamento nestes casos é cirúrgico, com excepção da catarata
galactosémica, já referido anteriormente. Nas crianças, as cataratas secundárias são
complicações frequentes da cirurgia, pelo que o procedimento cirúrgico deve incluir
uma capsulotomia posterior com vitrectomia anterior, de forma a assegurar um eixo
visual desobstruído. A intervenção preserva as porções equatoriais da cápsula, para
subsequente implantação de uma lente intra-ocular na câmara posterior, numa altura
mais tardia da vida.
O prognóstico é menos favorável na cirurgia à catarata unilateral, do que à
catarata bilateral, porque a ambliopia do olho com catarata coloca-o numa
desvantagem irreversível, em comparação com o olho normal, à medida que a
criança aprende a ver. As crianças que só fazem a cirurgia após o primeiro ano de
vida têm menor probabilidade de vir a desenvolver uma visão normal.
9
Ambliopia: deficiência visual provocada pelo anormal desenvolvimento das áreas visuais corticais,
em resposta a uma estimulação visual anormal durante o desenvolvimento inicial. Apesar de a
funcionalidade do aparelho ocular poder se encontrar mantida, há um problema na percepção visual.
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FORMAS HEREDITÁRIAS
Existem quatro formas hereditárias de catarata congénita:
• Lamelar – as opacidades localizam-se numa camada de fibras,

normalmente apenas na região equatorial;
• Nuclear – variante da catarata lamelar ou zonular, na qual, inicialmente,

apenas a camada externa do núcleo embrionário é afectada;
• Coronária – caracterizada por opacidades radiais finas na região

equatorial;
• Cerúlea – caracterizada por finas opacidades periféricas radiais com

coloração azul.
Fig.3 Catarata congénita lamelar ou zonular
Fig.4 Catarata nuclear
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Retinoblastoma
O Retinoblastoma é uma neoplasia rara ocular maligna da infância. Possui

capacidade de invasão por continuidade (através do nervo óptico), estando, neste
caso, associado a um mau prognóstico, de sobrevida curta.
ETIOLOGIA
É uma doença autossómica dominante causada por uma mutação no gene RB,
situado no cromossoma 13q (gene estrutural, cujo produto tem um papel importante
na regulação do ciclo celular). Nas formas hereditárias, geralmente é bilateral, com
múltiplas lesões no interior do olho; nos casos esporádicos, raramente isto se
verifica, sendo preferencialmente unilateral.
SINAIS E SINTOMAS
O retinolastoma manifesta-se, principalmente,
pela existência de leucocória (identificado em
fotografias) e estrabismo divergente10, com
diminuição significativa da visão no olho afectado.
No entanto, e apesar de serem sinais menos
comuns, o retinoblastoma também se pode
manifestar pela ocorrência de inflamação do globo
ocular com hiperémia conjuntival. A dor não é
Fig.5 Leucocória, com visualização
habitual e, para além do problema ocular, as dos vasos da retina a olho nu.
Trata-se de um Retinoblastoma que
crianças que sofrem desta condição são empurrou a retina para o cristalino.
perfeitamente saudáveis.
Existem formas exofíticas e endofíticas de retinoblastoma.
TRATAMENTO
A situação é extremamente grave mas, se detectada precocemente, tem
tratamentos locais e quimioterapia. Esta neoplasia não é metastática, mas é
muito invasiva, podendo alcançar o Sistema Nervoso Central; neste caso, o
tratamento é a enucleação (remoção completa do globo ocular).
10
Um olho que não vê desvia para a sua posição natural, não ortofórica, para fora.
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Glaucoma Congénito
Qualquer aumento anormal da pressão intra-

ocular (PIO), durante os primeiros anos de vida,
causa dilatação da parede do globo ocular e,
especialmente, da córnea. O resultado
característico é um olho anormalmente grande
(Buftalmos), com aumento progressivo do
Fig.6 Recém-nascido com diâmetro da córnea. Também pode ser designado
glaucoma congénito
por hidroftalmos ou hidroftalmia.
EPIDEMIOLOGIA
O glaucoma congénito primário é uma patologia autossómica recessiva, sendo

bilateral em cerca de 70%. O sexo masculino é afectado em, aproximadamente,
70% e o glaucoma manifesta-se antes dos seis meses em cerca de 70%.
ETIOLOGIA
O glaucoma congénito é
um glaucoma de ângulo
fechado, uma vez que a íris se
insere mais anteriormente, na
rede trabecular. Por outro lado,
forma-se uma fina membrana
transparente, de tecido
mesodérmico embrionário, a
Membrana de Barkan, que
cobre a rede trabecular e impede
a drenagem do humor aquoso
Fig.7 Fisiologia e fisiopatologia do fluxo de humor aquoso.
para o Canal de Schlemm.
Outras causas possíveis são anomalias embrionárias e rubéola.
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SINAIS E SINTOMAS
Independentemente da causa de hipertensão intra-ocular, os sinais e sintomas

das formas de glaucoma na infância são idênticos e devem ser aparentes a qualquer
médico.
São sinais e sintomas clássicos:
• Hipersensibilidade à luz (fotofobia);
• Dor;
• Lacrimejo;
• Turvação, ou opacidade, gradual da córnea (edema corneano devido à
insuficiência do epitélio corneano em extrair humor aquoso);
• Megalocórnea (diâmetro da córnea
maior que 10,5mm);
• Irritabilidade;
• Buftalmos;
• PIO aumentada (30-40 unidades);
• Uni ou bilateral.
Fig.8 Megalocórnea
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Olhos grandes – megalocórnea pode ocorrer isoladamente, sem

complicações associadas.
Opacificação da córnea – opacificação difusa da córnea com edema epitelial
ocorre na Distrofia Endotelial Congénita Hereditária. Uma opacificação
sem edema epitelial ocorre na Mucopolissacaridose.
Estrias na membrana de Descemet11 – ao contrário das estrias horizontais
de Haab, no glaucoma congénito, as rupturas endoteliais também podem
ocorrer como resultado de lesão durante um parto com fórceps, no
Queratocone e na Queratite profunda, levando à formação de estrias verticais.
Nenhum destes diagnósticos diferenciais é

acompanhado de elevação da PIO.
11
M. Descemet – camada acelular homogénea transparente, entre a substância própria e a camada
endotelial da córnea, considerada uma membrana basal muito desenvolvida.
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CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO
Medição da PIO – preferencialmente, utilizando o método de tonometria de

aplanação. A medição é facilitada dando ao recém-nascido um biberão. A
alimentação mantém o bebé distraído, permitindo a medição da PIO sem
problemas de maior. Esta medição é preferível à obtida com recurso a
anestesia geral, normalmente com barbitúricos ou halotano, pois estes
reduzem a PIO.
Fundoscopia – a escavação central do disco óptico é um indicador muito

sensível de elevação da PIO, particularmente na fase em que ocorrem
defeitos permanentes dos campos visuais. A assimetria na escavação central
pode ser útil tanto no diagnóstico, como no seguimento. Uma escavação
central alterada por um glaucoma numa criança pode ser perfeitamente
reversível.
Fig.9
À esquerda: disco óptico normal, com os vasos a saírem do centro do nervo óptico.
À direita: disco óptico com glaucoma, pálido devido à perda de tecido nervoso.
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Inspecção da Córnea – a córnea apresenta-se esbranquiçada e opacificada

devido ao edema epitelial. Quebras na membrana de Descemet podem
exacerbar um edema epitelial ou do estroma. Estas lesões, conhecidas como
estrias de Haab, exibem uma configuração típica horizontal ou curvilínea. O
diâmetro normal da córnea é, em média, de 9,5mm nos recém-nascidos
saudáveis; um diâmetro superior a 10,5mm é sugestivo de glaucoma. A
elevação da PIO crónica, em crianças de idade inferior a 3 anos, leva ao
aumento do globo ocular no seu todo.
Gonioscopia – examinação do ângulo irido-esclero-corneano da câmara

anterior, fornecendo informação crucial acerca da etiologia. O ângulo não será
totalmente visualizado, observando-se uma camada de tecido embrionário a
obstruir a rede trabecular.
Fig.10 Diagrama esquemático de uma Fig.11 Imagem gonioscópica do ângulo da câmara

gonioscopia. O ângulo da câmara
anterior.
anterior pode ser visualizado com um
gonioscópio colocado na córnea.
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TRATAMENTO
O controlo da PIO possibilita controlar a doença, mas não permite recuperar a

função já perdida. O glaucoma congénito necessita, assim, de tratamento cirúrgico
e quanto mais cedo for realizado, melhor o prognóstico.
Goniotomia – é o que se faz em primeira

instância. Consiste na abertura da rede
trabecular com o objectivo de aceder ao
ângulo irido-esclero-corneano. A incisão
deve chegar ao canal de Schlem para
permitir a drenagem do humor aquoso.
Esta intervenção só pode ser feita se não
existir opacificação da córnea, de forma a
Fig.12 Goniotomia
possibilitar a visualização das estruturas
da câmara anterior.
Trabeculotomia – este procedimento

atravessa a parede interna do canal,
a rede trabecular e qualquer tecido
embrionário sobreposto, para abrir
uma via de drenagem do humor
aquoso. É atribuída uma grande taxa
de sucesso à trabeculotomia, quando
realizada como procedimento inicial.
Esta pode ser executada mesmo
com extensa opacificação da córnea.
Fig.13 Princípio e procedimento da

Trabeculotomia.
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Trabeculectomia – criação de uma

fístula entre a câmara anterior e o
espaço sub-conjuntival, através de
uma excisão sub-escleral de parte da
rede trabecular. Recorre-se a esta
técnica quando a opacificação da
córnea não permite fazer uma
goniotomia. O inconveniente deste
procedimento está relacionado com o
grande poder de cicatrização das
crianças, o qual leva ao encerramento
precoce e facilitado da fístula. Por esta
razão, as crianças têm, muitas vezes,
de ser operadas várias vezes. Fig.14 Trabeculectomia
Mesmo após um aparente sucesso cirúrgico, estas crianças necessitam de um

seguimento para o resto da vida, inicialmente várias vezes por ano e, mais tarde,
uma vez por ano, dado que a PIO pode elevar-se de novo. Nesta situação, deve-se
repetir a goniotomia ou a trabeculotomia.
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Anotadas do 4º Ano – 2007/08 Data: 10 de Janeiro de 2008
Disciplina: Oftalmologia Prof.: Ivone Cravo
Tema do Seminário: Traumatismo Ocular e Catarata
Autores: Ana Maçãs e Rita Nair Diaz
Temas da Aula
 Traumatismos oculares e orbitários
Introdução
Traumatismo químico do globo ocular
Traumatismo ocular por radiação
Entrada de corpo estranho
Traumatismo contuso do globo ocular
Traumatismo contuso da órbita com fractura blow-out
Traumatismo contuso da órbita com neuropatia óptica
Traumatismo perfurante do globo ocular
 Catarata
Introdução
Tipos de catarata
Sintomas
Etiologia
 Classificação das cataratas
Bibliografia
 Anotada correspondente de 2006/2007, Ana Aguilar
 Lang G, Ophthalmology – A Ppocket Textbook Atlas, 2ªedição (2007), Thieme
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Traumatismo Ocular e Catarata
TRAUMATISMOS OCULARES E ORBITÁRIOS
Introdução
Os traumatismos oculares e/ou orbitários constituem um assunto importante,

na medida em que qualquer clínico tem certamente que manusear situações deste
tipo, não surgindo muitas oportunidades de abordar este tema ao longo da formação
médica. Pretende-se aqui estabelecer normas de actuação nestas situações.
Há que distinguir entre uma emergência e uma urgência no caso de um

traumatismo ocular e/ou orbitário:
Emergência – exige uma actuação em minutos;

Urgência – não requer uma actuação tão imediata, pode levar horas.
Perante um traumatismo ocular, é sempre necessário seguir determinados

passos essenciais como:
história clínica cuidada,

observação atenta,
tratamento,
envio para um oftalmologista (se necessário).
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Traumatismo Químico do Globo Ocular
CASO CLÍNICO 1
 Homem, 32 anos
 Trabalhador da construção civil
 Atingido no globo ocular por uma
substância química
Fig.1 Opacidade da córnea.
Neste caso, observa-se no segmento

anterior do globo ocular:
Grande abrasão da córnea com perda

completa da transparência – opacidade
da córnea (fig.1);
Hiperémia ciliar (fig.2).
Fig.2 Hiperémia ciliar.
Trata-se de um traumatismo químico do globo ocular.
Como proceder nesta situação?

Hipóteses:
 Enviar para a urgência de oftalmologia?

 Neutralizador/ antídoto?
 Irrigação profusa imediata?
 Pomada oftálmica + penso oclusivo?
A única opção correcta neste caso é a irrigação profusa imediata do globo

ocular. Tratando-se de uma situação de emergência, é necessário actuar em
poucos minutos, sendo prioritária a remoção da substância química o mais
rapidamente possível através da irrigação profusa e imediata do globo ocular e só
depois se envia para a urgência de oftalmologia.
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ETIOLOGIA
Os traumatismos químicos do globo ocular podem ser causados por uma

variedade de substâncias: ácidos, alcalinos, detergentes, solventes e irritantes
como o gás lacrimogéneo.
Geralmente a lesão por um ácido é menos grave do que a lesão por um
+
alcalino. Isto porque os iões H do ácido precipitam as proteínas, causando necrose
de coagulação imediata do tecido superficial do globo ocular. Assim forma-se uma
barreira à penetração mais profunda do ácido – processo autolimitante.
As substâncias alcalinas são mais rapidamente penetrantes nas
estruturas oculares mediante a hidrólise das proteínas estruturais e dissolução das
células – este fenómeno é designado por necrose de liquefacção.
É importante conhecer as substâncias alcalinas e ácidas que entram mais

frequentemente em contacto com o globo ocular de forma a saber como se
actuar.
Alcalinos: lixívia e outras substâncias de limpeza, cimento, cal;
Ácidos: ácido sulfúrico (encontrado na bateria dos carros).
SINTOMAS
Epífora
Blefaroespasmo Lesões primárias
Dor severa
 Lesão por substâncias ácidas – geralmente há perda imediata da acuidade

visual devido à necrose superficial e consequente perda de transparência da
córnea.
 Lesão por substâncias alcalinas – a perda da acuidade visual manifesta-se
apenas vários dias depois.
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TRATAMENTO
1. Administrar anestésico tópico para alívio da dor e neutralização do

blefaroespasmo, o qual é importante nestes casos.
2. Eversão das pálpebras superiores e inferiores para pesquisa minuciosa de

partículas nos sacos conjuntivais superior e inferior, procedendo à sua
remoção cuidadosa com um cotonete húmido.
3. Afastar a pálpebra superior e inferior – porque nestes casos o

blefaroespasmo é importante, as pálpebras devem ser abertas manualmente
ou, se necessário, recorrendo a um blefarostato (pequeno instrumento para
manter as pálpebras abertas) durante a irrigação do globo ocular.
4. Irrigação profusa e imediata do globo

ocular (fig,3):
Usar qualquer substância neutra que

esteja imediatamente disponível, de
preferência lactato de Ringer (ou soro
fisiológico ou água corrente se o lactato
de Ringer não estiver disponível);
Realizar a irrigação durante muito
tempo (no caso de grandes
queimaduras deve-se prolongar a
irrigação por mais de 30 minutos).
Fig.3 Irrigação do globo ocular.
5. Cinco minutos depois, avaliar o pH;
Se o pH for neutro – parar a irrigação;

Se não for – continuar a irrigação até atingir a neutralidade.
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6. Cicloplégico tópico – o único que não se pode utilizar é a fenilefrina, por

ser um agente vasoconstritor;
7. Antibiótico tópico – para protecção

contra infecções;
8. Penso oclusivo (fig.4);
Fig.4 Penso oclusivo.
9. Enviar para um oftalmologista – o

especialista avalia a profundidade e o
grau da lesão através do teste de
fluoresceína, o qual cora as lesões
da córnea (fig.5);
Fig.5 Teste da fluoresceína.
10. Quando indicado, iniciar terapêutica sistémica da dor – administração de

analgésico por via oral ou endovenosa.
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Traumatismo Ocular por Radiação
CASO CLÍNICO 2
 Homem, soldador
 Hiperémia
 Dor
 Fotofobia
 Lacrimejo
Fig.6 Microlesões epiteliais.
Trata-se de um traumatismo ocular por radiação sob a forma de queratite (a

córnea é muito sensível às radiações). Esta forma de traumatismo está
frequentemente associada à profissão do soldador que não use protecção ocular
apropriada contra as radiações ultravioleta.
ETIOLOGIA
A lesão por radiação ultravioleta pode ocorrer em diversas situações, como:
Falta de protecção ocular adequada (ex. na frequência de solários);

Exposição ocular à luz solar a altas altitudes, sem protecção adequada;
Reflexo da luz solar na neve (ex: esquiar a altas altitudes num dia solarengo).
As radiações ultravioletas penetram ligeiramente, causando apenas necrose

superficial no epitélio corneano.
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SINAIS E SINTOMAS
Geralmente os sintomas manifestam-se depois de um período de latência de 6

a 8 horas.
Dor (o sintoma mais importante para o doente),
Fotofobia,
Epífora,
Blefarospasmo .
TRATAMENTO
O traumatismo ocular por radiação é uma situação de urgência e não de

emergência, sendo muito menos grave que o caso anterior.
1. Cicloplégico tópico – para permitir o repouso ocular;

2. Antibiótico tópico – não há alívio imediato da dor, devendo o doente evitar
fazer movimentos oculares;
3. Penso oclusivo;
4. Enviar para uma oftalmologista.
Os sintomas passam normalmente passadas 48 horas.
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Entrada de Corpo Estranho
CASO CLÍNICO 3
 Sensação de entrada de corpo estranho

 Hiperémia
 Dor
 Fotofobia
 Lacrimejo Fig.7 Corpo estranho na pálpebra
superior.
Com este conjunto de sintomas e sinais,

trata-se certamente de uma perturbação da
córnea.
Se não se conseguir observar o corpo
estranho referido, deve-se fazer a manobra de
eversão da pálpebra superior (fig.7) e inferior
e, se existir, alguma partícula, proceder à sua
Fig.8 Remoção de um corpo estranho. remoção com um cotonete (fig.8).
O corpo estranho presente na

pálpebra superior poderá estar a causar
leões na córnea, causando a
sintomatologia apresentada pelo doente.
Um corpo estranho frequente é a
limalha e muitas vezes estes casos têm
que ser referenciados ao oftalmologista.
Isto porque os corpos metálicos são Fig.9 Corpo estranho na córnea.
munidos de uma grande velocidade penetrando profundamente nas estruturas

oculares, devendo por isso ser pesquisados mediante o exame biomicroscópio com
lâmpada de fenda. Pode-se tentar a remoção da limalha, mas se esta se revelar
difícil, envia-se o doente para um oftalmologista.
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Traumatismo Contuso do Globo Ocular
CASO CLÍNICO 4
 Estudante, 25 anos
 Traumatismo com bola de squash
Fig.10 Hiperémia ciliar e hifema.
Este caso trata-se de um traumatismo contuso do globo ocular, o qual pode

conduzir a (fig.11):
 Hifema – A sua observação exige referência obrigatória ao oftalmologista.

Os hifemas podem ser traumáticos ou espontâneos, pelo que se deve
perguntar ao doente que medicamentos toma (ex. antiagregantes
plaquetários, tais como a aspirina, e anti-inflamatórios) ou se tem alguma
doença conhecida (ex. anemia das células falciformes, discrasia
hemorrágica, leucemia e xantogranuloma juvenil) que possam levar à
acumulação de sangue na câmara anterior.
 Hiperémia ciliar.
 Subluxação do cristalino – deslocação parcial do cristalino. A suspensão

do cristalino através das fibras da zónula encontra-se frouxa e o cristalino
está apenas parcialmente localizado na fossa hialóide.
 Hemovítreo.
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Fig.11 Consequências do traumatismo contuso do globo ocular.
É uma situação de urgência, que deve ser enviada imediatamente para o

oftalmologista.
Em termos de manuseamento, a única coisa que o médico deve realizar antes

do envio para o especialista é um penso ocular não compressivo.
É ainda essencial fazer o despiste de outros sinais não aparentes como a

ruptura da parede posterior do globo ocular, evidenciada por:
hipotonia (diminuição da pressão intra-ocular) do olho,

diminuição da profundidade da câmara anterior,
hemorragia sub-conjuntival.
Deve-se recomendar ao doente que não se deite, para que o sangue não
percorra toda a câmara anterior do globo ocular.
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Traumatismo Contuso da Órbita com Fractura Blow-Out
CASO CLÍNICO 5
 13 anos, praticante de kick-boxing

 Desde há dois dias, sensação de pressão no olho esquerdo e diplopia
binocular no olhar para cima – diplopia vertical
 Acuidade visual sem alterações
 Três dias antes no treino, “toque” na fronte e hemiface esquerda
Fig.12 Diplopia vertical.
Neste caso, o olho lesado é o esquerdo (fig.12), uma vez que não se eleva
quando o doente olha para cima. Este “olho calmo” evoca um tipo específico de
traumatismo – o traumatismo contuso da órbita, que pode coexistir com o
traumatismo contuso do globo ocular – o traumatismo contuso do globo ocular
pode comprimir os conteúdos da órbita de forma tão severa que ocorra fractura da
parede da órbita.
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SINTOMAS
No caso de um traumatismo
contuso da órbita, o mais frequente é
ocorrer a chamada fractura blow-out –
fractura do pavimento da órbita dado
que esta é a zona de maior fraqueza (e
dentro desta a área mais frágil é a
postero-interna) da parede da órbita. Fig.13 Fractura blow-out – fractura do
pavimento da órbita com herniação do
conteúdo orbitário .
Existe assim um traço de fractura que pode resultar em herniação da gordura

orbitária e do recto inferior, ficando este músculo preso (“encravado”) entre os
fragmentos ósseos, o que limita o movimento ocular para cima por parte do olho
afectado, ocorrendo diplopia. É essencial reconhecer este sinal para estabelecer o
diagnóstico correcto.
Há ainda que estar atento aos sinais indirectos desta situação:
 Enoftalmia (os olhos estão metidos para dentro, “encovados”) e possível

diminuição da fenda palpebral;
 Hematoma, rubor, edema e outros sinais inflamatórios;
 Epistaxis;
 Enfisema – durante a palpação das pálpebras inchadas, poderão ser
sentidas crepitações, resultantes da entrada de ar na órbita proveniente dos
seios perinasais; deve ser recomendado ao doente que evite assoar-se
durante os quatro ou cinco dias seguintes, de modo a não forçar a entrada
de ar ou microrganismos na órbita; em alternativa, o doente pode
administrar um descongestionante nasal, devendo consultar um
oftalmologista;
 Hiperestesia facial, quando há lesão do nervo infra-orbitário, localizado no
pavilhão da órbita.
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DIAGNÓSTICO
Deve realizar-se um Rx
simples da face e, idealmente
uma TC (é mais precisa), onde
se pode observar o traço de
fractura (fig.14).
Fig.14 Rx simples e TC.
TRATAMENTO
Esta situação clínica constitui uma urgência médica que pode ou não requerer
cirurgia.
A cirurgia restauradora da anatomia normal da órbita e da integridade da
mesma deve ser realizada dentro de dez dias, minimizando o risco de dano
irreversível resultante da cicatrização do recto inferior afectado. Quando o
tratamento é rápido, o prognóstico é bom.
Deve-se também realizar a profilaxia do tétano e o tratamento com antibióticos.
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Traumatismo Contuso da Órbita com Neuropatia Óptica
CASO CLÍNICO 6
 Traumatismo da órbita
 Diminuição da acuidade visual
Fig.15 Traumatismo contuso com neuropatia óptica.
Neste caso de traumatismo contuso da órbita (fig.15), com diminuição da

acuidade visual (sinal de alarme!), devem-se pesquisar sempre os reflexos
pupilares – a constatação de defeito pupilar aferente relativo confirma o
diagnóstico de neuropatia óptica traumática.
Esta neuropatia óptica traumática pode ser causada por:
Fractura do canal óptico – pode ser detectada pela TC;

Hemorragia – pode levar à compressão do nervo óptico no canal;
Estiramento do nervo óptico – com os movimentos bruscos
resultantes do traumatismo, causando a sua irritação e consequente
edema.
TRATAMENTO
Se for feito tratamento atempado com corticosteróides endovenosos, pode

haver uma diminuição do edema e consequente restituição de alguma visão.
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Traumatismo Perfurante do Globo Ocular
CASO CLÍNICO 7
 37 anos, bate-chapas
 Sensação de algo embater no
olho esquerdo quando
martelava no chassis de um
automóvel
 Horas depois, lacrimejo,
Fig.16 A córnea apresenta uma porta de entrada
fotofobia, visão turva causada pela penetração de um corpo estranho e
a pupila está desviada em direcção ao mesmo.
Quando o doente refere sensação de entrada de corpo estranho e este for,

com grande probabilidade, de natureza metálica e não visível à observação, deve
sempre pensar-se em traumatismo perfurante do globo ocular. Isto porque, como
já foi referido anteriormente, os corpos metálicos são animados de grande
velocidade e quentes, penetrando profundamente no globo ocular (podendo
causar endoftalmite).
Além disso, neste tipo de traumatismo sente-se apenas a entrada do corpo

estranho na córnea e na conjuntiva porque, a partir dessas estruturas, não há
terminações nervosas para a dor.
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DIAGNÓSTICO
A história clínica tem uma extrema importância neste casos, pois muitas
vezes a sintomatologia passa despercebida.
Deve inspeccionar-se cuidadosamente a superfície ocular, procurando por

qualquer lesão e possíveis lacerações que possam indicar locais de entrada de
corpos estranhos. Muitas vezes essas lesões são difíceis de serem identificadas.
Nesta situação, é
fundamental a pesquisa do
corpo estranho intra-ocular
através de Rx da órbita
(fig.17), que permite a sua
observação imediata.
Fig.17 Rx da órbita.
Este tipo de traumatismo está também frequentemente associado ao caso do

agricultor que estava a cavar e afirma que bateu uma pedra no olho – deve-se
suspeitar desta história e ponderar que o que mais provavelmente embateu no olho
foi um corpo metálico e, portanto, excluir sempre esta hipótese mediante a
realização de um Rx da órbita.
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TRATAMENTO
No traumatismo perfurante do globo ocular, as manobras de manuseamento

estão contra-indicadas.
Assim, o procedimento correcto (principalmente em grandes feridas

perfurantes) consiste em:
Não manipular,
Não aplicar qualquer tipo de pomada,
Colocar um protector ocular (é mais duro que o penso ocular),
Enviar para um oftalmologista.
Pode-se ainda:
Administrar um antibiótico sistémico de largo espectro (quinolona e

vancomicina),
Vacinar contra o tétano,
Recomendar ao doente que não coma nem beba porque necessitará
certamente de intervenção cirúrgica.
Conclusão:
Os traumatismos oculares e orbitários de emergência são:
Suspeita de perfuração do globo ocular → manipulação mínima

Queimadura química → irrigação profusa imediata do globo ocular
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CATARATA
Introdução
A catarata define-se como uma redução da transparência do cristalino, que

interfere com a visão do indivíduo. O seu desenvolvimento é habitualmente um
processo silencioso que pode evoluir com sintomatologia variada, nomeadamente
visão turva, visão distorcida, diplopia monocular, etc.
O cristalino é uma lente

biconvexa, transparente, de
estrutura epitelial pura, sem
inervação ou vascularização,
suspensa entre a íris e o humor
vítreo pelo ligamento suspensor do
cristalino.
Fig.18 Anatomia do cristalino.
É formado pela invaginação da ectoderme para a vesícula óptica primitiva,

durante o primeiro mês de vida fetal. O cristalino diferencia-se durante a gestação
em fibras geométricas centrais, uma camada anterior de células epiteliais
(camada germinativa) e uma cápsula hialina acelular.
Ao contrário de outras estruturas epiteliais, o cristalino, apresenta à superfície,
células mais jovens e com actividade mitótica. À medida que as células mais antigas
se deslocam para o equador, por compressão das novas células formadas, elas
transformam-se nas fibras do cristalino, que se dispõem concentricamente. Este
processo ocorre durante toda a vida, aumentando o cristalino de peso, tamanho e
densidade.
Desta forma, do centro para a periferia do cristalino encontram-se: o núcleo
embrionário, o núcleo fetal, o núcleo infantil, o núcleo adulto, o córtex, o
epitélio e a cápsula.
No indivíduo adulto, o cristalino é constituído por células epiteliais e fibras, o
que corresponde a 65% de água e 35% de material proteico.
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Tipos de Catarata
CATARATA SENIL
Caso Clínico 8
 Doente do sexo masculino

 75 anos
 Diminuição acentuada da acuidade
visual bilateral, assimétrica,
progressiva
 Inicialmente para longe
 Actualmente para longe e perto Fig.19 Catarata senil.
Este quadro é típico de uma catarata senil (representam 90% de todas as

cataratas). O grau e a localização da opacidade influenciam a diminuição da
acuidade visual.
Etiologia
Com a idade, as proteínas do cristalino vão-se tornando insolúveis e

precipitam, constituindo agregados de alto peso molecular, pelo que ocorre o
aumento do índice de refracção do cristalino. A razão porque ocorre esta
alteração não está ainda esclarecida – pensa-se, no entanto, que está relacionada
com a absorção de determinados comprimentos de onda de luz visível.
A opacidade do cristalino, com o consequente aumento do índice de refracção
pode ocorrer na:
Região do núcleo (catarata nuclear) – desenvolve-se uma miopia de

índice e o doente inicialmente vê mal ao longe;
Região do córtex (catarata cortical) – pode surgir uma hipermetropia
adquirida, e o doente vê mal ao perto.
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CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR
Caso Clínico 9
 Sexo feminino, 45 anos

 Diagnóstico de artrite reumatóide aos 35 anos
 Há três meses: diminuição acentuada da acuidade visual bilateral, assimétrica,
maior para perto e para ambientes luminosos
Trata-se de um caso de catarata subcapsular posterior – em determinadas

circunstâncias, pode ocorrer opacidade granular da cápsula posterior do cristalino,
com envolvimento do eixo visual. Neste tipo de catarata, regista-se um agravamento
da diminuição da acuidade visual para perto e para ambientes luminosos porque a
cápsula posterior começa por opacificar sempre a partir da região central. Nas
situações em que ocorre miose, a luz passa quase exclusivamente pela zona que
está opacificada; em midríase a luz consegue ainda passar pela área transparente
do cristalino.
Neste caso clínico específico, a causa da catarata é iatrogénica e está

relacionada com a corticoterapia de prevenção da artrite reumatóide. Por outro lado,
esta doença também pode causar uveítes de repetição, aumentando a
susceptibilidade para cataratas.
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Sintomas
Os sintomas relacionados com as cataratas variam consoante o tipo. No

entanto, todos eles têm envolvem uma diminuição progressiva da acuidade visual.
Catarata nuclear Catarata subcapsular posterior

Diminuição da acuidade visual Diminuição da acuidade visual
Miopia (índice): “consigo ler sem óculos” mais rápida
Manchas esbranquiçadas Aumento do brilho e distorção
Distorção de imagens das imagens
Diplopia monocular
As cataratas podem ser classificadas de acordo com a localização da

opacidade, o grau de opacidade e a etiologia.
 Localização da opacidade:
anterior anterior
Capsular Subcapsular
posterior posterior
 Grau de opacidade
Imatura Diminuição da acuidade visual em 40-50%
Córtex transparente não totalmente opacificado
Diminuição acentuada da percepção visual (existindo apenas

percepção visual para preto e branco)
Madura Percepção de movimentos próximos do globo ocular
Opacificação total do cristalino
Núcleo castanho com aumento do diâmetro do cristalino
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Etiologia
CATARATAS ADQUIRIDAS (99%)
Dos indivíduos com mais de 65 anos, 50% têm catarata senil.
Doenças Associadas
As cataratas adquiridas podem ser divididas em dois grandes grupos:
1. Catarata + Outra Doença Ocular
 Doença inflamatória (ex. Uveíte)
Fig.20 Catarata complicada em iridociclite crónica: esta opacidade

difusa advém da catarata subcapsular posterior; precipitados
inflamatórios indicativos de uveíte crónica são também visíveis na
superfície posterior da córnea (seta). A opacidade do cristalino
progride axialmente para o núcleo.
 Tóxicas (corticosteróides – a mais frequente)
Fig.21 Catarata causada por cortisona: uma opacidade densa desenvolve-se

na cápsula posterior após terapia sistémica prolongada com esteróides.
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 Traumatismo
Fig.22 Catarata causada por contusão: uma contusão em roseta posterior à

cápsula anterior do cristalino desenvolve-se após um traumatismo contuso
grave do globo ocular.
 Radiações
2. Catarata + Doença Sistémica
 Doenças Metabólicas – a mais frequente é a Diabetes, no entanto é raro

surgir catarata em diabéticos jovens; as opacidades corticais apresentam um
padrão “punctata”; outro exemplo é o Hipotiroidismo;
 Doenças Dermatológicas – as doenças dermatológicas têm uma estreita

relação com as cataratas pois o cristalino e a pele possuem a mesma origem
embrionária (ectoderme); são exemplos de patologia dermatológica com
influência no cristalino a dermatite atópica e a ictiose congénita;
 Doenças Neurológicas;
 Doenças Musculares (distrofia miotónica – associada invariavelmente com

catarata).
As doenças neurológicas e musculares (distrofia mista e a osteogénese

imperfeita) são responsáveis por alterações da constituição e transparência do
cristalino.
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Diagnóstico
 Reflexos pupilares – para avaliar a integridade da via óptica;
 Oftalmoscospia – para constatar se a catarata deixa ou não observar o

fundo ocular;
 Exames complementares (Eco, ERG, PEV) – são pedidos para tentar

perceber qual a alteração, se é que existe, para além do cristalino, avaliando
assim a indicação para correcção cirúrgica através da análise imagiológica
(Eco) e de amplitude e velocidade de ondas (ERG) desde a via óptica até ao
córtex visual; o PEV realiza o estudo da condução da via óptica.
Relativamente ao diagnóstico de catarata nunca devem ser esquecidos os

seguintes itens:
 É a causa mais comum de diminuição da acuidade visual relacionada com a

idade;
 É uma doença incapacitante com tratamento cirúrgico;
 Deve ser avaliada a acuidade visual e assegurar que a sua diminuição se

deve única e exclusivamente à catarata, pois podem estar implicadas outras
patologias como:
glaucoma,
degeneração da mácula,
uveíte,
retinopatia diabética,
descolamento da retina,
atrofia do nervo óptico,
ambliopia.
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Tratamento
Na catarata, a única terapêutica possível é a cirurgia. Contudo, não é apenas

a diminuição da acuidade visual que determina a necessidade de tratamento
cirúrgico. Este está indicado apenas nos casos em que não exista atingimento da via
óptica e que haja interferência com o estilo de vida do indivíduo.
A técnica cirúrgica tem em vista a extracção extracapsular da catarata:
 Abertura da cápsula anterior do cristalino

através de uma capsulotomia curvilínea
contínua – capsulorrexis (fig.23);
 Destruição do núcleo do cristalino por ultrasons
– facoemulsificação;
 Aspiração dos fragmentos do núcleo e do córtex
Fig.23 Capsulorrexis.
através do orifício realizado previamente,
deixando intacta a cápsula posterior (fig. 24);
 Colocação de uma lente intra-ocular de câmara
posterior no saco capsular através do orifício
efectuado (fig.25);
 O laser (Nd:YAG laser) só se utiliza quando o
doente desenvolve uma opacificação secundária
Fig.24 Aspiração.
da cápsula posterior (situação muito frequente)
– a extracção extracapsular da catarata remove
apenas a porção central anterior da cápsula e
deixa células epiteliais do cristalino intactas
juntamente com o resto da cápsula; essas
células epiteliais são capazes de se reproduzir,
podendo assim originar uma catarata secundária
Fig.25 Colocação de uma lente
de tecido fibroso ou regenerativo na cápsula intra-ocular
posterior, diminuindo a acuidade visual.
Pode-se classificar o olho como:

afáquico – sem cristalino,
pseudofáquico – sem cristalino mas com uma lente intra-ocular.
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CATARATAS CONGÉNITAS (1%)
Constituem uma situação que requer o envio para o oftalmologista, o mais

precocemente possível.
Fig.26 Criança com

catarata congénita do olho
direito.
Etiologia
 1/3 relacionadas com a hereditariedade (maioria são bilaterais);

 1/3 são derivadas de doenças metabólicas pediátricas (a mais frequente é a
galactosémia – única etiologia reversível de catarata);
 1/3 devidas a doenças infecciosas da mãe (rubéola – 40 a 60%; papeira – 10
a 22%; hepatite – 16%; toxoplasmose – 5%);
 Anomalias cromossómicas (a mais frequente é a trissomia 21).
Se a causa não for de origem metabólica, é obrigatória a cirurgia urgente – se

esta não for realizada não ocorre um correcto desenvolvimento das vias ópticas,
estabelecendo-se uma ambliopia de privação.
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Caso Clínico 10
 Criança com leucocória – substituição da área negra pupilar por uma

substância clara, esbranquiçada.
Fig.27 Criança com

leucocória do olho
esquerdo.
Tudo levaria a pensar numa catarata congénita mas nem todas as

leucocórias são cataratas. Neste caso, trata-se de um tumor intra-ocular, o
retinoblastoma (o mais frequente), cujo tratamento deve ser feito urgentemente por
um especialista.
É importante reter que, aquando da observação de qualquer área
esbranquiçada da pupila, deve-se sempre enviar o doente para um oftalmologista.
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Classificação das Cataratas1
1
Apresentada no livro.
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Disciplina: Oftalmologia Prof.: Manuel Monteiro Grillo
Tema da Aula Teórica: Doenças Oftalmológicas do Idoso
Autores: Pedro Campos e Samuel Fernandes
Temas da Aula
Presbiopia
Catarata senil
Sub-luxação e luxação do cristalino
Degenerescência macular ligada à idade
Neoplasias
Bibliografia
Anotada correspondente de 2006/2007, Rute Machado e Filipe Paula
Lang, G; Ophthalmology – a pocket textbook atlas; Thieme Flebibook
A importância do tema desta aula reside no facto de a esperança média de vida

ser cada vez maior.
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Doenças Oftalmológicas do Idoso
Presbiopia1
A Presbiopia constitui uma diminuição fisiológica do poder de acomodação do

cristalino devido a uma perda da sua elasticidade. Assim, perde a capacidade de
convergência, resultando em dificuldade na visão ao perto. Esta situação ocorre a
partir dos 40-45 anos e é corrigida com o uso de lentes convergentes.
Catarata Senil
A catarata senil (em oposição à catarata congénita2) constitui uma opacificação

não fisiológica do cristalino, apesar de se verificar com a idade.
Fig.1 Visão Normal Fig.2 Visão em pessoa com catarata
Esta situação atinge grande parte da população a partir dos 70 anos, sendo
provocada por um envelhecimento do cristalino, com perda da sua transparência.
Esta é a forma mais frequente de catarata (mais de 90% dos casos), existindo
outros tipos de catarata, com diferentes etiologias
1
Assunto já abordado no seminário “Ametropias e Presbiopia”.
2
Abordada na aula teórica “Doenças Oftalmológicas da Criança”.
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CLASSIFICAÇÃO
Existem três tipos de catarata:
• nuclear (central),
• cortical,
• sub-capsular (periférica). Fig.3 Tipos de Catarata
A Catarata Nuclear (mais frequente) afecta a zona do núcleo do cristalino,

estendendo-se depois para a zona do córtex e cápsula, desenvolvendo-se
lentamente. Manifesta-se clinicamente por perda de visão ao longe, diminuição do
contraste, com uma melhoria da visão ao perto (alterações de refringência). Mais
raramente, pode originar alterações na percepção cromática. Caracteristicamente,
a visão destes doentes é melhor na penumbra do que em espaços mais luminosos,
pois a pouca luminosidade provoca midríase (dilatação da pupila), que permite aos
raios luminosos atravessar a zona periférica, não opacificada, do cristalino.
A Catarata Sub-Capsular Posterior apresenta uma evolução bastante mais

rápida, com perda mais significativa da acuidade visual para perto. Pelas razões
referidas no parágrafo anterior, há uma melhoria significativa da acuidade visual na
penumbra e mesmo à noite. Este tipo de catarata pode aparecer em pessoas
jovens, estando neste caso, habitualmente associadas ao uso prolongado de
corticosteróides (iatrogénio).
A catarata, caso não seja tratada, evolui para uma

Catarata total ou branca, em que o cristalino está
totalmente opacificado. O doente, nesta fase, tem uma
acuidade visual muito reduzida, sendo apenas capaz de
reconhecer silhuetas. Se esta situação for bilateral, o
doente fica virtualmente cego. No exame objectivo, esta
situação é detectada pela presença de leucocória Fig.4 Catarata Total
(Leucocória)
(pupila branca), detectada a olho nu.
É uma situação que se pretende evitar, sendo essencial intervir logo a partir do
momento em que o doente começa com queixas e com dificuldade em executar as
suas tarefas habituais, evitando, assim uma perda acentuada da acuidade visual.
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DIAGNÓSTICO
Num doente com catarata, o principal sintoma corresponde à diminuição de

acuidade visual, queixando-se ao médico de visão “turva”, de instalação
progressiva.
O cristalino começa por apresentar uma cor amarelo-acastanhada, visível na
observação com biomicroscópio, quando moderadamente avançada. Pode tomar
uma cor totalmente preta ou branca (leucocória), situações correspondentes a
doença avançada.
Os doentes apresentam frequentemente discromatopsia3, uma alteração da

visão cromática, em que pode estar afectada apenas uma gama específica de cores.
Defeitos qualitativos da
gama do vermelho-verde podem
ser diagnosticados através de
imagens de Ishiara. Se houver
défice, o doente não conseguirá
identificar os números, ou verá
números diferentes.
Fig.5 Figuras de Ishiara
Defeitos qualitativos da gama do vermelho-verde e azul-amarelo podem ser

diagnosticados através do teste de Farnsworth-Munsell, em que o doente terá que
ordenar uma série de cores consoante as cores do arco-íris.
Outro método de diagnóstico é o teste de Nagel, que dá uma avaliação
quantitativa da discromatopsia da gama do vermelho-verde.
As alterações das cores motivadas pelo aparecimento de catarata são
corrigidas após a operação.
A visão de contraste também pode estar alterada, o que é um dado

importante, pois há doentes com visões razoáveis (6/10 a 7/10) e que necessitam de
grandes contrastes para conseguir visualizar correctamente algo.
3
Situação que permitiu a alguns pintores de idade avançada realizarem obras únicas.
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TRATAMENTO
A única terapêutica recomendada para a catarata é a cirurgia, que já se

pratica há vários séculos e que, durante o século XIX, consistia na introdução de
uma agulha de ouro no globo ocular de forma a luxar o cristalino para o interior do
vítreo (couching). Há cerca de 20 anos, a cirurgia da catarata era feita por
crioextracção, em que todo o cristalino era extraído. Introduzia-se uma sonda a
-30ºC através de uma grande abertura no globo ocular e retirava-se o cristalino, que
aderia à sonda, suturando-se simplesmente no final. Como não era colocada uma
lente intra-ocular, o doente teria que utilizar permanentemente lentes convergentes
de grande potência (tipo “fundo de garrafa”), para colmatar a ausência do cristalino.
Entretanto, com a evolução técnica, o tipo e o
tamanho das incisões modificou-se. De um modo especial,
a colocação de lentes intra-oculares (actualmente, ainda
sem poder de acomodação) provocou uma grande
melhoria na qualidade de vida destes doentes. Na cirurgia,
a incisão passou a ser mais pequena, sendo através desta
que se coloca a lente intra-ocular. O cristalino é quase
totalmente retirado por facoemulsificação (em que se
desintegra o interior do cristalino através de ultrassons),
deixando a cápsula posterior e posicionando-se no seu
interior uma lente intra-ocular (cirurgia extra-capsular).
Antes de surgir este tipo de cirurgia, fazia-se uma
cirurgia intra-capsular e colocava-se a lente na câmara
anterior com apoio no ângulo irido-corneano. Esta técnica
foi utilizada durante alguns anos, com bons resultados.
Contudo, o apoio no ângulo irido-corneano podia causar
hipertensão intra-ocular e consequente glaucoma, pelo Fig.6 Cirurgia extra-capsular com
colocação de lente intra-ocular
que esta técnica caiu em desuso.
Neste momento, há um regresso ao uso de lentes de câmara anterior para a
resolução de problemas refractivos. Por exemplo, os doentes que, por qualquer
motivo, não possam ser operados por laser à sua miopia, podem recorrer à
colocação de uma determinada lente da câmara anterior para a resolução do seu
problema refractivo.
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Sub-Luxação e Luxação do Cristalino
FISIOPATOLOGIA
Nestas patologias, ocorre uma degeneração
senil dos ligamentos suspensores do cristalino
(fibras da zónula de Zinn), provocando uma
deslocação do cristalino (incompleta na sub-
luxação e completa na luxação4), a par da
formação de catarata.
Assim, ao examinar um indivíduo idoso com
Fig.7.Sub-luxação do Cristalino.
catarata, há que indagar uma possível sub- O cristalino está deslocado superior e
luxação do cristalino. internamente
Outros sinais poderão ser apresentados, como:
• Facodonesis – tremor do cristalino devido à perda do suporte zonular,

• Iridodonesis – tremor da íris,
• Inflamação, edema da córnea, glaucoma de ângulo fechado – em
situação de obstrução pupilar.
5
A principal preocupação com a sub-luxação é o desenvolvimento de
glaucoma de ângulo fechado. Sempre que ocorre um descolamento do cristalino,
existe a possibilidade deste entrar em aposição com a parte posterior da íris ou com
a anterior (caso haja luxação total para a câmara anterior). Isto conduzirá a bloqueio
pupilar, pelo que deixa de existir drenagem do humor aquoso, desenvolvendo-se
glaucoma de ângulo fechado. Por outro lado, ao ocorrer luxação para a câmara
anterior, o cristalino poderá atingir a córnea, causando danos irreversíveis nas
células endoteliais, com subsequente edema da córnea.
TRATAMENTO
Caso ocorra luxação para a câmara posterior com inflamação, recorre-se à
extracção do cristalino (também realizada em caso se luxação para a câmara
anterior) e vitrectomia.
4
Poderá ocorrer a migração do cristalino para o vítreo ou, mais raramente, para a câmara anterior.
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Degenerescência Macular Ligada à Idade (DMLI)
A DMLI é também uma doença do envelhecimento, surgindo normalmente a

partir dos 65 anos, sendo a causa mais frequente de cegueira nesta faixa etária.
Atinge 20% da população entre os 70 e os 80 anos.
Fig.8 Visão Normal Fig.9 Visão em doente com DMLI
FISIOPATOLOGIA
A degenerescência macular inicia-se com a formação de depósitos amarelos

característicos na mácula, os chamados corpos drusen, entre o epitélio pigmentar
retiniano e a coroideia subjacente.
Os doentes com estas alterações não apresentam obrigatoriamente
perturbação da visão, podendo, no entanto, vir a desenvolver DMLI.
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Ocorrem duas fases na D.M.L.I.:
• Não-exsudativa (Seca/Atrófica),
• Exsudativa (Húmida/Neovascular).
A fase não-exsudativa resulta de uma atrofia do epitélio pigmentar retiniano

abaixo da retina, provocando uma diminuição da acuidade visual na região central
do olho (devido à perda de fotorreceptores).
Os achados oftalmoscópicos incluem
depósitos discretos ou difusos, de cor brilhante, na
membrana de Bruch (corpos drusen), com
localização macular e atrofia regional do epitélio
pigmentado retiniano. Há diminuição lenta e
progressiva da acuidade visual mas não muito
marcada, perturbando a visão central, pois afecta
Fig.10 DMLI não exsudativa
maioritariamente a região do pólo posterior. Alguns Corpos drusen (seta) e atrofia regional
do epitélio pigmentar (triângulo)
doentes queixam-se de uma distorção das cores.
Apesar de não existir tratamento específico para esta situação, a ingestão de
suplementos vitamínicos com doses elevadas de antioxidantes (como a luteína)
parecem diminuir a progressão da doença e, em alguns doentes, melhorar a
acuidade visual.
Na fase exsudativa, formam-se neovasos

que, partindo da coroideia, rompem a membrana
de Bruch e atingem a retina, podendo originar
hemorragias e consequentes cicatrizes
maculares. Estas, se forem muito intensas,
podem mesmo conduzir a hemovítreo.
Esta é a forma mais grave da doença,
rapidamente progressiva, e cursando com um Fig.11 DMLI exsudativa
Hemorragias intra-retinianas (seta) na
escotoma central (perda de visão na região região peri-macular
central do campo visual). Os doentes deixam de reconhecer faces e de fazer
actividades do quotidiano.
Trata-se, portanto, de uma patologia muito debilitante.
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TRATAMENTO
O primeiro passo deverá ser a realização do teste da Fluoresceína, de modo a

localizar os neovasos (na fase exsudativa).
Caso o processo se encontre fora da zona macular, é possível destruí-lo

através de fotocoagulação, utilizando um laser térmico.
Se os neovasos estiverem na zona macular e se utilizar de igual forma um

laser térmico, os vasos e a retina daquela zona são destruídos. Assim, a
recuperação da acuidade visual fica irreversivelmente comprometida (toda a neuro-
retina fica lesada).
Hoje em dia, recorre-se mais frequentemente à terapêutica fotodinâmica, que

consiste em injectar uma substância (Visodyne, uma fotoporfirina – Verteporfirina) na
circulação, que se vai fixar ao epitélio dos vasos anómalos, permitindo a sua
localização.
De seguida, recorrendo a um laser não térmico, faz-se incidir o feixe de laser
exactamente nessa zona em que existem os neovasos que captam a substância,
dirigindo-o apenas para essa zona, conseguindo-se, assim, poupar, de algum modo,
a neuro-retina e as estruturas mais nobres aí existentes.
Assim, são destruídos os neovasos, preservando a estrutura neuro-retiniana.
Esta técnica consegue, de algum modo, suster a evolução da doença e, noutras
situações, permitir a recuperação de alguma acuidade visual.
Há uma segunda terapêutica, em desenvolvimento, que consiste na injecção

no vítreo de substâncias anti-angiogénicas (anti-VEGF), que impedem o
desenvolvimento da membrana neovascular.
Do ponto de vista de prognóstico, esta é uma doença que perturba de uma

forma muito marcada a acuidade visual central e não a periférica, o que é importante
porque não impede que, apesar de tudo, estes doentes mantenham algum nível de
actividade e até auto-suficiência.
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Grelha de AMSLER
Este é um dos testes mais simples para
monitorizar a saúde da mácula. Consiste num
padrão de linhas que se intersectam com um ponto
negro no meio, onde o olho deve fixar. Se a visão for
normal, todas as linhas parecerão rectas,
intervaladas com espaços regulares, mantendo-se o
Fig.12 Grelha de Amsler
ponto central. Se houver lesão (como na DMLI), as
linhas aparecerão dobradas, distorcidas ou inexistentes.
Neoplasias
A formação de um chalázion, reacção granulomatosa crónica asséptica das

glândulas de Meibomius, num indivíduo jovem não é preocupante. No entanto, num
idoso, um chalázion ou mesmo um hordéolo pode levantar alguma preocupação ou,
pelo menos, dúvida diagnóstica.
Há que ter esta situação em conta, de modo a
evitar situações como o desenvolvimento de um
tumor palpebral, como o carcinoma espino-
celular, mas que, pela sua localização, é confundido
com um chalázion. Esta situação, para além de
atrasar o diagnóstico correcto, pode ser mutilante na
medida em que obrigará à remoção de uma parte da Fig.13 Carcinoma espino-celular
pálpebra, complicando inevitavelmente o
prognóstico.
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As neoplasias oculares mais comuns são os melanomas da íris e da

coroideia.
O melanoma da íris pode tratar-se de uma

neoplasia primária ou de uma metástase. A
identificação deste tipo de tumor, detectável por
simples observação da câmara anterior do olho, é
fulcral, na medida que, nas suas formas iniciais, é
assintomático. Para o diagnóstico, faz-se uma punção
Fig.14 Melanoma da íris (seta
da câmara anterior e analisa-se o exsudado. representa o tumor)
O segmento anterior do olho, nomeadamente a íris e o corpo ciliar, constituem
a zona mais frequente de metástases oculares. O seu maior risco é a formação de
glaucoma secundário à neoplasia. Os tumores circunscritos da íris são tratados
através de iridectomia segmentar. Um tumor suficientemente grande pode atingir
não só a parte anterior da úvea, como também uma área significativa da coroideia.
O melanoma da coroideia é o tumor mais

frequente do globo ocular, tendo um aspecto muito
pigmentado, quando observado na fundoscopia.
Estes tumores tornam-se sintomáticos quando
envolvem a mácula, levando a uma redução da
Fig.15 Melanoma da coroideia
acuidade visual, ou quando provocam um Tumor amarelo acastanhado
(triângulo) acompanhado de
descolamento da retina, alterando os campos visuais. descolamento da retina (setas)
Antigamente, o tratamento destes tumores passava pela enucleação do globo

ocular. Contudo, verificou-se que estes doentes apresentavam mais metástases à
distância do que os doentes que recusavam a cirurgia, tendo-se verificado que,
como a coroideia não tem linfáticos e apresenta as barreiras hemato-retinianas, o
tumor raramente origina metástases. Assim, concluiu-se que a enucleação é um
factor de disseminação tumoral.
Actualmente, o tratamento deste tipo de neoplasia faz-se por radioterapia por
contacto (através da aplicação local de placas radioactivas) ou com fonte externa.
Este tipo de abordagem, para além de permitir a conservação, permite também
manter alguma visão do olho afectado.
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Disciplina: Oftalmologia Prof.: Carlos Marques Neves
Tema do Seminário: LASER em Oftalmologia
Autores: Sandra Serrão e Sofia Almeida
Temas da Aula
Propriedades e efeitos biológicos do LASER
LASER diagnóstico
• GDX
• OCT
LASER terapêutico
• Fototérmico
• Fotodisruptivo
• Fotoablativo
• Fotoquímico
Principais Aplicações do LASER em Oftalmologia

• Retinopatia Diabética • Glaucoma
• DMLI • Catarata
• Oclusão Venosa Retina • Erros de Refracção
Bibliografia
Anotada correspondente de 2006/2007, Eunice Rodrigues e Viviana
Manuel
Lang, G; Ophthalmology – a pocket textbook atlas; 2ª edição (2007),
Thieme Flebibook
http://www.abonet.com.br/abo/abo62501.htm
http://www.oftalmo.com/studium/studium1999/stud99-1/99a06.htm
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LASER em Oftalmologia
Propriedades do LASER
O raio LASER (cuja sigla, em inglês, significa Light Amplification by Stimulated

Emission of Radiation, ou seja, amplificação da luz por emissão estimulada de
radiação) possui as seguintes propriedades:
Monocromaticidade – é composta por um único comprimento de onda, pelo

que possui uma frequência bem definida;
Direccionalidade – Colimação1 – existe apenas uma frente de onda, todas

as partículas do feixe efectuam um trajecto paralelo (feixe colimado);
Coerência espacial e temporal – as várias ondas constituintes do feixe

movimentam-se em simultâneo, tanto no espaço como no tempo, estando na
mesma fase e no mesmo comprimento de onda;
Intensidade ou brilho – a elevada intensidade do LASER permite o seu uso

para destruição de cálculos renais, corte de uma estrutura, etc.;
Polarização – o LASER é uma onda electromagnética polarizada, oscilando o

campo electromagnético em torno de uma direcção perpendicular à direcção de
propagação do feixe de LASER; esta polarização pode ser alterada de acordo
com o material em que incide, podendo estes materiais ser de dois tipos:
• Materiais dispersivos – fazem com que a componente de polarização

se perca; em tecidos biológicos com espessura pouco inferior a 1cm,
ocorre a perda total da polarização;
• Materiais birrefringentes – fazem com que a componente de
polarização se altere (rodar).
A birrefringência consiste na capacidade de separação de uma luz polarizada

em dois componentes. Este fenómeno ocorre nos materiais cujas propriedades
ópticas não são semelhantes em todas as direcções numa mesma amostra. Está
estritamente relacionado com o índice de refracção2 dos meios atravessados pela
radiação. Por exemplo, este fenómeno permite a medição dos níveis de glicose no
vítreo e da espessura da camada de fibras nervosas na retina.
1
Colimação – processo de alinhamento das trajectórias das partículas constituintes do LASER.
2
Índice de refracção = (velocidade da luz no meio 1) / (velocidade da luz no meio 2)
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LASER Diagnóstico
GDX (GLAUCOMA DIAGNOSIS)
O teste GDx consiste num teste computorizado que mede a espessura do

tecido nervoso do olho. É usado para o diagnóstico precoce, follow-up do
tratamento e detecção de glaucoma.
O raio LASER atravessa os meios oculares em direcção à retina e,
comportando-se as células nervosas como um meio birrefringente, ocorre uma
mudança da polarização do feixe. A análise do ângulo de refringência do feixe
reflectido pelo comparador de polarização permite concluir qual a espessura da
camada nervosa da retina.
Deste modo, é possível avaliar qual o grau de lesão que existe na retina
causado pelo glaucoma.
É um teste rápido, indolor e que não implica dilatação do olho (midríase) prévia
ao exame.
A B C
Fig.1 Resultados do GDx
A. Camada nervosa da retina saudável
B. Perda moderada da camada nervosa da retina
C. Perda grave da camada nervosa da retina
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OCT (TOMOGRAFIA ÓPTICA DE COERÊNCIA)
O tomográfo de coerência óptica é um moderno equipamento que permite a

realização de cortes transversais da retina, gerando imagens tomográficas de alta
resolução, com alto grau de reprodutibilidade.
É especialmente útil para aplicações diagnósticas oftalmológicas, devido ao
fácil acesso óptico às estruturas do segmento posterior do olho.
A imagem produzida é resultante de um corte transversal tecidual, com uma
resolução que se aproxima à da microscopia de luz, sem requerer biópsia cirúrgica,
denominada de biópsia óptica.
Os tecidos de alta densidade, como exsudados, fibrose e sangue possuem

elevada reflectividade, enquanto que os tecidos de baixa densidade como o vítreo
ou o fluido seroso (edema) possuem baixa reflectividade.
O raio de luz (díodo superluminiscente) dirige-se transversalmente através do
globo ocular.
Pela quantificação da reflectividade óptica do tecido, com a utilização de um
interferómetro, é possível determinar a sua densidade e espessura.
O OCT permite diagnosticar:
• tracção vitreoretiniana / buraco macular,

• membrana pré-macular / pseudoburaco macular,
• corioretinopatia central serosa (CRCS),
• edema macular,
• neovascularização subretiniana,
• descolamento da retina,
• miopia,
• glaucoma (profundidade da escavação, diâmetro da papila).
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Buraco macular
O buraco macular é uma solução de continuidade da retina na região

foveal, onde a sensibilidade visual é máxima.
Pode ter várias causas, como trauma, processos inflamatórios oculares ou
miopia. Há casos em que não se consegue encontrar uma causa específica
(idiopática). Tem uma maior incidência nas mulheres, por volta dos 50 anos. A
principal consequência é a diminuição da acuidade visual.
Fig.2 Exemplos de buracos maculares vistos na OCT
Membrana pré-macular
A membrana pré-macular consiste numa proliferação de uma membrana da

união vítreo-retiniana, geralmente de etiologia desconhecida, e que, na maioria dos
casos, não causa alterações significativas na acuidade visual nem nos campos
visuais.
Edema macular
O LASER permite o diagnóstico, classificação, localização, quantificação

(mapeamento), tracção (cirurgia) e follow-up (avaliação da eficácia terapêutica
médica/cirúrgica) do edema macular, cuja causa mais frequente é a diabetes.
Existem outros métodos de diagnóstico por LASER:
• Scanning LASER Ophtalmoscope (SLO) – imagens em vídeo da retina

(tomográficas, três dimensões);
• LASER Cell Flare Meter – quantifica as células na câmara anterior;
• Interferómetro LASER – medição da acuidade visual nas opacidades
dos meios ópticos.
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LASER Terapêutico
A interacção LASER-tecido depende de vários factores, como:
• potência do próprio LASER,

• potência de interacção com o tecido,
• área de irradiação,
• potência por unidade de superfície (determinante),
• tempo de actuação da radiação.
Como consequência dessas interacções, podem surgir diversos efeitos nos

tecidos, nomeadamente:
• biológicos,
• fotoquímico,
• térmico,
• mecânico.
Nesta interacção, é muito importante o tempo de actuação da radiação e a área

sobre a qual o feixe incide. É a modelação da densidade potência/tempo que
permite os diferentes tipos de interacção entre o LASER e a matéria.
• Efeitos térmicos – Fotocoagulação,

• Efeitos fotodisruptivos – Fotodisrupção,
• Efeitos fotoablativos – Fotoablação,
• Efeitos fotoquímicos – Terapêutica fotodinâmica.
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EFEITOS TÉRMICOS – FOTOCOAGULAÇÃO
O efeito da temperatura nos tecidos é variado, consoante a quantidade de

energia utilizada:
Hipertermia (45-60ºC) Termossensibilidade de células tumorais
Coagulação (70-80ºC) Necrose de coagulação
Volatilização (acima de 80ºC) Ablação instantânea de tecidos
Em Oftalmologia, o objectivo é que a energia do LASER seja absorvida por um

tecido-alvo, provocando uma necrose de coagulação térmica. O efeito terapêutico
propriamente dito está na recuperação e cicatrização do tecido, posterior à
coagulação do tecido, devido à temperatura do feixe LASER.
Aplicação Clínica
• Retinopatia Diabética • Trabeculoplastica LASER

• Degenerescência Macular Ligada • Ciclodestruição
à Idade • Cirurgia Plástica
• Oclusão Venosa Retiniana • Triquíase
• Glaucoma • Lesões vasculares e pigmentares
• Iridotomia LASER • Oncologia Ocular
As principais indicações de Fotocoagulação com raio LASER de árgon são as

relacionadas com o edema de mácula e a não perfusão capilar da retina.
Muitas vezes, devido ao estádio já avançado do quadro, com hemorragias
vítreas persistentes e/ou organizadas, ou quando há descolamento retiniano
instalado, torna-se necessária a intervenção cirúrgica convencional associada,
através da vitrectomia.
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Caso Clínico 1
Homem de 43 anos, raça caucasiana, casado, advogado, história de miopia desde

os 10 anos.Queixa-se de fotópsias3 no olho esquerdo, principalmente à noite.
Observação
Apresenta uma miopia de 6D, bilateral. A acuidade visual está corrigida (10/10).
Biomicroscopia
Normal.
Observação da retina com a lente de três espelhos

Rasgadura da Retina Periférica.
Análise
Nesta situação, existe uma rasgadura com forma de
“ferradura de cavalo” ao nível da retina, que oscila cada vez
que o globo ocular se move (provocando as fotópsias). Caso
este rasgo não seja tratado, pode-se acumular líquido na
zona sub-retiniana, o que leva à separação da camada
neurossensorial da camada pigmentar da retina, ocorrendo Fig.3 Rasgadura da retina
um descolamento da retina. O facto deste descolamento ter sido originado por um
rasgo faz com que seja classificado de descolamento regmatogenoso4 (que
equivale à maioria, 98%, dos casos de descolamento). Sabe-se que indivíduos com
miopia (referida no caso clínico) apresentam uma maior predisposição para as
rasgaduras, situando-se estas mais frequentemente na retina periférica.
Tratamento
O tratamento indicado para estas situações consiste na
fotocoagulação a LASER da área da retina, aplicada
circundantemente ao orifício/rasgo. Com este procedimento,
criam-se diversas cicatrizes, que vão aumentar a força de
aderência da camada neurossensorial à camada pigmentar,
prevenindo uma progressão do rasgo. Fig.4 Fotocoagulação
3
Sensação luminosa no olho, como faíscas, relacionado com um fenómeno de estimulação mecânica
retina (neste caso, a oscilação da retina descolada).
4
Existem outros tipos de descolamentos: traccional, exsudativo ou tumoral.
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Trabeculoplastia
Em doentes com glaucoma que apresentem lesões

glaucomatosas evidentes e cuja pressão intra-ocular
elevada não se consiga controlar farmacologicamente,
indica-se a trabeculoplastia a LASER ou, ainda, a
cirurgia anti-glaucomatosa.
Fig.5 Trabeculoplastia
A trabeculoplastia é uma técnica que consiste na aplicação directa do LASER

na rede trabecular, causando contracção tecidual e alargamento dos espaços de
drenagem do humor aquoso.
Assim, ocorre uma diminuição da resistência à reabsorção do humor aquoso e,
consequentemente, uma diminuição da pressão intra-ocular (geralmente na ordem
dos 4 mmHg).
O LASER é eficaz em 80% dos doentes.

Raramente o seu efeito terapêutico dura mais de 5 anos.
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EFEITOS FOTOABLATIVOS – FOTOABLAÇÃO
Um LASER excímero5 (também designado por LASER exciplex), utilizado na

ablação tecidular, é uma forma de LASER químico ultravioleta (193nm), que usa
tipicamente uma combinação de um gás inerte (árgon, krypton, xénon) e um gás
reactivo (flúor, cloro). Nas condições apropriadas de estimulação eléctrica, forma-se
um dímero, que apenas pode existir num estado energizado, emitindo luz LASER
ultravioleta aquando a sua excisão em átomos separados. Esta luz é bem absorvida
pela matéria e compostos orgânicos, de modo que o LASER excímero fornece
energia suficiente para a quebra das ligações moleculares dos tecidos superficiais,
que se desintegram efectivamente, de uma maneira controlada (ablação).
A fotoablação é possível, uma vez que a córnea tem um coeficiente de
absorção extremamente alto a 193nm. Um único fotão com este comprimento de
onda tem energia suficiente para quebrar, directamente, ligações carbono-carbono e
carbono-azoto, que formam o esqueleto péptico das moléculas de colagénio da
córnea. Deste modo, o LASER excímero consegue provocar a ruptura do polímero
de colagénio em pequenos fragmentos, removendo o tecido com precisão
micrométrica, sem causar dano significativo nas áreas adjacentes, alterando a
superfície corneana anterior e provocando um efeito refractivo.
Aplicação Clínica
Queratectomia fotorrefractiva (PRK/LASIK);
Queratectomia fototerapêutica (PTK):

• erosões recidivantes da córnea,
• pterígion,
• opacidades queráticas superficiais.
5
Tradução livre do termo excimer, que se refere a excited dimer (dímero excitado).
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Caso Clínico 2 (Anisometria Miótica)
Homem de 32 anos, raça caucasiana, saudável, segurança.
Observação
Apresenta a seguinte acuidade visual:
• OD: 10/10 sem correcção,

• OE: <1/10 com correcção (-4,00D), 8/10, sem evolução.
Restante observação oftalmológica normal.

Antecedentes pessoais e familiares sem patologia de registo.
Análise
Miopia unilateral.
Discreta diminuição de visão no olho esquerdo, o que pode ser explicado por
uma ambliopia6, visto que, mesmo com correcção, o olho esquerdo não atinge
uma acuidade 10/10.
Soluções Possíveis
Óculos – só é tolerada uma diferença de 3D entre os olhos. Uma diferença

superior a 4D conduz a aniseikonia7 intolerável.
Lentes de contacto.
Cirurgia refractiva.
6 Ambliopia – capacidade sub-normal de um olho normal em relação a outro, devido a alterações de

estimulação na fase embrionária de plasticidade do córtex cerebral (até aos 12-16 anos). O
tratamento é feito durante a infância com a oclusão de um olho.
7 Aniseikonia – condição na qual a imagem vista por um olho difere em tamanho ou forma da
imagem vista pelo outro olho.
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Cirurgia refractiva
Existem vários tipos de cirurgia refractiva:
• queratotomia radiária,
• queratectomia fotorrefractiva,
• queratomieleusia LASER in situ (LASIK).
A cirurgia implanto-refractiva implica a colocação de:
• lente intra-ocular em olho fáquico (sem cristalino),

• anéis no estroma da córnea.
Relativamente aos objectivos da cirurgia refractiva:

Varia consoante o caso (profissão, estéticas, vida);
Correcção inadequada no campo visual ou “minificação” da imagem;
Intolerância ao uso de lentes de contacto;
De um modo geral, reduzir ou eliminar o uso de correcção óptica, sem
alterar a qualidade da visão ou a melhor visão corrigida.
Queratotomia radiária
Primeira cirurgia refractiva desenvolvida,
sendo, actualmente, um procedimento de
importância limitada, devido às inúmeras
desvantagens que apresenta.
É indicada para a correcção da miopia
moderada (inferior a 6D), através de 4 a 16
incisões radiais na córnea, de modo a achatar
a sua cúpula central e aumentar a inclinação da
Fig.6 Queratotomia radiária
periferia, reduzindo assim o seu poder refractivo.
Este método tem a vantagem de não interferir com o centro óptico da córnea.
No entanto, o resultado da cirurgia é influenciado pela refracção inicial, pressão
intra-ocular, espessura da córnea, idade e sexo do doente. As flutuações
refractivas, até 1,5D durante um dia, também podem ter uma influência negativa
nos resultados da cirurgia. No período de um ano, em 20% dos casos, a refracção
torna-se instável.
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Queratectomia fotorrefractiva (PRK)

Utilizando o LASER excímero, procede-se à ablação de tecido da córnea, de
modo a alterar a curvatura e corrigir o erro refractivo. A quantidade de tecido
removido em diferentes sítios pode variar, o que torna possível corrigir a miopia
através da remoção de mais tecido do centro da córnea, e hipermetropia,
removendo mais tecido da periferia. Está indicado para a correcção de miopia até
-6D, hipermetropia até +3D e astigmatismo até 3D.
Apresenta algumas desvantagens: ocasionalmente, o doente pode queixar-se
de dor durante a fase em que o epitélio previamente removido prolifera novamente
sobre a área de ablação; a visão pode estar instável no período pós-cirúrgico
imediato; pode ocorrer a formação de opacidade no centro da córnea, devido a
dano na membrana de Bowman (Haze).
Queratomieleusia LASER in situ (LASIK, LASER-Assisted in Situ Keratomieleusis)

Técnica mais moderna utilizada actualmente, na qual a correcção é feita com
preservação da camada de Bowman. Através de um microquerátomo, é criado um
disco lamelar superficial pediculado (120-160 µm) e o LASER excímero é aplicado
no estroma subjacente da córnea para remoção de tecido. No fim do procedimento,
a lamela é reposicionada no seu lugar. Quando utilizado sobre o estroma da área
central da córnea (diminuição da curvatura da córnea), corrige a miopia, enquanto
que um corte periférico em anel provoca um aumento da curvatura central, sendo útil
na hipermetropia. Se concentrado num meridiano, corrige o astigmatismo.
Miopia Hipermetropia
Diminuição da curvatura da córnea Aumento da curvatura da córnea
Fig.7 Cirurgia Refractiva LASIK
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Está indicado para a correcção de miopia até -8D, ocasionalmente até -10D;
corrige a hipermetropia até +3D e o astigmatismo até 3D.
Tem a vantagem de ser um método com recuperação visual rápida,
resultados estáveis e indolor.
Os doentes têm pelo menos 1% de probabilidade de experimentar as seguintes

reacções adversas até seis meses após o tratamento:
• olho seco (80% dos nervos corneanos são cortados pelo microquerátomo),
lacrimejo, ardor, vermelhidão, sensibilidade à luz;
• visão embaciada, agravamento da visão à noite, variação da visão com luz
fraca, normal ou intensa, halos em redor das luzes, clarões;
• cefaleias.
Para além destas, também poderão outras reacções adversas mais raras:
Perda da acuidade visual, diplopia;
Abrasão, edema, cicatriz ou perfurações da córnea;
O retalho (lamela ou flap) pode apresentar estrias, dobras, mau

posicionamento, ou desalinhamento; pode ter ficado com tamanho, forma ou
espessura inadequados aquando da cirurgia; o seu pedículo pode também
soltar-se, ficando solto ou livre;
Haze corneano — A resposta normal da córnea

após o LASIK é a cicatrização. Se essa resposta
for exagerada, principalmente com a remoção de
demasiado tecido estromal, a córnea poderá
desenvolver um aspecto opaco, como de vidro
fosco, conhecido como haze. O problema pode
ser reduzido ou eliminado com o uso de colírios
anti-inflamatórios. Um grau mais elevado de haze
pode exigir um novo tratamento a laser para que Fig.8 Haze corneano visto
através de uma slitlamp
o problema seja eliminado e para que a
correcção adequada seja recuperada.
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EFEITOS FOTODISRUPTIVOS – FOTODISRUPÇÃO
A utilização de impulsos LASER ionizado com energia concentrada numa

área muito pequena (micra) e por uma curta duração (picosegundo) permite
ionizar ou romper um tecido, através da criação de um plasma.
Nd YAG LASER (Neodymium-doped Yttrium Aluminium Garnet)
Quando se faz incidir um LASER Nd YAG (com um comprimento de onda de

1064nm) num tecido, ocorre a formação do plasma, com as seguintes
características:
• Efeito de Blindagem, protegendo o tecido alvo do LASER;

• Geração de Plasmas Múltiplos, determinados por uma onda mecânica
inversa ao sentido do LASER.
Depois da formação do plasma, como este não se consegue manter estável

nas condições de temperatura e pressão normais, ocorre efeito de vácuo, com a
subsequente formação de uma Onda de Choque: os electrões são libertados com
valores elevados de energia cinética, condicionando uma reorganização da matéria,
após a saída dos electrões. A utilização do LASER num espaço de 1-4µm
condiciona no tecido uma lesão sub-celular.
Se for utilizado numa área de alguns milímetros, o YAG LASER condiciona
uma lesão macroscópica com verdadeira disrupção (rasga) dos tecidos – é a
Cavitação, que ocorre por sucessivos ciclos de explosão-implosão do plasma,
apresentando o aspecto de pequenas bolhas (como a cerveja ou a água a ferver).
Esta técnica possui as seguintes aplicações clínicas:
• Capsulotomia posterior,
• Iridotomia,
• Membranas vítreo-retinianas.
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Caso Clínico 3
Indivíduo de 70 anos, um ano após cirurgia à catarata do olho direito

(pseudofaquia), recorre ao Médico assistente por diminuição progressiva da visão
para longe e perto no olho operado.
Análise
Ocorreu uma opacificação da cápsula.
Aproximadamente 30% dos doentes que são submetidos a tratamento cirúrgico de
catarata com extracção extracapsular da mesma desenvolvem uma catarata
secundária, visto que é removida apenas a porção central anterior da cápsula,
deixando células epiteliais intactas, que, por hiperplasia e migração celular, originam
uma opacificação da cápsula posterior do cristalino (a qual permaneceu quando a
catarata foi removida, para colocação da lente intra-ocular).
Isto pode comprometer a acuidade visual do doente, uma vez que ocorre no ponto
nodal do cristalino, onde os raios luminosos sofrem convergência.
Esta incidência depende de:
• Factores específicos da lente ocular – composição e design;

• Rejeição da lente ocular;
• “Limpeza” da cápsula posterior aquando da cirurgia, para lá ficarem o menor
número possível de células epiteliais;
• Inflamação intra-ocular e alterações métricas do cristalino.
Tratamento
Esta situação pode ser corrigida através de capsulotomia posterior, durante a qual
se recorre ao Nd YAG LASER, para disrupção da porção central da cápsula
posterior opacificada do cristalino (emite energia capaz de formar um buraco na
cápsula posterior).
Deste modo, ocorre a desobstrução do eixo óptico, com melhoria imediata da
acuidade visual.
A lente intra-ocular não se desloca do seu local pois, entre a primeira cirurgia de
tratamento de catarata e a capsulotomia posterior, os suspensores da lente
fibrosaram (as lentes actuais ainda não permitem a acomodação), tendo esta ficado
suspensa na localização prévia do cristalino.
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EFEITOS FOTOQUÍMICOS – TERAPIA FOTODINÂMICA (PDT)
O efeito fotoquímico do LASER é referente a uma reacção fotoquímica onde,

por fotoirradiação, se geram radicais livres de oxigénio, que conduzem a uma
destruição tecidular. Envolve três componentes:
Fotossensibilizante
Luz de determinado comprimento de onda

Determinados comprimentos de onda, em células fotossensibilizadas, podem
provocar uma reacção química, sendo formados radicais de oxidação através
da transferência de electrões ou protões.
Os efeitos fotoquímicos ocorrem com uma baixa densidade de potência e
tempo de acção prolongados.
O comprimento de onda é escolhido em função do espectro de absorção do
cromóforo e do coeficiente de atenuação.
Presença de Oxigénio
Um agente fotossensibilizante é um composto químico que pode ser excitado
por luz de determinado comprimento de onda. Na terapia fotodinâmica, um
fotossensibilizante ou um precursor metabólico é administrado ao doente. O
tecido é exposto a luz capaz de excitar o fotossensibilizante. Quando este se
encontra na proximidade de uma molécula de oxigénio, ocorre uma
transferência de energia, que permite ao fotossensibizante regressar ao estado
de repouso. Ocorre a formação de oxigénio singuleto 1O2, potente oxidante
que reage muito rapidamente com as biomoléculas vizinhas (os alvos
específicos dependem muito do fotossensibilizante escolhido). Estas reacções
destrutivas culminam na morte celular, por apoptose e necrose.
Assim, o agente fotossensibilizante excitado no estado tripleto reage com:
Substratos – Reacção tipo I

• Transferência e- ou H+ → radicais de oxidação
Oxigénio – Reacção tipo II

• Forma-se oxigénio singuleto 1O2, por transferência directa
• Potente oxidante
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A PDT (Photo Dynamic Therapy) adapta os efeitos fotoquímicos (citotóxicos)

do LASER, tendo em conta diferentes tipos de alvo:
Alvos celulares
• Membranas
• Mecanismos de transporte transmembranar
Alvos não celulares

• Lesão vascular – vasoconstrição, lesão endotelial, trombos venosos,
oclusão vascular irreversível
Apresenta como principal efeito adverso a hipertermia.
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Caso Clínico 4
Mulher de 67 anos, raça caucasiana, natural e residente em Lisboa, Reformada.

Queixas de perda progressiva de visão para leitura, com agravamento nos últimos
dois meses. Diagnóstico de catarata há um ano, bilateral.
Observação
Ortofórica, reflexos directo e consensual normais.
Acuidade visual: OD – 2/10; OE – 1/10 com correcção.
Biomicroscópio
Facoesclerose nuclear +/IV.
Retinografia
Edema difuso do pólo posterior, exsudados duros, hemorragias profundas.
Angiografia fluoresceínica
Extravasão de contraste, descolamento neurossensorial, neovascularização sub-
retiniana. Barreira hemato-retiniana interna incompetente (própria da
neovascularização da retinopatia) permite formação de exsudado para a retina.
Angiografia Verde Indocianina

Neovascularização atravessou a membrana de Bruch e atinge a retina.
OCT – Tomografia Óptica de Coerência

Na DMLI (fase exsudativa), pode revelar descolamento seroso do epitélio pigmentar
retiniano e da retina neurossensorial.
Fig.9 DMLI em fase exsudativa (fundoscopia e OCT)
Diagnóstico
Degenerescência macular ligada à idade.
Tratamento
Entre as opções terapêuticas disponíveis, encontra-se a Terapia fotodinâmica.
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LASER de efeito fotoquímico

DYE LASER 630 nm
Díodo 692 nm
A PDT (terapia fotodinâmica), como já referido, é um procedimento que

compreende dois passos: a administração sistémica de uma substância
fotossensibilizante, seguida da aplicação no tecido afectado de luz (com
determinado comprimento de onda), de modo a incitar uma reacção fotoquímica
localizada.
Esta reacção gera espécies reactivas de oxigénio, que podem conduzir à lesão
das células endoteliais capilares e trombose dos vasos.
A PDT é indicada na fase exsudativa da DMLI:
1. Infusão intravenosa de agente fotossensibilizante verteporfin (derivado

benzoporfirínico) durante 10 minutos. Acumula-se nas células endoteliais
vasculares da neovascularização coroideia.
2. Após 5 minutos do fim da infusão, o fotossensibilizante é activado com
um LASER não térmico de comprimento de onda adequado.
A B
Fig.10 Terapêutica Fotodinâmica
A. A porfirina liga-se aos neovasos retinianos
B. A PDT actua no alvo marcado pelo pigmento
A reacção fotoquímica resultante leva à fototrombose da membrana

neovascular. O tratamento é executado cerca de 5/6 vezes com intervalos de 3
meses, até se atingir a completa inactivação da membrana neovascular. O objectivo
do tratamento é estabilizar a acuidade visual.
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Principais Aplicações do LASER em Oftalmologia8
Os instrumentos a
LASER são constituídos
basicamente por uma potente
corrente eléctrica que produz
um único e poderoso feixe
luminoso, que é concentrado
ao atravessar um tubo
contendo gases especiais,
como o árgon, o kripton ou o
Fig.11 Terapia por LASER
YAG.
A duração, o poder e o tamanho do feixe de luz podem ser totalmente

controlados pelo cirurgião, dependendo das necessidades, de modo a melhor tratar
a região afectada do olho.
Dentro da oftalmologia, o LASER veio para auxiliar, facilitar e tratar melhor um

grande número de patologias oculares, prevenindo ou corrigindo os defeitos visuais
em muitos casos. Existe um grande número de patologias para as quais o LASER
está indicado, entre elas: o glaucoma, a catarata, a diabetes, a degenerescência
macular ligada à idade, as roturas retinianas, as oclusões vasculares da retina
e os defeitos de refracção como a miopia, a hipermetropia e o astigmatismo.
O tratamento com a utilização do LASER, não necessita normalmente de

internamento, sendo geralmente usado em ambulatório. É também indolor, sendo
apenas necessária anestesia tópica com colírio. Isto proporciona ao doente um
retorno às suas actividades normais com uma grande brevidade.
Ainda mais, ao contrário das cirurgias convencionais, não há risco de infecção

no acto operatório, uma vez que o LASER é totalmente asséptico e auto-
esterilizante.
8
Não abordado na aula.
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RETINOPATIA DIABÉTICA
No tratamento da retinopatia
diabética, não há evidências de que algum
tratamento clínico ou farmacológico tenha
sido eficaz. Apenas a fotocoagulação ou
a pan-fotocoagulação com LASER de
árgon tem mostrado bons resultados na
prevenção de alterações retinianas.
Esta patologia é uma

microangiopatia, caracterizada pela
presença de exsudados, edema e
Fig.12 Retinopatia diabética
hemorragias.
A fotocoagulação actua através da transformação do tecido em condições de

hipóxia, capaz de libertar factores que desencadeiam a neoformação de vasos, em
zonas de anóxia cicatricial, com incapacidade de produção de factores
angiogénicos.
A terapia LASER leva à

proliferação do epitélio pigmentar,
que, quando renovado, reduz a
quantidade de líquido extracelular,
eliminando a origem do edema
tecidual.
Fig.13 Fotocoagulação na retinopatia diabética
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DEGENERESCÊNCIA MACULAR LIGADA À IDADE
A DMLI é uma importante causa de

cegueira em indivíduos a partir da 7ª década de
vida. Normalmente, afecta ambos os olhos. É
causada pelo enfraquecimento da membrana
de Bruch, facto que permite um extravasamento
de líquido seroso, com consequente
descolamento do epitélio pigmentar.
Fig.14 DMLI
A proliferação de neovasos sub-retinianos e

sub-maculares também causa hemorragias, edema
e exsudados lipídicos. Há prejuízo da visão fina e
cromática.
O tratamento, com base nos LASER de árgon
e de kripton, visa a coagulação dos neovasos,
evitando sangramentos e secando o fluído seroso e
o edema retiniano peri-macular. Assim, tem como
objectivo o impedimento da progressão do quadro
(cegueira), tentando manter a visão do doente.
Fig.15 Fotocoagulação na DMLI
OCLUSÃO VENOSA RETINIANA
Doentes a partir da 5ª. década de vida, e

especialmente aqueles com antecedentes de
HTA, ou com disfunções cardíacas, possuem
o risco de serem vítimas de oclusões
vasculares da retina.
O quadro clínico é iniciado basicamente
com a perda súbita da visão. A terapia Fig.16 Fotocoagulação na OVR
LASER encontra aqui importante indicação.
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GLAUCOMA
O glaucoma é outra importante causa de cegueira e pode ser definido como

uma condição onde a pressão intra-ocular (PIO) se encontra em níveis intoleráveis à
papila óptica, acarretando lesões atróficas das suas fibras nervosas e,
consequentemente, alterações dos campos visuais.
Este aumento da PIO ocorre pela dificuldade de drenagem do humor aquoso
(constantemente produzido pelos processo ciliares) do interior do olho. Todas as
formas de glaucoma levam ao desenvolvimento de cegueira na sua fase final. O seu
tratamento visa basicamente conter a progressão da doença pela redução da PIO.
Quando o tratamento clínico através de

colírios ou medicação por via oral já não
alcança o efeito desejado, deve passar-se à
terapêutica cirúrgica, utilizando métodos
invasivos (trabeculectomia simples) ou não
invasivos (com a terapia por LASER).
Pode-se utilizar o LASER de argón, útil
na realização de trabeculoplastias, nas quais,
a partir da fotocoagulação da região trabecular,
é gerada uma retracção cicatricial deste tecido,
que causa um aumento da drenagem do humor
aquoso, restituindo-se a PIO a níveis normais
em até 80% dos doentes.
O YAG LASER também é indicado no
glaucoma, com o qual são feitas as
iridectomias, caracterizadas pela realização
de pequenas aberturas na íris, com a função
de aumentar a drenagem, reduzindo, por Fig.17 Tratamento do glaucoma
conseguinte, a PIO.
Deve realçar-se que a melhor forma de prevenir o glaucoma é através do

exame oftalmológico da retina, pelo menos a cada 3 anos entre os 20 e 40 anos de
idade e a cada 2 anos após os 40 anos.
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CATARATA
A catarata é caracterizada pela perda da transparência do cristalino, que,

dependendo da sua intensidade, pode gerar desde uma discreta diminuição da
acuidade visual até à percepção apenas da projecção da luz.
A catarata pode ser uni ou bilateral e, dependendo do local mais agredido, ser
descrita como imatura, madura, hipermadura e subcapsular, distinguindo-se também
a catarata cortical da nuclear.
O tratamento da catarata é sempre cirúrgico, actualmente através da técnica

extracapsular, com facoemulsificação, na qual se desintegra o cristalino,
preservando a sua cápsula posterior e se introduz o implante de lente intra-ocular.
Actualmente, tem-se iniciado o uso do chamado Erbium LASER neste tipo de

cirurgia, que fragmentaria o cristalino e teria como principal vantagem teórica o facto
de ser menos traumático para o olho. No entanto, este tipo de utilização do LASER
ainda se encontra em evolução.
A cápsula posterior do cristalino é

sempre preservada, para servir de apoio
para a introdução da lente intra-ocular.
Com o tempo, ela pode opacificar-se,
gerando novamente prejuízo visual
(catarata subcapsular posterior).
O uso do YAG-LASER vem no
auxílio deste problema, evitando a
necessidade de novo procedimento Fig.18 Tratamento da catarata com LASER YAG
cirúrgico. É realizada uma abertura
nesta cápsula posterior opacificada, com aplicações sob anestesia tópica, e sem
necessidade de internamento, restituindo a visão ao doente.
Após uma avaliação da PIO, que se eleva discretamente durante a aplicação, o
doente pode prosseguir as suas actividades normais, assim que se sinta confortável
para tal.
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ERROS DE REFRACÇÃO
O LASER excímero, talvez o mais extraordinário avanço da terapia por

LASER, produz luz ultravioleta de pequeno comprimento de onda, que leva à
volatilização tecidual.
Essa propriedade, conhecida por fotoablação, faz com que o tecido se
desintegre, alterando a topografia corneana, tornando-se então, nos centros de
Oftalmologia de ponta, a técnica preferida para a realização de cirurgias
refractivas.
Para a correcção da miopia e do astigmatismo, o LASER tornou-se o

procedimento mais eficaz, seguro e previsível.
Além disso, certas patologias corneanas, como os leucomas e as
opacidades, certas distrofias e erosões recorrentes, podem também ser tratadas
com segurança e eficiência através deste método a LASER.
A correcção da hipermetropia, com total satisfação, ainda é um objectivo a ser

atingido. No entanto, têm surgido progressos a cada ano que passa, de um modo
cada vez mais célere, pelo que, em breve, surgirão resultados tão satisfatórios
quanto os para a correcção da miopia e do astigmatismo.
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Disciplina: Oftalmologia Prof.: Carlos Neves
Tema da Aula Teórica: Glaucoma
Autor: Diva Trigo
Temas da Aula
 Fisiologia da Pressão Intra-Ocular
Humor aquoso
Pressão intra-ocular normal
 Diagnóstico
Aumento da PIO
Razão “cup/disk” aumentada
Alterações (típicas) do campo visual
 Glaucoma Congénito
Patofisiologia
Sinais e sintomas
Diagnóstico
Tratamento
 Glaucoma Primário de Ângulo Aberto (GPAA)

Patofisiologia
Sinais e sintomas
Diagnóstico
Tratamento
 Glaucoma Primário de Ângulo Estreito (GPAE)

Patofisiologia
Sinais e sintomas
Diagnóstico
Tratamento
Bibliografia
 Anotada correspondente de 2006/2007, Alexandre Sepriano e Miguel Carracha
 Lang, G; Ophthalmology – A Pocket Textbook Atlas, 1ª edição (2000) Thieme.
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Glaucoma
Fisiologia da Pressão Intra-Ocular
HUMOR AQUOSO
Fig.1 Fisiologia da circulação do humor aquoso
Produção
O corpo ciliar (fig.1-A) faz parte da úvea (túnica vascular do globo ocular),
situando-se entre a coroideia (posteriormente) e a íris (anteriormente). É
constituído pelos músculos ciliares e processos ciliares.
É no epitélio não-pigmentar dos processos ciliares que, mediante um processo
dependente da anidrase carbónica (secreção activa de bicarbonato), o humor
aquoso é produzido, a uma taxa de cerca de 2-6 μl/min. O seu volume total é de
cerca de 0,2-0,4mL, sendo, portanto, cerca de 1-2% deste volume substituído a cada
minuto. O humor aquoso tem como função assegurar a nutrição das estruturas
avasculares1 do globo ocular – a córnea e o cristalino.
1
A vascularização destas estruturas comprometeria a sua transparência.
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Glaucoma
Drenagem2
O humor aquoso é lançado na câmara posterior (por trás da íris) e, atingindo

uma pressão suficiente, flúi através do orifício pupilar para a câmara anterior (fig.1-B
– primeira resistência fisiológica à circulação do humor aquoso). Isto é, a face
posterior da íris está aplicada sobre a face anterior do cristalino e o humor aquoso
só passa para a câmara anterior quando atinge pressão suficiente para deslocar
anteriormente a íris – trata-se, portanto, de um fluxo pulsátil (e não contínuo).
Qualquer factor que aumente a resistência ao fluxo de humor aquoso através
da pupila (bloqueio pupilar) aumenta a pressão na câmara posterior e desloca a raiz
da íris anteriormente, que bloqueia então o ângulo da câmara anterior (e
consequentemente a drenagem) – patogénese do glaucoma de ângulo fechado.
Da câmara anterior, o humor aquoso é drenado por duas vias:
 Via Trabecular (85% do outflow):

Uma rede trabecular (de tecido laxo avascular) ao nível do ângulo irido-
esclero-corneano funciona como segunda resistência fisiológica à circulação do
humor aquoso (fig.1-C), drenando para o canal de Schlemm e daí (por 20-30 canais
colectores radiais) para as veias episclerais aquosas3 (fig.1-D), alcançando a
circulação sistémica4.
Um aumento patológico desta resistência está na base do glaucoma de
ângulo aberto.
 Via Úveo-escleral (15% do outflow):

Via alternativa de drenagem, cada vez mais relevante com o avançar da idade.
Faz-se principalmente através das veias da íris e da esclerótica (fig.1-E). Os
derivados das prostaglandinas aumentam a importância desta via.
2
A maioria dos casos de glaucoma ocorre por diminuição da drenagem e não por aumento da
produção de humor aquoso.
3
Com pressão igual a zero ou até negativa, em condições fisiológicas, o que permite que funcionem
como válvulas, não permitindo a entrada de sangue venoso para o canal de Schlemm..
4
Veias episclerais aquosas » veias vorticosas » veias oftálmicas superiores e inferiores » seio
cavernoso.
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Glaucoma
PRESSÃO INTRA-OCULAR NORMAL
A pressão intra-ocular (PIO) é directamente proporcional à produção de humor

aquoso e inversamente proporcional à sua drenagem:
PIO = Fluxo x Resistência + Pressão Venosa5
O seu valor normal, estatisticamente, é de 12 a 21 mmHg. Um valor superior a

21 mmHg é sinónimo de hipertensão ocular, mas não de glaucoma, como se
verificará adiante.
Num doente com hipertensão ocular, importa prevenir lesões graves do nervo
óptico6.
Deste modo, numa primeira fase após o diagnóstico, a terapia tem como
objectivo reduzir em 20% a PIO detectada.
Daí a seis meses / um ano, o doente é reavaliado e, caso se detecte
progressão das lesões, a PIO deve ser reduzida mais 20%.
Caso não se consiga controlar o doente, atingindo a “pressão-alvo” desejada

por via farmacológica, parte-se, então, para uma intervenção a nível cirúrgico.
5
Em particular, a pressão nas veias jugulares (Pressão Venosa Central) que, quando aumentada (por
exemplo, durante uma manobra de Valsalva), condiciona uma aumento da resistência à drenagem do
humor aquoso.
6
Um doente com um nervo óptico particularmente bem vascularizado tolera maior PIO antes de
desenvolver lesões, do que outro doente com compromisso vascular.
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Glaucoma
Diagnóstico
O glaucoma é uma neuropatia óptica degenerativa, crónica e progressiva,

correspondente à segunda maior causa de cegueira nos países desenvolvidos 7.
Para o diagnóstico de glaucoma, pelo menos dois dos seguintes três
critérios devem estar presentes:
Razão “cup/disk” aumentada,

Aumento da PIO (> 21mmHg),
Alterações (típicas) do campo visual.
AUMENTO DA PIO (> 21MMHG)
Um indivíduo com hipertensão ocular pode ou não ter glaucoma, embora esta
constitua um factor de risco para o desenvolvimento da doença.
Da mesma forma, um doente normotenso a nível ocular, desde que cumpra os
dois requisitos seguintes, é diagnosticado como tendo glaucoma.
RAZÃO “CUP/DISK” AUMENTADA
Um disco óptico normal (fig.2-A) possui uma escavação central (“cup”)

fisiológica, constituída por um feixe de tecido conjuntivo que circunda os vasos
centrais da retina. O seu tamanho varia de pessoa para pessoa, mas, quando
grande, diferencia-se de um “cup” glaucomatoso, por ter o seu maior diâmetro
horizontal.
Em torno do “cup”, distingue-se o anel neurorretiniano (“disk”), mais

amarelado, correspondendo à lâmina crivada da esclerótica, onde passam os
axónios das células ganglionares8.
7
A seguir à diabetes mellitus.
8
Cujo corpo celular se encontra nas camadas mais superficiais da retina, indo sinapsar ao nível dos
corpos geniculados externos.
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Glaucoma
No glaucoma (fig.2-B) ocorre:
 Aumento da escavação central, com alongamento predominantemente

vertical e na direcção ínfero-temporal:
 Diminuição do anel neurorretiniano e atrofia do nervo óptico, por
compressão e apoptose dos axónios das células ganglionares;
 Transição abrupta dos vasos centrais da retina (com desvio nasal dos
mesmos) e palidez do disco óptico.
A B
Fig.2 Fundoscopia (olho direito): A) Disco óptico normal; B) Disco óptico glaucomatoso
Fig.3 Lesões “arc-shaped” na retina (OD) observadas sob luz com

componentes vermelhos.
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Glaucoma
ALTERAÇÕES (TÍPICAS) DO CAMPO VISUAL
Quando ocorrem alterações do campo visual, o nervo óptico já está lesado em

cerca de 30%. As alterações consistem de perda progressiva do campo visual:
aparecimento de escotomas (correspondem a pontos cegos da retina) que, embora
não específicos do glaucoma, têm um padrão de aparecimento típico desta patologia
– surgem primeiramente na área paracentral nasal superior ou, menos
frequentemente, inferior do campo visual. Esta área corresponde precisamente à
região de atrofia inicial do anel neurorretiniano9. Começam por ser escotomas
relativos (áreas ainda com alguma resposta), tornando-se absolutos (ausência de
resposta a estímulos).
Estas alterações podem ser avaliadas por:
 Prova de confrontação de campos visuais;
 Perimetria:
Perimetria Estática Computorizada (PEC),
Perimetria Cinética Manual (com movimento),
Método de avaliação segmentar, por meridianos.
A PEC (fig.4) é um teste psicofísico, em que os estímulos luminosos aparecem

em pontos fixos, fornecendo um mapa da sensibilidade da retina para esses
estímulos. É um exame com escala de normalidade adaptada à idade do doente,
que permite um diagnóstico precoce, bem como o estabelecimento de índices de
progressão da doença (exame com boa reprodutibilidade).
Fig.4 Escotomas na área paracentral do campo visual. O ponto cego

está ligeiramente aumentado (seta) e está presente um escotoma
paracentral de Bjerrum, em forma de arco (ponta de seta).
9
Não esquecer que a imagem surge invertida e em espelho. Daí que imagens do campo visual nasal
superior tenham correspondência na área temporal inferior da retina.
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Glaucoma
O glaucoma pode ser:
primário – não causado por outras doenças oculares;

secundário – associado a outra doença ocular ou como efeito
secundário de medicação ou terapia.
De acordo com o mecanismo fisiopatológico10:
Tabela I – Tipos de glaucoma

Ângulo irido- Obstrucção à
Tipo Anatomia Incidência
esclero-corneano drenagem
Na rede trabecular:
indiferenciada
Indiferenciado;
GC 1% e/ou
aberto (gonioscopia)
com membrana
embrionária oclusiva
Aberto (estruturas
GPAA 90% visíveis e normais à Na rede trabecular
gonioscopia)
Fechado (estruturas
GPAE 5% não visíveis à Íris oclui rede trabecular
gonioscopia)
GC – glaucoma congénito; GPAA – glaucoma primário de ângulo aberto; GPAE – glaucoma primário
de ângulo estreito.
10
Esta aula incidiu apenas sobre glaucoma congénito e glaucomas primários do adulto (de ângulo
aberto e de ângulo estreito).
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Glaucoma
Glaucoma Congénito
O glaucoma congénito é uma doença de transmissão autossómica recessiva,

sendo que:
Em 70% dos casos é bilateral;

70% dos doentes são do sexo masculino;
Em 70% dos casos, manifesta-se antes dos seis meses de idade.
PATOFISIOLOGIA
Esta doença consiste num defeito de drenagem do humor aquoso pela via
trabecular, pois existe uma membrana transparente de tecido embrionário –
membrana de Barkan – a recobrir a rede trabecular.
A criança nasce já com uma PIO muito aumentada.
SINAIS E SINTOMAS
Os sinais e sintomas incluem:
Fotofobia e epífora (“esfrega muito os olhos”);

Irritabilidade (“não come bem”);
Opacificação da córnea;
Buftalmos (ou hidroftalmos – olho grande com edema da córnea: diâmetro
da córnea > 10,5 mm), uni ou bilateral.
A B
Fig.5 A) Buftalmos; B) Opacificação da córnea
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Glaucoma
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de glaucoma congénito é feito por:
Tonometria de aplanação11 (PIO elevada?);

Fundoscopia (Razão “cup/disk” aumentada?);
Inspecção da córnea (Opacificação? Edema? Estrias de Haab?12);
Gonioscopia (Ângulo irido-esclero-corneano indiferenciado? Membrana de
Barkan?)
Diagnóstico Diferencial
 Olhos grandes: Megalocórnea
 Opacificação da córnea difusa
 com edema epitelial: Distrofia Endotelial Congénita Hereditária

 sem edema epitelial: Mucopolissacaridoses
 Estrias na membrana de Descemet
 verticais: lesões devido a parto com fórceps

 queratocones
 queratite profunda
 Glaucoma com PIO aumentada
 sem aumento do tamanho do globo ocular e, em particular, do diâmetro da

córnea13 e numa idade mais tardia: Glaucoma Juvenil.
11
Devem-se evitar a anestesia geral, pois os barbitúricos e o halotano reduzem a PIO.
12
Estrias horizontais ou curvilíneas, resultantes de quebras na membrana de Descemet da córnea,
que podem exacerbar um edema da córnea (do estroma ou epitelial).
13
Isto porque o aumento da PIO só se dá após o desenvolvimento do olho (diferente mecanismo
fisiopatológico)
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Glaucoma
TRATAMENTO
Tratamento Cirúrgico
A) Trabeculotomia
Geralmente é o procedimento inicial, podendo ser realizada mesma se a
córnea estiver opacificada.
Fig.6 Trabeculotomia
B) Goniotomia
Não pode ser realizada se a córnea estiver opacificada.
Fig.7 Goniotomia
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Glaucoma
Glaucoma Primário de Ângulo Aberto (GPAA)
O glaucoma primário de ângulo aberto é uma doença de evolução lenta e

insidiosa, que surge na meia-idade e cursa com atrofia do disco óptico (neuropatia
por compressão).
É mais prevalente na raça caucasiana
Parece haver uma predisposição genética para o desenvolvimento da doença
(1/3 dos doentes têm história familiar de GPAA).
Para além disso, miopia moderada e glaucoma num dos olhos constituem
também factores de risco.
PATOFISIOLOGIA
Neste tipo de glaucoma, por razão desconhecida, a drenagem do humor

aquoso pela via trabecular está comprometida, apesar de o ângulo irido-esclero-
corneano permanecer aberto.
O aumento da PIO resultante leva à compressão, e consequente destruição,
dos axónios das células ganglionares.
SINAIS E SINTOMAS
A maioria dos doentes mantêm-se assintomáticos durante anos. Esta patologia

pode surgir por volta dos 40 anos, sendo que, com a sua evolução, alguns doentes
experimentam sintomas inespecíficos ocasionais muitos anos mais tarde: cefaleias,
sensação de ardor ocular, visão turva, diminuição da acuidade visual e/ou percepção
de halos coloridos em torno de fontes luminosas à noite.
A evolução do défice visual faz-se da periferia para o centro (visão tubular),
sendo que, nesta fase, já as lesões se encontram em estado avançado – cerca de
90% do nervo óptico afectado.
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Glaucoma
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de glaucoma primário de ângulo aberto tem em conta os três

critérios referidos anteriormente:
Razão “cup/disk” aumentada,

Aumento da PIO (> 21mmHg),
Alterações (típicas) do campo visual.
Doentes com GPAA, com PIO normal, têm o chamado “glaucoma de pressão
normal”14 (preenchem os outros dois requisitos para diagnóstico). Geralmente
acompanha-se de história de crises hemodinâmicas (hemorragias gastrointestinais
ou uterinas, pressão arterial baixa e espasmos vasculares periféricos – mãos e pés
frios).
 Glaucoma com ângulo irido-esclero-corneano fechado (visível por

gonioscopia): Glaucoma de Ângulo Estreito
 PIO aumentada, mas sem qualquer dos outros dois critérios de diagnóstico:
Hipertensão ocular15.
TRATAMENTO
Há indicação para dar início ao tratamento, nos casos em que:
PIO está aumentada em mais de 30 mmHg,

PIO está normal mas existe progressão das lesões ao nível da escavação
central e diminuição dos campos visuais.
14
Do inglês: “low-tension glaucoma”.
15
A probabilidade de este doente vir a ter glaucoma aumenta quanto maior for a PIO, mais jovem ele
for e se tiver antecedentes familiares da doença.
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Glaucoma
Terapia Farmacológica
A terapia farmacologógica constitui o tratamento de primeira linha neste tipo de

glaucoma. Envolve as seguintes abordagens terapêuticas:
A) Aumentar a drenagem de humor aquoso;

B) Inibir a produção de humor aquoso;
C) Aumentar a drenagem e diminuir a produção de humor aquoso.
Fig. 8 Fármacos redutores da PIO
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Glaucoma
A) Aumentar a drenagem de humor aquoso
A.1) Agentes parassimpaticomiméticos16 (aplicação tópica)

Com o uso continuado, ocorre um processo de reprogramação celular com
diminuição da resistência no canal de Schlemm à saída do humor aquoso17.
Directos (agentes colinérgicos)
Pilocarpina (primeiro fármaco a ser utilizado para o glaucoma)
Aceclidina
Indirectos (inibidores da colinesterase)

Reversíveis
Fisostigmina
Irreversíveis
Ecotiofato
Efeitos secundários (mais pronunciados no caso dos agentes indirectos):

- Miopia temporária
- Miose, com diminuição da visão nocturna e estreitamento do campo visual.
A.2) Análogos das prostaglandinas (aplicação tópica)

Aumentam a drenagem de humor aquoso pela via alternativa úveo-escleral.
Latanoproste, travoproste, bimatoproste, unoprostone18
Efeitos secundários:
- Alteração da coloração da íris (16% dos doentes).
16
Também utilizados no GPAE, por promoverem a contracção do músculo ciliar e do constritor da
pupila, provocando miose que diminui a tensão ao nível do ângulo da câmara anterior.
17
Segundo o professor; porque, segundo o LIVRO: provocam contracção do músculo ciliar, com
aumento da esfericidade do cristalino que, por via mecânica, impulsiona o humor aquoso em direcção
à rede trabecular.
18
Só usado no Japão.
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Glaucoma
B) Inibir a produção de humor aquoso
B.1) Agentes simpaticolíticos (aplicação tópica)

Não influenciam o tamanho da pupila nem o poder de acomodação.
Directos
β-bloqueantes (timolol, betaxolol, carteolol, metipranolol, levobunolol)
- Diminuição da frequência cardíaca;
- Broncospasmos em doentes asmáticos.
Contra-indicações:
Usar com prudência em doentes com DPOC, insuficiência cardíaca ou arritmia
cardíaca (efeitos sistémicos, apesar de aplicação tópica).
Indirectos
Guanetidina
- “Red eye”
B.2) Inibidores da anidrase carbónica19
Dorzolamida, brinzolamida (aplicação tópica)

Acetazolamida20 (via sistémica - IV)
- Náuseas e anorexia;
- Depressão;
- Diminuição da líbido.
19
Também usados no GPAE.
20
Também actua na isoenzima renal.
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Glaucoma
C) Aumentar a drenagem e diminuir a produção de humor aquoso
C.1) Agentes simpaticomiméticos (aplicação tópica)

Aumentam a drenagem do humor aquoso, por diminuição da pressão nas veias
episclerais, e diminuem produção de humor aquoso, por diminuição da perfusão do
corpo ciliar.
Epinefrina e derivados
- Alergias;
- Depósitos de adenocromo na conjuntiva, que podem levar a obstrução dos
canalículos lacrimais.
Apraclonidina, Brimonidina (agonistas α-adrenérgicos)
Contra-indicações:
Usar com prudência em doentes com patologia cardiovascular (influenciam tónus
venoso).
Algumas notas referentes à terapia farmacológica:
 Quando a miose é contra-indicada, o tratamento deve começar com β-

bloqueantes.
 Se a miose não for problemática (num doente afáquico21, por exemplo), a
terapia começa com agentes mióticos.
 Os agentes mióticos podem ser associados a agentes simpaticolíticos,
simpaticomiméticos, inibidores da anidrase carbónica ou análogos das
prostaglandinas.
 Os fármacos de actuação sistémica devem ser usados em associação a
medicação tópica, a curto prazo e nas doses mínimas terapêuticas.
21
Sem cristalino.
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Glaucoma
O tratamento cirúrgico está indicado em situações em que:
 Terapia médica é insuficiente;

 O doente não tolera a terapia médica;
 O doente não é um bom candidato para a terapia médica (má adesão à
terapêutica ou dificuldade na instilação dos colírios, por exemplo).
A) Trabeculoplastia com Árgon LASER

O LASER queima a rede trabecular e causa contracção tecidual, aumentando o
espaço entre as fibras, o que aumenta a drenagem do humor aquoso.
É eficaz na redução de PIO superior a 30 mmHg; permite baixar a PIO em
cerca de 6-8 mmHg durante dois anos. Os efeitos da cirurgia não são imediatos,
tendo um período de latência de 4-6 meses.
B) Técnicas fistulizantes
Baseiam-se na criação de fístulas entre a câmara anterior e o espaço
subconjuntival, de forma a promover a drenagem de humor aquoso:
Trabeculectomia,
Esclerotomia profunda,
Viscocanulostomia.
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Glaucoma
Glaucoma Primário de Ângulo Estreito (GPAE)
Contrariamente ao GPAA, a evolução do glaucoma primário de ângulo estreito

dá-se por crises dolorosas, com elevação abrupta da PIO (de 10-20 mmHg),
devido a bloqueio súbito da drenagem de humor aquoso.
A produção de humor aquoso e a resistência trabecular estão normais.
É mais frequente no sexo feminino, esquimós e asiáticos; raro na raça

negra22. Doentes com câmara anterior estreita (< 2,5 mm), tal como acontece no
olho hipermétrope (“olho pequeno”) ou nos idosos e doentes diabéticos (por
aumento do tamanho do cristalino) têm predisposição anatómica para o
desenvolvimento da doença.
Pode haver também uma influência genética (familiar).
PATOFISIOLOGIA
Situações que condicionem um bloqueio da drenagem do humor aquoso

através do orifício pupilar provocam um aumento da pressão na câmara posterior.
Isto vai deslocar a íris anteriormente em direcção à rede trabecular, bloqueando
subitamente o processo de drenagem – o ângulo irido-esclero-corneano é fechado
pela raiz da íris.
Assim, a midríase desencadeada por escuridão, stress emocional, fármacos

midriáticos ou drogas sistémicas psicotrópicas são passíveis de desencadear uma
crise de glaucoma – tipicamente unilateral, sucedendo à noite ou de madrugada.
22
Segundo o LIVRO; o professor referiu ser frequente, mas penso que foi um lapso.
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Glaucoma
SINAIS E SINTOMAS
Fig.9 Crise aguda de GPAE
Como sinais e sintomas:
 Dor retrocular intensa (sinal cardinal para o diagnóstico) de instalação

súbita – a PIO elevada (> 40 mmHg) estimula nervos córneos (ramo
oftálmico do trigémio); a dor pode ser referida nas regiões temporais, nuca
ou mandíbula, através da ramos do nervo trigémeo;
 Resposta vaso-vagal (choque), desencadeada pela dor retrocular.
Surgem também:
 Náuseas e vómitos, por irritação do nervo vago;
 Diminuição da acuidade visual (associada a pródromos ou não): visão

turva e percepção de halos coloridos em torno dos objectos no olho
afectado – podem passar despercebidos se o outro olho estiver normal;
 Globo ocular rígido à palpação;
 Hiperémia conjuntival;
 Midríase média ovalada e fixa (anisocória);
 Edema epitelial da córnea com opacificação (reflexo córneo diminuído e

superfície ocular reflecte pouco a luz), desencadeado pelo grande
aumento da PIO, provocando fenómeno de Tyndall na câmara anterior
(visível ao biomicroscópio).
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Glaucoma
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é clínico, tendo como base uma tríade de sintomas:
Hiperémia conjuntival unilateral;

Midríase média ovalada e fixa;
Globo ocular rígido à palpação.
Os restantes sinais e sintomas também podem estar presentes, reforçando o

diagnóstico.
Quando os sintomas se tornam menos exuberantes, com aumento da

transparência da córnea, e o fundo ocular já é visível, o disco óptico pode
apresentar-se normal ou hiperémico e pouco definido, associado a congestão
venosa. A artéria central da retina aparece pulsátil, dado que, devido à elevada PIO,
o sangue só penetra no globo ocular durante a fase sistólica do ciclo cardíaco.
 Sintomas e sinais inespecíficos, tais como cefaleias, náuseas e vómitos:
 Tumor cerebral.
 “Red eye” com íris pouco definida:
 PIO diminuída:
- Irite;
- Iridociclite.
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Glaucoma
TRATAMENTO
Uma crise de glaucoma é uma emergência médica (células ganglionares estão

em isquémia) e cirúrgica.
O tratamento inicial é meramente conservador – terapia médica:
Diminuir PIO;
Promover recuperação da transparência da córnea (importante para cirurgia);
Aliviar dor.
Se a PIO baixar nas primeiras seis horas, no dia seguinte intervém-se a nível
cirúrgico para eliminação da causa subjacente. A cirurgia imediata está indicada
quando não se consegue reduzir a PIO após seis horas de terapia farmacológica.
Terapia Farmacológica
A) Para reduzir PIO para valores < 50-60 mmHg
A.1) Soluções hiperosmóticas (via sistémica)

Provocam diminuição osmótica do volume do corpo vítreo e do humor aquoso;
acção de curta duração (algumas horas).
Glicerina (oral)
Manitol (IV)23
Conta-indicações:
Usar com prudência em doentes com ICC.
A.2) Inibidores da anidrase carbónica24

Inibem a produção de humor aquoso.
Acetazolamida25 (via sistémica - IV)
Efeitos secundários: vide página 16.
23
Com acção renal, provocando a diurese hiperosmótica..
24
Também usados no GPAA.
25
Também actua na isoenzima renal.
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Glaucoma
B) Para abrir o ângulo irido-esclero-corneano
B.1) Agentes parassimpaticomiméticos26 (aplicação tópica)

Promovem a contracção do músculo ciliar e do constritor da pupila, provocando
miose, que diminui a tensão ao nível do ângulo da câmara anterior (íris deixa de
bloquear drenagem do humor aquoso pela rede trabecular).
Não são usados como fármacos de primeira linha, pois:

- O constritor da pupila está isquémico para pressões superiores a 40-50 mmHg, não
respondendo a agentes mióticos;
- Agentes mióticos também relaxam as fibras da zónula, condicionando maior
esfericidade do cristalino que se desloca anteriormente. Este facto aumenta ainda
mais a pressão na câmara anterior.
Daí que se inicie o tratamento com soluções hiperosmóticas27.
Directos
Pilocarpina
Efeitos secundários: vide página 15.
C) Terapia sintomática
C.1) Analgésicos opiáceos

Para além de aliviarem a dor, provocam miose.
Morfina
C.2) Antieméticos
C.3) Sedativos
26
Também utilizados no GPAA, por diminuírem a resistência no canal de Schlemm.
27
A pressão no corpo vítreo é reduzida; logo, o deslocamento anterior do cristalino não é tão
pronunciado.
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Glaucoma
Indentação Mecânica da Córnea
Melhora a resposta à pilocarpina e ajuda a recuperar a transparência da córnea

(por diminuição da PIO). Consiste na aplicação de pressão na porção central da
córnea durante 15-30 segundos, impulsionando o humor aquoso em direcção ao
ângulo irido-esclero-corneano, que se abre durante alguns minutos, se a manobra
for eficaz.
Consiste na criação de shunts entre a câmara anterior e a câmara posterior.
A) Iridotomia por Nd: YAG LASER

Não pode ser usado se a córnea estiver opacificada28.
B) Iridectomia
Pode ser realizada quando a córnea está opacificada; também utilizada se a
íris for demasiado espessa.
Deve ser realizada gonioscopia para despiste de GPAE persistente, em que

se formaram sinéquias entre a raiz da íris e a rede trabecular. Nestes casos, é
necessário realizar uma cirurgia de filtração (fistulizante, entre a câmara anterior e
o espaço subconjuntival).
Notas:
Atenção às medicações cardiovasculares e anti-hipertensoras em doentes
com GPAA, devido à possível pioria ao nível dos campos visuais.
Atenção ao uso de antidepressivos em casos de GPAE.
28
Daí a importância do tratamento médico prévio.
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Disciplina: Oftalmologia Prof.: Conceição Neves
Tema do Seminário: Estrabismo na Criança e no Adulto
Autor: Ana Maçãs e Rita Nair Diaz
Temas da Aula
 Definição de estrabismo
 Elemento motor
 Elemento sensorial
 Rastreio precoce
 Casos clínicos
 Subvisão
Bibliografia
 Anotada do ano anterior
 Slides da aula
 Lang G, Ophthalmology - a pocket textbook atlas, 2ªedição (2007), Thieme
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Estrabismo na Criança e no Adulto
Definição de Estrabismo
O estrabismo é uma patologia que afecta 5-7% da população e consiste na

ausência do normal paralelismo dos eixos visuais. Resulta de uma alteração
oculo-motora que impede a fixação bifoveal.
No estrabismo pode definir-se um elemento motor e um elemento sensorial.
Elemento Motor
TIPOS DE ESTRABISMO
 Convergente
 Divergente
 Vertical
Estrabismo convergente
Estrabismo divergente
Estrabismo vertical com hipertropia do olho direito
Estrabismo vertical com hipotropia do olho esquerdo
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É necessário analisar o desvio nas nove posições do olhar para diferenciar os

seguintes tipos de estrabismo:
 Estrabismo infantil ou normo-sensorial

É um tipo de estrabismo em que o desvio se mantém em todas as posições
do olhar. É característico das crianças e não apresenta nenhuma evidência de
perturbação neurológica. Corresponde ao estrabismo concomitante.
 Estrabismo adquirido ou parético

Está associado a uma parésia óculo-motora adquirida, podendo ocorrer em
qualquer faixa etária. O ângulo de desvio varia consoante a posição do olhar,
verificando-se um desvio máximo para uma posição que requer a acção do
músculo parético e uma anulação do desvio numa posição onde o músculo
parético não actua. Corresponde a um estrabismo incomitante.
CONCEITOS RELATIVOS AO ESTRABISMO
Foria – Tropia
Alternante – Unilateral
Intermitente – Constante
Concomitante – Incomitante
 Foria
Há um desvio latente evidenciado com manobras utilizadas para estudar o
olhar. Ou seja, normalmente não se observa nenhum desvio, contudo, com o
aparelho óculo-motor em stress (ex. pelo efeito do cansaço, luz intensa, consumo
de substâncias, febre, etc.) o desvio revela-se – estrabismo latente. Uma
manobra que se utiliza para identificar este desvio é o cover test alternado.
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 Tropia
Quando um desvio é perceptível sem qualquer intervenção. Por exemplo,
quando um desvio divergente se encontra manifesto, utiliza-se o termo exotropia.
Já quando se trata de um desvio convergente, utiliza-se o termo esotropia ou
endotropia.
 Alternante
Quando o olho fixador alterna consoante a
necessidade (quando a pessoa olha para a direita é o
olho direito o fixador, quando olha para a esquerda, é o
olho esquerdo que fixa). Este atributo será perceptível
nas crianças, uma vez que ainda mantêm uma boa
plasticidade cerebral, responsável pelos fenómenos de
supressão (assunto abordado mais à frente). É também Fig. 5 – Estrabismo
alternante.
posto em evidência com um simples cover test.
 Unilateral
Ao contrário do anterior, o olho fixador é sempre o mesmo.
 Constante
O desvio mantém-se constante ao longo do dia.
 Intermitente
O desvio só existe nalguns momentos do dia. Este tipo de estrabismo não
deve ser confundido com foria, que é latente e se manifesta em situações de
stress.
 Incomitante
O desvio varia consoante as posições do olhar (associado ao estrabismo
parético).
 Concomitante
O desvio apresenta-se igual nas várias posições do olhar (associado ao
estrabismo infantil).
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Elemento Sensorial
As alterações sensoriais provocadas pelo estrabismo podem ser: confusão,

supressão, diplopia e ambliopia.
Estas situações resultam de alterações no mecanismo da visão. Em olhos sem
desvios no eixo visual, cada ponto do espaço corresponde a uma determinada área
da retina, que por sua vez, corresponde a uma área cortical.
 Confusão
Implica a projecção de duas imagens
diferentes na mesma área da retina, devido
a um desequilíbrio dos eixos visuais.
Traduz-se na percepção de dois objectos
diferentes na mesma localização espacial.
Fig. 6 – Mecanismo de confusão.
 Supressão
Consiste num mecanismo cortical de
eliminação da imagem captada pelo olho
desviado. Origina um escotoma de supressão,
que é maior na região da fóvea, não existindo
na visão monocular (em que se vê os objectos
apenas de um olho, não ocorrendo conflito).
Esse escotoma de supressão é facultativo
(tapando o olho fixador, o outro olho deixa de
Fig. 7 – Mecanismo de supressão. ser inibido). É um fenómeno que ocorre apenas
na criança, em que ainda há plasticidade
cerebral.
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 Diplopia
Consiste na percepção do mesmo objecto
em duas localizações espaciais diferentes (na
retina). Na criança, a diplopia é periódica
levando à supressão1, após algum tempo No
caso de uma esotropia do olho esquerdo,
verificar-se-á um escotoma nasal de
supressão, no caso de uma exotropia do olho
Fig. 8 – Mecanismo de diplopia.
esquerdo verificar-se-á um escotoma temporal
de supressão.
 Ambliopia
Caracteriza-se por uma diminuição da acuidade visual, como consequência
de um período prolongado de supressão. No estrabismo intermitente, não ocorre
ambliopia, uma vez que a supressão não é constante.
Apesar da diminuição da acuidade visual
(a supressão ocorre na área cortical
correspondente à fóvea, onde as imagens
são percepcionadas com maior detalhe), o
olho amblíope continua a ser útil porque
permite aumentar o campo visual (as áreas
correspondentes às regiões periféricas da
retina, principalmente as referentes ao campo
Fig. 9 – Mecanismo de ambliopia.
de visão monocular, não são suprimidas).
1
Os escotomas de supressão existem nas áreas de confusão e diplopia.
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Rastreio Precoce
Estes conceitos encontram-se intrinsecamente interligados. Se um estrabismo

não é corrigido, uma supressão, assim como uma ambliopia (com uma prevalência
de 2 a 5%), manter-se-á, levando à diminuição ou perda visual do olho inibido. Estes
factos realçam a necessidade de um rastreio precoce destas patologias, reforçada
pela alta prevalência de problemas visuais em idade pré-escolar (5 a 10%) e em
idade escolar (20 a 30%). Devido aos erros de refracção que existem nas crianças
(p.e. hipermetropia), estabeleceu-se como idade preferencial para um rastreio
precoce os 8-9 meses. Este rastreio deve abranger também a população
assintomática, para além dos indivíduos afectados pelo estrabismo2.
Existem ambliopias de origem orgânica (devido a ptose, alterações dos

meios transparentes, alterações retinianas, por exemplo) e de origem funcional
(devido a estrabismo e a erros de refracção), sendo que as últimas podem ser
corrigidas.
Para esse rastreio são aplicados vários métodos:
 Método de Hirschberg
Consiste em fazer incidir um feixe de luz sobre a
córnea e verificar a posição do ponto de luz
provocado pelo reflexo da luz na mesma (reflexo
querático). Na ortoforia, o ponto de luz encontra-se
centrado no orifício pupilar em ambos os olhos.
Numa situação de estrabismo convergente, o ponto
de luz está para fora do orifício pupilar. Em caso de
Fig.10 - (A) reflexo querático
estrabismo divergente, o ponto de luz encontra-se em ortoforia, (B) esotropia, (C)
para dentro do orifício pupilar. exotropia.
2
O estrabismo é a segunda patologia mais frequente nas crianças, sendo a mais comum a patologia
dos erros de refracção.
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 “Cover Test”
Quando se tapa o olho
fixador, o outro, que
anteriormente estava suprimido,
passa a fixar o objecto,
observando-se um desvio nesse
olho. Essa leitura faz-se em dois
passos, ao longe e ao perto.
Com este teste, é possível
distinguir um estrabismo
alternante de um unilateral.
Fig.11
 “Cover Test” Alternado

Processo semelhante ao anterior, no entanto, neste método alterna-se
rapidamente o olho ocluído, dissociando as imagens dos dois olhos de modo a
que o doente não consiga fazer a fixação binocular. Permite por em evidência
estrabismos latentes – forias e monitorizar a evolução do estrabismo.
O tratamento conservador consiste na oclusão alternada, estimulando o olho
amblíope e promovendo uma isoacuidade visual. Deste modo, é possível que um
estrabismo unilateral seja convertido num alternante, de modo a evitar a
ambliopia e aumentar a eficácia de um tratamento cirúrgico posterior.
 Teste do Olhar Preferencial3

Usado principalmente na idade pré-verbal. Permite avaliar a fixação de uma
imagem referenciada, utilizando para esse efeito, imagens de dimensões
progressivamente menores.
 Videorefracção3
Avalia a refracção do olho do bebé.
3
Abordados em aulas de anos passados
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Casos Clínicos
ESOTROPIA CONGÉNITA OU INFANTIL
O estrabismo está presente ao nascimento ou desenvolve-se nos primeiros

seis meses de vida, o que impede a construção de uma visão binocular normal.
Esta forma de estrabismo é caracterizada por:
Grande ângulo de desvio;

Perda da visão binocular;
Fixação cruzada – o doente usa o olho esquerdo para olhar para a direita
e vice-versa;
Ambliopia – hipertrofia do pequeno oblíquo que leva à elevação do olho
mais desviado na adução;
Desvio vertical dissociado (DVD) – quando o
olho é tapado, desvia-se para cima e para fora;
Nistagmo latente – oscilações involuntárias dos
olhos que ocorrem ou são evidenciadas apenas
quando um olho é tapado. Fig.12
Estes factores evidenciam uma perturbação que se instalou muito cedo, não
sendo suficiente a correcção do elemento motor.
PSEUDO ESTRABISMO
Uma vez que os ossos

próprios do nariz ainda não estão
formados, existe um epicanto em
cada olho, aparentando assim uma
Fig.13
convergência dos eixos visuais.
No entanto, os reflexos queráticos encontram-se centrados, pelo que se
considera um falso estrabismo.
Não necessita de tratamento pois esta alteração regride com o crescimento da
criança (geralmente atenua-se durante os 2-3 primeiros anos de vida).
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ESOTROPIA ACOMODATIVA
Numa situação de hipermetropia, o indivíduo realiza um

esforço superior para conseguir ver ao perto, ou seja, realizar
a acomodação (aumento da curvatura do cristalino de modo a
aumentar o ser poder de refracção). Sendo a acomodação e a
convergência funções sinergísticas, num hipermétrope, ocorre
Fig.14
uma convergência excessiva na visão ao perto.
Quando a razão convergência acomodativa/acomodação é anormal, o ângulo
de desvio pode flutuar, dependendo se o objecto fixado está longe ou perto. Na
esotropia acomodativa, o ângulo de desvio é maior para objectos focados ao perto.
Com uma correcção adequada da hipermetropia, o desvio desaparece
progressivamente.
EXOTROPIA CONGÉNITA
Este tipo de estrabismo divergente caracteriza-se por um grande ângulo de

desvio. A criança utiliza uma fixação alternante pelo que raramente desenvolve
ambliopia, sendo a refracção normal para o grupo etário.
EXOTROPIA INTERMITENTE
Este é o tipo de estrabismo mais frequente, com início até aos 4 anos.
O ângulo de desvio está presente apenas quando o doente olha para o longe
(existe diplopia); o doente tem uma visão binocular normal para a fixação ao perto. A
imagem proveniente do olho desviado é suprimida.
Podem também existir queixas de astenopia.
Esta forma de estrabismo pode apresentar-se como uma desordem latente nos
casos menos graves, sendo que a exotropia intermitente apenas começa a
manifestar-se em determinadas situações tais como a fadiga, stress e ansiedade.
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ESTRABISMO PARÉTICO
Trata-se de um estrabismo incomitante, que

predispõe a uma posição viciosa do pescoço, da
cabeça e a uma diplopia. No caso apresentado
observou-se uma limitação da abdução do olho
esquerdo, por parésia do VI par.
Para além desta situação de parésia, pode haver um estrabismo incomitante

por lesão directa do músculo efector, sem que haja uma causa neurológica. Existem,
assim, várias miopatias ao nível dos músculos oculares:
Miosite,
Pseudotumor da órbita,
Oftalmopatia tiroideia (exoftalmia na doença de Graves).
Subvisão
De acordo com a OMS, a subvisão ocorrerá em qualquer situação em que

exista uma diminuição de habilidade de efectuar tarefas do quotidiano por parte do
doente, devido a uma perda de acuidade visual que não é passível de ser corrigida
por tratamento médico, cirúrgico ou com o uso de lentes convencionais.
Estas alterações visuais condicionam a aprendizagem e o desenvolvimento

cognitivo-motor da criança, estando frequentemente associadas a outras
deficiências, nomeadamente auditivas. Nestes casos, não se pensa num tratamento
do órgão, mas sim no indivíduo como um todo. Para tal, é útil a criação de equipas
multidisciplinares vocacionadas para uma estimulação e treino visual precoces.
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Tema da Aula Teórica: Neuroftalmologia e Órbita
Autor: Ana Sofia Figueira
Principais Temas da Aula

 Neuroftalmologia
Sistema Visual
Disfunções Aferentes Pré-Quiasmáticas
Disfunções Aferentes Quiasmáticas
Disfunções Aferentes Retro-Quiasmáticas
Disfunções Eferentes
 Órbita
Introdução
Exoftalmia – Quadros Clínicos
Bibliografia
 Ophthalmology, A Pocket Textbook Atlas, Lang
 Semiologia Médica, J. L. Ducla Soares
 Neuroanatomia Clínica, Richard S. Snell
 Semiologia do Sistema Nervoso, Miller Guerra
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Neuroftalmologia e Órbita
Neuroftalmologia
SISTEMA VISUAL
Breve Revisão Anatómica (ver Figura 1)
A anatomia da via visual pode ser dividida em seis partes:
1. Nervo Óptico
É constituído pelos axónios das células ganglionares de cada retina.
2. Quiasma Óptico
Corresponde ao local de cruzamento das fibras ópticas nasais de cada
retina (incluindo as fibras nasais da mácula), continuando estas pela fita
óptica contralateral; as fibras provenientes da porção temporal de cada
retina (incluindo a mácula) não cruzam, continuando pela fita óptica
ipsilateral.
3. Fita óptica
Emerge do quiasma óptico, sendo constituída pelas fibras provenientes da
porção temporal da retina ipsilateral e pelas fibras provenientes da porção
nasal da retina contralateral; termina no corpo geniculado externo, embora
algumas das suas fibras passem para os núcleos pré-tectais e para o
tubérculo quadrigémio anterior ou colículo superior (estruturas envolvidas
nos reflexos pupilares).
4. Corpo geniculado externo

Estrutura talâmica ovóide onde termina a fita óptica e onde se dá a
sinapse entre o terceiro (célula ganglionar retiniana) e quarto neurónios da
via óptica.
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5. Radiações ópticas de Gratiolet

São constituídas pelos axónios das células do corpo geniculado externo
que cursam na porção retrolenticular da cápsula interna e terminam ao
nível do córtex occipital, nos lábios superior e inferior do sulco calcarino.
6. Córtex visual
Localiza-se no lobo occipital e corresponde às áreas visuais primária e
secundária (de associação). A este nível, a metade direita do campo visual
está representada no córtex visual do hemisfério cerebral esquerdo e a
metade esquerda do campo visual está representada no córtex visual do
hemisfério direito. É ainda de referir que a porção superior do campo visual
está representada no lábio inferior do sulco calcarino e a porção inferior do
campo visual tem representação no lábio superior do sulco calcarino.
De notar que a visão não é estritamente occipital, envolvendo também
outras estruturas corticais e as conexões entre elas.
Fig.1 Representação esquemática da via óptica e defeitos visuais associados
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LESÕES DA VIA ÓPTICA
As lesões da via óptica podem ser classificadas de acordo com a sua

localização topográfica. Assim, pode-se considerar três tipos de lesões:
 Pré-quiasmáticas – correspondem a lesões do nervo óptico e estão

associadas a defeitos visuais homolaterais;
 Quiasmáticas – correspondem a lesões do quiasma óptico e estão
associadas, predominantemente, a quadros de hemianópsia bitemporal;
 Retro-quiasmáticas – correspondem a lesões de qualquer porção da via
óptica localizada posteriormente ao quiasma e estão associados a
quadros de disfunção visual homónima contralateral.
Pode-se, ainda, dividir as lesões da via óptica consoante estas ocorram ao

nível de:
 Sistema Visual Aferente – no qual se incluem as lesões pré-

quiasmáticas, quiasmáticas e retro-quiasmáticas descritas adiante;
 Sistema Visual Eferente – onde se incluem as lesões que afectam os
reflexos pupilares ou os movimentos oculares (neste último, inclui-se o
estrabismo, tema desenvolvido numa aula anterior).
Por fim, relativamente à etiologia destas lesões pode-se fazer a seguinte

divisão:
 Inflamatória;
 Auto-imune – neste grupo, são de realçar as doenças desmielinizantes,
em particular a esclerose múltipla, que pode ter como primeira
manifestação uma perturbação da acuidade visual1;
 Vascular – é a etiologia mais frequente;
 Tóxica – existem fármacos que podem afectar o SNC, o nervo óptico ou a
retina, como é o caso do Etambutol, que pode originar neuropatias, com
perturbação da acuidade visual;
 Compressiva – por exemplo, um meningioma.
1
É importante considerar o diagnóstico de esclerose múltipla em casos de indivíduos jovens,
particularmente mulheres, que apresentem uma disfunção visual súbita.
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A forma de diagnosticar objectivamente qualquer uma das lesões referidas

anteriormente consiste na realização de uma avaliação oftalmológica completa,
recorrendo a manobras do exame objectivo e também a exames complementares2.
Esta avaliação consiste em investigar:
 Acuidade Visual
 Motilidade Ocular
 Pupilas e Reflexos Pupilares
 Fundo Ocular
 Campos Visuais
 Visão Cromática
 Electrofisiologia – que inclui PEV – potenciais evocados visuais; ERG –

electroretinograma; EOG - electrooculograma3
 Imagiologia – Rx simples, TC e RM
2
O conhecimento de todos os passos da avaliação oftalmológica de um doente é essencial para o
exame.
3
Embora não tenha sido referido na aula e não conste dos handouts disponibilizados, o atlas de
oftalmologia inclui ainda nos exames electrofisiológicos o OCT – tomografia de coerência óptica.
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DISFUNÇÕES AFERENTES PRÉ-QUIASMÁTICAS
Correspondem às Neuropatias Ópticas incluindo, portanto, todas as patologias

do nervo óptico.
Nevrite Óptica
Neuropatia Óptica Compressiva
Nevrite Óptica
Corresponde a uma inflamação do nervo óptico, que pode ocorrer no interior do

globo ocular (Papilite) ou posteriormente a este (Nevrite Óptica Retrobulbar).
Epidemiologia – É mais frequente em adultos entre os 20 e os 45 anos,

principalmente mulheres. Em cerca de 20 a 40% dos casos de nevrite óptica, acaba
por ser feito o diagnóstico de esclerose múltipla.
Etiologia – No caso da Papilite, esta pode ser secundária a processos

inflamatórios causados por doenças infecciosas (doença de Lyme, malária, sífilis) ou
estar associada a processos inflamatórios da órbita, seios perinasais ou base do
crânio. Pode ainda surgir no contexto de uma doença auto-imune (lúpus eritematoso
sistémico, doença de Crohn, colite ulcerosa, granulomatose de Wegener) ou de
lesão tóxica do nervo óptico (secundária à acção de agentes como o cloranfenicol).
No caso de Neurite Óptica Retrobulbar, a principal causa é a presença de
doenças desmielinizantes do SNC, nomeadamente a esclerose múltipla.
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Apresentação clínica
 Diminuição súbita da acuidade visual (pode ser acompanhada por

febre);
 Defeito pupilar aferente;
 Edema da papila óptica (não existe se a localização for retrobulbar4);
 Perturbação dos campos visuais (presença de um escotoma central
ou, eventualmente, de escotomas paracentrais);
 Discromatópsia (ou seja, perturbação da visão cromática);
 Dor com os movimentos oculares;
 PEV alterados (alteração da amplitude e aumento do tempo de
culminação);
 Aumento da velocidade de sedimentação.
Tratamento – Depende da patologia subjacente. No caso de Neurite Óptica

Retrobulbar com perda de visão severa (0,1), podem ser administradas doses
elevadas de corticosteróides. Contudo, esta abordagem apenas permite uma
restauração mais rápida da visão, sendo que a acuidade visual após um ano é
idêntica com ou sem administração de corticosteróides.
Fig.2 Papilite. A margem do disco óptico

encontra-se obscurecida pelo edema.
Hiperémia. Depressão central obscurecida.
4
Nesta situação, o doente não consegue ver nada devido à presença de um escotoma central. No
entanto, a fundoscopia revela um fundo ocular normal.
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Pode ser Arterítica ou Não Arterítica. Caracteriza-se, de uma maneira geral, por
palidez e edema do disco óptico, perda súbita de visão e diminuição da perfusão
do disco óptico (este último visível através de angiografia fluoresceínica). Uma
afecção segmentar é sugestiva de causa não-arterítica, enquanto que uma afecção
difusa é sugestiva de causa arterítica.
NEUROPATIA ÓPTICA ISQUÉMICA ARTERÍTICA
Corresponde a uma disrupção súbita da irrigação sanguínea do disco óptico

(ou seja, um enfarte do disco óptico) devido a um processo inflamatório que afecta
as pequenas e médias artérias.
Epidemiologia – Ocorre quase exclusivamente em indivíduos com 70-80 anos.
Etiologia – Arterite de células gigantes (Doença de Horton); é uma vasculite

granulomatosa que afecta as pequenas e médias artérias, lesando frequentemente
as artérias temporais e oftálmicas, entre outras.
 Perda súbita e unilateral de visão (total ou quase total);

 Cefaleias;
 Anorexia;
 Perda Ponderal;
 Febre;
 Dor à palpação das artérias temporais, que se encontram proeminentes
e sem pulso (pode manifestar-se igualmente por dor com a mastigação);
 Velocidade de sedimentação > 40 na primeira hora;
 Biópsia da artéria temporal positiva (mostra alterações inflamatórias
degenerativas; permite fazer o diagnóstico em 95% dos casos mas quando
negativa não exclui o diagnóstico).
Tratamento – Deve realizar-se imediatamente terapêutica sistémica com

doses elevadas de corticosteróides (permite evitar lesões do olho contralateral). A
resposta à terapêutica é, normalmente, positiva.
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NEUROPATIA ÓPTICA ISQUÉMICA NÃO ARTERÍTICA
Corresponde a uma disrupção súbita da irrigação sanguínea do disco óptico,

resultante de lesões vasculares secundárias ao processo de arterioesclerose.
Epidemiologia – Ocorre mais frequentemente em indivíduos com 60-65 anos

de idade embora, ao contrário do que acontece na neuropatia óptica isquémica
arterítica, possa ocorrer em indivíduos com idade inferior a 60 anos. Encontra-se
frequentemente associada a patologias sistémicas, nomeadamente HTA e Diabetes
Mellitus.
Etiologia – Esta neuropatia resulta da disrupção do fluxo sanguíneo nos ramos

externos das artérias ciliares posteriores e no anel de Zinn, devido ao processo de
arteriosclerose.
 Perda súbita e unilateral da visão (deve-se a um enfarte segmentar ou

completo da porção anterior do nervo óptico);
 Alterações do campo visual periférico;
 Hemianópsia altitudinal ou inferior (é muito sugestiva desta patologia
e manifesta-se, por exemplo, pela dificuldade em descer escadas);
 Defeito pupilar aferente (está sempre presente);
 Edema do disco óptico com perda de definição dos contornos (esta
perda de contornos é frequentemente segmentar);
 Angiografia fluoresceínica revela edema e hemorragia;
 Velocidade de sedimentação normal.
Tratamento – Não responde aos corticosteróides, sendo a terapêutica

unicamente etiológica (dirigida para a HTA, Diabetes ou Hiperlipidémia).
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Neuropatia Óptica Compressiva
Consiste na compressão do nervo óptico (podendo ocorrer ao nível intra-

orbitário ou intracraniano), podendo ser causada por diversas entidades,
nomeadamente: meningioma ou edema da papila.
MENINGIOMA
Conjuntamente com os gliomas, são os tumores retrobulbares do nervo óptico

mais frequentes.
Neste caso, as lesões decorrentes da compressão tumoral são unilaterais já
que apenas um dos nervos ópticos é comprimido.
 Perda progressiva da acuidade visual;

 Exoftalmia;
 Disco óptico inicialmente normal mas que se torna
progressivamente atrofiado e isquémico.
EDEMA DA PAPILA (PAPILEDEMA)
Corresponde a um edema bilateral do disco óptico, secundário ao aumento da

pressão intracraniana5.
Etiologia – Embora não exista uma teoria satisfatória para explicar a relação
entre o aumento da pressão intracraniana e o edema da papila pensa-se que esta
relação se baseará num modelo mecânico segundo o qual o aumento da pressão
intracraniana e o impedimento do fluxo axonal através da lâmina crivosa estreitada
originam edema das fibras nervosas. Contudo, não existe uma correlação definitiva
entre estes dois eventos, pelo que se considera o edema da papila como um sinal
inespecífico do aumento da pressão intracraniana.
5
Existem outras formas de papiledema (não referidas na aula) nomeadamente o papiledema
hipotensivo, que resulta de uma hipotensão intra-ocular secundária a trauma ou fístula.
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Verifica-se que o aumento da pressão intracraniana acompanhado de

papiledema ocorre na sequência de:
 Quadro tumoral (em 60% dos casos);
 Outras causas (restantes 40% dos casos) – HTA maligna, hidrocefalia,

meningite, abcesso cerebral, encefalite, hemorragia intracraniana ou
pseudotumor cerebri6.
 Função visual mantida durante a maior parte do tempo de evolução

da patologia;
 Alterações morfológicas significativas na fundoscopia (Tabela 1);
 Tardiamente surgem perturbações do campo visual central e
estreitamento concêntrico do campo visual.
Tratamento – Diuréticos (Acetazolamida) e Corticosteróides
Tabela 1. Fases de evolução do Papiledema
Fase Precoce Fase Aguda Fase Crónica Fase Atrófica

Disco óptico com
O disco óptico exibe perda total dos Edema significativo
Atrofia do nervo
perda de contornos na contornos e do disco óptico.
óptico secundária à
margem nasal e hemorragias radiais. Depressão central
proliferação de
hiperémia. Depressão Exsudados Moles. obliterada. Hiperémia
astrócitos.
central preservada. Depressão central menos evidente.
não discernível.
6
Pseudotumor cerebri corresponde a um aumento de pressão intracraniana sem causa conhecida,
que se acompanha de edema da papila. Este diagnóstico só deve ser considerado quando todas as
outras causas tenham sido excluídas; afecta principalmente mulheres obesas
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DISFUNÇÕES AFERENTES QUIASMÁTICAS
Para a compreensão das disfunções aferentes quiasmáticas, é necessário

rever as relações anatómicas que se estabelecem entre o quiasma óptico e as
estruturas vizinhas.
O quiasma óptico encontra-se apoiado numa prega da dura-máter que forma o

tecto da sela turca (ver Figura 2). Deste modo, podemos definir as seguintes
relações de proximidade relativamente ao quiasma:
 Inferiormente a hipófise;
 A definir o bordo externo a artéria carótida interna;
 Superiormente o hipotálamo e a porção anterior dos hemisférios
cerebrais.
É igualmente importante referir que as fibras nervosas nasais inferiores

atravessam o quiasma inferior e anteriormente pelo que são as mais afectadas por
tumores da hipófise enquanto que as fibras nervosas nasais superiores cursam
posterior e superiormente no quiasma e são, por isso, as mais afectadas pela
existência de craniofaringiomas7.
Fig.3 Relações anatómicas do quiasma óptico
7
Tumores da bolsa de Rathke.
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As seguintes patologias podem originar um quadro de disfunção aferente

quiasmática:
Adenoma da Hipófise,
Craniofaringioma,
Meningioma,
Aneurisma,
Outras causas.
Adenoma da Hipófise
O aumento progressivo de volume

destes tumores origina a invasão da
margem anterior do quiasma comprimindo
as fibras nasais inferiores. Esta situação
conduz, inicialmente, a um defeito no
quadrante temporal superior do campo
visual podendo evoluir para um quadro de
hemianópsia bitemporal.
Fig.4 Compressão do quiasma óptico por
um adenoma da hipófise
Craniofaringioma
Estes tumores invadem o quiasma

óptico na sua porção posterior e superior,
comprimindo preferencialmente as fibras
nasais superiores. Esta situação conduz,
inicialmente, a um defeito no quadrante
temporal inferior do campo visual podendo
depois evoluir para um quadro de
hemianópsia bitemporal.
Fig.5 Compressão do quiasma óptico
por um craniofaringioma
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Meningioma
Este tumor deriva da aracnoideia e pode lesar

diferentes porções do quiasma e/ou do nervo óptico,
consoante a sua localização. A compressão do nervo
óptico por meningioma foi descrita anteriormente.
Quando o tumor comprime a junção entre o nervo
óptico e o quiasma ocasiona um escotoma central
ipsilateral associado a um defeito no quadrante
temporal superior do campo visual contralateral.
Em determinadas situações, um meningioma
pode comprimir, simultanemente, elementos da via Fig.6. Compressão do quiasma
óptico por um meningioma
óptica e do tracto olfactivo, condicionando igualmente
quadros de anósmia ou hipósmia.
Aneurisma
Um aneurisma da artéria carótida

interna pode originar uma compressão lateral
do quiasma óptico. Inicialmente existe
hemianópsia nasal ipsilateral. Com o
aumento de volume do aneurisma, o quiasma
pode ser “empurrado” contra a artéria carótida
contralateral, originando concomitantemente
uma hemianópsia nasal contralateral (quadro
Fig.7 Compressão do quiasma óptico por de hemianópsia binasal, muito raro).
um aneurisma da carótida interna
Outras causas
Determinadas patologias podem surgir no próprio quiasma óptico – gliomas,

doenças desmielinizantes ou trauma. Nestas situações os defeitos no campo
visual são altamente variáveis.
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DISFUNÇÕES AFERENTES RETRO-QUIASMÁTICAS
As lesões retro-quiasmáticas resultam em alterações homónimas do campo

visual. Estas lesões podem resultar de uma grande variedade de patologias
neurológicas – tumores, patologias vasculares, meningite, abcessos, entre outros.
 Lesões da fita óptica e corpo geniculado externo

Originam uma hemianópsia homónima contralateral.
 Lesões das radiações ópticas

Podem originar diversos quadros devido à grande dispersão das fibras
nervosas. Se a lesão afectar simultaneamente as radiações presentes nos
lobos temporal e parietal teremos uma hemianópsia homónima
contralateral. Se afectar apenas as radiações do lobo temporal teremos
uma quadrantópsia homónima contralateral superior; se afectar apenas
as radiações do lobo parietal teremos uma quadrantópsia homónima
contralateral inferior.
 Lesões do córtex visual

Podem originar uma grande diversidade de quadros. Contudo, as
alterações do campo visual são sempre homónimas e hemianópticas.
 Cegueira cortical
As lesões bilaterais do córtex visual originam alterações de ambos os
hemicampos visuais (nasal e temporal) e cursam com reflexos pupilares e
disco óptico normais.
 Agnosia visual
Ocorre quando há lesão da área visual secundária ou de associação,
originando uma incapacidade de reconhecer ou interpretar a informação
visual. Os reflexos pupilares e o disco óptico encontram-se normais.
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DISFUNÇÕES EFERENTES
Alterações dos reflexos pupilares (Tabela 2)
Os reflexos pupilares compreendem uma via aferente, mediada pelo nervo

óptico (II par), que faz sinapse com ambos os núcleos de Edinger-Westphal
(núcleos parassimpáticos do motor ocular comum), e uma via eferente representada
pelos dois nervos motores oculares comuns (III pares).
 Defeito pupilar eferente – não há reflexo pupilar directo ou consensual no

olho lesado mas, quando se testa o reflexo no olho lesado, há resposta
consensual no outro olho.
 Defeito pupilar aferente – há resposta consensual no olho lesado mas não
há resposta, quer directa quer consensual, quando é testado o reflexo no
olho lesado.
No contexto dos defeitos pupilares eferentes foi feita referência à paralisia do III
par (cuja descrição se encontra adiante) e ainda ao Síndrome de Claude Bernard-
Horner (ver caixa seguinte)
Síndrome de Claude Bernard-Horner

 Resultante de lesão no trajecto da via simpática, a nível central ou
periférico;
 Pode ter diversas etiologias: a nível central – tumor, encefalite,
esclerose múltipla; a nível periférico – siringomielia, trauma, bócio,
tumor do ápex pulmonar (Pancoast);
 O quadro clínico compreende (apenas no lado da lesão):
Ptose palpebral,
Miose,
Enoftalmia,
Diminuição da sudação;
 Deste modo, o doente apresenta uma anisocória, com constrição

pupilar no olho afectado;
 Reflexos fotomotores directo e consensual estão mantidos;
 Reflexo de acomodação mantido.
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Tabela 2 Reflexos fotomotores

Iluminação Reflexo directo Reflexo consensual Lesão
Pupila direita Presente Presente Não há
Pupila direita Presente Ausente III par esquerdo
Pupila direita Ausente Ausente II par direito
Pupila esquerda Presente Presente Não há
Pupila esquerda Presente Ausente III par direito
Pupila esquerda Ausente Ausente II par esquerdo
Alterações da motilidade ocular
 Paralisia do III par

Origina ptose palpebral8, estrabismo divergente, midríase (anisocória, se
unilateral), abolição dos reflexos fotomotor e de acomodação e diplopia.
 Paralisia do IV par
É rara e difícil de revelar directamente; a diplopia é muitas vezes o único
sintoma.
 Paralisia do VI par
A mais frequente; origina estrabismo convergente e diplopia.
 Miastenia gravis
Consiste numa perturbação da transmissão neuromuscular caracterizada
pela existência de auto-anticorpos contra os receptores de acetilcolina.
Causa a paralisia dos músculos palpebrais e oculomotores, cursando com
ptose palpebral e diplopia. Acentua-se ao longo do dia.
 Doença de Graves
Patologia auto-imune, que causa disfunção da glândula tiroideia. A nível
oftalmológico, cursa com exoftalmia bilateral (esta patologia encontra-se
descrita adiante, no contexto das doenças da órbita).
8
Pode ser considerada “providencial” para o doente, na medida em que impede a diplopia, resultante
do estrabismo divergente.
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Órbita – Clínica das Exoftalmias
INTRODUÇÃO
A órbita é uma cavidade em forma de pirâmide quadrangular de base anterior e

vértice póstero-interno. Tem como função a protecção do globo ocular, nervo óptico,
músculos oculares, vasos sanguíneos e glândula lacrimal, estando todas estas
estruturas rodeadas por tecido adiposo.
Os seis músculos oculomotores partem do vértice da órbita e inserem-se no

globo ocular formando um cone muscular. Assim, tendo como referência este cone
muscular, podemos subdividir a patologia orbitária em:
 Intracónica (que pode incluir lesão do nervo óptico);
 Extracónica.
A proximidade da cavidade orbitária com as estruturas adjacentes é

clinicamente relevante. Inferiormente encontra-se na proximidade do seio maxilar,
interna e posteriormente dos seios etmoidais e superiormente da fossa craniana
anterior e do seio frontal.
A irrigação sanguínea das estruturas contidas na cavidade orbitária é da

competência da artéria oftálmica, enquanto que a drenagem venosa se faz através
das veias oftálmica superior, oftálmica inferior e angular.
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PROPTOSE – EXOFTALMIA9
Exoftalmia é a protusão do globo ocular para fora dos limites anteriores da

cavidade orbitária. Não deve ser confundida com Pseudoproptose, que compreende
o aumento do comprimento axial do globo ocular (miopia) e a retracção da pálpebra
superior (Doença de Graves).
Classificação das Exoftalmias
 Unilateral / Bilateral – no caso de uma exoftalmia bilateral, deve-se

pensar numa patologia sistémica enquanto que, perante uma exoftalmia
unilateral, deve-se considerar a existência de um tumor.
 Simétrica / Assimétrica – perante uma exoftalmia bilateral deve sempre

ser avaliada a simetria da protusão.
 Axial / Excêntrica – as patologias intracónicas determinam uma

exoftalmia axial enquanto que as patologias extracónicas determinam uma
exoftalmia excêntrica.
 Redutível / Irredutível – um olho com exoftalmia diz-se redutível quando

é possível recolocá-lo na sua posição anatómica normal após ligeira
compressão – a redutibilidade está normalmente associada a patologias
endócrinas, abcessos e angiomas; existe irredutibilidade quando não é
possível realizar a manobra descrita – normalmente associada à presença
de um tumor sólido.
 Dolorosa / Indolor – uma exoftalmia acompanhada de dor é altamente

sugestiva de traumatismo do pavimento da órbita.
 Pulsátil / Não pulsátil – a pulsatilidade pode indicar a presença de um

aneurisma ou de lesão do tecto da órbita (porque a pulsação dos vasos
intracranianos é transmitida ao globo ocular).
 Com Sopro / Sem Sopro – a presença de sopro é altamente sugestiva de

patologia de origem vascular, nomeadamente a presença de uma fístula
carotido-cavernosa, podendo este sopro ser audível com o estetoscópio.
9
o Professor deu uma grande importância a este tema
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Avaliação Oftalmológica de Doente com Exoftalmia
 Acuidade Visual;
 Motilidade Ocular;
 Campos Visuais;
 Fundo Ocular;
 Exoftalmometria10 – consiste na utilização de um exoftalmómetro de

Hertel, para a medição da projecção anterior do globo ocular, para além
dos limites da cavidade orbitaria;
 Ecografia em modo A (A de amplitude) – permite a medição da

espessura do nervo óptico e dos músculos extrínsecos, sendo útil na
presença de Doença de Graves;
 Ecografia em modo B (B de brightness) permite a obtenção de uma

imagem a duas dimensões das estruturas orbitárias – útil quando existe
suspeita de massa orbitária;
 TC – técnica mais eficaz para a avaliação de fracturas ósseas e para o

diagnóstico de tumores (nesta última, em conjunto com a RMN);
 RMN;
 Angiografia – pode ser útil na presença de fístulas arteriovenosas.
10
Esta técnica não foi abordada na aula;
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Exemplos de patologias causadoras de exoftalmia (Tabela 3)
 Hemangioma cavernoso,
 Tumor do saco lacrimal,
 Mieloma múltiplo,
 Linfoma,
 Rabdomiossarcoma,
 Glioma do nervo óptico.
Tabela 3. Causas de Exoftalmia
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Doença de Graves
Doença auto-imune frequentemente associada a disfunção tiroideia e com

envolvimento orbitário (infiltração linfocítica da cavidade orbitária).
A Doença de Graves, embora esteja normalmente associada a uma exoftalmia
bilateral, é a causa mais frequente de exoftalmia quer bilateral quer unilateral.
 Exoftalmia (bilateral em 90% dos casos);

 Fibrose e espessamento dos músculos extrínsecos do olho (visível
na ecografia ou TC);
 Limitação da motilidade ocular;
 Diplopia;
 Olho seco;
 Sensação de corpo estranho;
 Quemose (edema da conjuntiva);
 Pseudoproptose (devido à retracção da pálpebra superior na sequência
da activação simpática do músculo de Muller; esta proptose é bilateral,
assimétrica, axial, redutível e não dolorosa);
 Papiledema e alterações dos campos visuais periféricos (nem
sempre ocorre; deve-se a uma compressão do nervo óptico ao nível do
ápex da órbita).
Tratamento – Na fase aguda, a terapêutica deve incidir sobre o quadro de

disfunção tiroideia. Além disso, deve ser administrada cortisona por via sistémica e
deve ser aplicada radiação ao nível da cavidade orbitária. Em situações em que não
haja resposta ao tratamento descrito, deve recorrer-se a uma descompressão
cirúrgica da cavidade orbitária, com o objectivo de evitar o desenvolvimento de uma
neuropatia óptica compressiva.
A queratite resultante da incapacidade de fechar completamente os olhos deve
ser tratada com lágrimas artificiais.
Na fase pós-inflamatória da doença, pode ser necessária cirurgia dos músculos
extrínsecos para corrigir um eventual estrabismo que se tenha instalado
secundariamente ao espessamento e fibrose das massas musculares.
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Celulite Orbitária
Os processos inflamatórios da órbita correspondem ao segundo grupo de

patologias que mais frequentemente afectam a cavidade orbitária. Este facto deve-
se à proximidade existente entre a cavidade orbitária e os seios perinasais (que são
altamente susceptíveis a inflamação).
De todos os processos inflamatórios da órbita, o mais grave é a celulite

orbitária – inflamação aguda do conteúdo da cavidade orbitaria, tendo como
sintomas cardinais a limitação da motilidade ocular e o mal-estar geral.
A celulite orbitária é a causa mais frequente de exoftalmia em crianças.
Etiologia – Em cerca de 60% dos casos, a celulite orbitária pós-septal resulta

da extensão de um processo inflamatório proveniente dos seios perinasais
(principalmente das células etmoidais e seio frontal) ou, nas crianças, de processos
inflamatórios dentários.
Menos frequentemente, a celulite orbitária pode estar associada a furúnculos
faciais, erisipela, hordéolo, panoftalmite, trauma ou sépsis.
 Exoftalmia;
 Quemose;
 Edema palpebral;
 Limitação severa da motilidade ocular;
 Dor ocular (exacerbada pelos movimentos oculares);
 Febre;
 Taquicardia;
 Mal-estar geral;
 Velocidade de sedimentação aumentada;
 Leucocitose.
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Deve ser feita distinção entre a celulite orbitária pré-septal (situação mais
frequente e de menor gravidade na qual estão ausentes a quemose e a limitação
dos movimentos oculares) e a celulite orbitária pós-septal. Esta última pode evoluir
para uma panoftalmite com neurite óptica, que conduz a atrofia e perda da acuidade
visual, trombose do seio cavernoso, meningite, abcesso cerebral ou sépsis.
É geralmente um quadro unilateral, com os reflexos pupilares e disco óptico

sem alterações.
Tratamento – Antibioterapia sistémica (doses elevadas). Devido ao perigo de

disseminação intracraniana, o internamento hospitalar é obrigatório.
Fístula Carótido-Cavernosa
A presença de uma fístula carótido-cavernosa origina um quadro de exoftalmia

súbita acompanhada de pulsações palpáveis e audíveis, síncronas com o pulso.
Etiologia – Resulta de uma comunicação anormal entre o seio cavernoso e a

artéria carótida interna ou um dos seus ramos. Esta comunicação origina uma
dilatação do plexo venoso orbitário.
 Hiperémia conjuntival e episcleral (ingurgitamento venoso), que não

passa com a aplicação de colírio, uma vez que não tem uma etiologia
inflamatória;
 Fundo ocular com hemorragias, exsudados e papiledema;
 Aumento da pressão intra-ocular;
 Sopro audível com estetoscópio.
Tratamento – Embolização selectiva.
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Rotação Cirurgia – Anotada de Oftalmologia
Data: 15/11/2012
Docente: Drª Luisa Coutinho Santo
Tema: Fármacos em oftalmologia
Anotada por: Henrique Carvalho
Corrigida por: Miguel Duarte
Comissão de desgravadas 0915
Fármacos em oftalmologia
Em oftalmologia, a aplicação de fármacos é um aspecto importante. Os diversos tipos de
fármacos utilizados têm funções específicas para cada objectivo, seja ele terapêutico (ex:
antibióticos em processos infeciosos), o mesmo como auxiliar à realização de exames (ex: a
administração de midriáticos antes da realização de uma fundoscopia). Neste sentido, é
importante que sejam tidas em conta as seguintes premissas:
1. O aparelho ocular apresenta características que determinam que a

administração tópica de fármacos se restrinja a uma pequena quantidade (cerca de
uma gota de colírio), a qual rapidamente é drenada pelo canal lacrimo nasal. Disto
resulta: tanto uma rápida passagem de fármacos administrados sob a forma de
colírios, como uma grande exposição aos efeitos sistémicos dos mesmos, por absorção
considerável do fármaco ao nível da
mucosa do aparelho nasal, ricamente
vascularizada;
2. Os efeitos sistémicos dos fármacos
aplicados em oftalmologia são um aspecto
a considerar aquando da sua aplicação. Por
outro lado a repercussão local de fármacos
utilizados em patologia não ocular é um
factor que dever igualmente ser tido em
conta. Neste sentido, a realização de uma boa história clínica e anamnese são
fundamentais.
3. A farmacocinética e as características dos veículos de administração dos
fármacos condicionam os intervalos de administração;
4. A idade dos doentes oftalmológicos condiciona o tipo de terapêutica a utilizar.
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As principais classes farmacológicas utilizadas neste contexto são então:
Generalidades
Os principais veículos de
administração dos fármacos em
oftalmologia são:
1. Colírios: as chamadas
“gotinhas” de fármaco em
solução;
2. Suspensão: o fármaco
não se encontra dissolvido no
colírio. É pois necessário agitar antes de utilizar;
3. Pomada ou gel: a pomada é mais consistente que o gel; este último tende a
dissolver-se no conteúdo líquido composto pela secreção lacrimal e filme ocular;
4. Preparações de libertação lenta;
5. Lipossomas: caso os fármacos tenham teor lipídico.
Um outro aspecto importante a relevar é o da utilização de

conservantes que garantem a preservação das propriedades
farmacológicas dos medicamentos, impedindo, nalguns casos, também a
proliferação bacteriana.
Os conservantes são também passíveis de ser absorvidos, sendo por

isso fonte de reacções adversas consideráveis. Os mais utilizados são o
cloreto de benzalcónio e o tiomerosal. Idealmente, o excipiente deveria ser desprovido de
conservantes, sendo administrado sob a forma de unidose. Isto acarreta despesas
consideráveis, visto o maior preço das unidoses.
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Barreiras à penetração do fármaco
São inúmeras as barreiras que se opõe a penetração dos fármacos, ou que, em última
análise e por razões fisiológicas, determinam uma menor absorção local dos mesmos. Por
outro lado, é igualmente importante saber qual a estrutura do globo ocular na qual
pretendemos administrar o fármaco. Isto condiciona bastante as vias de administração. Assim,
consideramos são consideradas as seguintes
barreiras:
 Córnea: eminentemente física;
 Hemato-aquosa: localizada nos

capilares do corpo ciliar e da íris, impede a
troca de material entre o sangue e o humor aquoso presente nas câmaras anterior e
posterior do olho.
 Hematorretiniana interna e externa: localizada no

endotélio vascular da retina e no epitélio pigmentado da retina.
 O filme lacrimal: um aspecto importante aqui é que a

composição deste filme não é homogénea, apresentando â
superfície uma camada lipídica (sobrenadante), uma camada
intermédia, aquosa e rica em proteínas, nomeadamente
imunoglobulinas; uma camada interna, rica em glicoproteínas.
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Considerações relativas à aplicação de fármacos em oftalmologia.
 Via conjuntival: a via preferencial de

administração de fármacos em
oftalmologia. Daqui, é importante reter
o seguinte:
1. O aparelho lacrimal apenas tem
capacidade para uma gota de colírio;
2. A drenagem pelas vias lacrimais dura
de cinco a trinta minutos;
3. A absorção sistémica por via da
mucosa dos seios perinasais é considerável, podendo proporcionar efeitos
sistémicos;
4. A drenagem é efectuada no sentido temporo-nasal, pelo que não faz sentindo
que a instilação de colírio seja proximal à porção nasal da conjuntiva;
5. Quanto maior for consistência do veículo de administração, maior a semivida
do fármaco aplicado, porque mais é o tempo em que este permanece no local,
sem ser drenado.
Propriedades e métodos de administração de fármacos em

oftalmologia.
1. Colírios:
a. Lavar as mãos antes de aplicar colírio nos olhos;
b. Com o dedo indicador, puxe levemente a pálpebra inferior para baixo,
formando assim uma “bolsa” para receber a gota. Aperte o frasco e faça com
que a gota caia na “bolsa”. Fechar os olhos levemente. Repita o mesmo
processo no outro olho, se tiver sido prescrito. Caso seja não seja um colírio de
unidose, rejeitar a primeira gota;
c. Instilar uma gota apenas; mais que isso, é desperdício (o aparelho lacrimal
apenas tem capacidade para uma gota de colírio);
d. Evitar tocar a ponta do bico conta-gotas ou tubo da pomada no olho;
e. Não usar colírio de outro paciente;
f. Caso o doente seja portador de lentes de contacto, solicitar que as retire antes
de instilar o colírio; recolocar após 5 minutos;
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g. Ao utilizar dois colírios diferentes, dar um intervalo de 5 minutos de um para o
outro, para que cada um possa fazer seu efeito.
2. Pomada: a sua consistência mais pastosa e resistente permite uma maior estabilidade,
e portanto, efeito farmacológico mais prolongado no local de aplicação. Uma
consequência, tão importante quanto óbvia, e a impossibilidade de o doente ver pelo
olho onde lhe foi aplicada a pomada, razão pela qual é administrada sobretudo à
noite, em adultos. Pode também ser utilizado em crianças durante o dia, na medida
em que, por ser mais estável, obvia a necessidade de aplicação constante de colírios.
Quando aplicada diurnamente, é necessária a aplicação de um penso ocular).
3. Gel: Um veículo intermédio de aplicação de fármacos. Permite maior tempo de

permanência do fármaco no local de administração, no entanto não supera o tempo
das pomadas. Compromete por menos tempo a visão no olho no qual foi aplicado.
Métodos de administração
específicas
1. Lentes de contacto terapêuticas: Servem
para tratar distúrbios não-refractivos do
olho. Costuma ser usado após cirurgias
corretivas;
2. Subconjuntival
3. Intracamerular: administração de fármaco
na câmera anterior; a injecção deve ser feita
com a agulha paralela à iris de modo a não lesar esta, nem o cristalino (se lesar
cristalino pode causar catarata); permite passagem da barreira hemato-retiniana;
4. Peribulbar: não penetra no cone muscular;
5. Retrobulbar: penetra no cone muscular, podendo ser usada para paralisar os músculos
peri-orbitários;
6. Intravítrea: consiste na administração de alguma medicação no corpo vítreo. A
injecção é feita a 4mm da pars plana de modo a atingir-se a câmera posterior sem
causar descolamentos da retina. Actualmente, as injecções são indicadas para o
tratamento de degeneração macular ligada a idade (DMLI) exsudativa e outras causas
de neovascularização. É uma via de administração usada normalmente em doenças da
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retina. A posição e a fisiologia da retina pouco
“isolado” e a concentração de drogas
administradas por via tópica (colírios) ou
sistêmica é em geral muito baixa no nível da
retina. A injecção intravítrea é um
procedimento invasivo e deve ser feito por
oftalmologista habituado ao mesmo e mesmo
assim não é isento de riscos. As principais
complicações relacionadas a injeção são o aumento da pressão intra-ocular
(normalmente, se se previr um aumento significativo da pressão ocular, retira-se
cirurgicamente e antes da administração, um pouco do humor aquoso), hemorragia
vítrea, descolamento de retina e endoftalmite. A injecção deve ser realizada em centro
cirúrgico com técnicas assépticas sob anestesia tópica ou local e o acompanhamento
após o procedimento deve ser rigoroso.
Classes de fármacos e respectivas funções
1. Mióticos e midriáticos (fármacos

que actuam essencialmente ao nível do
sistema nervoso autónomo)
a. Mióticos:
i. Estimuladores
dos receptores
muscarínicos: (ex:
pilocarpina)
b. Midriáticos:
i. Inibidores dos r.
muscarínicos por antagonismo competitivo (parassimpáticolíticos);
efeito midiático e cicloplégico. Causam um aumento considerável da
tensão ocular, pelo que são contra indicados em doentes com
glaucoma. Podem igualmente precipitar o glaucoma em doentes com
predisposição ao mesmo.
1. Atropina: 7 a 12 dias de efeito farmacológico;
2. Ciclopentolato: 24 h de efeito farmacológico;
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3. Tropicamida: 6 h de efeito farmacológico (é o mais
utilizado em contexto de realização de fundoscopia)
ii. Agonistas α-adrenérgicos, semi vida-curta e efeitos simpáticos
vasculares e cardíacos
consideráveis. Não são
cicloplégicos
1. Fenilferina.
2. Anestésicos locais ou loco-regionais:

1. Oxibuprocaína
3. Antibióticos:
a. 1ª linha: Cloranfenicol:
Inibidor da síntese proteica por bloqueio ribossomal bacteriano (não afecta os
ribossomas humanos). Tem como grande contra indicação a administração em
recém-nascidos, por poder provocar a síndrome do bebé cinzento.
b. 2ª linha: Aminoglicosídeos
(gentamicina, becanamicina)
c. Quinolonas (ciprofloxacina,
norfloxacina e ofloxacina)
d. Ácido fusídico: bacteriostático,
frequentemente usado topicamente
em pomadas e gotas oftálmicas e
sobretudo em gel, em contexto
pediátrico.
Nota: a posologia dos antibióticos encontra-se discriminada no slide. A professora referiu

também que o uso desta classe deve ser bastante estrito, na medida em que potencia a
formação de estirpes bacterianas resistentes.
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4. Lubrificantes oculares (metilcelulose, povidona, hialuronato de sódio):
i. A povidona tem
propriedades anti-sépticas e
bacteriostáticas;
ii. A metilcelulose é
bastante utilizada no
tratamento da
queratoconjuntivite ou
mesmo como revestidor de lentes de contacto (são inclusive
designadas de lágrimas artificiais);
 Neste contexto, é desaconselhado o uso recorrente de monodoses, na medida em que
este procedimento acarreta custos e desperdícios evitáveis, tendo em conta que são
utilizados com alguma regularidade em doentes com queixa de “vista seca” ou com
lentes de contacto. Sugere-se pois a utilização de colírio, gel ou pomada, rejeitando
sempre a primeira porção de fármaco retirada, como forma de prevenção de utilização
de fármacos contaminados. As monodoses apenas devem ser utilizadas em contextos
de alergia a conservantes do fármaco.
5. Anti-inflamatórios: Utilizam-se
com a principal função de resolver
estados de inflamação ocular. Existem
as seguintes categorias:
a. AINE’s;
b. Corticosteróides:
utilizados no tratamento de
uveíte, escelrite e redução da
inflamação associada a
intervenções cirúrgicas
oculares. A sua utilização deve ser o mais precoce e apenas no tempo
estritamente necessário, sempre com vigilância rigorosa do oftalmologista.
Pelo facto de possuírem características supressoras imunitárias, anti-
inflamatórias e hiperglicemiantes, atrasam a resolução de infecções oculares,
atrasam a regeneração ocular fisiológica, promovendo o adelgaçamento da
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córnea e esclerótica, promovendo o risco de perfuração e aumento de
susceptibilidade a infecções. O seu uso indiscriminado pode promover o
glaucoma e a catarata. Por tudo isto, o seu uso em afecções oculares mal
caracterizadas não é aconselhado.
c. Antialérgicos: Inibem essencialmente a via das histaminas, envolvidas
na reacção alérgica atópica.
i. • Anti-histamínicos (azelastina)
ii. • Inibidores da desgranulação dos mastócitos (cromoglicato de
sódio)
iii. • Acção mista (cetotifeno, emedastina, epinastina)
6. Antiglaucomatosos: redução da
pressão intra-ocular
a. Mióticos: Pilocarpina
b. ß-Bloqueantes: Timolol,
Betaxolol, Carteolol
c. Simpaticomiméticos:
Apraclonidina, Brimonidina
d. Inibidores da anidrase
carbónica: actuam por redução
da secreção de humor aquoso. O
efeito sistémico mais importante
é uma diurese ligeira com hipocaliémia. Quando é indispensável o seu uso
prolongado, as alterações do equilíbrio hidro-electrolítico e a acidose devem
ser compensadas com a administração de hidrogenocarbonato de potássio:
i. Tópicos: Brinzolamida, Dorzolamida
ii. Sistémicos: Acetazolamida
e. Análogos das prostaglandinas: (Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost):
reduzem a pressão ocular por aumento da drenagem de humor aquoso. Este
grupo de fármacos tem vindo a ocupar uma posição de destaque entre os
fármacos de primeira escolha. Apresentam uma baixa incidência de reacções
adversas. Parecem partilhar a capacidade de alterarem a pigmentação da íris e
embora tal não pareça prejudicar a visão, há o risco de surgir heterocromia,
permanente ou de regressão lenta, em doentes que instilem estes fármacos
unilateralmente. Provocam igualmente um aumento da pilosidade nas
pestanas.
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Bibliografia:
 Apontamentos de colegas
 Harrison’s, Principles of the Internal Medicine, 17th Edition, Mc Graw Hill
 http://www.dgsaude.min-saude.pt/visao/prontuario_terapeutico-
Oftalmologia.pdf
 www.wikipedia.com
 www.Infarmed.pt
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Módulo IX - Oftalmologia
Data: 20 de Novembro de 2014

Tema: Genética Ocular
Docente: Prof. Dr. Luís Abegão Pinto
Desgravadores: Francisca Rebelo e Inês Vidreiro

Corretores: Ana Claro e Mariana Constante
comissaodecurso1117@aefml.pt https://sites.google.com/site/comissaodecursofml20112017
Índice
1. Introdução
2. Caso Clínico 1
3. Caso Clínico 2
4. Caso Clínico 3
5. Lista de Doenças Oculares Hereditárias
6. Doenças Oculares Multi-génicas
7. Conclusão e Considerações Éticas
Bibliografia
- Slides da aula;
- LANG, G., Ophthalmology: A pocket textbook Atlas, Thieme, 2007;
- Medscape.
1. INTRODUÇÃO
A aula de hoje é uma aula que trata de conceitos básicos que foram já abordados na cadeira
de Genética e da cadeira de Farmacologia, nomeadamente quando foi abordada a área de
farmacogenética. O importante é usar as ferramentas já aprendidas para, na prática clínica,
especialmente na parte de Oftalmologia, saber identificar as doenças que devem ser
encaminhadas para uma consulta de genética e porque deve ser feito esse
encaminhamento.
Obviamente, nós já conhecemos as doenças genéticas de há muito tempo. Há padrões

familiares que são reconhecíveis, há doenças e morfotipos que são claramente
característicos de algumas patologias, não só a nível oftalmológico como também noutras
áreas (Síndrome de Marfam, hemoglobinopatias entre muitas outras). Há um conjunto de
Comissão de Curso 2011 - 2017 Página 1 de 13

patologias que são automaticamente associadas à área da genética pois reconhecemos os
seus padrões heredo-familiares.
Variabilidade Genética – SNPs
Os grandes avanços na área da genética

ocorreram quando o genoma humano ficou
completamente detalhado. Isto aconteceu há 13
anos e desde essa altura foram sequenciados
biliões de pares de bases de DNA. Na altura
pensou-se que havia 26 000 genes e neste
Figura 1
momento já vamos acima dos 40 000. Dentro
desses 3 biliões de pares de bases são os SNPs que constituem a diferença, são a fonte
de variabilidade entre nós. Estima-se que apenas 0,1% do genoma humano seja constituído
por SNPs - no entanto, estas variações são suficientes para originar 11 milhões de
pequenas alterações. Os SNPs podem ou não traduzir-se numa alteração da codificação
do gene (basta que estejam na última posição do codão e que pura e simplesmente a
proteína não se modifique por esta alteração).
Quando um SNP se traduz

fenotipicamente cria pequenas
alterações que podem condicionar o
aparecimento de determinadas
patologias (podem truncar uma
proteína, podem mudar a sensibilidade
de um recetor, podem aumentar a
quantidade de um recetor…). Além de Figura 2
condicionarem o aparecimento de
patologias, a presença de polimorfismos pode ser significativa para saber se um doente
responderá ou não a determinado tratamento (no momento de decisão terapêutica, depois
de se identificar a patologia, é por vezes necessário saber se o indivíduo responderá ao
fármaco X ou se a resposta será nula pois o alvo está pura e simplesmente bloqueado).
Portanto a área da genética intervém não só na fisiopatologia mas também na terapêutica,
pois é essencial para o desenvolvimento de terapêuticas taylor made para cada um dos
doentes. No caso da oftalmologia isto é muito importante, como será durante esta aula.

Abordagem a doenças genéticas
Do ponto de vista das patologias heredo-familiares, começamos sempre com a pergunta:

‘Há mais alguém na família?’. Muitas vezes não valorizamos a existência de outros casos
na família quando na realidade as mais diversas patologias têm um claro padrão hereditário.
As cataratas, a degenerescência macular, outras patologias do foro oftalmológico ou
doenças musculares da idade - existe um padrão familiar que deve ser estudado.
A maior parte das pessoas que vêm a consultas de oftalmologia tem 70 ou 80 anos, por
isso é muitas vezes difícil construir a sua árvore genealógica - a informação sobre o pai ou
o avô é muito escassa. Por vezes, nestes casos, é necessário interpretar informação como
‘cegou aos 40 ou 50 anos’ pois poderá fornecer-nos dados. Quando estamos perante uma
doença com início na infância ou em pessoas jovens, os padrões familiares são mais
facilmente reconhecíveis.
Há determinadas coisas que podem ser suspeitas no exame objetivo:
 Presença de sintomas pouco característicos da faixa etária.

Exemplo: Uma pessoa de 20 anos não é suposto ter uma visão central baixa, não é
suposto ter uma visão periférica baixa; é suposto entrar num gabinete e saber onde está
a cadeira. Se uma pessoa de 20 anos fizer isto na consulta devemos pensar que
provavelmente não é uma questão de graduação. Se for uma pessoa de 70 anos já será
uma situação mais normal (neste sentido, por vezes o diagnóstico em pessoas mais
idosas é difícil por existirem vários fatores de confundimento).
 Alterações suspeitas no segmento anterior no exame com lâmpada de fenda.
 Alterações suspeitas no fundo do olho na fundoscopia.
No exame objetivo devemos estar sempre atentos e se existirem elementos suspeitos

devemos sempre perguntar ‘Há mais alguém na família com queixas parecidas?’. É
importante explorar bem a vertente clínica antes de pedir exames complementares de
diagnóstico, há diagnósticos que são perfeitamente clínicos (temos de ter em conta que os
exames na área da genética são exames caríssimos).
Se o doente for enviado para a consulta de genética já com um diagnóstico provável menos
genes serão testados e menos dispendioso será o estudo daquele indivíduo. O colega da
consulta de genética poderá pesquisar os sintomas de outros sistemas, mas na área
oftalmológica (sendo uma área muito específica) é essencial fazer uma descrição objetiva
e o mais detalhada possível. Caso isso não seja feito, o colega da genética vai ser induzido,

devido à pouca informação de que dispõe, a realizar testes genéticos que não fazem
sentido.
Exemplo: Um doente seguido em consulta que tem 250 micras de espessura da córnea
(metade do que a pessoa deve ter) e diz que tem 3 ou 4 pessoas da família cegas que
estão acamadas. Tem uma pressão intraocular elevada mas não é ainda possível fazer o
diagnóstico de glaucoma, no entanto, apresenta já uma perda de campo visual. Este doente
foi enviado para a consulta de genética com o diagnóstico possível de glaucoma – assim,
o colega de genética poderá estudar especificamente os genes relacionados com o
glaucoma congénito.
Qual é a importância de pedir uma consulta de genética?
Mesmo quando os dados colhidos na consulta de oftalmologia são suficientes para fazer o
diagnóstico, se esse diagnóstico for de uma doença heredo-familiar o doente deve ser
sempre encaminhado para uma consulta de genética.
A consulta de genética é essencial não só para construir uma história familiar consistente
(recolha de todos os dados e construção de uma árvore genealógica detalhada) mas
também para determinar qual o gene envolvido e qual o prognóstico - o doente quer saber
se vai cegar em 5, 10, 15 anos, para eventualmente organizar a sua vida. Se o gene está
truncado em dois sítios ou apenas em um sítio, o prognóstico é diferente. Na consulta de
genética é possível determinar se o genótipo específico do indivíduos está associado a um
fenótipo de melhor ou pior prognóstico.
A consulta de genética é também muito importante no âmbito do planeamento familiar: é

necessário informar o indivíduo se a sua doença é autossómica dominante, autossómica
recessiva, ligada ao X ou se surgiu de novo. No fundo, é essencial transmitir ao doente qual
a probabilidade que terá de transmitir a sua doença aos filhos.
A consulta de genética é também essencial para a gestão da situação familiar. A partir do

momento em que é diagnosticada uma doença genética a determinado indivíduo, o irmão,
que também vê mal, tem de ser estudado para determinar se tem a mesma patologia. É
necessário investigar se há mais pessoas na família afetadas pela doença. É uma gestão
difícil: há 3 gerações atrás as pessoas tinham 10 irmãos, ou seja o doente à nossa frente
pode ter 30 primos e provavelmente não tem contacto com metade deles – se for uma
doença autossómica recessiva pode estar presente num ramo da família que o nosso
doente não conhece; pode haver um primo com sintomas há 5 anos que desconhece a
doença que tem.

Portanto, a consulta de genética é essencial para o prognóstico da doença. Nas doenças
genéticas para as quais existe tratamento, é na consulta de genética que esse tratamento
é ponderado pois é necessário determinar se terá uma resposta positiva naquele caso
específico.
2. CASO CLÍNICO 1
Figura 3
2
Figura 4
Com estas queixas, quais são as suspeitas?
Há doentes que estão constantemente a cair, têm de usar muletas, têm muitos acidentes e
só com idade bastante avançada vão a uma consulta. Do ponto de vista sintomatológico
este doente queixa-se de falta de visão periférica. Assim, é necessário realizar uma
dilatação das pupilas antes da observação do doente, pois o que queremos observar é a
retina periférica (sem dilatação pupilar o que se observaria seria só o pólo posterior, que,
considerando as queixas, estará provavelmente normal).
Ao exame objetivo, o doente apresenta uma perda marcada da acuidade visual central, tem
3/10 do olho direito, 2/10 do olho esquerdo. A perda de visão periférica podia ser indicativa
de uma doença como um glaucoma que dá perda de visão periférica primeiro - no entanto,
esta hipótese é excluída pois o doente apresenta pressões intra-oculares normais.
O doente apresenta um grande défice da visão ao perto, só conseguindo ver a 5 (o J refere-

se à classificação da leitura para perto, que vai de 1 a 5, e portanto 1 é a letra mais pequena
e 5 a letra maior), mas não é esta a queixa primária do doente – apesar de ter uma visão
para perto muito baixa, a queixa primária do doente é a falta de visão periférica.

Fazemos então a observação do fundo ocular obtemos a seguinte imagem:
Figura 5
Este fundo ocular é praticamente patognomónico de uma Retinose Pigmentar, onde existe
uma hiperpigmentação periférica, ou seja, temos uma hipertrofia do epitélio pigmentar que
começa perifericamente (parecem pequenas espículas ósseas que começam a crescer
centripetamente). Com essa proliferação, o epitélio pigmentar começa a deixar de funcionar
pois o metabolismo da rodopsina1 fica comprometido – assim, vamos ter uma progressiva
perda de visão periférica. Gradualmente, vai-se instalando uma palidez papilar e vai criar-
se uma predisposição para o desenvolvimento de cataratas subcapsulares posteriores (que
nestes doentes acontecem muito cedo).
Cerca de 1:3000 pessoas têm pelo menos

um dos genes associados a esta doença –
este número é bastante elevado. No entanto,
muita gente tem formas que não são muito
marcadas e consegue, por exemplo aos 40
anos, ainda ter uma função visual
perfeitamente normal. Provavelmente, esta
alteração só interferirá se tiver um filho com Figura 6
uma pessoa que apresente também uma alteração deste gene, e neste caso a criança pode
apresentar alterações clinicamente relevantes.
As pessoas com esta patologia apresentam uma diminuição da capacidade de visão

noturna, porque é uma lesão que afeta primariamente a visão periférica, afetando os
bastonetes. Progressivamente, estas alterações do epitélio pigmentar da retina e as
alterações da rodopsina podem levar também a uma alteração dos cones, o que leva a uma
1A rodopsina é uma proteína transmembranar que se encontra nos bastonetes, encontrados no epitélio
pigmentar da retina.

perda de visão muito significativa – um doente de 40 anos pode ver-se impossibilitado de
andar sem bengala.
Infelizmente não há nada a fazer, não temos forma de bloquear a progressão desta doença
pois não sabemos muitas vez qual o género específico - apesar de sabermos que é o
metabolismo da rodopsina que está alterado, não sabemos qual a parte que está alterada
(pode ser uma alteração na sua formação, no seu catabolismo, na própria GTPase). Assim,
não há muito a fazer a não ser explicar ao doente o prognóstico e fazer um rastreio à família,
não só para ele próprio conseguir perceber como se processa o planeamento familiar mas
também para tentar criar uma rede de apoio.
Quando esta doença é diagnosticada temos de informar o doente do prognóstico o mais

rapidamente possível, para que possam adaptar a sua vida à doença (por exemplo
aprender braille, trabalhar em áreas em que a visão não seja tão impeditiva, entre outras
medidas). Se for diagnosticado a uma criança de 5 ou 6 anos, percebemos o que vai
acontecer e conseguimos treiná-la e assim garantir uma qualidade de vida relativamente
boa no futuro.
Quando a doença é autossómica dominante, o doente geralmente já teve contato com um

familiar que sofria da mesma patologia e portanto já tem noção das consequências (esta é
a única vantagem desta transmissão). No entanto, se for autossómica recessiva (o que
acontece na grande maioria das vezes), o doente não conhece ninguém na mesma situação
e tem uma grande dificuldade em perceber a doença.
3. CASO CLÍNICO 2
Figura 7
Este é um caso relativamente fácil de
diagnosticar - uma criança que nasce com nistagmo, quais as patologias mais prováveis?
Nistagmo não implica, à partida, que seja uma patologia genética, mas sim de que a criança
não tem uma capacidade de captação. Até uma criança que nasça com cataratas
congénitas, por exemplo, apresenta um nistagmo (como não tem visão central, não
consegue maturar o córtex e vai existir sempre um movimento involuntário).

Deve testar-se sempre a transparência dos meios – pode ser uma catarata congénita, pode
ser uma córnea opaca, pode ser uma distrofia da córnea, pode ser um caso em que não
exista íris. Pode ser um problema bastante simples ou uma doença mais complexa.
Há uma coisa que não devemos esquecer: se numa fase inicial houver pouca estimulação
do córtex visual isso deixará sequelas, mesmo que a situação regrida. Por exemplo, se
existir uma persistência do vítreo ou uma persistência da vasculatura fetal, mesmo que
passado algum tempo houver reabsorção (no primeiro caso) e regressão dos vasos por
normalização da Pa O2 (no segundo caso) e portanto o córtex volte a ser estimulado
normalmente, as sequelas irão sempre existir. Isto acontece pois a maturação do córtex
visual não foi completa.
Se os meios estivessem transparentes teríamos de prosseguir para a observação do fundo

ocular2 com dilatação pupilar. A imagem obtida foi a seguinte:
Figura 8
O que está de anormal nesta fundoscopia? Serão normais todos estes vasos?
O que se observa são os vasos da coróide. Praticamente não há retina, ou neste caso, a
retina é transparente. Como não é possível observar o epitélio pigmentar, e sendo a retina
mais transparente, conseguem-se observar os vasos da coróide. A zona mais acastanhada
é a zona da retina que está mais poupada, onde há maior concentração de epitélio
pigmentar.
Esta criança tem Amaurose Congénita de Leber, apresentando nistagmo congénito, e

um electro-retinograma nulo, ou seja, não vê mesmo. São crianças fáceis de reconhecer
devido ao sinal de Franceschetti – este sinal corresponde à compressão oculo-digital que
2
A observação do fundo ocular na criança tem que ser feita com recurso a um blefarostato, para
conseguirmos imobilizar as pálpebras.

é responsável pela atrofia da gordura
peri-orbitária e consequente enoftalmos
(olhos encovados) comummente
observado mal as crianças entram no
consultório. Este sinal verifica-se pois a
única maneira destas crianças terem a
Figura 9
perceção do que é a luz é fazer a
estimulação mecânica do globo, ou seja, os poucos neurónios que estão ali que conseguem
conduzir sinal vão ser estimulados não por uma condução elétrica mas por uma
despolarização mecânica. Funciona quase como um reforço positivo, já que esta é a única
maneira destas crianças perceberem o que é a luz.
Esta doença é uma doença autossómica recessiva e portanto há aqui mais uma vez uma
alteração do metabolismo intracelular não só do fotorreceptor, mas do epitélio pigmentar da
retina. Este fotorreceptor ainda pode, numa fase inicial, corresponder a um electro-
oculograma normal se o epitélio pigmentar da retina ainda estiver a funcionar, mas
eventualmente vai-se apagando. Uma das maneiras de fazer diagnósticos diferenciais entre
este tipo de doenças é realizar um electro-retinograma (funcionalidade do fotorreceptor) e
um electro-oculograma (funcionalidade do epitélio pigmentar da retina), e perceber se
atacam primariamente o fotorreceptor ou se o epitélio pigmentar ainda está a funcionar.
4. CASO CLÍNICO 3
Figura 10
É essencialmente nesta fase do desenvolvimento que estas doenças são evidenciadas pois
é nesta idade (6-7 anos) que a criança começa a escrever, a fazer cópias – vamos então
aperceber-nos de um defeito na visão central. A visão periférica, que faz com ele possa
correr, subir e descer escadas, fazer o seu dia-a-dia, não está afetada.

No exame objetivo, após dilatação observa-se a seguinte imagem:
Figura 11
A figura 11 representa uma degenerescência macular, só que neste caso não está
relacionada com a idade – aparece logo após o nascimento. Tem as mesmas queixas que
a DMIL, e denomina-se Doença de Stargardt, sendo que não há qualquer espécie de
tratamento. É uma doença autossómica
recessiva, esta pessoa terá sempre visão
periférica e terá vida do quotidiano
independente. No entanto, a leitura e a escrita
estará sempre debilitada, visto que não há
visão central. É preciso treinar as crianças
com esta patologia e principalmente explicar
Figura 12 aos pais qual a história natural da doença.
5. LISTA DE DOENÇAS OCULARES HEREDITÁRIAS 3
Aniridia – doença congénita, hereditária e geralmente

bilateral que cursa com hipoplasia da íris, que pode estar
associada a outros defeitos oculares. Como podemos ver a
íris não se consegue identificar à observação superficial, no
entanto por gonioscopia é possível identificar a sua raiz.
Sendo assim, está relacionada com defeitos maculares, Figura 13
cataratas e alterações da córnea que levam em conjunto a

uma diminuição da acuidade visual e nistagmo. Os doentes vão-se queixar essencialmente
3
O professor apresentou uma lista com inúmeras doenças genéticas oculares, tendo destacado e explicado as que
considerou mais relevantes.

de fotossensibilidade, visto não terem qualquer capacidade de se defender desta, perdendo
a visão central em situações fotópicas. O glaucoma é um problema secundário desta
doença, causando ao longo do tempo a cegueira do doente.
Anomalia de Peters – é uma forma rara de disgenesia do

segmento anterior, que leva a uma separação anormal do
mesmo, apresentando à observação superficial manchas
brancas ao nível da córnea. Divide-se em dois tipos
consoante o cristalino se encontra normal ou não. Requer
cirurgia de catarata, reconstrução da íris e transplante de Figura 14
córnea (ao fim de 10 anos leva a uma miopia marcadíssima),
acrescentando a terapêutica de cada um destes procedimentos. Tem um prognóstico
reservado.
Anomalia de Axenfeld-Rieger - disgenesia do segmento

anterior em que a zona de inserção da íris existiu em alguma
fase mas começou a ser contraída e repuxada. O
rebentamento desta zona de inserção leva a que haja mais
do que uma pupila. Mais tarde ou mais cedo, o ângulo irido-
esclero-cornenano é obliterado originando um glaucoma.
Figura 15
(Foram dois oftalmologistas alemães na segunda guerra que
descreveram pela primeira vez a doença como autossómica dominante, como critério para
esterilização seletiva - para vos dizer que às vezes os avanços genéticos têm estes
problemas).
Coroideremia – doença hereditária ligada ao

cromossoma X, que altera o metabolismo da
ornitina, fazendo com que a coróide não se
desenvolva. Ocorre primeiramente a perda
progressiva da visão periférica e de seguida da visão
central. Como principal sintoma tem a cegueira
noturna. Não existe qualquer tratamento específico.
Figura 16

6. DOENÇAS OCULARES MULTI-GENÉTICAS
A grande maioria das doenças oculares genéticas, tirando da área de oftalmologia

pediátrica e neuroftalmologia, são doenças oculares em que a procura de genes se destina
não a aconselhamento familiar, mas acima de tudo a perceber se estão associados a bom
ou mau prognóstico para eventualmente conseguirmos orientar a terapêutica, como é por
exemplo o caso do Glaucoma.
Grande parte destas caracterizações dos genes, quer sejam relacionados com a estrutura
central da córnea ou com a pressão intra-ocular, faz com que a pessoa esteja mais próximo
de um glaucoma com tensão elevada ou um glaucoma normotensional, que é um glaucoma
que se desenvolve apesar das pressões estarem aparentemente normais. O que vamos à
procura é de um gene que nos permita sinalizar estes doentes, isto porque doentes com
glaucoma normotensional têm geralmente um melhor prognóstico do que doentes com
glaucoma de tensões mais elevadas (aquele tipo de glaucoma em que se tiverem com 40
mm/Hg dificilmente se evita um avanço rápido da doença). Sendo assim, está a
desenvolver-se o GlaucoCard, em que os doentes são sinalizados e que nos diz que dado
os polimorfismos que o doente tem para os 20/30 genes que testámos irá responder melhor
ao fármaco A e não tanto ao B, com o intuito de dirigir da melhor forma a terapêutica.
No caso da Degenerescência Macular Ligada à Idade, andamos à procura dos genes

para perceber porque é que há tantas populações diferentes. Há pessoas que aguentam 6
meses sem ter que fazer injeções intravítreas e pessoas que de 2 em 2 meses as fazem.
Em doentes que são acetiladores lentos da molécula que está a ser injetada conseguimos
espaçar muito mais a terapêutica do que em doentes que não o são.
7. CONCLUSÃO E CONSIDERAÇÕES ÉTICAS
Em conclusão, este é um campo que tem tido um avanço espetacular do ponto de vista
oftalmológico - em termos de publicações é um campo exponencial. Acima de tudo,
queremos chegar à fase em que enviando uma amostra nos devolvem um cartão que nos
diz, para os 20/30 polimorfismos associados ao metabolismo do fármaco que queremos
usar, se a terapêutica vai ou não ter uma resposta positiva.
É necessário perceber até que ponto é que isto é válido. Isto porque mais tarde ou mais
cedo, (imaginem que na Suécia já se pagam impostos consoante se é diabético ou não,
porque vai representar um custo acrescido para a sociedade) a partir do momento em que
nalguns países todo o sistema é baseado em sistemas de saúde privados e à medida que

vamos generalizando estas informações e vamos dando cartões aos doentes que nos
dizem que a probabilidade de responder à terapêutica da doença é baixa, rapidamente
chegaremos à questão se vale a pena ou não tratar estes doentes (tal como no Reino Unido
já se põe a questão se valerá a pena fazer um terceiro transplante renal a um doente com
mais de 65 anos). Até que ponto nós ao conseguirmos fazer esta caracterização,
principalmente em doenças multi-génicas, estamos a não defender o doente? Em decisões
que terão de ser tomadas por questões de saúde pública percebe-se, mas devemos refletir
até que ponto é que, do ponto de vista ético, nós podemos aceitar isto.

Módulo IX – Oftalmologia
Data: 23 de Outubro de 2014
Tema: Técnicas e procedimentos I
Docente: Dr.ª Filomena Ribeiro
Desgravadores: Ana Teresa Guerra e Inês Fialho
Corretora: Ana Luísa Nascimento
ÍNDICE
1. Refratometria 2
2. Pressão intraocular 7
3. Acomodação e convergência 9
4. Cover/uncover test 10
5. Fundoscopia/oftalmoscopia 12
6. Retinografia 15
7. Fluoresceína 15
8. Pontos lacrimais 17
9. Eversão palpebral 17
10. Remoção de corpo estranho 20
11. Teste de Schirmer 20
12. Instilação de colírio 21
13. Penso ocular 22
BIBLIOGRAFIA
Direção Geral de Saúde. (2008). Boas práticas em Oftalmologia.
Lang, G. (2007). Ophthalmology, a Pocket Textbook Atlas (2nd ed.). Thieme.
Textos de apoio disponibilizados no e-learning

Quando o doente chega ao serviço de Oftalmologia é feito um rastreio oftalmológico. Este rastreio
inicia-se com a refratometria e medição da pressão intraocular.
1. REFRATOMETRIA
Para o estudo da refratometria é necessário compreender o funcionamento do olho enquanto um

sistema ótico. As duas lentes do globo ocular são a córnea, com 40D, e o cristalino, com 20D,
perfazendo um poder refrativo total de 60D.
A refratometria mede os erros refrativos, quantificados em dioptrias. A dioptria (D) é a unidade de

1
medida do erro refrativo e corresponde ao inverso da distância focal (f). D=
f
Assim, se tivermos uma lente que foca a imagem a 1 m de distância focal, vamos ter uma lente com
1 dioptria. Da mesma forma, uma lente que foca a imagem a 0,5 m tem 2 D.
Quando o olho tem erros refrativos, denomina-se amétrope.
Existem 3 tipos de erros refrativos: a miopia, a hipermetropia e o astigmatismo.
ERRO FORMAÇÃO DA
DEFEITO VISÃO LENTES CORRETORAS
REFRATIVO IMAGEM
Antes da retina Esféricas Divergentes

Poder dióptrico excessivo
(negativas ou côncavas)
(miopia de índice) Má visão
MIOPIA
ou ao longe
olho muito longo (miopia axial)
Escasso poder dióptrico Depois da Esféricas Convergentes

(hipermetropia de índice) retina (Positivas ou convexas)
Má visão
HIPERMETROPIA ou
ao perto
olho muito curto
(hipermetropia axial)
Córnea ou cristalino não são Distorção
completamente esféricos, logo Em vários da
Cilíndricas no
ASTIGMATISMO geram-se meridianos com pontos distintos imagem
astigmatismo regular
diferentes poderes dióptricos. da retina ao perto e
Ausência de um único ponto focal. ao longe
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Pode considerar-se ainda a existência de dois grandes grupos de astigmatismo:
 Astigmatismo Irregular – a curvatura e o poder refrativo dos meios de
refração oculares são completamente irregulares pelo que existem
múltiplos pontos focais na retina. Este fenómeno é provocado por
patologias como 1) úlceras da córnea com formação de uma cicatriz
subsequente, 2) trauma da córnea, 3) cataratas e 4) queratocone.
Fig 1: Múltiplos pontos focais
 Astigmatismo Regular – envolve apenas 2 meridianos do globo ocular que são perpendiculares
entre si. A imagem não é focada num único ponto em cada meridiano, mas sim num segmento
linear.
Fig. 2: Os dois meridianos (I e II) são perpendiculares um ao outro. O objecto (o) é representado como um
segmento linear Y 'II e Y 'I nos pontos focais dos dois meridianos. A meia distância destes dois pontos focais
situa-se o “círculo de menor confusão” (Kr), o local onde há uma menor perda de definição da imagem.
Dentro do Astigmatismo Regular existem vários tipos, conforme ilustrado na tabela seguinte.
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O astigmatismo pode ser classificado também de acordo com a direção do meridiano astigmático
(meridiano com maior refração):
 Astigmatismo a favor da regra /vertical – é o tipo de astigmatismo mais frequente. O
meridiano com maior poder refrativo é o meridiano vertical, entre os 70ºe os 110º. Este
astigmatismo é causado pela excessiva tensão da pálpebra sobre a córnea, o que faz com que o
meridiano vertical seja mais curvo e mais curto do que o meridiano horizontal.
 Astigmatismo contra a regra/ horizontal– o meridiano com maior poder refrativo é o
horizontal, entre os 160º e os 200º.
 Astigmatismo oblíquo – O meridiano com maior poder refrativo é oblíquo, entre os 20º e
70ºe entre os 110ºe 160º.
Astigmatismo
Vertical
Astigmatismo Astigmatismo
Oblíquo Oblíquo
Astigmatismo
Horizontal
Fig.3: Astigmatismo vertical, oblíquo e horizontal, consoante o meridiano astigmático
O grau e o eixo do astigmatismo podem variar ao longo da vida.

Para corrigir este erro refrativo, utilizam-se lentes cilíndricas que alteram o poder refrativo de
apenas um meridiano. Para o astigmatismo miótico usam-se lentes cilíndricas divergentes e para o
astigmatismo hipermetrópico usam-se lentes cilíndricas convergentes. Só o astigmatismo regular
pode ser corrigido através de óculos. O astigmatismo irregular é corrigido apenas através de lentes
de contacto ou de cirurgia.
Fig.4: Correção do astigmatismo com lentes

cilíndricas.
a) As lentes cilíndricas reflectem luz apenas

no plano perpendicular ao eixo do cilindro.
b-d) As lentes cilíndricas podem ser

manufacturadas como cilindricas positivas (c)
ou negativas (d)
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A medição do erro refrativo é feita através de testes de refração. Estes medem o poder refrativo
adicional que é necessário para formar uma imagem nítida na retina, através de uma avaliação
objetiva e de uma avaliação subjetiva.
1.1 AVALIAÇÃO OBJETIVA
Recorre a métodos manuais ou automáticos e tem como função acelerar a avaliação subjetiva,
sendo a única ferramenta de avaliação em doentes que não fornecem informações, como por
exemplo as crianças. Contudo, a avaliação objetiva nunca deve dispensar uma avaliação subjetiva
dos erros refrativos. Per si esta avaliação não serve para prescrever qualquer tipo de correção ótica
uma vez que é necessário aferi-la com a informação subjetiva, colhida do doente.
Métodos manuais
 Retinoscopia/esquiascopia (teste de sombras)
Faz-se variar a incidência da luz de um retinoscópio horizontalmente

no olho, gerando o reflexo vermelho. Se o reflexo retiniano se
movimentar no mesmo sentido do movimento do retinoscópio indica
que o olho é hipermétrope (necessita de lentes positivas), caso
contrário, i.e. se o reflexo se movimentar em oposição ao movimento
do retinoscópio indica que o olho é míope (necessita de lentes
negativas).
Fig.5: Na primeira imagem, o reflexo retiniano movimenta-se no mesmo sentido (hipermetropia) e na segunda
imagem, no sentido contrário (miopia)
Este método já não é muito usado, mas continua a ter aplicação no caso das crianças ou doentes
acamados, em que não é possível utilizar o autorefratómetro.
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 Refratometria1
Baseia-se na observação oftalmoscópica de uma imagem teste projetada na retina do doente. O erro
refrativo é medido ao variar a distância entre a figura de teste e o olho até a imagem aparecer nítida
na retina.
Métodos automáticos
 Autorefratometria
É o método mais utilizado hoje em dia. Os autorefratómetros

medem automaticamente o erro refrativo do globo ocular com
recurso a luz infravermelha e com o auxílio de detetores de luz e
de um computador que identifica quando a imagem teste está
focada na retina. A maioria destes aparelhos atualmente tem Fig. 6: Autorefratómetro
também a capacidade de medir a pressão intraocular.
Os autorefratómetros emitem os resultados conforme apresentado na figura 7, onde podemos

encontrar os seguintes valores:
- Distância vértex (VD) - Depende do tipo de correção que

pretendemos fazer: com óculos ou lentes de contacto.
Quando o objetivo é uma correção com óculos, a distância
vértex é definida entre os 12 a 14 mm, enquanto numa
correção com lentes de contato a distância é definida nos
0 mm (pois estão sobrepostas ao globo ocular). Aquilo que
é medido é o poder refrativo adicional necessário à
formação de uma imagem nítida na retina. Este valor pode
fazer diferença nas ametropias significativas, por exemplo
na miopia superior a 4D já há diferença na graduação dos
óculos e das lentes de contacto.
- Olho direito (R) e olho esquerdo (L)
- Erros refrativos em esfera (S) – informação relativa à

miopia (valores negativos) e à hipermetropia (valores
Fig. 7: Talão de resultados
do autorefratómetro positivos).
1
Não foi referida na aula mas vem descrita no livro recomendado.
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- Erros refrativos em cilindro (C) – informação relativa ao astigmatismo. Exemplo da figura: no olho
direito (R), o valor da média é -0.25, logo há um astigmatismo miótico.
- Meridiano com alteração refrativa no astigmatismo (A) Exemplo da figura: no olho direito (R), o
valor da média é 176º, logo estamos perante um astigmatismo contra a regra/horizontal.
- Distância interpupilar (PD) - Permite fazer coincidir o centro ótico da lente com o centro ótico do
olho (fóvea, local com maior acuidade visual). Importa salientar que o centro ótico do olho não
coincide com o centro geométrico do globo ocular. Uma vez que as pupilas estão ligeiramente
deslocadas no sentido nasal e inferior e podem ser assimétricas, pode ser necessário medir a PD
para o olho esquerdo e para o olho direito separadamente.
- Pressão intra-ocular (IOP)
1.2 AVALIAÇÃO SUBJETIVA
Consiste no teste sucessivo de lentes numa armação de prova até que o doente identifique o
conjunto que lhe permite atingir o máximo da sua acuidade visual. É guiada pelos valores obtidos na
avaliação objetiva.
2. PRESSÃO INTRAOCULAR
O humor aquoso é formado pelos processos ciliares e secretado na câmara posterior do olho a uma
taxa de 2–6µL/min. O humor aquoso passa através da pupila para a câmara anterior onde é drenado
ao nível da rede trabecular para o canal de Schlemm (85% do total de humor aquoso) e para o
sistema vascular úveo-escleral (25%). A pressão intraocular (PIO) resulta, assim, do equilíbrio entre a
produção e a drenagem do humor aquoso.
Existem várias formas de medir a pressão intraocular:
2.1. PALPAÇÃO2
A palpação comparativa dos dois globos oculares é um método grosseiro que pode detetar grandes
aumentos da pressão intraocular. Se for possível deprimir o globo ocular a pressão é inferior a
20mmHg. Um globo ocular duro à palpação terá uma pressão da ordem dos 60–70mmHg, indicador
de glaucoma agudo de ângulo fechado.
2
Não foi referida na aula mas optámos por incluir visto ser um procedimento com que contactamos nas aulas
práticas.
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2.2 TONOMETRIA DE APLANAÇÃO DE GOLDMANN
É o método mais comum de medição da pressão intraocular.
Começa por se aplicar um colírio anestésico de fluoresceínca no olho do doente e aplica-se o

tonómetro, que está acoplado ao biomicroscópio, na córnea do doente. Aplica-se pressão sobre a
córnea com o tonómetro, sendo que a medida necessária para deformar a córnea é diretamente
proporcional à PIO.
Fig.8: A córnea é achatada numa área correspondente a 7,35mm 2 .

A pressão externa necessária é directamente proporcional à PIO.
Este método de medição levanta logo uma questão: as córneas não são todas iguais. Assim, se
tivermos uma córnea de maior espessura, a força necessária para deprimir a córnea para a mesma
pressão intraocular é diferente. Portanto, as pressões intraoculares têm de ser aferidas em relação à
espessura da córnea. Qualquer patologia que implique uma redução da espessura da córnea (por
exemplo a cirurgia lasix para correção da miopia) ou aumento da espessura da córnea (por exemplo
o edema da córnea) vão falsear os resultados da medição da PIO.
A rigidez da esclerótica pode constituir outra fonte de erro. Contudo, a tonometria de aplanação, ao
aplicar pressão apenas na córnea, elimina a sua influência na medição.
2.3 TONOMETRIA DE SOPRO
O tonómetro eletrónico emite um sopro de ar com duração de 3 ms contra a córnea, regista a sua
deflexão e calcula assim a PIO.
Este método tem como vantagens:

 Ausência de necessidade de anestesia tópica;
 Ausência de contacto, o que reduz o risco de infeção.
As suas desvantagens são:

 Dificuldade de calibração do aparelho;
 Medições precisas só são possíveis em intervalos de pressão baixa ou moderada;
 Não pode ser usado na presença de cicatriz da córnea;
 Desconforto para o doente;
 Instrumento mais caro do que o tonómetro de aplanação.
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Importa ainda pensar no conceito de pressão intraocular normal, cujos valores se situam entre 10-
21mmHg. Como quase todos os parâmetros biológicos, a pressão intraocular descreve uma curva de
distribuição normal. Desta forma, ao descrever um intervalo de valores normais não podemos
esquecer-nos do desvio padrão. Isto quer dizer que apesar de se considerar que uma pressão acima
de 21mmHg já não é normal, uma pressão de 22mmHg não é necessariamente patológica.
Quando medimos a PIO temos de aferir o valor em relação à situação específica do doente (idade,
co-morbilidades, etc.). Se tivermos um doente com uma PIO de 23 mmHg, sem antecedentes
patológicos ou fatores de risco para glaucoma, sem antecedentes familiares, com o nervo ótico sem
alterações na observação oftalmoscópica, consideramos esta PIO normal para este olho. Da mesma
forma, se tivermos uma PIO de 18 mmHg numa pessoa com uma escavação de 0,5 mm no seu nervo
ótico e com perda de visão periférica consideramos esta pressão excessiva para este olho.
Concluindo, é sempre necessário aferir o valor da PIO para a situação particular daquele doente e
não dizer apenas que um dado valor é normal ou não.
Em relação à PIO também é de realçar o conceito de assimetria. Quando há uma diferença superior
a 3 mmHg na PIO dos dois olhos devemos ficar alerta. As assimetrias em oftalmologia são sempre
para valorizar.
3. ACOMODAÇÃO E CONVERGÊNCIA
Esta é uma avaliação simples e que pode ser útil em qualquer serviço de Medicina ou na Urgência.
A distância focal para a visão de longe (a mais de 6m) é diferente da distância focal necessária para a
visão de perto (a menos de 30 cm). O nosso olho tem que aumentar o seu poder dióptrico para
poder focar de forma nítida objetos a menos de 30 cm. Isto é possível através da acomodação, que
está relacionada com o cristalino. O cristalino altera a sua conformação, fica mais globoso e
aumenta o seu poder dióptrico, compensando, assim, a necessidade de mais dioptrias para a visão
de perto.
Contudo, para o processo de acomodação é necessário mais que a alteração da forma do cristalino.
Quando estamos a olhar para longe os nossos olhos estão em paralelismo. Para olhar para perto há
que perder esse paralelismo e por isso os olhos têm que fazer convergência, que vem acompanhada
de miose.
Ver a menos de 30cm= acomodação do cristalino + convergência + miose
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Em situações em que é necessário testar os reflexos pupilares deve avaliar-se a resposta da pupila à
luz mas também a sua resposta à convergência. Isto é importante porque pode ocorrer uma
dissociação entre a reposta à luz e à convergência como, por exemplo, na neurosífilis onde surge o
sinal de Argyll-Robertson (abolição do reflexo fotomotor com preservação do reflexo de
acomodação).
Para avaliar a acomodação e convergência devem seguir-se os seguintes passos:
1 – Pedir ao doente para focar um ponto de fixação de longe;
2 – Subitamente, o observador deve colocar um objeto na linha de visão do doente a cerca de

10cm da sua face, por exemplo o polegar do próprio doente (este permite uma estimulação
propriocetiva e visual que assegura o esforço de acomodação);
3 – Pedir ao doente para olhar para o objeto em questão;
4 - Observar se surge miose quando o paciente faz a acomodação e convergência.
Durante a avaliação deste reflexo deve ser evitada a iluminação da pupila de forma a evitar a miose
devido ao reflexo fotomotor.
4. COVER/UNCOVER TEST
Este teste é utilizado na avaliação da dinâmica binocular, sendo especialmente útil em crianças para
deteção de estrabismo latente. Existem, de uma forma muito geral, dois tipos de estrabismo:
 Estrabismo concomitante/ Tropia – o ângulo de desvio do globo ocular permanece
inalterado em todas as direções do olhar. O olho desviado segue o movimento do olho normal com
um ângulo de desvio constante. O estrabismo é manifesto.
 Heteroforia – só em visível quando há um desequilíbrio muscular entre os dois olhos que
favorece o desalinhamento dos seus eixos visuais (surge nas seguintes situações: stress, consumo de
álcool, fadiga e stress emocional). Caracteriza-se por eixos visuais inicialmente paralelos e visão
binocular completa. É um estrabismo latente que não se manifesta enquanto houver estímulo para
a visão de fusão.
Existem vários tipos de estrabismos concomitantes /tropias:
TIPO DE TROPIA DIREÇÃO DO DESVIO DO EIXO VISUAL

Esotropia ou endotropia Interna
Exotropia Externa
Hipertropia Superior
Hipotropia Inferior
Ciclotropia Rotação em torno do próprio eixo visual
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Fig.9: Resposta do olho desviante num cover test
unilateral
a) Esotropia ou endotropia do olho direito, olho esquerdo

dominante
b) Cover test unilateral. Quando o olho esquerdo é tapado, o

olho direito movimenta-se externamente. O olho esquerdo
tapado desvia-se também
c) Quando se destapa o olho esquerdo, o olho direito retoma a

sua posição de desvio. O olho esquerdo realinha-se com o
ponto de fixação.
Para a heteroforia o raciocínio é semelhante.
O estrabismo manifesto é fácil de identificar pela observação do indivíduo, contudo nos estrabismos
latentes o estímulo da visão de fusão tem de ser interrompido para que seja percetível o desvio do
eixo visual.
O estímulo de fusão é um estímulo muito forte que parte do olho dominante. O olho dominante
(existe em todas as pessoas, é o olho que utilizamos para apontar a uma mira por exemplo) foca a
imagem na sua fóvea estimulando o olho contralateral a alinhar-se de modo a que a imagem seja
focada também na sua fóvea, permitindo a geração de uma imagem final nítida. É desta forma que
se mantem o paralelismo ocular no estrabismo latente.
O cover test permite interromper o estímulo de fusão ao tapar um dos olhos.
Para realizar o Cover test seguem-se os seguintes passos:
1 – Pedir ao doente para fixar um ponto ao longe ficando o observador no lado oposto ao do
paciente, de forma a conseguir alcançá-lo;
2 – Tapar rapidamente o olho fixador com um oclusor ou com a própria mão;
3 – Observar o movimento do olho contralateral, tendo em atenção a direção do movimento;
4 - Destapar o olho e observar se realiza algum movimento;
5 – Manter os dois olhos destapados durante cerca de 3 segundos;
6 – Tapar rapidamente o outro olho e proceder da mesma forma.
É necessário reforçar ao doente a necessidade de manter a fixação do olhar.
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O teste deve ser repetido para a visão de perto, utilizando um ponto de fixação de perto. Caso o
doente tenha graduação, repetir o teste com os óculos ou lentes.
Quando tapamos um olho podem ocorrer duas coisas: o olho mantem a fixação ou ocorre um desvio.
Se ocorrer desvio estamos perante uma situação de estrabismo. Caso não ocorra desvio podemos
estar perante uma de duas situações:
 Não existe foria
 Existe foria mas o olho destapado é o olho dominante.
Por este motivo é muito importante observar a posição do olho tapado antes de retirar o oclusor. Se
ao tapar o olho esquerdo não houver desvio nem no olho direito nem no olho esquerdo, então não
há foria. Se ao tapar o olho esquerdo ocorrer desvio do olho direito, então o olho esquerdo é o
dominante.
Muitas vezes, como o estímulo de fusão é muito forte, há necessidade de fazer um cover/uncover
alternado para que o estímulo de fusão seja verdadeiramente interrompido.
Em situação normal (ortoforia) não há qualquer movimento dos olhos, seja atrás do oclusor ou ao
destapar, pois ambos os olhos se mantêm alinhados com o ponto de fixação apesar da oclusão de
um deles.
Este teste permite detetar estrabismos latentes em crianças sem necessidade de recursos especiais.
Se uma criança não tem paralelismo ocular as imagens formada nas fóveas são diferentes num e
noutro olho e o cérebro não consegue juntar as duas imagens, eliminando a imagem com origem no
olho com desvio do eixo visual. Como durante a infância o sistema visual ainda não está
desenvolvido, se deixa de haver estimulação visual de um dos lados o sistema visual desse lado deixa
de se desenvolver e o olho torna-se amblíope. A partir dos 8/9 anos a ambliopia não é reversível.
Devido à sua importância o cover test deve ser tentado logo aos 6 meses de idade.
5. FUNDOSCOPIA/OFTALMOSCOPIA
Não é uma técnica específica da Oftalmologia, devendo ser feita em qualquer consulta de medicina.
Num serviço de urgência, utiliza-se o oftalmoscópio (oftalmoscopia direta), enquanto que no serviço
de Oftalmologia se recorre frequentemente à oftalmoscopia com a lâmpada de fenda
(oftalmoscopia binocular indireta).
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5.1. OFTALMOSCOPIA DIRETA:
O oftalmoscópio permite uma ampliação até 15x do fundo ocular. Apesar da boa ampliação, mostra
apenas uma pequena parte do fundo ocular (nomeadamente o disco ótico e o polo posterior),logo,
para compensar, é necessário efectuar a rotação do oftalmoscópio.
O princípio básico da fundoscopia é garantir que a luz está a incidir na direção correta, de forma a
entrar na pupila com 2-3mm de diâmetro. A luz do oftalmoscópio direto é focada rodando o disco de
Recoss, que contém lentes de maior ou menor potência, de acordo com o erro refrativo do paciente,
do observador (incluindo a acomodação involuntária) e a distância de trabalho.
O oftalmoscópio possui ainda um filtro verde (red-free) para a observação da camada de fibras
nervosas da retina, que se apresentam como estrias brilhantes que se afastam do disco ótico. A sua
observação deve ter início no local onde é mais visível, ou seja, na região temporal inferior junto ao
disco ótico. Depois o exame prossegue para a região temporal superior, nasal superior e nasal
inferior. Não é usual encontrar-se alterações na camada de fibras nervosas em olhos normais, com
exceção de sombras fusiformes entre os feixes.
Os passos da oftalmoscopia direta são os seguintes:
1 – O doente e o observador devem estar numa posição confortável, sendo habitual o primeiro
estar sentado e o segundo de pé ou ambos de pé;
2 – A sala deve estar escura, de forma a proporcionar a dilatação da pupila (por vezes é necessário o
recurso a midriáticos tópicos);
3 – Inicialmente a lente utilizada deve ser de zero ou de valor igual ao erro refrativo do observador;
4 – Testar a refração ótica utilizando a palma da mão;
5 – Para observar o olho direito, segurar com a mão direita e utilizar o olho direito. Para observar o
olho esquerdo, segurar com a mão esquerda e utilizar o olho esquerdo;
6 – Pedir ao doente para olhar em frente e ligeiramente para cima, fixando um ponto distante (de
forma a evitar a acomodação);
7 – Colocar do lado do olho a observar, apoiando a mão livre sobre o ombro ou a cabeça do dente;
8 – Começar a observação a 60 cm, apontando a luz em direção à pupila (incidência de cima para
baixo), de forma a identificar o reflexo vermelho;
9 – Aproximar do olho;
10 - Focar: utilizar lentes negativas caso o doente seja míope ou lentes positivas se for
hipermetrópico;
11 – Rodar o oftalmoscópio cerca de 15º temporalmente, de forma a encontrar o disco ótico;
12 – Observar de forma sistemática as estruturas (ordem: disco ótico, vasos sanguíneos do centro
para a periferia, mácula, restante retina).
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5.2. OFTALMOSCOPIA BINOCULAR INDIRETA (OBI)3:
Utilizam-se lentes de 60, 78 ou 90 dioptrias (designadas lentes

de Volk) interpostas entre o olho do doente e a lâmpada de
fenda, sem contacto, permitindo a observação da retina em
esteriopsia (isto é, visão tridimensional), sendo a imagem
invertida.
Quanto maior for a potência da lente, menor será o aumento e
mais próxima do olho deve estar, mas maior é o campo visual
observado.
Este exame é normalmente efetuado com dilatação pupilar farmacológica.

Vantagens relativamente à oftalmoscopia direta:
 Amplo campo de visão;
 Melhor qualidade de imagem caso existam opacidades dos meios; Fig. 10: Lente de Volk
 Mais fácil detetar alterações de cor e elevação;

 A imagem pode ser gravada.
Desvantagens relativamente à oftalmoscopia direta:
 Visão do fundo ocular invertida;
 Muito difícil de usar em pacientes com pupilas pequenas;
 Requer treino por parte do examinador;
 Mais sensível a reflexões.
CAMPO DISTÂNCIA DE
POTÊNCIA AUMENTO APLICAÇÃO
(GRAUS) TRABALHO (MM)
60D 1,15 X 76 11,0 Papila e mácula
78D 0,93 X 84 8,0 Observação geral
90D 0,75 X 94 6,0 Observação geral em pupilas

pequenas
Fig. 11 : Imagem do fundo ocular obtida

com a OBI
3
Não foi aprofundada na aula mas optámos por incluir visto ser um procedimento com que contactamos nas
aulas práticas.
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6. RETINOGRAFIA
O retinógrafo permite fazer o registo do fundo ocular. Pode ser
importante numa primeira consulta para caracterizar o fundo
ocular e ficar com um registo fotográfico ou mesmo para a
telemedicina, por exemplo na vigilância de diabéticos, em que se
faz uma retinografia e esta é enviada a um centro de decisão, de
forma a definir qual o melhor acompanhamento para o doente.
Fig.12 : Retinógrafo
7. FLUORESCEÍNA
A fluoresceína é um corante que cora todas as soluções de continuidade dos epitélios,

nomeadamente da córnea, uma vez que se fixa ao estroma. Está disponível em colírio (já misturada
com o anestésico) ou através de palhetas (tiras de papel), que têm fluoresceína na sua ponta.
Na consulta de Oftalmologia, praticamente só se usa o colírio. Nos serviços de urgência, utilizam-se

com maior frequência as palhetas, que devem ser humedecidas com anestésico oftalmológico tópico,
lágrima artificial ou soro fisiológico antes de tocar no olho.
A fluoresceína (amarelo) é mais facilmente observada se se utilizar um filtro azul de cobalto, pois a
luz azul causa o reflexo da fluoresceína de um tom verde brilhante.
A fluoresceína apresenta várias aplicações:
7.1. DETETAR A EXISTÊNCIA DE PERFURAÇÕES CORNEANAS – TESTE DE SEIDEL
1 – Colocar uma gota de anestésico;

2 – Pedir ao doente para olhar para cima;
3 – Colocar uma palheta no fundo de saco inferior (o mais longe possível da córnea para evitar
erosões);
4 – Observar com um filtro azul de cobalto.
Caso existam soluções de continuidade na córnea estas aparecem coradas a verde. A zona de
aplicação da palheta sofre desepitelização, sendo normal visualizar uma zona mais esverdeada
junto ao fundo de saco inferior. Esta pequena lesão resultante da desepitelização não é dolorosa
para o doente e não traz consequências.
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Fig.13: Lesão herpética da córnea (dendrítica)
7.2. QUANTIFICAÇÃO DO FILME LACRIMAL
Após aplicação, a fluoresceína acumula imediatamente

no filme lacrimal, tornando visível o menisco lacrimal
inferior e superior (corados a verde). A medição
permite-nos verificar se temos um filme lacrimal na
quantidade certa e se está devidamente espalhado na
córnea.
Fig. 14 : Menisco lacrimal inferior
7.3. MEDIÇÃO DA PRESSÃO INTRAOCULAR COM O TONÓMETRO DE APLANAÇÃO
7.4. DETETAR OBSTRUÇÕES NO SIST. LACRIMO-NASAL – TESTE DO DESAPARECIMENTO DO CORANTE4
1 – Colocar fluoresceína nos dois olhos utilizando uma tira de fluoresceína humedecida ou
uma solução fluoresceínica a 2%;
2 – Observar com um filtro azul de cobalto, para garantir que a fluoresceína é visível no filme
lacrimal dos dois olhos;
3 – Esperar 5 minutos, o paciente pode pestanejar normalmente, mas sem limpar os olhos;
4 – Examinar os meniscos lacrimais:
a) Se o filme lacrimal estiver limpo indica o desaparecimento completo do corante.
b) Se as lágrimas ainda permanecerem amarelas o sistema de escoamento lacrimal tem
um bloqueio anatómico ou funcional.
c) Estar atento a qualquer assimetria entre os dois olhos e verificar qual destes retém o
corante por mais tempo.
4
Não foi referido na aula.
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7.5 BUT- BREAK UP TIME
Este teste avalia o tempo de ruptura do filme lacrimal, permitindo estudar a sua estabilidade. Após a
instilação de uma gota de fluoresceína, pede-se ao paciente para pestanejar algumas vezes e
posteriormente, examina-se o filme lacrimal com a lâmpada de fenda com filtro azul de cobalto. O
tempo entre o último pestanejar e o aparecimento do(s) primeiro(s) pontos secos é o BUT.
Normalmente, considera-se como normal o BUT de 10 ou mais segundos. É importante no estudo
de olho seco.
8. PONTOS LACRIMAIS
A lágrima é drenada para o canal lacrimo-nasal através dos pontos lacrimais superior e inferior. Para
que a drenagem ocorra corretamente, é necessário que os pontos lacrimais estejam na posição
anatómica correta, em contacto com o filme lacrimal. Em situações normais, os pontos não são
visíveis, sendo necessário fazer uma ligeira eversão das pálpebras para os identificar.
Nos idosos, a perda de elasticidade e laxidão dos tecidos pode levar à eversão da pálpebra inferior –
ectropion senil –, impedindo o contacto dos pontos lacrimais com o filme lacrimal. Nas crianças,
pode ocorrer agenésia dos pontos lacrimais. Em ambos os casos, como não há drenagem das
lágrimas, ocorre epífora.
Fig. 15 : Ponto lacrimal inferior Fig. 16: Ectropion senil

9. EVERSÃO DA PÁLPEBRA
É uma técnica bastante simples e que pode ser muito importante, mesmo noutras especialmente
que não a oftalmologia, por exemplo, em casos de corpo estranho.
9.1. EVERSÃO DA PÁLPEBRA INFERIOR

1 – Pedir ao doente para olhar para baixo;
2 – Com o polegar ou indicador, pressionar a pele por baixo da pálpebra inferior contra o osso
maxilar e arrastá-la para baixo;
3 – Pedir para olhar para cima para permitir a exposição do fundo de saco e da conjuntiva palpebral
inferior.
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Fig. 17 : Eversão da pálpebra inferior
9.2. EVERSÃO DA PÁLPEBRA SUPERIOR
A – Método das duas mãos
1 – Com o indicador e o polegar, agarrar algumas pestanas e puxar para baixo a margem
superior da pálpebra;
2 – Colocar um cotonete na prega da pálpebra superior, ao longo da margem tarsal superior, de
modo a que este funcione como suporte;
3 – Puxar a margem da pálpebra para fora e para cima;
4 – Retirar o cotonete, mantendo a pálpebra evertida.
Fig. 18 : Eversão da pálpebra superior com as duas mãos
B – Método de uma mão5
O tarso confere rigidez à pálpebra. Exercendo pressão na sua porção superior torna-se mais fácil
mobilizar a pálpebra, fazendo a sua eversão.
5
A técnica referida nos documentos de apoio é mais complexa do que a explicada na aula, no entanto
optámos por manter a da professora, já que é de mais fácil compreensão.
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1 – Palpar a porção do tarso com o dedo médio;
2 – Fazer pressão para baixo;
3 – Com os dedos indicador e polegar puxar a pálpebra para fora e para cima com um único
movimento.
C – Método do retrator palpebral6
1 – Pedir para olhar para baixo;

2 – Com o indicador e o polegar, agarrar algumas pestanas e puxar a margem palpebral,
afastando-a do globo ocular;
3 – Com a mão livre, colocar o bordo do retrator palpebral no bordo tarsal superior, com o
puxador do retrator virado para baixo;
4 – Rodar o puxador do retrator para cima e mantê-lo nesta posição, de forma a observar a
conjuntiva tarsal superior;
5 – Continuar a rodá-lo, fazendo-o dobrar, para proporcionar a saída do fundo de saco. Este
movimento provoca a exposição do fórnix superior, pela suspensão da pálpebra no retrator.
Para acentuar a sua protusão pode empurrar-se o globo ocular para cima.
Fig. 19 : Eversão da pálpebra superior com retrator
6. REMOÇÃO DE CORPO ESTRANHO
A presença de um corpo estranho no olho é extremamente dolorosa, causando blefarospasmo e

dificultando a abertura do olho. Deste modo, é essencial a colocação de anestésico local antes de
iniciar a procura e extração do corpo estranho.
6
Não foi referida na aula, apesar de constar dos documentos de apoio e do livro recomendado.
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O corpo estranho mais frequentemente encontrado é uma limalha de ferro. Nas crianças que foram
à prai,a é frequente encontrar conchas pequenas, que fazem vácuo ficando fixas na conjuntiva tarsal
superior. São transparentes, por isso é necessário suspeitar dessa possibilidade.
Fig. 20 : Corpo estranho no saco conjuntival superior
Os passos para remoção de corpo estranho alojado na conjuntiva tarsal superior são os seguintes:
1 – Com o doente sentado (com o pescoço direito e cabeça apoiada na cadeira), ou deitado em
decúbito dorsal, colocar uma gota de anestésico tópico no olho;
2 – Aplicar fluoresceína no fundo de saco conjuntival inferior;
3 – Verificar se está presente uma solução de continuidade na parte superior da córnea;
Se estiver presente:
4 – Obrigatório fazer a eversão da pálpebra superior (quase de certeza que vamos encontrar o
corpo estranho);
5 – Retirar o corpo estranho com um cotonete.
7. TESTE DE SCHIRMER
Quantifica a produção de lágrima, sendo importante no diagnóstico de olho seco.
Causas de olho seco:
 Idade – com a idade a produção de lágrimas diminui;

 Doenças imunológicas – alergias, lúpus, artrite reumatóide, síndrome de Sjogren;
 Meio ambiente – ar seco, fumos e vento;
 Iatrogénico – anti-histamínicos, antidepressivos, anti-hipertensivos.
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Fig. 21 : Teste de Schirmer
Os passos para a realização do teste de Schirmer são os seguintes:
1 – Retirar todo o excesso de humidade das pálpebras do paciente com um lenço de papel ou
cotonete;
2 – Pedir ao doente para olhar para cima;
3 – Puxar suavemente a pálpebra inferior para baixo e colocar a tira de teste na junção dos dois
terços internos com o terço externo do fundo de saco inferior, nunca tocando na córnea;
4 – Pedir ao doente para olhar um pouco acima da linha média e permanecer com os olhos
abertos, pestanejando normalmente (se preferir pode fechar os olhos, mas sem fazer força);
5 – Contabilizar 5 minutos;
6 – Medir a distância da tira que ficou impregnada pela lágrima (sem contabilizar a zona
dobrada). O normal é pelo menos 15 mm em 5 min. Valores menores que 5 mm são
considerados anormais.
8. INSTILAÇÃO DE COLÍRIO
O colírio deve ser instilado no fundo de saco conjuntival inferior, após eversão da pálpebra inferior.
Para não tocar no olho (evitar lesões e contaminação do frasco), o doente deve estar em decúbito
dorsal ou sentado com a cabeça inclinada para trás e apoiada. De forma a obter um bom suporte,
deve apoiar-se a mão na face do doente.
O colírio deve ser aplicado no canto externo do fundo de saco, para garantir que a gota está mais
tempo em contacto com a superfície ocular, aumentando a absorção. Muitas vezes, quando se
aplicam anti-hipertensores oculares, pede-se ao doente para fazer pressão no canto interno para
manter ocluídos os pontos lacrimais, aumentando assim o tempo de absorção.
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Fig. 22 : Instilação de colírio
13. PENSO OCULAR
As lesões da córnea só se curam com a oclusão completa das pálpebras, sendo essencial a colocação
de um penso ocular.
1 – Limpar a testa e a região zigomática com uma compressa embebida em álcool, para
remover os óleos da pele, facilitando a aderência do adesivo;
2 – Pedir ao doente que olhe para baixo, facilitando o encerramento das pálpebras;
3 – Dobrar um penso ao meio e colocá-lo em cima da pálpebra, segurando-o com uma mão;
4 – Colocar um penso não dobrado por cima;
5 – Colar a fita adesiva, firmemente, na testa e na região zigomática (de cima para baixo e
de dentro para fora). Deve ser impossível o paciente abrir o olho;
6 – Remover o excesso dos adesivos (se o adesivo estiver colado sobre a mandíbula os seus
movimentos podem levar ao descolamento).
Fig. 23: Penso ocular
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Módulo IX - Oftalmologia
Data: 13 de Novembro de 2014

Tema: Técnicas e Procedimentos 2
Docente: Dra. Filomena Ribeiro
Desgravadores: Carolina Alves e Luís Duarte

Corrector: Inês Leitão
Técnicas e Procedimentos 2
- Microscopia Especular
- Ecografia
- Tomografia de coerência ótica (OCT)
- Eletrofisiologia
- Eletrorretinografia
- Potenciais evocados
- Campos visuais
- Perimetria de Goldmann
- Perimetria estática computorizada
- Topografia corneana
Bibliografia:
- CREEL, J. DONNELL, The Electroretinogram and Electro-oculogram: Clinical
Applications, Webvision, 2014;
- Slides da aula;
- LANG, G., Ophthalmology: A pocket textbook Atlas, Thieme, 2007.

Microscopia especular
Esta técnica serve para avaliar uma das estruturas mais importantes da córnea – o
endotélio. A córnea é constituída, da sua superfície mais externa para a mais interna,
pelo epitélio, membrana basal de Bowman, estroma, membrana basal de Descemet e por
fim pelo endotélio.
O endotélio da córnea tem uma estrutura muito
característica, sendo constituído por células hexagonais cuja
função principal é regular o balanço hídrico do estroma, que
se deve manter desidratado, bem como, é responsável pela
transparência da córnea. Caso esta balanço esteja
comprometido, pode ocorrer edema do estroma e
consequentemente da córnea, diminuindo a sua transparência, Figura 1
o que impede a correta ocorrência dos fenómenos ópticos indispensáveis para a visão.
Para se visualizar o endotélio, tendo em conta que é a camada mais profunda, faz-
se incidir sobre a pupila um feixe de luz sob a forma de fenda que, ao ser refletido na
camada endotelial, possibilita a visualização das células desta camada.
Esta técnica vai permitir a obtenção de uma imagem (Figura 1) através da qual é
possível avaliar:
- O número de células por mm2;

- O tamanho médio das células;
- A forma das células, que deve ser hexagonal;
Podemos ainda selecionar áreas de maior interesse e proceder a uma

quantificação mais localizada, nunca esquecendo a importância da comparação dos
padrões obtidos nos dois olhos e do registo para comparações sequenciais ao longo do
tempo, o que permite uma melhor avaliação da evolução temporal das eventuais
anomalias identificadas.
Nas situações em que ocorre diminuição do número de células,
observa-se frequentemente a formação de lacunas (Figura 2), que
consistem em zonas de perda de celularidade. As células que
circundam estas zonas podem modificar o seu tamanho
(polimegatismo) e/ou forma (pleomorfismo), de modo a preencher as
Figura 2
lacunas, permitindo a manutenção da transparência da córnea.

O número de células endoteliais vai diminuindo ao longo da vida, sendo que na
altura do nascimento cada olho possui entre 3000 e 4000 células e, na idade adulta, entre
1700 e 2500 células. O número de células abaixo do qual se considera que há risco de
perda de transparência é 700.
Este exame pede-se principalmente como rotina pré-cirúrgica, a título preventivo.
Qualquer cirurgia do segmento anterior do globo ocular implica um traumatismo, e quer
as alterações de pressão quer a força exercida provocam uma perda celular considerável.
Por exemplo, quando se coloca uma lente intra-ocular, um pequeno toque no endotélio é
suficiente para danificar algumas células.
Desta forma, é importante avaliar o endotélio (número, tamanho e forma das
células) antes da cirurgia de forma a prever o risco de a córnea perder a sua
transparência.
Existe uma patologia, a Distrofia endotelial de
Fuchs, em que o achado mais precoce é a córnea
guttata (Figura 3), em que se observa um padrão lacunar
generalizado, devido à grande perda de celularidade. As
lacunas típicas desta patologia denominam-se gutas.
A maioria das lesões endoteliais descobertas em Figura 3
rotina pré-cirúrgica não são automaticamente fator de exclusão para cirurgia. No entanto,
sabendo à partida de que lesão se trata, é possível planear a cirurgia de modo a
minimizar os danos e proteger o endotélio, por exemplo, através da escolha do
viscoelástico que vai ser utilizado. Se escolhermos um viscoelástico que adira bem às
estruturas, ocorre um efeito protetor, e como tal todas as alterações de pressão e todos
movimentos mecânicos do segmento anterior não vão implicar uma lesão tão extensa da
córnea. Por outro lado, quando trabalhamos com ultrassons, que se refletem em elevada
percentagem, e quando a córnea apresenta traumatismo endotelial, podemos protegê-la
utilizando um nível menor de ultrassons, ou utilizando potência torcional, em detrimento
da longitudinal.
A microscopia especular não se restringe só ao planeamento cirúrgico, visto
existirem inúmeras situações que cursam com perda de celularidade endotelial: os
processos de inflamação crónica, como por exemplo a uveíte anterior; o glaucoma, em
que as alterações de pressão resultam em perda de células; o uso permanente de
lentes de contacto, entre outras. Todas estas situações apresentam risco de lesões
graves que comprometem a visão, e por isso é importante estadiá-las de forma a evitar
complicações.

Ecografia
A ecografia ocular consiste na emissão de Figura 4

feixes de ultrassons sobre o globo ocular com o
objetivo de avaliar a interação destes com as
diferentes estruturas intraoculares. Existindo outros
métodos para avaliar estas estruturas, como por
exemplo a fundoscopia, a ecografia revela-se de
grande utilidade em situações em que a
transparência dos meios esteja comprometida e não seja possível avaliar o segmento
posterior do globo ocular. O padrão normal é o observado na Figura 4.
Imaginemos um doente com uma catarata total que pretendemos operar mas que,
por exemplo, tem também um descolamento de retina ativo desconhecido. Neste caso,
a ecografia pode permitir a deteção do descolamento e como tal tornar a cirurgia
desnecessária, visto que operar a catarata não vai melhorar em nada a condição do
doente.
Numa situação de traumatismo ocular, em que se
verifica a existência de hemovítreo (Figura 5 - presença
de sangue no corpo vítreo), a ecografia permite avaliar a
emergência da situação. Se o hemovítreo for
acompanhado de descolamento de retina, por exemplo, o
prognóstico e a decisão terapêutica serão influenciados, Figura 5
devido a um aumento de gravidade da situação.
Existem dois modos de estudo ecográfico em Oftalmologia – os modos A e B –
cuja principal diferença consiste no número de feixes de ultrassons que fazemos incidir
sobre o globo ocular.
No modo A é emitido um único feixe de ultrassons, enquanto que no modo B se
fazem incidir vários feixes em simultâneo. Na prática, a imagem que vemos numa
ecografia ocular resulta do pico de interação entre o feixe de ultrassons e as estruturas
intraoculares, tendo-se como padrão o pico de interação entre o feixe e a retina que é
máximo, correspondendo a 100%. É esta característica que nos permite compreender se
a estrutura que observamos é o vítreo, por exemplo, ou a retina.
Desta forma, enquanto uma ecografia em modo A permite uma reconstrução
unidimensional, em modo B, como se analisam vários picos de interação (devido à

incidência de múltiplos feixes), é obtida uma reconstrução bidimensional do globo
ocular, o que para além de mostrar a interação das diferentes estruturas, permite verificar
a dinâmica das mesmas nas várias posições do olhar, pedindo ao doente que execute
diversos movimentos. Isto é de extrema importância, por exemplo, no contexto de um
hemovítreo, visto que o corpo vítreo sem lesão não apresenta eco.
Para distinguir um hemovítreo de um descolamento da retina baseamo-nos nos
movimentos destas estruturas. O corpo vítreo é um gel, e tem movimentos amplos e
amebóides, enquanto que a retina, se estiver fora da sua posição anatómica, apresenta
movimentos muito menos amplos e mais retilíneos. Muitas vezes, a interação
patológica entre o corpo vítreo e a retina originam uma lesão denominada buraco
macular, que resulta de uma tração mecânica entre estas estruturas, e que também é
identificável através da ecografia.
Outra das situações em que a ecografia é Figura 6
importante são os tumores intraoculares (Figura 6).
Alguns destes tumores têm características
ecográficas muito definidas, como é exemplo o
melanoma da coroideia, em que se observa um
escavado coroideu, extremamente característico
deste tumor.
Tomografia de Coerência Ótica
Ao contrário da ecografia, que se baseia na interação dos ultrassons com as

estruturas intraoculares, a tomografia de coerência ótica (OCT) baseia-se na interação
da luz com estas estruturas, e tem como objetivo o estudo da retina e da interface
vítreorretiniana. A OCT faz-se valer da interferometria de baixa coerência ótica,
técnica que permite fazer cortes micrométricos e que resulta na visualização da retina de
forma quase histológica, e que possibilita uma reconstrução tridimensional.
A retina tem uma espessura muito reduzida, e antes desta técnica não existia
maneira de avaliá-la de forma completa. Através dos cortes finos obtidos com a OCT é
possível observar de forma individualizada as várias camadas da retina, sendo a área de
maior interesse a mácula lútea.
A OCT permite portanto observar a interação da luz com as camadas da retina que,
consoante a sua refringência, se apresentam com cores diferentes. As estruturas com

baixa refringência apresentam cores entre o azul e o verde, enquanto que as estruturas
com alta refringência variam entre o laranja e o vermelho.
Figura 7
A primeira camada da retina, a camada plexiforme, devido à sua média

refringência, apresenta-se verde. Abaixo da camada plexiforme temos a camada dos
fotorrecetores que tem baixas refringências, por isso vai apresentar tonalidades verdes e
azuis, e depois temos uma camada de alta refringência, que é o epitélio pigmentar
coriocapilar, que se apresenta vermelho. Na zona da mácula lútea, mais concretamente
na fóvea central, não existem camadas plexiformes, sendo a camada de fotorrecetores a
primeira a mais superficial. Esta diferença entre as estruturas pode ser observada na
Figura 7.
Uma das característica mais importantes desta técnica é o facto de permitir
observar a interface vítreorretiniana. Existem múltiplos fenómenos observáveis nesta
região: zonas de tração vítreorretiniana, membranas epirretinianas, buracos
maculares, entre outros, que podem interferir com a transmissão nervosa, sendo hoje em
dia possível detetá-los em estadios cada vez mais precoces e como tal prevenir
complicações. O glaucoma, em fases avançadas, cursa com ruptura de fibras nervosas
do nervo ótico, e esta perda de fibras também é quantificável através da OCT.
Outra doença que veio beneficiar da OCT foi a Figura 8
coriorretinopatia serosa central (Figura 8), que
habitualmente tem maior incidência nos adultos do sexo
masculino com personalidades do tipo A, em que há uma
perda de continuidade do epitélio retiniano pigmentar,
devido ao enfraquecimento da membrana de Bruch,
ocorrendo extravasão de líquido para a retina
neurossensorial, criando uma espécie de “bolhas” que
aderem à retina e causam metamorfopsias. Antes da
OCT esta patologia só se podia caracterizar com
angiografia, e só se observavam as zonas onde havia
perda de continuidade do epitélio quando ocorriam fugas de contraste. Com a OCT

podemos caracterizar de forma muito melhor todo o escorrimento existente, mesmo em
fases muito precoces.
Eletrofisiologia
De uma forma básica, a eletrofisiologia avalia a atividade elétrica do olho, pela qual
são responsáveis os fotorrecetores. Para isso, temos a eletroretinografia. Pode-se
também avaliar a transmissão da atividade elétrica, uma vez que esta é produzida a nível
dos fotorrecetores e depois tem que ser transmitida para o córtex cerebral e para tal,
temos os potenciais evocados.
Eletroretinografia
Como em qualquer registo de atividade elétrica, vamos precisar de três elétrodos: o

elétrodo de referência, o elétrodo de registo e do elétrodo terra. Os dois primeiros são
colocados numa lente de contacto, que é posteriormente colocada à superfície da córnea
do paciente. Para registar atividade elétrica, é necessário um estímulo visual. Assim, é
mostrado ao doente um estímulo luminoso, procedendo ao registo da atividade produzida.
No final, é criado um mapa onde habitualmente são visíveis a curva A e B. A curva A está
diretamente relacionada com os fotorrecetores, enquanto que a B diz respeito às células
bipolares (Fig.1).
Figure 1 - Gráfico bifásico de um paciente normal
Todas as patologias que afetem a integridade dos fotorrecetores podem ser

estudadas através deste exame, no entanto a acuidade diagnóstica incide mais em
doenças hereditárias como:
 Distrofia de cones e bastonetes
 Retinose pigmentar

A eletroretinografia permite-nos detetar anomalias nos fotorrecetores, mesmo que
estas apenas atinjam níveis subclínicos. Assim, é muito frequente utilizar esta técnica no
rastreio de familiares de alguém que tenha este tipo de diagnóstico.
Potenciais Evocados
Mais uma vez, é necessária a colocação dos mesmos elétrodos acima referidos.
No entanto, o elétrodo de referência é colocado na região occipital. De seguida, é criado
ou mostrado ao doente o mesmo estímulo visual.
Há uma doença que é classicamente estudada através desta técnica: a esclerose

múltipla. É, assim, possível caracterizar a amplitude do registo e também a latência, ou
seja, o tempo que demora a transmissão da atividade elétrica. Portanto, o que acontece
na esclerosa múltipla é o aumento da latência, devido à perda das fibras de mielina.
Campos visuais
A retina tem diferentes pontos com sensibilidades diferentes aos estímulos visuais.
Obviamente, o ponto de sensibilidade máxima é a fóvea, ou seja, responde a estímulos
luminosos de mais baixa intensidade. No entanto, sem movimentar o globo ocular, é
possível ter a perceção de movimento à nossa volta. A partir da fóvea, e de forma mais ou
menos concêntrica, vão-se definir áreas de sensibilidade variável. À curva que une os
pontos de igual sensibilidade retiniana chama-se isóptera. Para definir estas isópteras, há
duas estratégias: uma dinâmica e uma estática.
Perimetria de Goldmann
Representa a estratégia dinâmica, durante a qual o técnico projeta numa cúpula

hemisférica branca um estímulo brilhante de intensidade luminosa que vai sendo
progressivamente aproximado ao doente, enquanto este fixa um ponto no centro da
mesma cúpula. Assim que o doente tiver a perceção do tal estímulo, o técnico faz o
registo e repete o exame para as mais diversas direções, de forma a definir aquela
isóptera. De seguida repete-se o processo, com estímulos de diferentes intensidades,
com o objetivo de registar outras isópteras. No local onde está o disco ótico não existem

fotorrecetores, e a representação dessa área no mapa do campo visual é a mancha cega,
que representa um escotoma absoluto (Fig.2 e Fig.3). (Caso não haja intensidade de
estímulo que o paciente possa detctar na região do escotoma, trata-se de um escotoma
absoluto. Por outro lado, se algum estímulo luminoso for ali detetado, estamos perante
um escotoma relativo.)
Figure 2 - Representação gráfica da Perimetria de Goldmann, com as isópteras a azul.
Figure 3 - Cúpula hemisférica utilizada e representação gráfica do exame
É um processo extremamente demorado e pouco indicado para caracterizar, por

exemplo, pequenos escotomas típicos do glaucoma. No entanto, se estivermos perante
uma patologia neurológica, em que o que queremos caracterizar é uma hemianopsia,
torna-se mais simples proceder desta maneira do que com a estratégia estática.
Perimetria Estática Computorizada
Designa-se estática porque já não estamos perante um estímulo que se movimenta

ao longo do campo visual do doente, mas, pelo contrário, os estímulos são apresentados
em todo o campo visual com diferentes intensidades, ajudando na caracterização das
zonas onde ocorreu perda de sensibilidade. Assim, no registo final, os escotomas
relativos vão ser representados a cinzento e os escotomas absolutos a preto. Por ser feita
com a ajuda de um computador, dá-nos a possibilidade de obter normogramas de
avaliação da sensibilidade que são padrão segundo o género e a idade do doente,
permitindo a comparação do registo obtido durante o exame.
O resultado do exame é representado num gráfico numérico, no qual os maiores
números significam sensibilidades mais altas, e num gráfico em tons de cinzento, com os
pontos de alta sensibilidade representados num tom mais claro do que os de mais baixa
sensibilidade.
Torna-se, assim, o exame perfeito para a caracterização dos escotomas clássicos
do glaucoma, localizados a 30º centrais – escotomas arqueados.
Figure 4 - Perimetria estática computorizada
Topografia Corneana
Esta técnica permite-nos fazer a avaliação da superfície externa da córnea. Aqui,

interessa caracterizar a curvatura da córnea. A topografia corneana utiliza anéis, aos
quais se dá o nome de anéis ou discos de Plácido, que vão ser projetados sobre a
córnea, sendo a imagem refletida detetada por uma câmara de vídeo. O que nós vamos
avaliar é a distorção destes anéis, consoante a qual podemos concluir o raio da curvatura
em cada ponto da córnea. Tudo isto nos é traduzido por um esquema de cores, no qual
os verdes e os azuis representam uma menor curvatura e os amarelos e vermelhos uma
maior curvatura.
Olhando para a Figura 5, à esquerda, temos uma deformação que é regular, ao
longo de um mesmo meridiano: um astigmatismo. Já à direita, temos uma deformação
muito localizada, na região nasal inferior: queratocone. Nesta patologia, existe uma
debilidade estrutural da córnea, que devido à pressão interna do globo ocular, provoca

uma ectasia dessa zona. É uma das principais situações para as quais a topografia
corneana é utilizada, especialmente na avaliação pré-cirurgia de Lasik, uma vez que é
contra-indicação absoluta.
Figure 5 - Topografia corneana

Módulo IX – Oftalmologia
Data: 20 de Novembro de 2014 (19ªAula)

Tema: Técnicas e Procedimentos III
Docente: Dra. Filomena Ribeiro
Desgravadores: Mariana Vargas e Vasco Tiago

Correctora: Ana Dagge
Bibliografia:
- Lang G. (2006). Ophthalmology: A Pocket Textbook Atlas. Thieme Flexibook
- Riordan-Eva, Cunningham Jr E.T. (2011). Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology.
McGraw-Hill
- Kanski J.J., Bowling B. (2011). Clinical Opthalmology: A Systematic Approach. Elsevier Saunders
- Hyvärinen L., Näsänen R., Laurinen P. (1980). New Visual Acuity Test for Pre-School Children.
Acta Opthalmologica 58:507-511.
Nota: Optámos por acrescentar alguns detalhes que nos parecem importantes para a compreensão
do que foi falado na aula. Estes foram inseridos em caixas para haver uma distinção fácil entre o
que foi e o que não foi visto durante a aula.
Técnicas e Procedimentos III
Esta será a última aula sobre exames complementares em Oftalmologia.
1. Biometria – Cálculo de Potência Dióptrica da Lente Intra-Ocular

Quando se faz cirurgia da catarata retira-se do olho uma das suas lentes naturais,
que é o cristalino. Em substituição é necessário implantar uma lente intra-ocular (LIO) na
cápsula do cristalino (lente de câmara posterior), para que o doente possa continuar a fazer
a focagem das imagens. Diz-se então que o olho é pseudofáquico (não tem cristalino, mas
tem uma outra lente em substituição). Por vezes, é impossível fazer o implante na câmara
posterior, optando-se então por colocar a lente na câmara anterior (lente de câmara
anterior). De qualquer forma, vamos ter de fazer o cálculo do poder dióptrico desta lente de
forma a obtermos o residual refractivo que nos interessa.
Habitualmente, o objectivo será a emetropia, ou seja, ficar com um erro residual
refractivo de zero, mas pode não ser esse o objectivo, porque quando se retira o cristalino
retira-se também a capacidade de acomodação daquele olho – a LIO não tem a capacidade

de alterar a sua forma para permitir a focagem de objectos
próximos. Imagine-se o caso de um indivíduo jovem, com
35 anos, que fez um traumatismo com catarata traumática
unilateral. Com esta idade ainda não tem presbiopia, ou A
seja, ainda tem a capacidade de acomodação mantida.
Mas como se vai remover o cristalino deste olho, ele vai
perder a capacidade de acomodação e vai deixar de ver
B
bem ao perto. Suponha-se agora que o outro olho é um
olho míope, com uma miopia baixa (1D). Em vez da
emetropia, pode ser preferível o olho operado ficar com
uma miopia de cerca de 1D, porque para longe vai haver
C
um equilíbrio entre os dois olhos e, para perto, esta miopia Fig.1. Diferentes tipos de LIO: (A)
de 1D vai ajudar a compensar a incapacidade de lente monofocal, (B) lente
multifocal, (C) lente tórica.
acomodação.
Tipos de LIO (fig.1). Hoje em dia temos lentes muito diferentes. Já não temos só as lentes
monofocais, dispomos actualmente de vários tipos de lentes:
- Lentes monofocais (fig.1A) – apenas com um foco específico (perto ou longe);
- Lentes multifocais (fig.1B) – com focos para objectos próximos e focos para
objectos afastados. São lentes que têm uns anéis concêntricos; ao terem estes anéis têm
zonas de poder dióptrico diferente, com degraus. A luz, ao incidir nestes degraus, é
distribuída por focos diferentes, daí serem também chamadas lentes difractivas. Daqui
resulta alguma correcção da incapacidade de acomodação do olho. É claro que, havendo
uma repartição da luz, cada um dos focos não vai ter intensidade luminosa total. Isto implica
que há uma certa perda de capacidade de visão de contrastes com estas lentes. E temos
ainda lentes bifocais, portanto distribuindo por dois focos (um foco para longe e outro foco
para ver ao perto) e lentes trifocais que distribuem por três focos (têm um terceiro foco para
uma distância intermédia, que é útil por exemplo quando se usa um computador).
- Lentes tóricas (fig.1C) – têm a capacidade não só de corrigir o erro refractivo em
esfera da miopia e da hipermetropia mas também o astigmatismo (até 3D) que aquele olho
apresenta. A orientação correcta da lente, feita através de marcas de orientação, é crucial.
Mas, tendo estas capacidades terapêuticas todas, actualmente, a verdade é que
temos um sistema de cálculo ainda um pouco precário e cada vez mais as pessoas

Lente intra-ocular acomodativa
As LIOs acomodativas (fig.2) são desenhadas para se mover anteriormente e posteriormente no saco capsular para
permitir a acomodação. Ao mover-se anteriormente, aumenta o poder refractivo, permitindo a focagem de objectos
próximos. No entanto, com menos de 0,75D de acomodação, esta abordagem não corresponde actualmente às
expectativas.
Fig.2. Esquema de LIO acomodativa.
Adaptado de Lang (2006)
exigem ficar bem corrigidas em termos refractivos. O cálculo do poder dióptrico da lente é
por isso extremamente importante.
Dados necessários para o cálculo. Para fazer o cálculo do poder dióptrico da lente há
vários factores que são importantes.
A refracção pode ser importante. Imagine-se que fazemos um implante de lente
intra-ocular para corrigir miopia, num indivíduo jovem sem catarata nem presbiopia. O que
se pode fazer neste caso é implantar uma LIO sem remover o cristalino. O olho não vai ficar
pseudofáquico, vai ficar bifáquico, vai ter duas lentes. Nesse caso sim, o erro refractivo é
importante, mas no caso da cirurgia da catarata isso já não é bem assim. Retira-se o
cristalino do olho, por isso o erro refractivo que ele tenha vai ficar completamente diferente.
De qualquer forma, teremos sempre de medir os outros pontos relacionados com a
refracção.
As distâncias focais são um dos pontos mais importantes relacionados com os erros
refractivos. Assim, um dos dados mais importantes é o comprimento axial do olho, ou
seja, temos de saber a que distância a luz que entra no olho vai ter de ser focada para ficar
focada exactamente sobre a fóvea.
Há algum tempo atrás – e em alguns serviços este ainda é o paradigma – a medida
de comprimentos axiais era feita por ultrassons. Se utilizarmos o modo A (fig.3) da
ecografia, que é um feixe único que interage com as diferentes estruturas, obtêm-se vários
picos sequenciais, correspondentes às diferentes estruturas (córnea anterior e posterior,
cristalino anterior e posterior, retina), que nos permitem fazer a medição do comprimento

Cristalino axial. No entanto, a ecografia é muito
Sonda Córnea Ant. Post. Retina Esclerótica
dependente do utilizador: se for usado um
Gordura sistema com contacto no olho, basta uma
orbitária
discreta compressão na córnea para modificar
o comprimento axial. Outra falha é o
desconhecimento que temos da velocidade do
som através de uma estrutura como a
Fig.3. Registo de modo A de ecografia. A catarata, que não é igual à do cristalino claro.
interferometria dá um registo semelhante, mas
Um outro tipo de erro pode ocorrer num olho
mais preciso.
alto míope, onde por vezes existem
estafilomas posteriores (protusões da esclerótica): se o ultrassom vai para o estafiloma e
não para a fóvea teremos um erro de medição considerável.
Hoje temos métodos muito mais precisos que a ecografia, como a interferometria.
Este é um método óptico, sem contacto com o olho, em que a pessoa fixa a luz. Dessa
forma, a luz vai cair sobre a fóvea, sendo essa a distância que nos interessa realmente.
Com este método, muito mais preciso, melhorámos muito a nossa capacidade da medição
dos olhos, mas há sempre factores de erro: com este sistema, temos de ter conhecimento
dos índices refractivos das estruturas, que nem sempre são conhecidos, e basta ter uma
alteração do vítreo para ter uma alteração destas, que não pode ser medida.
Note-se que a interferometria dá uma imagem semelhante ao modo A do ultrassom.
Com a interferometria, conseguimos inclusivamente medir a espessura da retina, porque
os fotorreceptores não estão na superfície mais interna da retina, portanto vamos ter a
medição mesmo até à camada de fotorreceptores.
Mas o comprimento axial não é único dado importante. Estamos a tirar o cristalino,
mas fica lá uma outra lente, que é a córnea. Portanto precisamos de parâmetros sobre a
córnea, precisamos de definir qual é o poder dióptrico da córnea, já que o poder dióptrico
da LIO tem de estar relacionado com esse poder dióptrico. Para isso temos de medir os
raios de curvatura. Além disso, se estamos a operar um olho com astigmatismo, vamos
implantar uma lente tórica, e por isso temos de conhecer o astigmatismo naquela córnea.
Para isso temos de medir o raio de curvatura num meridiano mais plano e num meridiano
mais curvo. Se tivermos uma córnea sem astigmatismo e pretendemos usar uma lente
esférica normal basta-nos ter a média dos dois meridianos.
A interferometria é um método que tem a capacidade de, no mesmo acto, fazer as
medições dos comprimentos axiais e a medição do poder dióptrico da córnea, bem como
de outros parâmetros que são importantes, como seja a medida da câmara anterior, o

diâmetro da córnea (com os seus meridianos para sabermos sobre o astigmatismo), a
espessura da córnea e ainda a espessura do cristalino.
A posição final da lente é um outro ponto relevante. Se tudo depende das distâncias
focais, se a lente ficar 1 mm para a frente ou 1 mm para trás já vai condicionar um erro
refractivo. Este é o grande desconhecido, porque realmente saber onde é que a lente vai
ficar só depois da cirurgia. Assim, o que temos de fazer é uma avaliação estatística.
Relacionamos a posição da lente no olho com diferentes parâmetros biométricos, como
seja o poder dióptrico da córnea, a medida da câmara anterior pré-operatória, o diâmetro
da córnea; existe uma série de parâmetros com os quais fazemos uma relação estatística
para determinar onde é que vai ficar a lente. E esta é actualmente a principal fonte de erro.
Fórmula para a LIO. Com todos estes parâmetros obtidos, temos de escolher a fórmula
que vamos utilizar para fazer os cálculos. Estas fórmulas, como usam factores estatísticos,
são também chamadas fórmulas regressivas. Estes factores estatísticos funcionam muito
bem para o olho médio, mas nos casos extremos – nos olhos muito curtos, nos olhos muito
compridos, nos olhos que têm poderes dióptricos de córnea diferentes – vai haver um erro
muito maior. Existem diferentes fórmulas, das quais a mais conhecida é a SRK/T, que é
uma fórmula que usa dados teóricos de convergência e usa também dados estatísticos
para sabermos então onde é que fica situada a lente. Mas existem outras que têm evoluído,
e hoje em dia temos fórmulas – cerca de 30 – que funcionam melhor para o olho médio,
outras que funcionam melhor para os olhos muito pequenos, outras que funcionam melhor
para os olhos de altos míopes. Desta forma, podemos escolher a fórmula mais adequada
ao doente que temos à nossa frente.
Estas fórmulas incluem uma constante, a constante A, que consiste no resultado
dos estudos estatísticos para um tipo de lente específico. Quando escolhemos a lente que
pretendemos implantar, temos de ter em conta que lentes diferentes têm geometrias
diferentes, e por isso cada uma delas tem uma constante A diferente. O que é que a
constante A nos diz? É um poder dióptrico que tenta relacionar, em relação à geometria
daquela lente, onde é que ela se vai posicionar dentro do olho. Mudando a constante, assim
também vai mudar, discretamente, o poder dióptrico da lente que vamos escolher.
No programa usado no HSM, por defeito está seleccionada a fórmula SRK/T, mas
existe a opção de escolher, por lente, que fórmula é que vamos utilizar. E depois os

Fórmulas regressivas
O poder dióptrico da LIO era normalmente determinado método da regressão empírica, através da análise estatística
de lentes de um único tipo em vários doentes. Destes estudos surgiram fórmulas matemáticas baseadas numa constante
para essa lente em particular (constante A), leituras médias de queratometria (K) e comprimento axial em milímetros
(L). Um exemplo simples é a equação SRK (Sanders-Retzlaff-Kraff):
Poder dióptrico da LIO = A – 2.5L – 0.9K
No entanto, actualmente estas fórmulas regressivas são raramente usadas. Mais utilizadas são as fórmulas teóricas,
que utilizam uma constante para a lente, as leituras da queratometria, o comprimento axial e ainda a profundidade
estimada da câmara anterior pós-operatória. Nenhuma destas fórmulas permite obter o resultado perfeito para o doente
individual, mas a selecção da fórmula mais fiável para o comprimento axial do olho a tratar permite obter resultados
satisfatórios. Assim, existem as fórmulas:
- Hoffer Q para olhos com comprimento axial reduzido (inferior a 22 mm)
- Holladay para olhos com comprimento axial relativamente elevado (24.6-26 mm)
- SRK/T e Haigis para olhos com comprimento axial elevado (superior a 26 mm)
A fórmula SRK/T é comummente usada para olhos com comprimento axial superior a 22 mm.
Adaptado de Riordan-Eva (2011) e Kanski (2011).
resultados são apresentados de uma forma semelhante à que se vê na figura 4. As lentes

vêm em passos de 0.5D, não são mostrados poderes dióptricos num contínuo, pelo que
dificilmente se atinge um erro refractivo de zero. As lentes que surgem destacadas são
lentes que consideram o que já foi visto antes: se for necessário deixar um erro refractivo,
como o olho vai perder a capacidade de acomodação, é preferível que seja no sentido da
miopia (com uma lente com poder dióptrico ligeiramente superior, para a focagem da
imagem tender para ocorrer anteriormente à retina), para se favorecer a visão ao perto.
Deixando-se um erro no sentido da hipermetropia não se favorece nem a visão de longe
nem a visão de perto. Repare-se, por exemplo, a lente 3 da figura 4: com um poder dióptrico
de 10.5D o doente ficaria com um erro refractivo de +0.09D, enquanto se a lente tiver um
poder dióptrico de 11D o doente fica com um erro refractivo de -0.36D. Apesar de estarmos
mais longe da emetropia com a segunda lente, o erro é no sentido da miopia, ou seja, a
visão ao perto ficará relativamente preservada, e por isso é essa lente que o próprio
programa considera a mais adequada para aquele doente.
Actualmente existe um problema, que é o facto de termos olhos que foram operados
a Lasik, numa idade de 20, 30 anos, mas que estão a envelhecer e a aparecer com uma
catarata para operar. Com o Lasik, modificou-se a curvatura da córnea, que passa a ter
curvaturas diferentes e fica com áreas de poder dióptrico diferente, e por isso os cálculos
tornam-se muito mais difíceis. E como nós usamos o poder dióptrico da córnea como um
dos parâmetros para determinar não só o poder dióptrico da lente intra-ocular mas também
como um dos factores estatísticos para determinar a sua posição no

Fig.4. Programa Zeiss IOLMaster para fazer os cálculos da LIO. Repare na variedade de fórmulas disponíveis
para fazer os cálculos (Haigis, SRK-II, SRK/T, Holladay, Holler Q) e também a consideração do olho bifáquico
e do olho que já foi operado. Note-se ainda que o médico colocou como alvo não a emetropia, mas um erro
refractivo de -0.5D.
olho, teremos erros nos cálculos. Há maior tendência para subestimar o poder dióptrico
necessário da LIO nestes olhos, mas o conhecimento do erro refractivo e das leituras de
queratometria anteriores à cirurgia queratorrefractiva ajudam a ultrapassar estas
dificuldades.
2. Angiografia
Vamos falar então agora de um novo exame complementar, também muito
importante, que é a Angiografia.
O que é que a angiografia nos permite valorizar? O que é que nós vemos numa
angiografia? A Vascularização. Na prática o que fazemos é a injecção de um contraste,
que entra em circulação, que vai chegar à circulação do olho e que nos vai permitir ver
todos os vasos e como é que é feita esta vascularização. Qual é o corante que usamos? A
fluoresceína.

Para podermos interpretar uma angiografia, vai ser então importantíssimo conhecer
como é que é a circulação sanguínea do olho. Como é que é a circulação sanguínea do
olho? É fácil! Tudo parte da artéria oftálmica, que depois vai dar a artéria central da retina,
que vai produzir toda a irrigação retiniana. Por outro lado vai dar as ciliares, que vão dar a
circulação coroideia.
Agora um ponto muito importante para podermos interpretar uma angiografia como
deve de ser. Todos já ouviram falar nas barreiras hematoretinianas do olho, certo? São
duas, a interna e a externa. A interna é o próprio endotélio dos vasos da retina. O endotélio
dos vasos da retina não deixa extravasar a fluoresceína. A permeabilidade do endotélio tem
a ver com o peso molecular das moléculas em circulação e a fluoresceína tem um peso
molecular tal que consegue extravasar através do sistema coroideu mas não do sistema
retiniano.
A barreira hematoretiniana externa é aquela que não permite a mistura entre os
dois sistemas circulatórios. Não permite então que se misture o sangue do sistema coroideu
com o sistema retiniano. Esta separação é feita por uma estrutura da retina que se chama
epitélio pigmentar.
Temos então dois sistemas, o coroideu e o retiniano, que não se misturam. Há uma
pequenina excepção que são as artérias cílio-retinianas, que existem em cerca de 30% da
população e que podem ser muito favoráveis, por exemplo numa situação de oclusão da
artéria central da retina. Se a pessoa tem
uma cílio-retiniana está safo! Porque o
aporte sanguíneo pode vir por via da
circulação coroideia.
Posto isto, vamos agora pensar um
bocadinho. A angiografia tem que ser
visualizada no decorrer do tempo, não pode
ser numa única fotografia. Injectamos o
contraste no braço, temos o tempo braço
olho, a seguir ao tempo braço olho e vamos
ter o tempo coroideu, o contraste chega aos
vasos coroideia e aqui pode sair. Vai sair Fig.5. Flush coroideu. Os principais vasos
coroideus são impermeáveis à fluoresceina, mas os
segundo a irrigação dos vasos coroideus e capilares da coroideia deixam a fluoresceina passar
vai dar um aspecto nacarado. livremente para o espaço extravascular. O flush
corroded geralmente tem pouca resolução, visto
que o epitélio pigmentar da retina funciona como
um filtro parcial que obscurece parcialmente a
coroideia.

Começa então depois o tempo retiniano. Primeiro com o tempo arterial, depois o
tempo artério-venoso e finalmente o tempo venoso (fig.6). É importante observar todas
estas fases da angiografia.
Então o que é que vamos ver na angiografia? Temos a circulação coroideia em que
o contraste extravasa e portanto vemos este nacarado em forma de sector que depende da
irrigação dos vasos coroideus. E depois vemos o contraste a circular na circulação retiniana.
Os aspectos que vamos valorizar numa angiografia são apenas dois, não tem nada
que saber, são situações de hiperfluorescência e situações de hipofluorescência. Portanto
é isto que temos que procurar, não é mais nada.
Fig.6. Diferentes tempos da angiografia: (à esquerda) tempo arterial e (à direita) tempo venoso.
Situações de Hiperfluorescência. Se há hiperfluorescência isto quer dizer que se acumula

de algum modo contraste.
Oclusão da veia central da retina: na prática o que vai acontecer é uma perda da
barreira hematoretiniana interna. Sempre que há uma perda da barreira hematoretiniana
interna, o sangue pode sair dos vasos da retina e se sai, seja por uma situação como uma
oclusão venosa, seja por uma situação de inflamação do vaso, ou seja numa vasculite, se
ele sai, é porque há perda da barreira hematoretiniana interna.
Havendo perda da barreira hematoretiniana, a hiperfluorescência no decurso da
angiografia vai sempre aumentando, cada vez vai acumulando mais e com limites que não
são bem definidos.

Por isso na presença de uma situação de hiperfluorescência importa perceber se as
suas dimensões vão sempre aumentando ao longo dos tempos angiográficos e como é que
são os limites definidos. Isto porque noutras situações, como por exemplo, nos
microaneurismas, a hiperfluorescência no tempo arterial vai sempre aumentando, mas
chega a um ponto em que já não aumenta mais, fica sempre com limites bem definidos.
No fundo, tudo o que seja cavidades, vão ser preenchidas pelo contraste, vai dar
uma imagem de hiperfluorescência que vai aumentando, mas que partir de um certo tempo
angiográfico, já não aumenta mais e que os seus limites são bem definidos, porque são
definidos pela própria cavidade.
Temos sempre que descartar uma outra situação, que nos pode confundir, que é a
perda da barreira da barreira hematoretiniana externa. Se há perda desta barreira o que é
que acontece? O epitélio pigmentar tem uma atrofia e se está atrófico, o que vai fazer é que
não mascara tanto o efeito de
fluorescência da circulação coroideia e
portanto, vamos ter uma hiperfluorescên-
cia, não por uma alteração na circulação
retiniana, mas por aquilo a que chama-
mos o efeito janela. Há uma janela que
deixa ver a circulação coroideia de forma
mais acentuada.
Situações de Hipofluorescência. Surge

em situações de isquémia. Se não chega
sangue, não chega contraste de certeza
Fig.7. A retinopatia diabética vai dar uma combinação
absoluta. tanto de hiperfluorescência como de hipofluores-
cência. Alterações que se observam nesta imagem:
Em todas a situações de isquémia - Hipofluorescência: Hemorragias retinianas (1) e
isquémia (2).
vamos ter uma imagem de hipofluores- - Hiperfluorescência: microaneurismas (3) e neovascu-
larização (4)
cência. Agora temos que estar atentos a
situações como esta aqui (fig.8), situa-
ções em que ocorre hipofluorescência por efeito máscara. E o que é o efeito máscara? É
algo que oculta a circulação retina normal que está por detrás, como é o caso de uma
hemorragia pré-retiniana. Uma toalha de sangue, hemorrágica, que oculta, não nos deixa
ver a normal fluorescência da retina.
E com isto interpretamos qualquer angiografia:
- Atender aos tempos angiográficos;

- Observar imagens de hiper/hipofluo-
rescência,
- Ver se os limites são bem
definidos ou não,
- Se há alterações ao longo de
todos os tempos angiográficos;
Angiografia com verde de indocianina. Há

ainda outro tipo de angiografia que queria
mencionar, que é angiografia com a utilização
Fig.8. Hemorragia pré-retiniana com efeito de
de um outro contraste que é o verde de máscara. O sangue obscurece a fluorescência
da retina.
indocianina. Qual é diferença? É o peso
molecular da substância.
E esta substância tem um peso molecular tal que não consegue sair nem do sistema
retiniano, nem do sistema coroideu. E portanto quando temos a suspeita de uma membrana
neo-vascular da coróide, mais facilmente é identificável pelo verde de indocianina, porque
nos vai definir correctamente os limites daquela membrana neovascular.
Indicações para angiografia. Em que situações é que é importante ter uma angiografia?
- Degenerescência macular ligada à idade
- Retinopatia diabética.
- Vasculites.
- Uveítes posteriores.
- Papilites.
- Oclusão vascular.
É fundamental fazer sempre primeiro uma retinografia, para vermos os aspectos

anatómicos. Antes da injecção do contraste, fazemos sempre uma fotografia com filtro azul.
Porquê? Para verificar se há alguma auto-fluorescência no olho, ou seja, estruturas que
têm a capacidade de ter fluorescência sem contraste. E há uma situação muito clássica que
são os drusen do disco óptico, que muitas vezes simulam o edema da papila, e que na
verdade não têm edema nenhum e, se fizermos a fotografia com o filtro azul sem injecção
do contraste, vemos que estas estruturas têm auto-fluorescência.

Fig.9. Diferenças de fluorescência na zona central avascular (mácula). Na degenerescência macular ligada
à idade (à esquerda), esta zona está afectada, permitindo observar a fluorescência da circulação coroideia
subjacente. Por outro lado, neste caso de retinopatia diabética (à direita) a mácula está preservada,
observando-se a sua hipofluorescência normal.
A zona central avascular, que corresponde à mácula, é hipofluorescente. E porquê?

Não porque tem isquémia, mas porque, por um lado, não tem vasos retinianos, por outro é
a zona onde o epitélio pigmentar da retina está mais desenvolvido e por isso obscurece
completamente a circulação coroideia, temos aqui também um efeito de máscara.
Só para vos dar alguns exemplos mais incomuns. Angiomas da retina: imagem de
hipofluorescência, preenchimento de toda aquela cavidade e que nos permite identificar de
forma correcta os vasos alimentadores da lesão e assim podemos proceder ao seu
tratamento. Também podemos com a angiografia visualizar a circulação anterior: na íris a
circulação faz este tipo de arcadas (fig.10). Isto pode ser importante para se fazer a
diferenciação entre um tumor e um nevus.
3. Avaliação da Visão Funcional

É importante sabermos de facto o que estamos
a avaliar quando estamos a estudar a acuidade visual. Fig.10. Angiografia da íris num indivíduo
normal com 40 anos.
O que é que estamos a avaliar, quando estamos a
pedir ao doente para identificar letras à distância na
tabela de Snellen? Estamos a avaliar a capacidade de
discriminar entre dois pontos. Se repararem todas as
letras são constituídas de forma a terem uma barra
clara e uma barra escura intercaladas duas a duas e
nós para podermos identificar dois pontos como
diferentes, estes têm que ter um ângulo de separação.

Os nossos fotoreceptores vão reagir ao estímulo luminoso, mas para eu identificar
dois objectos como distintos tem que acontecer uma coisa que é um estímulo que estimula
um cone, outro estímulo que estimula outro cone e terá que haver entre eles pelo menos
um cone que não está a ser estimulado. Tem que haver pelo menos um cone de separação
entre estes dois estímulos, que não esteja a ser estimulado para que possamos perceber
estes estímulos como sendo diferentes. Será então apenas este aspecto que estamos a
medir quando estamos a fazer a acuidade visual com a tabela de Snellen. Isto quer dizer
que dois pontos diferentes no nosso olho fazem um ângulo de um grau, e o oval ou letra
faz com o olho um ângulo de 5 graus.
3.1. Grelha de Amsler

Há situações em que o que queremos realmente avaliar é a mácula, a fóvea, a visão
central, a visão dos 10º centrais, e para isso temos as grelhas de Amsler. Estas grelhas
podem ter um papel muito importante no autodiagnóstico, sobretudo em situações de
suspeita de membranas neovasculares, ou quando se está a fazer medicação com anti-
proliferativos de síntese, vocês lembram-se que o quinino provocava alterações graves da
mácula, actualmente usamos a hidroxicloroquina (Plaquinol®), que é utilizada em várias
patologias reumatológicas, que tem a capacidade de se acumular no pigmento macular
portanto a vigilância, desta zona da mácula é importantíssima.
Então vamos ver como funciona a grela de Amsler. Apresenta-se uma folha ao
doente, que consiste simplesmente num quadriculado com um ponto de fixação (fig.11).
Existem diferentes tipos de grelha, com
quadrados, com diferentes cores. O
objectivo é fixar o ponto central, a 30 cm,
obviamente se for míope com a
correcção de perto e identificar alguma
anomalia que exista à volta do ponto de
fixação. Fixando este ponto, o doente Fig.11. Grelha de Amsler, vista por um indivíduo normal
(à esquerda) e por um indivíduo com degenerescência
poderá dizer se os quadrados estão macular ligada à idade neovascular, com
inteiros, ou se estão deformados. Como metamorfópsias.
por exemplo, numa membrana

neovascular em que a queixa é de metamorfópsias e que o que a pessoa vai ver na grelha
de Amsler é uma deformação.
Estes quadrados estão estudados de forma a representarem 10/10 de visão à
distância de 30 cm. Como? Quando falámos das barras, na tabela de Snellen, o que isto

significa é que este E faz um ângulo com o olho tal que torne possível a discriminação das
barras que compõem a letra. Desta forma, aqueles quadrados estão estudados de maneira
a que a uma distância de 30cm façam um ângulo de 1 grau com o nosso eixo visual.
3.2. Olhar Preferencial

Quando queremos fazer a medição da acuidade visual num bebé vamos usar o que
na prática representa a nossa sensibilidade aos contrastes. Na prática isto são barras, preto
branco/preto branco, que dependendo da sua
dimensão, conseguimos discriminar como
sendo barras diferentes (fig.12). É isto que nós
usamos para ver a acuidade visual do bebé a
que chamamos olhar preferencial e que se
baseia neste princípio apresentar placas de
barras escuras e brancas alternadas com
distâncias que nos vão fazer determinar a
acuidade visual da criança. Chama-se olhar
preferencial porque a placa é apresentada do lado direito ou do lado esquerdo e o bebé se
é capaz de discriminar aquele estímulo, tem um olhar preferencial para o estímulo, como é
lógico. Se não tiver olhar para lado algum é
porque não está a ver, não está a reagir àquele Fig.12. Placas para teste de olhar preferencial.
São apresentadas placas com linhas progres-
estímulo. sivamente mais finas, até a criança deixar de
Nós temos limites na nossa capacidade observar as placas, o que significa que já não
discrimina o contraste.
de resolução dos estímulos. Às vezes vemos
anúncios daquelas máquinas que têm uma resolução fantástica de 400 ciclos por mm, o
que é uma tecnologia óptima, mas para nós não faz diferença absolutamente nenhuma
porque nós não vemos. É importante termos a percepção dos nossos limites de capacidade
visual, e estes limites não vão só ser influenciados pela capacidade de discriminação de
estímulos, mas o nosso sistema visual é tão complexo que nos protege das zonas em que
temos maior dificuldade, o que vai fazer é reafirmar os contrastes. Não sei se vocês se
aperceberam, mas nos jogos de computador, houve uma altura em que estes se tinham
desenvolvido mais que os monitores e quando vistos num monitor com baixa resolução, a
imagem ficava pixelada, ficava péssima. E isto é o que acontece com os nossos olhos, se
estivermos mesmo a cair no limite da nossa capacidade de resolução, o nosso sistema
visual protege-se e vai tentar acentuar os contrastes onde eles não existem o que faz com
que possa piorar a nossa capacidade visual. É por isso que vos trago esta imagem (fig.13),

para que vocês possam ter essa noção
esta imagem apresenta barras claras e
escuras alternando, de uma dimensão
maior para uma dimensão menor a
lógica é que se consiga discriminar
melhor os objectos de maior dimensão,
mas se repararem, quando nós
baixamos o contraste, se em vez de
termos barras pretas e brancas
tivermos cinzentos claros e escuros,
Fig.13. Diferentes capacidades de discriminação de vocês vejam lá onde se observam
contrastes. A linha vermelha mostra onde a nossa
capacidade de discriminação é melhor. melhor estas transições entre cores
claras e escuras, supostamente o
lógico seria que fosse nos estímulos de maior dimensão – na verdade a nossa sensibilidade
ao contraste é maior para estímulos de média do que para estímulos de baixa frequência e
isto tem a ver com o fenómeno de inibição lateral das células ganglionares e portanto esta
é a nossa normal curva de sensibilidade ao contraste. Cada vez é mais importante a
caracterização destas curvas, eu no início da aula falei-vos das lentes multifocais que uma
das coisas que fazem é atenuar esta nossa capacidade de discriminação do contraste.
3.3. Visão Cromática

Por que é que nós vemos a cores? Porque temos fotorreceptores, que têm pigmentos
diferentes, e consoante o pigmento que têm têm maior sensibilidade a determinados
comprimentos de onda. E é o estimular destes fotorreceptores que nos vai permitir
discriminar a cores, pela discriminação dos pigmentos do vermelho, do verde e do azul. Se
existir falta de algum destes pigmentos ou anomalia na sua produção vamos ter uma
dificuldade de discriminação das cores.
Este é um aspecto muito importante para nós. Vamos ver dois testes que mostram
como é que avaliamos a visão cromática.

Fisiologia da visão cromática e defeitos na discriminação de cores
Os cones e os bastonetes na camada de fotorreceptores da retina são responsáveis pela transformação de estímulos
luminosos nos impulsos nervosos que são conduzidos pelas vias ópticas até ao córtex visual. Estes fotorreceptores
estão dispostos de forma a existir maior densidade de bastonetes na retina periférica e maior densidade de cones no
centro da mácula (fóvea).
Os cones são responsáveis pela resolução espacial (acuidade visual), percepção de cor e visão diurna (fotópica).
Existem três tipos de cones: azuis, vermelhos e verdes. Durante a noite, a midríase que acompanha a escuridão leva a
luz para a retina mais periférica, para os bastonetes, que são muito mais fotossensíveis que os cones. Estes são
responsáveis pelo contraste, percepção de movimento e visão crepuscular (mesópica) e nocturna (escotópica), em
detrimento da percepção de cor. Por isso, durante a noite, com maiores quantidades de luz a atingir a retina periférica,
observam-se vários tons de cinzento mas não tanto as cores em si.
São necessários pelo menos dois tipos de fotopigmentos (opsinas) nos cones para haver discriminação de cores, e
os três para haver visão cromática normal (tricromacia), mesmo que não funcionem normalmente. As opsinas
vermelha e verde são codificadas por genes adjacentes no cromossoma X. A opsina azul é codificada no cromossoma
7.
Os defeitos de visão cromática podem ocorrer como redução da sensibilidade a certas cores (protanomalia,
deuteranomalia ou tritanomalia) ou, muito mais raramente, como uma completa perda de percepção para certas cores.
Fala-se em dicromacia quando existe discriminação de cores mas uma das opsinas não funciona, e em monocromacia
quando não há discriminação de cores, seja por apenas uma opsina estar funcional ou por não existir nenhuma opsina
funcional.
Os defeitos de visão cromática adquiridos (ex: doença de Stargardt) variam em tipo e em gravidade, dependendo
da localização e origem da patologia ocular, e frequentemente afectam mais um olho que o outro. Homens e mulheres
são igualmente afectados.
Os defeitos congénitos são constantes em tipo e gravidade ao longo da vida e afectam ambos os olhos igualmente.
Pela presença de dois dos genes das opsinas no cromossoma X, estes defeitos são mais frequentes nos homens. O
defeito mais comum é a discromatópsia vermelho-verde, uma forma de dicromacia (apenas duas das três opsinas
funcionam normalmente), que resulta de uma mutação no gene da opsina vermelha (protanopia) ou verde
(deuteranopia). Tem transmissão recessiva ligada ao cromossoma X, afectando 8% dos homens e 0.4% das mulheres.
O terceiro tipo de dicromacia, tritanopia, em que há perda da discriminação azul-amarelo por um defeito na opsina
azul, é uma alteração autossómica dominante causada por uma mutação no cromossoma 7. É um defeito muito mais
raro (1:13 000 – 1:15 000).
Existem dois tipos de monocromacia: monocromacia de cones e monocromacia de bastonetes. Embora ambas
deixem o doente completamente sem discriminação de cores (acromatópsia), são duas entidades muito diferentes. Na
monocromacia de cones (1:100 000) a acuidade visual é normal mas não há discriminação de cores, dado que apenas
um tipo de opsina está funcional, geralmente a opsina azul. Na monocromacia de bastonetes (1:30 000), uma alteração
autossómica recessiva, não existem cones funcionais, resultando em acromatópsia, baixa acuidade visual, fotofobia e
nistagmo.
Adaptado de Riordan-Eva (2011), Lang (2006) e Kanski (2011).

Placas de Ishihara (fig.14). Este é um teste muito antigo, mas que ainda é utilizado. O que
faz é apresentar números (fig.14A) em cores diferentes da cor do fundo, e consoante as
alterações cromáticas que existem no nosso sistema visual detectamos ou não o número e
podemos detectar o número correcto ou não. Por vezes utilizamos não números mas
trajectos (fig.14B), que são mais fáceis para as crianças, que ainda não sabem ler. Estas
placas, chamadas placas Fig.14. Placas de Ishihara: (A) número vermelho
pseudoisocromáticas, são apresentadas ao em fundo verde, (B) trajecto vermelho sobre fundo
amarelo-verde-azul. (Invisível a preto e branco.)
doente, que vai fazendo o registo do que vê
e do que não vê, e do que é que vê. E no final fazemos um registo do que foi visualizado,
comparando com o que seria expectável identificar, e isso vai-nos dar a ideia da existência
ou não de alterações ou ausências de pigmento.
Existem dois tipos de alterações: total ausência de um pigmento ou anomalias em
determinados pigmentos. No final temos uma avaliação consoante as respostas, que nos
dá um erro no eixo protan (vermelho), deuteran (verde), ou tritan (azul), que são os três
eixos da visão cromática. E consoante as respostas podemos quantificar o défice. (Nota:
As placas de Ishihara apenas podem detectar indivíduos com defeitos no eixo protan ou
deuteran.)
Placas de Farnsworth-Munsell (fig.15).

Mas como interessa também as zonas de Fig.15. Teste de Farnsworth-Munsell D15. O doente
transição – e não apenas a visualização das tem de ordenar as cores pela ordem correcta. O verso
das placas tem um número correspondente a essa
cores – temos este outro teste, em que ordem.
apresentamos estas placas à pessoa, que vai ter de as colocar numa ordem de gradação
de cores. Só quem não tem nenhuma anomalia nos seus pigmentos é que consegue fazer
esta gradação de forma correcta. Depois de o doente ter colocado todas as placas na caixa,
vira-se a caixa. Como o verso destas placas tem um número escrito (de acordo com a
ordem correcta), é neste lado que concluímos se a pessoa ordenou tudo correctamente ou
não. Faz-se então um registo num gráfico próprio (figs. 16 e 17), transpondo exactamente
como a pessoa colocou as diferentes placas, e com isso define-se o gráfico. Para ter uma
patologia dentro da visão cromática, as anomalias têm de estar dentro de um eixo, que
pode ser o eixo tritan, o eixo protan ou o eixo deuteran.
4. Visão na Criança – Símbolos de LEA

Em relação às crianças em idade pré-escolar, podemos usar os chamados símbolos
de LEA, que foram também construídos atendendo ao ângulo que fazem com o eixo de

visão. Podemos transpô-los para a acuidade visual, consoante os tamanhos que são
observados.
Fig.16. Resultados do teste de Farnsworth-Munsell D15 num indivíduo normal. As alterações observadas
não são patológicas, cada um tem uma sensibilidade à cor que pode ser diferente sem ser patológica.
Protanopia Deuteranopia
Tritanopia Monocromacia de bastonetes

Fig.17. Resultados do teste de Farnsworth-Munsell D15 em indivíduos com alterações da discriminação
de cores. Estes indivíduos tendem a ordenar as cores conforme a discromatópsia que tenham, e os traços
acabam por ser paralelos aos eixos protan, deuteran, tritan ou escotópico.
Teste de acuidade visual de LEA
Em 1980, uma equipa finlandesa (Lea Hyvärinen, Risto Näsänen e Pentti Laurinen) desenvolveu um teste de acuidade
visual destinado às crianças em idade pré-escolar (3-5 anos), que acabou por receber o nome da sua criadora (Lea
Hyvärinen). Na altura da publicação do teste, a criança mais jovem a ler correctamente a primeira linha tinha 25 meses
de idade. Os símbolos deste teste incluem uma maçã, uma casa, um quadrado e um círculo, portanto escolhidos de
forma que a sua nomeação fosse fácil. A criança responde apontando ou nomeando o símbolo.
Este teste tem fiabilidade semelhante à tabela E de Snellen. A principal diferença encontra-se na distância a que
estão desenhados para ser usados: 6 m para a tabela E de Snellen, 3 m para o teste de LEA (portanto mais apropriado
para ser usado no consultório do Médico de Família ou numa visita ao domicílio).
Fig. 18 – Linhas 0.1-1.0 do teste de LEA
Adaptado de Hyvärinen (1980).
5. Subvisão
Uma coisa é a acuidade visual, outra coisa é a nossa capacidade visual. E dentro da
nossa capacidade visual, mesmo que haja uma baixa da acuidade visual, pode haver uma
visão útil, funcional. Nesta área, a prevenção é muito importante.
As consultas de subvisão são escassas – praticamente não existem – mas são
extremamente importantes, porque muitas das pessoas com uma baixa da acuidade visual
têm algum grau de visão útil e funcional. Para tirar proveito dela são usados princípios muito
básicos, mas que têm de ser transmitidos às pessoas ou elas não serão capazes de os
explorar. É claro que isto é ainda mais relevante nas crianças: numa criança que tenha
dificuldades visuais todo o seu desenvolvimento psicomotor e cognitivo está comprometido.
Há etapas de aprendizagem, como o simples colocar de uma carta na ranhura, que são
aquisições de motricidade fina, que as crianças precisam de ter, e que se não têm
capacidade visual não vão adquirir. E é por isso que as consultas de subvisão são

extremamente importantes, já que vão tentar melhorar a capacidade visual funcional do
doente.
Prevenção terciária em Oftalmologia
Classificação Internacional da Funcionalidade, Incapacidade e Saúde (CIF):

- Funcionalidade é um termo que engloba todas as funções do corpo, actividades e participação.
- Incapacidade é um termo que inclui deficiências, limitação da actividade ou restrição na participação.
- CIF também relaciona os factores ambientais que interagem com todos estes constructos.
Neste sentido, a CIF permite ao utilizador registar (1) perfis de funcionalidade, (2) perfis da incapacidade e (3)
perfis de saúde dos indivíduos em vários domínios.
Informação disponível nos slides
Os doentes com subvisão tipicamente têm um défice no seu desempenho visual: a sua acuidade visual não é
passível de ser corrigida com óculos ou lentes de contacto convencionais. Podem ter “visão enevoada”, estreitamento
dos campos visuais ou escotomas de grandes dimensões, bem como outras queixas funcionais: sensibilidade à luz,
alterações da percepção da cor, diminuição do contraste. Alguns doentes têm diplopia.
A intervenção eficaz na subvisão começa assim que o doente começa a ter dificuldade em executar tarefas simples.
Adaptado de Riordan-Eva (2011).
Se tivermos uma pessoa com uma baixa da acuidade visual, que por exemplo não
consegue ler um texto, como podemos dizer-lhe que pode melhorar a sua capacidade
funcional? Se se fizer um aumento do tamanho dos estímulos, eles passam a entrar nos
limites da capacidade discriminativa. Podemos fazer isso com recurso a lupas, e
actualmente temos um sistema de computadores que permitem facilmente ampliar as
imagens.
Outro gesto simples é o aumento da intensidade da luz. A intensidade da luz é
fundamental: quanto mais luz entrar, melhor capacidade visual nós temos.
Podemos diminuir os outros estímulos? Na prática o que podemos fazer é aumentar
o contraste do estímulo. A nossa capacidade tem a ver com o estabelecimento de
contrastes, por isso se melhorarmos o contraste podemos melhorar a capacidade funcional.
Como algumas pessoas têm alterações da visão cromática, dependendo da alteração
cromática que têm os contrastes podem também ser feitos com cores diferentes. Mudar
as cores pode ser uma funcionalidade simples que resolva o problema.
Outra questão levanta-se com pessoas que tenham metamorfópsias, por exemplo
um doente com uma membrana neovascular. Se esse doente tenta ler um texto, começa
uma linha, chega àquela zona de deformação da visão e, sem querer, vai ora para a linha
de cima ora para linha de baixo e nunca consegue acompanhar o texto. E é um gesto tão

simples como colocar uma régua a orientar a leitura que faz com que o doente já possa ler
o texto.
São coisas tão simples quanto isto, mas que podem de facto melhorar muito a
capacidade funcional. Estes computadores de que falámos têm estas capacidades todas:
ampliar, que aumenta a nossa capacidade de resolução; aumentar os contrastes, com
alterações de preto-branco, branco-preto, que permite aumentar o contraste, e com isso
melhorar a capacidade de discriminação; mudar de cores, consoante a visão cromática que
a pessoa tem; iluminar; e ainda a utilização de réguas, com as quais a pessoa consegue
acompanhar o texto.

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Teóricas e Seminários

1. Abordagem do doente – bases da semiologia [juntamente com a aula 2]

1. Mitos, Crenças e Equívocos

Durante a entrevista clínica deve-se ter em conta:

O médico está obviamente condicionado ao que o doente sabe dizer:

No caso das crianças, estamos condicionados ao que os pais sabem dizer:

Como exemplo, quando o doente diz: “Deixei de ver!”, o oftalmologista deve

 Do olho direito, esquerdo ou de ambos?

Padrões diferentes de perda de visão (negro  zona de perda de visão):

Ex.: Patologia da mácula Ex.: Glaucoma (mácula intacta)

Há dados referentes à História Clínica que podem, imediatamente, ser

No que diz respeito à criança, é fundamental compreender que as informações

Desenvolvimento da função visual normal na criança

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Existem patologias oftalmológicas na criança especialmente preocupantes,

A parede do globo ocular encontra-se dividida em três túnicas:

 Túnica fibrosa (externa) – constituída pela esclerótica (posterior) e pela

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Fig. 1 – Estruturas do Globo Ocular

 Pálpebras – Estruturas externas que protegem o globo ocular de corpos

 Conjuntiva – Membrana mucosa fina e vascular que recobre e protege a

 Esclerótica – Camada externa protectora do globo ocular, espessa e avascular,

 Limbus – Junção da córnea com a esclerótica.

 Córnea – Meio transparente anterior do olho, responsável pela maior parte do

 Coroideia – Camada de tecido pigmentado e altamente vascularizado que se

 Retina – Tecido nervoso, posterior ao corpo vítreo; capaz de transformar energia

 Cristalino – Estrutura transparente, biconvexa,

 Câmara Anterior – Espaço entre a córnea e a íris; contém um fluído aquoso, o

 Câmara Posterior – Pequeno espaço entre a íris e o cristalino, também

 Corpo Vítreo – Espaço relativamente grande, localizado entre o cristalino e a

Podemos localizar uma determinada patologia utilizando os conceitos intra- e

No sistema visual, a informação percorre a chamada via óptica, constítuida por:

 Retina – capta a informação sob forma de

Lesões na via óptica

 Nervo óptico – cegueira (1)

ANEXOS DO GLOBO OCULAR

 Anexos do globo ocular:

 Músculos Oculomotores – rectos inferior,

 Músculos Pupilares – dilatador e constritor da

 Nervos – as estruturas nervosas relacionadas com o sistema visual são:

 Nervo Óptico (II) – estrutura sensorial;

 Nervo Trigémio (V) – recebe estímulos sensitivos;

 Nervos que controlam os movimentos do olho (oculomotores) e da

 Sistema Nervoso Simpático4 –inerva o músculo dilatador da pupila,

 Sistema Nervoso Parassimpático – inerva o músculo constritor da pupila

Bases da Semiologia em Oftalmologia

Na semiologia oftalmológica, é necessário:

 Interpretar os sintomas transmitidos pelo doente,

 Avaliar a morfologia do sistema visual,

 Interpretar os testes psicofísicos (testes em que são apresentados

 Reconhecer as ametropias5, ou seja, as anomalias ou erros de refracção.

O Exame Semiológico em Oftalmologia deve consistir fundamentalmente na

 Acuidade visual – campo visual,

A acuidade visual corresponde ao grau de percepção dos detalhes e contornos

O campo visual está relacionado com a visão periférica, ou seja, a porção do

Fig. 6 – Prova de Confrontação