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Ciclo vital das hemácias

Definição
• Síndrome clínica e quadro laboratorial caracterizado
por:
– ↓ Hematócrito
– ↓ Hemoglobina
– ↓ Hemácias/ volume de sangue.
• O hematócrito e níveis de hemoglobina variam:
– Fase do desenvolvimento
– Estimulação hormonal
– Tensão de O₂ no ambiente
– Idade e sexo.
Classificação
Morfologia
Fisiologia
( VCM )
•Diminuição da produção •Microcítica

•Normocítica
•Destruição 
•Macrocítica
•Perdas hemorrágicas
Deficiência de produção de eritrócitos
• Falta de tecido eritropoiético:
– Destruição
– Estimulantes (EPO)↓
– congênita.
• Invasão da medula óssea por elementos malignos.
• ↓ Elementos essenciais à eritropoiese:
– Ferro
– Folato
– Vitaminas B 12, B 6 e C.
Excesso de destruição de eritrócitos
(Hemólise)
• Agressão ao eritrócito:
– Toxinas
– Parasitas
– Imunológica
• Defeito do eritrócito:
– Arquitetura da membrana
– Enzimático
– Hemoglobina anormal
• Hiperesplenismo.
Perdas hemorrágicas
• Agudas:
– Traumas
– Cirurgias
– Hemorragias nos tratos gastrintestinal e genital
• Crônicas:
– Úlceras
– Tumores intestinais
– Parasitas intestinais
– Menstruações abundantes
Diagnóstico Clínico
• As manifestações clínicas são decorrentes da redução
da capacidade transporte de O₂ no sangue e menor
oxigenação dos tecidos (hipóxia):
Palidez Irritabilidade
Tontura Cefaléia
Astenia Debilidade física
Falta de interesse e atenção Dispnéia aos esforços
Perversão do apetite e anorexia Depressão imunológica
Diagnóstico Laboratorial
Homem Mulher Criança até Idoso
8 anos. > 60 anos
Hc 4,22 - 6,05 3,95 – 5,05 4,07 – 5,37 3,9 – 5,36
Hg (g/dl) 12,6 – 16,6 12 – 15,8 10,9 – 14 11,5 – 15,1
Ht (%) 37,8 – 53,6 33 – 47,8 33,4 – 44,5 32,6 – 44,3
VCM
(HTx10/Hc) 82 - 98 82 - 98 72,9 – 85,2 72,5 – 86,5
HCM
(Hbx10/Hc) 26,8 – 32,9 26,2 – 32,6 23,2 – 31,7 27 - 31
CHCM
(Hbx 100/Ht) 32 - 36 32 - 36 32,2 – 34,1 32,6 – 34,3
• Contagem de reticulócitos:
– 0,5 a 2,0%, em nº absolutos 25.000 a 75.000/ µl.
<0,5% = insuficiente produção medular.
>2,0% = hiperprodução medular.
• Mielograma:
– Normoblástica: Fe, hemólise, infecção.
– Hiperplasia da série vermelha: ↓ Fe e hemólise.
– Hipoplasia.
– Eritropoiese megaloblástica: ↓ folato e vitamina B 12.
– Invasão de células anormais.
Caracterização das anemias
Tipo de Anemia CHCM VCM
Normocítica >30 80 – 90
Macrocítica >30 >94
Microcítica >30 <80
Hipocrômica <30 <80

microcítica
Anemia Ferropriva
• Mais freqüente ( atingindo 40 a 50% das
crianças < 5 anos).
• Deficiência de Ferro:
–Aumento da necessidade –Dieta deficiente em Fe

–Excesso de perda –Anemia materna
–Má absorção GI de Fe –Hemólise neonatal
Anemia Ferropriva
Quadro Clínico
• Instalação gradual (estágio ↓ Fe corporal)
• Sintomatologia característica:
– Sintomas gerais da anemia
– Glossite atrófica
– Perversão alimentar
– Disfagia intensa
– Amenorréia
– Diminuição da libido
– Queda do rendimento intelectual
Anemia Ferropriva
• Hemograma:
– ↓ Hb, Ht, VCM, HCM, CHCM
• Esfregaço : microcitose e hipocromia, pode
haver poiquilocitose e hemácias em alvo.
• Ferro Sérico ↓ : < 70µg/dl (VR:115 ± 50)
• Transferina  : > 400µg/ml
• Saturação da transferrina ↓ : < 15%
• Ferritina sérica ↓ : <10ng/ml
Anemia Ferropriva
Hemácias normais Hemácias microcíticas e

hipocrômicas
Anemia Ferropriva
• Reticulócitos: normais ou levemente elevados
• Mielograma: hiperplasia eritróide; ↓ grânulos
de Fe nos normoblastos; quase ausência de Fe
corável ou ferritina.
• Prova terapêutica: pode substituir
comprovação laboratorial.
– Administração oral de Fe, com aumento
significativo dos reticulócitos em 1 semana e da
Hb em 1 mês.
Anemia Ferropriva
Tratamento
• Correção da causa de espoliação do Fe.

• Adequação dietética.
• Sais de Fe via oral :
– 3 a 4 mg de Ferro elementar/Kg/dia
(dividido em 2 a 3 tomadas, às refeições)
Outras Anemias
• Anemia megaloblástica
– Carência de ácido fólico e vitamina B12.
– Eritropoiese ineficaz por comprometimento da
biossíntese do DNA.
– Resultam em macrócitos de VCM e HCM aumentados.
Megaloblastos
Outras Anemias
• Anemia Hemolítica
– Defeitos intrínsecos ou extrínsecos dos eritrócitos que
alteram integridade celular.
– Destruição excessiva de hemácias com redução da
sobrevida.
Ex: Enzimopatia (deficiência de G6PD)
Hemoglobinopatia (anemia falciforme, talassemia)
Hemácias em foice e algumas em alvo

Outras Anemias
• Anemia Aplástica
– Transtorno quantitativo de células precursoras
caracterizada por comprometimento de todas as linhagens
celulares: anemia, leucopenia e trombocitopenia.
– Aplasia ou hipoplasia da medula óssea.
Medula normal Medula na anemia aplástica grave

Outras Anemias
• Anemia de doença crônica
– Deficiência de produção ou resistência a EPO.
– Associada a inflamações e neoplasias.
– Normocítica e normocrômica.
Anemia Fisiopatologia Etiopatogenia Morfologia
Ferropriva Eritropoiese Carência de Fe Microcítica e

insuficiente hipocrômica
Aplástica Transtorno Congênita ou Normocítica e

quantitativo de adquirida: normocrômica
células precursoras Idiopática e
Secundária
Megaloblástica Eritropoiese Carência de Vit. Macrocítica

ineficaz B12 ou folato
Hemolíticas Destruição Congênita ou Macrocítica

acelerada de adquirida *Algumas
eritrócitos normocíticas
Doenças crônicas Deficiência ou Sintomática de Normocítica e

resistência à EPO Inflamações e normoicrômica
Tumores

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Ciclo vital das hemácias

•Diminuição da produção •Microcítica

Hg (g/dl) 12,6 – 16,6 12 – 15,8 10,9 – 14 11,5 – 15,1

Ht (%) 37,8 – 53,6 33 – 47,8 33,4 – 44,5 32,6 – 44,3

Macrocítica >30 >94

Microcítica >30 <80

Hipocrômica <30 <80

–Aumento da necessidade –Dieta deficiente em Fe

Hemácias normais Hemácias microcíticas e

• Correção da causa de espoliação do Fe.

Hemácias em foice e algumas em alvo

Medula normal Medula na anemia aplástica grave

Ferropriva Eritropoiese Carência de Fe Microcítica e

Aplástica Transtorno Congênita ou Normocítica e

Megaloblástica Eritropoiese Carência de Vit. Macrocítica

Hemolíticas Destruição Congênita ou Macrocítica

Doenças crônicas Deficiência ou Sintomática de Normocítica e

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