Questionário - Monitoria

● Métodos de Diagnóstico
● Respostas celulares ao estresse e aos estímulos tóxicos: Adaptação, Lesão e
Morte
● Inflamação Aguda e Crônica
● Renovação, Regeneração e Reparo dos Tecidos
● Distúrbios Hemodinâmicos
● Neoplasias

❖ Métodos de Diagnóstico:

1. O que é Patologia? E qual a diferença entre patologia e doença?

R: é a ciência que estuda as alterações biológicas anormais das células que causam
doenças.

2. Explique as fases históricas da Patologia (Site: PatoArte)

R: Fluido Celular, Entender as alterações anormais do corpo, entender as alterações

morfológicas causadas pela doença, Teoria de doenças a partir da origem celular

3. O que é Etiologia?

R: é o conceito que verifica o motivo pela qual determina a doença causada

4. que é patogenia?

R: é a sequencia de eventos que ocorrem em resposta do organismo ao agente

etiológico

5. O que é Etiopatogenia?

R: É um sinônimo de etiologia, entendo e compreendendo a doença

6. O que é fisiopatologia ou fisiopatogenia?

R: Estudam os fenômenos que provocam alterações anormais no organismo durante a

doença

7. O que é Citopatologia?

R: é a ciência que estuda as células doentes

8. Como podemos obter material para análise citopatológica?

R: Através da coleta de secrções, raspagem ou escoriações das superfícies, lavagem e
coleta de líquidos, aspiração, líquidos eliminados naturalmente

9. Quais as indicações para utilização da Citopatologia?

R: quando tem necessidade de fazer coleta de material para ser analisado em

comparação com o tecido normal

10. O que é PAAF e suas indicações?

R: é a Punção Por Agulha Fina, sendo utilizada para retirada e isolamento das células
de determinada região.

11. Como deve ser executada a técnica de PAAF?

R: O primeiro passo é obter a história clínica relevante e exame físico.

Após o posicionamento adequado do paciente na cadeira ou mesa de exame, realiza-se

o exame ultrassonográfico. Ao término desse, faz-se a antissepsia, imobiliza-se o
nódulo, introduz-se rapidamente a agulha fina dentro da lesão sob orientação
ultrassonográfica, realiza-se a pressão negativa simultaneamente aos movimentos uni
ou multidirecionais da agulha, avaliando-se sempre os quatro parâmetros (amplitude,
frequência, direção e duração), em geral com 2 a 3 movimentos por segundo.

Com o material aspirado da lesão, realizam-se os esfregaços com intuito de se predizer

a natureza da mesma

Após o término da coleta, alguns cuidados devem ser observados para que a amostra
seja considerada adequada para análise, tais como, o preparo adequado dos
esfregaços, a identificação correta das lâminas e ou dos frascos porta-lâminas, a
fixação adequada das lâminas, a coloração adequada das lâminas de acordo com a
fixação prévia das mesmas, bem como a quantidade adequada de células ao exame
microscópico.

12. O que é citologia exfoliativa e suas indicações?

R: é a análise de células esfoliativas, que descamam fisiologicamente, tendo como

indicações principalmente lesões ulcerativas.

13. Quais cuidados devemos ter com material citopatológico coletado?

R: cuidado na coleta, qual fixador usar, com a coloração, assim como em qual
frasco/local será armazenado para estudo

14. Como este material coletado será preparado no laboratório para ser analisado
pelo patologista?

R este material coletado vai ser colocado em um fixador específico, ser exposto a um
agente de coloração, e colocado em um local em que fique armazenado corretamente

15. Qual a coloração universal utilizada na Citopatologia?

R: Papanicolau

16. Descreva a classificação de Papanicolau e sua importância.

R: é classificado como um método de coloração para exames citológicos. Vai ser

importante pois de acordo com os resultados poderá ser analisado qual o grau da
patogenia

O que é Patologia Cirúrgica?

R: vai ser o estudo anatomopatológico de órgãos ou suas partes, retirada

cirurgicamente

17. O que é Biópsia?

R:é um procedimento cirúrgico que pode ser considerado incisivo ou excisivo

18. Quais indicações para realização de Biópsia?

R: ulceras que não cicatrizam a mais de 15 dias, lesões que não puderam ser
diagnosticadas por outro método, para determinar tumor maligno, lesões suspeitas de
CA, lesões cirúrgicas e nódulos de crescimento rápido

19. Quais os tipos de Biópsia?

R: incisional, excisional

20. O que é Biópsia incisional e quais suas indicações?

R: é quando só retirada parte da lesão para diagnóstico. Indicadas para lesões

extensivas inoperáveis, ex. osso, mm e outros tecidos moles

21. Como deverá ser feita a cirurgia de coleta para obtenção de um bom fragmento
para análise em biópsia incisional?

R: é utilizada cirugia local, então é feito um pequeno corte histopatológico do tecido,

em questão.

22. O que é Biópsia excisional e quais suas indicações?

R: quando é feita extipartição ou retirada, de toda a lesão com mais uma pequena
área de tecido normal

23. Como deverá ser feita a cirurgia de coleta para obtenção de um bom
fragmento para análise em biópsia excisional?

R: deverá ser feita de aneira tradicional, com bisturi ou com punch

24. O que é Peça Cirúrgica e quais os pré-requisitos para que seja realizada

R: retirada parcial ou total de um órgão.

25. Quais os cuidados a serem tomados com material coletado na Patologia

Cirúrgica tradicional?
R: Deve ter cuidado com o local de armazenamento, fixador, coloração.

26. que é Biópsia por Agulha Grossa ou Punção por Agulha Grossa e quais
indicações para realização?

R: é um método da biopsia incisional. Quando houver necessidade de análise de tecido

que estiverem em suspeita de análise de tumoração.

27. Quais vantagens para escolha do método citado anteriormente?

R: é rápida, fácil de realizar, dispensa internação, diminui custos

28. O que representa uma folha de requisição de análise histopatológica?

R. São dados do paiciente, informes clínicos relevantes, resultado de exames

complementares hipóteses diagnósticos.

29. Quais informações sobre o paciente e sua doença devem constar nesta
requisição de análise histopatológica

R: Nome, idade, moradia, etnia

30. O que é Biópsia por Congelação e quais suas indicações?

R: Cirurgia em que logo depois que houver o corte, será levada a congelação rápida.
Tumoração

31. Como será processado material coletado na biópsia por congelação para
análise histopatológica?

R: é retirado o fragmento do tecido ou órgão lesado, é congelada usando um criostato

em menos de 20 C, depois o material é seccionado em um micrótomo, então essas
seções serão levadas a análise da lâmina de vidro, então serão coradas. Depois sera
utilizado o microscópio óptico determinando então a natureza da lesão

32. O que é processamento histotécnico de material biológico para análise

histopatológica?

R: Basicamente é a coleta, fixação e clivagem do material

33. Ao chegar no laboratório de anatomia patológica, o seu exame será recebido

pela recepcionista que fará um cadastro e observará se o material está em
condições adequadas. Quais seriam essas condições adequadas?

34. Após o cadastro no laboratório, será realizada análise macroscópica do

material a ser examinado, também conhecida como dissecação. Qual a finalidade
desta análise macroscópica e quais os critérios a serem verificados?

35. Explique o que representa a clivagem do material a ser examinado e quais as

finalidades deste procedimento?
R: a clivagem consiste no processo em que o material será colocado em um fixador,
que tem como finalidade evitar a autólise, para então não haver destruição do tecido

36. Qual a finalidade e diferença entre material biológico incluído em parafina e

material congelado?

37. Existem diferentes corantes utilizados para diferenciar estruturas. Faça um

quadro com pelo menos 6 colorações especiais e respectivas estruturas coradas.

38. O que são artefatos de técnica?

R: São mudanças no tecido que podem gerar diagnósticos incorretos, que advem de
procedimentos realizados para retirar essa amostra.

39. O que deve ser feito quando há um problema na confecção da lâmina

histopatológica?

R: deve ser realizada outra confecção de lâmina

40. O que deve ser feito com blocos de parafina com amostra que não foi cortada?

R: ?

41. Quem é o dono do bloco de parafina? Paciente? Família? Laboratório?

Hospital?

R: O hospital

42. O que é laudo histopatológico? Quais profissionais estão habilitados a realizar

análise histopatológica?

R: são os dados do paciente, descrição histológica, diagnóstico e sugestão. CRM e

CRO patologistas
 ❖ Respostas celulares ao estresse e aos estímulos tóxicos: Adaptação, Lesão e
Morte:

1. Dentre os estímulos nocivos mais frequentes que provocam lesão

celular, liste as principais categorias e exemplifique cada uma delas.

R:

Hipertrofia: aumento da célula e do órgão, sempre em resposta à elevação

da carga de trabalho; induzida por estresse mecânico ou por fatores de
crescimento; ocorre em tecidos incapazes de divisão células. Porém muitas
vezes também estão associada a hiperplasia.

Fisiológica:

Gravidez: ocorre o aumento fisiológico do útero, por consequência da

hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, estimulado pelo estrogênio.

Obs: a musculatura esquelética e cardíaca podem sofrer apenas hipertrofia, já que no

adulto a capacidade de divisão celular é limitada

Patológica:

Aumento cardíaco que ocorre por hipertensão ou doença da valva

aórtica

É causada pelo aumento da demanda funcional ou por estimulação hormonal específica

Hiperplasia: Ocorre o aumento do número de células em resposta a

hormônios e outros fatores de crescimento. Ocorre em tecidos, cujas células
são capazes de se dividir

Fisiológica:
 · Hiperplasia hormonal: proliferação do epitélio glandular da mama
feminina na puberdade e durante a gravidez.

· Hiperplasia compensatória: ocorre quando uma porção do tecido é

removido ou lesado, no fígado quando é parcialmente removido

Patológica:

causada por estimulação hormonal excessiva ou por fatores de cresci

· Hiperplasia do endométrio

O estímulo para a hiperplasia são os fatores de crescimento polipeptídico produzidos pelos

hepatócitos restantes, assim como as células nãon parenquimatosas do fígado

Hipoplasia: é a formação incompleta de uma estrutura ou órgão no

corpo. A forma mais grave é a aplasia, em que não há formação do tecido ou
orgão

Pode ser causada por condições genéticas ou erros durante o desenvolvimento fetal e,
dependendo das estruturas envolvidas, as complicações podem ser variáveis

Metaplasia: Ocorre alteração fenotípica em células diferenciadas, sempre

em resposta a infecção crônica que torna as células mais capazes de suportar
o estresse; Em geral induzida por via da diferenciação das células-tronco nos
tecidos. Pode resultar em redução das funções ou tendência aumentada para
transformação maligna.

Atrofia: Ocorre a diminuição da célula ou órgão , como resultado da

diminuição do suprimento de nutrientes ou por desuso. Está associada a
diminuição da síntese e e a aumento da quebra proteolítica das organelas
celulares.

Fisiológica: Perda da estimulação Homonal na Menopausa

Patológica: Desenervação

Pode ser causada pela diminuição da carga de trabalho, perda de inervação, diminuição do
suprimento sanguíneo, nutrição inadequada, perda de estimulação endócrina e envelhecimento.

A Atrofia resulta da diminuição da síntese proteica (por causa da diminuição da atividade

metabólica) e da degradação aumentada das proteínas celulares.
 Displasia: Displasia é um termo amplo que se refere ao desenvolvimento
anormal de células dentro de tecidos ou órgãos. Pode levar a uma ampla
gama de condições que envolvem tecido aumentado ou células
pré-cancerosas.

Obs: Se a capacidade adaptativa das células é excedida ou se o estresse

externo é inerentemente nocivo, desenvolve-se lesão celular. A lesão no caso
podendo ser reversível ou irreversível, resultando em morte celular.

2. O que é a lesão reversível? Quais são os tipos de morte celular:

R: Lesão reversível: nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as

alterações morfológicas e funcionais são reversíveis, se o estímulo for
removido. Nesse caso não há dano significativo da membrana ou dissolução
nuclear

Morte celular: com a continuação do dano a lesão torna-se irreversível,

nesse período, a célula não se recupera e morre. Há dois tipos de morte
celular: necrose e apoptose.

Quando o dano às membranas é grave, as enzimas extravasam dos

lisossomos, entram no citoplasma e digerem a célula em necrose, que
normalmente estão envolvidas na maioria das lesões encontradas, como as
que resultam de isquemia, exposição a toxinas, várias infecções e traumas.

Quando a célula é privada de fatores de crescimento ou o DNA celular

ou as protepinas são danificadas sem reparo, a célula se suicida por apoptose,
que caracterizada pela dissolução nuclear sem perda da integridade da
membrana.

Obs: Enquanto a necrose é sempre um processo patológico, a apoptose

exerce muitas funções normais e não está necessariamente associada a lesão
patológica

3. O que é degeneração e quais os principais tipos existentes?

R: A degeneração é uma das características morfológicas da Lesão Reversível.

Os principais tipos existentes são Degeneração Hidrópica e Degeneração
Gordurosa

4. Explique a patogenia da degeneração hidrópica.

R: É a primeira manifestação de quase todas as formas de lesão celular e pode
ser mais visível no nível do órgão inteiro. Quando afeta muitas células de um
órgão causa palidez e aumento do turgor e do peso do órgão. O exame
microscópico pode revelar pequenos vacúolos e claros dentro do citoplasma,
que representam segmentos distendidos e separados do RE.

5. Explique a patogenia da degeneração gordurosa.

R: É a manifestação de vacúolos lipídicos no citoplasma. Ela é encontrada

sobretudo em células que participam do metabolismo da gordura (hepatócitos,
células miocárdicas) e também é reversível. As células podem apresentar uma
cor eosinofílica que se torna muito mais pronunciada com a progressão para
necrose.

6. Explique o que é corpúsculo de Mallory e sua patogenia

R: É característico do alcoolismo crônico, tem a presença de filamentos e

grumos acidófilos no citoplasma dos hepatócitos, resulta em condensação das
proteínas do citoesqueleto por ação direta do álcool (quando ingerido em
grandes quantidades), geralmente está associado a esteatose hepática
(acúmulo de triglicerídeos no citoplasma dos hespatócitos, também por efeito
do álcool)

7. Por que o tecido necrosado geralmente apresenta tecido inflamatório

nas adjacências?

R: Quando as células são danificadas por fatores prejudiciais, elas geralmente

expelelm o seu conteúdo enquanto morrem. Uma vez que a membrana
plasmática da célula não pode mais controlar a passagem de íons e água, a
célula incha, e seus conteúdos vazam por furos na membrana plasmática. Isso
muitas vezes causa inflamação dos tecidos no local da lesão.

8. Os tecidos que sofrem ausência de oxigênio causada por isquemia são

danificados mais rapidamente que os acometidos por hipóxia. Qual a
diferença entre hipóxia e isquemia? Por que há diferença no grau de
lesão gerado entre as duas formas?

R: Na isquemia tem o comprometimento da distribuição de substrato para a

glicose, o que não ocorre na hipóxia. Em consequência, a geração de energia
anaeróbica também cessa nos tecidos isquêmicos, depois que os substratos
são exauridos ou quando a glicólise é inibida pelo acúmulo de metabólitos que
normalmente poderiam ser removidos pelo sangue

9. Explique os mecanismos de lesão celular isquêmica.

R: A lesão isquêmica, ou diminuição do fluxo sanguíneo local é a causa mais
comum de lesão celular. No seu mecanismo, o que ocorre, é que a isquemia
compromete a distribuição de susbstrato para a glicólise. Em consequência, a
geração de energia anaeróbica também cessa nos tecidos isquêmicos, depois
que os substratos são exauridos ou quando a glicólise é inibida pelo acúmulo
de metabólitos que normalmente poderiam ser removidos pelo sangue. Se a
lesão isquêmica persistir, sobrevém lesão celular irreversível e necrose

10. Diferencie lesão celular irreversível e morte celular de necrose.

Conceitue.

· Lesão celular irreversível:

· Necrose:

11. Descreva as principais alterações morfológicas que caracterizam a

necrose (núcleo, citoplasma, organelas, membrana plasmática...

R: É visualizado aumento do tamanho celular, no caso uma tumefação, o

núcleo pode ser picnótico, em cariorréx e cariólise. A membrana plasmática
apresenta-se rompida, a digestão enzimática pode extravasar a célula,tem
inflamação adjacente frequente, frequentemente derivado de processos
patológicos.

12. Quais os padrões morfológicos da necrose?

É a forma de necrose tecidual na qual a arquitetura dos tecidos

Necrose de mortos é preservada pelo menos por alguns dias. Os tecidos
Coagulação afetados exibem uma textura firme. Isso ocorre por causa do
bloqueio da proteólise das células mortas. Então as células
anucleadas e eosinofílicas permanecem

Necrose de Diferentemente da necrose de coagulação, essa é caracterizada

Liquefação pela digestão das células mortas, resultando na transformação do
tecido em uma massa viscosa e líquida, não dando pra identificar o
tecido. Os micróbios estimulam o acúmulo de leucócitos e a
liberação das enzimas dessas células. O maerial necrótico é
amarelo e viscoso, denominado pus.

O nome é aplicado a um membro que tenha sofrido necrose de

Necrose coagulação, de modo que tenha perdido o seu suprimento
Gangrenosa sanguíneo, envolvendo várias partes do tecido
 É a forma de necrose tecidual na qual a arquitetura dos tecidos
Necrose de mortos é preservada pelo menos por alguns dias. Os tecidos
Coagulação afetados exibem uma textura firme. Isso ocorre por causa do
bloqueio da proteólise das células mortas. Então as células
anucleadas e eosinofílicas permanecem

Mais comum em tuberculose. A área da necrose

Necrose macroscopicamente tem aparência esbranquiçada.
Caseosa Microscopicamente a área a apresenta células rompidas ou restos
granulares amorfos, dentro de uma borda inflamatória - granuloma

Se refere áreas focais de destruição gordurosa, resultante da

Necrose liberação de lipases pancreáticas ativadas na substancia do
Gordurosa pâncreas e na cavidade peritoneal. Ex: Pancreatite Aguda.

É vista em reações imunes que envolvem vasos sanguíneos.

Necrose Ocorre quando o complexo antígeno anticorpo é depositado na
Fibrinóide parede das artérias.

13. O que é apoptose? Cite exemplos de apoptose fisiológica e patológica.

R: A apoptose é uma via de morte celular induzida por um programa de

suicídio estritamente regulado no qual as células destinadas a morrer ativam
enzimas que degradam o próprio DNA e as proteínas nucleares e do
citoplasma. As células mortas e seus fragmentos são rapidamente devorados.
Evitando que o conteúdo estravase, de modo que não induza uma resposta
inflamatória. A apoptose e a necrose podem coexister, e alguns estímulos
patológicos podem fazer a necrose progredir para necrose.

14. Quais as características morfológicas (histológicas) da apoptose?

· Retração celular: a célula é menor em tamanho; o citoplasma é

denso, e as organelas ficam mais compactadas. (em outras formas
de lesão celular a característica principal é a TUMEFAÇÃO e não a
RETRAÇÃO )

· Condensação da cromatina: Característica marcante da apoptose. A

cromatina se agrega perifericamente , sob a membrana nuclear, em
formas densas de várias formas e tamanhos. O núcleo pode
romper-se, produzindo dois ou mais fragmentos

· Formação de bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos: a célula

apoptótica primeiramente mostra bolhas superficiais extensas,
sofrendo então fragmentação em corpos apoptóticos envoltos por
membrana compostos de citoplasma e organelas estreitamente
acondicionadas , com ou sem fragmentos
 · Fagocitose das células apoptóticas ou corpos apoptóticos ,
geralmente pelos macrófagos: Os macrófagos vão ingerir os corpos
apoptóticos .

15. O que significa apoptose desregulada e quais as possíveis desordens

geradas a partir deste distúrbio?

R: A apoptose desregulada, é uma alteração no sistema da apoptose, no caso

causando uma desordem. Essa desordem pode fazer com que haja aumento da
apoptose, fazendo ela ficar excessiva, ou então causando uma sobrevida em
células que deveriam ser mortas.

· Disturbios associados com apoptose defeituosa e aumento da

sobrevida celular: Uma taxa da apoptose permite a sobrevida de
células anormais, com uma série de consequências. A exemplo
disso, células que tem mutação no gene p53 submetidas a lesão de
DNA, elas, além de não morrerem, ficarão susceptíveis ao acúmulo
de mutações devido ao DNA defeituoso, e essas anormalidades dão
origem ao câncer.

· Disturbios associados ao aumento da apoptose e morte celular

excessiva: essas doenças são caracterizadas pela perda de células e
incluem: doenças neurodegenerativas (ocorre a perda de grupos
específicos de neurônios, nos quais a apoptose é causada por
mutações e proteína anormalmente dobradas); lesão isquêmica,
como infarto do miocárdio; morte de células infectadas por vírus
em muitas infecções virais.

16. Diferencie necrose de apoptose, descrevendo as principais

características entre essas duas formas de resposta celular (tamanho
celular, núcleo, membrana plasmática e outros.)

R: A necrose é a morte celular que não é programada pelo organismo, a

necrcose pode estar intimamente relacionada com a inflamação, uma vez que
por não ser programada, o seu conteúdo intracelular vai ser vai extravasar no
tecido circunjacente. Com relação a sua morfologia, o núcleo celular na
apoptose pode assumir 3 formas: Picnose, em que o núcleo vai ficar retraído e
aumento da basofilia; Cariorréx, em que o núcleo picnótico vai sofrer
fragmentação e Cariólise, em que o núcleo vai ser totalmente degradado.
Ocorre o aumento da eosinofilia . As células depois de mortas são substituídas
por grandes massas espiraladas, que são as figuras de mielina, que são
derivadas das membranas celulares danificadas.

A apoptose é a morte programada das células, e essas células vão ativar o

sistema de caspazes, pra degradar o próprio DNA. Como é uma morte
programada a membrana da célula, diferentemente da membrana das células
necróticas, mantém-se intacta, de modo que não haja um extravasamento do
 conteúdo intracelular , mas a célula é alterada de modo que seus fragmentos
virem alvo para fagócitos, de maneira que não gere inflamação dos tecidos ao
redor. Com relação a sua morfologia, é possível ver o núcleo retraído, no caso
a retração celular: a célula é menor em tamanho, o citoplasma é mais denso e
as organelas mais compactadas; ocorre a condensação da cromatina:
característica marcante da apoptose. A cromatina se agrega perifericamente ,
sob a membrana nuclear, em formas densas de várias formas e tamanhos. O
núcleo pode romper-se, produzindo dois ou mais fragmentos; formação de
bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos: a célula apoptótica
primeiramente mostra bolhas superficiais extensas, sofrendo então
fragmentação em corpos apoptóticos envoltos por membrana compostos de
citoplasma e organelas estreitamente acondicionadas , com ou sem
fragmentos; fagocitose das células apoptóticas ou corpos apoptóticos:
geralmente pelos macrófagos: Os macrófagos vão ingerir os corpos
apoptóticos

17. O que é senescência celular?

R: É basicamente o envelhecimento celular, que é resultado do declínio

progressivo do tempo de vida e da capacidade proliferativa das células e dos
efeitos da exposição contínua a fatores exógenos que causam acúmulo de
lesões celulares e moleculares.

18. O que é a calcificação patológica?

R: é a deposição tecidual anormal de sais de Ca, juntamente com quantidades

menores de Fe e Mg e outros minerais.

19. O que é calcificação distrófica e qual mecanismo relacionado a esta

alteração?

R: Ocorre quando há a deposição localmente em tecidos que estão morrendo.

Na patogenia, a via final resulta na formação de fosfato de Ca cristalino. Ocorre
a concentração de Ca em forma de vesículas nas células. Ocorre em 3 etapas:

1. Íons ca ligam-se aos fosfolipídeos presentes na membrana da vesícula

2. Fosfatases associadas a membrana geram grupos de fosfato, que se ligam ao
Ca
3. O ciclo de ligação Ca e fosfato é repetido, elevando as concentrações locais e
produzindo um depósito na membrana
4. Ocorre uma alteração estrutural no arranjo dos grupos de Ca e fosfato,
gerando microcristais podendo se propagar e levar a mais deposição de Ca

20. O que é calcificação metastática e sua etiopatogenia

 R: Ocorre quando há a deposição localmente em tecidos normais, e quase
sempre resulta de hipercalcemia. Pode ocorrer em todo corpo, mas afeta
principalmente os tecidos intersticiais da mucosa gástrica, rins, pulmões,
artérias sistêmicas e veias pulmonares.

❖ Inflamação Aguda e Crônica:

1. Definição geral de inflamação.

R: A inflamação é a resposta que o hospedeiro executa contra tecidos

danificados, necrótico, invasores estranhos, como microrganismos. É a
resposta fundamental protetora, destinadas a livrar os organismos tanto da
causa inicial da injúria celular, quanto às consequências de tal injúria. É a
reação complexa em tecidos que consiste na resposta dos vasos sanguíneos e
leucócitos. É importante salientar que sem a inflamação, as infecções
poderiam passar despercebidas, ferimentos nunca cicatrizariam e os tecidos
injuriados ficariam com feridas infecciosas permanentes

2. Classificação das inflamações (características temporais,

fisiopatológicas e morfológicas). Explique as principais diferenças.

R: Agúdas: rápida no início e de curta duração, persistindo por horas ou

poucos dias. Tendo como principais características o edema e migração dos
leucócitos para região (principalmente neutrófilos).

Crônicas: Ocorrem principalmente como uma continuação da inglamação

aguda. É de longa suração e os leucócitos presentes serão em grande maioria
linfócitos e macrófagos. Há a presença de angiogenese, áreas de tecido
fibrótico e granulação.

3. Descreva os sinais cardinais da inflamação.

R: Os sinais cardinais estão presentes principalmentes nas inflamações
agudas, os quatro primeiros foram apresentados por Celcius, e mais tarde o
ultimo foi apresentado por Virchow

Rubor: a vermelhidão encontrada no local

Tumor: é o inchaço local, muitas vezes podendo ter a presença de líquido no

meio interno, esse líquido podendo, nas inflamações tem a presença de
proteínas – exudato

Calor: é o aquecimento da local inflamado

Dor: presença de dor no local?

Perda de Função: o tecido ou área em questão perde sua função muito

principalmente por causa do tecido fibrótico na área

4. Quando uma inflamação pode se tornar prejudicial?

R: Existem alguns mecanismos da inflamação designados para destruir

agentes invasores e tecidos necróticos, podem danificar os tecidos normais. A
falta de controle da inflamação ou quando é direcionada de modo errado, ela
pode gerar injúria ou doença.

5. Quais são os 3 principais componentes da inflamação Aguda?

R: Alterações no calibre vascular, que aumentam o fluxo sanguíneo (aumento

da permeabilidade vascular); Mudanças estruturais na vasculatura que
permitem a saída de proteínas do plasma e de leucócitos da circulação
(formação de edema); Migração dos leucócictos da microcirculação, para área
injuriada (ocorre sua ativação)

6. Quais os principais estímulos para que ocorra Inflamação Aguda?

R: Infecções: bacteriana, fúngica, parasitária, viral. Os receptores do tipo Toll e

vários receptores citoplasmáticos, sinalizam para que haja a produção de
mediadores.

Necrose Tecidual: isquemia, trauma, injúria física ou química

Corpos Estranhos: Podem causar injúria tecidual traumática ou transportam

micróbios
 Reações Imune: O sistema imuni causa dano no próprio tecido

os, sinalizam para que haja a produção de mediadores.

Necrose Tecidual: isquemia, trauma, injúria física ou química

Corpos Estranhos: Podem causar injúria tecidual traumática ou transportam

micróbios

Reações Imune: O sistema imuni causa dano no próprio tecido

10. A fase exsudativa do processo inflamatório agudo apresenta reações

vascular e célulares. Explique as principais diferenças entre exsudato e
transudato e a patogênese dos mesmos.

R: O transudato é produzido enquanto está na fase das alterações

hemodinâmicas, o que significa que terá uma pequena passagem de líquido
entre as células epiteliais para o interstício, e esse líquido será sem a
presença de proteínas plasmáticas.

O exsudato é um líquido que advém das inflamações, nele há presença de

proteínas plasmáticas, ou seja há uma grande abertura entre as células para
que seja feita a passagem

11. Quais as reações dos leucócitos na inflamação:

R: Recrutamento do sangue para dentro dos tecidos extravasculares;

reconhecimento dos micróbios e tecidos necróticos e remoção do agente
agressor.

12. Descreva as fases da migração leucocitária para o foco inflamatório,

citando moléculas de adesão e citocinas envolvidas.

R: Adesão dos Leucócitos ao Endotélio: A expressão das citocinas fazem com

que ocorra a aderência dos leucócictos a parede endotelial.

As selectinas são proteínas que tem sua expressão regulada pelas citocinas.
As selectinas tem importante papel no rolamento dos leucócitos na parede
endotelial. Existem 3 tipos de selectinas: L – selectina (expressa nos
leucócitos); E – selectinas (expressas no endotélio); P – selectinas (expressa
nas plaquetas e no endotélio).

As moléculas de adesão são expressas ao lado de locais em que há infecção,A

interleucina 1 (IL-1) e fator de necrose tumoral (TNF) causam sua expressão. E
quem faz a expressão dos UNF e IL-1 são macrófagos, mastócitos e células
endoteliais. Ainda tem as quimiocinas que também são expressas pelos
macrófagos, mastócitos e células endoteliais.
Os leucócitos expressão L-selectinas, P-selectinas e E-selectinas e se ligam as
células endoteliais, essas ligações são fracas de maneira que ficam ligando e
desligando da parede endotelial, fazendo com que haja o rolamento ao longo
da superfície. Isso faz com que os leucócitos reduzam a velocidade, podendo
então se aderir firmemente a parede endotelial, mas essa firme adesão só
ocorre quando os ligantes para integrinas (expressos por TNF1 e IL1) são
expressos pelos leucócitos. Nesse meio tempo as quimiocinas expressadas no
local da injúria se acumulam no endotélio.

Por fim os leucócitos param de rolar e se espalham para fora da superfície

endotelial

Migração dos leucócitos para o Endotélio: Também chamada de Diapdese. As

quimimocinas agem nos leucócitos, estimulando a célula a atravessar dos
espaços intraendoteliais para o local infeccionado

Quimiotaxia dos Leucócitos: Quando saem da circulação os leucócitos

emigram para os tecidos em direção ao local da injúria, processo chamado de
quimiotaxia. Os microatraentes podem ser endógenos (citocinas,componentes
do sistema complemento C5a principalmente, metabólitos do ácido
aracdonico, leucotrieno B4) e exógenos (principalmente produtos bacterianos).

13. Explique como ocorre o reconhecimento de microrganismos e tecidos

necróticos pelos leucócitos no processo inflamatório agudo.

R: Primeiro ocorre o reconhecimentos dos agentes agressosres, logo depois

há a ativação dos leucócitos para ingerir e destruir os agentes agressores e
amplificar a reação inflamatória.

Os leucócitos expressam vários receptores que reconhecem um estímulo

externo e liberam os sinais ativadores: Receptores para produtos micribianos
(tipo Toll); Receptores acobplados a proteía G; Receptores para opsoninas;
Receptores para citocinas

14. Sob quais circunstâncias, os leucócitos podem provocar injúria e lesão

tecidual?

R: Quando ocorre dano colateral, em que o hospedeiro reage contra uma

inflamação, mas como resultado acaba influenciando no próprio organismo de
maneira negativa.

Quando a resposta inflamatória é inapropriadamente contra tecidos do

hospedeiro, como nas doenças autoimunes.

Quando o hospedeiro reage a substacias inofensivas do meio ambiente,

alergias.

15. O que são mediadores químicos da inflamação?

R: São substancias liberadas em uma área tecidual lesada ou por células
adequadamente ativadas que coordenam o processo da resposta inflamatória

Histamina mastócitos, basófilos, vasodilataodor,

plaquetas aumento na
permeabilidade
vascular, ativação
endotelial

Seretonina, Plaquetas vasodilatação, aumento

da permeabilidade
vascular

Leucotrienos, Mastócitos, Leucócitos Aumento da

permeabilidade
vascular, quimiotaxia,
ativação e adesão de
leucócito

Prostaglandina, Matócitos , Leucótitos vasodilatação, dor e

febre

Fator ativador de Leucócitos e vasodilatação,

Plaquetas mastócitos permeabilidade
vascular aumentada,
adesão plaquetária,
quimiotaxia,
dergranulação,
exposição oxidativa

ERO Leucócitos morte dos micróbios,

dano tecidual

citocinas (TNF e IL-1) Macrófagos, células Ativação endotelial

endoteliais e mastócitos local (expressão de
moléculas de adesão),
febre, dor, anorexia,
hipotensão, resistencia
vascular diminuida e
choque

Quimiocinas Leucócitos e quimiotaxia, ativação

macrófagos ativados dos leucócitos

NO Enddotélio, Macrófagos relaxamento do mm liso

vascular, morte dos
micróbios

16.Se a resposta inflamatória é uma resposta de defesa do organismo. Por

que há prescrição de antiinflamatórios?
R: Pois a intensidade da resposta inflamatória pode ser prejudicial ao
organismo. Muitas vezes a resposta inflamatória pode ser inc

17. Faça um resumo sobre principal local e ações sistêmicas do TNF-alfa e

IL-1:

18. O que são e como agem os antiinflamatórios não esteroidais (AINES)?

R: São antiinflamatórios que agem inibindo as ciclo-oxigenases, como a

indomectacina.

19. E como agem os corticosteroides no processo de inibição da resposta

inflamatória?

20. Qual o papel do Óxido Nítrico no processo inflamatório?

21. Explique a importância dos componentes do Sistema da Coagulação e

das Cininas no processo inflamatório.

R: O fator de Hageman ( fator XIIa) faz a ativação inicia quatro sistemas:

Sistema de Cininas, Sistema de Coagulação, Sistema Fibrinolítico e Sistema
Complemento.

Sistema de Coagulação: O fator de Hageman, faz a ativação da trombina, que

vai fazer a clivagem do fibrinogênio, formando fibrina, além de formar um
coágulo de fibrina, vai gerar fibrinopeptíteo, que vai aumentar a permeabilidade
celular e são quimiotáticos para leucócitos. Um intermediário da cascata de
coagulação , o fator Xa causa o aumento da permeabilidade vascular e
emigração dos leucócitos.

Sistema das Cininas: leva a formação de bradicinina, que leva o aumento da

permeabilidade vascular, dilação arteriolar, contração do musculo liso
brônquico. Porém a bradicina rapidamente é degradada pela cininases.

22. Descreva as manifestações sistêmicas e regionais da Inflamação

(Bogliolo).

R: Regionais:

Ínguas – aumento do volume dos linfonodos na área inflamada

Isso pode ocorrer por causa do agente infeccioso que adentra os linfonodos,
causando uma resposta inflamatória. Ou por causa de antígenos liberados nas
proximidades dos linfonodos, fazendo com que ocorra uma proliferação
celular, aumentando os linfodos.
Sistemicas:

- Alterações do apetite e sono

- Febre

- Proteínas de fase aguda

- Reflexo anti-inflamatorio

- Alterações no metabolismo dos carboidratos

- Resistencia a dor

23. Explique os efeitos sistêmicos da Inflamação (Robbins).

R: Febre: ocorre em resposta aos pirogenio, que estimulam a síntese de

prostaglandina

Níveis plasmáticos elevados de proteína de fase aguda: C – reativa (PCR);

Proteína amiloide A sérica – SAA. Atuam como opsoninas e fixar o
complemento e eliminar assim os micróbios.

Leucocitose – aumento dos leucócitos no sangue

Pulso e Pressão Sanguínea aumentado

Produção de muias citocinas – IL-1e TNF

24. Quais as possíveis evoluções da resposta inflamatória aguda?

R: Resolução Completa: quando a injúria é eliminada ou de curta duração.

Ocorre a remoção dos restos celulares dos micróbios e a reabsorção do fluido
do edema

Cura pela substituição do Tecido Conjuntivo (fibrose): Ocorre a destruição do

tecido, após a injúria o tecido fica incapaz de se regenerar ou quando existe
uma exsudação abundante de fibrina no tecido e cavidades serosas que não
podem ser limpas adequadamente. Ocorre a conversão do tecido em tecido
fibroso

Evolução para uma Inflamação Crônica.

 25. Descreva a classificação das inflamações agudas (quanto à
composição do exsudato) e dê exemplos. (Robbins...Bogliolo)

R:

Robbins:

Inflamação Serosa:

Inflamação Fibrinosa:

Inflamação Supurativa ou Purulenta com Abscesso:

Bogliolo:

Inflamações exudativas: Serosa, Fibrinosa, Serofibrinosa, Sero-Hemorrágica,

Sero-Fibrinohemorrágica,

Inflamações Catarrais:

Inflamações Pseudo-membranosas

Inflamações Purulentas (supurativas)

26. As inflamações purulentas podem ocorrer em qualquer órgão e tem

como principal característica a formação de pus. Explique o que é e a
patogenia do pus. (Bogliolo)

R: São causadas por bactérias que induzem a exsudação de fagócitos e fibrina.

Os fagócitos são mortos por ação das toxinas bacterianas, liberando
hidrolases na área inflamada, com necrose lítica nos tecidos. A mistura do
exsudato inflamatório com os restos necr

a. Pústula

b. Abscesso

c. Abscesso frio

d. Furúnculo
e. Fleimão ou Celulite

f. Carbúnculo

a. Empiema

b. Pioperitônio

c. Piartro

d. Piocele

e. Piossalpinge

27. O que são úlceras? Qual condição para que elas ocorram e onde são
mais encontradas?

28. Conceitue Inflamação Crônica

R: É um processo prolongado (semanas, meses) no qual a inflamação ativa,

desnutrição tecidual e cura ocorrem simultaneamente

29. Descreva as principais alterações encontradas na inflamação crônica

que a caracterizam.

R: Angiogenese;

Proliferação de células mononucleadas, monócitos, linfócitos, e células

plasmáticas

Fibrogênese – formação de fibrose e cicatriz

Angiogênese – formação de novos vasos

Destruição tecidual devido a lesão permanente ou inflamação

30. Há inflamações crônicas que são evolução de um processo agudo e

outras que já se iniciam crônicas. Descreva contextos e exemplos de
inflamações que já podem ter seu início crônico.

R: Infecções Persistentes: os MO são difíceis de erradicar. Ocorre uma RI

mediada pelo Linfócito T, sendo uma reação de hipersensibilidade tardia

Doenças Inflamatórias imunomediadas (Hipersensibilidade): Ocorre a ativação

excessiva do SI. O que resulta em Doença Autoimune. Os auto-antígenos
causam uma reação autoperturbadora resultando em lesão e inflamação
crônica tecidual. No caso, por exemplo das doenças alérgivas

Exposição prolongada aos agentes potencialmente tóxicos:

MO exógenos que não podem ser degradados pelo organismo

MO endógenos que acumulam no organismo, como lipídeos, aterosclerose.

31. O infiltrado inflamatório crônico apresenta composição diferente da

inflamação aguda. Descreva quais os principais componentes celulares
envolvidos.

R: Macrófagos, Linfócitos, Plasmócitos, Eosinófilos, Mastócitos.

32. O que são os macrófagos? Descreva origem e relação com processo

inflamatório crônico.

R: São as células mais persistentes na inflamação crônica. Elas são derivadas

dos monócitos. Atuam como filtro para materiais particulados, micróbios, e
também atuam como sentinelas, para alertar os agentes do SI adaptativo,
linfócitos T e B, para os estímulos nocivos.

33. Explique as principais vias de ativação dos macrófagos. Pode usar

esquemas.

R: Os monócitos saem da corrente sanguínea e alcançam o tecido

extravascular sendo então transformados em macrófados, que tem uma
capacidade maior de fagocitose.

34. Quais os principais papéis do macrófago na defesa do organismo.

R: Quando são ativados, sofrem aumento em tamanho, aumento do tamanho

de enzimas lisossômicas, metabolismos mais ativos e maior capacidade de
destruir organismos ingeridos. Os sinais de ativação incluem endotoxinas
microbianas, citocinas secretadas por linfócitos T sensibilizados (IFN-gama).
Os macrófagos secretam grande variedade de produtos biologicamente ativos
que resultam em lesão tecidual e fibrose.

35. Depois que o estímulo inicial da reação inflamatória cessa o que

acontece com os macrófagos que foram ativados? Por que há persistência
dos mesmos no foco inflamatório crônico?
R: Quando a inflamação cessa, os macrófagos morrem e se dirigem para
dentro dos vasos linfáticos. Porém nos locais de inflamação crônica há a
permanência dos macrófagos, que se proliferam. Eles se mantém por causa da
liberação de quimiocinas derivadas de linfócitos. Elas são importantes para o
recrutamento e imobilização dos macrófagos. O ITF-gama, pode induzir a fusão
dos macrófagos fazendo a formação de células gigantes.

36. Qual o papel dos linfócitos no processo inflamatório crônico e como

ocorre o recrutamento dos mesmos?

R: Os linfócitos T e B migram para os locais inflamatórios usando moléculas

de adesão e quimiocinas que recrutam outros leucócitos.

Os plasmócitos (linfócitos T ativados) produzem anticorpos contra os

antígenos persistentes no local inflamatório.

As células T tem um potente fator citotóxico fazendo a fagocitose, e também

tem uma interação química com macrófagos, que induz a produção de
citocinas

37. Explique como Linfócitos e Macrófagos interagem em um processo

inflamatório crônico. Pode fazer esquemas.

R: Os macrófagos por serem APCs apresentam os antígenos para as células T,

e estimulam a resposta da célula T. As células T produzem IFN-gama, que é um
potente ativador dos macrófagos, formando as células gigantes. São essas
interações que principalmente mantem a inflamação crônica.

38. Justifique a presença de eosinófilos em focos inflamatórios crônicos.

R: Os eosinófilos são presentes em inflamações que que tem a presença de

infecção parasitária , ou então com parte daa inflamação mediada por IGE, que
normalmente tá associado a alergias.

39. Explique a função dos mastócitos na inflamação crônica.

R: Os mastócitos são células sentinelas distribuída em torni de todo o tecido
conjuntivo. Em indivíduos atópicos (que tem propensão de adquirir alergias),
eles estarão armados com anticorpo IgE. Quando os antógenos são
encontrados, os mastócitos com a presença de IgE liberam histamina e
metabólitos do acido aracdonico. Tabmém estão presentes no choque
anafilático.

40. Explique por que é possível a existência de neutrófilos em inflamações

crônicas, já que são células típicas da inflamação aguda.

R: Apesar de os neutrófilos serem característicos de inflamações agudas,

existem alguns focos de inflamação crônica que podem apresenta neutrófilos,
as vezes por causa da persistência de bactérias e células necróticas, ou
mesmo mediadores produxidos pelos macrófagos
 41. O que é Inflamação Granulomatosa? E qual sua finalidade?

R: A inflamação ganulomatosa é um padrão distindo da inflamação crônica ,

caracterizados com a presença de macrófagos ativados que assumem
aparência epitelioide

42. Quais os principais tipos de granulomas?

R: Granulomas em resposta a persistência da ação da célula T; Granulomas de

corpo estranho

43. Como podem se formar os diferentes tipos de granulomas?

R: Podem se desenvolver a partir da manifestações de respostas persistentes

da célula T a certas bactérias (Mycobacterium tubercuosis; T. pallidum ou
fungos), as citocinas da célula T (IFN-gama) são responsáveis pela ativação
dos macrófagos. Os granulomas também podem ser formados a partir de da
resposta relativamente inerte a corpos estranhos (sutura ou farpa)

44. Quais as principais características morfológicas de granuloma formado

por infecção por M. tuberculosis.

R:Tubérculo não caseoso (protótipo de granuloma): um foco de células

epitelióides, margeadas por fibroblastos, linfócitos, histiócitos, células
gigantes ocasionais.

Tubérculo caseoso: restos granulares amorfos centrais, perda de todos os

detalhes celulares; bacilos ácido-alcool resistentes

45. Quais as principais diferenças morfológicas entre o granuloma descrito

anteriormente e granulomas associados a Doença de Crohn, sarcoidoses,
reação de corpo estranho?

R: Ocasionalmente tem a presença de granulomas não-caseosos na parede do

intestino. E tem a presença de um denso infiltrado inflamatório.

46. Qual o processo de evolução de cura dos granulomas?

R: A reação do granuloma nem sempre leva a eliminação do agente casual,

pois este é resistente a destruição e granulação. Podendo desenvolver uma
inflamação granulomatosa com a presença de fibrose podendo levar a
disfunção do órgão
❖ Renovação, Regeneração e Reparo dos Tecidos:

1. O que representa o reparo ou cura tecidual?

R: É a capacidade de reparar os danos causados por agentes tóxicos ou
inflamatórios críticos para sobrevivencia do organismo

2. De acordo com o Robbins, como pode acontecer o reparo?

R: Reparo: restauração da arquitetura tecidual e da função após a lesão
Cicatrizção: Quando os tecidos lesados, são incapazes de se restituir ou
reconstruir completa/estruturas do tecido, estão gravemente danificados.
Ocorre então a deposição do tecido fibroso, formando a cicatriz

3. De acordo com Bogliolo, além das formas descritas na questão anterior,

ainda há a Cura por Encistamento e a Cura por Calcificação. Explique e
exemplifique estas modalidades de Cura.
R:

4. O que são células-tronco e como podem estar relacionadas ao processo

de reparo tecidual?

R: As células tronco são células que tem o potencial de recompor tecidos

danificados e, assim, auxiliar no tratamento de doenças. Elas tem a capacidade
de auto-renovação. Nos tecidos que se dividem continuamente quando a morte
das células maduras do tecido, ocorre o reabastecimento pela diferenciação de
células geradas pelas células tronco.

5. Explique o que são células-tronco embrionárias e suas funções.

R: As células tronco com capacidade de gerar múltiplas linhagens linhagens
celulares e podem ser isoladas a partir de embriões.

6. Explique o que são células-tronco adultas e suas funções.

R: As células tronco com capacidade de gerar múltiplas linhagens estão
presentes na medula óssea e em outros tecidos.

7. Explique como as células-tronco podem ser utilizadas na Medicina

Regenerativa. Cite exemplos.
R: O campo da medicina regenerativa tem como principal foco a regeneração e
a repopulação de órgãos danificados usando as células tronco embrionárias.
Ou as células tronco adultas. Nesse campo o tratamento com células tronco é
chamado de clonagem terapêutica.

8. O que são fatores de crescimento e explique qual a principal atividade

dos mesmos.
R: Os fatores de crescimento, juntamente com as citocinas e hormônios, são
proteínas que induzem a proliferação celular, além também de promover a
sobrevivência das células, e também se mostram importatets na regeneração e
cicatrização. Eles também estimulam a migração, diferenciação contratilidade,
e intensificam a síntese de preteínas especializadas (colágeno e fibroblasto).

9. Qual a principal fonte de produção de fatores de crescimento no Reparo

Tecidual? De forma sucinta, como são produzidos e atuam?
R: Muitos fatores de crescimento são produzidos por leucócitos que são
recrutados para o local da lesão ou que são ativados nesse local. Outros são
produzidos pelas células do parênquima ou células do tecido conjuntivo
(estroma), em resposta a lesão ou perda tecidual.

10. Elabore um quadro com principais vias de sinalização usadas por

receptores de superfície celular, seus ligantes e o mecanismo de
sinalização.

Sinalização Autócrina: Na qual uma substancia age

predominantemente na célula que
a secreta.

Sinalização Parácrina: A substancia afeta as células que

estão adjacentes imediata a
célula que a liberou

Sinalização Endócrina: A substancia reguladora, tal

como um hormônio, é liberada na
corrente sanguínea e age em
células-alvo a distancia
 11. Qual o papel e importância da matriz extracelular (MEC) no processo de
reparo tecidual.
R: Suporte Mecanico: para ancoragem e migração de células,
manutenção da polaridade celular.
Controle do crescimento celular: Os componentes da MEC podem
regular a proliferação celular pela sinalização através de receptores
celulares da família das integrinas.
Manutenção da diferenciação celular: o tipo de proteínas da MEC
pode afetar o grau de diferenciação das células do tecido, também
agindo amplamente via integrinas da superfície celular
Arcabouço para renovação tecidual: a manutenção da estutura do
tecido normal necessita da membrana basal ou de um arcabouço
estronal. A integridade da membrana basal ou o estroma das células
parenquimatosas é essencial para regeneração organizada dos tecidos.

OBS: É notável que, embora as células lábeis ou tecidos estáveis sejam

capazes de regeneração, a lesão nestes tecidos resulta em restituição
da estrutura normal somente se a MEC não estiver danificada. A ruptura
destas leva a reposição de colágeno e a formação de cicatriz
Estabelecimento de microambientes teciduais: a membrana basal
age como uma linha divisória entre o epitélio e o tecido conjuntivo
subjacente e também forma parte do aparelho de filtração nos rins
Armazenamento e apresentação de moléculas reguladoras: fatores
de crescimento como FHG e HGF são excretados e armazenados na
MEC em alguns tecidos. Isto permite a organização e a preparação
rápida dos fatores de crescimento após uma lesão local ou durante a
regeneração

12. Descreva sucintamente os principais componentes da MEC e suas

funções no processo de reparo tecidual.
R: Colágeno
Proteoglicanos e Hialuronano
Glicoproteínas adesivas e Receptores de Adesão

13. Descrevas as funções da MEC:

R: Proporciona apoio mecânico para os tecidos; papel principal do colágeno e
elastina
Age como um substrato para o crescimento celular e formação de
microambientes teciduais
Regula a proliferação e diferenciação celular; os proteoglicanos ligam-se aos
fatores de crescimento e os apresentam em alta concentração, e a fibronectina
e a laminina estimulam as células por meio de receptores de integrinas
celulares
A MEC intacta é necessária para regeneração, se ela estiver danificada, o
reparo só poderá ser realizado pela formação de cicatriz

14. Qual a condição para que extensa regeneração ocorra ao invés da

cicatrização?
R: No caso de a lesão tecidual ser grave ou crônica , e resulta em danos às
células parenquimatosas e ao epitélio, bem como ao arcabouço de estroma, ou
se as células que não se dividem frorem lesadas, o reparo não pode ser
realizado somente por regeneração. Sob essas condições ocorre pela
reposição das células não regeneráveis do tecido conjuntivo, ou por uma
combinação de regenereação de algumas células e formação de cicatriz.

15. O que é Cicatrização?

R: É um processo de reparo em que ocorre a deposição de tecido conjuntivo
(fibroso), que resulta na formação de uma cicatriz.
16. Qual a sequência do processo de formação de cicatriz?
R: Fase Inflamatória
Fase Proliferativa
Fase de Remodelação/Maturação
17. Descreva de forma cronológica o processo de formação de cicatriz.
R: O reparo começa dentro de 24h após lesão pela emigração de fibroblastos e
células endoteliais. Em cerca de 3 a 5 dias, um tipo especializado de tecido,
que é característico da cicatrização, chamado de tecido de granulação, está
presente. No seu aspecto histológico é caracterizado pela proliferação de
fibroblasto e angiogênese, na MEC frouxa. Então o tecido de granulação de
acumula progressivamente, resultando na formação de cicatriz, que pode se
remodelar com o tempo.
18. O que é tecido de granulação?
R: O tecido de granulação tem sua aparência granular, rosada e de
consistência mole, assim como é visto em uma ferida cutânea. Seu aspecto
histológico consiste em proliferação de fibroblastos e capilares neoformados
de parede fina (angiogênese), na MEC. Ele se acumula progressivamente no
tecido conjuntivo, resultando na formação de uma cicatriz.
19. O que é angiogênese e qual sua importância no processo de
cicatrização
R: É a formação de novos vasos sanguíneo no tecido, é característico do
tecido de granulação, presente na inflamação crônica. A angiogênese é um
processo crítico para cicatrização de locais lesionados, no desenvolvimento da
circulação colateral nos locais que sofreram isquemia, e permite o crescimento
de tumores, em tamanhos além do seu suprimento sanguíneo inicial.

20. Quais as etapas de deposição de tecido conjuntivo no processo

cicatricial?
Formação de novos vasos sanguíneos (angiogênese)
Migração e proliferação dos fibroblastos
Deposição da MEC (formação de cicatriz)
Maturação e reorganização do tecido fibroso (remodelação)

21. Como ocorre a ativação de fibroblastos no processo cicatricial?

R: A ativação dos fibroblastos e seu recrutamento são induzidos pelos fatores
de crescimento, PDGF, FGF-2 e TGF-beta. A origem desses fatores de
crescimento é o endotélio ativado, mas PRINCIPALMENTE as células
 inflamatórias no local da lesão, no caso os macrófagos, mastócitos, e se forem
estimilados quimiotaticamente de maneira correta, os linfócitos.

22. O resultado do processo de reparo é o equilíbrio entre síntese e

degradação de proteínas da MEC. Como ocorrerá esse processo de
remodelação de tecido conjuntivo depositado? Descrevas as principais
enzimas envolvidas e suas funções.
R: A degradação do colágenos e outros componentes da MEC é realizado por
uma família de metaloproteinases
Colegenase intersticial: clivam o colágeno fibrilar
Gelatinases: degradam o colágeno anamorfo e as fibronectinas
Estromeliginases: degradam vários constituintes da MEC (proteoglicanos,
lamininas, fibronectina, colágeno anamorfo)

23. O que representa a cura de uma ferida cutânea?

R: O processo de cura de uma ferida cutânea envolve tanto a regeneração,
quando a cicatrização de tecido conjuntivo. As células especializadas
primeiramente limpam a lesão incitante e, então, progressivamente constroem
o arcabouço para preencher o defeito.

24. Quais os dois principais tipos de cura de ferida cutânea?

R: Cura por primeira intenção; Cura por segunda intenção

25. Explique como ocorre a cura por primeira intenção e quais as principais
características. Pode usar esquema
R: Uma das formas mais limpas de reparo é uma incisão cirúrgica limpa, não
infectada, aproximada por suturas cirúrgicas. A incisão causa apenas uma
ruptura da continuidade da membrana basal epitelial; e pouca morte das
células epiteliais e tecido conjuntivo. Como resultado a regeneração epitelial
predomina sobre a fibrose. O estreito espaço incisional é primeiramente
preenchido com coágulo sanguíneo e fibrina, depois é incadido pelo tecido de
granulação e coberto por um novo epitélio.

26. Descreva as etapas do processo de cura por primeira intenção

cronologicamente. Pode usar esquema.

TEMPO ACONTECIMENTO

Os neutrófilos migram em direção ao coágulo de fibrina. As

células basais começam a mostrar atividade mitótica. As
24h – 48h células epiteliais das bordas, migram para derme, depositam
componentes da membrana basal e formam uma camada
epitelial fina e contínua.

3 dias Os neutrófilos são substituídos por macrófagos, e o tecido de

granulação invade a incisão. As fibras de colágeno
neoformadas são evidentes na margem da incisão, orientadas
 verticalmente e não produzem pontes na incisão. Ainda há
proliferações de células epiteliais.

5 dias A neovascularização atinge o seu ponto máximo e o tecido de

granulação preenche o espaço incisional. AS fibrilas de
colágenos tornam-se abundantes e começam a formar pontes
na incisão. A epiderme recupera sua espessura normal e a
diferenciação das células superficiais produz uma arquitetura
epidérmica madura com queratinização superficial.

Segunda Semana Ocorre o acúmulo de coágulo e proliferação dos fibroblastos.

O infiltrado leucocitário, neovascularização e edema estão
diminuídos. Um processo de empalidecimento é iniciado,
realizado pelo aumento da deposição de colágeno na cicatriz
incisional e pela regressão dos canais vasculares.

Final do 1 mês A cicatriz consiste em tecido conjuntivo celular destituído de

células inflamatórias e recoberto por uma epiderme
essencialmente normal. No entanto, os anexos epidérmicos
destruídos na linha da incisão são perdidos.

27. Explique como ocorre a cura por segunda intenção e quais as principais
características. Pode usar esquema
R: Ela é realizada quando ocorre uma perda tecidual mais extensa, então o
processo de reparo vai ser complexo. A reação inflamatória vai ser mais
intensa, existe um tecido de granulação abundante e a cicatriz se contrai pela
ação de mofibroblastos. Seguido por um acúmulo de MEC e a formação de
uma cicatriz grande.

28. Resuma as principais diferenças entre cura por primeira e segunda

intenção.
· Coágulo extenso ou crosta rica em fibrina e fibronectina forma-se na
superfície da ferida
· A inflamação é muito mais intensa devido ao defeito tecidual extenso possuir
um volume grande de restos necróticos, exsudato e fibrina que precisam ser
removidos. Lesão secundária
· Quantidade muito maior de tecido de granulação formado. Defeitos grandes
exigem volume maior de tecido de granulação para o preenchimento das
lacunas e para o fornecimento de uma estrutura subjacente para renovação do
tecido epitelial
· A cicatrização secundária envolve a contração da ferida. O defeito cutâneo
pode melhorar cerca de 5% a 10% por causa da contração da ferida, que é
realizada pelos miofibroblastos.

29. Explique como ocorre o processo de recuperação da resistência das

feridas
R: Feridas cuidadosamente suturadas possuem aproximadamente 70% da
resistência da pele intacta, na maior parte devido a disposição das suturas.
 Quando as suturas são removidas, geralmente em 1 semana, a resistência da
ferida é de aproximadamente 10% daquela apresentada pela pele intacta, mas
ela aumenta nas 4 semanas seguintes. No final, por conta das modificações
estruturais do colágeno a resistência da ferida chega aproximadamente de 70%
a 80%.

30. O que é queloide e qual sua provável etiologia?

R: Queloides são uma resposta exagerada à lesão. Ocorre cicatrização
anormal, caracterizada por proliferação fibroblástica e excessiva deposição
extracelular de colágeno. Muitos fatores tem sido relacionados à etiologia do
quelóide, entre eles: predisposição genética (descendência africana, asiática
ou hispânica), tensão cutânea e infecção na ferida.

31. O que é fibrose e qual a diferença entre cicatriz e fibrose?

R: A deposição do colágeno é parte do processo normal de cura. Mas quando
há a deposição excessiva de colágeno e outros componentes da MEC em um
tecido, então é chamado de fibrose. A fibrose é caracterizada principalmente
pela deposição de colágenos em doenças crônicas. O que diferencia esse
mecanismos da cura das feridas cutâneas, é que pode haver disfunção dos
órgãos e, com frequência, a disfunção dos órgãos.

❖ Distúrbios Hemodinâmicos:

EDEMA

1 . Edema - Conceito e Fisiopatogenia.

R: O edema é um aumento anormal de líquido intersticial dentro dos tecidos. O

aumento da pressão capilar ou diminuição da pressão osmótica coloidal pode
resultar em aumento do líquido intersticial. Se o movimento da água dentro
dos tecidos, ou das cavidades corporais excede a drenagem linfática, o líquido
é acumulado.

OBS 1: Nas cavidades é chamado de hidrocele, hidropericárdio, hidroperitonio

(ascite)

OBS 2: Anasarca é edema generalizado com grande cobertura tecidual

2. Tipos básicos de edema.

R: Edema Não - Inflamatório: em que ocorre aumento da pressão hidrostática e

redução das proteínas plasmáticas, tendo um líquido pobre em proteínas
chamado de “transudato”

Edema Inflamatório: é o resultado do aumento da permeabilidade capilar,

contendo um líquido rico em proteínas, o “exsudato”

3. Categorias fisiopatológicas do edema.

 R: Aumento da Pressão Hidrostática:

● Retorno Venoso Deficiente - insuficiencia cardíaca sugestiva, pericardite

obstrutiva, ascite (cirrose hepática), obstrução ou compressão venosa
(trombose, pressão externa, inatividade da extremidade inferior com
dependência prolongada)
● Dilatação Arteriolar - calor, desregulação neuro - humoral

Redução da Pressão Osmótica Plasmática (hipoproteinemia):

● Glomerulopatias perdedoras de proteínas (Síndrome Nefrótica)

● Cirrose Hepática (ascite)
● Desnutrição
● Gastroenteropatia perdedora de proteínas

Obstrução Linfática:

● Inflamatória
● Neoplásica
● Pós - Cirúrgica
● Pós - Irradiação

Retenção de Na+

● Excessiva ingestão de sal com insuficiência renal

● Aumento da reabsorção tubular do sódio - hipoperfusão renal e aumento da
secreção de renina - angiotensina e aldosterona

Inflamação

● Aguda
● Crônica
● Angiogênese

4. Descreva e explique as causas de edema não inflamatório.

R: Aumento da Pressão Hidrostática: é a pressão que o líquido faz contra a

parede endotelial dos vasos. A força que o líquido faz para sair dos vasos.

Resulta em drenagem venosa focal deficiente. No caso de a drenagem venosa

profunda nas extremidades inferiores pode resultar em edema na perna afetada
Ocorre a saída de líquido entre as
células endoteliais e acumula no
meio interno.

Como os espaços são pequenos ,

não ocorre passagem de proteínas,
deixando o líquido pobre em prot

Redução da Pressão Osmótica Plasmática: Leva um ganho no movimento do

líquido para o tecido intersticial com subsequente contração do volume
plasmático.

Ocorre quando a Albumina (principal proteína do plasma) não é sintetizada em

quantidades adequadas

Ex de perda de albumina: Síndrome Nefrótica, a albumina é produzida apelo

rim

Retenção de Na+ e água:

Causa o aumento da Pressão Hidrostática

Causa a diminuição da Pressão Coloidosmótica

Obstrução Linfática:

Causa Linfedema - causas: Inflamação crônica com fibrose; tumores malignos

invasivos, alterações físicas, danos por radiação, agentes infeciosos

5. Descreva a sequência de eventos que levam ao edema sistêmico,

associado à insuficiência cardíaca, insuficiência renal, desnutrição,
síndrome nefrótica, dentre outras.

R: Insuficiência Cardíaca: O edema pode ocorrer como resultado da

insuficiência cardíaca congestiva. O coração não consegue bombear uma
quantidade de sangue para o corpo. Ocorre então um aumento da pressão
dentro dos menores vasos sanguíneos e o líquido vaza para os tecidos, o que
causa o edema. Ocorre o aumento generalizado da P venosa.

Insuficiência Renal: O edema ocorre por causa da retenção de água e sal que
não são eliminados convenientemente. Aumenta a Pressão Hidrostática e
Diminui a Pressão Coloidosmótica.

Desnutrição: Proteína - albumina - Síndrome Nefrótica

Disfunção orgânica: sem a nutrição necessária (ex. Na+ e K+) o organismo não
vai ser capaz de se livrar da água necessária - retenção de água
 Síndrome Nefrótica: é causada pela deficiência de albumina, principal proteína
do plasma. Isso vai causar a diminuição da Pressão Coloidosmótica. Levando
um maior movimento de líquido para o tecido intersticial.

6. Quais as características morfológicas do edema, descrevendo em

diferentes órgãos e tecidos do organismo.

R: ver a lâmina de edema pulmonar

HIPEREMIA E CONGESTÃO

1. Conceito de Hiperemia.

R: A hiperemia é um processo ativo resultante da dilatação arteriolar. Também

chamado de hiperemia ativa, ocorrendo o aumento do fluxo sanguíneo local.
Ela acontece por causa de mecanismos neurossimpáticos e liberação de
substâncias vasoativas resultando na diminuição da resistência vascular.

2. Aspecto clínico da Hiperemia.

R: Os aspectos clínicos da hiperemia seriam a vermelhidão do tecido afetado

por causa do congestionamento dos vasos afetados - Eritema

Causa o aumento da T corporal

3. Descreva as condições fisiológicas e patológicas que levam ao eritema.

R: Fisiológicos: Mucosa gastrointestinal, Exercícios (mm. esqueléticos, calor),

emoções fortes.

Patológicos: Rosácea, Síndrome de Roysood, Cisco no olho (inflamação)

4. Conceito de Congestão.

R: É um processo passivo resultante da redução do fluxo sanguíneo no tecido

Ocorre a redução e acúmulo do sistema venoso

Vai ocorrer o aumento do volume sanguíneo em uma região por intensificação

do aporte sanguíneo ou diminuição do escoamento venoso
 5. Aspecto clínico da congestão.

R: Por conta da redução e acumulo da drenagem venosa, o tecido em questão

fica com aspecto cianótico ou vermelho escuro, por causa do aumento da
hemoglobina desoxigenada

6. Consequências da congestão.

R: Como ocorre a redução e acúmulo da drenagem venosa pode gerar:

congestionamento pulmonar, hepático, varizes, trombose.

As varizes ocorrem a partir da perda de capacidade da veia de fazer o retorno

venoso dos membros inferiores para o coração

7. Características morfológicas micro e macroscópicas da congestão em

diferentes tecidos e órgãos.

R: ver lâmina de congestão hepática

HEMORRAGIA

1. Definição

R: É o extravasamento de sangue para o espaço extravascular (fpra dos vasos

sanguíneos

2. Causas

R: Pode ser causada por trauma, aterosclerose, inflamação, neoplasia na

parede do vaso, congestão crônica

3. Descreva os diferentes padrões de hemorragia

R: A hemorragia pode ser:

Externa

Interna: em que ocorre o hematoma - sendo o acúmulo de sangue nos tecidos.

Hematoma:

- Petéquias: Tem de 1 a 2mm, podendo ocorrer na pele, membranas mucosas e

superfícies serosas, estão associadas ao aumento da pressão intravascular,
trobocitopenia, e dificuldade na função plaquetária
- Púrpuras: são maiores que 3mm e tem as mesmas causas da petéquias, além
também de poderem ser causadas por traumas, inflamação vascular, e
aumento da fragilidade vascular
- Equimose: são hematomas (contusões) subcutâneos, maiores de 1 a 2 cm.
 Na equimose, os eritrócitos são fagocitados e degradados por macrófagos,
gerando a hemoglobina (cor azul-avermelhada), a hemoglobina é convertida
enzimaticamente em bilirrubina (cor verde-azulada), por fim vai gerar a
hemossiderina (cor castanho-dourado)

4. Significado clínico da hemorragia

R: O significado clínico depende muito do volume e da taxa de sangramento

local.
Grandes perdas podem gerar choque hemorrágico e choque hipovolêmico
Pode desenvolver anemia por ferro
OBS: O local é importante pois, a exemplo do tecido subcutâneo não seria tão
problemático. Diferentemente de um rompimento de algum vaso no cérebro,
podendo rapidamente gerar um aneurisma, hipertensão craniana

HEMOSTASIA

1. Diferencie hemostasia normal de trombose

R: A hemostasia normal é a consequência de um processo altamente regulado

para manter o sangue em um estado líquido nos vasos normais → equilíbrio
volêmico. Permitindo a formação de tampão hemostático nos locais de lesão
vascular para evitar a perda significativa de sangue. Já a trombose vai originar
defeitos no processo hemostático, formando coágulos sanguíneos (trombos),
dentro dos vasos.

OBS: defeitos no processo hemostático também podem gerar hemorragia

2. Descreva a sequência geral dos eventos hemostáticos no local da lesão

vascular.

R:

● Após a lesão ocorre a vasoconstrição do vaso

● Então a MEC e colágeno é exposta, o que causa a ativação do fator de von
Willebrand e dos receptores de glicoproteínas Ib
● Então eles facilitam a aderencia e ativação plaquetária
● O TXA2 e ADP liberados levam a agregação
plaquetária adicionais, fprmando então um
Tampão Hemostático Primário.
● Fator tecidual (fator III) e tromboplastina também
são expostos ao local da lesão. O fator tecidual
atua junto com o fator IV , principal iniciador da
cascata de coagulação, que resulta na formação
de trombina
● A trombina cliva o fibrinogênio em fibrina, criando uma rede de fibrina e
também induz o recrutamento e ativação plaquetária
● Isso então forma o Tampão Hemostático Secundário

3. O que são plaquetas e qual papel na hemostasia normal.

R: São fragmentos de células anucleadas em forma de disco que se deslocam

dos megariócitos (medula óssea) para o fluxo sanguíneo.

Na hemostasia normal, tem papel na formação do tampão hemostático para

selar defeitos vasculares; além de recrutar e concentrar fatores de coagulação
ativados

4. O que acontece com as plaquetas quando ocorre uma lesão vascular.

Descreva cada ação.

R: Ocorre adesão e mudança na forma, secreção e agregação

1. Adesão Plaquetária: Na MEC ocorre principalmente por causa das interações

com vVF. Que funciona como uma ponte entre os receptores da superfície de
plaquetas e colágeno exposto
2. Secreções: ocorre após a adesão. Levaa a degranulação. O que é importante,
popis o Ca+ é importante para a cascata de coagulação. E o ADP é importante
para a agregação plaquetária
3. Agregação Plaquetária: adesão do ADP, o vasoconstritor TXA2, que é um
importante estímulo para agregação plaquetária → tampão hemostático
primário. Esse tampão é reversível, mas a ativação da cascata de coagulação
gera trombina, estabilizando o tampão plaquetário.

→ Ocorre a Agregação Plaquetária Adicional → contração plaquetária →

tampão hemostático secundário

→ Conversão de Fibrinogênio em Fibrina

5. O que é cascata de coagulação?

R: É o terceiro componente do processo hemostático. É uma série de

conversões enzimáticas amplificadas, em que cada etapa proteolítica cliva uma
proenzima inativa em uma enzima ativa, que no final culmina na produção de
trombina. A trombina é importante pois ela converte o fibrinogenio em fibrina.
E a fibrina, é quem vai agir como uma cola entre as plaquetas. Para então
formar o tampão hemostático secundário, que não pode ser desfeito.

6. Faça um esquema sobre ativação da cascata de coagulação pela via

extrínseca.

7. Faça um esquema sobre ativação da cascata de coagulação pela via

intrínseca.
 8. Descreva e explique os mecanismos que restringem a formação de
coágulo no local de lesão vascular e equilibram o mecanismo de formação
coagulação/anticoagulação.

R: É regulada por anticoagulantes endógenos:

● Antitrombina: inibe a atividade da trombina e inibe o fator IXa, Xa, VIa e XIIa
● Proteínas C e Proteínas S: dependem da vitamina K. Inativam os fatores Va e
VIIIa
● Inibidor da via do fator tecidual: inibe o fator tecidual VIIa

9. Descreva o sistema fibrinolítico.

R: Fibrinólise: é a degradação da fibrina, mediada por plasmina.

O sistema fibrinolítico é composto por várias proteínas que regulam a geração

de PLASMINA (enzima ativa, produzida através de uma inativa -
plasminogênio).

No sistema hemostático tem papel: remodelagem da MEC; Crescimento e

Disseminação tumoral; Cicatrização e Infecção

No sistema fibrinolítico a plasmina vai ser responsável por degradar o

fibrinogênio e fibrina, removendo o excesso de fibrina intravascular

10. Qual o papel da trombina na hemostasia e ativação celular?

R: Papeis da Trombina:

- Geração de fibrina
- Ativação dos fatores de coagulação
- Modula a atividade celular
- Produz TxA2
- Induz a agregação plaquetária
- Ativa os leucócitos
- Cataliza os processos finais da cascata de coagulação
- Efeitos Pró - Inflamatórios → fatores PAR

TROMBOSE

1. Conceito de Trombose.
R: É a hemostasia patológica, em que ocorre a formação de coágulo (trombo)
dentro dos vasos sanguíneos

2. O que é a tríade de Virchow e qual o componente mais importante?

R: São alterações que levam a formação do trombo. A tríade de Virchow é

composta por: Lesão endotelial; Alterações do fluxo sanguíneo (estase ou
turbulência); Hipercoabilidade sanguínea

3. Descreva e explique como cada alteração descrita na tríade de

Virchow está relacionada à formação do trombo.

R:

Lesão Endotelial: Favorece a formação do trombo, pois induzem um estado

pró-trombótico: efeito plaquetário, efeito pró-coagulante, efeitos
antifibrinolíticos. Vai gerar perda física do endotélio, levando a exposição da
MEC; Adesão Plaquetária ; Liberação do Fator Tecidual; Ativadores de
Plasminogênio

- Causas: hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento, endotoxinas

bacterianas, lesões por radiação, anormalidades metabólicas
(hemocistenemia; hipercolesterolemia), toxinas absorvidas da fumaça
do cigarro

Alterações do Fluxo Sanguíneo: O fluxo sanguíneo normal é laminar, em que

as plaquetas fluem centralmente no lumen, e são separadas do endotélio por
uma camada de plasma de movimento lento.

A turbulencia, vai ser o fluxo sanguíneo desordenado, formando redemoinhos,

o sangue então vai estar em um estado de fluxo sanguíneo acelerado

A estase ocorre principalmente em trombos venosos, e vai estar causando um

efeito de diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo

Hipercoabilidade Sanguínea: Trombofilia.

É qualquer alteração na via de coagulação, que pré dispõe a trombose.

Primárias - vão estar relacionados a doenças genéticas, como por exemplo,

deficiência na Antitrombina III e proteína C

Secundárias: Adquiridas com o tempo

4. Descreva papel do endotélio na formação do trombo.

 R: O endotélio tem papel importante no equilíbrio das atividades
anti-trombóticas e pró-trombóticas. Quando ocorre uma lesão endotelial, a
atividade pró-coagulante se destaca. Então o endotélio é quem determinada a
formação e dissolução do trombo

5. Descreva as propriedades antitrombóticas do endotélio

R:

Propriedade Antitrombótica: previnem a trombose, produzindo fatores que

inibem a adesão plaquetária, inibem a coagulação e lisam o coágulo

1. Efeitos Antiplaquetários: o endotélio intacto previne o encontro da MEC com

as plaquetas. As plaquetas não ativadas, não aderem ao endotélio e se
ativarem a prostaciclina e o NO vão impedir a adesão.
2. Efeitos Anticoagulantes: efeitos associados a membrana endotelial associada
as moléculas semelhantes a heparina, a trombomodulina e inibidor da via dp
fator tecidual

moléculas semelhantes a heparina: inativam a trombina

trombomodulina: converte a protrombina em anticoagulante

inibidor da via do fator tecidual

efeitos fibrinolíticos: sistema fibrinolítico: sistema fibrinolítico. Sintetizam

plasmina, através do plasminogênio. A plasmina cliva a fibrina para então
degradar o trombo

6. Descreva as propriedades pró-trombóticas do endotélio

R:

Propriedades pró-coagulantes: a lesão ou inflamação da célula endotelial

induzem o estado pró-trombótico

Efeitos plaquetários: permite a adesão de plaquetas a MEC, que vai ocorrer

através da interação com o fator de von Willebrand (vWF)

Efeitos Pró-Coagulante: ocorre a sintetização do fator tecidual, que é o

principal ativador da cascata de coagulação extrínseca

Efeitos Antifibrinolíticos: as células endoteliais, secretam INIBIDORES fo

ativador de plasminogênio, limitando a fibrinólise e favorecendo a trombose

7. Classificação dos trombos.

R: Trombos Murais
 Trombos Oclusivos

8. Localização das tromboses mais frequentes.

R: Trombose Venosa Profunda; Aterosclerose (causa trombose arterial

cardíaca)

9. Descreva os trombos murais

R: Os trombos murais obstruem parcialmente o lúmen do vaso, sendo mais

comuns em câmaras do coração ou lúmen da aorta

10. Descreva os trombos arteriais

R: os trombos arteriais, são frequentementes oclusivos, o que quer dizer que

todo o lúmen do vaso vai estar comprometido. Consistem em malhas de
plaquetas, fibrina, leucócitos degenerados e glóbulos vermelhos. Muitas vezes
tem como causa case a placa de aterosclerose

11. Descreva trombose venosa

R: A trombose venosa é quase que invariavelmente oclusiva, o trombo forma

um grande trajeto no lúmen. Por ser formado na circulação venosa lenta,
contém eritrócitos, sendo conhecidos como trombos vermelhos ou estase.
TVP

12. Descreva trombo nas válvulas cardíacas.

R: São chamados de vegetações. Bactérias e fungos podem aderir a válvula

danificada ou podem causar diretamente dano à válvula

A lesão endotelial e a perturbação do fluxo sanguíneo podem induzir a

formação de grandes massas trombóticas.

- endocardite infecciosa
- endocardite trombótica não bacteriana → pessoas com hipercoabilidade
13. Descreva a diferença entre coágulo pós-mortem e trombo

R:Os coágulos pós-mortem são gelatinosos com uma porção vermelho-escura

e uma porção superior amarela (semelhante a gordura de frango) e não estão
aderidos a parede. Já os trombos venosos estão firmemente aderidos a parede
e quando seccionados apresentam linhas de Zohn

14. Descreva o processo de destino dos trombos.

 R:

Propagação: acúmulo do trombo:

Embolização: desalojamento/locomoção do trombo

Dissolução: fibrinólise

Organização e Recanalização: os trombos mais vermelhos, tornam-se

organizados pela entrada das células endoteliais, células do mm. liso e
fibroblastos restabelecidos, contuso dos vasos

15. Quais as consequências clínicas da trombose. Venosa, arterial e

cardíaca.

R: Provocam obstrução de artérias e veias e são fontes de êmbolos. Podem

ainda causar congestão venosa, edema e embolia.

EMBOLIA

1. Embolia e êmbolo – Conceito.

R: É uma massa líquida intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa, que é

transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem.

2. Classificação dos êmbolos – Constituição.

R:

Tromboembolismo sistemico: parte do trombo que se solta.

Venoso: vai para o pulmão

Arterial: vai para os órgãos internos

Os êmbolos na circulação arterial surgem a partir de trombos murais dentro do

coração.

⅔ → infartos da parede ventricular E

⅓ → aneurisma aórtico, trombos na placa aterosclerótica ulcerada, fragmentos

da vegetação das valvas
 obs: Embolia Paradoxal: o embolo passa a ter acesso a circulação sistêmica

Embolia Gordurosa: Na medula óssea tem tecido hematopoiético rico em

gordura que pode ser liberada na circulação a partir da fratura de ossos
longos.

● Ocorre em pessoas que tiveram fraturas de ossos longos e raramente

em pessoas que apresentam traumas de tecidos moles e queimaduras.
● Os glóbulos gordurosos microscópicos vão ser encontrados na
circulação e ser impactado na vasculatura do pulmão.
● O vaso sanguíneo fica obstruído por gotículas de gordura, que podem
se espalhar por veias e artérias.
- Pulmão - dispneia e hipóxia
- Cérebro - sinais típicos de AVC
- Pele - ocorrem inflamações avermelhadas

Embolia Gasosa: São bolhas gasosas na circulação, podem coalescer para

formar espumas que obstruem o fluxo vascular.

- Doença da descompressão: ocorre a diminuição brusca da pressão

atmosférica. Quando o ar é inalado em alta pressão, quantidades
aumentadas de gás N são dissolvidas no sangue e tecido
- Doença do caixão. é uma doença crônica, a persistência da embolia
gasosa leva a múltiplos focos de necrose isquêmica

Embolia de Líquido Amniótico: Ocorre a infusão de líquido amniótico ou

tecidos fetais na circulação materna, através de um rompimento da membrana
placentária ou pela ruptura das veias uterinas. No desprendimento da placenta
pode haver contato com vasos venosos uterinos levando a embolia celular (
células de descamação do feto na mãe)

Embolia por parasitas: quando organismos vivos estão presentes na

circulação sanguínea

Embolia Tumoral: A invasão do tumor nos vasos, leva a ciberação de células

tumorais nesses → gerando metástase

Embolia de Corpo estranho: Projéteis de arma de fogo

3. Processos de resolução dos êmbolos.

4. Complicações das embolias.

INFARTO

1. Conceito de infarto.
 R: É uma área de necrose isquêmica causada pela oclusão de suprimento
arterial ou drenagem venosa. Em grande maioria resultam de oclusão arterial,
trombótica ou embólica

2. Classificação morfológica dos infartos.

R:

Vermelhos: Infartos em que ocorre a oclusão venosa, vai ocorrer em órgãos de

tecido frouxo, em que possam acumular sangue na área infartada. Estão
presentes em órgãos de circulação dupla. Ocorre em um tecido previamente
congestionado pelo fluxo venoso lento. O local é prévio de obstrução e
necrose

→ pulmão, fígado

Brancos: Infartos em que normalmente ocorrem oclusões arteriais e órgãos

sólidos, sem circulação dupla, em que a densidade do tecido limita a
penetração de sangue

→ coração, rim

3. Locais de maiores ocorrências.

Vermelhos: tecidos frouxos, com circulação dupla, de provável oclusão

venosa: pulmões, ovários, intestino delgado

Brancos: tecidos sólidos, sem presença de circulação dupla, de provável

oclusão arterial: coração, baço, rim

4. Mecanismo de formação.

R: Ocorre a formação de um coágulo fazendo obstrução do vaso em questão,

de modo que o sangue fique incapacitado de passar, fazendo com que o tecido
tenha um deficit sanguíneo e posteriormente um deficit de O2, causando
hipóxia

5. Morfologia dos infartos.

R:

Infartos Vermelhos: Os órgãos sofrem hemorragia, presença de hemossiderina,

tem a presença de área avermelhada no local infartado → pulmões

Infartos Brancos: Os órgãos tornam-se progressivamente pálidos

obs: necrose coagulativa isquêmica é a característica histológica dominante

 6. Descreva e explique os fatores que influenciam o desenvolvimento
do infarto

R:

- Natureza do Suprimento Vascular: a disponibilidade de suprimento sanguíneo

é o fator mais importante para determinar se a oclusão dos vasos vai causar
dano
- Taxa de desenvolvimento da oclusão: quanto mais lento o desenvolvimento,
menos provável de causar infarto
- Vulnerabilidade a hipóxia: o infarto leva à hipóxia, então dependendo do tecido
afetado, o infarto pode ser mais problemático: cérebro > coração >
fibroblastos.
- Teor de O2 no sangue: Pessoas com maior vulnerabilidade (anêmicos,
cianóticos) são mais propensos a a ter, se caso houver obstrução do vaso.

7. Consequências e evolução dos infartos

Nos tecidos é observado uma grande área de necrose coagulativa isquêmica.

O tecido sofre com a ausência do fluxo sanguíneo de modo então, que não
haja perfusão e passagem de O2 (hipóxia). Com a falta de O2 o tecido tenta
buscar O2 de outra maneira, via anaeróbica, que produz pouco O2 e muito ác.
lático, gerando acidose intracelular, de modo então que uma desnaturação de
proteínas e de enzima da células. Em infartos brancos os órgãos aparecem
esbranquiçados e sem brilho.

Nos tecidos é observado área de necrose edematosa e hemorrágica,

ocasionada por hipóxia letal. Pode ser causada por oclusão arterial e venosa.

Consequências: depende da extensão e do órgão afetado; Variam de

insignificante (infarto esplênico) a gravíssimos (infarto agudo do miocárdio,
infartos pulmonares, infarto das alças intestinais, infartos cerebrais). Em geral
a dor local ou irradiante, alguma febre, aumento na velocidade de
hemossiderina e de enzimas e às vias até icterícia (infartos vermelhos
extenos).

CID

1. Coagulação intravascular disseminada (CID ou CIVD). Conceito e

manifestações clínicas.

R: A CID é um súbito ou insidioso aparecimento de trombos de fibrina na

microcirculação. E podem causar insuficiência circulatória difusa→ cérebro;
coração; pulmão e rins

2. Situações clínicas ou cirúrgicas associadas à CIVD: citar pelo

menos 10 exemplos.
 R:

- Situações obstétricas → o tecido placentário com atividade do fator tecidual

entra ou é exposto a circulação sanguínea materna
- Infecção → as endotoxinas Gram - Negativas provocam geração ou exposição
da atividade do fator tecidual em células fagocíticas, endoteliais e teciduais
- Cancro
- Choque
- Lesão tecidual grave → por traumatismo craniano, queimaduras, ulceras ou
arma de fogo.
- Complicações cirúrgicas
- Enzima de certos venenos de cobra
- Hemólise intravascular profunda
- Aneurisma aórtica ou hemangiomas cavernosos.

3. Etiopatogenia da CIVD. Explicar os mecanismos de formação da

microtrombose sistêmica em relação com sua respectiva causa.

R:

- Situações obstétricas → o tecido placentário com atividade do fator tecidual

entra ou é exposto a circulação sanguínea materna
- Infecção → as endotoxinas Gram - Negativas provocam geração ou exposição
da atividade do fator tecidual em células fagocíticas, endoteliais e teciduais
- Câncer: células cancerígenas que expressam e expõe fator tecidual
- Choque: liberação do fator tecidual → lesões isquêmicas

CHOQUE

1. Conceito e patogenia geral.

R: São distúrbios hemodinâmicos sistêmicos e agudos caracterizados pela

incapacidade do sistema circulatório de manter a pressão arterial em nível
suficiente para garantir a perfusão sanguínea ao organismo, o que resulta em
hipóxia generalizada.

2. Tipos de CHOQUE e seus principais mecanismos de formação

citando exemplos clínicos associados

R:

- Choque Hipovolêmico: é desencadeado pela diminuição do volume vascular a

ponto que impeça a manutenção da perfusão tecidual efetiva. Pode ser
 causada por sangramento volumoso, pela perda excessiva de líquidos ou
sequestro de líquidos em tecidos inflamados
- Choque cardiogênico: decorre da queda acentuada do débito cardíaco em
função da falha na bomba miocárdica. Pode ser causada por infarto agudo do
miocárdio, miocardiopatias, miocardite, lesões valvares ou arritmias
- Choque Obstrutivo: relaciona-se ao impedimento da saída de sangue do
coração. Pode ser causada por tromboembolismo pulmonar, tamponamento
cardíaco, pneumotórax hipertensivo, mixoma atrial, trombos na valva mitral ou
trombos atriais (relacionados a fibrilação atrial)
- Choque distributivo: relaciona-se a vasodilatação generalizada periférica. Pode
ser subdividido em neurogênico (lesões cerebrais, medulares anestesia ou
desnervação vascular) anafilático (reações de hipersensibilidade do tipo I)
Séptico (origem infecciosa)
- O choque Séptico é causado por uma RI a um MO, principalmetne GRAM
NEGATIVA
3. Patogenia do CHOQUE Séptico.

R:

- Ativação dos Neutrófilos

- Liberação de citocinas - vão aumentar a produção do fator tecidual e ao
mesmo tempo inibir a fibrinólise
- Imunossupressão: por causa do estado hiperinflamatório
- Ativação Endotelial

→ trombose

→permeabilidade vascular aumentada

→ vasodilatação

- Ativação do Sistema Complemento: ativação anti-fibrinóticos, podendo causar

trombose microvascular CID, gerando isquemia tecidual e falência de múltiplos
órgãos
- Ativador do fator XII → ativação pró-coagulante como o fator tecidual

4. Estágios do choque.

R:

- Choque Compensado
- Choque descompensado
- Choque Irreversível

5. Descreva a morfologia do choque em diferentes tecidos e órgãos.

❖ Neoplasias:

1) Qual a diferença entre CÉLULAS LÁBEIS, ESTÁVEIS E PERENES,

BASEADA NO CICLO CELULAR. E quais as principais classes de proteínas
envolvidas no controle do ciclo celular?

R:

- Células Lábeis: são as células que se proliferam por toda vida, ou seja, vão
formar tecidos que se dividem continuamente. Ex: epitélios superficiais, como
epitélios de superfície (pele, cavidade oral, vagina e colo uterino); epitélio
cubóide (glândulas, pâncreas, tubas uterinas); epitélio colunar do trato
gastrointestinal
- Células Estáveis: Presentes no tecido quiescente. Tem atividade replicativa
mínima no estado normal. Porém apresentam proliferação em resposta a lesão
tecidual ou perda de massa tecidual → tecido conjuntivo denso não -
modelado. Ex: Fígado. Ou tecido conjuntivo denso modelado. Ex: Pâncreas
- Células Perenes: São células que não se proliferam na pós vida → neurônios e
células musculares cardíacas, ou seja, resulta em cicatriz

2) De forma simplificada explique como é feita a regulação do crescimento

celular.

R: A regulação da replicação celular é estimulada por fatores de crescimento

ou por sinalização dos componentes da MEC, através das integrinas. Para
alcançar a divisão e replicação do DNA, a célula passa por uma sequencia de
eventos controlados, chamado de ciclo celular. O ciclo celular consiste nas
fases G1 (pré-síntese), S (síntese de DNA), G2 (pré-mitose) e M (mitótica)

3) Conceituar CÂNCER, TUMOR, LESÕES CANCERIZÁVEIS, CARCINOMA

“IN SITU”.

R:

Câncer: O cancer é uma neoplasia maligna, e pode se aderir a qualquer região

a qualquer região em que estejam. O termo maligno significa que a lesão pode
invadir e destruir qualquer região adjacente e se disseminar para sítios
distantes (metastizar) levando a morte

Tumor: Os tumores tem a mesma designação que os neoplasmas. O que

significa, que é uma massa anormal de tecido, cujo crescimento excessivo e
não coordenado com aquele dos tecidos normais , e persiste da mesma
maneira excessiva após a interrupção do estímulo quqe originou as alterações

Lesões Cancerígenas:

Carcinoma: o carcinoma in situ é o primeiro estágio do cancer, quando não é

invasivo. Nesse estágio, as células cancerosas estão somente na camada da
qual elas se desenvolveram e ainda não se espalharam para outras camadas
do órgão de origem.

4) Quais os componentes básicos dos tumores malignos e benignos? E

qual desses componentes é o principal responsável pelo crescimento e
evolução da neoplasia? Justifique sua resposta.

R:

- Células Neoplásicas Clonais que constituem seu parênquima

- Estroma Reativo: feito de tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e quantidade
variável de macrófagos e linfócitos.

Um suprimento sanguíneo estromal adequado é requisito para as células

tumorais viverem e se dividirem, além que o tecido conjuntivo estromal é quem
modela o crescimento das células
 5) O que é desmoplasia?ç

R: E alguns tumores o suporte estromal é escasso, e então o neoplasma é

mole e carnoso. Em outros casos, as células do parenquima estimulam a
formação de estroma colagenoso abundante, referido como desmoplasia

6) O que é diferenciação celular? Como os tumores podem ser

classificados quanto `diferenciação das células neoplásicas?

R: A diferenciação celular refere-se a extensão com que as células do

parenquima neoplásico le,bram as células parenquimais normais. Quanto mais
diferenciado, mais semelhantes as células parenquimais normais elas são. A
diferenciação no caso, está principalmente presente nos tumores benignos

7) Classificar as NEOPLASIAS quanto à ORIGEM, GRAU DE

DIFERENCIAÇÃO E COMPORTAMENTO CLÍNICO.

R:

- Origem: os tumores podem ser associados ao mesenquimais ou epiteliais

- Grau de diferenciação: quanto mais diferenciada as células são, qeur dizer que
mais elas vão lembras as células parenquimais normais, o que significa
normalmente a caracteristica da boa diferenciação é associada a tumores
benignos, enquanto os tumores malignos estão mais relacionados ao grau
aumentado de anaplasias, que no caso é a menor diferenciação das células,
inclusive existe uma teoria chamada teoria das células tronco, que está
relacionada a um grau tão anaplásico das células, que então elas são
associadas a células tronco que nem chegaram a se diferenciar, dessa
maneira, nenhuma terapia/quimioterapia/medicamento surtiria efeito.
Entretanto a maioria dos casos é diferenciado em sarcoma ou carcinoma.
- Comportamento Clínico: Os tumores benignos reagem muito melhor aos
tratamentos, são considerados relativamente inocentes, significando que eles
permanecem no local de origem (carcinoma in situ), eles não conseguem se
disseminar para sítios e geralmente podem ser removidos por cirurgia local, é
importante constar que normalmente os pacientes vivem. Já os tumores
malignos, já são designados canceres, se aderem a qualquer região, e a lesão
pode invadir e destruir estruturas adjacentes e se disseminar para sítios
distantes (metastizar) levando a morte. Nem todos os canceres seguem um
curso tão mortífero

8) NOMENCLATURA DOS TUMORES – Cite 10 exemplos de tumores

malignos e benignos quanto à denominação relacionado à origem.
 Benigno Maligno

Fibroma Fibrossarcoma
Lipoma Lipossarcoma
Condroma Condrossarcoma
Osteoma Sarcoma Osteônico
Hemangioma Angiossarcoma
Linfagioma Linfagiossarcoma
Meningioma Sarcoma sinovial
Leiomioma Mesotelioma
Rabdomioma Meningioma invasivo
Papiloma de células escamosas Leiomiossarcoma

9) Conceitue HAMARTOMA, TERATOMA, CORISTOMA, BLASTOMA.

R:

- Hamartoma: se apresentam sob a forma de massas desorganizadas, mas de

aspecto benigno, compostos por células indígenas de um sítio em particular
- Teratoma: Os teratomas se originam de células totipotentes, como as células
presentes nos ovários e testículos. Essas células têm capacidade de se
diferenciar em qualquer um dos tipos celulares encontrados no corpo humano.
Não surpreendentemente podem originar neoplasmas que mimetizam, de
maneira desordenada, pedaços de osso, epitélio, músculo, gordura,nervo e
outros tecidos. Quando as partes que compõem o teratoma são bem
diferenciadas, ele é um teratoma benigno (maduro), mas quando é menos
diferenciado é chamado de teratoma maligno (imaturo). Teratoma Cístico
Ovariano, se diferencia principalmente em linhagens ectodérmicas, para criar
um cístico revestido de pele, repleto de pelos, glândulas sebáceas e estruturas
dentárias
- Coristoma: É bem descrita como restos heterotópicos de células. Ex: nódulo
pequeno de substancia pancreática bem desenvolvida normalmente
organizada pode ser encontrado na submucosa do estômago, duodeno, ou do
intestino delgado
- Blastoma: É uma neoplasia mais comum em crianças formado a partir de
células precursoras, imaturas e indiferenciadas (blastocistos)

10) Quais as PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DA NEOPLASIA BENIGNA?

R: Muita diferenciação, o que quer dizer que as células serão mais semelhantes
as células de origem que no caso foram mutadas, células parenquimais. Vai ter
crescimento tumoral lento, pouca invasão tecidual e ausencia de metástase.
Vão ocorrer poucas mitoses e apresentarão uma conformação normal. É um
tumor encapsulado, bem delimitado, móvel, podendo ser retirado por remoção
cirúrgica
 11) Quais as PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DA NEOPLASIA MALIGNA?

R: Vai ser pouca diferenciação, o que quer dizer que as células serão mais
anaplásicas. Vai ter um crescimento tumoral rápido, juntamente a isso pode
notar-se que terá uma infiltração maior, sendo então mais infiltrativo. E sua
principal característica a Metástase, que vai ser a disseminação do cancer para
sítios mais distantes do local originado.

12) Descreva as principais características morfológicas das CÉLULAS

NEOPLÁSICAS MALIGNAS, comumente associadas à anaplasia.

R:

- Pleomorfismo: ocorre uma variação no tamanho e forma do núcleo e da célula.

Ou se ja as células dentro de um mesmo tumor não são uniformes, podendo
ser muito grandes ou muito pequenas ao mesmo tempo
- Morfologia Nuclear Anormal: O núcleo vai ter cromatina abundante e vai corar
fortemente. Os núcleos são desproporcionalmente grandes em comparação
com a célula. A forma do núcleo vai ser variável, no caso irregular e a
cromatina vai estar grosseiramente agrupada e distribuída pela membrana
nuclear
- Mitoses: quando comparados aos tumores benignos e alguns neoplasmas
malignos bem diferenciados, os tumores indiferenciados usualmente
possuem grandes números de mitoses, quimatosas. As figuras mitóticas são
atípicas, bizarras e, algumas vezes, produzindo fusos tripolares, quadripolares
ou multipolares
- Perda de polaridade: além das anormalidades citológicas, a orientação das
células anaplasicas é fortemente alterada. Lençóis ou grandes massas de
tumor crescem de maneira anárquica e desorganizada

13) Explique os três fatores principais determinantes para a taxa de

crescimento tumoral que justifique o fato de terem cânceres de
crescimento rápido e outros de crescimento lento.

R:

- O tempo de duplicação das células tumorais

- Fração de células tumorais que se encontram no grupo replicativo
- Taxa que as células são perdidas e morrem

A taxa com que os tomures crescem está relacionada com o excesso de

produção celular em relação a perda celular

14) Qual a relação entre células tronco e as linhagens de células

cancerosas?

R: . Os cânceres são imortais e têm ilimitada capacidade proliferativa,

indicando que, como os tecidos normais, eles também devem conter células
com propriedades do “tipo tronco”.
A hipótese de célula-tronco cancerosa propõe que, em analogia com os
tecidos normais, somente um subgrupo especial de células dentro dos
tumores tem capacidade para autorrenovação. O conceito de células-tronco
cancerosas tem várias implicações importantes. Mais notavelmente, se as
células-tronco são essenciais para a persistência do tumor, segue-se que
essas células devem ser eliminadas para curar o paciente afetado.

Elaborou-se a hipótese de que, como as células-tronco normais, as

células-tronco cancerosas são resistentes às terapias convencionais, devido à
sua baixa taxa de divisão celular e expressão de fatores, como o fator 1 de
resistência a múltiplas drogas (MDR-1), que reage contra os efeitos das drogas
quimioterapêuticas

15) Explique as diferenças entre o comportamento de invasão e

disseminação de neoplasias benignas e malignas, levando em
consideração os tópicos listados abaixo:

a. MECANISMOS DE PROPAGAÇÃO E DISSEMINAÇÃO DOS TUMORES

(justificativa para esta propriedade):

b. INVASÃO LOCAL: Uma neoplasia benigna permanece localizada em seu

sítio de origem. Não tem capacidade de se infiltrar, invadir ou
metastatizar-se para locais distantes, como a neoplasia maligna. Os
cânceres crescem por meio de infiltração, invasão, destruição e
penetração do tecido circundante. Não desenvolvem cápsulas bem
definidas

c. METÁSTASES: As metástases são implantes secundários de um tumor,

as quais são descontínuas com o tumor primário e localizadas em tecidos
remotos. Mais do que qualquer outro atributo, a propriedade da metástase
identifica uma neoplasia como maligna. Entretanto, nem todos os cânceres
têm capacidade equivalente de se metastatizar.

Em um extremo, estão os carcinomas de células basais da pele e a maioria

dos tumores primários do sistema nervoso central, que têm alta
invasividade local, mas raramente se metastatizam. No outro extremo
estão os sarcomas osteogênicos (ósseos), que normalmente se
metastatizam para os pulmões no momento da descoberta inicial.

Em geral, quanto mais anaplásica e maior a neoplasia primária, mais

provável será a disseminação metastática, mas, como na maioria das
regras, há exceções.
d. VIAS DE DISSEMINAÇÃO: As neoplasias malignas disseminam-se por
uma de três vias: (1) semeadura nas cavidades corporais, (2) disseminação
linfática ou (3) disseminação hematogênica.

- A disseminação por semeadura ocorre quando as neoplasias invadem

uma cavidade corporal natural
- A disseminação linfática é mais típica dos carcinomas
- Enquanto a disseminação hematogênica é favorecida pelos sarcomas
- A disseminação hematogênica é a via favorecida para os sarcomas, mas
os carcinomas também a utilizam. Como seria de esperar, as artérias
são penetradas menos prontamente que as veias.

16) ELABORE UMA TABELA COM AS PRINCIPAIS DIFERENÇAS

MORFOLÓGICAS E FUNCIONAIS DAS NEOPLASIAS BENIGNAS E
MALIGNAS, EM RELAÇÃO A:

a. Taxa de crescimento

b. Figuras de mitose

c. Grau de diferenciação

d. Atipias celulares e arquiteturais

e. Degeneração e necrose

f. Tipo de crescimento

g. Cápsula

h. Limites da lesão

i. Efeitos locais e sistêmicos

j. Recidiva

k. Metástases

17) Sobre os aspectos epidemiológicos dos cânceres, comente os

seguintes tópicos sobre os aspectos etiológicos relacionados à formação
do CÂNCER.
a. IDADE: Em geral, a frequência do câncer aumenta com a idade. A
maioria das mortes por câncer ocorre entre 55-75 anos de idade; a taxa
declina, juntamente com a base populacional, após os 75 anos.

A crescente incidência com a idade pode ser explicada pelo acúmulo de

mutações somáticas associadas à emergência de neoplasias malignas
(discutidas posteriormente). O declínio na competência imune que
acompanha o envelhecimento também pode ser um fator

b. FATORES GEOGRÁFICOS E AMBIENTAIS: Os fatores ambientais são a

causa predominante da maior parte dos cânceres esporádicos comuns.
Essa noção é amparada pelas diferenças geográficas nas taxas de
mortalidade decorrentes de formas específicas de câncer. Por exemplo, as
taxas de mortalidade do câncer de mama são cerca de 4-5 vezes mais altas
nos Estados Unidos e Europa que no Japão. O carcinoma de células
hepáticas é relativamente infrequente nos Estados Unidos, mas é o câncer
mais letal em muitas populações africanas.

Não há escassez de carcinógenos ambientais. Eles se ocultam no entorno

ambiental, no local de trabalho, no alimento e nas práticas pessoais.

o tabagismo e o consumo alcoólico crônico

c. PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA:

As síndromes de câncer autossômicas dominantes incluem vários

cânceres bem definidos, nos quais a herança de um só gene mutante
aumenta muito o risco de desenvolver um tumor. A predisposição para
esses tumores mostra um padrão de herança autossômico dominante.
mutações incapacitantes herdadas em um gene supressor de tumor são
responsáveis pelo desenvolvimento desse tumor em famílias

Um grupo de raras desordens autossômicas recessivas caracteriza-se

coletivamente por instabilidade cromossômica ou de DNA e altas taxas de
certos cânceres

d. DISTÚRBIOS CANCERIZÁVEIS ADQUIRIDOS. (PREDISPOSIÇÃO NÃO

GENÉTICA): Assim como algumas condições hereditárias aumentam o
risco de se ter certos cânceres, da mesma forma o fazem certas condições
adquiridas. Elas são mencionadas livremente como lesões pré-neoplásicas
ou simplesmente “pré-cânceres”

• Metaplasia e displasia escamosas da mucosa bronquial, observadas

em fumantes habituais — um fator de risco para o câncer.
• Hiperplasia e displasia endometriais observadas em mulheres com
estimulação estrogênica não oposta — um fator de risco para carcinoma
endometrial.

• Leucoplasia da cavidade oral, vulva ou pênis, que pode progredir para

carcinoma de células escamosas.

• Adenomas vilosos do cólon, associados a alto risco de transformação

para carcinoma colorretal