Oftalmologia

Prof. Dr. Bruno Valbon - 2019/1

 SUMÁRIO

ANATOMIA........................................................................................................................ 3
MIOPIA, HIPERMETROPIA, ASTIGMATISMO E PRESBIOPIA ............................................... 11
DOENÇAS SISTÊMICAS E O OLHO ...................................................................................... 20
TRAUMA OCULAR ............................................................................................................ 29
CATARATA....................................................................................................................... 39
RETINOPATIAS HIPERTENSIVA E DIABÉTICA ..................................................................... 48
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE OLHO VERMELHO ............................................................ 55
OLHO SECO...................................................................................................................... 63
GLAUCOMA ..................................................................................................................... 75
CONJUNTIVITE ................................................................................................................. 89
 Luiza Miossi 2019/1

ANATOMIA

O olho possui uma conexão com o córtex occipital:

Capta a imagem do meio externo → Atravessa por todo quiasma óptico, pelas vias ópticas →
Chega ao córtex occipital para a interpretação da imagem.
Paciente com aneurisma pode apresentar queixas visuais. É como se fosse um prolongamento
do cérebro, um meio de comunicação junto com o córtex occipital para interpretação da imagem.

O globo ocular possui várias estruturas para que consiga transmitir a imagem do meio externo
para o meio interno. Todas a estruturas devem estar fisiologicamente funcionantes para a luz
poder entrar no olho.

• Córnea: tecido transparente, como se fosse a janela da casa. Alterações como as

distrofias corneanas impedem a passagem da luz.
• Íris: caso da paciente com uma manchinha no olho que era um melanoma de íris.
• Cristalino: lente natural do olho. Catarata: opacidade do cristalino, é a principal doença
do cristalino, acomete muitos pacientes idosos.
• Vítreo: paciente com toxoplasmose podem ter vitreíte, inflamação do vítreo.
• Retina: pode ter descolamento de retina (pacientes ?, trauma)
• Coroide
• Esclera: esclerite - artrite reumatoide

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 Luiza Miossi 2019/1

Há varias estruturas e cada estrutura pode ter um comprometimento.

O olho está localizado intraórbita: ossos orbitários, musculatura (que faz o movimento ocular
extrínseco. Possui agonista e antagonista).

Os 6 músculos são responsáveis pelos movimentos oculares.

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 Luiza Miossi 2019/1

Paresia, paralisia dessa musculatura: estrabismo. É comum em criança. Nesse caso, não há
sinergismo nos movimentos oculares.

Os músculos, juntamente com as outras estruturas, são inervados por grande quantidade de
nervos. Por exemplo: oculomotor inerva o reto medial, reto superior e reto inferior, então se há
uma paresia desses músculos, sabe-se que há compromete a região da fissura orbitária
superior.

• No forame óptico passa o nervo óptico, que faz ligação com o córtex occipital através
das vias ópticas, quiasma óptico, e artéria oftálmica.
Doença do nervo óptico que acomete mulheres jovens, que começam uma sintomatologia de
fraqueza, parestesia dos membros inferiores: neurite óptica, esclerose múltipla.

• O olho é dividido em segmento anterior e segmento posterior:

Anterior: Córnea, cristalino e íris;
Posterior: retina, coroide e nervo óptico.

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 Luiza Miossi 2019/1

• Ligado ao cristalino há o corpo ciliar, que produz humor aquoso.

• A parte branca do olho corresponde à esclera e a parte transparente que recobre a parte
branca é chamada de conjuntiva.
Conjuntiva: Membrana mucosa fina, protetora, vascular e transparente que recobre todo
o globo ocular. Dividida em conjuntiva palpebral (que fica atrás da pálpebra) e conjuntiva
bulbar (a parte que vemos).

Caso: paciente com alergia ocular – no prontuário escrever: paciente com papilar (reação
papilar) na conjuntiva palpebral, tarsal: quando inverte a pálpebra vê um monte de papilas, de
relevos.
Doença mais comum na conjuntiva: conjuntivite. Existe a conjuntivite bacteriana, viral, alérgica e
química.
Na conjuntiva há diversas células chamadas de células caliciformes, que atuam na produção da
camada de mucina do filme lacrimal. Olho seco – síndrome da disfunção lacrimal.
• Lágrima: várias funções e várias substâncias nela. Cada célula é responsável por uma
camada. São duas camadas: Lipídica, produzida pela glândula de Meibomio, e
mucoaquosa, sendo a glândula lacrimal responsável pela produção aquosa do filme e as
células caliciformes produtoras da mucina.

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 Luiza Miossi 2019/1

Paciente com meibomite, blefarite: tem muito prurido no olho, parece uma casquinha nos cílios.
A glândula de Meibomio está próxima aos cílios. Se existe uma disfunção da glândula o paciente
começa a lacrimejar: instabilidade do fluido lacrimal, começa a ter irritação, ardência, queimação.
O filme lacrimal, junto com a córnea, e responsável pelo principal poder óptico do olho. Se há
alteração na relação do filme junto com a córnea, há um a baixa qualidade, o paciente enxerga
mal.
Hoje é comum a instabilidade lacrimal pelo uso constante do smartphone. Estudo: pisca por
minuto 18 a 20X. Pisca para homogeneizar a lagrima e toda a superfície do olho. No celular ou
no computador, piscamos a metade, então, ao final do dia, o olho está ardendo, está cansado,
pois há instabilidade do filme lacrimal.
A lagrima é drenada pelo saco nasolacrimal e desemboca no meato inferior, por isso, ao pingar
colírio, pode sentir algo na garganta.
Há um ponto lacrimal inferior, responsável por 70% da drenagem, e há um ponto lacrimal
superior.
Lágrima: desce pelo canalículo superior e canalículo inferior → canalículo comum → ducto
nasolacrimal

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 Luiza Miossi 2019/1

• Esclera: parte branca do olho, onde há maior quantidade de fibras de colágeno, bem
resistente.

• Córnea: também tem bastante fibras de colágeno. Tem epitélio, membrana de Bowman,
estroma, membrana de Descemet e endotélio corneano.

Tem microvilosidades onde o filme lacrimal vai aderir.

Ceratite: inflamação do epitélio. Em pacientes que usam muita lente de contato.
Ceratocone: a forma da curvatura muda, parece um cone, gera irregularidade, a luz não entra
adequadamente no olho e gera distorções visuais, aberrações ópticas. Muito em adolescentes,
que coçam muito o olho. O paciente fala que usa óculos e não melhora, então faz exames
complementares e identifica o ceratocone. Prevalência: 1:12.000

• Pupila: tem poder de diafragma. “Parece uma máquina fotográfica”.

Sistema simpático: midríase
Sistema parassimpático: miose
No escuro: a pupila dilata para permitir a entrada de mais luz
No claro: a pupila contrai para controlar a entrada de luz

• Íris: 2 musculaturas: o constritor e o dilatador. Ao realizar fundo de olho, operar catarata,

é realizada a dilatação da pupila. Então, relaxa a musculatura.
Alguns processos inflamatórios como a uveíte, que também é muito comum em doenças
reumatológicas, pode gerar iriíte, onde o paciente sente dor.
• Corpo ciliar: produz humor aquoso, que é o líquido dentro do olho que nutre toda a
região da câmera anterior do olho. A córnea é avascular (motivo pelo qual o prognostico
do transplante de córnea é diferente do transplante de rim, por exemplo), sendo nutrida
pelo humor aquoso.
Corpo ciliar é uma região muito vascularizada.
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 Luiza Miossi 2019/1

O humor aquoso é drenado pelo seio camerular.

Criptas irinianas
Gonioscopia: avalia o ângulo da câmera anterior. Paciente com muito pigmento: se houver
desequilíbrio entre a produção e a drenagem do humor aquoso, pode ocorrer aumento da
pressão do olho. Se existe produção, mas não existe resistência da drenagem, a pressão
aumenta. Consequentemente ao aumento da pressão intraocular pode haver perda de fibras
nervosas do nervo óptico, levando ao glaucoma.

• O cristalino tem poder de acomodação. A forma muda para longe e para perto.
A criança que fica na frente da tela o tempo inteiro, não há estímulo do cristalino para longe e
para perto. A criança provavelmente terá miopia quando crescer. O cristalino perde a função.
Nos adultos há a presbiopia, que é a vista cansada para perto, pela perda da elasticidade do
cristalino, não consegue mais acomodar para perto.
Cristalino: opacidade: catarata, que é qualquer opacidade do cristalino que prejudique a visão.
Cristalino: córtex, núcleo, capsula anterior...

• Coroide: parte mais vascularizada do olho. É quem irriga, quase por completo, o
segmento posterior do olho.

• Retina: onde há maior concentração das células especializadas: cones e bastonetes.

Existem 10 camadas da retina. Os cones e bastonetes são células que tentam
decodificar a imagem que vemos, para levar ao córtex occipital, permitem a reação
química para levar a informação ao
córtex. A maior concentração de cones e
bastonetes é na área macular.

• Nervo óptico: muitas fibras nervosas

• Artéria e veia central da retina. O

paciente com oclusão da artéria central
da retina apresenta nervo óptico pálido,
com palidez de papila, ou seja,
amaurose. A oclusão da veia central da
retina é comum em pacientes diabéticos
e relatam que acordam e não enxergam nada.

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 Luiza Miossi 2019/1

RESUMO
- Músculos: reto superior, reto inferior, reto medial, reto lateral, oblíquo inferior e oblíquo superior.
Estrabismo: ausência de sinergismo muscular.
- Segmentos: anterior (córnea, cristalino, íris, corpo ciliar), posterior (retina, coroide, nervo óptico,
humor vítreo).
1- Conjuntiva: mucosa protetora, vascularizada. Palpebral (tarsal) e bulbar.
Conjuntivite.
Células caliciformes: parte muosa do filme lacrimal
2- Lágrima:
Parte lipídica (gl de Meibomio - blefarite) e parte mucoaquosa (células caliciformes e glândula
lacrimal – disfunção = olho seco).
Filme lacrimal + córnea: principal poder óptico do olho.
Smartphone: pisca menos → instabilidade lacrimal.
Suco nasolacrimal: comunica com o meato inferior. Pontos lacrimais inferior e superior→
canalículos lacrimais inferior e superior→Canalículo comum→ducto nasolacrimal→meato inferior
3- Esclera: muita fibra colágena
4- Córnea: ceratite, ceratocone (curvatura muda, luz entra inadequadamente →distorção visual.
Nos pacientes que coçam muito o olho).
5- Pupila: SN simpático: Midríase (escuro); SN parassimpático: Miose (claro).
6- Íris: iriíte → uveíte
7- Corpo ciliar: produção de humor aquoso (nutre a câmara anterior.)
Muito vascularizado (diferente da córnea)
Gonioscopia: avalia a pressão na câmara anterior. Aumento da pressão pode lesar fibras do
nervo óptico e levar ao glaucoma.
8- Cristalino:
Acomodação – crianças míopes: smartphones; presbiopia (>40 anos).
Catarata
9- Coróide: muito vascularizada. Irriga segmento posterio.
10- Retina: área macular: cones e bastonetes.
11- Nervo óptico
12- Artéria e veia oftálmicas: Podem ocluir e gerar amaurose. A. oftálmica ocluída: nervo óptico
pálido

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MIOPIA, HIPERMETROPIA, ASTIGMATISMO E PRESBIOPIA

O olho é composto por diversas estruturas anatômicas que influenciam na trajetória da luz.
O olho é um sistema óptico e todo sistema óptico gera aberrações, que podem ser de baixa
ordem e de alta ordem.
Seus principais componentes refrativos são:
• Córnea (maior valor refrativo)
• Cristalino
• Diâmetro axial (ântero-posterior)
Todas essas estruturas interferem na entrada da luz, na sua chegada à retina.
→ Fenômeno de Refração – Física
A luz que se propaga através de uma interface, separando dois meios ópticos diferentes, onde
sofre três tipos de fenômenos ópticos: reflexão, absorção ou refração.
Chamamos de refração da luz o fenômeno em que ela é transmitida de um meio para ouro
diferente.
• Nesta mudança de meios a frequência da onda luminosa não é alterada, embora sua
velocidade e o seu comprimento de onda sejam;
• Com a alteração da velocidade de propagação ocorre um desvio da direção original;
Dessa forma, ao passar pela córnea, muda de direção, assim como ao passar pelo cristalino. Em
alguns olhos, com a mudança de direção, não consegue alcançar a retina. Então, essas
estruturas junto com a luz que gera uma imagem nítida na retina.

→ Refração – Dioptria
Dioptria: unidade de medida que afere o poder de refração de um sistema óptico (m-1).
“Capacidade de um meio transparente modificar o trajeto de luz”.
A córnea e o cristalino são meios transparentes.
Ex: 3 graus de miopia ou 3 dioptrias no olho direito.
→ Emetropia x Ametropia
Diz-se que o olho é EMETROPE quando ele recebe na fóvea, sem interferência, imagens nítidas
de objetos situados no infinito.
Emetrope: é o paciente que enxerga 20/20.

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 Luiza Miossi 2019/1

AMETROPIA é a condição em que o olho, quando sem interferência da acomodação, não

recebe na fóvea imagens nítidas de objetos situados no infinito.
→ Erros de Refração
• Miopia
• Hipermetropia
• Astigmatismo

Miopia
A Academia Americana de Oftalmologia (AAO) estimou que a partir de 2020 a prevalência de
míopes no Brasil será de 27,7% e nos EUA de 42,1%.
Acredita-se na interferência da tecnologia, onde não há estímulo para acomodação do olho,
gerando aumento da prevalência de miopia.
O problema deve agravar-se até 2050, quando 50,7% dos brasileiros e 58% dos Americanos
serão míopes, o que nos leva a crer que, nos próximos 32 anos, a incidência deve aumentar
83% no Brasil e 20% nos EUA.
→ Queixa principal: “visão embaçada”.
→ Mecanismo: objetos posicionados no infinito têm suas imagens formadas anteriormente à
retina;
A propagação da luz na córnea e no cristalino, o fenômeno na refração, faz com que a luz
não chegue focada à retina, pois o comprimento axial do míope é maior que a média da
população, que é 22 mm. Diferença de 1 mm no comprimento corresponde a 3 graus. “O
olho é mais alongado”

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 Luiza Miossi 2019/1

→ Pode acontecer: O diâmetro anteroposterior é grande em relação ao poder de refração

ocular.
→ Fatores de risco: 1-Hereditariedade; 2- Estresse visual excessivo (uso de smartphone).
Ao analisar os óculos do míope, a imagem é menor, é a característica da lente divergente.

Hipermetropia
→ Queixa principal: “visão embaçada e desconforto visual”.
→ Mecanismo: objetos posicionados no infinito, sem interferência da acomodação, têm suas
imagens formadas posteriormente à retina;
O comprimento axial do olho é menor, então a luz passa do foco principal.
→ Pode acontecer: o diâmetro anteroposterior é pequeno em relação ao poder de refração
ocular.
→ Fatores de risco: Hereditariedade
Ao analisar os óculos, a imagem é maior, a lente é convergente.

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 Luiza Miossi 2019/1

Astigmatismo
→ Queixas principais:
• Astenopia (“cansaço visual” – principalmente em pacientes que passam o dia em
frente ao computador. Ao examinar, o grau pode ser pequeno, mas faz diferença ao
final do dia, à longo prazo)
• Imagem “borrada”
• Cefaleia
• Imagem distorcida
→ Mecanismo: os dois meridianos principais da córnea
e/ou cristalino têm curvaturas diferentes, não permitindo a
formação de imagem nítida sobre a fóvea, resultando na
percepção de imagens distorcidas.
A luz, ao entrar nos meridianos (pela irregularidade na
curvatura), não se encontra, se espalha, então a imagem
fica borrada, distorcida.
Ao analisar os óculos, a lente é cilíndrica, a imagem inverte, distorce.

Acomodação – Presbiopia

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Capacidade do olho de focalizar na retina imagens de objetos situados a diferentes distâncias.

Conforme o objeto é aproximado do olho, o cristalino altera sua morfologia, conseguindo assim
manter focalizada na retina (olho acomodado).
→Estruturas envolvidas:
1. Cristalino
2. Zônula
3. Masculatura ciliar

Presbiopia
→ Queixa principal: dificuldade de ver claramente objetos próximos. O paciente afasta o
objeto pra ler.
→ Início por volta dos 40 anos.
→ Mecanismo: corresponde à perda gradual e fisiológica da capacidade de acomodação do
olho com o decorrer da idade.
Causada pela diminuição da elasticidade do cristalino.
→ Outros sintomas: fadiga aos esforços visuais e dificuldade de leitura em ambientes menos
iluminados.
Pode corrigir o erro com um óculos para perto.

Tratamento convencional
Identifica os erros refracionais com a tabela de Snellen.
Espera que o paciente chegue à emetropia, 20/20, podendo alcançá-la com o uso de óculos.
→ Miopia: lentes divergentes (negativas). Ex: -3

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 Luiza Miossi 2019/1

→Hipermetropia: lentes convergentes (positivas). Ex: +4. Convergente: trazer o foco da luz para
a retina.

→Astigmatismo: lentes cilíndricas ou esferocilíndricas. São negativas.

→Presbiopia: lentes convergentes (positivas).

Outra opção é a lente de contato. A terceira opção é a cirurgia.

PRK (PhotoRefractive Keratectomy ou Ablação de Superfície)

• Primeira técnica a ser utilizada para aplicação do excimer laser.
• Remoção do epitélio → exposição do leito do estroma → aplicação do laser.
Para retirar 1 grau de miopia, retira de 12 a 15 micra da espessura da córnea.

• A simplicidade da técnica e a eficácia refracional: consagraram a técnica de PRK

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 Luiza Miossi 2019/1

Lasik (Laser in situ Keratomileusis)

• 20 anos – técnica cirúrgica refrativa mais realizada no mundo
• Rápida recuperação
• Menos desconforto no pós operatório
• Atenuação da resposta cicatricial
• Confecção do flap: Microcerátomo (manual) x Femtosegundo (laser). “Cortam” a córnea
para a aplicação do laser.
• Complicações do Lasik: Microcerátomo e Femto. Infecção, dobra (a córnea enruga), o
flap sai. Todas elas desestruturam a córnea e promovem ectasia.
Se cortar muito, desestabiliza a estrutura corneana.
Para miopia, hipermetropia e astigmatismo

Smile (Small incision lenticule extraction)

o Vantagens:
• Sem flap – sem complicações de flap
• Lentícula criada dentro da córnea com femto (7 vezes menor que o corte do flap
realizado no Lasik)
• Menos indução de olho seco
• Menor impacto biomecânico da córnea
• Não há remoção do epitélio (minimiza o desconforto no pós)

o Desvantagens:
• Custo elevado

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 Luiza Miossi 2019/1

• Somente miopia
• Curva de aprendizado
• Sem customização

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 Luiza Miossi 2019/1

RESUMO
- córnea, cristalino e diâmetro axial.
-Refração: não altera fequencia, altera velocidade e comprimento de onda →
muda/desvia da direção original – em algumas situações, não alcança a retina.
- Unidade de medida: Dioptria (m-1)
Emétrope: imagem nítida 20/20
Amétrope: imagem não nítida

1- Miopia
Visão borrada
Imagem forma antes da retina – diâmetro aumentado.
Hereditariedade e estresse.
Óculos: imagem menor – lente divergente – negativa
2- Hipermetropia
Visão embaçada, desconforto visual
Imagem forma depois da retina – diâmetro diminuído
Hereditária
Óculos: imagem maior – lente convergente – positiva
3- Astigmatismo
Astenopia, imagem borrada, cefaleia, imagem distorcida
2 meridianos com curvaturas diferentes – luz se espalha
Óculos: imagem distorce – lente cilíndrica/esferocilíndrica
4- Presbiopia
Acomodação: cristalino, zônula e músculo ciliar
Dificuldade em ver claramente de perto; fadiga aos esfoços visuais, dificuldade leitura
>40 anos
Não há acomodação adequada do cristalino
Óculos: imagem maior – lente convergente – positiva
Para chegar à emetropia: óculos, lentes de contato e cirugia.
Cirugias:
1- PRK: retira o epitélio; desconforto
2- Lasik: faz flap; infecciona, dobra e sai
3- Smile: sem flap, menor risco de olho seco, maior custo, apenas para miopia.

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DOENÇAS SISTÊMICAS E O OLHO

Várias doenças sistêmicas trazem comprometimento visual, trazem visão pior que 20/200 ou
visualizando apenas vultos. Se não for o caso de miopia, hipermetropia, astigmatismo ou
presbiopia (erros refracionais), há comprometimento de outra estrutura do olho.

Olho: córnea, cristalino, esclera, retina, íris, corpo ciliar.

Ex: melanoma de íris assintomático.

Biomicroscopia permite analisar cada estrutura par tentar identificar no paciente com a doença
sistêmica o por quê do comprometimento da visão.
Ex: paciente na endócrino reclamando de visão embaçada. Visão 20/80 sem melhora com o
Greens (aparelho que tem as lentes). Realiza a biomiscroscopia para ver se tem alteração na
córnea, na íris, no cristalino ou se é retinopatia diabética (2ª causa de cegueira irreversível no
mundo).

Nas doenças sistêmicas, algumas vezes, o primeiro sinal é o oftalmológico.

1. Esclerose Múltipla
Doença desmielinizante, recidivante e idiopática;
Ocorre na 3ª e 4ª década com recidiva e remissões;
Fraqueza, rigidez e perda sensorial;
Sinal de Lhermitte: sensação de choque ao fletir o pescoço;
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 Luiza Miossi 2019/1

Fenômeno de Uthoff: piora súbita da visão – exercício físico e aumento da

temperatura corporal.

Achados oftalmológicos na Esclerose Múltipla

Neurite óptica (no fundo de olho, o nervo aparece borrado)

Incomuns e raro: desvios oblíquos, paralisia do nervo oculomotor, uveíte.

Ex: Residente, 29 anos, com fraqueza, cansaço, perda da sensibilidade dos MMII há
1, 2 meses. Ao fazer o exame oftalmológico, apresentou neurite óptica.

2. Artrite Reumatóide
Doença sistêmica autoimune, poliartropatia inflamatória, simétrica, destrutiva e
deformante;
Ocorre na 4ª década com recidivas e remissões, afeta mais mulheres;
A inflamação afeta tipicamente as interfalanges proximais;
Fenômeno de Raynaud.
É a paciente que chega com deformação nos baços, joelhos, mãos, vai sentir dor
recidivante e pode ter doença oftalmológica.

Achados oftalmológicos na Artrite Reumatóide

Ceratoconjuntivite Sicca ou Olho Seco ou Síndrome da Disfunção Lacrimal
(hiperemia conjuntival, alteração do filme lacrimal por ataque à glândula lacrimal,

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 Luiza Miossi 2019/1

então a produção da lagrima é deficiente. O paciente se queixa de ardência,

queimação. Instabilidade do filme lacrimal.)

Incomuns e raros: conjuntivite e ceratite periférica.

3. Sindrome de Stevens-Johnson
Doença vesiculobolhosa mucocutânea aguda grave;
Acomete principalmente adultos jovens saudáveis;
Reação de hipersensibilidade tipo III – Sulfas, AINEs e Penicilina;
Bolhas orais e nasais e rash cutâneo- pápulo eritematoso.

Achados oftalmológicos na Sindrome de Stevens-Johnson

Conjuntivite purulenta, membranosa ou pseudomembranosa → Podem
provocar Úlcera de córnea

Outros achados: alterações da superfície ocular, destacando: simbléfaro, entrópio,

ectrópio, triquíase, olho seco, inflamação conjuntival persistente, conjuntivalização
corneana e queratinização.

4. Sífilis Adquirida
DST, úlceras indolores e linfedema;
Rash maculopapular simétrico no tórax, palma das mãos e planta dos pés;
Manchas nas mucosas da boca, genitália e faringe;

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 Luiza Miossi 2019/1

Meningite, nefrite e hepatite podem ocorrer

Achados oftalmológicos na Sífilis Adquirida

Neuroretinite, uveíte posterior

Outros achados: uveíte anterior, retinite, ceratite, esclerite, episclerite, neurite e

pupila sifilítica de Argyll Robertson – doença em que a pupila reage mal à luz.

Ex: Paciente com sífilis e relata que não está enxergando.

5. Eczema Atópico (dermatite)

Condição dermatológica, idiopática, frequentemente familiar, associada à asma;
Prurido intenso;
Pápulas eritematosas secas.

Achados oftalmológicos do Eczema Atópico

Ceratocone (além da pele, o olho coça, deformando a córnea.)

Outros achados: madarose, blefarite, catarata.

6. Sindrome de Reiter

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 Luiza Miossi 2019/1

Artrite reativa, homens jovens, 70% positivos para HLA-B27;

Tríade: Uretrite, artrite e conjuntivite;
Sintomas ocorrem após um quadro de disenteria ou atividade sexual;
Envolvimento assimétrico dos joelhos e tornozelos;
Ulceração oral indolor.

Achados oftalmológicos na Sindrome de Reiter

Conjuntivite (importante avaliar outros sintomas, por exemplo, dor nos joelhos mais
no esquerdo, com dificuldade de urinar, aftas)

Achado comum: uveíte anterior

7. Leucemias
Neoplasia derivada de células hematopoiéticas, anemia e palidez;
É o câncer mais comum na infância;
Trombocitopenia, petéquias e equimose;
Dispneia aos esforços.

Achados oftalmológicos nas Leucemias (infiltração leucêmica)

Hemorragia na retina (discrasia sanguínea. A luz esbarra nos pontos hemorrágicos
e não vai para o córtex occipital para a interpretação da imagem. A criança pode
chegar sem enxergar.)

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 Luiza Miossi 2019/1

Outros achados: infiltração leucêmica no trato uveal, conjuntiva, uveítes,

pseudohipópio.

Ex: cisto na íris e era uma leucemia.

8. AIDS (síndrome da imunodeficiência humana)

Linfócitos CD4, transmissão via placentária, sexualmente e amamentação,
imunossupressão;
Infecções oportunistas: protozoário, viral, fungo e bacteriana;
Tumores: sarcoma de Kaposi, linfomas e carcinoma de células escamosas;
Encefalopatia.

Achados oftalmológicos na AIDS

- Quem tem maior risco de desenvolver doença oftalmológica ligada à AIDS?
Paciente com contagem de linfócitos T CD4 reduzida.
- Qual é a manifestação ocular mais comum da AIDS?
Microvasculopatia da retina: Manchas Algodonosas (isquemia das camadas de fibras
nervosas da retina).
- Qual a infecção oportunista mais comum da AIDS?
Citomegalovírus - retinite necrotizante (leva à cegueira irreversível). * HZ –TOXO –
CRIP.
- Como a retinite do CMV se apresenta clinicamente?
Áreas brancas de necrose retiniana com hemorragia (fundo de olho: aspecto de pizza
de calabresa com ketchup).
- Qual a neoplasia mais comum da região periocular de pacientes com AIDS?
Sarcoma de Kaposi – mais comum na pela do que conjuntival.

Áreas brancas com pontos hemorrágicos.

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 Luiza Miossi 2019/1

Tumores: palpebral e conjuntival.

9. Doença de Graves – hipertireoidismo

Perda de peso, sudorese, irritabilidade, palpitações;
Ocorre na 3ª e 4ª década, mais comum em mulheres;
Tremor fino, eritema palmar;
Função tireoidiana anormal.

Achados oftalmológicos na Doença de Graves

Proptose (Exoftalmia. Tem retração palpebral e o olho fica mais para fora. Os
hormônios tireoidianos atacam a musculatura extrínseca do olho. Com o
comprometimento muscular, o paciente tem restrição de mobilidade, pode haver
diplopia. Tem que tratar sistemicamente.)

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Outros achados: retração palpebral, neuropatia óptica, olho seco.

10. Depósitos corneanos por amiodarona e seu metabólito ativo, desetilamiodarona,

resultam da secreção destes pela glândula lacrimal.
A glândula lacrimal metaboliza e expele a metabolização do principio ativo que gruda
na córnea. É denomonado ceratopatia verticilata.

Parece uma língua de gato: uma linha com ramificações.

11. A cloroquina como a hidroxicloroquina têm afinidade seletiva pela melanina,

presente na coroide, no corpo ciliar e no epitélio pigmentar da retina, onde se
depositam.
Coloração anormal, bem pigmentada. Há afinidade seletiva.
Pode provocar maculopatia a longo prazo.

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 Luiza Miossi 2019/1

RESUMO
Biomicroscopia: analisa todas as estruturas.
- mancha na íris: melanoma de íris
1- Esclerose múltipla: desmielinizante, recidivante, fraqueza e perda sensorial. Sinal
de Lhermitte, Fenômeno de Uthiff. Neurite óptica
2- Artrite reumatoide: sistêmica, autoimune, simétrica, deformante, com recidivas e
remissões, fenômeno de Raynaud. Ceratoconjuntivite sicca (ataque à gl lacrimal).
3- Síndrome Steven-Johnson: vesicobolhosa mucocutânea aguda grave, bolhas orais
e nasais e rash cutâneo. Reação de hipersensibilidade tipo III (Sulfa, AINE,
penicilina). Conjuntivite purulenta/membranosa/pseudomembranosa →úlcera de
cónea.
4- Sífilis adquirida: DST, ulceras indolores, linfedema, rash máculo papular em tórax,
palma e planta, manchas nas mucosas, pode levar a meningite, hepatite e nefrite.
Neurorretinite, uveíte posterior.
5- Eczema atópico (dermatite): dermatológica, idiopática, familiar, associada à asma,
prurido intenso, pápulas eritematosas secas. Ceratocone.
6- Síndrome de Reiter: artrite reativa, HLA B27, após disenteria ou atividade sexual,
assimétrica, ulceras orais. Uretrite + artrite +Conjuntivite
7- Leucemia: neoplasia hematológica, anemia, palidez, câncer mais comum na
infância, trombocitopenia, petéquias e equimose, dispneia aos esforços. Hemorragia
retiniana (discrasia sanguínea)
8- AIDS: DST, amamentação, linfocitos T CD4, imunossupressão, infecções
oportunistas, tumores (sarcoma Kaposi, linfomas, carcinomas céls escamosas).
Maior Risco: CD4 baixo; Manifestação mais comum: microvasculopatia da retina-
manchas algodonosas (isquemia fibras nervosas retina); Infecção mais comum: CMV
– retinite necrotizante; Retinite CMV: áreas brancas de necrose retiniana com
hemorragia; Neoplasia mais comum periocular: sarcoma de Kaposi (pele>conjuntiva)
9- Doença de Graves: perde peso, taquicardia, tremor fino, irritabilidade, eritema
palmar, função tireoidiana. Proptose (ataque à musculatura extrínseca – restringe o
movimento)
10- Amiodarona e desetilamiodarona: Glândula lacrimal metaboliza e excreta –
deposita na córnea. Ceratopatia Verticillata
11- Cloroquina e hidroxicloroquina: Afinidade seletiva pela melanina (coroide, corpo
ciliar e epitélio pigmentar da retina). Maculopatia à longo prazo.

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 Luiza Miossi 2019/1

TRAUMA OCULAR

Qualquer estrutura, qualquer segmento do olho pode ser comprometido pelo trauma.
Pode ser por bolada, graveto…
Caso 1: paciente de 15 anos com trauma por lapis. Lesou a córnea, o cristalino, perdeu a visão.
Perfurou a córnea e chegou ao cristalino, formou uma catarata e sofreu alteração na íris.
Caso 2: laceração lamelar da pálpebra ao pregar um prego (o prego foi e voltou).

Introdução
o Importante causa de morbidade na população - Por isso é tão importante a prevenção.
o De acordo com a OMS, ocorrem, por ano, cerca de 55 milhões de traumatismos oculares
que restringem as atividades por pelo menos um dia – Gera impacto na economia, na
situação familiar (maioria adulto jovem).
o 750.000 necessitam de hospitalização/ano
o Isso gera enormes custos de tratamento e ônus social.
o O trauma ocular atinge a faixa etária mais produtiva da população – Adultos jovens,
pessoas ativas no mercado de trabalho.
o Muitas vezes o trauma incapacita e pode resultar em aposentadoria por invalidez em
indivíduos jovens - Por exemplo: motoristas
o Há uma predominância do trauma ocular em homens - 72 a 95%.
o No mundo, por lesões traumáticas do globo ocular, há em torno de:
- 1,6 milhões de cegos (bilateral).
- 2,3 milhões de indivíduos com baixa acuidade visual bilateral.
- 19 milhões com cegueira ou visão baixa unilateral.
Ou seja: traz impacto social, familiar, econômico, prejudica sonhos e anseios individuais e
familiares.

Térmico
Trauma ocular Químico
Trauma aberto
Mecânico 29
Trauma fechado
 Luiza Miossi 2019/1

Anzol: lesou a córnea - opacidade

Trauma ocular mecânico

Contusão
Trauma fechado
Laceração lamelar

Corpo estranho superficial

Ruptura Penetrante
Trauma aberto

Laceração Perfurante

CE intraocular

Caso: prego percorreu toda a estrutura do olho, chegando à retina

Mecânico
• Trauma Fechado
o Contusão (ex: bola de tênis, soco, bola de futebol)
- Hemorragia Subconjuntival

- Hemorragia intraocular (hifema, retiniano, vítreo)

Obs: Hifema: sangue na câmara anterior (pode ser total ou parcial – total: esvaziar, lavar,
para tirar o sangue, pois pode levar a glaucoma traumático pelo aumento da pressão no
olho lesando as células ganglionares na retina; O parcial é reabsorvido com tratamento a
base de colírios); Hipópio (pus na câmara anterior).

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 Luiza Miossi 2019/1

- Luxação de Cristalino - Ruptura da zônula que prende o cristalino e o corpo ciliar – o

cristalino desloca.

- Descolamento de Retina e/ou Coróide (fazer fundo de olho. É urgência tem que operar.
O descolamento de retina pode ser espontâneo, principalmente em pacientes míopes
acima de 4 graus, em que tem um defeito na periferia da retina, não aderindo
corretamente na coróide)

- Fratura Orbitária (quebra do assoalho orbitário)

- Midríase traumática (ruptura do esfíncter da pupila).Ex: paciente leva uma bolada e

chega com uma pupila diferente da outra – com a ruptura do esfíncter, não faz a
contração. Com o tempo, a musculatura se refaz).

- Iridodiálise (desinserção da íris do corpo ciliar). Parecem duas pupilas

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 Luiza Miossi 2019/1

o Laceração lamelar

Ex: Paciente foi brigar no bar e o facão pega na pálpebra.

Suturar camada por camada.

Linha cinzenta: separa a lamela anterior e a lamela posterior. Tem que juntar a
linha cinzenta para não gerar deformidades.

o Corpo estranho superficial

- Muito comum soldador, mecânico - Mesmo com os óculos de proteção pode
acontecer.

- Abrasão da córnea. O corpo estranho agarra na pálpebra superior (tarso

superior), não sai e vai arranhando a córnea ao piscar.

- Unha; gravetos; borda de papel e lc...

- O paciente chega com a sensação de corpo estranho, ardência, dor,
lacrimejamento, mão no olho.
- Pingar anestésico e tirar com agulha de insulina, fazer curativo, pomada de
antibiótico e dar alta para casa. É reversível.
- Alguns casos, o trabalhador trabalha o dia inteiro e de madrugada começa
muita dor, com olhos fechado, fica desesperado – o calor gera desepitelização da
córnea e expõe as terminações nervosas da córnea e a sensibilidade da córnea é
300 vezes maior que a da pele – pinga uma gota de anestésico e alivia.

Caso 1: bebê arranhou o olho da mãe com a unha, gerando desepitelização da

córnea.

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 Luiza Miossi 2019/1

• Trauma Aberto

o Corpo estranho intraocular

Caso 1: prego entra, perfura a córnea e o cristalino e chega à retina. Tem que
fazer vitrectomia para retirar o corpo estranho, é uma cirurgia de urgência.

Caso 2: paciente relata sensação de corpo estranho, mas não é visível à

biomicroscopia. Ao ultrassom, corpo estranho próximo à retina.

- importante avaliar o segmento posterior também, não apenas o segmento

anterior.

o Perfurante; Penetrante; Ruptura

Ex: Ruptura de esclera:

Ex: íris “vem para fora do olho”:

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 Luiza Miossi 2019/1

Queimadura química
• 85% dos casos de queimadura
• Álcalis; ácidos
• Álcalis: pior prognóstico!!!!
- cal (campo de futebol); concreto; amônia; soda cáustica.

• Ácidos: lesões menos graves

- ácido sulfúrico (baterias de carro); ácido clorídrico; ácido hidrofluórico (produtos de limpeza;
pode penetrar na córnea); outros (usados em laboratórios e indústrias químicas)

- Importante perguntar ao paciente: o que caiu no seu olho.

➔ Pior prognóstico álcoois:

Álcalis: tem caráter lipofílico → penetram a câmara anterior em 5-15 min → provocam graves
lesões de diversas estruturas oculares: íris; corpo ciliar; cristalino e rede trabecular.
Álcali libera hidroxila (OH) e consome H+ do meio → reage com os fosfolipídios da membrana
celular, acarretando rotura das células, além de hidrolizar gags e desnaturar o colágeno.
Necrose de Liquefação.
O ácido libera H+ no meio, reagindo com proteínas e provocando uma necrose coagulativa que
geralmente é contida no epitélio corneano.
- Logo, o álcool é pior, pois acarreta rotura das membranas celulares, provocando necrose de
liquefação. Ele invade todo o globo ocular, destrói, provoca um melt, um amolecimento,
alteração dos tecidos oculares, gera deformidades. Já a necrose dos ácidos é coagulativa, não
penetra nos tecidos oculares, não penetra as membranas celulares.

- Tratamento:
Imediato; lavagem copiosa (mínimo de 1l e tempo de 30 min); antibióticos pomada; curativo e
encaminhar ao oftalmologista.
Lavar com soro para acabar com a possibilidade de permanêcia da substancia.

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 Luiza Miossi 2019/1

- Dependendo do caso, há alternativas para fazer, como membrana amniótica para facilitar as
células pluripotentes, para reconstruir o tecido escleral e o tecido corneano; às vezes existe
possibilidade de realizar transplante. Estudar cada caso.

Queimadura térmica
• 15% das queimaduras
• Água fervendo; fumaça quente; ponta de cigarro - Ceratopatia/Ceratite pelo calor,
desepitelização da córnea.
• Leva também a lesões palpebrais
• Geralmente acomete necrose do epitélio corneano - o epitélio fica todo danificado
• Ceratite por raios ultravioleta - exposição acentuada (muito tempo no sol, laser.
Vendedor de praia)

Urgências/Emergências Clínicas
• Uveítes (mais rara)
• Glaucoma Agudo (tem aula específica)
• Conjuntivites/Ceratites (tem aula específica)
• Celulite orbitária
• Dacriocistite Aguda

o Dacriocistite Aguda
- Relembrando a drenagem lacrimal: ponto lacrimal inferior, ponto lacrimal superior →
canalículo inferior, canalículo superior → canalículo comum → ducto nasolacrinal →
meato inferior.
- Produção da lagrima: glândula lacrimal, células caliciforme, glândula de Meibomio.
- É a infecção do saco lacrimal.
- Geralmente secundária á obstrução do ducto nasolacrimal – tem que ter fluxo, se há
estase, a bactéria prolifera, gerando infecção.
- A maior frequência de agente etiológico é estafilococo.
- Edema, dor e hiperemia.

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 Luiza Miossi 2019/1

- Pode evoluir pra celulite orbitária, porque está muito próximo ao assoalho orbitário.
- Tratamento com antibiótico e compressa morna e drenagem.

o Celulite Orbitária
- Infecção dos tecidos moles atrás do septo orbitário.
Existe a celulite pré-septal (antes do septo orbitário. Quando invade a membrana, rompe
o septo e invade a órbita)
-Geralmente tem febre, restrição da motilidade ocular (o cone muscular vem da órbita
para o olho – compromete os movimentos).

- Mais frequentes organismos causadores: Streptococcus. Pneumoniae; Staphylococcus

Aureus; Streptococcus Pyogenes e Haemophilus influenzae.
- Causas: Sinusites (principalmente do seio etmoidal); extensão da pré-septal;
Dacriocistite; infecção dentária (via sinusite maxilar); Disseminação hematogênica e pós
trauma.
- Complicações: Meningite, abscesso cerebral, trombose do seio cavernoso.
- Não mandar para casa, tem que internar, caso contrário pode morrer!

TRATAMENTO:
- Hospitalização (multidisciplinar: avaliação oftalmológica; otorrino; neuro e clínica).
- Investigação:
Hemocultura; TC de órbita, seios da face e cérebro.
Punção lombar quando aparece sinais meníngeos e cerebrais
Órbita infeccionada pode levar à proptose

- Antibióticoterapia:
Ceftazidime 1 g iv + Metronidazol oral (anaeróbios)

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 Luiza Miossi 2019/1

Recapitulando:
O trauma ocular pode provocar vários acometimentos do globo ocular: descolamento de retina,
descolamento de coroide, resseção do ângulo, iridodiálise, quebra do assoalho orbitário, ruptura
da zônula do cristalino, sangramento...

...lesão perfurante, hematoma, hemorragia subconjuntival, descolamento de retina, hifema, corpo

estranho superficial... Vários acometimentos dos tecidos oculares!

Caso: visão embaçada após um tapa no rosto. Observa um pequeno sangramento, que
reabsorveu e no retorno em 15 dias, já apresentava melhora da visão.

Casos clínicos:
1-

Sem história: hipóteses

diagnósticas de celulite,
queimadura, contusão...

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 Luiza Miossi 2019/1

Mulher, 60 anos, procurou o serviço de urgência oftalmológica com queixa de

“vermelhidão” (sic) periocular após uso de pomada dermatológica. Nega febre, nega dor,
nega secreção. Motilidade ocular preservada.
Obs: na celulite, avaliar a febre e a alteração da motilidade, que estarão presentes.

- Diagnóstico: quadro alérgico, dermatite.

- Diagnóstico Diferencial: celulite orbitária/ Dacriocistite – normalmente são unilaterais!

2- Homem, 26 anos, desentupidor. Relata ter “caído produto no olho” há aproximadamente

20 min. Refere dor importante, baixa visão, “sensação de queimadura” em região
periorbital de ambos os olhos. Não lembra o nome do produto. Na acuidade visual, OD
vultos.

- Conduta: tratamento imediato, lavagem copiosa, pomada de antibiótico, curativo,

encaminha para o oftalmo.
Não procura o oftalmologista. Paciente evolui por 2 semanas com esse quadro.
Apresenta: neovascularização limbar, melt corneano, perfuração da córnea, destruição
do tecido ocular.

- Qual provável queimadura ocular?

Soda Cáustica. O álcool provoca necrose de liquefação, destrói toda a parte ocular.

3- Homem, 23 anos, jogador de futebol profissional. Procurou o serviço de urgência com

queixa de baixa visão em olho direito após “bolada” (sic) neste mesmo olho.
Acuidade visual sem correção OD percepção luminosa e OE 20/20.
- Quais possíveis complicações oculares após o trauma contuso? Hifema total (apenas
percepção luminosa), fratura de assoalho, descolamento de retina, luxação de cristalino.

É bom preservar o olho!

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 Luiza Miossi 2019/1

CATARATA

“Qualquer opacidade ou perda da transparência do cristalino que afete a acuidade visual é

definida como catarata.” OMS

TC córnea: coloração diferenciada no centro do cristalino. Qualquer opacidade ou perda da

transparência. A pupila estará dilatada para avaliar o cristalino. A luz não consegue entrar para a
retina, ela espalha.

• Cristalino
• Esferóide, assimétrica e achatada nos polos.
• Não possui nervos (diferentemente da córnea), vasos sanguíneos ou tecido conectivo.
• Cápsula, Epitélio (onde são fabricadas as fibras) e Fibras do Cristalino (proteínas, lipídeos e
fosfolípideos).
• O Núcleo é subdividido em 4 regiões: Embrionário, Fetal, Infantil e Adulto. Conseguem ser
diferenciados durante a cirurgia.
• Córtex localizado mais na periferia (composto por fibras secundárias)
Essa anatomia permite a transparência do cristalino, qualquer defeito, qualquer opacidade é
definida como catarata.

• Introdução
• 39 milhões de pessoas cegas no mundo (acuidade visual ≤ que 20/400 no pior olho).
• A catarata responde por 41% a 74% dos casos na América Latina.
• A catarata é a maior causa de cegueira reversível em todo o mundo.
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 Luiza Miossi 2019/1

Operando, o paciente reestabelece a visão, considerando que não tenha outras comorbidades,
como retinopatia diabética, retinopatia hipertensiva, glaucoma...
O glaucoma é a primeira causa de cegueira irreversível
• Segundo o Conselho Brasileiro de Oftalmologia (CBO), existem, no Brasil, 350 mil pacientes
acima de 50 anos que estão cegos devido à catarata, sendo que, em 95% destes casos, a
cegueira pode ser eliminada.
A incidência é muito alta no nosso país.
• Segundo a OMS, a incidência mundial de catarata é estimada em 0,3% ao ano. Isso
representaria, no Brasil, cerca de 550.000 novos casos de catarata por ano.
• O aumento gradual da expectativa de vida provocou consequente aumento da prevalência
dessa enfermidade nas últimas décadas.
• Sua prevalência foi estimada em 2,50% entre 40 e 49 anos, 6,80% entre 50 e 59 anos, 20,0%
entre 60 e 69 anos, 42,8% entre 70 e 79 anos e 68,3% em maiores de 80 anos.
Conforme vai envelhecendo, aumenta a prevalência da catarata.

• Causas/fatores de risco
• Idade ≥ 50anos;
Existe uma desnaturação das proteínas do cristalino e vai formando opacidade
• Tabagismo: mais consistente - nuclear e subcapsular posterior / maços por ano (dose-
dependente)
• DM: alterações metabólicas ligadas à via do sorbitol com produção de radicais livres e dano
oxidativo.
• Exposição a luz ultravioleta B (UVB): o efeito cumulativo e contínuo da luz UVB - dano oxidativo
- catarata cortical.
O sol é o principal: a luz precisa passar pela córnea, pelo cristalino, então ficamos muitos anos
recebendo radiação UV.
• Miopia
Geralmente apresenta mais que o paciente emétrope
• Uso de corticoides: vias de administração (tópico, sistêmico, inalado), alta dose e tempo
prolongado - catarata subcapsular posterior
Pra que tem doença reumatológica, doenças pulmonares que precisam usar o corticóide.
Pacientes jovens, inclusive.

Talvez possam estar associados à gênese da doença (Fatores secundários):

• Sexo Feminino
• HAS
• Obesidade
• Trauma

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 Luiza Miossi 2019/1

• Existe algum método específico para a prevenção da catarata adquirida?

Não! Não possui nenhum colírio, nenhum remédio, nenhuma vacina… Existem estudos que
postergam a opacidade usando um colírio, mas são estudos em laboratório ainda.
O que se deve fazer é: não fumar, controle diabetes, usar óculos escuros, tentar minimizar o uso
de corticóide… Esses fatores ajudam a retardar

• Classificação/tipos de catarata
De acordo com a idade de início:
Pode apresentar em qualquer idade, apesar da mais comum ser a catarata senil
• Congênita
• Infantil
• Juvenil
• Adulta
• Relacionada à Idade

De acordo com o grau de opacidade:

• Imatura
• Intumescente
• Matura
• Hipermadura

De acordo com a localização do cristalino:

• Nuclear (mais no idoso; opacidade mais central)
• Cortical (opacidade mais periférica)
• Subcapsular Posterior

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 Luiza Miossi 2019/1

Avançada: acomete periferia, centro e parte posterior

Classificação de Locks
É a mais usada no mundo.
Grau 1 as vezes nem opera ainda, grau 4/5 geralmente tem acuidade visual muito ruim, então
tem que operar.
É uma classificação subjetiva da biomicroscopia – pode ter erro de classificação

Tomografia é uma classificação objetiva. Na hora de operar é diferente, tem que ter classificação
adequada.

• Sintomas - Queixas mais comuns:

• Visão com “névoa”
• “Óculos não está mais adiantando”
• “O farol do carro está diferente”
• “DR. Minha visão parece ofuscada”
• “To com a visão borrada”
• “As cores estão diferentes”
• “Minha visão tem uma fumaça na frente”
• “Estou enxergando uma coisa nublada”

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 Luiza Miossi 2019/1

• Diagnóstico
Exame de Biomicroscopia Ocular - Lâmpada de Fenda. É um diagnóstico fácil.

• Quando indicar a cirurgia de catarata

Quando acomete a qualidade de vida do paciente, ou seja, há uma limitação de suas atividades
através da baixa quantitativa e qualitativa da visão.
Pode ter grau 1 e reclamar muito. O olho é o sistema óptico e ele gera aberrações.
O exame wavefront (aberrometria) analisa a óptica dentro do olho. Ele consegue analisar que o
cristalino, mesmo com grau de opacidade pequeno, consegue gerar aberrações e o paciente
reclama.

• Cirurgia de catarata história

Os primórdios da cirurgia
• 600 anos antes da era cristã - “Samitha Uttara Tantra”, livro indiano, relata punção do globo
ocular, utilizada por 2 mil anos.
O cristalino era empurrado para baixo e o cristalino ficava “boiando”, então paciente saía da
cegueira para movimento de mãos e vultos.
• 1748: Primeira grande “revolução” da cirurgia - Extração capsular do cristalino pela incisão
corneana em Paris.
• 1917: José Barraquer - alfa quimiotripsina (zonulólise enzimática).
• 1949: Harold Ridley - Implante da primeira lente intraocular. As técnicas não substituiam, então
ele criou um método para substituir por uma lente artificial.
Segunda Guerra Mundial: material PMMA (polimetilmetacrilato) – nos bombardeios entre os
caças os pilotos ficavam com vidro dentro do olho (?) e perceberam que era um material inerte.
O paciente sai de movimentos de mão, de vultos, de conta dedos e vai para 20/40, 20/50, ou
seja, reestabeleceu a visão do paciente com a lente intraocular.
• 1961: Kravicz introduz a crioextraçãointracapsular.
• 1967: Marco Histórico na Oftalmologia. Inventou a Cirurgia de Facoemulsificação. Objetivo
principal era buscar uma pequena incisão corneana. Primeira Cirurgia: 3 horas
Microincisão: corte 2 mm, introduz o facoemulsificador e ele vai emulsificando o cristalino.

• Cirurgia de catarata
• Inovação: É uma das cirurgias mais realizadas no mundo.
• Desenvolvimento de lentes intraoculares: monofocais, multifocais e tóricas; acrílica, silicone e
pmma.
• Evolução dos aparelhos de Facoemulsificação
O Mercado das lentes é muito grande na oftalmologia, podendo chegar a 8, 10 mil.
É a cirurgia mais eletiva realizada no mundo (talvez queria dizer que é a cirurgia eletiva mais
realizada no mundo)
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 Luiza Miossi 2019/1

Cirurgia: introduz alguns insumos para ampliar a câmara anterior para poder trabalhar → faz
uma incisão → Separa o córtex do cristalino → Entra com a caneta de faco e começa a “aspirar”,
quebra o núcleo → Indroduz a lente dobrada e vai abrindo dentro do olho.

• Complicações da cirurgia de catarata

• Rompimento de cápsula posterior;
• Perda posterior de fragmentos de cristalino;
• Hérnia de Íris;
• Descolamento Posterior de LIO;
• Hemorragia Supracoroidiana; (pressão muito elevada – medir a pressão antes de operar)
• Edema Macular Cistóide;
• Descolamento de Retina; (trauma durante a cirurgia e retina mais sensível)
• Mau posicionamento da LIO;
• Edema de Córnea.
Existem complicações inerentes ao ato médico e inerentes ao paciente.
A principal é a endoftalmite.
LIO: lente intraocular

• Complicações da cirurgia de catarata

Endoftalmite
• É a complicação mais devastadora da cirurgia de catarata.
• Ocorre em aproximadamente 1:1000 casos.
• Organismos causadores: Staphylococcus epidermidis; Staphylococcus Aureus, H. influenza e
outros.
Os dois primeiros são os mais comuns. Fazer uma assepsia e antissepsia para evitar a
endoftalmite.
• Fonte de infecção: Acredita-se que seja da própria flora bacteriana da pálpebra, conjuntiva e
das vias lacrimais.
• Dor, perda visual, edema de pálpebras, quemose e hípópio.
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 Luiza Miossi 2019/1

• Conduta na endoftalmite
• Identificar os organismos causadores: amostras do humor aquoso e humor vítreo
• Antibióticos intravítreos: Amicacina ou Ceftazidima (Gram +;-) e Vancomicina (coagulase
negativos e positivos)
• Em alguns casos lavagem de CA e Vitrectomia
• Colírios fortificados, atropina 1%, corticoides tópicos

• Catarata congenital
• Ocorre em aproximadamente 3:10.000 nascidos vivos
• 2/3 dos casos são bilaterais
• O diagnóstico deve ser feito o mais rápido possível para evitarmos a ambliopia.
Ambliopia: não desenvolvimento da visão. Conforme a criança nasce e vai crescendo, o olho
precisa ser estimulado, retina precisa ser estimulada, as células fotorreceptoras (cones e
bastonetes) precisam ser estimulados para ter amadurecimento. Se houver alguma “cortina”,
opacidade, não vai receber luz, as células não vão se desenvolver, maturar. Então ocorre a
ambliobia. O olho, anatomicamente é normal, mas não consegue interpretar, não manda a
imagem para o cérebro, porque as células fotorreceptoras, as mais especializadas da retina, não
foram estimuladas.
Importante: fazer teste do olhinho em todos os RN. Se perceber alguma alteração no olho, tem
que encaminhar o paciente.

Opacidade na área pupilar ao nascimento

Descartar opacidade da córnea e tumores intraoculares

Catarata Congênita

Cirurgia imediata/ tto da ambliopia Cirurgia e tto da ambliopia

Avaliação sistêmica: Síndrome

de Down, Galactosemia,
Hipoglicemia, Síndrome de Alport,
Doença de Fabry, Rubéola 45
congênita, Toxoplasmose.
 Luiza Miossi 2019/1

Caso 1
Homem, negro, 60 anos, relata “visão turva” em ambos os olhos há 8 meses evoluindo
progressivamente com piora principalmente em olho direito. Nega uso de colírios. Nunca
procurou médico oftalmologista.
HAS e DM presentes. História de Familiar de Glaucoma. Tabagismo.
Ao exame oftalmológico:
Acuidade visual s/c OD 20/400 e OE 20/100
c/c OD 20/200 (-4.00 esf) e OE 20/40 (-3.00 esf) - miopia
Biomicroscopia: Pálpebras; conjuntivas, córnea sem alterações em ambos os olhos.
Catarata Nuclear 1+ em ambos os olhos
Tonometria: 20/18 mmHg às 10h
Conduta?
Fazer Fundo de Olho: Glaucoma avançado. – Nervo totalmente escavado, com perda da função
neural, tortuosidade vascular…
A catarata 1+ possivelmente não justifica a visão 20/400.

Caso 2
Homem, 52 anos, relata “visão com névoa” em ambos os olhos há 3 meses evoluindo
progressivamente com piora principalmente em olho direito. Nega uso de colírios. Nunca usou
óculos, somente para perto, porém não precisa mais (sic).
HAS e DM presentes. História de Familiar de Glaucoma. Tabagismo.
Ao exame oftalmológico:
Acuidade visual s/c OD 20/200 e OE 20/60 (sem melhora com refração)
Biomicroscopia: Pálpebras; conjuntivas, córnea sem alterações em ambos os olhos.
Catarata Nuclear 2+ em OD e 1+ em OE
Tonometria: 12/14 mmHg às 10h
Fundo de Olho: Normal em ambos os olhos
Diagnóstico?
Catarata nuclear em ambos os olhos
Definição?
“Qualquer opacidade ou perda da transparência do cristalino que afete a acuidadade visual é
definida como Catarata.” (Organização Mundial da Saúde, OMS)
Paciente realizou a cirurgia de catarata em OD.
Após 5 dias vem com queixa de dor importante associado a baixa de visão em OD, com
presença de hipópio na câmara anterior.
Hipótese diagnóstica?
Endoftalmite

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 Luiza Miossi 2019/1

OBS:
Tonometria: pressão no olho.
Tonômetro de Goldman: aplana a cornea e permite estimar a pressão (pressão=força/área). A
força que aplica na córnea e a area que vai aplicar vai dar a pressão.
Normal: 10 – 20 mmHg; mas consideram normal 12-14 mmHg.
O paciente pode ter 30 mmHg
Segue a regra do olho direito ser mencionado antes do esquerdo. Por Exemplo: 12/14 mmHg =
12 mmHg no direito e 14 mmHg no esquerdo.

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 Luiza Miossi 2019/1

RETINOPATIAS HIPERTENSIVA E DIABÉTICA

São as duas doenças mais prevalentes. São doenças sistêmicas que provocam alterações em
vários órgãos do organismo.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
• A retinopatia hipertensiva representa uma lesão de órgão-alvo da hipertensão.
Assim como pode levar ao IAM, ao AVC, pode gerar uma retinopatia hipertensiva
• Uma vez que alterações vasculares da retina costumam progredir de modo semelhante a
órgãos como cérebro, rim e coração, elas podem ser de parâmetro para estimar a situação
desses órgãos.
Por exemplo, se o paciente hipertenso tem uma nefropatia provavelmente tem uma
retinopatia porque a microcirculação é semelhante
• Clinicamente, pode-se dividi-la em formas crônica (decorrente da elevação persistente da
pressão arterial sistêmica) e aguda (secundária à elevação abrupta da pressão arterial).
Numa crise hipertensiva, numa urgência, se o paciente tiver alteração visual, provavelmente
ele terá um edema de papila.
• A coróide e o nervo óptico também podem ser acometidos, principalmente na forma aguda.

• Fisiopatogenia
• As alterações vasculares da retinopatia hipertensiva são consequência da lesão
hipertensiva direta e da arteriosclerose resultante.
• Inicialmente, ocorre vasoconstricção reflexa ao aumento pressórico.
• Se esse aumento persistir, pode ocorrer perda da barreira hematorretiniana (epitélio
pigmentar e vasculatura retinianos).
• Esse processo causa extravasamento (devido à quebra da barreira hematorretiniana) de
plasma e sangue, resultando em exsudatos duros, estrela macular e hemorragias em
“chama de vela” na camada de fibras nervosas. São alterações características da retinopatia
hipertensiva.
• O processo final envolve esclerose e obliteração do vaso (chamado de vaso fantasma – no
fundo de olho aparece como um vaso branco) por necrose fibrinóide. Os exsudatos
algodonosos resultam da isquemia de células ganglionares.

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 Luiza Miossi 2019/1

• Alterações hipertensivas no fundo de olho

• Exsudatos duros: Observados na hipertensão arterial. Consistem em lesões retinianas
pequenas, ovaladas e brancas. São as primeiras lesões na hipertensão. Ocorrem em
decorrência da barreira hematorretiniana por aumento da pressão sanguínea. Na camada
plexiforme externa, podem formar estrela macular.
Geralmente através de lipídeos.
• Exsudatos algodonosos: Lesões brancas encontradas na topografia da camada de fibras
nervosas, correspondentes a áreas isquêmicas. Localizam-se mais comumente no pólo
posterior e ao redor da papila.
Áreas infartadas, isquemiadas.
• Hemorragias: Estão também associadas à hipertensão. Geralmente são superficiais e
lineares (na camada de fibras nervosas), adquirindo aspecto de “chama de vela”, entretanto
podem ser puntiformes ou arredondadas.
Extravasamento de sangue.
• Edema de papila: É a marca registrada da crise hipertensiva, resultando da isquemia aguda
ou do aumento da pressão intracraniana (encefalopatia hipertensiva).

Vaso fantasma Tortuosidade vascular Cruzamento arteriovenoso

Exsudatos duros pelo extravasamento de lipídeos

devido a quebra da berreira hematorretiniana.
São lesões brilhosas, amareladas. Exsudato
algodonoso é mais branco amarelada. Essa área
provoca a morte das células da região

• Retinopatia hipertensiva maligna

A retinopatia hipertensiva maligna deve ser interpretada como um achado de uma emergência
médica. Sem tratamento, a mortalidade atinge 50% em dois meses e até 90% em um ano.
É uma forma aguda. Os pacientes chegam em crise hipertensiva na urgência e emergência e
provoca edema de papila. O oftalmologista não tem muito o que fazer, mas o clinico consegue
reduzir a pressão.
O paciente pode apresentar queixa visual com visão borrada, não consegue ver nitidamente. O
exame de fundo de olho é marcado pelo edema de papila, uma papila borrada, sangue,
extravasamento de lipídeos, o nervo óptico nem aprece.

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 Luiza Miossi 2019/1

• Fatores de risco
Os principais fatores de risco da retinopatia hipertensiva:
• raça negra
• idade acima de 60 anos
• PA não controlada.
• Hipertensos com PA não controlada têm 2 vezes mais chance de desenvolver sinais de
retinopatia (respondem por 25% dos casos).
Cerca de 90% dos casos ocorre em pacientes com HAS

• Sintomas
• Geralmente assintomática.
• Queixas oculares ocorrem apenas na vigência de complicações: Cefaléia, escotomas,
diplopia, borramento visual

• Sistema de classificação da Retinopatia Hipertensiva

Classificação de Keith-Wagener-Barker (adaptada).

Grau Alterações fundoscópicas Alterações clínicas
1 Vasoconstricção; Tortuosidade; Aumento do Paciente assintomático.
reflexo arteriolar.
2 Grau 1 associado à: Cruzamento AV Funções cardíaca, renal e
patológico; Fios de prata cerebral são satisfatórias.
3 Grau 2 associado à: Exsudatos Funções cardíaca, renal e
algodonosos; Hemorragias cerebral podem estar
comprometidas.
4 Grau 3 associado à: Edema de papila. Funções cardíaca, renal e
cerebral comprometidas.

• Tratamento/conduta
• Não há tratamento específico.
• Deve-se voltar a atenção para a normalização da PA, a fim de evitar progressão da doença
e melhorar as queixas visuais.

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 Luiza Miossi 2019/1

• As medidas terapêuticas incluem mudança no estilo de vida e uso de anti-hipertensivos.

• O acompanhamento deve ser feito através de exames oftalmológicos regulares com
acuidade visual e oftalmoscopia, encaminhando ao oftalmologista na presença de
complicações ou quando julgar necessário.
Acompanhamento com o oftalmologista pelo menos uma vez ao ano, uma vez que as
alterações podem comprometer a mácula a causar baixa de visão. É importante o paciente
entenda que a visão só vai “melhorar” se houver mudança de estilo de vida e uso regular dos
medicamentos

RETINOPATIA DIABÉTICA
• A retinopatia diabética é a 3ª causa de cegueira em adultos no Brasil. A 1ª é glaucoma e a
2ª é DMRI (doença macular relacionada à idade)
A retinopatia diabética é mais grave que a hipertensiva.
Tanto no tipo 1 quanto no tipo2, há uma taxa alta de apresentações de sinais de retinopatia
diabética.
• É uma das complicações mais comuns da diabetes mellitus, encontrada, após 20 anos, em
mais de 90% no tipo 1 e em 50%-80% no tipo 2, tendo aumentado bastante a incidência com
o crescimento da expectativa de vida dos pacientes.
• As alterações vasculares da retina costumam progredir de modo semelhante em outros
órgãos como rim, coração e cérebro, de modo que a retinopatia tem correlação direta com a
sobrevida desses pacientes.
Então, é como a hipertensão: alteração no rim, provavelmente também tem alteração no
fundo de olho.
• Detecção precoce e tratamento adequado reduzem consideravelmente os casos de
cegueira.
Quanto antes diagnosticar, mais fácil de tratar.

Obs: As alterações são reversíveis? Não! Desde quando instaladas as retinopatias, não tem
como reverter, tem como controlar para evitar a progressão. A fisiopatogenia é quase a
mesma, com a quebra da barreira hematorretiniana com o extravasamento de liquido, mas a
diabetes é mais inflamatória e a hipertensão machuca mais o endotélio.

• Fisiopatogenia
• A hiperglicemia crônica desvia o metabolismo da glicose para vias alternativas, formando
fatores inflamatórios, trombogênicos e vasoconstrictores, além de aumentar a suscetibilidade
ao estresse oxidativo, resultando em oclusão e fragilidade vascular com perda de pericitos.
Fatores inflamatórios, trombogênicos, vasoccostrictores → estresse oxidativo → oclusão e
fragilidade vascular
• Esse processo de enfraquecimento dos capilares causa a quebra da barreira
hematorretiniana, o que possibilita formação de microaneurismas (achados mais precoces
da RD) e extravasamento de plasma para o interstício, resultando em hemorragias e edema
(na área principal da visão, que é a mácula).

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 Luiza Miossi 2019/1

Na hipertensiva, é mais sangramento, mais tortuosidade vascular. Na diabética é mais

inflamatória, com a presença de microaneurismas
• Na vigência de oclusões, podem-se formar shunts arteriovenosos. Ocorrendo isquemia, há
liberação de fatores angiogênicos com proliferação de neovasos, cujo rompimento resulta
em hemorragias intravítreas.
Isso provoca mais sangramento, mais extravasamento.
Essa é a principal diferença das retinopatias: na hipertensiva não há formação de neovasos,
não tem liberação de fatores angiogênicos. Há drogas que podem impedir a liberação
desses fatores. Há uma série de drogas anti-angiogênicas, que, detectando os neovasos que
podem romper, injeta, pode fazer fotocoagulação a laser que cria uma área de proteção do
sangramento. Já na hipertensiva, fica com as mãos atadas, não consegue atuar, não tem
fatores angiogênicos.

• Classificação da retinopatia diabética e seus achados característicos

Fase Achados
1) Não Proliferativa
A) Precoce Microaneurismas, pontos hemorrágicos,
exudatos duros
B) Avançada (pré-proliferativa) Manchas algodonosas, alterações das
vênulas, hemorragia em “chama-de-vela”
2) Proliferativa Neovasos
A diferença da não proliferativa para a proliferativa é a formação de neovasos, pela liberação de
fatores angiogênicos, como VGFF, VGF1, VGF2.

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 Luiza Miossi 2019/1

• Achados fundoscópicos na retinopatia diabética

• Microaneurismas: Pequenos pontos vermelhos bem delimitados. São os achados mais
precoces da doença. Podem romper, causando pequenas hemorragias intrarretinianas.
• Hemorragias intrarretinianas: Quando puntiformes são indistinguíveis dos microaneurismas
sem auxílio da angiografia. Quando ocorrem na camada de fibras nervosas, podem
configurar imagem semelhante a uma "chama-de-vela". Deve-se pesquisar hipertensão, por
ser um achado comum em ambas as doenças.
• Edema macular: Principal causa de cegueira legal na diabetes. O paciente pode
apresentar borramento visual, escotoma central e baixa visual.
Existem fatores inflamatórios que provocam lesão na macula, que é a área principal da
visão, onde a luz vai chegar.
• Exsudatos duros: Lesões amareladas, pequenas, com margens definidas, formadas por
lipídios. Extravasamento de plasma. Quando depositados na camada plexiforme externa
podem formar “estrela macular”.
• Manchas algodonosos: Manchas esbranquiçadas, relativamente grandes, mal delimitadas.
Correspondem a infarto de áreas retinianas, perda permanente de fibras nervosas.
• Neovasos: Definem retinopatia diabética proliferativa. Geralmente originam-se do disco
óptico ou das vênulas proximais.

Neovasos nas extremidades ou no curso do vaso

Os neovasos podem romper, provocando hemorragia vítrea, é uma complicação grave, é
caso cirúrgico (cirurgia vitreorretiniana)!
• Tratamento
• O tratamento da RD depende do estágio da doença.

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 Luiza Miossi 2019/1

No caso da fase pré-proliferativa, pode aplicar laser para proteger o extravasamento da

região susceptível ao sangramento. Já nos casos de fase proliferativa, onde há
extravasamento de sangue pra retina, processo inflamatório na retina, consegue lançar mão
de drogas anti-angiogênicas, que controlam a formação de mais micro aneurismas, mais
hemorragia, diminuindo a chance de ter cegueira legal
• A prevenção de deficiência visual se baseia na tríade: triagem (possibilita o diagnóstico),
controle rigoroso dos níveis glicêmicos e pressóricos (lentificam a progressão) e tratamento
precoce (estabiliza a perda visual).

• Prevenção.
• O tratamento para RD mais eficaz é o preventivo, isto é, o controle rígido dos níveis
glicêmicos.
• Estudos mostraram que a manutenção de hemoglobina glicosilada em níveis inferiores a
7% está melhor relacionada a um melhor prognóstico.
• Cada 1% de redução da hemoglobina glicosilada reduz o risco de aparecimento da
retinopatia em 35% e de progressão em 39%.
Por isso a mudança de estilo de vida, tratamento multidisciplinar se fazem necessários para
o paciente não ficar cego. A partir do momento que esses sinais se apresentam na retina,
não é possível reverter. Pode lançar mão de algumas drogas que podem diminuir a
liberação de fatores, principalmente angiogênicos, que é a característica da retinopatia
diabética.
Fotocoagulação à laser: protegendo a retina dos sangramentos, consegue evitar a liberação
dos fatores

Mensagem final: as duas doenças mais prevalentes, sempre orientar o paciente quanto aos
níveis pressóricos, ao nível de hemoglobina glicada, que são interessantes para tentar
evitar, no futuro, perda visual importante. Estudar a fisiopatogenia, que são semelhantes,
mas apresentam o diferencial da angiogênese.

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 Luiza Miossi 2019/1

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE OLHO VERMELHO

Todo aluno de graduação vai se deparar com um caso desses na urgência, na emergência,
então é importante ter uma noção, saber o que pode ser uma conjuntivite, uma úlcera de córnea,
uma uveíte, um glaucoma agudo... às vezes tratam um, pensando em outro, podendo até deixar
o paciente cego.
Tem 5, 6, 7, 8 diagnósticos diferenciais
É importante realizar boa anamnese, e avaliar sinais biomicroscópicos em algumas situações.

• Introdução:
• O olho vermelho é uma das queixas mais comuns em oftalmologia.
• As causas de olho vermelho incluem desde condições:
- Sem nenhuma repercussão clínica e autolimitadas;
- Até condições associadas a doenças sistêmicas e com grande potencial de causar
sequelas.
• Pode-se evitar a progressão da doença quando pacientes com sinais de alerta são
identificados e encaminhados para avaliação e tratamento especializados.

• Introdução – Urgências e emergências

• O olho vermelho é uma condição bastante comum em urgências oftalmológicas, respondendo
por cerca de um terço das queixas.
Principalmente em urgências clínicas, onde não tem oftalmologista.
• Sabe-se que a conjuntivite viral, uma condição benigna e autolimitada, é provavelmente a
causa mais comum de olho vermelho nas urgências e emergências.
Durante os plantões, atendia cerca de 70 pacientes por dia, 40-50% com conjuntivite viral, a
outra metade, eram os diagnósticos virais.

• Principais causas de olho vermelho

• Pingueculite – pinguécula na parte nasal do olho
• Episclerite
• Ceratite
• Drogas
• Pterígeo – tecido fibrovascular
• Esclerite
• Trauma – qualquer trauma; hemorragia subconjuntival
• Úlcera de córnea
• Uveíte
• Glaucoma agudo
• Corpo estranho
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 Luiza Miossi 2019/1

• Conjuntivite
• Olho seco
• Alterações palpebrais
• Meibomite e Blefarite
Ex:

hiperemia conjuntival difusa,

alteração corneana, pus na
cavidade anterior: endoftalmite.

• Abordagem inicial – Anamnese

• Anamnese detalhada, em busca de sinais e sintomas oculares e sistêmicos.
• A acuidade visual (AV) deve sempre ser feita – evolução, documentação.
Para avaliar o prognóstico, além da questão legal.
• É importante, também, investigar tempo de início e duração do quadro, recidivas e
antecedentes oftalmológicos, como uso de medicações, óculos, lentes de contato e cirurgias
prévias.
É fundamental ouvir:
- “Caiu alguma coisa no meu olho”: pensar em corpo estranho.
- “Sou muito alérgica, brinquei com meu cachorro, meu gato, ficou vermelho”: pensar em alergia
ocular.
- “Me alimento mal, como na rua, em ambientes precários de higiene, olho vermelho, embaçado,
tem muito gato na região”: uveíte por toxoplasmose.
- “Sou usuária de lente de contato com o olho sempre vermelho”: pode ser uma ceratite de
repetição, o olho pode estar ficando intolerante à lente de contato.

• Fiquem atentos! Dicas – Diagnóstico

Principais características clinicas associadas ao olho vermelho:
• Baixa visual: sugere condições de pior prognóstico (ceratite infecciosa – altera a transparência
da córnea-, uveíte -inflamação no vítreo, na retina que a luz não chega- e glaucoma agudo)
Principalmente pior que 20/200
• Exame pupilar: Pupila em meia-midríase fixa sugere glaucoma.
Pupila não reage à iluminação.
• Fotofobia: Processos ativos na córnea causam tanto fotofobia, quanto sensação de corpo
estranho.
Pode ser alguma coisa na córnea, como corpo estranho na córnea ou no tarso superior
• Pacientes com uveíte têm sinais de fotofobia sem sensação de corpo estranho.

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 Luiza Miossi 2019/1

O olho está muito inflamado, a íris está inflamada, a retina está inflamada, a coroide está
inflamada, então quando a luz tenta passar pelas estruturas, traz incomodo muito grande.
• O uso de lentes de contato: no contexto do olho vermelho e secreção, é sugestivo de ceratite
infecciosa, principalmente por pseudomonas.
Bactérias pseudomonas podem ficar alojadas nos estojinhos de lente de contato, podem causar
ceratite ou úlcera de córnea.
Atentar porque o olho vermelho pode estar associado com secreção.
• Dor: a dor ocular intensa é sinal de alerta para condições oculares mais graves (ex: uveíte,
glaucoma agudo).
Se tem dor, é sugestivo de córnea. Pode ser, também, porque a córnea é muito inervada.
• Hiperemia difusa: envolvendo conjuntiva tarsal e bulbar sugere conjuntivite. Por outro lado,
flush ciliar (perilímbico – limbo é entre a córnea e a esclera) é característico de condições mais
graves, como ceratite, uveíte, e glaucoma agudo.
• Hipópio: está associado à ceratite infecciosa (nos casos que perfura a córnea e o pus entra) ou
endoftalmite.
• Hifema: é um sinal de trauma ocular e deve ser avaliado por especialista em horas.
• Opacidade corneana: sugere ceratite infecciosa/úlcera de córnea.

• Vascularização – Dicas
• Verelhidão que aumenta ao afastar-se da córnea e se aproxima da região do fundo-de-saco
conjuntival: conjuntivites.

Difusa: pensar em conjuntivite,

apesar de não ser patognomônico.

• Vermelhidão maior na região redor da córnea: úlceras de córnea, glaucoma agudo, uveítes
anteriores.

A hiperemia pode ser difusa, mas

é maior ao redor de córnea.
(perilímbica).

• Principais causas de olho vermelho:

São os 5 mais comuns:
• Esclerite
• Úlcera de córnea
• Glaucoma agudo
• Uveíte
• Conjuntivite

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 Luiza Miossi 2019/1

Hiperemia Hiperemia Úlcera de córnea, Pupila em

subconjuntival, perilímbica opacidade coneana média
difusa, pode ser por uso de lente de midríase.
conjuntivite contato gerando
infecção na córnea.
Pode ter dor,
secreção, fotofobia.

Esclerite deforma a esclera e expõe a úvula, a parte da íris e do

corpo ciliar

Obs:

Precipitados ceráticos:
são macrófagos que
alojam o endotélio
corneano.

• Hemorragia subconjuntival
• Geralmente assintomática.
• Pode ocorrer espontaneamente ou à manobra de Valsalva (vômito,
espirro, tosse).
• Apresenta evolução benigna, com reabsorção do sangue em 1 a 3 semanas. Não necessita de
tratamento específico.
Pode usar um lubrificante, um anti-inflamatório, uso de sintomáticos.
• Se for recorrente ou houver história de sangramentos ou uso de anticoagulantes, deve-se
investigar coagulopatias.
Encaminhar ao hematologista.

• Glaucoma agudo
A hiperemia é mais pericerática

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 Luiza Miossi 2019/1

• Fechamento abrupto e total do ângulo com perda dolorosa da visão.

• Risco emergencial para a visão.
Fisiopatologia: tudo o que é produzido deve ser drenado. O corpo ciliar produz o humor aquoso,
que passa entre o cristalino e a íris e vai ser drenado no seio camerular, de onde é drenado
pelas veias episclerais. Porém, há uma barreira entre íris e cristalino e entre íris e córnea. A
anatomia é diferente, há contato iridocristaliniano e iridocorneano que impede que o humor
aquoso passe, com isso aumenta a pressão do olho. Fechamento do ângulo, não tem abertura.
Acontece, então o glaucoma agudo.

• Sintomas: Dor ocular importante: náuseas e vômitos.

• PIO (pressão intraocular) severamente elevada (50 a 100 mmHg).
Normal é, em média, entre 12-16.
A pressão muito alta pode gerar até evisceração com exposição do conteúdo intraocular.
• Tratamento imediato:
- Manitol venoso
- Pilocarpina/Colírios hipotensores – redução da produção do HA (humor aquoso)
- Analgésicos e antieméticos
Tem que internar o paciente. Tirar o íris do cristalino e da córnea, para o fluxo voltar ao normal.
• Após crise, realizar a Iridotomia com Yag Laser em ambos os olhos.

• Uveíte anterior
Hiperemia pericerática, perilímbica
• É a inflamação da úvea anterior (íris e corpo ciliar).
Existem uveítes: anterior, intermediária (só do corpo ciliar), posterior e panuveíte.

Úvea: íris, corpo ciliar, coroide e retina.

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 Luiza Miossi 2019/1

A anterior é mais por doença reumatológica; posterior é mais comum por toxoplasmose.
• Na maioria das vezes a uveíte anterior está associado a uma condição autoimune, podendo
também ser infecciosa ou traumática.
• Há dor ocular intensa, acompanhada de BAV (baixa acuidade visual) e hiperemia pericerática.
• Conduta: investigar doença de base (infecciosas e autoimunes).
Série de exames para determinar a causa da uveíte anterior.

• Esclerite
A esclera fica mais abaulada, o vermelho é quase roxo,
ela vai afinando pelo processo inflamatório.
• É a inflamação da esclera.
• A maioria dos casos não é infecciosa, entretanto, pseudomonas e aspergilos podem causar
doença severa, de difícil tratamento.
• Em até 50%, há associação com doenças sistêmicas, geralmente colagenoses, sendo a artrite
reumatoide responsável por até 33%.
• A forma necrotizante apresenta alta incidência de perda visual.
Apresentam diversas classificações. Pode ser necrotizante, o processo inflamatório é tão grande
que existe uma necrose da esclera, o olho perfura, pode levar à cegueira.
• Conduta: Deve-se investigar doença sistêmica.
Muitas vezes a primeira manifestação das doenças sistêmicas podem ser o olho vermelho.

• Úlcera de córnea

É uma infecção na córnea. Pode ser no pós-operatório.

A córnea é a parte mais inervada do organismo.
É necessário, em algumas situações, um transplante à quente (?????)
• A úlcera de córnea pode ser causada por uma infecção por bactérias, protozoários, fungos ou
vírus, ou pela ação de uma substância química.
• A úlcera de córnea pode ainda ser causada por microtraumas, corpo estranho no olho, hábito
de dormir com lentes de contato, uso excessivamente prolongados ou manutenção inadequada
das lentes de contato.
A primeira causa de úlcera de córnea é por uso de lente de contato.

• Conjuntivites
-Viral: Secreção mais aquosa, mais límpida. Tem uma quemose, inflamação, edema
subconjuntival.

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 Luiza Miossi 2019/1

-Bacteriana: mucopurulenta. Por exemplo: goocócica.

- Alérgica: Secreção mais mucoide.

-Tóxica
A diferença no tipo de secreção pode nortear o raciocínio em relação à etiologia.
• Para o diagnóstico das inflamações conjuntivais são importantes as seguintes características:
- Reação papilar: mais comum na conjuntivite alérgica e usuária de lente de contato.
Ao everter a pálpebra e observa papilas como se fosse uma rua de paralelepípedo com uns
pontos centrais hemorrágicos.
- Reação folicular: mais comum em conjuntivite por clamídia, virais e tóxicas.
Parece um grão de areia circundados por um vaso.
o Tipos de secreções:
- Aquosa: exsudato seroso e lágrima proveniente da produção reflexa – mais comum em
conjuntivite viral e alérgica.
- Mucosa: típico da conjuntivite vernal e da ceratoconjuntivite secca.
- Purulenta: conjuntivite bacteriana aguda grave.

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 Luiza Miossi 2019/1

Sinais e sintomas característicos dos diagnósticos diferenciais da

Síndrome do Olho Vermelho
Uveíte Glaucoma
Hiposfagma Conjuntivite Episclerite Esclerite Ceratite
anterior agudo
Hiperemia Setorial Difusa Localizada Localizada Pericerática Pericerática Pericerática
Normal Pode haver Normal Normal Áreas Miose, Turvação
Córnea infiltrados opacificadas redução do coreana
na córnea RFM
Normal Normal Normal Normal Normal Miose, Meia
redução do midríase,
Pupila
RFM ausência
do RFM
Secreção - ++ - - + - -
Baixa - -/+ - - + ++ +++
visual
Dor - - - + + ++ +++
Fotofobia - - - - + + -
Sensação - -/+ - - ++ - -
de corpo
estranho
RFM: Reflexo Fotomotor

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 Luiza Miossi 2019/1

OLHO SECO

Olho seco ou Ceratoconjuntivite Sicca (KCS) ou Síndrome da Disfunção Lacrimal.

- Está acontecendo muito pela mudança de hábitos diários, com introdução de smartphone, de
tecnologias, do ar-condicionado. Os fatores ambientais acabam produzindo uma mudança na
fisiologia da lágrima o que acarreta sintomas, como queimação, ardência, sensação de areia,
lacrimejamento (sintomas do paciente com olho seco).

• Introdução
• Visitas mais comuns na prática clínica oftalmológica.
Paciente relata esses sintomas de olho seco, ardência, lacrimejamento. Após 10 horas na frente
do computador, chega ao final do dia com o olho cansado, vermelho
• Estudos epidemiológicos nos EUA, estima-se que a prevalência clinicamente diagnosticada de
Olho Seco é de 0,4-0,5% no total.
No consultório é uma das visitas mais frequentes e vem aumentando.
• O diagnóstico é subestimado, logo há estudos que mostram que esta doença acomete de 15 a
40% da pop. em geral.
• Mais comum em mulheres e adultos acima de 40 anos.
Tem a questão hormonal também.

• Conceitos
• Unidade funcional lacrimal

Glândulas lacrimais Córnea

Superfície ocular Conjuntiva

Sistema integrado Glândulas Meibomianas

Pálpebras

Nervos sensoriais e motores

Essas estruturas têm que estar em harmonia, para dar estabilidade ao filme lacrimal na
superfície do olho. Se em desarmonia, aparecem os sintomas.

• Qual a importância da UFL?

- Manter a superfície ocular saudável através do funcionamento adequado do filme lacrimal.
- Proteção, lubrificação e manter um ambiente adequado para renovação de células epiteliais da
córnea.
A córnea possui um epitélio.

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 Luiza Miossi 2019/1

• Estrutura do Filme Lacrimal

1- Uma fina camada lipídica superficial produzida principalmente pelas glândulas
meibomianas. Sua principal função é retardar a evaporação e manter o filme lacrimal
uniforme sobre a superfície.

2- Uma camada interna mais espessa contendo muco diluído que se vai se concentrando
em direção ao epitélio.

A lagrima não é só para chorar, ela tem algumas outras importâncias como, junto com a córnea,
ser o principal poder refrativo do olho. Paciente vai operar Lasik, que é um a cirurgia refrativa
para tirar os óculos, vai pagar particular, mas não vai adiantar nada pagar se não tiver
estabilidade do filme lacrimal. O mesmo vale para uma cirurgia de catarata, mesmo com a
melhor lente.

Antigamente, acreditava-se que a lágrima era composta por três camadas: uma lipídica, uma
aquosa e uma de mucina. Atualmente, sabe-se que a camada aquosa e a de mucina se
misturam, mas a maior concentração de mucina está perto do epitélio, para ter uma aderência. A
camada lipídica é responsável por evitar a evaporação, para a proteção da lágrima.

- Glicocalix - Epitélio da Córnea

Glicocálix: proteína produzida pelas células epiteliais, que se junta à mucina, fazendo varias
ligações para manter o filme lacrimal no olho. Se o filme lacrimal não está estável na superfície
corneana, o primeiro sintoma é o lacrimejamento.

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 Luiza Miossi 2019/1

O normal é não lacrimejar, é a lagrima ficar estável no epitélio da córnea, sendo o glicocálix
responsável por essa aderência.

Sequência: lágrima de função adequada → lágrima defeituosa.

No exame de Break Up Time, observa-se áreas falhas.

Pinga fluoresceína, que é um corante amarelo, joga luz
azul e fica verde. Se observar, existe um vazio de
lágrima na figura.

Se houver instabilidade, há perda do glicocálix, perda das células epiteliais, começando a

provocar sintomas.

• Composição do filme lacrimal normal

• Mistura complexa de proteínas, mucina e eletrólitos:
- Proteínas antimicrobianas: Lisozima, lactoferrina
- Fatores de crescimento e supressores da inflamação: EGF, IL-1RA, Mucina solúvel 5AC
secretada pelas células caliciformes = viscosidade
- Eletrólitos para osmolaridade adequada
Tem, na lágrima, uma infinidade de substâncias, como eletrólitos, citocinas, proteínas, até
imunoglobulinas.

• Produção da lágrima (Filme Lacrimal)

• Camada lipídica → Glândula de Meibomio

É uma glândula que está presente no tarso
inferior e no tarso superior da pálpebra.

• Camada de mucina → Células Caliciformes da Conjuntiva, criptas de Henle e pelas glândulas

de Manz.
Estão espalhadas na conjuntiva

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 Luiza Miossi 2019/1

• Camada aquosa → Glândula Lacrimal; Glândulas acessórias de Krause e Wolfring

Glândula lacrimal na parte temporal superior. As duas glândulas acessórias também ajudam
nessa camada de água.

A glândula de Meibomio produz a camada lipídica. Em casos de blefarite, que é infecção

estafilocócica, a estabilidade lacrimal está comprometida, então o paciente com blefarite (tem
uma casquinha nos cílios) vai ter sintomas de olho seco, com olho vermelho, lacrimejamento.
Nesse caso, ao ver o aspecto palpebral, observa blefarite, provavelmente por ter uma bactéria
incomodando.
Dessa forma, não tendo uma camada lipídica sendo produzida adequadamente, o olho fica mais
exposto, tem evaporação, instabilidade do filme lacrimal e diversos sintomas

• Função da lágrima (Filme Lacrimal)

• Poder Refrativo, Claridade ótica
Possibilitar o maior poder refrativo do olho é a principal função da lágrima.
Juntamente com a córnea, dá uma claridade óptica, uma nitidez
• Conforto para superfície ocular e Lubrificação
• Proteção contra fatores ambientais e infecção: proteínas antibacterianas; anticorpos; lavagem
de partículas
• Ambiente trófico para o epitélio da córnea: eletrólitos mantêm pH; fatores proteicos para
crescimento e cicatrização; antioxidantes.

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 Luiza Miossi 2019/1

• Definição
“É uma doença multifatorial das lágrimas e da superfície ocular que resulta em desconforto,
distúrbios visuais e instabilidade do filme lacrimal, com dano potencial à superfície ocular.”
DEWS, 2007.
Pacientes com olho seco grave, podem apresentar úlcera de córnea, ceratite...

• Osmolaridade
• Quando a proporção entre a água e os sais na película lacrimal é a mesma que dentro das
células = sistema está em “estado isotônico”.
Osmolaridade é o equilíbrio entre eletrólitos e água e se há desequilíbrio, a célula fica
hipertônica, o epitélio perde água, diminui de tamanho e deixa de funcionar adequadamente.
Com isso, existe menor aderência entre o filme lacrimal e a superfície do olho
• Desequilíbrio entre a proporção de água e sais = o ambiente das células se torna hipertônica =
OLHO SECO

Aumento da osmolaridade do FL Inflamação da Superfície Ocular

É um ciclo vicioso: a inflamação leva ao aumento da osmolaridade e o aumento da osmolaridade

leva à inflamação.

• Osmolaridade na Síndrome de Disfunção Lacrimal (Olho Seco)

• Célula em ambiente hipertônico:
1 - Perde água
2 - Diminui de tamanho
3 - Deixa de funcionar adequadamente

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 Luiza Miossi 2019/1

• Fisiopatogenia – Hiperosmolaridade

Alteração na composição da lágrima

Estímulo pró-inflamatório no desenvolvimento da doença

Ausência do glicocálix; Instabilidade do FL

Perda das células epiteliais da superfície ocular
Exposição das terminações nervosas
corneais

Perda da camada hidrofílica na superfície ocular

Sinais e sintomas
e alteração na barreira antimicrobiana

Lembrar que a córnea é avascular, mas é super inervada. Tem uma sensibilidade muito grande
por ter uma inervação muito grande.

• Fisiopatogenia – Inflamação ocular

Causa
Inflamação da superfície ocular Olho Seco
Consequência

Disfunção das glândulas Alteração na composição da lágrima

Levando a um estado Hiperosmolar

Estimulando a produção de mediadores inflamatórios

Ciclo vicioso inflamatório da superfície ocular

Como é um ciclo vicioso causa e consequência: a hiperosmolaridade leva à inflamação e essa

inflamação leva à hiperosmolaridade

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 Luiza Miossi 2019/1

• Sintomas
• Ressecamento;
• “Irritação” com leitura, computador, vento e ar condicionado;
• Cansaço visual;
• Vermelhidão;
• Ardor;
• Sensação de Areia;
• Queimação;
• Fotofobia;
• Flutuação da Visão;
• “Piscar muito” – é um reflexo para haver mais produção da lágrima. Ao piscar, protege e
homogeniza a superfície do olho e manda mensagem para a glândula para produzir mais
lágrima.

• Sinais – biomicroscopia.
• Hiperemia conjuntival
• Ceratite punctata (fenda palpebral)
• Filamentos
• Afinamento corneal periférico (inferior)

Observa instabilidade, vazio de lágrima no Break Up Time.

No teste de rosa bengala, pinga colírio, e onde há defeito epitelial, o colírio impregna
(pontinhos). Mostra que tem olho seco, uma lágrima defeituosa.

• Composição do filme lacrimal no olho seco

• Diminuição em muitas proteínas
• Diminuição na concentração do hormônio de crescimento
• Alteração da citoquina promove inflamação
•Diminuição acentuada da mucina solúvel 5AC
o Devido à perda de células caliciformes
o Aumento da viscosidade do filme lacrimal
• Ativação da protease
Também aumenta a infecção.
•Aumento de eletrólitos
Aumenta o estado hiperosmolar.

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 Luiza Miossi 2019/1

• Classificação de acordo com a etiologia “ Dry Eye Workshop ”

Olho Seco Evaporativo

Deficiência das lágrimas Obstrução Tracoma

Deficiência lacrimal Penfigóide Cicatricial
lágrimas Eritema Multiforme
Síndrome de Sjogren não-Sjogren Reflexo Queimaduras

Ceratite Neuroparalítica
Primária Secundária Doença Lentes de Contato
lacrimal Paralisia do VII par
PósLasik
ocorrência de características de SS
olho seco primária associadas Secundária
acompanhado de à evidência de outra Primária
boca seca na doença autoimune
presença de do tecido conectivo
autoanticorpos, HIV
evidência de Enxerto vs Hospedeiro
Alacrima
secreção salivar Sarcóide
AR, LES, Weg, congênita
reduzida e Xeroftalmia
Esclerose Múltipla, DLP
biópsia de Ablação
Cirrose Biliar Primária
glândulas
salivares
menores positiva.

Existem diversas doenças que podem provocar a síndrome da disfunção lacrimal. A Síndrome
de Sjogren (SS) é a principal, sendo que existe SS primária e secundária. A secundária está
relacionada a alguma doença, como artrite reumatoide, lúpus, esclerose. É muito comum nos
pacientes da dermatologia, da reumatologia.
A paralisia do VII par altera o piscar.
Pós Lasik, ao cortar a córnea, corta a inervação, não manda mensagem para a glândula lacrimal
(não tenho certeza) e produz menos lágrimas

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 Luiza Miossi 2019/1

Deficiência de lágrimas Olho seco Evaporativo

Deficiência de óleo Lentes de contato Alterações de superfície

Relacionado às pálpebras

Primário Secundário
Xeroftalmia
Anormalidades da piscada
Anormalidades da abertura
Glândulas Blefarite ocular
ausentes DGM Incroguência da superfície
Distiquíase Obstrutiva ocular

Mais relacionada à perda lipídica, da camada fininha da lágrima. Por exemplo, a blefarite,
infecção estafilocócica da pálpebra promove uma diminuição da camada lipídica, promovendo a
maior evaporação e maior instabilidade do filme lacrimal.

Deficiência de lágrimas Olho seco Evaporativo

Fatores internos Fatores ambientais Fatores externos

- Baixa frequência do piscar. - Baixa umidade do ar

- Fenda palpebral ampla. - Alta velocidade dos ventos
- Posição do olhar. - Ambiente ocupacional
- Idade.
- Baixo ''pool'' de androgênio.
- Medicações sistêmicas, tais
como: anti-histamínicos,
betabloqueadores,
antiespasmódicos, diuréticos
e antidepressivos.

Com a introdução de novas drogas, alguns efeitos colaterais de medicamentos podem provocar
sintomas de olho seco.
Outra causa também é a questão ambiental de ar condicionado, poeira, vento, poluição, que
acaba trazendo mais instabilidade lacrimal.

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 Luiza Miossi 2019/1

• Diagnóstico – Síndrome da Disfunção Lacrimal

1- Clínico (sinais e sintomas)

Avaliar a história, fazer exame biomicroscópico.

2- Testes diagnósticos: Teste de Schirmer, BUT, Meibomiografia, Fluoresceína, Rosa

bengala, Citologia de Impressão, Teste da Cristalização da Lágrima, Lipview, Lisamina
verde, Inflammadry, Osmolaridade_Tear Lab.
Para confirmar o olho seco. “Quando o paciente não acredita.”

• Teste de Schirmer
• Teste quantitativo, avalia diretamente a secreção das glândulas lacrimais (camada aquosa)
É o primeiro teste que faz.
Coloca uma fitinha no canto temporal da pálpebra e espera 5 minutos. Se a lagrima percorrer 15
mm, é uma produção normal. Se não chegar nem a 5mm, é uma produção insuficiente. Tem
paciente que não corre nada, não tem produção de lágrima, por exemplo em paciente
autoimune.

• Fluoresceína
Realizado com um colírio laranja. Observar se a lágrima está toda “preenchida” na córnea.
Observa-se “pontinhos”. Como pode provocar danos à superfície, pode desenvolver uma
ceratite, uma inflamação do epitélio. Não tem microvilos, não tem glicocálix. Acaba trazendo dor
ao paciente.

• BUT_ TRFL ou Tempo de rotura do filme lacrimal

• Rosa bengala
Pinga o colírio, que impregna nas áreas desepitelizadas da córnea ou vai corar as células
caliciformes na conjuntivas que produzem mucina e estão mortas (as células desvitalizadas).
• 0: não cora
• 1: ponto
• 2: coalescentes
• 3: placas

• Lissamina verde

• Meibomiografia
A Meibomite é muito comum. Existe um orifício saída da glândula de Meibomio, que está
entupida. É uma inflamação da glândula de Meibomio. Existe produção inadequada da
camada lipídica. A glândula é vertical, em alguns lugares, não consegue ver.

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 Luiza Miossi 2019/1

• Osmolaridade – Tear Lab

• Concentração de eletrólitos na película lacrimal, o que fornece uma leitura da osmolaridade.
Colhe a lágrima e avalia a osmolaridade do filme lacrimal: ≤ 300, o filme lacrimal é normal. > 300,
o filme é hiperosmolar

• Inflammadry
• Matrix metalloproteinase 9
• MMP-9 é uma enzima proteolítica originada das células epiteliais “estressadas” na superfície
ocular.
Quando há desequilibro, um estado hiperosmolar, essas células epiteliais ficam estressadas,
perdem água e liberam uma enzima, a MMP-9.
É muito específico.

• Tratamento
Existe uma gama de tratamento, por isso é importante estadiar (não vai entrar em detalhes na
aula).
Tem que tentar substituir a lágrima.
Hoje há uma gama de colírios lubrificantes, cada um com uma particularidade, visando substituir
a lágrima, porém, não tem a composição do filme lacrimal, então é como “tampar o sol com a
peneira”.
• Suporte Geral
• Lubrificantes
Varia para cada tipo de olho seco. Se meibomite, blefarite, usa um lubrificante mais oleoso, se
deficiência na produção da lágrima, usa um mais aquoso. Mas cada paciente tem uma reação.
• Oclusão do Ponto Lacrimal
Um pedaço de silicone ocluindo o ponto lacrimal inferior, que é responsável por 70% da
drenagem da lágrima, permitindo que ela permaneça por mais tempo no olho.
• L.C.T.
• Ciclosporina Tópica
Imunumodulador que tenta aumentar a produção da lágrima.
• Suplemento Alimentar com Ômega-3
• Soro Autólogo
Em alguns raros casos. Colhe o sangue do paciente, separa o soro e o plasma. Vai ter
composição muito semelhante à lágrima.
• Cirurgias de superfície
Em últimos casos, quando tem danos à superfície ocular, alteração na córnea, ceratite grave,
úlcera grave. Consegue fazer membrana amniótica, transplante conjuntival.

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 Luiza Miossi 2019/1

• Diagnóstico diferencial da Síndrome da Disfunção Lacrimal

• Alergia ocular
• Blefarite
Pode levar ao olho seco.
• Conjuntivites bacteriana, viral

Lembrando que é um diagnóstico difícil de ser feito e ninguém dá muito valor, mas tem
aumentado a frequência, pela mudança dos hábitos: introdução do smartphone, alteração do
piscar, uso de computador, ar condicionado.

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 Luiza Miossi 2019/1

GLAUCOMA

Relembrando a anatomia do olho: tem que ter

em mente que o olho tem diversas estruturas e
que cada estrutura dessa tem algum
acometimento. O glaucoma é uma doença do
nervo óptico (NO), assim como a catarata é uma
doença do cristalino, o ceratocone é uma
doença da córnea, uma uveíte é uma doença da
íris, uma retinopatia diabética é da retina. O
glaucoma é uma doença do NO, onde leva a
informação para o córtex cerebral, para realizar
a interpretação da imagem.

O NO é constituído por fibras

nervosas e por células
ganglionares, que dão
sustentabilidade para as fibras
nervosas. Existe uma deformidade
dessa estrutura nervosa, perda
das fibras nervosas por morte das
células ganglionares da região.
Dessa forma, pode captar a
imagem, mas não passa para o
córtex occipital interpretar. É uma
cegueira irreversível.

• Glaucoma e sua classificação

Existem diversos tipos de classificação, mas essas são as mais usadas.

1- Aberto ou fechado: baseiam-se no mecanismo de redução da drenagem do humor

aquoso
Tudo o que é produzido no olho deve ser drenado, se não for, a pressão no olho aumenta.
2- Congênito ou adquirido
3- Primário ou secundário: no primário a elevação da pressão intraocular não está
associada a nenhum outro distúrbio ocular, enquanto no secundário existe um fator
causal identificável ocular ou extraocular provocando o aumento da PIO.

→ Glaucoma primário de ângulo aberto

É o principal
→Glaucoma primário de ângulo fechado

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 Luiza Miossi 2019/1

• Outros tipos de glaucoma:

1- Glaucoma congênito
2- Glaucoma inflamatório
3- Glaucoma relacionado ao cristalino – Facolítico e facomórfico.
O cristalino cresce tanto que empurra a íris formando glaucoma secundário.
4- Glaucoma traumático
Após trauma o ângulo da drenagem fica defeituoso.
5- Glaucomas secundários – Doenças sistêmicas: Tumores, Fístulas carótido-cavernosas
Lembrar que o humor aquoso é drenado pelas veias episclerais, que tem contato com o
sistema arterial e venoso sistêmico

• Glaucoma primário de ângulo aberto – Introdução

• O Glaucoma é a primeira causa de cegueira irreversível do mundo.

• O GPAA é o tipo mais prevalente de todos os tipos de Glaucoma.
• Estima-se que a prevalência de GPAA em povos de origem europeia seja de 2,42%
(DP±2,10%) em pacientes acima de 40 anos.
• Nos povos de origem africana a prevalência de glaucoma é muito maior, e apresenta relação
linear com a idade.
• No Brasil, existem cerca aproximadamente 900.000 portadores da doença.
Acaba trazendo ônus social e familiar por ser uma doença irreversível.
• Estima-se que cerca de 66,8 milhões de pessoas sejam portadoras de Glaucoma e, dessas,
6,7 milhões sejam bilateralmente cegas.
• Em países industrializados, metade dos pacientes com Glaucoma não sabe que tem a doença.
É uma doença assintomática até a visão ficar tubular, mas demora até chegar nesse estágio.
• E em países em desenvolvimento, 90 a 100% dos indivíduos afetados não sabem que
possuem a doença.
• Mostra-se a importância do exame oftalmológico e a detecção precoce do Glaucoma pode
ajudar-nos a reduzir a progressão da cegueira no mundo.
Quanto mais cedo detectar, mais chance de evitar a cegueira.
Globalmente traz enorme prejuízo social, econômico e familiar

• Fatores de risco para GPAA

• Idade - mais comum em idosos
Mais velho tem maior degradação, deformação, diminuição das fibras nervosas e diminuição das
células ganglionares.
• Raça - mais comum, aparece mais cedo e mais severo em negros.
É mais questão genética.
• História Familiar e Hereditariedade - Risco aproximado de 10% para irmãos; 4% para filhos.

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 Luiza Miossi 2019/1

• Miopia - Olhos míopes são mais susceptíveis a dano no NO induzido pela PIO.
É característica do míope ter mais fragilidade da retina, das fibras nervosas, das células
ganglionares. Existe mais dano.
• Doença Retiniana - OVCR e Retinose Pigmentar.

• GPAA – Definições
• Clínica: O Glaucoma é uma neuropatia óptica progressiva com dano estrutural característico
que é frequentemente acompanhado por um defeito no campo visual.
Existe lesão no nervo que reflete na campimetria computadorizada.
• Biológica: A neuropatia óptica glaucomatosa resulta de mudanças fisiopatológicas específicas
nos axônios das células ganglionares, também conhecidas como fibras do nervo óptico.
A pressão intraocular, a má perfusão, acabam atrapalhando, diminuindo, gerando morte e
trazendo comprometimento no campo visual do paciente.

Lembrando: os axônios das

células ganglionares retinianas,
com as fibras nervosas
desembocando no NO, levando a
informação do córtex occipital. A
doença do glaucoma é nessa
região. É doença do nervo, das
fibras nervosas

• Glaucoma primário de ângulo aberto

O conceito de glaucoma vem mudando muito. Inicialmente todos acreditavam que glaucoma era
relacionado ao aumento da pressão intraocular, dessa forma, pacientes com pressão adequada
não eram diagnosticados. Muitos pacientes têm pressão normal no olho e têm glaucoma.
Além da pressão do olho, o que é o maior fator de risco, existe uma má perfusão no nervo
óptico.
Observa-se microcirculação dentro do nervo óptico.
Nem todo paciente com glaucoma tem pressão alta intraocular, alguns tem má perfusão da
cabeça do nervo óptico, levando à morte das células ganglionares.

Pressão intraocular x má perfusão do disco óptico

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 Luiza Miossi 2019/1

Há produção e drenagem do humor

aquoso (HA). Lembrar que a córnea é
avascular e essas estruturas precisam
de nutrientes. O HA é produzido pelo
corpo ciliar, passa pelo cristalino,
passa pela íris, e é drenado pelo seio
camerular, pelo ângulo. O ângulo pode
ser aberto, pode ser fechado ou pode
ser estreito.
Existe uma resistência que,
consequentemente aumenta a pressão
no olho.

• Fisiopatogenia

Morte de células ganglionares da retina e a perda de fibras nervosas

Mudanças estruturais específicas na aparência do disco óptico e na

camada de fibras nervosas

A perda axonal resultará:

1- Sinais Oftalmoscópios 2- Mudanças Funcionais _

da Neuropatia óptica Comprometimento da visão
glaucomatosa funcional

A morte das células ganglionares da retina e a perda das fibras nervosas: ou pelo aumento da
pressão intraocular ou pela má perfusão da cabeça do disco óptico. Leva a mudanças estruturais
específicas na aparência do disco na camada de fibras nervosas, resultando em sinais
oftalmoscópicos e mudanças funcionais. Então, a mudança estrutural anatômica leva a um
comprometimento visual.
As fibras nervosas têm um direcionamento, conforme vai mudando estruturalmente o nervo, vai
diminuindo (não entendi direito o que ele disse) das fibras nervosas, gerando comprometimento
do campo visual

• Quais são os sinais oftalmoscópios da Neuropatia Óptica Glaucomatosa?

Existem diversos sinais para se avaliar no fundo de olho. Analisar quantitativa e
qualitativamente

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 Luiza Miossi 2019/1

• Para avaliar a patologia morfológica do disco óptico, utilizam-se variáveis descritivas,

quantitativas e qualitativas:
a) tamanho do disco óptico
b) tamanho da rima neurorretiniana
c) forma da rima neurorretiniana (regra ISNT)
d) palidez da rima neurorretiniana
e) tamanho da escavação do disco em relação ao tamanho do disco
f) relações escavação/disco
g) hemorragias do disco óptico
h) atrofia coriorretiniana peripapilar
i) diâmetro das arteríolas retinianas
j) avaliação da camada de fibras nervosas

- Forma da rima neurorretiniana- regra ISNT

Sinal mais precoce de alteração do NO no GPAA

Regra de anatomia preservada da cabeça do nervo
óptico. Existe a rima neural inferior, a rima superior, a
rima temporal e a rima nasal. A espessura é diferente
nelas, de forma que a rima inferior é maior que a superior que é maior que a nasal que é maior
que a nasal. Ao fundo de olho por avaliar essa proporção. No paciente com nervo glaucomatoso,
existe quebra dessa regra, alteração na proporção, no espessamento das rimas.
É um sinal mais precoce, mas com o avanço da tecnologia, há estudos que conseguem avaliar
antes dessa alteração (ainda controverso) – Tomografia de coerência óptica.
Hoje a literatura fala que a quebra da regra ISNT é o primeiro sinal no paciente com glaucoma.

- Relações escavação/disco

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 Luiza Miossi 2019/1

Existe, também, uma reação entre o nervo e a escavação. Artérias e veias emergindo da
artéria central e da veia central, do nervo óptico. Quando há desestrutura, deformidade,
diminuição das fibras, acontece um buraco, uma escavação.
Perdas das células ganglionares, mudança estrutural, que vai mostrar uma escavação
aumentada.
Alguns pacientes têm essa escavação aumentada, mas fisiológica. Outros, têm essa
escavação aumentada, mas com quebra da regra ISNT. Tem que analisar o conjunto.
Os pacientes míopes têm escavação aumentada, mas não necessariamente têm glaucoma.

- Hemorragias do disco óptico

• Alta especificidade, uma vez que elas são raramente são vistas em olhos normais.
• Sugere progressão do Glaucoma.

É uma hemorragia bem em cima

do nervo óptico, bem
característica.

- atrofia coriorretiniana peripapilar

β- Zona Beta corresponde pela perda do EPR e redução marcante dos fotorreceptores
α- Zona alfa corresponde a irregularidades do EPR.

É um pior prognóstico. O
paciente que apresenta esse
fundo de olho, com escavação
aumentada, perda da regra ISNT,
atrofia coriorretiniana, alteração
hemorrágica do nervo óptico

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 Luiza Miossi 2019/1

- Avaliação da camada de fibras nervosas

• Sinal de Hoyt
É uma região com contraste diferente, que representa isquemia, onde há morte, infarto
dessas celulas nessa região.
• Acontece em 20% dos olhos com Glaucoma.
• Importante a sua detecção pois aparecem antes de alteração no CV

Na campimetria aparecem diversos pontinhos, cada pontinho representa uma região da

retina. Se houver alguma alteração em um lugar X, ao realizar o exame, não vê nessa
região. Tem hemianopsia, quadrantoanopsia... Não recebe luz, então no local, a luz não
bate, não vê nessa região.
Na tomografia e angiografia. Alguns aparelhos estão sendo estudados e utilizados para
predizer se o paciente terá glaucoma ou não, sem a necessidade de alteração no NO. Está
avaliando a microcurculação da artéria, a microcirculação da cabeça do nervo óptico.

Observar alguns sinais

oftalmoscópicos: a escamação
aumentada do NO, regra ISNT não
preservada, atrofia peripapilar,
NOTH (é a perda da rima neural),
além do sinal de Hoyt, isquemia.

• Fisiopatologia

Morte de células ganglionares da retina e a perda de fibras nervosas

Mudanças estruturais específicas na aparência do disco óptico e na

camada de fibras nervosa

A perda axonal resultará:

Mudanças estruturais no Mudanças Funcionais -

nervo óptico Comprometimento da visão81
funcional
 Luiza Miossi 2019/1

As mudanças estruturais trazem mudanças funcionais, que comprometem funcionalmente a

visão. Começa a perder o campo de visão, dependendo do defeito, vai ser representado no
campo visual.
Geralmente o paciente apresenta alguns escotomas superiores.

• Mudanças Funcionais - Comprometimento da visão funcional

Alteração na campimetria, no campo visual.
• Outras mudanças funcionais:
a) perda da sensibilidade de cores, especialmente para a luz azul.
b) perda de resolução espacial.
c) perda da detecção de movimentos.
d) perda da sensibilidade de contraste.

• Exames Complementares para o Diagnóstico e Seguimento do Glaucoma

Já foi visto o diagnóstico, no sentido dos sinais oftalmoscópicos, observa-se mudanças
funcionais e estruturais no nervo, os fatores de risco e agora há uma bateria de exames
complementares. É difícil diagnosticar glaucoma.
1-Oftalmoscopia/Biomicroscopia de Fundo - Análise do NO
2-Tonometria - Medida da Pressão Intraocular
Na rotina do atendimento oftalmológico deve-se medir a PIO
3-Paquimetria
4-Gonioscopia - Medida do Ângulo da CA
5-Campo Visual - Perimetria
6-Tomógrafos - Análise do DO e fibras nervosa (documentação da progressão)

• Tonometria – medida da PIO

Tonômetro de Goldmam é o padrão ouro na oftalmologia para medir a pressão intraocular
Existe um contato entre o prisma e a córnea, não tem como medir a pressão verdadeira do olho,
não tem como por ser extremamente invasivo. Então, a pressão é medida através da córnea.
Cada paciente tem uma espessura, uma curvatura diferente.
O tonômetro encosta na córnea. Pressão é força sobre área (P = F/A). A córnea é fundamental
para a medida da pressão e essa córnea pode ter características diferentes.
Existem tonômetros que não tocam na córnea, cada um tem uma característica diferente. Os
glaucomatólogos devem ter de 2 a 3 aparelhos para a medida da pressão porque cada aparelho
pode ter uma interpretação diferente do olho.
• É a medida objetiva da PIO, medido em mmHg

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 Luiza Miossi 2019/1

• Qual a importância da PIO no GPAA?

a) No EMGT (¨Early Manifest Glaucoma Trial” Suécia) mostrou que a redução média de 29% na
PIO em pacientes recém diagnosticados de GPAA levou uma diminuição de 50% no risco
relativo de progressão.
b) Estudo recente AGIS (“Advanced Glaucoma Intervention Study) sugere que a PIO média deve
ser mantida aproximadamente em níveis próximos a 10 mmHg para prevenir a progressão do
CV em pacientes com dano glaucomatoso moderado a avançado.
c) O CNTGS (¨Collaborative Normal Tension Glaucoma Study¨) mostrou que uma redução de
30% na PIO (de 16 para 11 mmHg) reduziu o risco de progressão em pacientes com GPN que
apresentaram uma progressão prévia de 60% para 20% emcinco anos.
d) O GPAA é tratado pela redução da PIO a um nível no qual se acredita que seja suficiente para
impedir a progressão do dano glaucomatoso.

• Descobrir a PIO “alvo”; diminuir 30% da PIO para reduzirmos o dano glaucomatoso.
O paciente deve reduzir essa pressão em 30%, caso contrário pode haver perda da visão em 5
anos.

Com tratamento, a progressão é de 4,4%, sem tratamento é 9,5%

Tem que reduzir a pressão, mesmo que ela seja 12 mmHg, 15 mmHg. O 12 mmHg pode variar
entre pacientes com nervo óptico normal e pacientes com atrofia peripapilar, aumento da
escavação... tem que reduzir a pressão. Ao longo do tempo, essa pressão vai machucando as
fibras nervosas, as células periganglionares.

• Paquimetria
• É a medida da espessura central da córnea.
Existem córneas muito finas, córneas muito grossas, córneas finas com consistência de ferro,
córneas muitos grossas com consistência de isopor.
Antigamente, pacientes com córneas finas deixaram de ser tratados, uma vez que se entendia
que a córnea muito fina tinha pressão menor e a córnea grossa a pressão é maior, mas não se
conhecia a viscoelasticidade da córnea.

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 Luiza Miossi 2019/1

• Gonioscopia - Medida do Ângulo da CA

• Permite a identificação de estruturas anormais no ângulo e a estimativa do grau de abertura do
mesmo
• Ângulo Aberto; Ângulo Estreito; Ângulo Fechado

Seio camerular: onde é drenado o humor aquoso. Observar

que há o trabeculado pigmentar e o não pigmentar. Se houver
resistência nos orifícios por onde o humor aquoso é drenado,
a pressão vai aumentar. Às vezes, muito pigmento acaba
atrapalhando o fluxo do humor aquoso, às vezes o ângulo é
um pouco estreito e acaba atrapalhando o fluxo.

O ângulo é maior, o fluxo é maior.

Se tocar íris e córnea, pode ocorrer um glaucoma agudo, que é urgência médica dentro da
oftalmologia.

• Campo Visual
• Qual a importância do CV?
a) Importante no diagnóstico e acompanhamento do paciente;

b) Embora um campo visual seja normal, não se pode excluir o diagnóstico de glaucoma. É
preciso 20% de morte das células ganglionares para aparecer defeito no CV.

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 Luiza Miossi 2019/1

A partir do momento que há defeito estrutural com diminuição das fibras nervosas, há diminuição
do recebimento da luz na retina, gerando um campo de visão tubular, não enxergando a
periferia.
É importante para avaliar a evolução. Se houver progressão, tem que intervir ou com mais
drogas ou cirurgicamente.

• Tomógrafos - Análise do DOe fibras nervosa (documentação da progressão)

1) Tomógrafo de retina Heidelberg – HRT: É um microscópio confocal a laser de varredura
desenvolvido para produzir imagens tridimensionais do segmento posterior

2) Tomografia de Coerência Óptica – OCT: Fornece imagens transversais de alta resolução

da retina. Consegue analisar medidas da espessura da CFN próximas ao DO.

Consegue mostrar melhor para o paciente, gerando uma maior conscientização.

• Tratamento

1) Medicamentoso / Colírios
• Beta-bloqueadores;
• Adrenérgicos (T.Brimonidina);
• Inibidores da Anidrase Carbônica;
• Prostaglandinas
Drogas: algumas diminuem a produção do HA, outras aumentam o escoamento do fluxo do HA
no seio camerular, pode ter sinergismo entre uma droga e outra.
Começar com uma droga, se não houver melhora, acrescentar uma segunda droga. Se não
melhorar, acrescenta uma terceira. Se nem assim melhorar, pode ser necessário ir para a
cirurgia.
- Lembrando da terapia-alvo; reduzir 30% da PIO base

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 Luiza Miossi 2019/1

- Efeitos colaterais das medicações:

• Sensação de ardência;
• Olhos vermelhos;
• Visão nublada;
• Dor de cabeça;
• Alteração de ritmo cardíaco ou da respiração;
• Formigamento dos dedos dos pés e das mãos;
• Sonolência;
• Perda de apetite;
• Irregularidade intestinal;
• Cálculos renais;
• Anemia ou sangramento fácil.
Sempre perguntar os medicamentos em uso, esses efeitos colaterais são muito frequentes.
Se não melhorar com colírio, pode optar pelo laser

2) Trabeculoplastia à laser
• Pequenas queimaduras de laser de argônio ou diodo para aumentar o fluxo de drenagem e
reduzir a PIO.
Abrir um “viaduto”, flui mais pelas trabéculas.

3) Cirurgia

• Quando há falência do tratamento à base de colírios e trabeculoplastia.

Quando: sem resposta ao colírio, contraindicação ao laser, glaucoma secundário, chance de
sangramento intenso.
A cirurgia não resolve o glaucoma, apenas reduz a pressão do olho, evitando o dano
glaucomatoso. É como uma via acessória.
Em alguns pacientes coloca válvula, como se escoasse para a conjuntiva

Atualmente há um stent. Coloca espécies de tubos no seio camerular em 360º. Alguns estudos
mostram que não tem tanta eficiência, outros acreditam que tem

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 Luiza Miossi 2019/1

• Glaucoma Primário de Ângulo Fechado

• O GPAF é uma condição na qual a elevação da PIO ocorre devido á obstrução do fluxo de
drenagem do humor aquoso por fechamento parcial ou total do ângulo pela íris periférica.
• Importante: Diferente do GPAA, o diagnóstico depende muito do exame da câmara anterior e
uma cuidadosa gonioscopia.

• Fatores de risco - GPAF:

• Idade - média de 60 anos
• Sexo - afetam mais as mulheres numa relação 4:1
• Raça - mais comum em asiáticos (sudeste), chineses e esquimós, sendo incomum em negros
• História Familiar

Esse glaucoma tem muita relação com a anatomia da íris, do seio camerular. Observa-se que
pode evoluir com toque íris-cristalino, que provavelmente evolui porque o HA não consegue
passar pelo seu caminho. Vai aumentando e ocorre contato da íris com a córnea. A relação entre
a íris, o cristalino e a córnea é bem próxima. É uma característica anatômica.

• Fisiopatogenia

a) Bloqueio pupilar

b) Íris em bombé

c) Contato iridocorneano

O paciente chega vomitando, com muita dor. Algumas situações podem ocorrer evisceração
espontânea.

O tratamento deve ser imediato. Receber o paciente, boa anamnese.

• Glaucoma agudo – Urgência médica:

• Fechamento abrupto e total do ângulo com perda dolorosa da visão.
• Risco EMERGENCIAL para a visão
• Sintomas - Dor ocular importante; Náuseas e vômitos
• PIO severamente elevada (50 a 100 mmHg)
• Tratamento imediato:
- Manitol venoso

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 Luiza Miossi 2019/1

- Pilocarpina / Colírios hipotensores - redução da produção do HA

- Analgésicos e Antieméticos
- Após crise realizar a Iridotomia com Yag Laser em ambos os olhos

Pilocarpina é um miótico. Ela atua na musculatura, fazendo com que a íris retorne.
Normalmente o paciente chega com PIO de 50 mmHg, sendo o normal 10 – 14 mmHg, por isso
é importante usar o hipotensor.

Paciente chega com média midríase.

Vídeo sobre sinais oftalmoscópicos: No exame de fundo de olho. Observa-se uma má perfusão
da cabeça do nervo óptico, aumento da pressão do olho. Inicia alteração estrutural do NO. Essa
mudança ocorre por perda das fibras nervosas, das células ganglionares. Aumento da
escavação. No campo visual, a luz não funciona nessa região. Começa a ter perda da rima, com
isquemia da região. A pressão alta “machuca” essa região. Hemorragia do nervo óptico, Sinal de
Hoyt (esses nos casos mais avançados).
Na escavação aumentada, percebe-se que os vasos sanguíneos mudam de local. Consegue ver
com retinografia seriada.
Com maior perda estrutural, maior perda do campo de visão.
A mudança estrutural leva a uma mudança funcional do nervo.

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 Luiza Miossi 2019/1

CONJUNTIVITE

Obs: Apenas slides do professor.

Anatomia da conjuntiva
• Função: Proteção; Imunidade; Produção_ lágrima
• A conjuntiva é uma membrana mucosa fina, protetora, vascular e transparente que recobre o
globo ocular
• Conjuntiva Bulbar, Palpebral (Tarsal) e Fórnix.

• A membrana conjuntival:
• Epitélio: 2 a 5 camadas.
• Estroma (substância própria) → tecido frouxo; composta superficialmente por uma camada
linfóide, formada a partir do 2 a 3 mês de vida, e profundamente por vasos linfáticos, vasos e
nervos.
• Linfócitos e outros leucócitos estão presentes, porém em maior número na região do fórnix.

• Vascularização:
• Arco arterial marginal – conjuntiva palpebal e fórnices superior e inferior.
• Artéria ciliar anterior (ramo da artéria oftálmica) – conjuntiva bulbar.

• Vasos linfáticos:
• Lateral – gânglio parotídeo.
• Medial – gânglio submandibular.

• Inervação:
• Conjuntiva bulbar – nervos ciliares longos
• Conjuntiva palpebral e fórnice superiores – nervo frontal e lacrimal
• Conjuntiva palpebral e fórnice inferiores – nervo lacrimal e infra-orbital (ramo maxilar)

• Glândulas:
• Células caliciformes (epitélio)
• Glândulas de Manz
• Criptas de Henle

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 Luiza Miossi 2019/1

Inflamação da conjuntiva
Infiltrado celular, exsudação e vasodilatação → “vermelhidão ocular”

Avaliação Clínica
Para o diagnóstico das inflamações conjuntivais são importantes as seguintes características:
• Sintomas
• Secreção
• Reação conjuntival
• Membranas
• Linfonodopatias

• Sintomas:
• Inespecíficos: lacrimejamento, irritação, ardência e fotofobia.
• Dor e sensação de corpo estranho são sugestivas de envolvimento corneano.
• Prurido: está fortemente associada a conjuntivites alérgicas.

• Secreção:
• Aquosa: Exsudato seroso e lágrima proveniente da produção reflexa - mais comum em
conjuntivite viral e alérgica
• Mucosa: Típico da conjuntivite vernal e da ceraconjuntivite secca.
• Purulenta: Conjuntivite bacteriana aguda grave.
• Mucopurulenta: Infecções bacterianas leves e infecções por clamídia.

• Reação conjuntival
• Hemorragia subconjuntival: Geralmente ocorre em infecções virais.
• Edema (quemose): Fluído rico em proteínas, conjuntiva severamente inflamada.
• Fibrose: Pode ser um indício de tracoma.

• Reação Papilar
Papilas conjuntivais: representam uma hiperplasia do epitélio conjuntival, formando projeções,
com vaso central e um infiltrado difuso de células inflamatórias crônicas incluindo linfócitos,
plasmócitos e eosinófilos.
• Não é específica; menor valor diagnóstico
• Mosaico de pequenos pontos vermelhos poligonais
• Geralmente visualizadas no tarso superior
• Cada papila tem um ponto central vermelho
• Conjuntivite alérgica, uso de lente de contato

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 Luiza Miossi 2019/1

• Reação Folicular
Folículos conjuntivais: São focos subepiteliais de tecido linfoide hiperplásico dentro do estroma
associado a vascularização acessória. (Pequenos nódulos linfáticos reativos).
• Lesões múltiplas pouca elevadas
• Assemelha a grãos de arroz
• Mais comum no tarso inferior e fórnix
• Circundado por pequeno vaso
• Muito associados à linfonodomegalia pré-auricular
• São encontradas em conjuntivites virais, por clamídia e tóxica

• Membranas
• Pseudomembranas → Exsudatos coagulados aderentes ao epitélio conjuntival. Causas mais
comuns: Adenoviral intensa e gonocócicas.
• Membrana Verdadeira → Necrose do epitélio conjuntival. As tentativas de retirada são
seguidas de descamação do epitélio e sangramento local. Causas mais comuns: S.pyogenes e
difteria.

• Linfadenopatias
• A drenagem linfática da conjuntiva converge para os gânglios pré-auricular e submandibular,
que corresponde a drenagem das pálpebras.
• As principais causas de linfadenopatias são infecções por vírus, clamídia e gonococo.

Etiologia e Classificação (tipos)

• Conjuntivite viral
• Conjuntivite bacteriana
• Conjuntivite alérgica

Conjuntivite viral
Infecção adenoviral
• A causa mais comum de conjuntivite
• 41 sorotipos; 19 podem causar conjuntivite
• Leve e assintomática; morbidade ocular significativa
• Período de incubação de 4 a 10 dias
• Após a instilação do quadro o vírus pode ser liberado por 12 dias
• Contágio: via respiratória ou secreções oculares
• Surtos são sazonais: Outono e Inverno

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 Luiza Miossi 2019/1

Infecção adenoviral
• Febre Faringoconjuntival (FFC)
• Ceratoconjuntivite epidêmica (CCE)

• Febre Faringoconjuntival (FFC)

• É a mais comumente causada pelos adenovírus tipos 3, 4 e 7.
• Se caracteriza por febre; faringite; adenopatia pré-auricular e cervical e conjuntivite folicular.
• Diarreia e rinite são frequentemente associadas.
• Ceratite ocorre em 30% dos casos.
• Muito comum em crianças.
• Resolução espontânea dentro de 2 semanas.
• Tratamento sintomático e suporte.

• Ceratoconjuntivite epidêmica (CCE)

• É a mais comumente causada pelos adenovírus tipos 8 e 9
• A infecção é transmitida pelo contato da mão com o olho, piscina e contato sexual
• Não provoca sintomas sistêmicos
• Ceratite ocorre em 80% dos casos
• Tratamento sintomático e suporte

Ceratite:
• Epitelial: 1 semana após os sintomas; melhora dentro de 2 semanas
• Subepitelial: Resposta imune ao vírus
• Estromais: se atenuam gradualmente por meses ou anos
• Tratamento: corticóides

Conjuntivite associada a molusco contagioso

• Vírus oncogênico: produz lesões de pele e menos comumente nas mucosas
• Contágio por contato direto
• Adolescentes e adultos jovens
• Molusco: Achado comum em pacientes com SIDA
•Presença do molusco ocular; outras partes do corpo
• Lesão nodular pequena, pálida, brilhosa e umbilicada na margem palpebral
• Reação folicular

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 Luiza Miossi 2019/1

• Tratamento: destruição da lesão palpebral (seja por expressão ou excisão por lâmina).
Crioterapia ou cauterização.

Conjuntivite bacteriana
• Patogênese:
• Causa relativamente incomum, porém, presente!
• Fonte de infecção: contato direto; microrganismos presentes na conjuntiva e mucosa das vias
aéreas superiores
• Mais comum agente etiológico S. epidermidis, S. aureus, acometendo mais os adultos. H.
influenza (crianças)
• Autolimitada, raramente atinge a córnea - exceção N. gonorrhoeae e N. meningitidis
• Hiperemia acompanhada de secreção purulenta; formação de membranas ou
pseudomembranas
• Reação papilar e não folicular
• Tratamento Antibiótico

Conjuntivite gonocócia
• Hiperaguda (24h)
• DST (secreção genital-olho; secreção genital-mão-olho ou via canal de parto mãe-filho)
• N. gonorrhoeae (mais frequente) e N. meningitidis
• Secreção purulenta maciça, quemose e edema de pálpebra
• Pode ocasionar linfadenopatia pré-auricular e membrana
• Sem tratamento pode evoluir: ceratite – necrose corneal – perfuração
• Frequente infecção concomitante por Chlamydia
• Tratamento SEMPRE Sistêmico - Ceftriaxone 1g IM dose única
Comprometimento corneal - Ceftriaxone EV 1 g 12h/12h durante 3 dias.

Conjuntivite Neonatal Bacteriana

• As causas mais frequentes: Chlamydia trachomatis; S. viridans; S. aureus; H. influenza; M.
catarrhalis; E.coli e N.gonorrhoeae.
• Notificação obrigatória e investigar os pais
- Chlamydia: Em neonatos se caracteriza pela ausência de reação folicular (imaturidade
linfocitária). 10-20% dos casos pode surgir Pneumonite.
Tratamento eritromicina vo 14 dias; tópico de tetraciclina
- N.gonorrhoeae: Rara; tratar pra evitar lesões oculares graves e sistêmicas.
Tratamento ceftriaxona IM 125 mg

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 Luiza Miossi 2019/1

• Conjuntivite por Clamídia ou por Inclusão do Adulto

• DST; causada pelos sorotipos de D a K da Chlamydia trachomatis.
• Geralmente adultos jovens; infecção genital concomitante (cervicite; uretrite)
• Sintomas aparecem após 1-2 semanas.
• Lembrando: Secreção mucopurulenta, reação folicular e linfadenopatia pré-auricular.
• Crônica e pode persistir por 3 a 12 meses se não tratada.
• Tratamento tetraciclina pomada 6 semanas e azitromicina 1 g VO.

Tracoma
• Atinge 400 milhões de indivíduos no mundo; causada pelos sorotipos A, B, Ba e C
• Maior causa de cegueira prevenida no mundo
• Atinge mais pacientes em locais com higiene pobre e sem saneamento básico
• A mosca comum é o principal vetor mecânico no ciclo de infecção e reinfecção
• A principal forma de transmissão é a direta, de olho a olho, ou indireta, através de objetos
contaminados (toalhas, lenços, fronhas etc.)
• A transmissão só é possível quando existirem as lesões ativas, sendo maior no início da
doença, e quando existirem infecções bacterianas associadas.
• Sintomas iniciais: Hiperemia ocular, lacrimejamento e secreção mucopurulenta e importante
reação folicular → Conjuntivite folicular.
• Na fase mais tardia, os folículos do tarso superior involuem e deixam linhas cicatriciais → Linha
de Arlt e os folículos na região do limbo superior deixam as fossetas de Herbert.
• Tratamento: Higiene Pessoal; Eritromicina 250mg 4x 6 semanas ou Tetraciclina 4x 3 semanas
(uso tópico e sistêmico) ou Azitromicina oral 1g dose única.
Classificação dos estágios de tracoma segundo a OMS:
• TF: cinco ou mais folículos no tarso superior
• TI: inflamação tracomatosa difusa, envolvendo a conjuntiva tarsal, impedindo a identificação de
50% ou mais dos vasos tarsais profundos
• TS: cicatrização conjuntival tracomatosa
• TT: triquíase tracomatosa tocando a córnea
• CO: opacidade da córnea

Conjuntivite alérgica
• Rinoconjuntivite alérgica
• Ceratoconjuntivite vernal
• Ceratoconjuntivite Atópica

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 Luiza Miossi 2019/1

Rinoconjuntivite alérgica
• Forma mais comum de alergia ocular e nasal
• Reação de hipersensibilidade a antígenos específicos presentes no ar
- Rinoconjuntivite alérgica sazonal: mais comum e mais branda; verão; “febre do feno” (principal
alérgeno do pólen)
- Rinoconjuntivite alérgica perene: sintomas ao longo do ano (outono); exposição maior à poeira
e alérgenos de fungo.
• Tratamento: anti-histamínicos e estabilizadores de mastócitos, corticoides. Olopatadina tem as
duas funções.

Ceratoconjuntivite vernal
• Processo Inflamatório bilateral
• Recorrente
• Mecanismos mediados pela IgE e pela imunidade celular têm importante papel.
• Afeta principalmente meninos e adultos jovens que vivem em clima quente e seco.
• 3/4 dos pacientes têm atopia associada e 2/3 têm história familiar positiva.
• Muitos deles desenvolvem asma ou eczema na infância.
• Início: após 5 anos; melhora na puberdade
• Maior incidência de Ceratocone, Degenaração Marginal Pelúcida e Ceratoglobo.
• Sintoma principal: PRURIDO INTENSO;
Lacrimejamento, fotofobia, sensação de corpo estranho, queimação e secreção mucosa e até
ptose.
• Nódulos limbares/pontos de Trantas

• Complicações:
• Úlcera em escudo / muco
• Pseudogerontoxo

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 Luiza Miossi 2019/1

• Tratamento Geral
• Anti-inflamatórios; corticóides
• Estabilizadores de membrana mastócitos
• Anti-histamínicos
• Acelticisteína 0,5%
• Ciclosporina a 2%
• Imunomoduladores

Ceratoconjuntivite Atópica
• Condição rara; mas grave
• Afeta tipicamente homens jovens com Dermatite Atópica
• Quadro ocular semelhante a conjuntivite vernal
• Perdura por muitos anos e tem alto índice de morbidade visual
• Ceratopatia é a principal causa de alterações visuais. Defeito epitelial persistente e erosão
epitelial.
• Tratamento semelhante a Ceratoconjuntivite Vernal

Lembretes:
Conjuntivites alérgicas:
• Anti-histamínicos: bloqueio ods receptores H1 – atuam na fase imediata do processo
inflamatório. Emedastina (Emadine/Alcon) e levocabastina (Livostin/Novartis)
• Estabilizadores de membrana: estabiliza membrana do mastócito por bloqueio nos canais de
Ca, prevenindo a liberação de histamina e a ativação de enzimas de membrana, portanto
diminuindo a resposta inflamatória e a infiltração de eosinófilos, neutrófilos e linfócitos;
cromoglicato de sódio a 2 ou 4% (Cromolerg).
• Medicamentos de duplas ação: cetotifeno (octifen), a epinastina (relestat), a olopatadina
(patanol) e alcaftadina 0,25% (lastacaft)
• Corticóide: é bastante eficaz na redução de toda a cascata inflamatória do processo alérgico;
etabonato de loteprednol (Alrex ou Loteprol)
• Imunomoduladores: inibidores da calcineurina, ocorre através da inibição dos receptores de IL-
2 presente no linfócito T e responsáveis por sua ativação; Tracolimus pomada 0,1% e
ciclosporina.

Outros tipos de inflamação da conjuntiva

Doenças mucocutâneas bolhosas:
• Penfigóide cicatricial
• Síndrome de Stevens-Johnson
Diversas inflamações:

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 Luiza Miossi 2019/1

• Ceratoconjuntivite límbica superior

• Ceratoconjuntivite papilar gigante/ uso excessivo de LC (lente de contato)
• Síndrome oculoglandular de Parinaud
• Conjuntiva lenhosa ou pseudomembranosa
• Conjuntivite filamentar
• Conjuntivite tóxica

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