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Resumo Enzimas

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1.

ENZIMAS
 Maior parte das enzimas no plasma são de origem intracelular
• Plasma-específicas ➝ pró-coagulantes
• Secretadas (muitas no sangue): digestivas
• Celulares (lesão dos tecidos)
• Meia vida variável

MEDIDA DA ATIVIDADE
 Unidade de atividade ➝ medida da velocidade em que a reação se realiza (quantidade
de substrato consumido ou produto formado em uma unidade de tempo)
 Nos líquidos biológicos, a atividade enzimática é referida em unidades por mL ou L; ou
seja ➝ U/L
 Velocidade da reação é proporcional à [ ] da enzima

2. ELEVAÇÕES
 Lesão celular extensa
 Proliferação e renovação celular
 Aumento na síntese enzimática
 Obstrução de ductos
 Redução na remoção de enzimas do plasma

REDUÇÕES
 Síntese reduzida
 Deficiência congênita
 Variantes

IMPORTÂNCIA CLÍNICA

 Vantagem: diagnosticar, monitorar e tratar


 Desvantagem: não garante especificidade

3. MANIFESTAÇÕES DE HEPATOPATIAS
 Icterícia: bilirrubina > 2 a 3 mg/dL
 Hipertensão portal: oclusão da vascularização causando hipertensão
 Ascite (barriga d’água, inchada) – acúmulo de fluídos na região peritonial
 Hepatopatia ➝ ↓ síntese albumina (principal marcador negativo de hepatopatia) ➝
diferença de concentração causa extravasamento de líquidos ⇒ ascite
 Encefalopatia hepática (↑ amônia)
 Bloqueio do Ciclo da ureia: danos nos tecidos
 Metabolização alterada de drogas
 Alterações metabólicas e nutricionais
 Distúrbios homeostáticos ➝ ↓ fatores da coagulação
 Liberação de enzimas hepáticas – lesão hepatocelular
4. CIRROSE
 Micronodular
• Alcóolica
• Nódulos pequenos e irregulares
• Cor amarela (esteaose)
 Macronodular
• HCV
• Nódulos regenetativos
• Fígado com tamanho reduzido
 Biliar
• Colestase
• Cor verde (biliverdina)

5. CLASSIFICAÇÃO DAS HEPATOPATIAS


 Icterícia
 Hepatite viral
 Colestases (redução do fluxo biliar)
 Hepatopatia metabólica (hemocromatose)
 Cirrose
 Neoplasia
 Secundária (drogas)
6. ENZIMAS HEPÁTICAS

7. ALANINA AMINOTRANSFERASE (ALT/TGP)


 Fígado (90% citoplasma, 10% mitocôndria)
 Rim, músculo esquelético, coração
 Lesão tecidual ou doença afetando parênquima hepático: ↑ liberação de ALT no
sangue
 Alta sensibilidade e especificidade às doenças hepáticas
 ↑ em:
• Hepatite viral/infecciosa aguda, cirrose, icterícia obstrutiva
• Necrose, tumor
• Colestase
• Isquemia
• Drogas

8. ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST/TGO)


 Fígado (40% citoplasma, 60% mitocôndria)
 Músculo cardíaco e esquelético, fígado, rim
 Lesão = ALT (além de IAM, cirurgia, injeção intramuscular)

 OBS.: coeficiente de RITS: AST/ALT


• >1: dano hepático severo – hepatite crônica/alcóolica aguda, cirrose,
congestão hepática, tumor metastático hepático
• <1: dano hepático moderado – hepatopatias agudas, mononucleose infecciosa

9. GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE (GGT)


 Fígado, rim, trato biliar, intestino, coração, pâncreas, baço, cérebro
 ↑ em:
• Lesão hepatocelular aguda, hepatite, cirrose
• Necrose, metástase, drogas
• Colestase, icterícia obstrutiva
• IAM e insuficiência cardíaca congestiva
• Pancreatites
 Alcoolismo crônico: ↑ na ingestão

10. FOSFATASE ALCALINA (ALP)


 Fígado (céls de Kupffer), céls da mucosa do trato biliar, túbulos renais, baço,
osteoblastos, placenta
 ↑ em:
• Obstrução intra/extrahepática e biliar
• Crescimento infantil
• Cirrose
• Tumor hepático/ósseo
• Fraturas, doença de Paget, osteomalácia, raquitismo, hiperparatireoidismo

11. PERFIL ENZIMÁTICO SÉRICO


 Hepatite alcóolica aguda
• ↑ de GGT e AST, principalmente
 Icterícia obstrutiva
• ↑ de ALP e GGT
 Hepatite viral aguda
• ↑ de ALT e AST

12. MARCADORES DE LESÃO CARDÍACA


 CK, CKMB e CKMB massa
 LDH
 AST
 Mioglobina
 Troponina (C, T, I)
 Uso:
• Diagnóstico diferencial de dor torácica
• Detecção precoce de IAM
• Determinação de extensão de IAM
• Infarto antigo
• Prognóstico IAM

13. CREATINA FOSFOQUINASE (CPK/CK)


 Músculo cardíaco e esquelético, cérebro
 ↑ em IAM
• ALT se comporta semelhante
• Diagnóstico diferencial: em doenças hepatocelulares não há ↑ de CK
• Pós infarto: marcador + sensível/específico
 Isoenzimas
• CKt: CKMM + CKMB + CKBB
• CKBB: cérebro e pulmão
• CKMB: músculo cardíaco
• CKMM: músculo esquelético

14. CKMB
 Marcador + específico para detecção de lesão do miocárdio
 Dosagem seriada ↑ sensibilidade para diagnóstico IAM
 Detecção soro-plasma: 4-8h após dor precordial
• Pico: 12-24h
• Normal: 48-72h

OBS.: ÍNDICE RELATIVO: CKMB/CKT X 100


• > 4%: lesão no miocárdio
• < 4%: lesão de músculo esquelético

15. ELEVAÇÃO MAIS COMUM DE CKMB


 Angina grave, fibrilação atrial crônica e insuficiência coronariana
 Pericardite, cirurgia cardíaca, marca passo e infarto
 Desfibrilação
 Distrofia muscular e polimiosite
 Cirurgia de próstata
 RCP e câncer
 Intoxicação por CO

16. CKMB ATIVIDADE


 Sensibilidade diagnóstica de 93% após 12h do início dos sintomas
 Pouco sensível para diagnóstico nas primeiras 6h

CKMB MASSA
 ↑ em 3-5h após início dos sintomas
 Pico: ↑ 16-24h
 Normal: 48-72h
 Sensibilidade diagnóstica de 50% após 3h e de 80% após 6h
 Melhor sensibilidade analítica e diagnóstica

17. LACTATO DESIDROGENASE (LDH)


 Citoplasma de todas as células - inespecífica
 Isoformas
• LD1 e LD2: miocárdio + eritrócito
• LD3: pulmão + baço + pâncreas
• LD4 e LD5: fígado + músculo esquelético
 Comportamento em IAM: Aumentada por 7 dias
• ↑ em 8-12h a partir da dor precordial
• Pico: 24-48h
• LD1>LD2: IAM
• LD1<LD2: normal
• OBS.: LD1 tem maior sensibilidade diagnóstica
• Tempo ideal para dosagem: 24-72h após dor precordial

18. AUMENTO DA ATIVIDADE DE LDH


 Distrofia muscular (LD5)
 Embolia pulmonar (LD3)
 Anemia megaloblástica (LD1+LD2)
 Mononucleose e doença hepática (LD4+LD5)
 IAM (LD1+LD2)
 Hepatite, cirrose e icterícia obstrutiva (LD4+LD5)

19. DOENÇAS PANCREÁTICAS


 Pancreatite aguda/crônica
 Distúrbios obstrutivos
 Fibrose cística
 Aterosclerose e atrofia pancreática
 Neoplasia endócrina múltipla
 Diagnóstico laboratorial
• ↑ de bilirrubina
• Leucocitose
• Esteatorreia
• Hiperglicemia e glicosúria
• ↑ de amilase, lipase, aldolase, tripsina (testar função pancreática)

20. AMILASE PANCREÁTICA (AMS)

 PANCREATITE AGUDA
• 3-6h após sintomas
• Pico: 20-30h
• Normal: 2-4 dias
• ↑ na urina: 5-7 dias

 PANCREATITE CRÔNICA
• Níveis normais a elevador pela destruição de células acinares produtoras de
AMS

 Elevação
• Úlcera péptica
• Gravidez ectópica
• Parotidite
• Insuficiência urinária com diminuição de excreção urinária
• Colecistite aguda
21. LIPASE (LPS)
 Pâncreas secreta para duodeno
 Hidrólise de TG
 Dosagem 10% menos sensível que AMS
 Elevação = AMS

22. MIOPATIAS
 Distrofia muscular
 Polimiosite
 Endócrinas
 Metabólicas
 Diagnóstico
• CKt
• LDH
• AST
• ALT
• Aldolase A (ALS)

23. ANTÍGENO ESPECÍFICO DA PRÓSTATA (PSA)


 Glicoproteína
 Origem: células epiteliais do ducto prostático e glândulas periuretrais
 Liquefaz esperma
 Alterações:
• Câncer de próstata e hiperplasia benigna
• Prostatites e infartos prostáticos
• Isquemias
• Manipulação: biópsia
• Inibidores de 5ª redutase a anti androgênicos
• OBS.: ↑ em toque retal, ejaculação, ciclismo tpq

24. NORMALIZAÇÃO DO PSA


 Meia vida: 2 a 3 dias
 Ejaculação: 48h
 Retenção urinária: 24-48h
 Biópsia: 14-17 dias
 Prostite aguda: 6-8 sem
 OBS.: ESTRATÉGIA PARA INCREMENTAR ACURÁCIA
• Velocidade e densidade
• Ajustar à idade
• Diminuir ponto de corte
• Determinar fração livre/total

25. ATRIBUTOS DE UM MARCADOR TUMORAL IDEAL


 Alta sensibilidade e especificidade
 Dosagem fácil
 Baixo custo
 Utilidade no diagnóstico e monitoramento

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