CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO LATO SENSU

NÚCLEO DE PÓS-GRADUAÇÃO E EXTENSÃO - FAVENI

APOSTILA OBESIDADE, SUAS

REPERCUSSÕES, TRATAMENTO
DA OBESIDADE E OUTRAS DOE-
NAS ASSOCIADAS

ESPÍRITO SANTO

1
 OBESIDADE

O que é a Obesidade?

A obesidade é caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura corpo-

ral no indivíduo. Para o diagnóstico em adultos, o parâmetro utilizado mais co-
mumente é o do índice de massa corporal (IMC).

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O IMC é calculado dividindo-se o peso do paciente pela sua altura ele-

vada ao quadrado. É o padrão utilizado pela Organização Mundial da Saúde
(OMS), que identifica o peso normal quando o resultado do cálculo do IMC está
entre 18,5 e 24,9. Para ser considerado obeso, o IMC deve estar acima de 30.

O Brasil tem cerca de 18 milhões de pessoas consideradas obesas. So-

mando o total de indivíduos acima do peso, o montante chega a 70 milhões, o
dobro de há três décadas.

A obesidade é fator de risco para uma série de doenças. O obeso tem

mais propensão a desenvolver problemas como hipertensão, doenças cardio-
vasculares, diabetes tipo 2, entre outras.

2
 São muitas as causas da obesidade. O excesso de peso pode estar li-
gado ao patrimônio genético da pessoa, a maus hábitos alimentares ou, por
exemplo, a disfunções endócrinas. Por isso, na hora de pensar em emagre-
cer, procure um especialista.

Os resultados dos estudos epidemiológicos obtidos na última década

apontam a obesidade como importante condição que predispõe à maior morbi-
dade e mortalidade.

A prevalência da obesidade vem aumentando em praticamente em todos

os países desenvolvidos, com raras exceções, bem como nos países em desen-
volvimento.

No Brasil, se registrou um aumento na prevalência de obesidade entre

1975 e 1997 que predominou na região Nordeste e nas faixas da população de
menor poder aquisitivo.

O excesso de mortalidade condicionada pela obesidade decorre princi-

palmente da maior ocorrência de eventos cardiovasculares. De fato, a obesidade
se associa com grande frequência a condições tais como dislipidemia, diabe-
tes, hipertensão e hipertrofia ventricular esquerda, conhecida fatores de risco
coronariano.

Aumentos na frequência de câncer de cólon, reto e próstata tem sido

observado em homens obesos enquanto a obesidade em mulheres se associa
à maior frequência de câncer de vesícula, endométrio e mamas.

Além disso, a obesidade predispõe a outras condições mórbidas tais

como colelitíase, esteatose hepática, osteoartrite, osteoartrose, apneia obstru-
tiva do sono, alterações da ventilação pulmonar, alterações dos ciclos menstru-
ais e redução da fertilidade, condições estas que experimentam melhora com a
redução de peso.

Embora ainda não existam dados suficientes para afirmar que o trata-
mento efetivo da obesidade reduz a mortalidade, não existem dúvidas de que a

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redução de peso da ordem de 5% a 10% é uma medida efetiva no sentido de
combater as condições mórbidas que aumentam o risco.

11 DE OUTUBRO É O DIA NACIONAL DE

PREVENÇÃO DA OBESIDADE

Tornou-se oficial. Segundo consta na Lei nº 11.721, assinada em junho

de 2008, pelo presidente Luiz Inácio Lula da Silva, 11 de outubro é Dia Nacional
de Prevenção da Obesidade. A data havia sido criada, há dez anos, pela Fe-
deração Latino-Americana de Obesidade, porém reconhecida, em 1999, pelo
Governo Federal e instituída no Brasil, na época, com o nome de Dia Nacional
de Combate à Obesidade.

Combater e prevenir são ações urgentes diante de um problema que

vem adquirindo proporções epidêmicas. Segundo projeção da Organização
Mundial da Saúde (OMS), em 2015, cerca de 2,3 bilhões de adultos vão estar
com sobrepeso e mais de 700 milhões serão obesos.

No Brasil, os números atuais mostram que a obesidade já é um problema

de saúde pública. “O excesso de peso acomete 40% da população brasileira,
aumentando o risco de doenças como pressão alta, diabetes, colesterol alterado
entre outras”, afirma o presidente da Associação Brasileira para o Estudo da
Obesidade e da Síndrome Metabólica (Obeso), Dr. Márcio Mancini, responsável
pelo Departamento de Obesidade da SBEM.

A prevenção contra a obesidade passa pela conscientização da impor-

tância da atividade física e da alimentação adequada. O estilo de vida sedentário,
as refeições com poucos vegetais e frutas, além do excesso de alimentos com
fritura e açúcar se refletem no aumento de pessoas obesas, em todas as faixas
etárias. Hoje, o índice de crianças brasileiras com sobrepeso já chega a 15%.

4
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DOENÇAS DESENCADEADAS OU AGRAVA-

DAS PELA OBESIDADE

A obesidade é uma doença cada vez mais comum, cuja prevalência já

atinge proporções epidêmicas. Uma grande preocupação médica é o risco ele-
vado de doenças associadas ao sobrepeso e à obesidade, tais como diabetes,
doenças cardiovasculares (DCV) e alguns cânceres.

É importante o conhecimento das comorbidades mais frequentes para

permitir o diagnóstico precoce e o tratamento destas condições, e para identificar
os pacientes que podem se beneficiar com a perda de peso.

5
 Isso permitirá a identificação precoce e avaliação de risco, de forma que
as intervenções adequadas possam ser realizadas para reduzir a mortalidade
associada.

Vários estudos têm demonstrado que a obesidade está fortemente as-

sociada a um risco maior de desfechos, sejam cardiovasculares, câncer ou mor-
talidade.

No estudo National Health and Nutrition Examination Study III (NHANES

III), que envolveu mais de 16 mil participantes, a obesidade foi associada a um
aumento da prevalência de diabetes tipo 2 (DM2), doença da vesícula biliar, do-
ença arterial coronariana (DAC), hipertensão arterial sistêmica (HAS), osteoar-
trose (OA) e de dislipidemia. Resultados de outros estudos, entre eles o Survey
of Health, Ageing and Retirement in Europe (SHARE) e o Swedish Obese Study
(SOS), apontam para uma forte associação entre obesidade e a prevalência de
doenças associadas e queixas de saúde física.

A obesidade é causa de incapacidade funcional, de redução da quali-

dade de vida, redução da expectativa de vida e aumento da mortalidade. Condi-
ções crônicas, como doença renal, osteoartrose, câncer, DM2, apneia do sono,
doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), HAS e, mais importante,
DCV, estão diretamente relacionadas com incapacidade funcional e com a obe-
sidade.

Além disso, muitas dessas comorbidades também estão diretamente as-

sociadas à DCV. Muitos estudos epidemiológicos têm confirmado que a perda
de peso leva à melhora dessas doenças, reduzindo os fatores de risco e a mor-
talidade.

SÍNDROME METABÓLICA
A síndrome metabólica (SM) representa um grupo de fatores de risco
cardiometabólico que incluem a obesidade abdominal combinada com a eleva-
ção da pressão arterial, glicemia de jejum e triglicerídeos, e redução do nível de

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colesterol HDL. A presença de SM está associada a um risco aumentado de
eventos cardiovasculares e mortalidade.

A obesidade abdominal é uma parte fundamental da constelação de fa-

tores de risco para SM e está fortemente associada ao risco de DM2.

Umas análises das associações entre fatores de risco para SM em 2.735

participantes do Dallas Heart Study mostraram que o IMC maior foi significativa-
mente associado à SM em pacientes diabéticos e não diabéticos.

Em um estudo prospectivo de coorte que analisou a associação entre

SM e diabetes tipo 2 entre 4.022 pacientes com aterosclerose, obesidade abdo-
minal foi o componente mais fortemente associado ao risco do diabetes tipo.
Dados de nove estudos europeus foram examinados para determinar a associ-
ação entre SM e adiposidade abdominal em mais de 15 mil homens e mulheres.

A definição de SM foi preenchida em 41% dos homens e 37,9% das mu-

lheres, e aqueles com SM eram os mais obesos e tinham maior prevalência de
DM2 do que os participantes não obesos.

A redução de peso, isoladamente ou em combinação com a intervenção

do estilo de vida, leva a redução significativa na prevalência de SM.

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 DIABETES MELITO TIPO 2

O aumento de peso eleva significativamente o risco em

longo prazo de DM2.

No Nurses’ Health Study o efeito da mudança de peso sobre o risco para

diabetes foi avaliado em 114.281 mulheres.

A obesidade foi o principal fator de risco para DM2 durante o seguimento

de 14 anos. Entre as mulheres com ganho de peso de 5 kg a 7,9 kg, o risco
relativo de diabetes foi de 1,9 e para aquelas com ganho de peso de 8 kg a 10,9
kg, o risco relativo foi de 2,7.

Em contrapartida, uma perda de 5 kg de peso resultou em uma redução

de 50% no risco de diabetes. Em outro estudo prospectivo de 20 anos de dura-
ção, com 7.176 homens britânicos, a taxa de novos casos de diabetes foi de 11,4
por 1.000 pessoas/ano entre indivíduos obesos contra 1,6 entre os indivíduos de
peso normal (p < 0,0001), mas o efeito da mudança de peso durante o segui-
mento de 5 anos sobre o desenvolvimento de diabetes documentou um risco
relativo de 0,62 entre os indivíduos que perderam peso, comparado com 1,0 para
indivíduos com peso estável e 1,76 entre aqueles que ganharam mais que 10%
do peso corporal (p < 0,0001).

A perda de peso reduz o risco de desenvol-

ver e melhora o controle do DM2.
A perda de peso a longo prazo reduz o risco de DM2, como classica-
mente demonstrado no estudo Diabetes Prevention Program (DPP). Além disso,
a perda de peso tem o potencial de melhorar o controle do DM2.

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 A perda de peso também foi associada à melhora do controle do diabe-
tes no Look AHEAD (Action for Health in Diabetes), um estudo randomizado de
O aumento de peso eleva significativamente o risco a longo prazo de DM2.

A perda de peso reduz o risco de desenvolver e melhora o controle do

DM2. Intervenção intensiva no estilo de vida versus suporte e educação usuais
em 5.145 pacientes com DM2 e IMC > 25 kg/m².

O grupo intensivo perdeu 8,6% do peso corporal em comparação com

0,7% no grupo de apoio (p < 0,001). Em 1 ano, houve uma associação dessa
diferença encontrada com o controle do diabetes e redução nos fatores de risco
cardiovasculares e no uso de medicação.

DOENÇA CARDIOVASCULAR

A obesidade é fator de risco independente para DCV, incluindo DAC,

infarto do miocárdio (IM), angina, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), aci-
dente vascular cerebral, hipertensão e fibrilação atrial.

Estudo recente com mais de 37 mil adolescentes mostrou que aqueles

com um IMC maior, mesmo dentro da faixa de normalidade, apresentam maior
risco de DAC na vida adulta. Adolescentes que apresentam maior IMC, mesmo
dentro da faixa considerada normal, têm maior risco de doença arterial coronari-
ana na vida adulta.

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Vários estudos em longo prazo têm investigado o papel da obesidade no

risco de desenvolvimento de DCV. O estudo Multiethnic Study of Atherosclerosis
avaliou os efeitos da obesidade sobre fatores de risco cardiovasculares e sobre
os sinais subclínicos de DCV em 6.814 participantes sem DCV prévia.

Hipertensão e diabetes, bem como achados cardiovasculares subclíni-

cos foram mais prevalentes em pacientes obesos do que em participantes não
obesos.

Além disso, os dados coletados a partir da coorte original de 5.209 par-

ticipantes do Framingham Heart Study com mais de 44 anos foram utilizados
para avaliar o efeito da obesidade sobre o risco de DCV (angina, IAM, DAC ou
acidente vascular cerebral), DM2, HAS e hipercolesterolemia.

Durante o acompanhamento, o risco relativo ajustado para a idade para

DCV foi de 1,46 nos homens e 1,64 nas mulheres, e para hipertensão foi ainda
maior entre homens e mulheres obesos (2,21 e 2,75, respectivamente). Em uma
análise separada do Framingham Heart Study, o risco de DCV foi avaliado entre
homens e mulheres obesos com DM2 versus sujeitos não obesos.

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 Durante um período de seguimento de 30 anos, o risco de DCV foi de
54,8% em mulheres com peso normal versus 78,8% entre as mulheres obesas
com DM2, e 78,6% versus 86,9% entre os normais e os homens obesos com
DM2, respectivamente.

O estudo The International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity

(IDEA) avaliou a circunferência da cintura, DCV e DM2 em 168 mil pacientes de
atenção primária, em 63 países. Globalmente, 24% dos homens e 27% das mu-
lheres eram obesos, e o risco de DCV e DM2 foi fortemente associado ao IMC e
à circunferência da cintura. Finalmente, entre 7.176 homens britânicos seguidos
por 20 anos, a taxa de DCV importante foi 24,9/1.000 em obesos versus
13,9/1.000 entre indivíduos de peso normal.

O Framingham Heart Study também documentou que a obesidade au-

menta o risco de fibrilação atrial. Os 5.282 participantes (dos quais 55% eram
mulheres) sem fibrilação atrial no início do estudo foram classificados como nor-
mais, pesados e obesos.

Durante um seguimento médio de 13,7 anos, foi observado em homens

e mulheres um aumento de 4% no risco de fibrilação atrial para cada unidade de
aumento do IMC.

Para cada 5 unidades a mais no IMC, o risco

de fibrilação atrial aumenta 4%.
A hipertensão arterial, um fator de risco para DCV, está fortemente rela-
cionado com a obesidade. O Women’s Health Study encontrou uma associação
significativa entre a obesidade e o desenvolvimento de HAS e DM2.

Nesta análise de 38.172 mulheres livres de diabetes e DCV no início,

com média de 10,2 anos de seguimento, a taxa de incidência de DM2 ajustada
para idade/1.000 casos em mulheres obesas foi de 7,6 em pacientes normoten-

11
sas (120/75) versus 20,5 entre as hipertensas. Além disso, uma associação sig-
nificativa entre IMC e hipertensão arterial foi observada no estudo Nord-Tronde-
lag Study.

Entre os mais de 30 mil homens e mulheres acompanhados por pelo

menos 20 anos, sem hipertensão, diabetes ou DCV no início, o risco de hiper-
tensão arterial foi aumentado 1,4 vezes entre os homens e mulheres que apre-
sentaram aumento no IMC em comparação com aqueles que mantiveram o IMC
estável.

DOENÇAS RESPIRATÓRIAS

A apneia obstrutiva do sono compreende episódios de obstrução total

(apneia) ou parcial (hipopneia) da via aérea durante o sono, sendo o sobrepeso
um importante fator de risco para essa condição.

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 Um aumento de peso de 10% em 4 anos está associado a um aumento
de seis vezes no risco de desenvolver a síndrome da apneia obstrutiva do sono
(SAOS). Além disso, estudos epidemiológicos prospectivos demonstraram que
doenças do sono predispõem à obesidade.

Homens apresentam um risco maior de desenvolver a doença e a idade

é um fator de risco adicional. Durante o sono, interrupções no fluxo maiores que
8 segundos em crianças e maiores que 10 segundos em adultos são considera-
das anormais e caracterizam a condição de apneia.

A SAOS é definida pela presença de pelo menos cinco episódios de ap-

neia e/ou hipopneia por hora de sono, associada à sonolência diurna. Por esses
critérios, SAOS ocorre em 4% dos homens e 2% das mulheres de 30 a 60 anos
de idade.

Obesidade é o maior fator de risco para o desenvolvimento de apneia do

sono, que está presente em 40% dos obesos sem queixas sugestivas, em 55%
dos adolescentes submetidos à cirurgia bariátrica e em 71% a 98% dos obesos
mórbidos.

Os principais critérios de gravidade baseiam-se no número de episódios

por hora de sono (índice apneiahipopneia, IAH): de 5 a 15 corresponde a leve,
de 15 a 30 corresponde a moderada e de 31 ou mais corresponde a grave.

A SAOS potencialmente resulta em uma série de complicações, inclu-

indo hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca direita, hipertensão arterial sis-
têmica resistente a drogas, acidente vascular cerebral e arritmias noturnas po-
tencialmente fatais.

O efeito do ganho de peso em distúrbios respiratórios do sono foi avali-

ado em um estudo americano prospectivo de 2.968 homens e mulheres com IMC
médio inicial de cerca de 29 kg/m², com média de idade de 62 anos. Os partici-
pantes foram examinados no início e depois de 5 anos.

Um aumento de 10 kg conferiu um risco de desenvolvimento de SAOS

com IAH > 15 de 5,2 vezes nos homens e de 2,5 vezes nas mulheres. O estudo

13
SOS, que avaliou 1.729 pacientes obesos mórbidos submetidos à cirurgia bari-
átrica e 1.748 à terapia conservadora como grupo controle, documentou redução
nos sintomas de SAOS no grupo operado em 2 anos, incluindo apneia (24% para
8%), roncos (44,5% para 10,8%) e sonolência diurna (25,8% para 12,7%).

DOENÇAS DO TRATO DIGESTÓRIO

DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR

As doenças da vesícula biliar, ou colecistopatias, são causas comuns de

internação, especialmente entre as mulheres. Um estudo inglês que analisou os
dados de 1,3 milhões de mulheres com idade média de 56 anos, representando
7,8 milhões pessoas/ano de seguimento, documentou que as mulheres com IMC
maior no início do estudo (ajustadas para idade e nível socioeconômico) tinham
mais chance de ser internadas e passar mais dias no hospital por doenças da
vesícula biliar.

Globalmente, 25% dos dias de hospitalização por doenças da vesícula

biliar foram atribuídos à obesidade. Em uma avaliação prospectiva do Health
Professionals Follow-up Study, a associação entre obesidade abdominal e a in-
cidência de litíase biliar sintomática foi determinada em uma coorte de 30 mil
homens sem litíase prévia e que forneceram os dados completos sobre as me-
didas de cintura e quadril. Homens com IMC ≥28,5 kg/m² apresentaram um risco
2,49 vezes maior de desenvolver cálculos biliares comparados com homens com
IMC normal (< 22,2 kg/m²).

O estudo sueco Twin Registry Study avaliou os efeitos do excesso de

peso e obesidade na litíase biliar sintomática em quase 60 mil participantes. So-
brepeso e obesidade foram ambos associados a um aumento significativo no
risco de litíase biliar sintomática (1,86 e 3,38, respectivamente).

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PANCREATITE AGUDA

A pancreatite aguda está intimamente associada à obesidade e uma sé-

rie de estudos tem mostrado que a obesidade aumenta a gravidade e a mortali-
dade por pancreatite aguda.

A obesidade é um fator de risco principal para complicações locais, fa-

lência de órgãos e morte por pancreatite aguda. Em uma meta-análise de cinco
estudos, incluindo um total de 739 pacientes, a obesidade foi identificada como
um fator de risco para o desenvolvimento de complicações locais e sistêmicas
na pancreatite aguda e foi também associada ao aumento da mortalidade.

15
 A obesidade aumenta o risco de pancreatite aguda grave 2,9 vezes. En-
tre estes pacientes obesos, observa-se um risco 2,3 vezes maior de complica-
ções sistêmicas e 3,8 vezes maior de complicações locais; além da mortalidade
ser 2,1 vezes maior.

DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA

A DHGNA representa um espectro de distúrbios que vão desde a estea-

tose à esteatohepatite e, finalmente, cirrose e hepatocarcinoma. A patogênese
da DHGNA permanece parcialmente conhecida e o estresse oxidativo ligado à
obesidade é um dos mecanismos possivelmente envolvidos.

A DHGNA está associada à obesidade, dislipidemia, hipertensão e re-

sistência à insulina, os componentes da SM, que aumentam o risco cardiovas-
cular.

Ela afeta entre 15% e 30% da população em geral, e tem uma prevalên-
cia de cerca de 70% em pessoas com diabetes tipo 2. Um estudo em nosso meio
avaliou o papel do estresse oxidativo no fígado de 39 pacientes obesos mórbidos
submetidos à derivação gástrica em Y-de-Roux (DGYR), submetidos à biópsia
hepática durante a operação.

A histologia mostrou DHGNA em 92,3% dos pacientes, dos quais 43,6%

com esteato-hepatite, 48,7% com esteatose isolada e apenas 7,7% com fígado
normal. A cirrose hepática estava presente em 11,7% daqueles com esteato-
hepatite.

O estresse oxidativo foi medido através da concentração de hidroperóxi-

dos no tecido hepático, cuja concentração estava aumentada no fígado de paci-
entes com DHGNA quando comparado à esteatose isolada e ao grupo com his-
tologia normal. Variáveis bioquímicas hepáticas foram normais em 92,3% dos
casos, não havendo diferença entre DHGNA e esteatose isolada, demonstrando
que a maior parte dos pacientes com DHGNA apresenta valor de transaminases
normais.

16
 A perda de peso após cirurgia bariátrica sobre a inflamação e fibrose
relacionadas com a DHGNA foi avaliada em 18 pacientes com DHGNA subme-
tidos a DGYR. Uma biópsia hepática foi obtida na operação e, após 2 anos, estes
pacientes foram submetidos à biópsia hepática percutânea.

Dos 67% que tinham esteato-hepatite (5,5% com cirrose) e dos 33% que
apresentavam esteatose hepática isolada, depois de uma perda média do ex-
cesso de peso superior a 60%, a esteatose desapareceu em 84% e a fibrose
desapareceu em 75% dos pacientes.

Em obesos não mórbidos, o aumento da atividade física, redução da in-

gestão calórica e uso de medicações antiobesidade em casos selecionados po-
dem ser uma eficaz terapia para a DHGNA.

A perda de 60% do excesso de peso, após cirurgia bariátrica, leva à re-

solução de 84% de esteatose e 75% de fibrose em pacientes com doença hepá-
tica gordurosa não alcoólica.

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 DOENÇAS PSIQUIÁTRICAS

Uma associação entre obesidade e transtorno depressivo maior foi reco-

nhecida há muito tempo, embora uma associação causal entre obesidade e de-
pressão seja incerta.

É digno de nota que medicamentos antidepressivos estão associados ao

ganho de peso. O levantamento epidemiológico The National Epidemiologic Sur-
vey on Alcohol and Related Conditions verificou a relação entre IMC e transtor-
nos psiquiátricos em mais de 40 mil indivíduos, sendo que o IMC foi significati-
vamente associado a alterações de humor, ansiedade e transtornos de persona-
lidade, com uma razão de chances para transtorno psiquiátrico de 1,21 entre os
obesos e 2,08 entre os obesos com IMC ≥40 kg/m², e uma razão de chances
para transtorno depressivo maior de 1,53 entre os obesos e 2,02 entre os obesos
com IMC ≥40 kg/m².

O Behavioral Risk Factor Surveillance System, que incluiu 217.379 adul-

tos, concluiu que adultos com depressão atual ou um diagnóstico de depressão
ou ansiedade foram significativamente mais propensos a ter comportamentos
pouco saudáveis como tabagismo, obesidade, inatividade física e consumo ex-
cessivo de álcool.

A razão de chance ajustada para depressão e obesidade foi de 1,6 ver-

sus 1 para os indivíduos não obesos, aumentado com a gravidade do transtorno
depressivo maior.

A prevalência de transtorno depressivo maior, moderado ou grave au-

mentou de 6,5% com IMC normal para 25,9% com IMC > 35 kg/m². A prevalência
de obesidade foi de 25,4% entre os que não tinham transtorno depressivo maior,
versus 57,8% naqueles com transtorno depressivo maior moderado a grave.

Apesar da ausência de um nexo causal entre a obesidade e o transtorno

depressivo maior, uma consciência dessa relação e a possibilidade de melhorar

18
a depressão e a qualidade de vida, recomendando intervenções adequadas para
perda de peso, são necessárias.

A prevalência de obesidade é mais que o dobro em pacientes com trans-

torno depressivo moderado ou grave: 25,4% vs. 57,8%.

NEOPLASIAS

A associação entre obesidade e câncer é confirmada em vários estudos

prospectivos. A associação mais forte é entre um IMC elevado e o risco de cân-
cer. Um grande estudo prospectivo americano, o American Cancer Prevention
Study II, que envolveu uma coorte de mais de 900 mil indivíduos sem neoplasias
em 1982, seguidos durante uma média de 16 anos, encontrou uma associação
significativa entre obesidade e câncer.

Entre aqueles com um IMC de 40 kg/m², a mortalidade por todas as cau-

sas de câncer foi 52% maior nos homens e 62% maior em mulheres do que entre
aqueles com um IMC normal.

O IMC também foi significativamente associado à maior taxa de morte

por câncer de esôfago, cólon e reto, fígado, vesícula, pâncreas, rim, linfoma não
Hodgkin e mieloma múltiplo.

No estudo britânico Million Women Study, o aumento do IMC foi associ-

ado a um aumento significativo no risco de dez dos 17 tipos mais comuns de
neoplasia. Mais de 1,2 milhões de mulheres do Reino Unido, com idade entre 50
a 64 anos, durante 1996 e 2001, foram recrutadas e seguidas por uma média de
7 anos.

O aumento do IMC foi associado a um aumento da incidência de câncer

em qualquer sítio. Um estudo prospectivo avaliou o efeito do IMC e ganho de
peso na incidência de câncer de próstata e de mortalidade entre 287.700 homens
no NIH-AARP Diet and Health Study.

19
 Durante um seguimento médio de 5 a 6 anos, o risco relativo de mortali-
dade por câncer de próstata foi de 1,46 e 2,12 para obesos grau 1 e 2, respecti-
vamente.

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Em outro estudo com 70 mil homens, o risco de câncer de próstata de

alto grau não metastático e metastático foi aumentado com a obesidade (1,2 e
1,5 vezes, respectivamente), e o risco de câncer de alto grau não metastático foi
reduzido para 0,58 com perda de peso superior a 5 kg.

No Health Professionals Follow-up Study, uma associação significativa

entre obesidade e câncer de cólon foi observada em homens. Este estudo pros-
pectivo de 18 anos de duração, com 46.349 homens que estavam livres do cân-
cer no início, encontrou um risco multivariado para câncer de cólon aumentado
a partir do IMC de 22,5 kg/m², mas mais elevado (risco de 2,29) a partir do IMC
de 30 kg/m². Cerca de 30% dos casos de câncer de cólon foram atribuídos ao
sobrepeso e à obesidade.

Na Investigação Prospectiva Europeia em Câncer e Nutrição (EPIC), foi

avaliada a associação entre o risco de câncer de cólon e reto e carcinoma de

20
células renais e o peso corporal em mais de 368 mil homens e mulheres livres
de neoplasia, que foram seguidos por uma média de 6,1 anos. O IMC maior ou
igual a 29,4 kg/m² foi significativamente associado ao risco de câncer de cólon
em homens, mas não nas mulheres (risco relativo [RR] = 1,55, p = 0,006).

O risco relativo para o carcinoma de células renais associado ao au-

mento do IMC em mulheres foi 2,25 (p = 0,009; IMC > 29 kg/m²), mas nenhum
aumento significativo foi observado para os homens.

Osteoartrose

A obesidade está fortemente relacionada a um risco aumentado de OA

do joelho e a uma associação moderada com OA do quadril. Podendo acometer
aqueles pacientes que são metabolicamente normais, a presença de OA realça
a capacidade de a obesidade promover outras doenças em vários órgãos e sis-
temas, indicando que a obesidade é uma condição patológica e quase sempre
associada a outras doenças secundárias, sejam metabólicas ou não.

A relação entre a OA de quadril e joelho e obesidade foi verificada no

Rotterdam Study. Após uma confirmação radiográfica de OA no início do estudo,
3.585 pacientes foram seguidos por uma média de 6,6 anos.

O IMC > 27 kg/m2 foi associado a um risco 3,3 vezes maior de OA e de

progressão da OA no joelho, mas não no quadril. Em um estudo longitudinal de
mais de 4 anos na população de 715 mulheres de Chingford, com idade média
de 54 anos no início do estudo, aquelas no tercil de IMC superior tiveram um
risco aumentado de OA do joelho em comparação com as mulheres em menor
tercil de IMC. No Framingham Heart Study, o efeito da obesidade sobre o risco
aumentado de OA do joelho foi determinado em pacientes idosos sem OA do
joelho na linha de base.

Entre os 598 pacientes que desenvolveram OA ao longo de um segui-

mento de dez anos, o risco de OA foi aumentado em 1,6 vezes para cada 5
unidades de aumento do IMC.

21
 IMPACTO DA OBESIDADE NA MORTALI-
DADE
O resultado da carga adicionada de doenças associadas à obesidade é
o aumento da mortalidade, que é bem estabelecido nesta população. Um grande
número de estudos epidemiológicos, como Nurses’ Health Study, NHANES, Wo-
men’s Health Initiative Observational Study e o American Cancer Society, esta-
beleceu um aumento significativo na mortalidade cardiovascular e não cardio-
vascular associada à obesidade.

Um aumento de anos de vida perdidos foi encontrado entre obesos ver-

sus não obesos em uma análise do NHANES. Em geral, o número de anos de
vida perdidos foi de 1 a 9, para aqueles com IMC baixo (< 17 a 19 kg/m²), com-
parativamente com 9 a 13 para aqueles com um IMC elevado (≥35 kg/m²).

Para estes resultados contribuíram não apenas o peso atual, mas prin-
cipalmente a idade com que a obesidade foi iniciada. Recentemente, foi feita
uma subanálise do estudo prospectivo Nurses’ Health Study, em mulheres que
sobreviveram pelo menos até a idade de 70 anos.

O estudo analisou a sobrevivência saudável, ou seja, definida como au-

sência de 11 das principais doenças crônicas e ausência de prejuízos mentais e
cognitivos. Das 17.065 mulheres que sobreviveram pelo menos até a idade de
70 anos, 1.686 (9,9%) preencheram os critérios de sobrevivência saudável.

O aumento do IMC na linha de base foi significativamente associado a

uma redução linear na razão de chances de sobrevivência saudável após ajustes
para diversos estilos de vida e variáveis dietéticas. Comparadas com as mulhe-
res magras (IMC 18,5 a 22,9 kg/m²), as mulheres obesas (IMC > 30 kg/m²) ti-
nham 79% menos chances de sobrevivência saudável.

22
 Além disso, quanto maior o peso adquirido a partir dos 18 anos até a
idade de 55 anos, menos provável foi ter uma sobrevivência saudável após a
idade de 70 anos.

A menor probabilidade de sobrevivência saudável ocorreu entre as mu-

lheres que tinham sobrepeso com 18 anos e ganharam mais de dez quilos, em
relação às mulheres magras que mantiveram o peso estável. Esse estudo pro-
veu evidência de que a adiposidade na idade adulta é fortemente relacionada
com a redução da probabilidade de sobrevivência saudável entre as mulheres
longevas, e enfatiza a importância da manutenção de um peso saudável desde
a idade adulta jovem.

Estudos de pacientes submetidos à cirurgia de DGYR para obesidade

mórbida têm demonstrado reduções significativas na mortalidade associadas à
perda substancial de peso.

Em um estudo retrospectivo avaliando mortalidade em 7.925 pacientes

cirúrgicos e 7.925 controles com obesidade grau III que foram pareados por
idade, sexo e IMC, seguidos por uma média de 7,1 anos, a mortalidade diminuiu
em 40% (57,1 para 37,6/10.000 doentes/ano), em 56% para mortalidade por
DAC, 92% por diabetes e 60% por câncer (p < 0,01 para todos).

No estudo prospectivo SOS, uma redução da mortalidade geral foi rela-

tada após 10,9 anos de seguimento, onde a mudança de peso médio foi de 2%
no grupo controle e de 14% a 25% no grupo operado, dependendo do procedi-
mento.

A taxa de risco ajustado para a mortalidade foi 29% menor no grupo ci-
rúrgico em relação ao grupo não operado.

23
OUTRAS DOENÇAS ASSOCIADAS À OBESIDADE

Além das doenças acima, uma série de outras doenças, que podem aco-
meter qualquer órgão ou sistema, foi reconhecida como associada ao aumento
de peso.

Podem ser citadas a doença do refluxo gastroesofágico, a asma brôn-

quica, insuficiência renal crônica, infertilidade masculina e feminina, disfunção
erétil, síndrome dos ovários policísticos, veias varicosas e doença hemorroidária,
hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebri), disfunção cognitiva
e demência.

Além da maior presença de doenças, a obesidade perturba o diagnóstico

e o tratamento devido à dificuldade oferecida a alguns procedimentos e limitação
técnica de alguns equipamentos para esses pacientes.

TRATAMENTO DA OBESIDADE
O tratamento da obesidade é complexo e multidisciplinar. Não existe ne-
nhum tratamento farmacológico em longo prazo que não envolva mudança de
estilo de vida. Há várias opções de tratamento para a obesidade e o sobrepeso.

Quanto maior o grau de excesso de peso, maior a gravidade da doença1

(B). A divisão da obesidade em graus é empírica, embora baseada nas curvas
de IMC x morbidade e IMC x mortalidade2 (B), não havendo um estudo de coorte
nacional para definir os limites para a população brasileira.

Aceita-se como IMC normal aquele entre 18,5 e 25 kg/m2, no qual a

morbimortalidade é menor2 (B). A faixa de IMC entre 25 e 29,9 kg/m2 denomina-
se sobrepeso ou excesso de peso2 (B). Deve-se abordar esses indivíduos indi-
vidualmente, aumentando o conhecimento sobre o problema e a motivação para
agir contra os fatores obesogênicos ambientais.

24
 O grau I de obesidade engloba indivíduos com IMC entre 30 e 34,9
kg/m2. Chama-se de obesidade;

Grau II o IMC entre 35 e 39,9 kg/m2 e

Grau III, o IMC igual ou superior a 40 kg/m2 1,2(B). Embora se possa

utilizar medicamentos, dietas de valor calórico muito baixo e, às vezes, cirurgia
nos graus II e III, as mudanças de estilo de vida por meio de aumento do conhe-
cimento e técnicas cognitivo comportamentais são ainda fundamentais.

A escolha do tratamento deve basear-se na gravidade do problema e na

presença de complicações associadas.

https://encrypted-tbn2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTsnM9N_l3rZDu4Aa_Z5r_yztCkAPQxO7QoEIrHOKV3McU-
gOfhl

DURAÇÃO DO TRATAMENTO

Considera-se sucesso no tratamento da obesidade a habilidade de atin-

gir e manter uma perda de peso clinicamente útil, que resulte em efeitos benéfi-
cos sobre doenças associadas, como diabetes tipo 2, hipertensão e dislipide-
mia1,2.

O sucesso em longo prazo depende de constante vigilância na adequa-

ção do nível de atividade física e de ingestão de alimento, além de outros fatores,
como apoio social, familiar e automonitorização.

25
 Obesidade é uma doença crônica que tende a recorrer após a perda de
peso e pessoas obesas devem ter contato em longo prazo com profissionais de
saúde e o apoio destes.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Idealmente, deve-se estabelecer o grau de obesidade no qual se aceita

a intervenção com medicamentos em cada população, mas os critérios aceitos
são:

 IMC de 30 kg/m2 ou 25 kg/m2 na presença de comorbidades1,2;

 Falha em perder peso com o tratamento não farmacológico1,2.
Existem, atualmente, cinco medicamentos registrados para tratar
a obesidade no Brasil: dietilpropiona (anfepramona), fempropo-
rex, mazindol, sibutramina e orlistate.

A maioria dos trabalhos que avaliaram o efeito do tratamento farmacoló-

gico na perda de peso estudou obesos sem outras doenças associadas (a maior
parte deles composta de mulheres brancas), em que se adicionou orientação de
dieta hipocalórica aos dois braços de tratamento (droga e placebo).

ANOREXÍGENOS CATECOLAMINÉRGICOS

Documentaram-se com dietilpropiona4-7 e mazindol8-11 sintomas leves

a moderados de estimulação dos sistemas nervoso central (incluindo insônia,
nervosismo e euforia) e cardiovascular (incluindo taquicardia e, ocasionalmente,
elevação da pressão arterial)4-11. Um inquérito epidemiológico norte-americano
não sugere associação do uso de dietilpropiona e mazindol à hipertensão pul-
monar12.

26
 Em razão da ausência de estudos de longa duração (superior a um ano),
não há evidência de eficácia e segurança de uso de dietilpropiona e mazindol
em longo prazo. Não há estudos clínicos publicados com femproporex.

SIBUTRAMINA

A sibutramina mostrou-se mais eficaz que o placebo em promover perda

de peso, embora não existam evidências para determinar o perfil do risco-bene-
fício da sibutramina além de dois anos de uso, e em manter perda de peso, em-
bora esta tenha sido avaliada em apenas um estudo.

Pacientes diabéticos tipo 2 em uso de metformina e sibutramina 15 mg

tiveram pequenas reduções da glicose, hemoglobina glicada e triglicerídeos e
pequenos aumentos do colesterol HDL em relação aos participantes que rece-
beram placebo, e nenhum efeito sobre o colesterol total e o colesterol LDL.

O uso de sibutramina em homens obesos com apneia do sono demons-

trou que a perda de peso resultante de sua utilização se acompanhou de melhora
na severidade da apneia

ORLISTATE

Pacientes com obesidade, com ou sem fatores de risco definidos (diabé-

ticos, hipertensos ou dislipidêmicos), apresentam perda de peso, manutenção
da perda de peso e mudanças favoráveis nos fatores de risco cardiovascular
ligados à obesidade com o uso de orlistate em relação ao placebo. O uso de
orlistate esteve ligado à maior incidência de efeitos secundários gastrointesti-
nais, quando comparado ao grupo placebo.

27
 Orlistate mostrou-se efetivo em levar à redução de peso pacientes com
diabetes tipo 2, associada à melhora do controle glicêmico, e em reduzir a pro-
gressão de tolerância normal para intolerância à glicose e ao diabetes tipo 2, ao
longo de quatro anos. O uso de orlistate em pacientes obesos dislipidêmicos
relacionou-se com redução do colesterol total e LDL, independentemente da
perda de peso. A perda de peso relacionada ao uso de sibutramina e orlistate
levou à redução da resistência insulí- nica, com melhora dos marcadores bioquí-
micos e achados ultrassonográficos em pacientes com esteatohepatite não al-
coólica.

FLUOXETINA E OUTROS INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SE-

ROTONINA

Alguns inibidores seletivos da recaptação de serotonina (fluoxetina e ser-

tralina), usados para tratar depressão, podem proporcionar efeito de perda de
peso, embora não tenham indicação formal no tratamento de obesidade. A fluo-
xetina demonstrou efeito transitório de perda de peso, presente principalmente
nos seis primeiros meses de uso, após o qual ocorre recuperação do peso per-
dido, não sendo por isso indicada para tratamento em longo prazo da obesidade.

O TRATAMENTO DIETÉTICO DA OBESIDADE

Apesar de não haver controvérsia sobre o fato de que balanço energético

negativo causado por redução na ingestão calórica resulte em diminuição da
massa corporal, há muita divergência sobre a melhor maneira de reduzir essa
ingestão.

28
 Antes de discutir essas várias maneiras, deve-se enfatizar alguns pon-
tos importantes:

 O tratamento dietético é mais bem-sucedido quando aliado a au-

mento no gasto energético e a um programa de modificação com-
portamental.
 O sucesso de qualquer dieta depende de um balanço energético
negativo.
 Para o sucesso do tratamento dietético, deve-se manter mudan-
ças na alimentação por toda a vida.
 Dietas muito restritivas, artificiais e rígidas não são sustentáveis4
(B). Um planejamento alimentar mais flexível, que objetive reedu-
cação, geralmente obtém mais sucesso.
 O método, a velocidade de perda de peso, o ajuste fisiológico e a
habilidade de manter as mudanças comportamentais de dieta e
atividade física é que determinarão o sucesso, em longo prazo,
de qualquer programa de emagrecimento.
 Qualquer dieta prescrita para reduzir peso tem de considerar,
além da quantidade de calorias, as preferências alimentares do
paciente, o aspecto financeiro, o estilo de vida e o requerimento
energético para a manutenção da saúde. Deve-se tomar cuidado
especial com a ingestão de micronutrientes e a dieta deve condi-
zer com as ingestões dietéticas diárias recomendadas.

EFETIVIDADE DA DIETOTERAPIA

O US National Institutes of Health, na sua diretriz de 1998, avaliou 86

estudos controlados e randomizados sobre a efetividade de vários tipos de dife-
rentes dietas até 1997.

29
 Vinte e cinco desses estudos tinham acompanhamento de pelo menos
um ano. As conclusões dessa avaliação e de outras revisões da British Nutri-
tion Foundation, da American Association of Clinical Endocrinologists e do
Scottish Intercollegiate Guidelines Network sugerem o seguinte, em relação à
dieta e à perda de peso, assumindo-se que o gasto energético não muda:

https://encrypted-tbn2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRVNhGt-UXc2lUFFfa-
d7XE5WqIbhF5lJ3R3cvpomZIeehVP1zG

 Uma dieta planejada individualmente para criar um déficit de 500

a 1.000 kcal deveria ser parte integrante de qualquer programa
de perda de peso que objetive diminuição de 0,5 a 1 kg por se-
mana.
 Dietas de baixas calorias, com 1.000 a 1.200 kcal por dia, redu-
zem em média 8% do peso corporal, em três a seis meses, com
diminuição de gordura abdominal. Estudos de longo prazo mos-
tram perda média de 4% em três a cinco anos.
 Dietas de baixíssimas calorias, com 400 a 800 kcal por dia, pro-
duzem perda de peso maior em curto prazo, em comparação às
dietas de baixas calorias. Entretanto, em longo prazo, no período
de um ano, a perda de peso é similar.

30
  Dietas escassas em gorduras, sem redução do número total de
calorias, não levam à perda de peso. Entretanto, reduzir a quan-
tidade de gordura, em uma dieta hipocalórica, é uma maneira prá-
tica de diminuir a ingestão calórica e induzir a perda de peso.
 Dietas que contenham 1.400 a 1.500 kcal por dia, independente-
mente da composição de macronutrientes, levam à perda de
peso.
 Contato frequente entre o médico e o paciente e o tempo dispen-
dido com o paciente auxiliam muito a perda e a manutenção do
peso perdido

Publicaram-se algumas metanálises sobre dietas induzindo a perda de

peso. Revisão sistemática de estudos randomizados e não randomizados, sobre
a efetividade em longo prazo de vários tratamentos dietéticos para a obesidade,
publicados entre 1931 e 1999, mostrou que, de 881 publicações revisadas, ape-
nas 17 preencheram os critérios para inclusão.

A perda de peso inicial variou de 4 a 28 kg, média de 11 kg, mas apenas

15% de 2.132 pacientes que foram seguidos por três a 14 anos, média de cinco
anos, preencheram pelo menos um dos critérios de sucesso, ou seja, manuten-
ção de todo o peso perdido ou, pelo menos, manutenção de 9 a 11 kg a menos
que o peso inicial, perda de peso associada à significativa melhora das comorbi-
dades da obesidade.

A manutenção da perda de peso foi maior naqueles pacientes com

acompanhamento em longo prazo ou quando se combinou dieta com terapia de
grupo. Outra revisão sistemática com mais de 700 estudos randomizados e não
randomizados, realizados de 1972 a 1997, sobre os efeitos de diferentes dietas
na perda de peso, mostrou resultados muito semelhantes aos da anterior.

Programa de dieta de 15 semanas ocasionou perda de 11 kg e manu-

tenção de 6,6 ± 0,5 kg do peso perdido após um ano. Estes e vários outros es-
tudos subsequentes indicam que os pacientes obesos perdem peso quando

31
mantidos com dieta restrita, mas que sua perda de peso tende a não se manter
em longo prazo.

Grande porcentagem de pacientes recupera o peso perdido: 50% dos

pacientes recuperam o peso pré-tratamento em 12 meses e a maioria, em cinco
anos. Apenas 11% mantêm perda de 5 kg ou mais. Algumas dietas de emagre-
cimento são nutricionalmente corretas e consistentes, com bons hábitos alimen-
tares.

Outras se apresentam como dietas milagrosas, que encorajam práticas

irracionais, algumas vezes perigosas, e passam a ser feitas pela população, de-
vido à promoção da mídia, ou porque celebridades as estão fazendo ou são con-
sideradas novidade.

Não há nenhuma evidência científica de longo prazo sobre a efetividade

dessas dietas, se não há balanço energético negativo. Na percepção popular, a
velocidade e a quantidade de perda de peso geralmente se confundem com o
sucesso da dieta. Deve-se medir esse sucesso pela condição de se atingir e
manter perda de peso clinicamente significativa

TIPOS DE DIETA

A seguir, veja as diferentes abordagens de dietoterapia que podem ser

utilizadas para tratar o sobrepeso e a obesidade.

DIETAS RICAS EM GORDURAS E ESCASSAS EM CARBOIDRATOS

Caracterizadas por serem compostas de 55% a 65% de gordura, menos

de 20% de carboidratos, até 100 g ao dia, e 25% a 30% de proteínas. Apesar de
toda a controvérsia, essas dietas estão, atualmente, entre as mais populares.

32
 A mais famosa delas é a do Dr. Atkins, publicada em 1972 e 1992. Out-
ros exemplos dela são Protein power, the carbohydrate additct’s diet, Dr. Bern-
stein’s diabetes solution, Life without bread e South Beach. Os proponentes des-
sas dietas ignoram o conceito de que a ingestão calórica é importante tanto para
a perda quanto para o ganho de peso.

Defendem que uma dieta rica em carboidratos deixa o indivíduo menos

satisfeito, resultando em mais fome, maior ingestão de carboidratos e maior pro-
dução de insulina, o que inibiria a liberação de serotonina cerebral, que, por sua
vez, aumenta o apetite.

Apesar desses autores alegarem que dieta rica em gordura leva à ce-
tose, o que diminuiria o apetite, evidências mostram que não há diferença nem
quanto ao apetite, nem quanto à sensação de bem-estar12(B). Diminuição da
pressão arterial e redução dos níveis séricos da glicose, insulina e LDL coleste-
rol, provavelmente, são consequências da perda de peso, e não da composição
dietética, especialmente caso se considere que a quantidade de gordura consu-
mida em uma dieta rica em gordura pode ser semelhante à consumida antes do
início da dieta.

Todas as dietas hipocalóricas, se sustentadas em longo prazo, levam à

perda de peso. Entretanto, em curto prazo, as dietas cetogênicas, ricas em gor-
duras e escassas em carboidratos, causam maior perda de água do que de gor-
dura corporal.

As dietas escassas em carboidratos e ricas em gorduras, especialmente

saturadas em colesterol, são também ricas em proteínas animais e deficientes
em vitaminas A, B6 e, folato, cálcio, magnésio, ferro, potássio e fibras. Portanto,
requerem suplementação.

DIETAS BALANCEADAS

Caracterizam-se por serem compostas de 20% a 30% de gorduras, 55%

a 60% de carboidratos e 15% a 20% de proteínas. As dietas populares dessa

33
categoria incluem as utilizadas por centros comerciais de perda de peso, como
os Vigilantes do Peso, Jenny Craig e Nutri-systems, e as dietas da pirâmide ali-
mentar e do National Cholesterol Education Program.

As dietas balanceadas têm uma longa história, baseiam-se tipicamente

em princípios científicos e são as que foram mais estudadas19(D). Essas dietas
são calculadas para promover um déficit de 500 a 1.000 kcal/d, com um mínimo
de 1.000 a 1.200 kcal/d para as mulheres e 1.200 a 1.400 kcal/d para os homens.

O objetivo das dietas balanceadas é permitir ao consumidor a escolha

de maior variedade de alimentos, adequação nutricional, maior aderência, resul-
tando em perda de peso pequena, mas sustentada.

Diferentes percentuais variando entre 10%, 20%, 30% e 40% das calo-
rias da dieta provenientes de gorduras não influenciaram a perda de peso nem
a redução no percentual de massa gorda corpórea de mulheres adultas e obesas
submetidas à restrição calórica e exercícios durante 12 semanas.

Dietas escassas em gordura, sem ter como alvo a restrição calórica, au-
xiliam na perda de peso por reduzir a ingestão de calorias, que é mais acentuada
nas pessoas mais pesadas.

No entanto, dietas escassas em gorduras associadas à redução calórica

produzem maior perda de peso. Dietas com 1.000 a 1.200 kcal/dia resultam em
perda de 7 a 13 kg (média de 8%) e redução na gordura abdominal medida pela
circunferência abdominal em média de 10 cm, no período de seis semanas a
seis meses.

Quando a escolha de alimentos é apropriada, as dietas hipocalóricas ba-

lanceadas são nutricionalmente adequadas. Dietas hipocalóricas balanceadas,
com quantidades moderadas de gorduras, reduzem o LDL colesterol, normali-
zam os triglicerídeos e diminuem a pressão arterial.

34
 DIETAS ESCASSAS EM GORDURAS E MUITO ESCASSAS EM
GORDURAS (MENOS DE 19%)

Estas dietas ricas em carboidratos e com quantidades moderadas de

proteínas foram historicamente desenvolvidas para prevenir ou reverter doença
cardiovascular e não para perder peso.

https://encrypted-tbn2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcS8Q62U1ViL0EoxbZ5rzMM8ylhE5SlkqqmifHCP-
ZtUYkOkUXhWC

Entretanto, à medida que os norte-americanos tornavam-se mais obesos

e seu anseio por livros sobre dietas aumentava, os autores dessas dietas muda-
ram o foco e o título de seus livros de doença cardíaca para perda de peso.

Pode-se comprovar essa teoria ao se observar os títulos dos livros, nos

últimos 20 anos, como os de Dean Ornish: Stress diet and your heart (1982), Dr.
Dean Ornish’s program for reversing heart disease (1990) e Eat more, weight
less (1993), e os de Nathan Pritikin: The Pritikin program for diet and exercise

35
(1979), The Pritikin promise (1983), The new Pritikin program (1990), The Pritikin
weight loss breakthrough (1998) e The Pritikin principle (2000).

Tais dietas constituem-se em vegetais, frutas, grãos integrais, feijão, mo-

derada quantidade de ovos, laticínios escassos em gorduras, produtos de soja e
pequenas quantidades de açúcar e farinha. Indivíduos obesos que consomem
dieta escassa em gorduras e ricas em carboidratos ingerem menos calorias e
perdem peso.

Novamente, a quantidade de calorias ingeridas é mais importante que a

composição dietética. Revisão narrativa do Ornish Multicenter Lifestyle Demons-
tration Project reportou significativa diminuição na gordura corporal de 25,7%
para 21,3%, em um ano, e para 22,4%, em dois anos.

As dietas muito escassas em gorduras são deficientes em vitaminas E,

B12 e zinco. Dietas escassas em gorduras, que objetivam a manutenção do
peso, diminuem de modo significativo o colesterol total (-12,5%), LDL (-17,1%) e
HDL colesterol (-22,8%), mas aumentam também os triglicerídeos, de maneira
significativa, em 47,3%.

Em contraste, dietas escassas em gorduras hipocalóricas, que objetivam

a redução de peso, resultam em diminuição de 24,3% do LDL colesterol, e os
níveis de triglicerídeos permanecem inalterados.

Dietas escassas em gorduras, ricas em carboidratos complexos, em fi-

bras e hipocalóricas resultam em diminuição da pressão arterial, da glicemia e
dos níveis de insulina em pacientes obesos e diabéticos. Pode-se atribuir tais
benefícios muito mais à restrição de energia e à perda de peso do que à compo-
sição da dieta.

36
DIETAS DE BAIXÍSSIMAS CALORIAS

As dietas de baixíssimas calorias, usualmente, proveem 400 a 800 kcal

por dia e devem conter 0,8 a 1 g por quilo do peso ideal por dia de proteínas de
boa qualidade e quantidades diárias recomendadas de minerais, vitaminas e áci-
dos graxos essenciais.

São utilizadas como única fonte de nutrição durante quatro a 16 sema-

nas e, em geral, são efetivas para pacientes que não obtiveram sucesso com
outros tratamentos ou que tenham comorbidades importantes, sendo necessária
intensa supervisão.

Podem ser pré-preparadas na forma de refeições líquidas vendidas em

farmácias ou também elaboradas de comidas normais, que contenham quanti-
dade adequada de proteínas, vitaminas e sais minerais.

Essas dietas produzem maior perda de peso na fase inicial, quando com-
paradas a outras formas de restrição energética, com redução de nove a 26 kg
em quatro a 20 semanas.

Mas, apesar dessa grande perda de peso na fase inicial, estudos rando-
mizados mostram, em um a dois anos, as mesmas perdas das dietas convenci-
onais, com nenhuma perda ou redução de até 14 quilos.

Entretanto, essa perda de peso pode ser de 11,8 kg, variando de 9,2 a
14,2 kg, ou 11%, em um a dois anos, se à dieta de baixíssima caloria se adicionar
terapêutica com drogas ou modificação comportamental.

As dietas de baixíssimas calorias são úteis para induzir rápida perda de

peso e motivar o paciente muito obeso, mas deve-se utilizá-las por longos perí-
odos. Devem ser seguidas por outro tratamento para manter a perda de peso.

37
SUBSTITUIÇÃO DE REFEIÇÕES

Alguns estudos recentes avaliaram o efeito da substituição de refeições

na perda de peso com refeições preparadas ou suplementos alimentares, como
shakes, sopas e barras de cereais. Durante o período de tratamento de um a
cinco anos, a média de perda de peso foi de seis quilos, com redução variando
de três a 9,5 kg, equivalente a 6,2%.

Essa perda de peso associou-se à melhora na circunferência abdominal,

glicemia, hemoglobina glicosilada, insulinemia, trigliceridemia, colesterolemia,
nível da pressão arterial e qualidade de vida. Em outro estudo, com quatro anos
de duração, seu uso demonstrou resultados positivos no tratamento da obesi-
dade, sugerindo que, associada à dieta hipocalórica, pode auxiliar no controle e
manutenção da perda de peso.

O National Institutes of Health está financiando um estudo em 16 centros

nos Estados Unidos para avaliar a substituição de refeições em 5 mil pessoas,
durante 12 anos.

DIETAS COM GORDURAS MODIFICADAS

Existem algumas evidências de que a substituição de gordura saturada

por gorduras monoinsaturadas (MUFAs), como azeite de oliva, abacate e no-
zes, pode melhorar o perfil lipídico e o controle glicêmico, além de auxiliar na
perda de peso.

Isto acontece porque, segundo as pesquisas para os vários tipos de gor-

duras, há diferente captação, oxidação e efeito sobre o apetite. Pode-se pres-
crever essas dietas, com base na dieta do mediterrâneo, de uma maneira menos
estruturada, tipicamente com 40% de energia de gorduras, principalmente MU-
FAs, e 40% de carboidratos.

38
 Um estudo de dois anos de acompanhamento concluiu que tais dietas
são eficientes na perda de peso, podendo-se utilizá-las como alternativa às die-
tas hipocalóricas. Deve-se efetuar estudos de longo prazo sobre a eficácia das
dietas ricas em MUFAs, antes que se possa recomendá-las como baseadas em
evidência.

https://encrypted-tbn1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRMRfGR6w2BEDAASXks0VGFfyA3grdrg3OGf-
GJX7FVNIyVUdn_zXQ

DIETA DO ÍNDICE GLICÊMICO

O índice glicêmico é usado para medir o relativo aumento da glicemia

após uma quantidade-padrão de dieta de carboidratos. Comidas como vegetais
não feculentos, legumes, frutas e derivados do leite têm baixo índice glicêmico,
enquanto produtos com grãos refinados e batatas, um alto índice glicêmico.

Alimentos com alto índice glicêmico, calorias por calorias, elevam mais
os níveis de insulina do que os com baixo índice glicêmico, sugerindo que os que

39
possuem alto índice glicêmico podem promover ganho de peso por dirigirem pre-
ferencialmente os nutrientes da oxidação no músculo para estocagem na gor-
dura.

Propôs-se que dietas com baixo índice glicêmico podem auxiliar na

perda de peso. Realizou-se pequeno número de estudos de curto prazo com
dietas com baixo índice glicêmico em casos de obesidade infantil, diabetes tipos
242 e 143, mas nenhum por períodos superiores a um ano, o que não valida
essa dieta para recomendação.

AVALIAÇÃO

IMC (Índice de Massa Corpórea)

Na prática clínica o cálculo do índice de massa corpórea (IMC ou BMI,

de body mass index), também conhecido por Índice de Quetelet, que é o peso
(em kg) dividido pelo quadrado da altura (em m) é ainda o mais utilizado. O IMC
tem cálculo simples e rápido, apresentando boa correlação com a adiposidade
corporal.

O IMC, porém, apesar de ter uma acurácia razoável na determinação da

presença ou do grau de obesidade frente a inquéritos populacionais, apresenta
alguns problemas quando utilizado individualmente no consultório.

O IMC não é capaz de distingüir gordura central de gordura periférica, o

IMC não distingue massa gordurosa de massa magra, podendo superestimar o
grau de obesidade em indivíduos musculosos e mesmo edemaciados.

De modo geral, esses problemas são facilmente contornados, uma vez

que a inspeção e exame físico do paciente cabalmente denotarão se o aumento
de massa deve-se a hipertrofia de musculatura ou edema.

40
 Como veremos adiante, algumas populações asiáticas apresentam au-
mento de adiposidade e agregam fatores de risco cardiovasculares mesmo na
presença de IMC normal. Por isso, é necessário e prudente obter os limites entre
subnutrição, peso saudável e os diversos graus de obesidade para cada popu-
lação, particularmente frente a diferentes grupos étnicos que podem apresentar
biotipo e conformação corpórea distintos.

IMC = Peso/Estatura²

Por exemplo, uma pessoa com 60 kg e 1.70 m teria o seguinte

IMC: IMC = 60: 1.70 x 1.70 = 60: 2.89 = 20.8

De acordo com recomendações da Organização Mundial de Saúde -

OMS - utiliza-se o Índice de Massa Corporal - IMC (peso em kg dividido pelo
quadrado da altura em metro) para avaliação do perfil antropométrico-nutricional
de populações de adultos. IMC = Peso / estatura ².

IMC Valores:

 De 21 a 25 kg/m2: peso normal

 De 25 a 30 kg/m2: sobrepeso
 De 30 a 35 kg/m2: obesidade grau I
 De 35 a 40 kg/m2: obesidade grau II (obesidade mórbida)
 Acima de 40 kg/m2: obesidade grau III

Percentual de Gordura

Admite-se que a porcentagem de gordura corporal deve situar-se entre

15 e 18% para o sexo masculino e entre 20 e 25% para o sexo feminino.

41
 Podem ser considerados obesos os homens com percentual superior a
25% e as mulheres com mais de 30%. Qualquer definição de obesidade pode
ser considerada arbitrária.

Não é fácil a obtenção de uma classificação que separe com precisão

indivíduos obesos e não obesos. A heterogeneidade da raça humana estimulou
a criação, pelos estudiosos do assunto, de diversas definições, cálculos, tabelas,
enfocando aspectos qualitativos e quantitativos.

Mas, qualquer que seja o parâmetro ou a definição empregada, não há

como separar o termo obesidade de excesso de gordura corporal.

IMC E OBESIDADE

IMC abaixo de 20: Seu peso está abaixo da faixa considerada normal. É possí-
vel que seu biotipo seja do tipo longilíneo, e nesse caso seu percentual de gor-
dura corporal pode estar normal. Em todo caso, procure um Nutricionista para
uma orientação mais específica.

IMC entre 20 e 25: Seu peso está dentro da faixa considerada normal. Normal-
mente isto corresponde às mais baixas taxas de mortalidade em relação ao peso.
Se você não sofre de diabetes, hipertensão arterial ou excesso de colesterol e
triglicerídeos e ainda assim deseja emagrecer, provavelmente o motivo é de or-
dem estética. Cuidado, portanto, para não submeter-se a riscos desnecessários.

IMC entre 25 e 30 com cintura até 89 cm: Você está na faixa chamada de
"excesso de peso". Como sua medida de cintura está abaixo de 90 cm, você
provavelmente não apresenta um excesso de tecido adiposo no interior do ab-
dome. Este tecido adiposo, chamado de gordura visceral, é o que mais acarreta

42
riscos para a saúde. Portanto você se situa em um grupo de menor probabilidade
de complicações como diabetes, hipertensão arterial e hipercolesterolemia.
Mesmo assim é aconselhável que procure seu Nutricionista.

IMC entre 30 e 35: Você está na faixa chamada de obesidade leve. Você se
situa, portanto, em um grupo de maior probabilidade de complicações como di-
abetes, hipertensão arterial e hipercolesterolemia. Procure seu Nutricionista para
que ele o ajude a perder peso. Mesmo perdas moderadas, como 10% do seu
peso atual, podem reduzir significativamente seu risco de complicações metabó-
licas.

IMC entre 35 e 40: Você está na faixa chamada de obesidade moderada. Seu
excesso de peso já pode estar provocando um risco muito elevado de complica-
ções metabólicas, como diabetes, hipertensão arterial e hipercolesterolemia,
além de predispor a doenças osteoarticulares diversas. Procure logo seu médico
e inicie um tratamento sério para emagrecer. Mesmo perdas moderadas, como
10% do seu peso atual, podem reduzir significativamente seu risco de complica-
ções metabólicas. Se você não conseguir emagrecer com uma orientação ade-
quada sobre modificações dietéticas e prática de atividades físicas, justifica-se o
uso de medicamentos, desde que devidamente supervisionado por um Nutricio-
nista.

IMC maior que 40: Você está na faixa chamada de obesidade mórbida. Ela cor-
responde a um risco muito aumentado de diversas doenças. Seu tratamento em
geral é muito difícil, mas assim mesmo qualquer esforço é válido. Mesmo perdas
moderadas, como 10% do seu peso atual, podem reduzir significativamente seu
risco de complicações metabólicas. Se você não conseguir emagrecer com uma

43
orientação adequada sobre modificações dietéticas e prática de atividades físi-
cas, justifica-se o uso de medicamentos, desde que devidamente supervisionado
por um médico. Procure urgentemente o seu Nutricionista ou seu médico.

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RELAÇÃO CINTURA-QUADRIL

O uso do IMC, ignora a distribuição de gordura corpórea. O excesso de

gordura pode estar mais concentrado na região abdominal ou no tronco, o que
define obesidade tipo andróide.

São sinônimos de adiposidade andróide, encontrados na literatura mé-

dica, os termos obesidade superior (de upper), central, abdominal, ou em maçã
(apple). Este tipo de distribuição de tecido adiposo é mais frequente mas não
exclusivo no sexo masculino.

44
 A maior quantidade de tecido adiposo pode, porém, estar mais concen-
trada na região dos quadris, o que define obesidade tipo ginóide, inferior, perifé-
rica ou subcutânea, glúteo-femoral, ou em pera, mais frequente nas mulheres.

A obesidade androide apresenta maior correlação com complicações

cardiovasculares e metabólicas que a obesidade ginoide, que apresenta como
doenças mais associadas complicações vasculares periféricas e problemas or-
topédicos e estéticos.

O cálculo da relação cintura-quadril, definida pela divisão do maior perí-

metro abdominal entre a última costela e a crista ilíaca pelo perímetro dos qua-
dris em nível dos trocânteres femorais com o indivíduo em decúbito dorsal. Índi-
ces superiores que 0,8 em mulheres e 0,9 em homens definem distribuição cen-
tral de gordura e estatisticamente se correlacionam com maior quantidade de
gordura visceral ou portal medido por métodos de imagem como tomografia ou
ressonância magnética.

45
 http://monacopersonal.com.br/img/RCQ.jpg

A obesidade causa diversos males à saúde. O obeso sofre de uma do-

ença crônica decorrente do excesso de gordura no corpo. Para saber se é obeso
ou não, calcule o seu Índice de Massa Corpórea (IMC). Se o resultado for maior
do que 30, é necessário partir para um tratamento.

Há duas tendências sociais cruciantes para pessoas acima do peso

ideal; uma é a grosseira e desumana discriminação estética e a outra é encarar
o obeso como uma pessoa que não tem força de vontade e que ele é assim por
que é preguiçoso.

Algumas vezes, isto gera preconceito em relação à pessoa obesa, difi-

culdades para relacionamentos sociais e afetivos, problemas para encontrar em-
prego e até mesmo quadros psiquiátricos consequentes a essa marginalização.

A obesidade é considerada hoje uma doença, tipo crônica, que provoca

ou acelera o desenvolvimento de muitas doenças e que causa a morte precoce.
Às vezes temos a impressão que esses dados têm outro objetivo além da infor-
mação, eles podem pretender causar pânico entre todos os gordinhos.

A indústria da obesidade, das dietas, das academias de ginástica, da

tirania da estética é gigantesca. Nossa cultura, altamente consumista, tem por
hábito a ingestão excessiva de alimentos supérfluos, como balas, bolachas, sal-
gadinhos, etc. Inclusive no relacionamento social, agraciamos nossas visitas,
amigos, clientes ou grupos culturais com jantares, lanches, happy hour, cafezi-
nho, bolo, etc.

46
 CLASSIFICAÇÃO DA OBESIDADE DE
ACORDO COM SUAS CAUSAS:

Obesidade por Distúrbio Nutricional

 Dietas ricas em gorduras

 Dietas de lancherias

Obesidade por Inatividade Física

 Sedentarismo
 Incapacidade obrigatória
 Idade avançada

Obesidade Secundária a Alterações Endócrinas

 Síndromes hipotalâmicas
 Síndrome de Cushing
 Hipotireoidismo
 Ovários Policísticos
 Pseudohipaparatireoidismo
 Hipogonadismo
 Déficit de hormônio de crescimento
 Aumento de insulina e tumores pancreáticos produtores de insu-
lina

Obesidades Secundárias

 Sedentarismo

47
  Drogas: psicotrópicos, corticóides, antidepressivos tricíclicos, lítio,
fenotiazinas,
 Ciproheptadina, medroxiprogesterona
 Cirurgia hipotalâmica

Obesidades de Causa Genética

 Autossômica recessiva
 Ligada ao cromossomo X
 Cromossômicas (Prader-Willi)
 Síndrome de Lawrence-Moon-Biedl

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Cabe salientar ainda que a avaliação médica do paciente obeso deve

incluir uma história e um exame clínico detalhados e, de acordo com essa avali-
ação, o médico irá investigar ou não as diversas causas do distúrbio.

48
 Assim, serão necessários exames específicos para cada uma das situa-
ções. Se o paciente apresentar "apenas" obesidade, o médico deverá proceder
a uma avaliação laboratorial mínima, incluindo hemograma, creatinina, glicemia
de jejum, ácido úrico, colesterol total e HDL, triglicerídeos e exame comum de
urina.

Na eventual presença de hipertensão arterial ou suspeita de doença car-

diovascular associada, poderão ser realizados também exames específicos (Rx
de tórax, eletrocardiograma, ecocardiograma, teste ergométrico) que serão úteis
principalmente pela perspectiva futura de recomendação de exercício para o pa-
ciente.

A partir dessa abordagem inicial, poderá ser identificada também uma

situação na qual o excesso de peso apresenta importante componente compor-
tamental, podendo ser necessária a avaliação e o tratamento psiquiátrico.

A partir das diversas considerações acima apresentadas, julgamos im-

portante salientar que um paciente obeso, antes de iniciar qualquer medida de
tratamento, deve realizar uma consulta médica no sentido de esclarecer todos
os detalhes referentes ao seu diagnóstico e as diversas repercussões do seu
distúrbio.

49
 BIBLIOGRAFIA

Abrantes, M.M.; Lamounier, J.A.; Colosimo, E.A. Prevalência de Sobrepeso e

Obesidade nas Regiões Nordeste e Sudeste do Brasil. Revista da Associa-
ção Médica do Brasil. Belo Horizonte. Vol 49. Num 2. 2003. p. 162-166.

Almeida, A.A.M.; Santos, C.R.P. O enfrentamento da síndrome metabólica

em indivíduos obesos: intervenção da atividade física. Revista Brasileira de
Obesidade, Nutrição e Emagrecimento. São Paulo. Vol. 1. Num. 5. 2007. p. 24-
34.

Barreto, S.M.; Pinheiro, A.R.O.; Sichieri, R.; Monteiro, C.A.; Batista Filho, M.;
Schimidt, M.I.; Lotufo, P.; Assis, A.M.; Guimarães, V.; Recine, E.G.I.G.; Victora,
C.G.; Coitinho, D.; Passos, V.M.A. Análise da Estratégia Global para Alimen-
tação, Atividade Física e Saúde da Organização Mundial de Saúde. Revista
de Epidemiologia e Serviços de Saúde do SUS. Brasília. Vol. 14. Num. 1. Ja-
neiro-março/ 2005. p. 41-68.

Beraldo, F.C.; Vaz, I.M.L.; Naves, M.M.V. Nutrição, Atividade Física e Obesidade
em Adultos: Aspectos Atuais e Recomendações para Prevenção e Trata-
mento. Revista Médica de Minas Gerais.Goiânia. Vol.14. Num. 1. 2004. p. 57-
62.

Bernardi, F.; Cichelero, C.; Vitolo M.R. Comportamento de Restrição Alimen-

tar e Obesidade. Revista de Nutrição. Campinas. Vol. 18. Num. 1. 2005. p. 85-
93.

Bouchard, Claude. Atividade Física e Obesidade. 1ª Ed. São Paulo. Manole.

2003. p.184-193.

Carvalho, K.M.B. Obesidade. 2ª ed. São Paulo. Manole. 2005.p. 149-170.

50
Cheik, N.C.; Guerra, R.L.F.; Viana, F.P.; Rossi, E.A.; Carlos, I.Z.; Vendramini, R.;
Duarte, A.C. G.O.; Damaso, A.R. Efeito de Diferentes Freqüências de Exercí-
cio Físico na Prevenção da Dislipidemia e da Obesidade em Ratos Normo
e Hipercolesterolêmicos. Revista Brasileira de Educação Física do Esporte.
São Paulo. Vol. 20. Num. 2. 2006. p. 121-129.

Ciolac, E.G.; Guimarães, G.V. Exercício Físico e Síndrome Metabólica. Re-

vista Brasileira de Medicina do Esporte. Santo André. Vol. 10. Num. 4. ju-
lho/agosto 2004. p. 319-330.

Coutinho, M.; Lucatelli, M. Produção Científica em Nutrição e Percepção Pú-

blica da Fome e Alimentação no Brasil. Revista de Saúde Pública. São Paulo.
Vol. 40. Num. Esp. Agosto/ 2006. p 86-92.

Dâmaso, A.; Freitas Junior, I.F.; Cheik, N.C. Balanço Energético e Controle de
Peso. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan. 2003. p. 259-272.

Dias, R.; Prestes, J.; Manzatto R.; Ferreira, C.K.O.; Donatto, F.F.; Foschini, D.;
Cavaglieri, C.R. Efeitos de Diferentes Programas de Exercícios nos Quadros
Clínico e Funcional de Mulheres com Excesso de Peso. Revista Brasileira de
Cineantropometria & Desempenho Humano. Florianópolis. Vol. 8. Num 3. 2006.
p. 58-65.

Fernandez, A.C.; Mello, M.T.; Tufik, S.; Castro, P.M.; Fisberg, M. Influência do
Treinamento Aeróbio e Anaeróbio na Massa de Gordura Corporal de Ado-
lescentes Obesos. Revista Brasileira de Medicina do Esporte. São Paulo. Vol.
10. Num. 3. 2004.p. 152-164.

Fleck, S.J.; Kraemer, W.J. Fundamentos do Treinamento de Força Muscular.

Tradução: Cecy Ramires Maduro, 2ª Ed., Porto Alegre. Artes Médicas.
1999.p.145.

Foureaux, G.; Pinto, K.M.C.; Dâmaso, A. Efeito do Consumo Excessivo de

Oxigênio e da Taxa Metabólica de Repouso no Gasto Energético. Revista
brasileira de Medicina do Esporte. São Paulo. Vol. 12. Num. 6. 2006. p. 393-398.

51
Francischi, R.P.P.; Pereira, L.O.; Freitas, C.S.; Klopfer, M.; Rogério, C.S.; Vieira,
P.; Lancha Junior, A.H. Obesidade: Atualização Sobre Sua Etiologia, Morbi-
dade e Tratamento. Revista de Nutrição. Campinas. Vol. 13. Num. 1. 2000. p.
17-28.

Francischi, R.P.; Pereira, L.O.; Lancha Junior, A.H. Exercício, Comportamento

Alimentar e Obesidade: Revisão dos Efeitos Sobre a Composição Corporal e
Parâmetros Metabólicos. Revista Paulista de Educação Física. São Paulo. Vol.
15. Num. 2. 2001. p. 117-140.

Guimarães, H.P.; Avezum, A.; Piegas, L.S. Obesidade Abdominal e Síndrome

Metabólica. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. São
Paulo. Vol. 16. Num. 1. 2006. p. 41-47.

Hauser, C.; Beneti, M.; Rebelo, F.P.V. Estratégias para o Emagrecimento. Re-
vista Brasileira de Cineantropometria & Desempenho Humano. Florianópo-
lis. Vol. 6. Num 1. 2004. p. 72-81.

Hermsdorff, H.H.M.; Volp, A.C.P.; Bressan, J. O Perfil de Macronutrientes In-

fluencia a Termogênese Induzida pela Dieta e a Ingestão Calórica. Arquivos
Latino-Americanos de Nutrição. Caracas. Vol. 57. Num. 1. 2007. p. 33-42.

Heyward, V.H.; Stolarczyk, L.M. Avaliação da Composição Corporal Aplicada.

1ª ed. São Paulo. Manole. 2000. p. 73-98.

Heyward, V.H. Avaliação Física e Prescrição de Exercício: Técnicas Avan-

çadas. 4ª ed. São Paulo. Manole. 2004.p. 174.

Lottenberg, A.M.P. Tratamento Dietético da Obesidade. Albert Eistein- Soci-

edade Beneficente Israelita Brasileira. São Paulo. Vol. 4. Num (supl 1). 2006.
p. 23-28

Marcon, E.R.; Gus, I. A Importância da Atividade Física no Tratamento e Pre-

venção da Obesidade. Caderno de Saúde Coletiva. Rio de Janeiro. Vol. 15.
Num. 2. 2007. p. 291- 294.

52
Mediano, M.F.F.; Barbosa, J.S.O.; Sichieri, R.; Pereira, R. A. Efeito do Exercício
Físico na Sensibilidade à Insulina em Mulheres Obesas. Arquivos Brasilei-
ros de Endocrinologia e Metabologia. Niterói. Vol. 51. Num. 6. 2007.p. 993-
999.

Moraes, T.S. Intervenção Nutricional no Tratamento de Pacientes Obesos.

Revista Brasileira de Obesidade, Nutrição e Emagrecimento. São Paulo. Vol.
1. Num.3. 2007.p. 38-46.

Moura, E.C.; Morais Neto, O.L.; Malta, D.C.; Moura, L.; Silva, N.N.; Bernal, R.;
Claro, R.M.; Monteiro, C.A. Vigilância de Fatores de Risco para Doenças Crô-
nicas por Inquérito Telefônico nas Capitais do 26 Estados Brasileiros e no
Distrito Federal (2006). São Paulo. Vol. 11. Num (supl 1). 2008. p. 20-37.

Nonino-Borges, C. B.; Borges, R. M.; Santos, J.E. Tratamento Clínico da Obe-

sidade. Revista de Medicina. Ribeirão Preto. Vol. 39. Num. 2. abr-jun 2006. p.
246-252.

OPAS- Organização Pan-Americana da Saúde/ OMS- 2003. Doenças Crônico-

Degenerativas e Obesidade: Estratégia Mundial Sobre Alimentação Saudá-
vel, Atividade Física e Saúde. Brasília. 2003.

Orsi, J.V.A.; Nahas, F.X.; Gomes, H.C.; Andrade, C.H.V.; Veiga, D.F.; Novo,
N.F.; Ferreira, L.M. Impacto da Obesidade na Capacidade Funcional das Mu-
lheres. Revista da Associação Médica Brasileira. São Paulo. Vol. 54. Num. 2.
2008. p. 106-109.

Pereira, L.O.; Francischi, R.P.; Lancha Jr., A.H. Obesidade: Hábitos Nutricio-
nais, Sedentarismo e Resistência à Insulina. Arquivos Brasileiros de Endocri-
nologia e metabologia. São Paulo.Vol. 47. Num. 2. 2003. p. 111-127.

http://www.abeso.org.br/pdf/diretrizes_brasileiras_obesidade_2009_2010_1.pdf

53