A INFLUÊNCIA DO CORTISOL SOBRE O SISTEMA IMUNOLÓGICO

THE INFLUENCE OF CORTISOL ON THE IMMUNE SYSTEM

Bárbarah Silva Fonseca1, Evelin Cristina Pereira de Souza1 e Jéssica Manuel

Pereira1. Alessandra Finardi Dastoli2

1 Alunas de Biomedicina da USJT, 2 Orientadora do TCC

RESUMO
O cortisol, também conhecido como hormônio do estresse, é produzido nas glândulas
suprarrenais ou adrenais, secretado em resposta ao hormônio. A secreção de hormônios
glicocorticóides, são hormônios esteróides que são sintetizados no córtex da glândula
adrenal, como por exemplo o Cortisol. Pela manhã os níveis de cortisol são mais altos para
o fornecimento de energia e ao decorrer do dia vão caindo até se tornarem baixos à noite.
Quando o indivíduo é exposto ao estresse de forma longa e prolongada, o cortisol
aumenta, ocorrendo a diminuição de linfócitos impedindo a produção de anticorpos,
levando a ter mais risco de doenças infecciosas por causa da diminuição da imunidade.
O objetivo desta revisão é compreender o mecanismo de ação do cortisol sobre sistema
imune. O estudo foi feito a partir do método de revisão bibliográfica utilizando como base
de dados o Google Acadêmico, Scientific Eletronic Library Online (Scielo) e National
Library of Medicine (PubMed). Mediante ao que foi estudado, o cortisol tem uma influência
importante sobre o sistema imune, altos níveis de estresse alteram as funções da produção
de linfócitos T, prejudicando o sistema imunológico.
Palavras-chaves: Cortisol; Sistema Imune; Estresse.

ABSTRACT
Cortisol, also known as the stress hormone, is produced in the adrenal or adrenal glands,
secreted in response to the hormone. The secretion of glucocorticoid hormones, are steroid
hormones that are synthesized in the cortex of the adrenal gland, such as Cortisol. In the
morning cortisol levels are highest for energy supply and throughout the day they drop until
they become low at night. When the individual is exposed to long and prolonged stress,
cortisol increases, with a decrease in lymphocytes, preventing the production of antibodies,
leading to a greater risk of infectious diseases due to a decrease in immunity. The objective
of this review is to understand the mechanism of action of cortisol on the immune system.
The study was carried out based on the bibliographic review method using Google Scholar,
Scientific Electronic Library Online (Scielo) and National Library of Medicine (PubMed) as
a database. Based on what has been studied, cortisol has an important influence on the
immune system, high levels of stress alter the functions of T lymphocyte production,
harming the immune system.
Keywords: Cortisol; Immune System; Stress.
INTRODUÇÃO

O cortisol é um hormônio glicocorticóide produzido nas células do córtex das

glândulas suprarrenais. Essa produção é feita a partir do colesterol, envolvendo uma série
de reações a níveis mitocondriais e do retículo endoplasmático. Após sua produção, o
cortisol é liberado na corrente sanguínea (GAVINA; MARINHO; SOARES, 2005).
Um dos principais efeitos do cortisol é estimular a gliconeogênese. O cortisol eleva
os níveis séricos de glicose através de sua ação fornece energia, atuando no metabolismo
proteico, e no sistema imunológico
(SOARES; ALVES, 2007).

Doses altas de cortisol levam à imunossupressão, pelo interrompimento da síntese

proteica. O cortisol influencia a resposta imune aos anticorpos, isso porque as altas
concentrações de glicocorticóides reduzem a produção de citocinas, inibindo as atividades
das células TH1 e TH2, suprimindo todas as respostas imunes imediatas pelas células T
(SOARES; ALVES, 2007).
O objetivo desta revisão é compreender o mecanismo de ação do cortisol e a
atuação desse hormônio sobre sistema imune.

METODOLOGIA

O estudo foi feito a partir do método de revisão bibliográfica, utilizando como fonte
de pesquisa para levantamento de dados o Google Acadêmico, Scientific Eletronic Library
Online (Scielo) e National Library of Medicine (PubMed).
As palavras chaves utilizadas foram as seguintes: “Cortisol”, “Sistema Imune”,
“Estresse” e “Síndrome Cushing”.
Pesquisas feitas entre 2014 e 2022, nas línguas inglesa e portuguesa, utilizando
como critério de inclusão textos pertinentes ao tema no formato de revistas, artigos e livros.
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

Conhecido como o “hormônio do estresse”, o cortisol é o principal glicocorticóide

endógeno humano que é secretado em resposta ao hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)
que é essencial para a vida humana, que é produzido nas glândulas suprarrenais
(NÓBREGA et al, 2020), situadas sobre os rins. Essas glândulas são compostas de duas
regiões distintas, a parte interna, que secreta adrenalina e noradrenalina, e uma parte
externa que subdivide em três camadas: zona glomerulosa (secreta o mineralocorticóide
aldosterona), zona reticular (produz hormônios androgênicos) e zona fasciculada (produz,
principalmente, o glicocorticóide cortisol) (ROCHA et al. 2018).

O cortisol produzido pela zona fasciculada e zona reticular das glândulas

suprarrenais especificamente no córtex, o nível aumenta enquanto o estímulo existir, é o
principal glicocorticóide endógeno humano (SILVA, 2018). O córtex adrenal é subdividido
em três partes, e cada uma delas secreta um tipo específico de hormônio, os
mineralocorticóides é secretado pela zona glomerulosa, os glicocorticóides pela zona
fasciculada, e os androgênios pela zona reticulada (TORTORA E DERRICKSON,2010, p.
655-656). Após o hormônio ser sintetizado ele é armazenado nas glândulas endócrinas e
é liberado de acordo com a necessidade (SILVA, 2010). O sistema hormonal apresenta
um papel fundamental na regulação de várias atividades no organismo, como, crescimento,
desenvolvimento, metabolismo, reprodução, sendo assim possui a capacidade de
influenciar em todas as etapas fundamentais para a função do corpo (GUYTON, HALL,
2011, p 927).
O cortisol é um hormônio transportado através da corrente sanguínea e está
associado a diversos fatores essenciais, como, a homeostasia corporal, desencadeando
um efeito no metabolismo catabólico, cardiocirculatório, imune, renal, entre outros
(OLIVEIRA; LOPES, 2014; ROSA, 2016).
Quando existe um agente estressor sobre o organismo, há a ativação da amígdala
(Figura 1), uma estrutura que faz parte do sistema límbico (região associada a elaboração
das emoções e suas traduções em sinais bioquímicos), que estimula a resposta hormonal
do hipotálamo, que irá induzir o fator liberador de corticotropina (CRH), que estimula a
hipófise para estar liberando o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) na corrente
sanguínea, estimulando as glândulas adrenais a liberar cortisol que atuará na resposta
corporal diante ao estresse (ROCHA et al., 2018).
Figura 1: Destaque da amígdala e hipocampo na vista medial do lobo temporal, após
secção sagital do encéfalo.

(Adaptado de ROCHA et al., 2018)

Após a ativação da amígdala, o corpo reage diante a resposta neural e estimula a resposta
hormonal do hipotálamo induzindo a liberação do fator liberador de corticotropina (CRH),
que estimula a hipófise ou pituitária a liberar outro hormônio o adrenocorticotrófico (ACTH)
na corrente sanguínea, que estimula as glândulas adrenais a liberar cortisol (Figura 2)
(OLIVEIRA; LOPES, 2014).
Figura 2 Estimulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e sistema nervoso autônomo
em uma situação de estresse. As respostas fisiológicas são guiadas pelo sistema nervoso
autônomo (SNA), e pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), o sistema nervoso
autônomo é responsável pela resposta imediata no estresse, modificando o estado
fisiológico, já o eixo HHA, aumenta a circulação de glicocorticóides (OPPERMANN, 2022).

Adaptado de Lipp (2010).

Ao passar por estresse elevado, o corpo tenta manter os hormônios em produção,

em estado de alerta seja uma situação de medo, cotidiano ou de perigo. Ao ultrapassar
esse momento que estimulou o estresse em demasia, ocorrendo crises cotidianas,
tornando-se crônico, e começa a ocorrer efeito inibitório sobre a digestão, reprodução, e
resposta imune (OPPERMANN, 2002). Outro fator é a alteração na função de reparação
das lesões, pessoas em situações de estresse repetidamente, é observado que as lesões
demoram mais a se recuperar, por conta do aumento do cortisol, inibindo a produção de
células e diminuição do hormônio do crescimento (GH), que é produzido pela hipófise
(PAGLIORONE; SFORCIN, 2009).

McEwen (2009), cita as alterações provocadas pelo cortisol no organismo, como: ação
no metabolismo dos carboidratos, disponibilizando alta quantidade de glicose cerca de,
50% ou mais acima do normal no plasma sanguíneo, sendo um hormônio importante no
jejum prolongado pois age no catabolismo proteico no músculo, deixando os músculos
mais fracos.
 A liberação do cortisol segue um ritmo diário normalmente semelhante, onde no
período da manhã o nível é elevado onde precisamos de mais energia então aumenta a
taxa de glicose no sangue, para que seja fornecido energia, os níveis diminuem até se
tornarem mais baixos no período da noite, onde acontece um aumento de melatonina
(VALLE; 2011). Esse ciclo é conhecido como ciclo circadiano (Figura 2), que pode ser
alterado de acordo com o estresse que o indivíduo é exposto (TEIXEIRA et al., 2021).

Figura 2 – Ciclo circadiano da secreção do cortisol

Fonte: Adaptado de ROSA, 2016

A concentração plasmática do cortisol permanece, aproximadamente, constante

durante a vida adulta, porém em casos de rotinas agitadas, há a possibilidade de os níveis
de cortisol plasmático ficarem elevados (ROSA, 2016).
ESTRESSE

O termo estresse foi utilizado na área da saúde pela primeira vez no ano de 1936,
pelo pesquisador Hans Selye e por dois fisiologistas Bernard e Cannon, que realizavam
pesquisas sobre os mecanismos de equilíbrio interno do corpo (OLIVEIRA; LOPES, 2014).
Ocorre quando o indivíduo recebe estímulos e o interpreta como algo que pode prejudicar
o equilíbrio interno. Ele promove a motivação aos indivíduos, estimulando para a motivação
dos desafios do dia a dia (ROCHA, 2018).

O estresse pode ser classificado como agudo, onde o estresse se cessa logo após
a remoção do estímulo estressor, e crônico, onde de um período de tempo muito maior
(OLIVEIRA; LOPES, 2014).
O organismo passa por três fases de estresse, fase de alerta (o corpo reconhece o
estressor e estimula o sistema neuroendócrino), a fase de adaptação ou resistência (o
organismo restaura os danos causados pela primeira fase e reduz os níveis hormonais) e
a fase de exaustão (onde ocorre o surgimento de doenças associadas ao estresse, caso
o estressor permaneça presente) (OLIVEIRA; LOPES, 2014).
Em situações que o indivíduo é exposto por um período muito longo de agentes
estressores, o organismo é sobrecarregado pela demanda metabólica, devido aos
esforços do corpo para se manter em homeostasia (ROSA, 2016), que é regulado pelo
cortisol, como funções metabólicas, imunológicas, entre outros (NÓBREGA et al, 2020).
A função fisiológica deste aumento de cortisol, após o estímulo de estresse, é de
proteger contra as respostas de defesa ativadas (e não somente contra a fonte causadora
do estresse) (OLIVEIRA; LOPES, 2014).
O aumento do cortisol pode ocasionar em fraqueza muscular, pois as fibras musculares
podem ficar fracas devido a redução da síntese proteica e do aumento do catabolismo das
proteínas musculares, com seus aminoácidos desviados para o processo de
gliconeogênese (processo que os precursores como lactato, piruvato, glicerol e
aminoácidos são convertidos em glicose); osteoporose, pois quando o glicocorticoide
deprime a atividade osteoblástica, o osso passa a ser mais reabsorvido do que depositado
passando a ficar mais enfraquecido; obesidade, o estresse crônico pode desregular o eixo
HHA e promover um aumento da ingestão de alimentos que são agradáveis ao paladar e
deposição de gordura, podem diminuir a produção de hormônios tireoidianos, fazendo
com que diminua a taxa de metabolismo basal de forma que favoreça o ganho de peso
(ROCHA, 2018).
 Além de causar um aumento de inflamações, pois sua exposição prolongada ao
cortisol com níveis aumentados, torna as células imunológicas insensíveis aos seus efeitos
anti-inflamatórios e por sua ação imunossupressora ocorre inibição das vias de sinalização
pró-inflamatórias, reduzindo a ação das células de defesa. Pode também estar relacionado
com casos de depressão, fadiga e efeitos imunológicos como inflamação (NÓBREGA et
al., 2020).
Quando o cortisol está baixo (causado pela insuficiência adrenal primária e
secundária), pode ocasionar um aumento da resposta das células natural killer (NK),
células do sistema imunológico com papel fundamental no combate células atípicas e
carcinogênicas (NÓBREGA et al., 2020).
A exposição excessiva e prolongada de cortisol, pode acarretar no aumento da
concentração sérica de cortisol, e uma patologia clínica está associada a essa condição
conhecida como Síndrome de Cushing, onde acontece a perda da contra-regulação normal
do eixo HHA, alterando o ritmo circadiano de secreção do cortisol (TRAINER et al.,
NEWELL-PRICE et al 1998).
Pode ser classificada como primária, sendo a causa endógena caracterizada pela
hipersecreção de ACTH no eixo HHA, ou como secundária, por causas exógenas devido
ao uso crônico de medicamentos que contenham glicocorticóides (TEIXEIRA et al., 2021).
A causa mais frequente da SC endógena é subdividida em dependente de ACTH,
que está relacionada a adenoma hipofisário secretor de ACTH, e independente de ACTH,
onde um adenoma benigno que produz cortisol de forma autônoma e suprime a liberação
de ACTH por feedback negativo, induzindo a atrofia das células adrenais (TEIXEIRA et
al., 2021).
Os sintomas que o indivíduo pode possuir apresenta muitos sintomas e alterações
fenotípicas, como obesidade centrípeta, acne, hipertensão arterial, diabetes mellitus,
rápido ganho de peso (TEIXEIRA et al., 2021), calvície, fraqueza da musculatura proximal,
pele fina, irregularidade menstrual nas mulheres, entre outros, onde dependem da
intensidade e do tempo de exposição (CORRÊA, 2018).
 O diagnóstico da SC se inicia com exames para a confirmação do hipercortisolismo
(cortisol urinário 24h), da perda do ritmo circadiano normal pela secreção do cortisol
(cortisol salivar noturno) e da autonomia relativa da secreção do cortisol (teste de
supressão com dose baixas de dexametasona overnight). Na etapa subsequente, deve ser
realizado o diagnóstico diferencial da SC, ACTH-dependente ou independente
(MACHADO, 2018).
Podendo ser útil ao tratamento, a terapia com cetoconazol em doses elevadas
mostrou inibir a síntese de cortisol, reduzindo o hipercortisolismo (TEIXEIRA et al., 2021).

SISTEMA IMUNE APÓS AUMENTO DE CORTISOL PLASMÁTICO

O Sistema Imunológico (SI) é formado por um conjunto de células, moléculas,

tecidos que juntos trabalham no auxílio e interação contra patógenos, tecidos danificados
no nosso corpo. Quando acontece uma estimulação deste sistema, uma resposta imune é
desencadeada. As células que formam o SI são originadas na medula óssea, se dividindo
em duas linhagens a mielóide e linfóide (ABBAS et al, 2015).

As células de origem linfóide dão origem aos linfócitos T e B, e também às células

Natural Killer (NK), já as de origem mielóide dão origem aos fagocitos mononucleares,
granulócitos, e células dendríticas, que são responsáveis pela resposta inata
(VERRASATRO et al., 2010).

A psiconeuroimunologia tem investigado ao longo dos anos a ligação entre o

estresse e o surgimento de doenças. Como visto antes a ativação do eixo HHA, no
momento que acontece de forma crônica sua ativação, aumenta o risco de doenças
infecciosas, devido a ação imunossupressora dos glicocorticóides (PAGLIORONE;
SFORCIN, 2009).

O cortisol afeta a capacidade de proliferação dos linfócitos, atrapalhando a

comunicação entre eles, e interrompe a fabricação de anticorpos, inibe a migração de
granulócitos, diminui a migração de citocinas. Com resposta ao estresse as células T
CD4+, não são ligadas diretamente, e sim as células T citotóxicas CD8+, que atuam
modulando a corticosterona e estimulando a formação de citocinas pró-inflamatórias
(FACCINI et al., 2020).
 Durante o estresse, é liberado as catecolaminas (como a adrenalina) e
corticosteróides, causando comprometimento no sistema imunológico. O cortisol e
adrenalina associados age diminuindo a ação das células T e B contra antígenos, sendo
assim importante no avanço de diversas doenças por baixando a imunidade, diminui a
produção de interferons pelos leucócitos que são responsáveis por cessar a replicação
viral e aumentar a atividade de defesa das células, ao mesmo tempo que age na
diminuição das células natural killer (NK) que são células de defesa e responsável por
reconhecer células estranhas (CAPRISTE, 2017).

O aumento de cortisol pode ser influenciado também pela interação imuno

endócrina, onde citocinas pró-inflamatórias, como interleucina 1 e 6, e o fator de necrose
tumoral alfa (TNF-alfa), são capazes de aumentar a produção do adrenocorticotrófico
(ACTH), por uma ação direta ou através do fator de liberação corticotrófico (CRF),
caracterizando uma interação imuno endócrina (BORGES et al, 2012).

As catecolaminas são liberadas pela medula adrenal, e a norepinefrina a partir dos

terminais nervosos, preparando o ser humano para lidar com os desafios estressores, seja
metabólico, físico, psicológico, ambos agem como mensageiros cerebrais para regular o
sistema imune. O sistema imunológico produz citocinas que são mensageiras, e
mediadoras das respostas inflamatórias, que também são intermediárias entre o sistema
imunológico e endócrino, as citocinas pró inflamatórias (IL-1, IL-2, IL-12, IL-18, IFN-γ e
TNF-α), liberadas na periferia, agem estimulando o SNC (sistema nervoso central) a ativar
o HHA, com isso ocorre produção de corticosteróide na glândula adrenal (MARQUES-
DEAK; STERNBERG, 2004)

Estes mecanismos podem ser quebrado, devido os efeitos que o estresse traz
ocorre um efeito modulador na ativação no eixo HHA, através de alterações no Th1/Th2,
através de altos níveis de glicocorticóides produzidos durante o estresse as respostas do
Th2 são favorecidas (ALVES, 2007).

A baixa de Th1 em comparação a Th2, acaba causando uma fragilidade a infecções

virais, fúngicas, bacterianas, essa instabilidade pode ser considerada um dos principais
fatores que ocasiona o aumento de infecção (PAGLIORONE; SFORCIN, 2009).
 As mudanças no equilíbrio do sistema imunitário, causadas pelo estresse, acaba
por induzir a inflamação periférica e central, este desequilíbrio conduz diversas doenças
relacionadas ao estresse. Em alguns estudos foi observado uma resposta diminuída a
vacinas e uma menor produção de anticorpos após a vacinação mesmo depois do estresse
diminuir. Também mostraram existir uma maior reativação de vírus latentes, e um atraso
nos processos de cicatrização de feridas. Em adultos o estresse crônico, tem tendência a
apresentar uma resposta inflamatória exagerada diante desafios, colocados pela
imunidade provavelmente pela resistência aos glicocorticóides (LIU et al, .2017; BRYDON
et al, .2009).

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Em virtude dos argumentos apresentados, existe uma grande influência do cortisol

sobre o sistema imune, altos níveis de estresse alteram a função da produção de células
T. Já a diminuição do cortisol pode alterar aumentando as respostas das células natural
killer (NK), células importantíssimas do sistema imune no combate de células atípicas e
cancerígenas.
Com as bases de dados presentes, fica claro a importância do controle dos níveis
de cortisol no organismo para que o sistema imune não seja afetado, assim, diminuindo
as possibilidades de uma queda no sistema imune impedindo a instalação de patógenos.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ABBAS, A. K et al. Imunologia Celular e Molecular. Elsevier, 8ª ed, 2015.

ADAM, E. K. et al. Diurnal Cortisol Slopes and Mental and Physical Health Outcomes: A
Systematic Review and Meta-analysis, 2017. Disponível em:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28578301/

ALVES, G. J.; NETO, J. P. Neuroimunomodulação: sobre o diálogo entre os sistemas

nervoso e imune. Rev brasileira de psiquiatria. v. 29, n. 4, p. 363, 2007. Disponível em:
https://www.scielo.br/j/rbp/a/8mhdnmwBrB8nH46dhWPBcHR/?lang=pt. Acesso em:
20/10/2022.

BORGES, F. Z. et al. Síndrome de Cushing subclínica relacionada à hipertensão arterial

42 secundária e tireoidite autoimune. Relato de caso. Revista Brasileira de Clínicas
Médicas, Rio de Janeiro, v. 10, n. 4, p. 361-366, 2012. Acesso em:
http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2012/v10n4/a3030.pdf. Acessado em: 16/12/2022.

CORRÊA, Julia Martins Simões. Tratamento Medicamentoso da Doença de Cushing:

Revisão Sistemática da Literatura e Metanálise. Botucatu, 2018. Disponível em:
https://repositorio.unesp.br/bitstream/handle/11449/153239/correa_jms_me_bot.pdf;jsessi
onid=876DEB6C73CD55B73334D8986F443C3D?sequence=. Acessado em: 16/12/2022.

DUTRA, Patrícia Maria Lourenço; TERRA, Rodrigo; SILVA, Sílvia Amaral Gonçalves da;
PINTO, Verônica Salerno. EFEITO DO EXERCÍCIO NO SISTEMA IMUNE: RESPOSTA,
ADAPTAÇÃO E SINALIZAÇÃO CELULAR. Rev Bras Med Esporte – Vol. 18, No 3 –
Mai/Jun, 2012. Disponível em:
https://www.scielo.br/j/rbme/a/CGmwG98hSB4pmV65hgPtZBR/?format=pdf&lang=pt.
Acessado em: 16/12/2022.

FACCINI, A.M. et al. Influência do estresse na imunidade. Rev. Cient. Da FMC. Vol.
15, nº3, 2020. Disponível em:
http://www.fmc.br/ojs/index.php/RCFMC/article/view/312/235. Acesso em:
28/09/2022.
GAVINA, Cristina; MARINHO, Eduardo Saraiva; SOARES, J. M. Fortunato. Oscilações do
cortisol na depressão e sono/vigília Revista Portuguesa de Psicossomática, vol. 7, núm.
1-2, janeiro-dezembro, 2005, pp. 89-100 Sociedade Portuguesa de Psicossomática Porto,
Portugal. Disponível em: https://www.redalyc.org/pdf/287/28770207.pdf. Acesso em:
16/12/2022.

Kim YK, Maes M. The role of the cytokine network in psychological stress. Acta
Neuropsychiatrica, 2003; 15:148-155. Disponível em:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26983358/. Acesso em: 16/12/2022.

LIPP, M. E. N. Teorias de tema de vida do estresse recorrente e crônico. Boletim academia

paulista de psicologia, São Paulo, v. 26, n. 3, p. 82-93, 2006. Disponível em:
https://www.redalyc.org/pdf/946/94626311.pdf. Acesso em: 12/12/2022.

LIU, Y. Z.; WANG, Y. X.; JIANG, C. L. Inflammation: The common pathway of stress
related diseases. Frontiers in Human Neuroscience, v. 11, n. June, p. 1–11, 2017.
Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28676747/. Acesso em: 13/12/2022.

MACHADO, Márcio Carlos. Doença de Cushing: diagnóstico de tratamento. 2018.

Disponível em: http://eventus.com.br/endocrinologia2018/arquivos/Marcio_Machado.pdf.
Acesso em: 17/12/2022.

MCEWEN, B. S. Central effects of stress hormones in health and disease: understanding

the protective and damaging effects of stress and stress mediators. Eur j pharmacol. V.
583, n. 2-3, p. 174-185. 2009. Disponível em:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2474765/. Acesso em: 13/10/2022.

Newell-Price J, Trainer P, Besser M, Grossman A. The diagnosis and differential diagnosis

of Cushing's syndrome and pseudo-Cushing's states. Endocr Rev. 1998; 19:647-72.
Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9793762/. Acesso em: 16/12/2022.
NÓBREGA, Déborah Alcântara Balduino da; SOUZA, Emídio José de; ARRAIS, Lara
Tavares Teles; MARQUES, Maria Helena Vieira Pereira; SOUSA, Milena Nunes Alves de.
Níveis de Cortisol: Impactos sobre a Saúde Mental e a Imunidade. Rev. Mult. Psic. V.14 N.
53, p. 935-949, Dezembro/2020. Disponível em:
https://idonline.emnuvens.com.br/id/article/viewFile/2860/4607. Acesso em: 17/12/2022.

OLIVEIRA, A. P. T. O.; LOPES, I. L. P. Estresse e sua relação com o cortisol: uma

abordagem fisiopatológica nos profissionais de enfermagem. Universidade Presidente
Antônio Carlos– UNIPAC. 2014. Disponível em: https://ri.unipac.br/repositorio/trabalhos-
academicos/estresse-e-sua-relacao com-o cortisol-uma-abordagem-fisiopatologica-nos-
profissionais-de-enfermagem-2/. Acesso em: 15/10/2022.

OPPERMANN, R. V. ALCHIERI, J. C. CASTRO, G. D. Efeitos do estresse sobre a

imunidade e a doença periodontal. R. Fac. Odontol., Porto Alegre, V.4, N.2, p.52- 59, dez.
2002. Disponível em:
https://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/23854/000369404.pdf?sequence=
1#:~:text=O%20autor%20sugere%20que%20o,e%20de%20doen%C3%A7as%20in%
2D%20fecciosas. Acesso em: 15/10/2022.

ROSA, T. G. Influência dos agentes estressores no aumento dos níveis de cortisol

plasmático. Monografia (Bacharel). Faculdade de Farmácia. Universidade de Rio Verde.
Rio Verde, 2016. Disponível
em:https://www.unirv.edu.br/conteudos/fckfiles/files/INFLUENCIA%20DOS%20AGENTE
S%20ESTRESSORES%20NO%20AUMENTO%20DOS%20NIVEIS%20DE%20COR
TISOL%20PLASMATICO.pdf. Acesso em: 15/10/2022.

SILVA, J. F. C. Estresse ocupacional e suas principais causas e consequências.

Monografia (Especialização em Gestão Empresarial) – Universidade Cândido Mendes, Rio
de Janeiro, 2010. Disponível em:
https://www.avm.edu.br/docpdf/monografias_publicadas/k213171.pdf. Acesso em:
15/10/2022.
SILVA, Caio Oliveira; CORRE, Flávia Batista; MATOS, Mateus Santos; BURLA,
Rogério da Silva; ROCHA, Thalita Pereira de Oliveira. ANATOMOFISIOLOGIA DO
ESTRESSE E O PROCESSO DE ADOECIMENTO. Revista Científica da FMC -
Vol. 13, Nº 2, dezembro de 2018. Disponível em:
https://www.fmc.br/ojs/index.php/RCFMC/article/view/198/180. Acesso em:
17/12/2022.

SILVA, R.M.; GOULART, C.T.; GUIDO, L.A. Evolução histórica do conceito de

estresse. Rev. Cient. Sena Aires. 2018; 7(2): 148-56.

SOARES, Antônio José de Almeida; ALVES, Maria da Graça Pereira. CORTISOL,

COMO VARIÁVEL EM PSICOLOGIA DA SAÚDE. Psicologia, Saúde e Doenças,
2006, 7 (2), 165-177. Disponível em:
https://repositorium.sdum.uminho.pt/bitstream/1822/6926/1/artigo%2017.pdf.
Acesso em: 17/12/2022.

TEIXEIRA, Anderson Nunes; PERES, Daniel Tavares; VELASCO, Letícia de

Almeida; CRESPO, Letícia Rodrigues; NETO, Miguel de Lemos. Revista Científica
da FMC. Vol. 16, nº 1, 2021. Disponível em:
https://www.fmc.br/ojs/index.php/RCFMC/article/download/495/251/2598. Acesso
em: 17/12/2022.

VERRASTRO, T., LORENZI, T., WENDEL NETO, S. Hematologia e Hemoterapia:

Fundamentos de Morfologia, Fisiologia, Patologia e Clínica. Rio de Janeiro: Ed. Atheneu,
1° edição, 2010.