Amebas

Protozoários – Entamoeba dispar

Entamoeba histolytica

O pseudópode serve como mecanismo de alimentação

Segunda principal causa de morte no mundo

12% da população contaminada (presume-se)

10% sintomáticos

Não há forma específica

Distinguem-se: pelo tamanho do trofozoito e do cisto; estrutura e número de núcleo nos

cistos; número e formas das inclusões citoplasmáticas (vacúolos – trofozoitos; e corpos
cromátides - cistos)

 Classificação

Reino: protozoa

Filo: sarcomastigophora

Superclasse: sardocina

Classe: lobosea

Ordem: amoebida

Família: entamoebidae

Gêneros: entamoeba, iodamoeba e endolimax

 Classificação

1- Intestino grosso

Entamoeba histolyica

Entamoeba hartimanni

Entamoeba díspar

Entamoeba coli

Endolimax nana

Iodamoeba butschilii

Diantamoeba fragilis

2- Cavidade bucal

Entamoeba gengivalis

 Formas evolutivas

Cisto
 Metacisto

Trofozoito

Pré-cisto

 Entamoeba histolytica

- Cisto: 4 núcleos

 Trofozoito

De 20 ate 40 micrometros de comprimento

Somente 1 nucleo (normalmente)

Pleomorficos, ativos, alongados

Emissão coninua e rápida de pseudopodes grossos e hialinos

Disenteria – eritrócitos no citoplasma

Não invasivo: bactérias, grãos de amido e outros detritos

Citoplasma ectoplasma (claro e hialino); endoplasma (granuloso, vacúolos e núcleo)

Núcleo: cariossoma (endossoma)

Grânulos de cromatina

“roda de carroça”: semelhança do núcleo

Vivem na luz do intestino delgado

Ocasionalmente, penetra na mucosa e produz ulcerações intestinais ou em outras

regiões (fígado, pulmão, rim e cérebro)

Anaeróbicos

Locomoção por pseudópodes

Ingestão de alimentos: pinocitose e fagocitose

Multiplicação: divisão binária

 Pré-cisto

Fase intermediária

Oval ou ligeiramente arredondado

Núcleo é semelhante ao trofozoito

Citoplasma: corpos cromatoides (responsável pela divisão celular) em forma de

bastonetes

 Cisto

Esféricos ou ovais

8 a 20 micrometros de diâmetro
 Corpúsculos hialinos claros, núcleos poucos visíveis

Varia de 1-4 núcleos

Cariossoma pequeno

Citoplasma: reserva de glicogênio

Ausencia: mitocôndria, re, centríolos, mt

 Metacisto

Forma multinucleada

Emerge do cisto no intestino delgado

Sofre divisão nuclear e depois divisão citoplasmática

Origina os trofozoitos

 Cisto maduro

Forma infectante

Ingestão de alimentos contaminados com fezes ou agua sem tratamento ou vetores

mecânicos

Transmissão direta pessoa-pessoa: manipulação de alimentos

Cistos viáveis por até 20 dias no meio externo

Trofozoitos: destruídos no estomago

 Ciclo biológico

Ingestão > desencistamento (intestino delgado) > liberação do metacisto > divisões
suscetíveis citoplasmáticos e nucleares > trofozoitos e metacistos > encistamento >
pré-cistos > cistos (forma infectante)

Parasita monóxeno – ciclo biológico direto

 Patogenia

Trofozoitos > adesão > invasão da mucosa intestinal > fígado > ruptura do abscesso
hepático > pericárdio, pulmões e cérebro

Mecanismo de invasão

Adesão parasita via receptores específicos de células do epitélio intestinal (adesinas –

receptores para fibronectina e laminina)

Processo de destruição tecidual (nome-histolyica) – ação de enzimas

(hialuronidase/protease/mucoplissaridadeses) citopatogenicidade – formação de
ulceras

Dispersão: o trofozoita cai na circulação e atinge o fígado via sistema porta (filopódos,
fagocitose)

 Sintomas: formas assintomáticas

 80 a 90% das infecções

Cisto no exame de fezes

Maioria E. díspar e somente 10% E. histolytica

 Sintomas: forma sintomática – colite não disenterica

Mais frequente

2 a 4 evacuações ao dia, diarreicas ou não

Fezes moles ou pastosas (muco)

Desconforto abdominal ou cólico

Sintomas intermitentes

 Sintomas: forma desinterica

Desinteria acompanhada de muco e sangue

Cólicas internas, tenesmo (contrações involuntárias do reto), náuseas, vômitos,

podendo haver calafrio e febre

10 ou mais evacuações no dia

Graves: evacuações mucossanguinolentas, febre, prostração, dor abdominal e grave

desidratação

Perfurações, peritonite, hemorragias e apendicite

 Sintomas: Amebíase extraintestinal

Abcesso amebiano no fígado

Todas as faixas etárias: adultos 20 a 60 anos

Mais frequente em homens

Tríade: dor, febre hepatomegalia

Rompimento do abcesso para a cavidade abdominal

Pode chegar ao pulmão, cérebro e pele

 Sintomas: amebíase intestinal

Diarreias

Colite amebiana

Ulceras

Perfurações – apendicite; peritonite; amebomas

Forma aguda fulminante

 Diagnóstico: clinico

Diarreia/síndrome do colon irritável/salmonelose

 Amebanas, abcessos

Retossigmoidoscopia

Raio x, ultrassonografia, tomografia – abcessos hepáticos

 Diagnóstico: parasitológico de fezes

Pesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciar amebas não patogênicas)

Trofozoitas em fezes líquidas

Cistos intermitentes

 Diagnóstico imunológico

ELISA para a detecção de antígeno nas fezes

ELISA para detecção Acs IgC soro – amebíase invasiva

 Diagnóstico molecular

PCR (distingue espécies)

Diagnóstico diferencial

 Tratamento

1- Amebicidas que atuam na luz do intestino

Derivados da quinoleína

Diiodo-hidroxiquinoleina

Iodocloro-hidroxiquinoleína e cloridroxiquinoleína

Antibióticos: paramomicina e eritromicina

Outros derivados: furoao de diloxamina, clorobetarnida

Clorofenoxarnida

2- Amebicidas de ação tissular

Atuam na parede do intestino e no fígado

Compostos de cloridrato de emetina (cloridrato de diidrometina e cloroquina)

Emetina e a diidroemetina > via intramuscular

Tóxicos

3- Amebicidas que atuam na luz intestinal e no tecido

Antibióticos são utilizados isolados ou principalmente em combinações com outros

amebicidas

Tetraciclinas e seus derivados, clorotetraciclina e oxitetraciclina, eritromicina,

espirarmicina e pararnomicina

Metronidazol (um dos mais usados)

 Ornidazol

Nitroimidazol e seus derivados

Secnidazol

Tinidazol

 Epidemiologia

Ampla distribuição mundial

650 milhões de pessoas infectadas com histolytica ou díspar (10% forma invasora)

No brasil: sul e sudeste – 2,5 a 11%; região amazônica – 19%; nas demais regiões – em
torno de 10%

Prevalência nos casos de colite não disentérica e assintomática

Amazônia: difere; apresenta forma mais grave

Transmissão oral através da ingestão de cistos nos alimentos e água

A histolytica é endêmica em todas as áreas de sua distribuição

É mais frequente em adultos

Os cistos permanecem viáveis durante (cerca) de 20 dias

 Profilaxia

Saneamento básico

Educação sanitária

Tratamento de agua

Controle de alimentos (lavar frutas e verduras)

Tratamento das fontes de infecção

Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos)