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Emergencia Da Criptosporidiose

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EMERGÊNCIA DA CRIPTOSPORIDIOSE E IMPACTOS NA SAÚDE HUMANA E


ANIMAL

Darling Mélany de Carvalho Madrid¹, Thiago Souza Azeredo Bastos², Valéria de Sá


Jayme³

1 Médica Veterinária, mestranda em Ciência Animal pela Universidade Federal de


Goiás (UFG). Câmpus Samambaia. Goiânia-GO. E-mail: melanymadrid@gmail.com
2 Médico Veterinário, doutorando em Ciência Animal pela Universidade Federal de
Goiás (UFG). Câmpus Samambaia. Goiânia-GO.
3 Professora Doutora do Departamento de Medicina Veterinária Preventíva.
Universidade Federal de Goiás.

Recebido em: 08/09/2015 – Aprovado em: 14/11/2015 – Publicado em: 01/12/2015


DOI: http://dx.doi.org/10.18677/Enciclopedia_Biosfera_2015_150

RESUMO
Criptosporidiose é uma parasitose emergente no Brasil e no mundo, classificada
como uma das principais causas de diarreia em adultos e crianças. Sua importância
deve-se principalmente ao fato de ter uma ampla variedade de hospedeiros e pelo
seu potencial zoonótico. Além disto, a forma infectante do agente, Cryptosporidium
spp., possui alta resistência ambiental, viabilizando contaminação de alimentos,
corpos d’água e solo e possibilitando surtos em alta escala acarretando em prejuízos
econômicos e sociais. A subnotificação, falta de tratamento eficaz e baixa utilização
de métodos de controle eficientes dificultam a implantação de medidas preventivas,
visando diminuir o impacto da doença.
PALAVRAS-CHAVE: Criptosporidiose, doença emergente, parasitose, zoonose

CRYPTOSPORIDIOSIS EMERGENCE AND IMPACTS ON HUMAN AND ANIMAL


HEALTH

ABSTRACT
Cryptosporidiosis is an emerging parasitosis in Brazil and in the world, known as one
of the major causes of diarrhoea in adults and children. Its importance is mainly due
to its wide array of hosts and its potential as a zoonoses. Furthermore, the infective
form of the agent, Cryptosporidium spp., is highly resistant in the environment,
enabling food, water and soil contamination and thus potentially causing large
outbreaks and massive economical and social losses. Sub notification, lack of
efficient treatment and subutilization of efficient control methods hamper use of
preventive measures to lower this disease impact.
KEYWORDS: Cryptosporidiosis, emergent disease, parasitosis, zoonoses

INTRODUÇÃO
Doenças emergentes e reemergentes são assim classificadas pela
evolução ou mudança de um patógeno existente ao alterar sua patogenicidade,
abrangerem novas áreas geográficas ou novos hospedeiros (LI et al., 2014; CDC,
ENCICLOPÉDIA BIOSFERA, Centro Científico Conhecer - Goiânia, v.11 n.22; p. 1150 2015
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2015a; OIE, 2015). Há uma crescente preocupação com estas doenças devido à
facilidade de disseminação mundial, afetando a saúde humana e animal, com
consequentes impactos sanitários, sociais e econômicos(OIE, 2015).
A criptosporidiose, cujo agente etiológico é o Cryptosporidium spp., é
classificada como doença emergente e reemergente (YODER et al., 2012;
ROBERTSON & CHALMERS, 2013). O agente, de caráter cosmopolita, afeta ampla
diversidade de hospedeiros como mamíferos, aves, répteis e anfíbios (XIAO et al.,
2004; NAKAMURA et al., 2009; QI et al., 2011), causando infecções subclínicas ou
clínicas com sinais gastrointestinais (RYAN et al., 2014). Com potencial zoonótico,
acomete principalmente indivíduos imunocomprometidos, como idosos e crianças
(MEIRELES, 2010), podendo, nestas, ocasionar má nutrição e afetar o crescimento
(XIAO et al., 2004).
Dentre as principais espécies que acometem os homens encontram-se
Cryptosporidium hominis, Cryptosporidium parvum e Cryptosporidium meleagridis,
sendo que as duas últimas são zoonóticas e geralmente estão associados ao
contanto com animais ou contaminação hídrica ou alimentar (CHALMERS et al.,
2011; RYAN et al., 2014). Embora tenha grande prevalência na medicina veterinária
(CUTLER et al., 2010; REBOREDO-FERNANDEZ et al., 2015) e potencial para
causar perdas econômicas significativas em países desenvolvidos e em
desenvolvimento (XIAO et al., 2004; REBOREDO-FERNANDEZ et al., 2015), há
poucos estudos em espécies silvestres, pois estes concentram-se primordialmente
em espécies comerciais ou de interesse econômico (NAKAMURA et al., 2009;
MEIRELES, 2010; QI et al., 2011; REBOREDO-FERNANDEZ et al., 2015). Uma
importante forma de contaminação é por meio de sua forma infectante, o oocisto,
que é resistente e permanece infectante por longos períodos no ambiente e na água
(GRACZYK et al., 2008; THOMPSON et al., 2008). Métodos usuais de desinfecção e
monitoramento de qualidade da água são inadequados para detectar e eliminar
estes protozoários. Mesmo que surtos de criptosporidiose sejam associados a
reservatórios públicos de água (LAKE et al., 2007; MEIRELES, 2010), não há
monitoramento rotineiro para estes patógenos (GRACZYK et al., 2008). Estudos
sugerem que a presença de animais próximos a estes locais esteja relacionada a
tais episódios (GRACZYK et al., 2008; REBOREDO-FERNANDEZ et al., 2015).
Devido ao próprio ciclo do parasito, sua eliminação é mais abundante nos
períodos de diarreia aguda, entretanto ele continua a ser eliminado em casos
crônicos. O diagnóstico parasitológico é dificultado pela pouca visualização do
parasito em lâminas à microscopia. Além disto, inibidores presentes nas fezes
dificultam a utilização de técnicas moleculares de diagnóstico. Portanto, em
consideração à pequena quantidade de DNA extraído das amostras e da grande
quantidade de inibidores presentes nas fezes, uma das técnicas mais indicadas é a
nested PCR (HIGGINS et al., 2001; UPPAL et al., 2014). No Brasil são poucos os
estudos em animais que utilizam diagnóstico molecular, talvez pelo custo elevado
destes (MEIRELES et al., 2007; MEIRELES, 2010).
Objetivou-se com esse trabalho analisar os aspectos que tornam a
criptosporidiose uma doença de impacto à saúde humana e animal, ocasionando
prejuízos financeiros e sociais e quais são as medidas necessárias para prevenção
ou contenção de surtos, evitando sua ampla abrangência ou ressurgimento.

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REVISÃO DE LITERATURA
Doenças emergentes e reemergentes
A saúde global enfrenta diversos desafios relacionados a doenças infecciosas
e parasitárias, incluindo a emergência e reemergência de velhas e novas doenças
(MORENS et al., 2004; MACKEY et al., 2014). O Centers for Disease Control and
Prevention (DCD) caracteriza uma doença emergente como aquela que surge a
partir de mudanças ou evolução de organismos existentes, uma infecção que passa
a abranger novas áreas geográficas ou populações, doenças resultantes de
organismos anteriormente não conhecidos e doenças que passam a ter maior
incidência(CDC, 2015a). Já a Organização Mundial para Saúde Animal (OIE)
acrescenta que doença reemergente é uma doença já conhecida, mas muda seu
ambiente geográfico, amplitude de hospedeiros ou aumenta significativamente sua
prevalência (OIE, 2015). Estas doenças moldaram o curso da história humana e
foram capazes de causar inúmeras mortes (MORENS et al., 2004).
A emergência e reemergência são aceleradas devido a circunstâncias
multifatoriais, muitas vezes complexas (MORENS et al., 2004; CUTLER et al., 2010),
e devem ser lidadas de forma dinâmica por vários setores da sociedade, incluindo a
saúde pública, ambiental, animal e segurança alimentar (BALDURSSON &
KARANIS, 2011; MACKEY et al., 2014). Alterações ambientais e ecológicas,
eventos climáticos extremos e desastres naturais podem influenciar a disseminação
de doenças anteriormente controladas (MACKEY et al., 2014; OIE, 2015), mas há
também fatores predisponentes humanos e inerentes ao próprio microrganismo,
como adaptação e evolução, em conjunto com a resistência às drogas utilizadas em
seu controle (OIE, 2015).
O comportamento humano, desenvolvimento econômico, adequação de
infraestruturas de saúde, desenvolvimento de novas terapias para indivíduos com
imunossupressão e o próprio crescimento e envelhecimento da população são
outras condições que influenciam no aparecimento e reaparecimento de doenças
(PRASAD, 2010). Além disto, observa-se nestes últimos séculos um rápido
crescimento da população humana e a disseminação de doenças, pois patógenos
não reconhecem ou respeitam fronteiras geopolíticas. A rapidez em que se realiza o
comércio entre países, a facilidade de deslocamento entre grandes distâncias e
movimentos de migração de populações estão entre os fatores responsáveis pela
globalização de doenças (MACKEY et al., 2014).
O crescimento populacional demanda apoio nutricional, que se fundamenta
em intensas práticas agropecuárias, algumas vezes envolvendo criação de grandes
contingentes de animais ou várias espécies agrupadas dentro de uma mesma região
(CUTLER et al., 2010). Estas práticas promovem maior contato entre humanos e
animais, podendo facilitar o cruzamento de barreiras entre espécies para
determinadas doenças (CUTLER et al., 2010; MACKEY et al., 2014).
Doenças zoonóticas são aquelas naturalmente transmissíveis entre homens e
animais (MACKEY et al., 2014) e são contabilizadas como a maior parte das
doenças emergentes e reemergentes (MORENS et al., 2004; MACKEY et al., 2014;
OIE, 2015). A interação entre a saúde humana e animal não é um fenômeno
recente, mas o impacto atual das zoonoses aumentou de forma notável. A
globalização, industrialização, consumismo, reestruturação de sistemas de
agricultura e pecuária, dentre outros fatores, pressionam por mudanças nas políticas
de saúde animal e de prevenção (OIE, 2015).
A disseminação de doenças ocorre em velocidades que desafiam os
mecanismos de controle. Além disto, a entrada contínua de humanos em habitat
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natural, seja pela expansão demográfica ou turismo, os leva a novos ambientes


ecológicos e dá oportunidade para novas exposições à zoonoses (CUTLER et al.,
2010; MACKEY et al., 2014). Atividades esportivas como caça ou mesmo esportes
aquáticos onde patógenos persistirem prolongadamente na água também
possibilitam exposição de humanos às zoonoses (CUTLER et al., 2010).
Desta forma, faz-se necessária a investigação dos ciclos de doenças para
identificar sua natureza mutável (MACKEY et al., 2014). A epidemiologia destas
doenças, identificação de patógenos, hospedeiros e métodos de transmissão devem
ser compreendidos. A identificação deve também incluir os novos conhecimentos
acerca de eventuais mudanças no padrão da doença (CUTLER et al., 2010;
BALDURSSON & KARANIS, 2011). Compreender a causa da emergência de uma
doença é fundamental para a prevenção e tratamento (MACKEY et al., 2014), além
de ser um elemento imprescindível no desenvolvimento de políticas de prevenção e
controle (BALDURSSON & KARANIS, 2011; OIE, 2015).
Doenças emergentes e reemergentes são divididas principalmente em
doenças de veiculação hídrica ou alimentar, doenças vetoriadas, doenças
zoonóticas e doenças associadas à transfusão (PRASAD, 2010). Estas infecções
continuarão a emergir e reemergir, levando a epidemias inesperadas e desafios para
a saúde pública. Os fatores ecológicos, ambientais ou demográficos continuarão
aumentando o problema de manter pessoas em contato com microrganismos
anteriormente não conhecidos (MORENS et al., 2004; PRASAD, 2010). Esses
fatores, somados a evolução contínua dos patógenos, sugerem que as infecções
continuarão a surgir e provavelmente aumentarem, enfatizando a necessidade
urgente de vigilância e controle (PRASAD, 2010).
A prevenção é considerada a melhor forma de reduzir impactos de uma
determinada doença (MORENS et al., 2004), que pode ser mensurado pelo custo
financeiro, mortalidade e morbidade, dentre outros fatores. O aperfeiçoamento dos
métodos de diagnóstico demonstrou que muitas zoonoses têm impacto maior que
anteriormente reconhecido. Custos financeiros devem incluir prejuízos na saúde
humana e animal, levando em conta a perda de produtividade animal, custos de
tratamento em humanos e animais e convalescência em pacientes humanos.
Mesmo que um país de baixa renda apresente alta incidência de uma doença, os
custos para lidar com um surto costumam ser maiores em países de alta renda,
devido a maiores encargos com despesas médicas e salários de funcionários de
saúde (TORGERSON & MACPHERSON, 2011).
A Organização Mundial de Saúde (WHO) prefere mensurar os impactos das
doenças através do Disability Adjusted Life Year (DALY) que simplesmente calcular
prejuízos financeiros. O DALY, ao invés de utilizar medidas monetárias, estima os
impactos de determinada doença em mortes prematuras e diminuição de expectativa
de vida saudável. Portanto, doenças que apresentam alta taxa de mortalidade ou
com altos números de sequelas crônicas resultam em números maiores de DALY
que doenças agudas, nas quais os pacientes geralmente se recuperam
completamente (TORGERSON & MACPHERSON, 2011).
O índice DALY aproximado para protozoários intestinais zoonóticos (Giardia
spp. e Cryptosporidium spp.) é de aproximadamente 105–106 e estima-se que os
custos em saúde animal, embora desconhecidos, sejam altos. Este índice se
aproxima a outras doenças como toxoplasmose e leishmaniose (TORGERSON &
MACPHERSON, 2011). Além dos impactos causados à saúde humana e animal, os
casos de criptosporidiose são crescentes a cada ano e esta doença está na lista de
doenças emergentes ou reemergentes do CDC (YODER et al., 2012).
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Características do Cryptosporidium spp.


Em 1907, Ernest Tyzzer descreveu um protozoário encontrado nas
glândulas gástricas de um camundongo de laboratório, observou a formação de
oocistos e descreveu a transmissão oro fecal do parasita. Este foi o primeiro relato
de Cryptosporidium spp. (THOMAZ et al., 2007).
Eucarioto do filo apicomplexa (FAYER et al., 2000), Cryptosporidium é um
gênero que atualmente engloba 26 espécies (WIDERSTRÖM et al., 2014). O ciclo
destes protozoários necessita apenas de um hospedeiro para se completar (XIAO &
FAYER, 2008)(Figura 1). Todas as espécies são parasitas intracelulares obrigatórios
(FAYER et al., 2000) que, ao serem ingeridos em sua forma contaminante, o oocisto,
liberam quatro esporozoítos infecciosos no intestino delgado do hospedeiro e
invadem células epiteliais das microvilosidades, onde todos os próximos estágios
ocorrem (XIAO & FAYER, 2008).
Dois ciclos sexuais produzem de quatro a oito merozoítos. Estes se
desenvolvem em microgamonte e macrogamonte e a fertilização resulta na
formação de zigotos que se desenvolvem em oocistos. Alguns oocistos podem voltar
a infectar o hospedeiro, entretanto a maioria é excretada nas fezes (XIAO & FAYER,
2008).

FIGURA 1 – Ciclo de vida da criptosporidiose


Fonte: Adaptado de CDC(2015b)

Oocistos de Cryptosporidium são relativamente pequenos e esféricos, com


cerca de 4-6µm. Diferente de outros gêneros como Toxoplasma, Isospora, Eimeria e
Sarcocystis cujos oocistos variam de 10 a 40µm, é difícil a identificação da espécie
através do tamanho, formato ou estruturas internas, já que estas não são bem
distinguíveis em microscópio (FAYER et al., 2000; XIAO & FAYER, 2008;
MEIRELES, 2010). Eles devem ser diferenciados de algas ambientais, debris de
plantas (FAYER et al., 2000), esporos, leveduras ou outras estruturas presentes em
amostras fecais. Pode resultar em falso positivo com técnicas de visualização
microscópica por coloração de Kinyoun, Ziehl Neelsen modificado ou azul de
metileno (MEIRELES, 2010).

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Oocistos de algumas espécies, como Cryptosporidium parvum, podem


permanecer infecciosos por seis meses ou mais em ambiente com umidade e
temperatura de 20ºC (XIAO & FAYER, 2008). Em ambientes mais quentes, por
exemplo 30ºC, a viabilidade diminui para três meses. Também são inviabilizados
pelo calor, morrendo em temperaturas acima de 71,7ºC. Entretanto, por serem
resistentes ao congelamento, podem sobreviver vários dias a -10ºC e até oito horas
a -20ºC (FAYER et al., 2000).
Três importantes fatores contribuem para a infecção e manutenção do
parasita: a grande quantidade de oocistos infetantes excretados no ambiente (RYAN
et al., 2014), (aproximadamente 6x1011) significando um alto potencial para
contaminação ambiental (ROBERTSON & CHALMERS, 2013): a resistência
ambiental; e a alta infectibilidade de oocistos. Teoricamente, apenas um oocisto é
necessário para infectar um hospedeiro suscetível. Em humanos, a infecção por
Cryptosporidium hominis ocorre com dez a 83 oocistos e menos de dez a 1000 por
C. parvum (RYAN et al., 2014).
Devido à sua resistência ambiental, há várias rotas que permitem a infecção
por Cryptosporidium spp. A principal forma de contaminação é a orofecal, seja direta
ou indiretamente (FAYER et al., 2000; YODER et al., 2012; RYAN et al., 2014). Em
humanos a transmissão direta pode ser devido à falta de higiene entre membros de
um mesmo lar, prestadores de serviço, funcionários de creches, hospitais ou por
pessoas que trabalham próximo a animais como trabalhadores em fazendas,
veterinários ou visitantes (RYAN et al., 2014).
Transmissão indireta costuma ocorrer através da água contaminada, seja
água potável ou água de áreas de recreação como em casos de contaminação fecal
em piscinas. Formas zoonóticas podem ser transmitidas através da deposição de
material fecal em corpos d’água ou próximo a plantações (MAWLY et al., 2015).
Alimentos também podem ser fontes de infecção, se contaminados por contato com
esterco, água ou mesmo as mãos de funcionários. Qualquer fase da cadeia de
preparação e distribuição de alimentos está sujeita a contaminação. Água para
lavagem, superfícies de preparo, equipamentos ou utensílios podem estar
contaminados (RYAN et al., 2014; WIDERSTRÖM et al., 2014). Embora os
alimentos crus como frutas e vegetais sejam os mais incriminados de transmissão de
criptosporidiose, esta também é associada ao leite (RYAN et al., 2014; ROSENTHAL
et al., 2015) e cidra de maçã não pasteurizados, carne crua e molhos. Outra forma
pouco conhecida e estudada de transmissão é através de solo contaminado (RYAN
et al., 2014).
O gênero Cryptosporidium pode afetar diversos hospedeiros, embora ainda
não haja informações claras e definitivas a respeito de quantas e quais espécies
deste parasita afetam cada espécie animal, sabendo-se, como já citado, que
anfíbios, aves, mamíferos, peixes e répteis são suscetíveis (MEIRELES, 2010).
Foram identificados mais de 150 potenciais hospedeiros mamíferos para
Cryptosporidium spp. Estes parasitas apresentam ampla diversidade biológica,
diferindo em habilidades de afetar uma ou múltiplas espécies de hospedeiros e cada
uma tem sua própria prevalência em diferentes regiões geográficas. Hospedeiros de
todas as idades são afetados, mas, preferencialmente os mais jovens (XIAO &
FAYER, 2008).
Inicialmente a importância clínica era somente como patógeno oportunista
(HUNTER & THOMPSON, 2005; MEIRELES, 2010), em pacientes
imunocomprometidos, especialmente os soropositivos para vírus da
imunodeficiência humana (HIV)(SPONSELLER et al., 2014; WIDERSTRÖM et al.,
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2014). Embora as infecções em humanos sejam geralmente autolimitantes de curta


duração (uma a duas semanas) em indivíduos imunocompetentes (WIDERSTRÖM
et al., 2014), a falta de medicamentos para terapia de criptosporidiose coloca em
risco crianças e idosos, especialmente em casos com diarreia aquosa severa
(HUNTER & THOMPSON, 2005; SPONSELLER et al., 2014; WIDERSTRÖM et al.,
2014). Sinais clínicos variam com a idade e condição de saúde do hospedeiro,
genética e dose de infecção do parasita (XIAO & FAYER, 2008; WIDERSTRÖM et
al., 2014), mas afetam particularmente o trato gastrointestinal, causando infecções
com gastrenterites clínicas com diarreia, subclínicas (MEIRELES, 2010) ou mesmo
assintomáticas (WIDERSTRÖM et al., 2014).
No início da década de 1980 acreditava-se que a doença fosse primariamente
zoonótica, embora tivesse potencial de transmissão entre humanos. Esta visão
adveio de investigações de surtos, que normalmente estavam associados a
fazendas ou zoológicos e acreditava-se que a contaminação da água era devida a
fezes de bovinos (HUNTER & THOMPSON, 2005). Este potencial zoonótico e
antroponótico despertou a atenção de pesquisadores (MEIRELES, 2010).
Pesquisas em bovinos, ovinos, suínos, felinos, caninos e em animais
selvagens como cangurus, esquilos, gansos canadenses e répteis mostraram que a
maioria das espécies é infectada somente com espécies ou genótipos de
Cryptosporidium adaptadas ao hospedeiro. A existência de espécies ou genótipos
de Cryptosporidium espécie-específico indica que a transmissão entre diferentes
grupos de animais é normalmente limitada. A transmissão entre espécies é possível
quando animais compartilham o mesmo habitat ou o parasita é biologicamente
capaz de infectar múltiplas espécies de hospedeiros (XIAO & FAYER, 2008).
A condição de afetar várias espécies de hospedeiros e apresentar diferentes
ciclos de transmissão, aliada à variação genética entre espécies e entre genótipos,
torna fundamental proceder a caracterização molecular de isolados de
Cryptosporidium, sejam de origem ambiental, alimentar, animal ou humana, para
avaliar epidemiologicamente, prevenir e controlar surtos de criptosporidiose em
humanos e animais (MEIRELES, 2010).

Taxonomia
As pequenas diferenças morfológicas limitam a utilização da microscopia para
identificação de espécies de Cryptosporidium (XIAO & FAYER, 2008) (Figura 2). No
início da utilização do diagnóstico molecular, aproximadamente no ano de 2000,
reconheciam-se 10 espécies deste gênero (FAYER et al., 2000). Até 2008, haviam
sido identificados no gênero 18 espécies e 40 genótipos (XIAO & FAYER, 2008). Até
o momento, são reconhecidas 26 espécies e mais de 60 genótipos (WIDERSTRÖM
et al., 2014). Alguns genótipos foram renomeados como espécie quando havia
informações suficientes a respeito da biologia, morfologia e genética. Espera-se um
aumento de número de espécies à medida que novas pesquisas obtenham maiores
informações biológicas e moleculares (XIAO & FAYER, 2008). Registra-se que 18
possíveis espécies de Cryptosporidium não foram validadas por motivos como
dimensão grande de oocistos, indicando que provavelmente sejam sarcocistos, falta
de mensurações de oocistos ou dados biológicos insuficientes (RYAN et al., 2014).

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FIGURA 2- Comparação de oocistos de diferentes espécies e


genótipos demonstrando pequenas alterações
morfológicas entre eles.
Fonte: XIAO et al. (2004).

Anteriormente à utilização de métodos moleculares como diagnóstico,


aceitava-se que C. parvum, infectava muitas, se não todas, espécies de mamíferos
(HUNTER & THOMPSON, 2005; XIAO & FAYER, 2008). Entretanto, depois foi
descoberto que os “genótipos” do C. parvum identificado morfologicamente, genótipo
I e genótipo II (bovino), se tratavam de espécies diferentes. Tais espécies foram
denominadas de C. hominis, C. parvum (HUNTER & THOMPSON, 2005), e
posteriormente descobriram-se outras duas espécies morfologicamente
semelhantes, C. bovis e C. meleagridis (RYAN et al., 2014; MAWLY et al., 2015). No
início desta descoberta, chegou-se a questionar o real papel de animais, sejam
bovinos ou animais selvagens, como fonte de infecção zoonótica (HUNTER &
THOMPSON, 2005).
Com a obtenção de informações genéticas na literatura científica e mídia
digital, melhora-se a compreensão da complexa relação entre humanos e animais
como hospedeiros e reservatórios para esses parasitas. Entretanto, em muitas
espécies ou genótipos de Cryptosporidium, há variações menores como
substituição, inserção ou deleção de um ou dois nucleotídeos em um gene com mais
de 1000 pares de base. Por isto, deve-se evitar tentar criar novas espécies
baseadas somente em pequenas alterações genômicas (RYAN et al., 2014).
Ao conhecer a amplitude de hospedeiros ou a especificidade de cada espécie
de Cryptosporidium, é possível determinar seu potencial zoonótico. Isso poderia ser
obtido através da correta identificação da espécie/genótipo do oocisto nas fezes de
hospedeiros naturalmente infectados, utilizando-se de métodos moleculares e
provas biológicas. Caso o oocisto fornecido complete o ciclo e seja excretado nas
fezes, confirma-se a infecção do hospedeiro (XIAO & FAYER, 2008).
A PCR em tempo real(qPCR), genotipagem por PCR RFLP e sequenciamento
são as técnicas mais utilizadas para obtenção de dados genéticos, tipagem e
subtipagem. Embora a amplitude de detecção ou diferenciação de espécies de
Cryptosporidium seja em geral menor com novos métodos como qPCR, eles são
mais simples de usar e menos propensos a contaminação (RYAN et al., 2014).

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Geralmente, amplifica-se somente o DNA de C. parvum, C. hominis e C.


meleagridis e as espécies ou genótipos próximos a eles. A utilidade é limitada na
genotipagem de Cryptosporidium spp. de animais por causa da pequena
especificidade, mas podem ser utilizadas para identificar infecções mistas de C.
hominis ou C. parvum em humanos (RYAN et al., 2014). Um exemplo da
genotipagem restrita foi a identificação da espécie C. ubiquitum, anteriormente
conhecido como “genótipo de cervos”. Ele não havia sido identificado por falta de
marcadores genéticos para este subtipo, que é distante geneticamente de C.
hominis e C. parvum (LI et al., 2014).

Criptosporidiose no Brasil e no mundo


Globalmente, são registrados aproximadamente oito milhões de óbitos anuais
de crianças com menos de cinco anos de idade e deste total, 5-10% estão
associadas à diarreia. Estudo de 2013, conduzido com 22 mil crianças na África e
Ásia, revelou que Cryptosporidium era um dos quatro patógenos responsáveis pelas
diarreias mais severas, sendo considerado a segunda causa mais grave de diarreia
e morte em crianças após o rotavírus (RYAN et al., 2014).
Criptosporidiose é uma doença altamente prevalente e de grande
abrangência documentada em mais de 1000 relatos em humanos (RYAN et al.,
2014) em 106 países de todos os continentes, exceto a Antártica (XIAO & FAYER,
2008). A incidência global verdadeira não é conhecida (WIDERSTRÖM et al., 2014)
e supõe-se que haja uma grande variação de prevalência pois a notificação não é
universalmente obrigatória, os métodos de diagnóstico são variados, muitos
indivíduos não têm acesso a cuidados médicos ou não o procuram (XIAO & FAYER,
2008; BALDURSSON & KARANIS, 2011). Quando há acesso a unidades de saúde,
são poucas as amostragens de pacientes com sintomas gastrointestinais e pedidos
para diagnóstico (LASSEN et al., 2014; WIDERSTRÖM et al., 2014).
Como a maior parte dos surtos em humanos relacionados a esta doença está
vinculada à ingestão de água contaminada (BALDURSSON & KARANIS, 2011), o
patógeno foi ranqueado em quinto lugar dentre os 24 parasitas alimentares mais
importantes pela Organização das Nações Unidas para Alimentação e Agricultura
(FAO) e a WHO em 2012 (RYAN et al., 2014). Fatores como a contaminação de
corpos de água por fezes de animais e humanos, insuficiente monitoramento,
resistência do agente na água e sistemas ineficazes de tratamento contribuem para
a ocorrência de casos(RAZZOLINI et al., 2010; RYAN et al., 2014).
Embora se reconheça o potencial para transmissão por alimentos, a
criptosporidiose é geralmente associada com transmissão hídrica. É possível que o
risco por veiculação por alimentos seja subestimado globalmente. Desde 2000, a
maioria dos casos de doença associados a contaminação alimentar concentram-se
nos países nórdicos europeus. Possíveis razões podem incluir sobrevivência
prolongada de oocistos no clima nórdico e maior exposição a produtos de alto risco.
É importante notar que nestas regiões há também investigações mais eficientes de
surtos e relatos que em outras partes do mundo, podendo contribuir para a aparente
ocorrência elevada (ROBERTSON & CHALMERS, 2013).
Nos Estados Unidos, houve 3.505 casos relatados em 2003, 3.911 em 2004 e
8.269 em 2005 (XIAO & FAYER, 2008). O relatório mais recente do CDC sobre esta
doença relata que em 2009 houve 7.656 casos relacionados a 187 surtos e em
2010, 8.951 casos relacionados a 268 surtos (YODER et al., 2012). Possivelmente,
o aumento de 2005 e 2010 seja devido a surtos de maior escala (XIAO & FAYER,
2008; YODER et al., 2012). Em 2011 estimou-se que nos Estados Unidos haviam
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ocorrido 748.000 casos anualmente e os custos de hospitalização eram estimados


em 45,8 milhões de dólares. Há poucos dados em alguns dos países da União
Europeia e suspeita-se que sejam subestimados (BALDURSSON & KARANIS, 2011;
RYAN et al., 2014).
Estudo epidemiológico analisando dez anos da doença na Nova Zelândia
concluiu que a transmissão zoonótica foi a forma mais comum e que estava
fortemente associada a áreas rurais, com taxas de ocorrência duas a oito vezes
maior que em populações urbanas. O mesmo estudo curiosamente indicou que
havia relação entre bons níveis econômicos e a ocorrência da doença, o oposto da
maioria das doenças infecciosas, que normalmente estão associadas a privações
socioeconômicas. O custo estimado de prejuízos anuais relacionados a
criptosporidiose e giardíase no país foi de NZ$1,5 milhões (SNEL et al., 2009).
No Brasil, o sistema de tratamento de esgoto predominante é com iodo
ativado. Apesar do tratamento diminuir a densidade de oocistos no esgoto (de 28,9
oocistos/L para 1,05 oocsitos/L)(TONANI et al., 2013), esta persistência ainda
apresenta problemas a saúde pública, seja no consumo de água ou mesmo na
utilização desta para higiene ou recreação (RAZZOLINI et al., 2010). No estado de
São Paulo os surtos de criptosporidiose estão associados principalmente às creches
com crianças de até quatro anos de idade. Em Recife, 12% das hortaliças avaliadas
em feiras estavam positivas para Cryptosporidium (SILVA et al., 2005; ROSSI et al.,
2014).

Criptosporidiose em humanos
Criptosporidiose é uma importante causa de diarreia em pessoas (BUSHEN et
al., 2007). Estudo sobre proporção global de casos de diarreia em humanos com
cinco anos ou mais sugeriu que 6,9% de pacientes com diarreia eram causados por
Cryptosporidium e que 1,3% destes foram internados em hospitais (WALKER et al.,
2010). A cada ano as hospitalizações nos Estados Unidos por criptosporidiose
custam aproximadamente 45,8 milhões de dólares. Cuidados ambulatoriais custam
257-757 dólares para cada pessoa (YODER et al., 2012; RYAN et al., 2014).
A criptosporidiose afeta pessoas de todos os grupos de idades, mas, como já
registrado, é mais comum em crianças de um a nove anos de idade e pacientes com
baixa imunidade (YODER et al., 2012). No Brasil é comum encontrar criptosporidiose
em crianças de creche e portadores de HIV, mas também em não portadores
(THOMAZ et al., 2007). Aproximadamente 4,5% dos pacientes são assintomáticos e
12,7% dos pacientes são imunocompetentes. Crianças em países em
desenvolvimento e locais de poucos recursos são particularmente propensas à
infecção, resultando em diarreia aguda e persistente e também em dificuldade de
crescimento (BUSHEN et al., 2007; COLLINET-ADLER & WARD, 2010), mesmo na
ausência da diarréia (BUSHEN et al., 2007). A maior prevalência em áreas em
desenvolvimento é ocasionada pela maior exposição ao organismo devido a más
condições higiênico-sanitárias, incluindo suprimento de água impura e inadequadas
condições de vida (BUSHEN et al., 2007; BALDURSSON & KARANIS, 2011).
Cerca de 17 espécies de Cryptosporidium já foram relatados em humanos,
incluindo C. hominis, C. parvum, C. meleagridis, C. felis, C. canis, C. cuniculus, C.
ubiquitum, C. viatorum, C. muris, C. suis, C. fayeri, C. andersoni, C. bovis, C.
scrofarum, C. tyzerri e C. erinacei (RYAN et al., 2014). Dentre estas, as espécies
que mais acometem humanos são C. hominis e C. parvum, sendo o primeiro o mais
prevalente (XIAO & FAYER, 2008; NG et al., 2010; RYAN et al., 2014). Espécies
zoonóticas, como C. meleagridis, C. felis, C. canis, C. cuniculus, C. ubiquitum e C.
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1160

viatorum são menos comuns. Raros casos foram relacionados a outras espécies,
mas elas afetaram indivíduos imunocompetentes e imunocomprometidos, muitas
vezes sem diferença significativa (RYAN et al., 2014). De forma geral, há dois
importantes ciclos de transmissão de criptosporidiose em humanos: o antroponótico,
cuja principal espécie é o C. hominis, e o zoonótico, no qual C. parvum é o principal
responsável e circula entre humanos e seus outros hospedeiros (THOMAZ et al.,
2007).
Em relação à clínica, C. hominis é mais comum que C. parvum em crianças
(BUSHEN et al., 2007; RYAN et al., 2014) e é associada a infecções mais graves,
maior excreção de oocistos e maior imparidade no crescimento pós-infecção,
especialmente entre indivíduos assintomáticos (BUSHEN et al., 2007; NG et al.,
2010).
A ocorrência dessas espécies em humanos varia de acordo com áreas
geográficas e condições socioeconômicas. Em países europeus e na Nova Zelândia,
C. hominis e C. parvum são comumente detectados em humanos (SNEL et al.,
2009; RYAN et al., 2014). Anteriormente, acreditava-se que no Reino Unido a
principal espécie responsável pela criptosporidiose humana era o C. parvum, mas na
década de 2000 descobriu-se que 50,3% dos casos eram associados a C. hominis e
45,6% a C. parvum. Outros estudos conduzidos na Austrália, Canadá, Europa,
Estados Unidos e Japão também mostraram maior prevalência de C. hominis (XIAO
& FAYER, 2008; NG et al., 2010; RYAN et al., 2014).
Também há diferença na distribuição geográfica de C. parvum e C. hominis
dentro de um mesmo país. Nos Estados Unidos, Reino Unido e Nova Zelândia C.
parvum é mais comumente encontrado em áreas rurais e C. hominis em áreas
urbanas (XIAO & FAYER, 2008; SNEL et al., 2009; RYAN et al., 2014). Esta
diferença na distribuição é provavelmente devida às diferentes fontes e rotas de
transmissão (RYAN et al., 2014), apoiando a probabilidade de criptosporidiose
zoonótica (XIAO & FAYER, 2008).
Estudos em países em desenvolvimento aparentemente apontam um papel
menos importante de infecções zoonóticas por C. parvum. Cerca de 70-90% das
infecções humanas no Brasil, Índia, Quênia, Peru, Tailândia, África do Sul e Vietnã
são ocasionadas por C. hominis (XIAO & FAYER, 2008).
Estudos recentes com subtipagem de C. parvum apontaram que algumas
infecções humanas por esta espécie não decorre de transmissões zoonóticas
(RYAN et al., 2014). A melhor forma de identificar uma transmissão zoonótica é
comparar os isolados de Cryptosporidium de diferentes hospedeiros usando
métodos moleculares e caracterização genética destes isolados (THOMAZ et al.,
2007).
Entre várias famílias de subtipos de C. parvum identificadas, os subtipos IIa e
IIc são os mais comuns em humanos. Em países em desenvolvimento, a maioria das
infecções por C. parvum em crianças e HIV positivos é causada pelo subtipo IIc,
considerado antropofílico. O subtipo IIa, associado a transmissões zoonóticas, é
aparentemente ausente, indicando que a transmissão antroponótica de C. parvum é
comum nestas áreas. Em contraste ambos, IIa e IIc, foram observados em humanos
em países desenvolvidos. Em 2013 na Suécia, todas infecções pela família do
subtipo IIc foram adquiridas em viagens ao exterior e no Reino Unido houve a
associação de IIa a visitas a propriedades rurais (RYAN et al., 2014; WIDERSTRÖM
et al., 2014).
Há uma divergência quanto à importância zoonótica de C. meleagridis, C.
canis, C. felis e C. muris. Alguns autores consideram que estas não são espécies de
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grande importância para o homem devido à baixa documentação de casos de


criptosporidiose em humanos (HUNTER & THOMPSON, 2005; XIAO & FAYER,
2008; LUCIO-FORSTER et al., 2010). Na Inglaterra, dos mais de 15000 casos de
criptosporidiose em indivíduos imunocompetentes, apenas 28 foram devido à C. felis
e três a C. canis(LUCIO-FORSTER et al., 2010). A prevalência de infecções por
estas espécies é maior em países em desenvolvimento, tendo um estudo revelado
que C. felis foi responsável por 3,3% e C. canis por 4,4% do número total de casos
de criptosporidiose em crianças em 2010 (RYAN et al., 2014).

Criptosporidiose em ruminantes
Criptosporidiose é uma das causas mais comuns de diarreia em bezerros com
até 30 dias de idade, chegando a totalizar 37,2% dos casos (BLANCHARD, 2012). A
maior prevalência de infecção é em bezerros de até duas semanas de idade
(45,8%)(SANTÍN et al., 2008), constituindo-se em uma das principais causas da
diarreia neonatal bovina (MAWLY et al., 2015). A infecção pode ocorrer devido a
contaminação de pastos, estábulos, reservatórios de água, ou pelos próprios
animais. Alguns estudos identificaram que o contato com superfícies, ferramentas,
moscas e aves também pode transmitir o parasita. Tratadores de animais também
podem transportar mecanicamente oocistos infectantes em roupas e sapatos
(SANTÍN et al., 2008).
A doença pode causar sérios prejuízos econômicos às criações como retardo
no crescimento, mortalidade e gastos com medicamentos (RIEUX et al., 2013;
VARGAS et al., 2014). Pode afetar vários lotes de animais, pois o tratamento não
costuma ser efetivo e o oocisto persiste no solo durante vários meses (VARGAS et
al., 2014). Perdas econômicas também estão relacionadas a espécie ou genótipo
causador da infecção (RIEUX et al., 2013).
Os métodos de diagnóstico utilizados em bovinos são imunofluorescência
indireta (IFI), ensaio imunoenzimático (ELISA), flutuação, cromatrografia e diferentes
técnicas de PCR. PCR identifica um número maior de animais positivos quando
comparado às outras técnicas (BLANCHARD, 2012). Em um estudo realizado por
SANTÍN et al.(2008), em bezerros durante dois anos, pela PCR detectou-se 19,2%
de positividade, enquanto pela IFI 12,9%, diferença estatisticamente significativa.
As principais espécies causadoras de criptosporidiose em bovinos são C.
parvum, C. bovis, C. andersoni e C. ryanae (MEIRELES et al., 2011; RYAN et al.,
2014). A prevalência em bovinos de leite é maior que em bovinos de corte, quando
criados sob as mesmas condições (XIAO & FAYER, 2008). A maioria das infecções
em bovinos de leite adultos é causada por C. bovis, C. ubiquitum e C. andersoni. Em
países desenvolvidos, 86,7% dos bezerros doentes são infectados por C. parvum
(RIEUX et al., 2013) e o principal subtipo encontrado é o IIa (zoonótico)(RYAN et al.,
2014). Portanto, bezerros de leite de até dois meses (XIAO & FAYER, 2008)
parecem ser os maiores reservatórios para o C. parvum zoonótico, sendo que as
práticas de criação intensiva podem facilitar a transmissão deste subtipo em
criações (RYAN et al., 2014).
Devido ao fato que os estudos epidemiológicos de Cryptosporidium em
bovinos geralmente não são realizados ao acaso e sim por amostras oportunas, o
impacto de C. parvum originados de criações de bovinos na criptosporidiose humana
é pouco compreendido. Na Nova Zelândia, 40-65% das propriedades de bovinos de
leite eram positivas para Cryptosporidium e a prevalência de C. parvum foi estimada
em 50,5%. Em Otário, Canadá, 76% eram positivas, mas não foi realizada
genotipagem (MAWLY et al., 2015).
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C. bovis afeta primariamente bezerros desmamados e tem ampla distribuição


geográfica. Até o momento, foram relatados somente três humanos afetados com C.
bovis: um trabalhador numa fazenda leiteira na Índia, um trabalhador rural na
Austrália e um menino de cinco anos com contato com animais no Egito. As
infecções foram assintomáticas nos dois primeiros casos e sintomática no terceiro.
Poucos relatos de C. andersoni em humanos foram registrados no Reino Unido,
Austrália, Irã e Malawi. Na China C. andersoni foi identificado em 34 de 252 casos
de diarreia em Shangai. Na Nova Zelândia, em 2012, C. hominis foi detectado em
bovinos (RYAN et al., 2014).
O primeiro relato de criptosporidiose em bovinos no Brasil foi feito por Modolo
et al. em 1988 em bovinos de leite em Botucatu, São Paulo. A prevalência de
Cryptosporidium em bovinos de leite no Brasil variou de 0,6 a 72,13% (MEIRELES,
2010). Apesar da distribuição mundial e relevância zoonótica, ainda há poucas
publicações a respeito de Cryptosporidium em bovinos no Brasil. Destas, em poucas
foi feita caracterização molecular de Cryptosporidium em nível de identificação de
espécie e subtipo. Estudo realizado em São Paulo, de 196 amostras de fezes de
bezerros de até 30 dias e de várias raças, 10,7% foram positivos, tendo sido
identificados C. andersoni, C. bovis, C. ryanae e C. parvum, este último em maior
quantidade e com presença de subtipo da família IIa. Também foram relatados C.
parvum em bezerros no Chile e Cryptosporidium spp. na Venezuela e Argentina
(MEIRELES et al., 2011).
Cryptosporidium é endêmico em algumas populações de ovelhas no mundo
(SILVA et al., 2014), sendo mais frequente em animais jovens, com alta morbidade
relatada em cordeiros. Foram identificadas pelo menos sete espécies em fezes de
ovinos: C. hominis, C. andersoni, C. suis, C. xiaoi, C. fayeri, C. ubiquitum e C.
scrofarum. A prevalência de Cryptosporidium spp. pode variar de menos de 5% a
mais de 70% (RYAN et al., 2014). No noroeste paulista 22% dos cordeiros avaliados
e 3% das fêmeas adultas foram positivos, todos assintomáticos(SILVA et al., 2014).
Em outro estudo, 55,5% dos animais foram positivos na estação de chuva e 17,3%
durante a estação de seca (MEIRELES, 2010).
Em 1997, registraram-se os primeiros casos em caprinos, tendo sido
identificado o patógeno em 22 animais de duas semanas de idade, que
apresentaram diarreia, evoluindo para óbito. Embora sejam escassos os estudos
epidemiológicos sobre Cryptosporidium spp em cabras, C. parvum, C. hominis, C.
ubiquitum e C. xiaoi foram identificados (RYAN et al., 2014). Em criações no Brasil,
estudos indicaram 4,8% de positividade nos rebanhos avaliados, todos em animais
jovens (MEIRELES, 2010).

Criptosporidiose em outros animais


Criptosporidiose em cães envolvem normalmente filhotes com menos de seis
meses de idade. Em 1983 Wilson e Holscher fizeram a primeira descrição da doença
em um cão com imunossupressão ocasionada por cinomose (FAYER et al., 2001).
Desde então, a parasitose foi identificada em cães com doenças crônicas ou com
imunossupressão, demonstrando o caráter oportunista da doença (THOMAZ et al.,
2007). As principais espécies que afetam estes animais são C. parvum e C. canis
(THOMAZ et al., 2007), mas também foi descrito C. muris (RYAN et al., 2014).
Aproximadamente 2,3% a 26,2% dos cães são positivos para alguma espécie de
Cryptosporidium (MEIRELES, 2010), que também podem afetar raposas e lobos
(RYAN et al., 2014).

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Criptosporidiose em gatos foi descrita no Japão por Iseki em 1979, que


nomeou o parasita responsável como Cryptosporidium felis. Posteriormente, C.
parvum também foi identificado nestes animais. Ambas as espécies têm potencial
zoonótico e C. felis foi descrito em pelo menos 40 pacientes imunocompetentes e
imunocomprometidos (FAYER et al., 2006). Gatos com infecção podem ser
assintomáticos ou sintomáticos com diarreia persistente, anorexia e perda de peso
(THOMAZ et al., 2007). A prevalência de infecção varia de 3,9% a 14,44%
(MEIRELES, 2010).
Criptosporidiose é considerada uma das principais infecções protozoárias em
aves, com sinais clínicos relacionados ao trato digestivo e/ou respiratório. Quando
comparado aos estudos em mamíferos, poucas são as pesquisas desta parasitose
em aves. As espécies mais comuns são C. baileyi, C. galli e C. meleagridis. Esta
última tem ampla abrangência de hospedeiros e é classificada como a terceira
espécie mais prevalente em humanos (NAKAMURA et al., 2009). Provavelmente,
sua habilidade em infectar humanos e outros mamíferos é devido à sua relação
filogenética próxima com C. parvum e C. hominis. Além destas, também foram
identificados em aves C. hominis, C. parvum, C. serpentis, C. muris e C. andersoni.
Alguns autores argumentam que estas espécies não infectam verdadeiramente as
aves e são encontradas devido a uma ingestão acidental de oocistos (RYAN et al.,
2014).
Todas as espécies de Cryptosporidium que acometem aves em outros países
foram descritas no Brasil, com prevalência de 4,86% em aves de cativeiro
(MEIRELES, 2010). C. baileyi foi encontrado em frangos e patos domésticos, C.
meleagridis em frangos e perus (NAKAMURA et al., 2009) e C. parvum em
calopsitas. Passeriformes e psitaciformes apresentaram infecção crônica por C. galli,
na maioria dos casos de natureza subclínica. Também foi descrito um novo genótipo
presente em avestruzes (MEIRELES, 2010).
Geralmente suínos são acometidos por C. suis e C. scrofarum, embora
também já tenham sido relatados C. muris, C. tyzzeri e C. parvum. C. suis é mais
comum em leitões na pré-desmama e C. scrofarum ocorre predominantemente em
animais mais velhos. A possibilidade de infecção com C. parvum sugere que a
espécie tenha potencial papel na transmissão zoonótica. Recentemente, as espécies
mais comuns também foram detectados em javalis selvagens na República Tcheca
e Espanha (RYAN et al., 2014). No Brasil a prevalência de criptosporidiose em
suínos é de 1,7% a 7,6%. Os animais apresentam sinais clínicos, mas essas
infecções são normalmente associadas com Escherichia coli, rotavirus e
Picobirnavirus (MEIRELES, 2010).
Em equinos, a criptosporidiose foi inicialmente descrita em potros com
imunossupressão. A prevalência pode variar conforme a idade, localização e
categoria do animal. As taxas de infecção geralmente variam de 1-4%(TOSCAN et
al., 2010). Animais mais jovens são mais susceptíveis e podem apresentar diarreia,
mas geralmente a infecção é assintomática ou subclínica(MEIRELES, 2010).
Entretanto, em um estudo no Brasil, a prevalência de Cryptosporidium spp. em
adultos (21%) foi maior que a registrada em potros (10%), condição que foi atribuída
à imunidade passiva (TOSCAN et al., 2010).
Até 2009, considerava-se que C. cuniculus era específico de seu hospedeiro,
coelho, até ocorrer um surto relacionado à esta espécie em humanos no Reino
Unido. Isto impulsionou a estudar a importância de coelhos como fonte de
Cryptosporidium transmissíveis a humanos (PULESTON et al., 2014; RYAN et al.,

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2014). Em 2011 foi relatado que C. cuniculus era a terceira espécie mais comum de
Cryptosporidium em pacientes com diarreia no Reino Unido(RYAN et al., 2014).
Cryptosporidium também é descrito em camundongos, capivara, veados,
porco espinho, cangurus e muitas outras espécies (MEIRELES, 2010; RYAN et al.,
2014). Também ocorre em répteis como serpentes, tartarugas e lagartos, e anfíbios.
Pouco se sabe sobre a prevalência e diversidade genética de espécies de
Cryptosporidium em animais aquáticos, mas o gênero já foi descrito em peixes
marinhos, como dourada e robalo(ALVAREZ-PELLITERO & SITJÀ-BOBADILLA,
2002), e de água doce, como a tilápia (KOINARI et al., 2013), com 13 genótipos
diferentes (RYAN et al., 2014).

Métodos de controle e prevenção de surtos


A falta de profilaxia e opções eficazes de tratamento em humanos e
animais contribuiu para a disseminação do parasita. De acordo com a FAO(2015),
há 795 milhões de pessoas com má nutrição no mundo, fator que contribui para a
imunodeficiência. Além disto, em crianças, a diarreia também costuma ocorrer
concomitantemente com pneumonia. A principal causa de diarreia infantil, infecções
por rotavirus, pode ser prevenida com vacinas, mas não há vacina para
criptosporidiose (RYAN et al., 2014).
Apesar do progresso nos últimos 20 anos na taxonomia e epidemiologia
molecular de Cryptosporidium, ainda há muito a ser pesquisado. Estudos sobre a
transmissão em humanos e animais são dificultados por falta de ferramentas
adequadas para subtipagem de espécies de Cryptosporidium que sejam
geneticamente distantes de C. parvum e C. hominis. Estes estudos podem levar à
maior compreensão dos fatores de virulência, infectividade aos humanos e
especificidade de hospedeiros (RYAN et al., 2014). Estas informações devem
ampliar a compreensão sobre a estrutura da espécie e transmissão de
Cryptosporidium sp. em humanos e animais (PULESTON et al., 2014; RYAN et al.,
2014), além de contribuir para o desenvolvimento de vacinas e novas terapias de
controle (RYAN et al., 2014). Sem um método de diagnóstico prático, tratamento
efetivo para pacientes imunocomprometidos e vacinação efetiva, as chances de
reduzir o impacto da doença num futuro próximo são limitadas (SHIRLEY et al.,
2012).
Neste contexto de falta de medicamentos eficazes e de medidas adequadas
de profilaxia e disseminação da doença, a sanidade e educação sanitária surgem
como medidas eficazes de controle da criptosporidiose humana (RYAN et al., 2014;
PAINTER et al., 2015). Medidas de controle e prevenção incluem boas práticas de
higiene como lavar bem as mãos antes de preparar alimentos, após utilizar o
banheiro, trocar fraldas de crianças, auxiliar ou tocar em pessoas doentes com
sinais de diarreia, tocar animais ou após jardinagem. Em relação às piscinas, rios ou
lagos, recomenda-se não ingerir a água, não nadar quando apresentar sinais de
diarreia e levar crianças ao banheiro a cada 60 minutos, utilizar sistemas de
tratamento suplementares eficientes para piscinas; tratar e filtrar água potável para
inativar ou remover o parasita e atenção ao viajar (YODER et al., 2012; PAINTER et
al., 2015).
A difícil eliminação do oocisto é condicionada pela inadequação dos métodos
normalmente utilizados, pois o mesmo é resistente ao cloro, que geralmente é
utilizado para diminuir a carga microbiana de alimentos frescos. Para inativá-lo por
congelamento, são necessárias baixas temperaturas de pelo menos -20ºC durante
mais de oito horas. Portanto, pessoas que consomem alimentos crus tratados
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apenas por cloro ou congelamento podem estar propícias a se infectarem. No


entanto, o aquecimento do alimento por micro-ondas a 110W durante 20 segundos
inativou a maioria dos oocistos. O choque térmico também foi eficiente, mas autores
argumentam que o aquecimento foi o responsável pela inativação (DUHAIN et al.,
2012).
É importante identificar a origem de um surto, seja hídrico ou alimentar,
porque isto permite a implantação de medidas para restringir a amplitude ou
repetição. Como forma de controle, o fornecimento de informações mais abalizadas
sobre criptosporidiose alimentar deve estar aliado a intervenções para limitar a
contaminação ou inativar os oocistos. Destaca-se que realizar análise de risco e de
pontos de controle críticos permite a prevenção, o que provavelmente seria mais
eficaz. Esta análise deve ser aplicada em todos os estágios da cadeia alimentar.
Outro método de controle é melhorar a rastreabilidade do alimento, não somente de
alimentos de origem doméstica, mas também os importados (ROBERTSON &
CHALMERS, 2013).
O uso de água potável e recreativa contaminada por Cryptosporidium tem
implicações importantes na saúde humana. O primeiro surto de criptosporidiose
humana hídrica relatado foi nos EUA em 1984 e desde então vários surtos
envolvendo centenas de pessoas foram identificados em várias partes do mundo.
Contudo, apenas poucos grandes surtos foram documentados, sendo o maior deles
em 1993 em Milwaukee, Estados Unidos. Em 2012, um aumento de infecções por
Cryptosporidium, principalmente C. hominis, foi relatada na Europa (WIDERSTRÖM
et al., 2014).
O risco de surtos por veiculação hídrica pode ser minimizado ao aperfeiçoar o
controle da qualidade de água e empregar várias barreiras que removam ou
inativem todos ou a maior parte dos grupos de patógenos (WIDERSTRÖM et al.,
2014). Em tratamento de água, recomenda-se a utilização de irradiação ultravioleta
(COLLINET-ADLER & WARD, 2010; YODER et al., 2012), a ozonização (YODER et
al., 2012) ou a utilização de filtros com poros menores que um mícron (PAINTER et
al., 2015). Autores relatam que a simples instalação de uma membrana de filtro
adequada pode reduzir os índices de criptosporidiose de veiculação hídrica em
79%(HUNTER & THOMPSON, 2005).
A melhora do tratamento de água na Inglaterra e País de Gales, por exemplo,
resultou em menor ocorrência de surtos de criptosporidiose relacionados à ingestão
de água em anos recentes. Em contraste, surtos relacionados a piscinas,
principalmente as públicas, continuam a ocorrer, com incidências maiores nas
estações do ano em que a frequência em piscinas é maior. Surtos relacionados a
outras interações com água também aumentaram (COETZEE et al., 2008).
Caso seja identificado um surto, o mais indicado é utilizar uma equipe
multiprofissional de investigadores, microbiologistas, agentes de saúde ambiental e
até a mídia local. É aconselhado alertar médicos e hospitais para monitorarem casos
suspeitos. Membros da família ou contatos próximos ao doente, caso apresentem
sintomas, devem ser orientados a buscarem assistência médica e submeterem
amostras fecais para análise (COETZEE et al., 2008). Se o surto for relacionado à
água potável, aconselha-se fervê-la antes de utilizá-la. Em um caso na Suécia, com
27.000 habitantes afetados, o agente pôde ser identificado na água durante mais de
dois meses depois do surto, demonstrando que a utilização de barreiras microbianas
inadequadas em tratamento de água podem acarretar sérias consequências para a
saúde pública (WIDERSTRÖM et al., 2014).

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1166

CONSIDERAÇÕES FINAIS
Apesar da criptosporidiose ser uma doença que ocorre em cinco continentes e afeta
grande número de hospedeiros, incluindo humanos, muitos países não têm um bom
programa de monitoramento para avaliar a prevalência da doença em sua
população. Em países onde existe este monitoramento ele é normalmente falho e
incompleto, focando-se somente na transmissão hídrica do patógeno para humanos.
No entanto, é comprovado que alimentos, solo e contato com animais infectados
também têm grande importância no ciclo da parasitose.
Os países que estão em maior risco são justamente os que apresentam
problemas no monitoramento e na prevenção da enfermidade. Não se conhece o
real impacto da doença em países em desenvolvimento, como o Brasil. A maior
parte das detecções do agente é realizada através de técnicas pouco sensíveis
como microscopia, o que também não permite a diferenciação entre as espécies de
Cryptosporidium e, consequentemente, impossibilita avaliar as rotas de transmissão
e formas de prevenção. Apesar da sua grande validade, alguns autores alegam que
o diagnóstico molecular e tipificação não sejam rotineiramente utilizados devido ao
elevado custo.
Por não ser uma doença de notificação obrigatória no Brasil, há poucos
relatos de casos e investigação insuficiente, o que reflete na subnotificação e
dificuldade de avaliar os verdadeiros impactos ocasionados. Além do
desconhecimento da prevalência das diferentes espécies de Cryptosporidium em
diversas áreas, o difícil controle e eliminação do protozoário se devem à natureza
extremamente resistente do oocisto, a ampla distribuição, alta infectividade, diversas
espécies hospedeiras e ausência de medicamentos ou vacinas efetivas.
Deve-se levar em conta também que por ser uma doença emergente e
reemergente, está mais propensa a surgir em países onde ainda não foi registrada e
se disseminar conforme o crescimento da população. Para o futuro controle desta
enfermidade, além da conscientização pública, os esforços para conhecimento
epidemiológico, desenvolvimento de técnicas de diagnóstico eficazes, simples e
mais baratas, e novas formas de controle, incluindo o desenvolvimento de vacinas,
devem ser constantemente aperfeiçoadas.

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