Disciplina de Patologia Basica Aula 10

🞂 Postulados de Kock
🞂 Categorias das Doenças infecciosas
🞂 Vírus, Clamídeas, Bactérias, Fungos,

Protozoários, Riquétsias, Príon, Ectoparasitas
🞂 Barreiras conta a Infecção
🞂 Técnicas especiais para diagnostico

Postulados de Koch:
1. O organismopode ser encontrado nas lesões
provocadas pela doença.
2. Pode ser isolado como colonias simples em meio

solido.
3. A inoculação desta cultura provoca lesões em animais
experimentais.
4. Pode ser recuperado de lesões nos animais.

1. As propriedades especificas dos organismos que
causam a infeção
2. A resposta do hospedeiro aos agentes infecciosos

Categoria dos agentes infecciosos
CLASSE SITIO PROPAGACAO
Prion e Virus Intracelular obrigatorio
Clamidia Intracelular obrigatorio
Ricketsia Intracelular obrigatorio
Micoplasma Extracelular
Bacteria (espiroqueta, Cutanea, mucosa, extracelular.
micobacteria)
Fungos Cutanea, mucosa, extracelular
Helmintos Mucosa, extracelular,
intracelular
Protozoarios Mucosa, extracellular,
intracelular.
🞂 partículas infeciosas RNA, diferentes e de menor tamanho
que os vírus
🞂 resistem la inativação por mecanismos consistentes

com RNA e proteases
🞂 Produzemdoenças degenerativas de SNC:

◦ Enfermidade de Creutz - Feldt-Jacob(CJF), kuru,
◦ Gertsma Straussler,
◦ Doenças das vacas loucas.
◦ Alzheimer, Parkinson).
🞂 O período de latência de estas enfermidades é de 30
ano.Canibalismo humano
🞂 Os príons nãoprovocam reações inflamatórias, mas

lesam os neurónio e desencadeando uma marcada reação
glial.
🞂 A lesão neuronal inicial consiste em uma vacuolização

progressiva do neuropilo ate produzir una
degeneração espongiforme.
Enfermidade de Creutzfeldt-Jakob
(encefalopatia espongiforme
subaguda, ECJ)
Cérebro bovino: Encefalopatia

espongiforme (Doença das vacas loucas)
 Parasitas
intracelulares obrigatórios dependem do
metabolismos celular para sua replicação.
 Sãoclassificados pelo conteúdo de ADN e ARN e pela forma

de sua cobertura ou cápside proteica .
Citomegalovirus do Pulmão
 procariotas, sem núcleo nem reticulo
endoplasmico.
 paredes celulares rígidas, duas camadas duplas de fosfolípidos

e uma camada de peptidoglicano intermediaria (-)ou uma
camada dupla coberta de peptidoglicano (+).
Categoria clínica Espécies Doença
C. piogênicos Estafilococos áureos Abscesso,
pneumonia
Gram-negativos Echerichia coli Infecção urinaria
D. Bacterias Infantis Hemofilias influenza Meningite, IVRS
Clostridium Clostridio tetani Tétano
Treponemas Treponema palidum . Sífilis
Micobactérias Micobactéria tuberculosis TB
Actinomicetáceas Actinomyses israeli Actinomicose

🞂 Estafilococos áureos: coco piogénico gram +
🞂 Carbúnculo, impetigo, síndrome da pele escaldada,

endocardite, Intoxicação aliment.,
🞂 Pneumonia, abcessos, sepsis, osteomielite
🞂 Sind. do choque toxico (tampões, cirurgia)

🞂 Receptores de fibrinogénio, fibronectina, vitronectina-
ancoragem ao endotélio
🞂 Capsula para aderência as válvulas artificiais
🞂 Lipase degrada a pele—abcessos
🞂 Toxinas, esfingomielainase,
🞂 Bactéria coco gram+ disposto em cadeia
🞂 Infeccoes supurativas da pele, orofaringe, pulmões, válvulas

cárdicas (febre reumatica)
🞂 Glomerulonefrite pós steptococica (Streptococo ß

hemolítico de Grupo A Lancefield)
🞂 Fasceite necrosante, carie dentaria

🞂 S piogénese, S.agalatie, S.pneumoniae tem
capsula que resistem a fagocotose
🞂 S.piogenespossui exoteoxina que causa Rush e

febre (escarlatina)
🞂 Febre reumática-proteína M reaccaocruzada

Língua de framboesa
erisipela
escarlatina
Bacilo gram positivo anaeróbio
que se encontra no solo
🞂 C.perfrigens- gangrena gasososa: celulite,
mionecrose traumática das feridas cirúrgicas.
🞂 C.tetani- tétano neonatal, feridas

contaminadas, neurotoxona-convulsões (DPT)
🞂 C.Botulinum- latas, neurotoxina-bloqueio

sináptico da acetilcolina-paralisia respiratório
musculo esquelético-botulismo (>20 toxinas)
🞂 C. Difficile- colite pseudomebranosa pos ATB

Trismus “lockjaw” Opistótono em doente sufrendo
de tétano. Pintura de Sir
Charles Bell, 1809
riso sardónico
 Em agrupamentos. Sensíveis a antibióticos
 Sem parede celular. Sem capacidade

metabólica (não sintetizam ATP)
 Infeções do trato geniturinário, conjuntivite

e infeções respiratórias nos R.N.
Tracoma: opacificação da córnea com
panos fibroso e cegueira
 Paredes celulares espessas com ergosterol,
 Esporos resistentes a condições ambientais extremas.

Hifas produzem conídeas.
 Disseminação sistémica, destruição órgãos vitais em

hospedeiros imunodeficientes (HIV/Sida, Transplante,
malnutrição)
Aspergiloma Pulmonar
Aspergiloma : Bola Fungica
Aspergiloma: hifas no bronquio
Hifas radiadas: Aspergiloma
Aspergilus fumegatus; PAS
Candida Albicans: Pseudohifas- Gomori
Candidiase Oral Em Doente Imunodeprimido
Candidase Oral; 10x He
Criptococus neoformans
Criptococus Neoformans : Prata Metanamina
Criptococus neoformans: halo claro (tinta da china- meningite)
Pneumocistis jiroveci: ”bolas de algodão” no pulmão
Pneumocistis jiroveci: exsudato granular
 unicelulares com mobilidade, membranas plasmáticas
maleáveis e organelos citoplasmáticas complexas.
 Trichomona- flagelado transmissão sexual de pessoa

a pessoa
 Giardia L .disseminação fecal-oral..
 Plasmodium, Leshmania, tripanossoma - transmitidos

por insectos sugadores de sangue, no interior dos
quais sofrem uma sucessão complexa antes de serem
transmitidos a novos hospedeiros humanos
trofozoito
gametócito
TOXOPLASMOSE NO MIOCARDIO
Toxoplasmose cerebral- abcesso
 multicelulares altamente diferenciados
 ciclo de vida complexo,
 reprodução sexual no hospedeiro
definitivo e multiplicação assexuada em
hospedeiro intermediário ou vector.
Pode ter forma

 arredondada( nematodes) Ascaris, schist
 achatada (cestodes) Tenia solium,
 Semelhantes a folhas .
ROLHAO DE ASCARIS
LUMBRICOIDE
Trichuris Trichura: Colite Hemorrágica
Filaríase: Wucreria bancrofti
 Pele
 Aparelho respiratório
 Aparelho Gastrointestinal
 Aparelho Urogenital
 Flora cutânea com bactérias e fungos em
equilíbrio metabólico
 Inibição de supercrescimento de espécie
residente ou novo patógeno virulento.
 A camada cutânea lipidica constantemente

eliminada e renovada gordurosa Ph baixo
 Calor e umidade podem enfraquecer a
resistência aos fungos .
Traumatismos, pele suja e úmida , lesionesdiabeticas e

isquemicas ....
GANGRENA DA PERNA: DOENTE DIABÉTICO
Mecanismos de defensa :
 Limpeza nasal, traqueobrônquica e alveolar
 Perda ou supressão do reflexo da tosse
 Lesão do aparelho muco ciliar
 Interferência com a acção fagocítica ou
bactericida.
 Congestão pulmonar e edema.

 Suco gástrico ácido
 Camada de muco viscoso que recobre o

trato gastrointestinal
 Enzimas pancreáticas líticas e detergentes

biliares .
 Anticorpos IgA secretores.

 Sexo : colonização do uretra distal e do
introito
 Refluxo vesicouretral
 Obstrução urinária, Instrumentação
 Gravidez,
 Diabetes mellitus
 Imunossupresão e imunodeficiência
🞂 PAS........................Fungos , amebas
🞂 Zielh- Neelsen.........M. Tuberculosis
🞂 Fite- faraco.............M. Leprae
🞂 Mucicarmin.............Criptococos
🞂 Giemsa....................Campilobacteria, leishmânia
e malária.
🞂 Cultura ....................Todas as classes.
Sarcoptei scabieis- ectoparasita da sarna
Artropodes : Piolho E Carraca
Muito obrigado !

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🞂 Categorias das Doenças infecciosas

🞂 Vírus, Clamídeas, Bactérias, Fungos,

🞂 Barreiras conta a Infecção

🞂 Técnicas especiais para diagnostico

2. Pode ser isolado como colonias simples em meio

4. Pode ser recuperado de lesões nos animais.

2. A resposta do hospedeiro aos agentes infecciosos

🞂 resistem la inativação por mecanismos consistentes

🞂 Produzemdoenças degenerativas de SNC:

🞂 Os príons nãoprovocam reações inflamatórias, mas

🞂 A lesão neuronal inicial consiste em uma vacuolização

Cérebro bovino: Encefalopatia

 Sãoclassificados pelo conteúdo de ADN e ARN e pela forma

 paredes celulares rígidas, duas camadas duplas de fosfolípidos

D. Bacterias Infantis Hemofilias influenza Meningite, IVRS

Clostridium Clostridio tetani Tétano

Treponemas Treponema palidum . Sífilis

Micobactérias Micobactéria tuberculosis TB

Actinomicetáceas Actinomyses israeli Actinomicose

🞂 Carbúnculo, impetigo, síndrome da pele escaldada,

🞂 Pneumonia, abcessos, sepsis, osteomielite

🞂 Sind. do choque toxico (tampões, cirurgia)

🞂 Capsula para aderência as válvulas artificiais

🞂 Lipase degrada a pele—abcessos

🞂 Infeccoes supurativas da pele, orofaringe, pulmões, válvulas

🞂 Glomerulonefrite pós steptococica (Streptococo ß

🞂 Fasceite necrosante, carie dentaria

🞂 S.piogenespossui exoteoxina que causa Rush e

🞂 Febre reumática-proteína M reaccaocruzada

🞂 C.tetani- tétano neonatal, feridas

🞂 C.Botulinum- latas, neurotoxina-bloqueio

🞂 C. Difficile- colite pseudomebranosa pos ATB

 Sem parede celular. Sem capacidade

 Infeções do trato geniturinário, conjuntivite

 Esporos resistentes a condições ambientais extremas.

 Disseminação sistémica, destruição órgãos vitais em

 Trichomona- flagelado transmissão sexual de pessoa

 Giardia L .disseminação fecal-oral..

 Plasmodium, Leshmania, tripanossoma - transmitidos

Pode ter forma

 A camada cutânea lipidica constantemente

Traumatismos, pele suja e úmida , lesionesdiabeticas e

 Congestão pulmonar e edema.

 Camada de muco viscoso que recobre o

 Enzimas pancreáticas líticas e detergentes

 Anticorpos IgA secretores.

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