Choque Recife

CHOQUE
BRENO CURTY BARBOSA

Médico Veterinário – UFES
Residência em Anestesiologia Veterinária – UNESP
Mestre em Ciência Animal – UFMG
Co-coordenador do GEMIV - UFMG
M.V auxiliar do Setor de Emergência e Terapia Intensiva – EV-UFMG
Doutorando em Ciência Animal - UFMG
INTRODUÇÃO
“ Um desarranjo grosseiro da maquinaria da vida”

Sanuel Gross, 1872
“ Uma pausa momentânea no ato da morte”

John Collins
INTRODUÇÃO
Ausência de PERFUSÃO tecidual (OXIGENAÇÃO) em nível celular, levando

ao metabolismo anaeróbico e à perda da produção de energia necessária à
vida.
CHOQUE = HIPOPERFUSÃO
HIPOPERFUSÃO
FÓRMULAS DA VIDA
CONCEITOS
• D.C – volume de sangue ejetado pelo coração por unidade de tempo (L/min)
• V.S – volume de sangue ejetado a cada contração cardíaca
• Pré-carga: força do sangue sobre o miocárdio antes da contração
• Pós-carga: força que o sangue ejetado encontra na saída do ventrículo
• Contratilidade: força de contração cardíaca
CONCEITOS
• Pré-carga e contratilidade
https://br.pinterest.com/explore/arco-e-flecha/
CONCEITOS
• Lei de Starling
HIPOTENSÃO
• PAM – menor que 65 mmHg

• PAS – menor que 90 mmHg
• QUEDA de 40 mmHg do valor basal

CLASSIFICAÇÃO
• Hipovolêmico
• Cardiogênico
• Distributivo
• Obstrutivo
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
• Volume intravascular é inadequado
• Absoluta X Relativa
• Hemorrágico: perda sanguínea INTERNA e externa
• Não-hemorrágico: diarreia, poliúria, grande queimado, desidratação grave

CHOQUE CARDIOGÊNICO
• Obstrução da via de saída ventricular

1. Cardiomiopatia hipertrófica
2. Estenose aórtica
• Distúrbios de ritmo
• Disfunção valvar
• Disfunção ventricular
ISQUEMIA ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS, ARRITMIAS
VENTRICULAR VALVARES,
TAMPONAMENTOS
INCAPACIDADE DE BOMBEAR
ADEQUADAMENTE O
SANGUE
REDUÇÃO DO VOLUME
SISTÓLICO ESVAZIAMENTO
VENTRICULAR INEFICIENTE
REDUÇÃO DO DÉBITO
CARDÍACO ELEVAÇÃO DAS PRESSÕES
PULMONARES
HIPOPERFUSÃO
EDEMA PULMONAR –
REDUÇÃO DA OXIGENAÇÃO
CHOQUE
CHOQUE OBSTRUTIVO
• Impedimento ou restrição ao RETORNO VENOSO

1. Pneumotórax, efusão pleural
2. Hérnia diafragmática
3. Tamponamento cardíaco
4. Hiperinsuflação pulmonar
5. Compressão das cavas
6. Síndrome dilatação volvulo-gástrica
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Aumento AGUDO da capacitância vascular por

incapacidade de manter a RVP.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
• ANAFILÁTICO: reação inflamatória desencadeada por complexo antígeno-

anticorpo.
• NEUROGÊNICO: abolição ou redução acentuado do tônus vasomotor por
disfunção central (TCE, vasoplegia, anestesia epidural)
• FARMACOLÓGICO: ação de agentes químicos exógenos
• SÉPTICO: desencadeado por processo infeccioso grave
CHOQUE EM FELINOS
• Particularidades
• Sinais sutis
• Volume sanguíneo – 50 ml/kg
• Importância da FC
CHOQUE EM FELINOS
• Hipotermia:
1. Falha parcial – 34ºC
2. Falha TOTAL – 32ºC
• SOBRECARGA de fluidoterapia
• Contração esplênica menos eficiente
CHOQUE EM FELINOS
DIAGNÓSTICO
• Eminentemente CLÍNICO!
• Sinais de hipoperfusão:
1. Alteração estado mental
2. Oligúria/anúria
3. Taquicardia
4. Hipotensão
DIAGNÓSTICO
• Achados principais: comum entre os tipos de choque:

1. Alteração do estado mental - AVDN
2. Hipotensão
3. Acidose metabólica
DIAGNÓSTICO
• Auxiliares para identificar a causa e falência de órgãos-alvo:
1. Hemograma
2. Hemogasometria venosa e arterial
3. Perfil hepático e renal
4. Coagulograma
5. Troponinas cardíacas – CK-MB
6. Exames de imagem
7. LACTATO!!!!!
PRÉ-CARGA
• Cristaloide balanceado com baixo cloro
(Hammond; Finfer, 2015)

PRÉ-CARGA
• Papel do ADH
2015
PRÉ-CARGA - COLÓIDES
Vet Clin Small Anim - (2017)
MEDICINA VETERINÁRIA
• Coloides, cristaloides ou ambos.
• Taxa de choque:
1. Cão: 90 ml/kg/hora
2. Gatos: 40-50 ml/kg/hora
• 1-2 horas
(BYERS, 2017)
PRÉ-CARGA
• PROVAS DE CARGA:
• 20 ml/kg em 15 minutos - cão
• 10 ml/kg em 15 minutos - gato
ATÉ 3 PROVAS – considerar cardiopatas e idosos.
• COLÓIDES:
 5 ml/kg cão – 20 ml/kg/dia
 2-5 ml/kg gato – 10 ml/kg/dia
(BYERS, 2017)
PRÉ-CARGA
• Solução salina hipertônica 7%; 7,5% e 23%

• Restituição rápida
• Curta duração (30-60 minutos)
• 4-5 ml/kg cão
• 2-4 ml/kg gato
• Respeitar a velocidade 1 ml/kg/min
METAS
• Restauração dos sinais vitais
• Recuperação do estado mental
• PAS maior que 80-90 mmHg
• Concentração sérica de lactato menor que 2,5 mmol/L
• Saturação venosa central de oxigênio maior que 70%
• VG maior que 25%
• Débito urinário maior que 1 mL/kg/h
• Oxímetro de pulso maior que 93% FiO2 de 21%
• Pressão venosa central entre 5-10 cm H2O
MANUTENÇÃO
• PESO
• Turgor cutâneo
• Mucosas – coloração e umidade
• TPC
• FC
• PA
• DU
• Lactato
PRÉ-CARGA
• CRISTALÓIDES:
1. Balanço hídrico negativo
2. Balanço hídrico neutro
3. Balanço hídrico positivo
• Exame clínico e PESO!

PACIENTE CRÍTICO
PRÉ-CARGA
• CAUTELA no choque cardiogênico: EDEMA!
• Obstrutivo é um choque mecânico, não costumam responder a volume!!!

DEFINIÇÃO
Substância que apresenta efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou

cardíacos, por meios diretos ou indiretos através de pequenas doses de
características dose-dependente e de curto e rápido efeito
VASOPRESSORES
• AUMENTAM tônus vascular

• Norepinefrina; Epinefrina; Efedrina
• Propiciam:
1. Elevação da pressão arterial
2. Contratilidade cardíaca
3. Elevação da perfusão coronariana
INOTRÓPICOS
• Elevação da força de contração
• Arritmogênicos
• Receptores variáveis
NOREPINEFRINA
• Neurotransmissor do sistema nervoso autônomo simpático

• Precursor da adrenalina
• Acentuado efeito vasoconstritor
• Efeitos deletérios renais: relacionado com status volêmicos
• Baixo número de receptores no SNC – baixa interferência
• Uso prolongado – Tóxico aos cardiomiócitos
NOREPINEFRINA
• Primeira escolha em choque séptico:
1. Elevação da PAM
2. Pouca atuação na FC
3. Menor elevação do VS – comparado com dopamina
NOREPINEFRINA
• Dose:
• Cães e gatos infusão contínua de 0,1-2 mcg/kg/min
• Rápida eliminação plasmática (2’-2,5’)
• Degradação hepática
• Eliminação renal
VASOPRESSINA
• Hormônio peptídeo endógeno NÃO adrenérgico

• Receptor V1 – contração do músculo liso vascular (esplênico e
cutâneo)
• Receptor V2 – vasodilatação musculatura lisa vascular (renal,
mesentérico e cerebral)
• Estoques esgotado em choque! (baixo ou normal)

VASOPRESSINA
• “ Insuficiência relativa de vasopressina”

• Associada com norepinefrina – redução da dose
• Hipotensão refratária a catecolaminas
• 0,005-0,05 U/kg/min – cães e gatos
EPINEFRINA
• Hormônio endógeno (adrenal)

• Ação NÃO seletiva em receptores adrenérgicos
• Atuação em coronárias
• Ação inotrópica e vasopressora
• Uso CAUTELOSO!
EPINEFRINA
• Alteração de frequência e ritmo cardíaco

• Aumento do consumo de oxigênio cardíaco, do débito e
do trabalho!
• Grande potencial arritmogênico
• Metabolização hepática, meia-vida de 3 minutos
EPINEFRINA
• Indicado em choque refratário a catecolaminas menos

potentes e reanimação
• Reações adversas: tremores, ansiedade, arritmias, dispneia,
hipertensão grave, hemorragia cerebral
• Elevação do lactato sérico
• Dose de 0,05-1 mcg/kg/min
DOBUTAMINA
• Boa ação inotrópica e baixa ação vasopressora
• Efeito α1-adrenérgico apenas em doses acima de 15

mcg/kg/min
• Melhora função ventricular e desempenho cardíaco

(atuação no VS e DC)
DOBUTAMINA
• Inotrópico de primeira escolha

• Discreta redução da pressão arterial – vasodilatação
periférica
• “Down regulation”
• Meia-vida – 2 minutos, excreção renal
• Dose 5-20 mcg/kg/min
DOPAMINA
• Precursor da norepinefrina
• Atuante em vários receptores:
1. Dopaminérgicos – até 5 mcg/kg/min
2. Β1-adrenérgicos – entre 2-10 mcg/kg/min
3. Α1-adrenérgicos – entre 10-20 mcg/kg/min
VIA DE ADMINISTRAÇÃO
• Acesso em grandes vasos

• Isquemia tecidual local
• Acesso venoso periférico – mais rápido de ser obtido
• NÃO atrasar a administração por falta de acesso venoso
central!
PARTICULARIDADES NO TRATAMENTO
• HEMORRÁGICO:
• Fluidoterapia lenta – hipotensão permissiva
• Controle do foco ativo
• Normotermia
• Coagulopatia traumática aguda
CHOQUE OBSTRUTIVO
• Diagnóstico – MAIOR desafio!!

• Tratamento:
1. Toracocentese
2. Pericardiocentese
3. Cirurgia
CHOQUE CARDIOGÊNICO
• Queda do DC e perfusão sistêmica, MESMO com volemia adequada!

• Fluidoterapia: julgar uso e velocidade com cautela!
• Nitroprussiato: pode melhorar o DC – viável em pacientes congestos
1. NÃO em hipotensão!
• “Na ressuscitação bem-sucedida do paciente em choque, o
médico alcança sua maior vitória”
• Evan Geller (1993)

OBRIGADO
brenocurty@hotmail.com

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BRENO CURTY BARBOSA

“ Um desarranjo grosseiro da maquinaria da vida”

“ Uma pausa momentânea no ato da morte”

Ausência de PERFUSÃO tecidual (OXIGENAÇÃO) em nível celular, levando

• PAM – menor que 65 mmHg

• QUEDA de 40 mmHg do valor basal

• Volume intravascular é inadequado

• Hemorrágico: perda sanguínea INTERNA e externa

• Não-hemorrágico: diarreia, poliúria, grande queimado, desidratação grave

• Obstrução da via de saída ventricular

• Impedimento ou restrição ao RETORNO VENOSO

Aumento AGUDO da capacitância vascular por

• ANAFILÁTICO: reação inflamatória desencadeada por complexo antígeno-

• Volume sanguíneo – 50 ml/kg

• Achados principais: comum entre os tipos de choque:

• Cristaloide balanceado com baixo cloro

(Hammond; Finfer, 2015)

• Coloides, cristaloides ou ambos.

• Solução salina hipertônica 7%; 7,5% e 23%

• Exame clínico e PESO!

• CAUTELA no choque cardiogênico: EDEMA!

• Obstrutivo é um choque mecânico, não costumam responder a volume!!!

Substância que apresenta efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou

• AUMENTAM tônus vascular

• Elevação da força de contração

• Neurotransmissor do sistema nervoso autônomo simpático

• Hormônio peptídeo endógeno NÃO adrenérgico

• Estoques esgotado em choque! (baixo ou normal)

• “ Insuficiência relativa de vasopressina”

• Hormônio endógeno (adrenal)

• Alteração de frequência e ritmo cardíaco

• Indicado em choque refratário a catecolaminas menos

• Efeito α1-adrenérgico apenas em doses acima de 15

• Melhora função ventricular e desempenho cardíaco

• Inotrópico de primeira escolha

• Acesso em grandes vasos

• Diagnóstico – MAIOR desafio!!

• Queda do DC e perfusão sistêmica, MESMO com volemia adequada!

• Evan Geller (1993)

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