Aula 06 - Inflamação

INFLAMAÇÃO
AGUDA E CRÔNICA
Profa. Joselene Nunes Nascimento
Joselene.nascimento@docente.suafaculdade.c
om.br
INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO
INFLAMAÇÃO
ESTÍMULOS
INFLAMAÇÃO
Pele é a
primeira barreira
INFLAMAÇÃO
Eventos:
Irritação – liberação dos mediadores
Presença de microorganismo, queimadura, lesão
física, etc
Modificações vasculares
locais Exsudação plasmática
e celular Lesões
degenerativas e necróticas
Eventos que terminam o
processo Fenômenos
INFLAMAÇÃO
Como a inflamação crônica no tecido

adiposo de indivíduos obesos está
intimamente ligada ao aumento da
resistência à insulina, um fator chave para o
desenvolvimento de doenças metabólicas
TIPOS DE INFLAMAÇÃO
• Recebem o nome do tecido afetado + ite
Gastrite, menigite, hepatite, etc.
• A classificação leva em conta o aspecto morfológico da inflamação e não

sua causa incial
• São majoritariamente calssificadas como:
• Agudas: horas ou dias
• Crônicas: semanas ou meses

INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO AGUDA
Agudas
Inflamação exsudativa – predomina a exsudação plasmática

(pleura/peritônio)
Fluido – infl. serosa
Rico em fibrina – infl. fibrinosa
Hemorragia – infl. sero-hemorrágica
(pleurites, pericardites e peritonites)
Inflamações catarrais – exsudação líquida e de leucócitos nas mucosas

Ex.: faringites e laringites
Inflamações necrosantes – necrose extensa da área inflamada (isquemia)

Ex.: enterocolite necrosante
INFLAMAÇÃO AGUDA
Agudas
Inflamações purulentas – formação de pus

Presença de bactérias piogênicas (estafilococos e estreptococos)
Pus = células necrosadas + exsudato + fibrina
1) Pústula – infl. purulenta e circunscrita em pele e mucosas

Pus se acumula entre epítélio e o conjuntivo.
Ex.: piodermite por estafilococos
2) Abcesso - infl. purulenta e circunscrita em cavidade neoformada

Formado por cav. central com pus, camada interna de tecido afetado e
leucócitos e camada externa onde ocorre exsudação e irrigação
Cura se dá por absorção do pus e membrana piogênica – pode ser por
ulceração ou drenagem
Agudas
Inflamações purulentas – formação de pus

INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Crônicas
Crônica devido a persistência do agente inflamatório, exposição prolongada a agente tóxico

ou aparecimento de fenômenos autoimunitários
Fenômenos de reparo exacerbado
Inflamações granulomatosas
Cels do exsudato se organizam e formam agregados circunscritos
Mais comuns são os macrófagos – vida longa – fagocitam agentes inflamatórios Estimulados por
ovos de larvas, tuberculose, agentes inertes
Calcificação
Crônicas
Inflamações granulomatosas
Pode evoluir com necrose e liquefação do material

Pode fibrosar a partir da periferia e encapsular o agente inflamatório
Granulomas do tipo corpo estranho
Ex.: partículas não imunogênicas, observado em fios de sutura
Macrófagos não conseguem remover agente inflamatório e formam célula gigante

Podem também fibrosar e acabar por encarcerar o corpo estranho
FENÔMENOS IRRITATIVOS
Toda inflamação começa com uma irritação
1) Agente biológico (PAMP – Padrões Moleculares Associados

a Patógenos) – bactérias, virus, parasitas, etc.
2) Do próprio organismo, e induz os tecidos agredidos a liberar

moléculas que indicam a presença de agressão (DAMP –
Padrões Moleculares Associados a Danos) – subprodutos da necrose
celular
• A intensidade e o tipo de agressão irá direcionar a resposta inflamatória
• Alguns mediadores são mais universais
• Com a progressão agentes anti-inflamatórios também são produzidos
• As células do exsudato são a principal fonte dos mediadores
• Estão próximas ao foco de irritação
Mediadores pró-inflamatórios
São substâncias liberadas pelo sistema imunológico para iniciar e manter a resposta inflamatória.
Eles têm como função recrutar células imunológicas, aumentar a permeabilidade vascular e
promover a ativação de várias vias inflamatórias.
Mediadores pró-inflamatórios
RESPOSTA IMUNITÁRIA INATA
Componentes celulares e humorais
Circulação
Neutrófilos Humorais
Basófilos
Eosinófilos Sistema de coagulação
Monócitos Sistema complemento
Células NK Mediadores lipídicos
Células dendríticas Citocinas/quimiocinas
Celulares Proteínas de fase aguda
Residentes em tecidos
Mastócitos
Céls. epiteliais
Céls. endoteliais
Fibroblastos
RESPOSTA IMUNITÁRIA INATA
COMPONENTES HUMORAIS
Presentes no plasma ou no espaço extracelular dos tecidos
Sistema de coagulação sanguínea C2a – vasodilatador e aumenta permeabilidade

vascular
Polimerização do fibrinogênio em fibrina pela C3a, C4a, C5a – induzem liberação de

trombina, auxilia na migração das células de mastócitos, quimiotáticos para
defesa, barreira para entrada de patógenos neutrófilos PMN
Sistema complemento
Sistema em cascata de proteínas que culmina com

formação de um poro na membrana levando a morte
celular.
Produzidos no fígado e inativos na circulação
COMPONENTES HUMORAIS
Citocinas (interleucinas)
Regulam e determinam a resposta imune inata e adaptativa
São sintetizadas por células diversas (leucócitos, endotélio, cels estromais)
As citocinas são redundantes em seus efeitos (sinalização intracelular comum)

Tem efeitos diferentes em células diferentes
Um mesmo receptor pode se ligar a mais de uma citocina
Pró-inflamatórias: IL-1, TNF-α, IL-6, IL-18

Anti-inflamatórias: IL-10, TGF-β, IL-4
COMPONENTES DAS RESPOSTAS INFLAMATÓRIAS
COMPONENTES DAS RESPOSTAS INFLAMATÓRIAS
FENÔMENOS VASCULARES
• São representados por modificações vasculares da microcirculação
comandadas por mediadores liberados durante a fase irritativa
• Responsáveis pelo fenômeno de rubor observado macroscopicamente
1. Vasodilatação arteriolar por ação da histamina, e mantida por

prostaglandinas e leucotrienos – hiperemia ativa e fluxo sanguíneo
rápido
2. Vênulas menores dilatam-se, mas as maiores sofrem pequena

constrição, aumentando a pressão hidrostática, aumento da
permeabilidade vascular, exsudação de plasma para o interstício –
hiperemia passiva
Endothelial cells, blood vessels
TNF
Thrombus
Increased
permeability
Vasodilatação Vasoconstrição
Edema
Trombose
Alterações hemodinâmicas aumentam a permeabilidade vascular
Aumento da exsudação de plasma para o interstício
Começa a ocorrer hemoconcentração Hiperemia ativa se torna hiperemia

passiva de fluxo lento
Hipóxia local e aumento de catabólitos Intensificação da vasodilatação e

abertura de capilares
No inicio da fase de fluxo lento os leucócitos começam a sofrer

marginalização Vai auxliar no processo de adesão e diapedese
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Consistem na saída dos

elementos do sangue – plasma e
células – do leito vascular para
o interstício
A exsudação plasmática precede

a celular, sendo que a exsudação
de leucócitos é o elemento
morfológico mais característico
das inflamações
• A exsudação plasmática começa nas fases iniciais de hiperemia
• O exsudato pode ser pobre ou rico em proteínas e sua quantidade varia bastante
• A saída de plasma depende do aumento da permeabilidade vascular e ocorre

sobretudo em vênulas e resulta da formação de poros interendoteliais
• Contração do citoesqueleto celular induzido por histamina, prostaglandinas e

leucotrienos
• SNC – células endoteliais mais juntas – inflamação o aumento da permeabilidade

vascular envolve diminuição da expressão de proteínas das junções intimas (barreira
hematoencefálica)
Neutrófilos
Importantes na fagocitose e eliminação, principalmente de bactérias IL-

1 e TNF-α estimulam granulocitopoese
Maioria dos neutrófilos PMN fica aderido a parede vascular

LPS aumentam a adesividade dos PMN ao endotélio
Na infecção vão para a circulação imaturos
Possuem receptores para quimiocinas CXCL 1 a 8

Secretadas nas fases iniciais da inflamação
Possuem grânulos com proteases, Rnases, Dnases, e outras enzimas

Monócitos/Macrófagos
Livres (circulantes e fixos em tecidos)

Monócitos estimulados por quimiocinas deixam a circulação e vão para o
local do estímulo
Ao sair da circulação se tornam macrófagos

(modificações funcionais induzidas pelos mediadores)
Maiores, mais grânulos, maior capacidade fagocítica
São células apresentadoras de antígeno

FENÔMENOS ALTERNATIVOS
• Degeneração e necrose
• Podem ser por causa direta do agente inflamatório
• Também podem ser originados:

•Trombose na microcirculação
•Atividade de produtos da células do exsudato (degranulação de
cels de defesa)
•Resposta imune (sistema complemento, células NK)
FENÔMENOS RESOLUTIVOS
Normalmente a remoção do agente irritante reduz a intensidade da resposta

inflamatória – reduz a produção de mediadores
No entanto mecanismos anti-inflamatórios já são acionados durante a inflamação
Produção dos agentes anti-inflamatórios vai definir a cura ou cronificação

Pró-inflamatórios
Anti-inflamatórios
MECANISMOS LOCAIS DE RESOLUÇÃO
1.Modificações em receptores das células locais e do exsudato
2.Produção local de anti-inflamatórios
3.Mudança no comportamento celular – anti-inflamatório ou

apoptose
4.Exsudação de células reguladoras
PERSISTÊNCIA DO AGENTE CAUSADOR

MECANISMOS LOCAIS DE RESOLUÇÃO
Produção local de anti-inflamatórios
Inicio inflamação = produção de prostaglandinas e leucotrienos
PGE2 – ativa mediadores pró-inflamatórios em macrofágos e neutrófilos

síntese de COX-2 que aumenta PGE2
Ativa fatores de transcrição que aumentam LOX-12 e 15 (lipoxinas e
resolvinas) – processo mais lento que vai aumentando progressivamente
COX-2 – induz produção de pró-inflamatórios

facilita a produção de anti-inflamatórios
Inibição da COX-2 no inicio da inflamação retarda a cura

MODULAÇÃO DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Fatores que interferem na instalação e modulação da resposta imune:
- Qualidade e quantidade do agente causador
- Estado funcional do organismo
- Estado do sistema imune – doenças autoimunes
Inflamação promove a apresentação de antígenos e influencia a montagem da resposta

adaptativa que por sua vez modula a resposta inflamatória
Alguns polimorfismos nos mediadores da inflamação favorecem o aparecimentos

de doenças inflamatórias crônicas
Aumento do tecido adiposo visceral (produção de IL-1, TNF-α e IL-6) Ômega-6 →
pró-inflamatório
Ômega-3 → anti-inflamatório – inibição NFκB
FENÔMENOS REPARATIVOS
Ocorre em paralelo a resolução
Coordenada por citocinas, quimiocinas e fatores de crescimento das céls. do

exsudato
Formas de cura:
Cura com restituição da integridade

Destruição discreta, há absorção do exsudato e do tecido necrosado
Cura por cicatrização
Destruição extensa dos tecidos, formação de zonas fibrosas
Cura por encistamento
Céls. necrosados e do exsudato de misturam, cicatrização periférica (forma cápsula,
abcesso)
Cura por calcificação – prot. ligadoras de cálcio
Incia-se na parte externa e progride para o centro, m.o vivos na lesão
Comum na tuberculose (m.o. dormente em certos períodos)
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO

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INFLAMAÇÃO

Como a inflamação crônica no tecido

• A classificação leva em conta o aspecto morfológico da inflamação e não

• São majoritariamente calssificadas como:

• Agudas: horas ou dias

• Crônicas: semanas ou meses

Inflamação exsudativa – predomina a exsudação plasmática

Inflamações catarrais – exsudação líquida e de leucócitos nas mucosas

Inflamações necrosantes – necrose extensa da área inflamada (isquemia)

Inflamações purulentas – formação de pus

1) Pústula – infl. purulenta e circunscrita em pele e mucosas

2) Abcesso - infl. purulenta e circunscrita em cavidade neoformada

Inflamações purulentas – formação de pus

Crônica devido a persistência do agente inflamatório, exposição prolongada a agente tóxico

Pode evoluir com necrose e liquefação do material

Granulomas do tipo corpo estranho

Ex.: partículas não imunogênicas, observado em fios de sutura

Macrófagos não conseguem remover agente inflamatório e formam célula gigante

1) Agente biológico (PAMP – Padrões Moleculares Associados

2) Do próprio organismo, e induz os tecidos agredidos a liberar

• Alguns mediadores são mais universais

• Com a progressão agentes anti-inflamatórios também são produzidos

• As células do exsudato são a principal fonte dos mediadores

• Estão próximas ao foco de irritação

Sistema de coagulação sanguínea C2a – vasodilatador e aumenta permeabilidade

Polimerização do fibrinogênio em fibrina pela C3a, C4a, C5a – induzem liberação de

defesa, barreira para entrada de patógenos neutrófilos PMN

Sistema em cascata de proteínas que culmina com

As citocinas são redundantes em seus efeitos (sinalização intracelular comum)

Pró-inflamatórias: IL-1, TNF-α, IL-6, IL-18

• Responsáveis pelo fenômeno de rubor observado macroscopicamente

1. Vasodilatação arteriolar por ação da histamina, e mantida por

2. Vênulas menores dilatam-se, mas as maiores sofrem pequena

Começa a ocorrer hemoconcentração Hiperemia ativa se torna hiperemia

Hipóxia local e aumento de catabólitos Intensificação da vasodilatação e

No inicio da fase de fluxo lento os leucócitos começam a sofrer

Consistem na saída dos

A exsudação plasmática precede

• A exsudação plasmática começa nas fases iniciais de hiperemia

• A saída de plasma depende do aumento da permeabilidade vascular e ocorre

• Contração do citoesqueleto celular induzido por histamina, prostaglandinas e

• SNC – células endoteliais mais juntas – inflamação o aumento da permeabilidade

Importantes na fagocitose e eliminação, principalmente de bactérias IL-

Maioria dos neutrófilos PMN fica aderido a parede vascular

Na infecção vão para a circulação imaturos

Possuem receptores para quimiocinas CXCL 1 a 8

Possuem grânulos com proteases, Rnases, Dnases, e outras enzimas

Livres (circulantes e fixos em tecidos)

Ao sair da circulação se tornam macrófagos

São células apresentadoras de antígeno

• Também podem ser originados:

Normalmente a remoção do agente irritante reduz a intensidade da resposta

No entanto mecanismos anti-inflamatórios já são acionados durante a inflamação

Produção dos agentes anti-inflamatórios vai definir a cura ou cronificação

1.Modificações em receptores das células locais e do exsudato

2.Produção local de anti-inflamatórios

3.Mudança no comportamento celular – anti-inflamatório ou

4.Exsudação de células reguladoras

PERSISTÊNCIA DO AGENTE CAUSADOR

Produção local de anti-inflamatórios