Distúrbios Do Potássio e Do Magnésio

DISTÚRBIOS DO
POTÁSSIO E DO
MAGNÉSIO
Caroline Viana
Residente do primeiro ano do Programa de
Residência de Clínica Médica do HFA
Sob Supervisão da Dra Sue Hellen

HIPOCALE • Potássio sérico < 3,5 mEq/L
MIA
CAUSAS
• Perdas gastrointestinais: fístulas digestivas, diarreia e ileostomia.
• Perdas externas/renais:
• Aumento da secreção de potássio pelos rins pelo mecanismo de troca promovido pela aldosterona;
alguns fatores podem aumentar a secreção desse íon, como alcalose metabólica e tiazídicos.
• Hipomagnesemia: promove a caliurese.
• Hiperaldosteronismo primário ou secundário.
• Hipercortisolismo.
• Acidose tubular renal - tipos I e II.
• Medicamentos: anfotericina B, aminoglicosídeos e penicilina.
CAUSAS
Fatores que promovem a Medicamentos: insulina,

entrada de potássio nas beta-agonista, adrenalina, Alcalose metabólica Hipertireoidismo
células: dobutamina e cloroquina
Paralisia periódica • Pseudo-hipocalemia: • Pós-operatório:

hipocalêmica (hereditária leucoses agudas (o drenagem gástrica,
autossômica dominante, armazenamento do adrenalina, uso de
desencadeada por pico sangue promove o influxo diuréticos e alcalose
de estresse ou insulina). de K+). metabólica.
Os sintomas costumam aparecer na hipocalemia grave (K < 3
mEq/L)
Nos músculos: são os principais afetados, podendo cursar com

fraqueza, cãibras, mialgia e risco de rabdomiólise
No intestino: íleo metabólico – constipação e distensão abdominal;

pensar nesta causa após grandes cirurgias abdominais
CLÍNICA
No rim: nefropatia hipocalêmica (diabetes insipidus nefrogênico)
Neurológico: parestesia e hiporreflexia
No coração: extrassístoles e taquiarritimias; PCR por fibrilação

ventricular (FV).
ELETROCARDIOGRA
MA
1. A onda T fica aplainada e
aumenta sua duração
2. Há aumento da onda U
3. Há onda U proeminente
4. Depressão do segmento ST
5. T desaparece e U se torna
proeminente
6. Onda P alta e apiculada
7. Alargamento do QRS
TRATAMENTO
REGRAS GERAIS:
Velocidade de Infusão: idealmente < 20 mEq/h, nunca podendo

ultrapassar 40 mEq/h
Concentração da solução: não exceder 40 mEq/L em veia periférica

e 60 mEq/L em acesso venoso profundo
Evitar reposição com solução glicosada; idealmente repor com

solução salina 0,45%.
Como fazer?
Na hipocalemia leve (K entre 3 – 3,5 mEq/L):
Reposição do potássio preferencialmente por via oral: 40-80

mEq/dia, pois a absorção de potássio é marjoritariamente intestinal
TRATAMEN
TO
Opções:
Cloreto de potássio comprimido (600mg/cp): 600 – 1200, VO, até de

06/06h
Cloreto de potássio xarope: (900mg/15mL): 15 – 30 mL, VO, de

06/06h
Citrato de potássio (1g/10mEq): 01 comp, VO, de 08/08h, junto ou

após as refeições
A ampola de KCl 10%
Na hipocalemia grave (K
tem 1 g de potássio (K)
< 3 mEq/L), ou quando
em 10 mL. Lembrar que
há intolerância, ou
1 g de K é igual a 13 mEq
perdas gastrointestinais:
de K.
Cloreto de potássio
TRATAMENTO Opções:
(10%): 30 mL + SF0,9%
470 mL, EV, em BI;
correr em 24 horas
Cloreto de potássio
(19,1%): 15 mL +0,9%
485 mL, EV, em BI;
correr em 24 horas.
TRATAMENTO
Se após 72h de reposição de potássio endovenoso, não houver

melhora: pensar em hipomagnesemia concomitante.
Esse distúrbio deve ser tratado simultaneamente ao déficit de

potássio com uma reposição de magnésio a 2 - 3 g/dia.
HIPERCALEMIA
• Definição: potássio sérico > 5,5 mEq/L

• Retenção pela via renal:
• Lesão renal aguda (a causa mais importante).
• Doença renal crônica. • Acidose metabólica
(mais H+ do que K+ disponível para a troca por
Na+ promovida pela aldosterona).
• Insuficiência suprarrenal primária ou doença de
CAUSAS Addison (alteração na produção de aldosterona,
cursando com hipercalemia e hiponatremia).
• Hipoaldosteronismo hiporreninêmico.
• Acidose tubular renal tipo IV (que pode ser
secundária ao uso do antibiótico trimetropina).
• Drogas poupadoras de potássio:
espironolactona, amilorida e IECA.
• Pseudo-hipercalemia: hemólise durante a
coleta de sangue.
• Fatores que promovem a saída de potássio
das células:
• Exercício físico extenuante.
CAUSAS • Hiperosmolaridade.
• Hemólise de grande monta.
• Rabdomiólise (pode ser secundária ao uso
de sinvastatina e colchicina).
• Medicamentos: succinilcolina digitálicos e
betabloqueadores.
• O paciente geralmente permanece
assintomático, mas esse distúrbio tem grande
importância quando afeta o coração, levando a
CLÍNICA bloqueios cardíacos e outras bradiarritmias,
assim como a assistolia e a fibrilação ventricular.
CLÍNICA
CLÍNICA
A redução da amplitude da onda P até tornar-se

imperceptível é um achado eletrocardiográfico
sugestivo de hipercalemia grave
ELETROCARDIOGRA
MA
• 1. Onda T alta e apiculada.

• 2. Achatamento da onda P.
• 3. Diminuição do intervalo QT.
• 4. Alargamento do QRS.
• 5. Ritmo sinusoidal.
TRATAMENTO
TRATAMENTO
Diante de um paciente em uso de enalapril, com onda

T apiculada, devemos pensar em hipercalemia e
fornecer gluconato de cálcio
TRATAMENTO
Estabilização da membrana Dilui-se 10 a 20 mL do

celular. Primeira medida a gluconato de cálcio a 10%
ser realizada se houver GLUCONATO DE CÁLCIO em 100 mL de cloreto de
alterações sódio 0,9% e infunde-se em
eletrocardiográficas: dois a cinco minutos.
■ Se persistirem as
■ Repetir o ECG após a alterações no
infusão. eletrocardiograma, pode-se
repetir o gluconato de cálcio.
Gluconato de cálcio NÃO serve para reduzir a calemia

TRATAMENTO
• Redução do pool corporal de potássio:

• Furosemida (20mg/2mL) - 0,5-1mg/kg EV até de 4/4h;
• Poliestirenossulfonato de cálcio (30g/envelope) - 15g VO, diluído em 100 mL de água, de

06/06h. Usar algum laxativo junto, visto que provoca constipação importante. Não fazer
diluído com Manitol (relato de perfuração de cólon com essa combinação).
TRATAMENTO
Medidas que estimulam o influxo de potássio para o meio intracelular:
Glicoinsulina EV (insulina regular 10 U + 100 mL de glicose 50%);
Salbutamol 40 gotas + SF0,9%, 3mL via inalatória por nebulização;
Bicarbonato de sódio 8,4% 150mL + SG5% 1000 mL EV, correr em 2-4 horas; atentar para
a sobrecarga volêmica. Eficácia limitada, mais efetivo quando há acidose metabólica.
Hemodiálise:
TRATAMEN
TO
Indicada nas situações em que
o paciente apresenta
hipercalemia refratária ao
tratamento clínico.
TRATAMENTO
• Definida como Mg < 1,5 mg/dl, tem como
principais mecanismos:
• (1) redução da absorção intestinal;
DISTÚRBIOS DO • (2) perda renal.
MAGNÉSIO - • A hipomagnesemia é um distúrbio
eletrolítico prevalente nas enfermarias,
HIPOMAGNESE ocorrendo em cerca de 12% dos pacientes.
MIA • Na UTI, este percentual pode atingir os

50%.
• A depleção de magnésio está muito
associada à depleção de potássio, já que as
etiologias são semelhantes e pelo fato de a
hipomagnesemia ter um efeito caliurético
(aumenta a excreção renal de potássio).
• Causas:
• Síndromes diarreicas disabsortivas, especialmente aquelas
DISTÚRBIOS DO que cursam com esteatorreia;
MAGNÉSIO - • Uso de tiazídicos e diuréticos de alça (bem como as
HIPOMAGNESEMI síndromes de Bartter e Gitelman);
A • Efeito de algumas drogas nefrotóxicas, por exemplo:
aminoglicosídeos e anfotericina B.
• O alcoolismo causa hipomagnesemia por dois motivos:
baixa ingestão (desnutrição) e aumento da excreção renal
de magnésio por efeito direto do etanol.
CONSEQUÊNCIAS DA
HIPOMAGNESEMIA
Hipocalcemia – decorrente de
Hipocalemia – decorrente do de uma queda na secreção de
efeito caliurético da PTH (hipoparatireoidismo
hipomagnesemia; funcional) e do aumento na
resistência periférica ao PTH
HIPOMAGNESEMIA - SINTOMAS
Multifatoriais:
Fraqueza
Anorexia
Vômitos
Tetania
Convulsões
Taquicardia sinusal e arritmias atriais e ventriculares
HIPOMAGNESEMIA - TRATAMENTO
• Grave:
• reposição venosa na dose de 1-2 g de sulfato de magnésio (1-2 ampolas a 10%) em 15
minutos, seguido da infusão contínua de 6 g/24h (seis ampolas a 10% em 24h), diluído no
soro de hidratação. Para repor os estoques celulares depletados, a infusão deve ser
mantida por pelo menos dois dias.
• Leve:
• pode ser tratada com sais de magnésio orais, 480-720 mg/dia, divididos em 2-3 tomadas.
O principal efeito colateral relacionado à reposição oral de magnésio é a diarreia.
DISTÚRBIOS DO • Definida como Mg > 2,5 mg/dl
MAGNÉSIO -
HIPERMAGNESE
MIA • Pode ser causada por retenção renal, como nos casos de
insuficiência renal aguda ou crônica, ou pela administração
excessiva de magnésio exógeno, geralmente no tratamento
da eclâmpsia ou pré-eclâmpsia de alto risco.
HIPOMAGNESEMIA - SINTOMAS
A intoxicação pelo magnésio começa a dar sinais e sintomas assim que a

magnesemia ultrapassa 4,5 mg/dl
Inicialmente o paciente desenvolve hiporreflexia tendinosa.
O agravamento da hipermagnesemia pode levar à arreflexia, fraqueza

muscular, íleo paralítico, bradipneia, bradicardia e até mesmo à parada
cardiorrespiratória.
HIPOMAGNESEMIA - TRATAMENTO
O tratamento da intoxicação aguda é feito com gluconato de cálcio 1-2

g IV, pois o cálcio funciona como "antídoto" contra o magnésio
A redução definitiva das concentrações plasmáticas pode ser tentada

com hidratação vigorosa, em pacientes que tolerem bem volume
Ou com hemodiálise em renais crônicos e pacientes com dificuldades

no manejo de volume (ICC descompensada, por exemplo).
• Mount DB, Zandi-Nejad K. Disorders of
potassium balance. In: Brenner and Rector's
The Kidney, 11th ed, Brenner BM (Ed), WB
Saunders Co, Philadelphia 2020. p.537.
• Clausen T. Hormonal and pharmacological
modification of plasma potassium
homeostasis. Fundam Clin Pharmacol
2010; 24:595.
• Bradberry SM, Vale JA. Disturbances of
REFERÊNCIAS: potassium homeostasis in poisoning. J Toxicol

Clin Toxicol 1995; 33:295.
• Schaefer M, Link J, Hannemann L, Rudolph KH.
Excessive hypokalemia and hyperkalemia

following head injury. Intensive Care
Med 1995; 21:235.
• Agus ZS. Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol
1999; 10:1616.
•OBRIGADA

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DISTÚRBIOS DO

Sob Supervisão da Dra Sue Hellen

Fatores que promovem a Medicamentos: insulina,

Paralisia periódica • Pseudo-hipocalemia: • Pós-operatório:

Nos músculos: são os principais afetados, podendo cursar com

No intestino: íleo metabólico – constipação e distensão abdominal;

Neurológico: parestesia e hiporreflexia

No coração: extrassístoles e taquiarritimias; PCR por fibrilação

Velocidade de Infusão: idealmente < 20 mEq/h, nunca podendo

Concentração da solução: não exceder 40 mEq/L em veia periférica

Evitar reposição com solução glicosada; idealmente repor com

Na hipocalemia leve (K entre 3 – 3,5 mEq/L):

Reposição do potássio preferencialmente por via oral: 40-80

Cloreto de potássio comprimido (600mg/cp): 600 – 1200, VO, até de

Cloreto de potássio xarope: (900mg/15mL): 15 – 30 mL, VO, de

Citrato de potássio (1g/10mEq): 01 comp, VO, de 08/08h, junto ou

Se após 72h de reposição de potássio endovenoso, não houver

Esse distúrbio deve ser tratado simultaneamente ao déficit de

• Definição: potássio sérico > 5,5 mEq/L

A redução da amplitude da onda P até tornar-se

• 1. Onda T alta e apiculada.

Diante de um paciente em uso de enalapril, com onda

Estabilização da membrana Dilui-se 10 a 20 mL do

Gluconato de cálcio NÃO serve para reduzir a calemia

• Redução do pool corporal de potássio:

• Poliestirenossulfonato de cálcio (30g/envelope) - 15g VO, diluído em 100 mL de água, de

Medidas que estimulam o influxo de potássio para o meio intracelular:

Glicoinsulina EV (insulina regular 10 U + 100 mL de glicose 50%);

Salbutamol 40 gotas + SF0,9%, 3mL via inalatória por nebulização;

MIA • Na UTI, este percentual pode atingir os

A intoxicação pelo magnésio começa a dar sinais e sintomas assim que a

Inicialmente o paciente desenvolve hiporreflexia tendinosa.

O agravamento da hipermagnesemia pode levar à arreflexia, fraqueza

O tratamento da intoxicação aguda é feito com gluconato de cálcio 1-2

A redução definitiva das concentrações plasmáticas pode ser tentada

Ou com hemodiálise em renais crônicos e pacientes com dificuldades

REFERÊNCIAS: potassium homeostasis in poisoning. J Toxicol

Excessive hypokalemia and hyperkalemia

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