CAPITOLUL III

PARTICULARITĂŢILE PATOLOGIEI CARDIACE LA VÂRSTNICI

3.1. SENESCENŢA CARDIOVASCULARĂ

Procesul de îmbătrânire afectează sistemul cardiovascular într-un mod progresiv, inevitabil şi ireversibil.
Semnele de îmbătrânire cardiovasculară, de obicei, devin evidente după vârsta de 40 ani, când apar modificările
anatomice, funcţionale, electrice, radiologice şi clinice. Modificările în structura şi funcţia cardiovasculară variază
foarte mult la vârstnici. Astfel, la persoanele sănătoase declinul cardiovascular nu conduce la dezvoltarea stărilor
patologice, spre deosebire de persoanele vârstnice cu patologii cardiace, la care aceste modificări de vârstă pot
agrava şi mai mult situaţia.
În sistemul cardiovascular se produc schimbări în arhitectonica miocardului şi a pereţilor vasculari.
La nivel macroscopic, inima vârstnicului are aspect întunecat, atrofie brună, datorită depunerilor de
lipofuscină şi degenerescenţei focale bazofilice.
Se constată depunerea de ţesut adipos, preponderent în epicardul ventriculului drept şi septul atrioventricular.
Acest lucru este mai pronunţat la femei şi la obezi. Observaţiile în timpul autopsiei au arătat prezenţa dungilor
grăsoase epicardiale şi pericardiale ce imită revărsatul pericardic la ecocardiografie. Infiltrarea miocardului şi
epicardului pot avea consecinţe pentru funcţia cardiacă.
Odată cu înaintarea în vârstă se măreşte greutatea cordului, din contul VS. Are loc hipertrofia miocardului
VS cu micşorarea volumului cavităţii VS, ceea ce duce la scurtarea mărimii verticale (de la bază la apex). Se
determină deviere în stânga a regiunii bazale a septului interventricular, acest tablou deseori simulează
cardiomiopatia hipertrofică. La nivelul valvelor au loc modificări, preponderent la nivelul valvulei mitrale şi al
sigmoidelor aortice. Ele sunt indurate, sclerozate, retractate şi calcificate. Depunerile de calciu duc la scleroză
valvulară sau degenerarea mixomatoasă cu dezvoltarea insuficienţei valvulare. Calcificarea inelului fibros mitral
anulus fibrosus se întâlneşte frecvent odată cu înaintarea în vârstă şi deseori generează disfuncţia aparatului
valvular. Calcificarea valvulelor aortice este mai rară şi, de obicei, secundară procesului ateromatos aortic. La
nivelul inimii drepte, scleroza şi indurarea tricuspidei şi a sigmoidelor pulmonare este mult mai rară şi de mai
mică intensitate, comparativ cu inima stângă. Mai frecvent se determină stenoză aortică aterosclerotică şi
insuficienţă mitrală.
Trunchiurile mari ale celor 2 coronare sunt indurate, dilatate, iar artera coronară dreaptă are un diametru mai
mare faţă de cea stângă. Orificiile coronariene sunt largi, suple. Sunt prezente imagini de stenoză a orificiilor, cu
indurarea şi cu sclerozarea lor, uneori apar mici plăci calcare care delimitează un orificiu rugos.
La vârstnici, apar modificări şi la nivelul pericardului. Pericardul este constituit mai mult din fibre
conjunctive şi în mai mică măsură din fibre elastice. Odată cu avansarea în vârstă fibrele de colagen devin mai
drepte şi pericardul devine mai rigid, ceea ce generează afectarea funcţiei diastolice.
La nivel microscopic, se determină micşorarea numărului de cardiomiocite, fiind înlocuite cu ţesut
conjunctiv. Organismul încearcă să compenseze pierderea cardiomiocitelor prin hipertrofia miocitelor rămase,
creşterea masei miocitare totale, însă acest proces nu este nelimitat şi cu timpul funcţia contractilă a miocardului
scade.
La vârstnici, are loc fibroza nodulului sinoatrial, se majorează microcalcificarea elementelor sistemului
conductor, cu atrofia căilor excitoconductoare.

Toate aceste modificări anatomice duc la dereglări hemodinamice:

 Scăderea frecvenţei cardiace
 Scăderea debitului cardiac. DC scade progresiv odată cu scăderea frecvenţei cardiace maxime.
 Scăderea fracţiei de ejecţie.
 Creşterea rigidităţii VS cu scăderera relaxării diastolice.
 Scade funcţia contractilă. Durata de contracţie şi îndeosebi durata de relaxare creşte în muşchiul cardiac
senil. Cauza este încetinirea ciclului celular al Ca.
 Prolongarea PR, QRS şi QT, deviaţia axei cordului în stânga.
 Ectopia atrială şi ventriculară creşte.
Modificări semnificative au loc şi la nivel vascular. Principalele modificări macroscopice apar la nivelul
arterelor mari, cu dilatarea calibrului şi cu îngroşarea pereţilor.
 3.2. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ SISTOLICĂ IZOLATĂ
În prezent, în toată lumea creşte numărul de persoane vârstnice şi, respectiv, creşte incidenţa hipertensiunii
arteriale. La vârstnici, cea mai frecventă formă de HTA este hipertensiunea arterială sistolică izolată (HTASI).
Hipertensiunea arterială sistolică izolată la vârstnici reprezintă primul factor de risc cardiovascular şi
cerebrovascular. Interesul crescut în determinarea TA sistolice are drept scop scăderea presiunii arteriale sistolice
şi, în acest mod, scade riscul cardiovascular, al insuficienţei cardiace, al demenţei.
Definiţia
Conform recomandărilor OMS şi ale Societăţii internaţionale de studiere a tensiunii arteriale (1999), prin
tensiunea arterială sistolică izolată se înţelege creşterea TAS ≥ 140 mmHg, iar a TAD – < 90 mmHg.
Epidemiologia
Conform datelor oferite de studiul Framingham, HTASI la persoanele de peste 60 de ani deţine 65-75% din
toate hipertensiunile arteriale la vârstnici.
Prevalenţa HTASI la 40 de ani – 0,1%; la 40-49 de ani – 0,8%; la 50-59 ani – 5%; 60-69 de ani – 12,6%;
70-80 de ani – 23,6%.
Presiunea arterială sistolică (PAS) creşte odată cu vârsta în mod liniar până la 80-90 de ani, în timp ce
presiunea arterială diastolică (PAD) creşte până la 50 de ani, apoi scade.
Prevalenţa e mai mare la femei şi la rasa neagră. Conform datelor aduse de studiul Framingham, HTASI a
fost depistată la 14% dintre bărbaţii şi la 23% dintre femeile mai mari de 65 de ani.

Clasificarea HTASI
Deosebim HTASI primară şi secundară. HTASI secundară se datorează creşterii debitului cardiac: anemie,
hipertiroidie, insuficienţă aortică, fistule arteriovenoase, blocurile atrioventriculare de grad înalt, maladia Paget.
HTASI va fi clasificată (gradele I, II, III) corespunzător aceloraşi valori ale tensiunii sistolice indicate pentru
HTA. Gradul de risc cardiovascular şi de cel cerebrovascular se cuantifică în HTASI ca şi în celelalte forme de
HTA.
Astfel:
 Gradul I – TAS 140-159 mmHg şi TAD < 90 mmHg.
 Gradul II – TAS 160-179 mmHg şi TAD < 90 mmHg.
 Gradul III – TAS > 180 mmHg şi TAD < 90 mmHg.

Tabloul clinic al HTASI la vârstnici

Tabloul clinic al HTASI nu diferă de cel în HTA esenţială. Aproximativ la jumătate dintre pacienţi, HTASI
decurge subiectiv asimptomatic. La alţii apar următoarele dereglări subiective: cefalee, ameţeli, zgomote în
urechi,dereglări de memorie pentru evenimentele recente, tulburări de învăţare, scăderea atenţiei, scăderea
capacităţii de muncă, apar dereglări de somn. Aproape la 1/3 dintre pacienţi se dezvoltă angina pectorală. Unele
acuze sunt legate doar de afectările regionale vasculare aterosclerotice.
Sunt şi unele particularităţi :
 O mare labilitate a valorilor tensionale în decursul aceleiaşi zi.
 De rând cu creşterea tensiunii arteriale pulsative foarte frecvent se înregistrează hipotensiune arterială
ortostatică şi postprandială. Posibil aceasta se datorează activării sistemului nervos vegetativ
parasimpatic.
 Deseori se atestă hipertensiunea arterială la „halat alb”.
 Asocierea frecventă a HTASI cu dereglările metabolice (dislipidemie, insulinorezistenţă, diabet zaharat,
gută, obezitate).
 Uneori se înregistrează fenomenul de pseudohipertensiune arterială datorată rigidităţii arterii brahiale.
 Deseori se observă nicturie şi creşterea excreţiei nocturne de sodiu, care se datorează, probabil, dereglării
funcţiei renale şi defectului de schimb al oxidului nitric.
 Există legătura între tensiunea sistolică şi riscul dezvoltării complicaţiilor cardiovasculare şi renale.
Evaluarea diagnostică
Au drept scop :
 Stabilirea nivelului TA. 
 Identificarea cauzelor secundare ale hipertensiunii. 
  Evaluarea riscului cardiovascular global prin identificarea factorilor de risc, a afectării organelor ţintă şi a
comorbidităţilor.
Procedurile diagnostice cuprind:
 Măsurarea repetată a TA.
 Anamneza.
 Examenul clinic.
Investigaţiile de laborator şi paraclinice: glicemia a jeun, colesterolul total, LDL, HDL, trigliceridele, acidul
uric, creatinina, K seric, hemoglobina şi hematocrit, analiza generală de urină, TSH-ul, ECG (semne de
hipertrofie VS: indicele Socolov-Lyon), ECOCG (semne de hipertrofie VS), USG renală, ecografia vasculara,
examenul fundului de ochi.

Tratamentul
Obiectivele tratamentului antihipertensiv:
1. Scăderea ratelor de morbiditate şi de mortalitate cardiovasculară.
2. Individualizarea tratamentului ţinând cont de riscul cardiovascular global.
3. Obiectivele tensionale vizate:
 minim PAS < 160 mmHg ;
 cel mai bine: presiunea arterială (PA) < 140/90 mmHg sau în diabet zaharat, sau în insuficienţă renală
cronică – PAS < 130/80 mmHg;
 PA > 100/70 mmHg.
4. Tratamentul se face în funcţie de stratificarea riscului cardiovascular:
– factorii de risc cardiovasculari majori;
– leziunea organelor-ţintă: frecventă.
Stratificarea riscului cardiovascular şi a nivelului tensiunii arteriale determină o tactică terapeutică adaptată.
Iniţierea unui tratament antihipertensiv la pacienţii vârstnici trebuie să respecte ghidurile generale. Înainte şi
în timpul tratării HTASI, nivelul TA trebuie să fie măsurat în poziţie şezând şi în ortostatism, deoarece riscul de
hipotensiune ortostatică poate fi mai exprimată de medicaţia antihipertensivă. La mulţi vârstnici au şi alţi factori
de risc, afecţiuni ale organelor-ţintă şi condiţii cardiovasculare asociate, stare de lucruri care solicită ca alegerea
primului medicament antihipertensiv să se facă foarte atent. Mulţi pacienţi vârstnici necesită 2 sau mai multe
antihipertensive în monitorizarea TA.
Tratamentul include:
A. Reguli igieno-dietetice:
 Reducerea greutăţii la cei supraponderali. Există, de asemenea, dovezi convingătoare că reducerea
greutăţii scade tensiunea arterială la pacienţii obezi şi are efecte benefice asupra factorilor asociaţi de risc:
rezistenţa la insulină; diabetul; hiperlipidemia; hipertrofia ventriculară stângă; apneea obstructivă de somn.
 Sistarea fumatului. Fumatul determină o creştere acută a tensiunii şi a frecvenţei cardiace, modificări ce
persistă mai mult de 15 minute după fumarea unei ţigarete.
 Interdicţie la alcool.
 Reducerea consumului de sare de bucătărie (la 5-6 g) sau creşterea consumului de potasiu (K). Studiile
epidemiologice sugerează faptul că aportul de sare prin dietă este un factor care fa vorizează creşterea tensiunii
arteriale şi persistenţa hipertensiunii.
 Alte modificări ale dietei. În ultima decadă, aportul crescut de potasiu şi modelele de regim bazate pe dieta
DASH (o dietă bogată în fructe, legume şi produse sărace în grăsimi, cu un conţinut redus de colesterol ca şi de
grăsimi saturate şi totale) au, de asemenea, efecte de scădere a tensiunii arteriale. Câteva mici trialuri clinice şi meta-
analize au documentat faptul că dozele mari de suplimente cu acizi graşi omega 3 polinesaturaţi (în mod obişnuit
numite ulei de peste) pot scădea tensiunea arterială la indivizii hipertensivi, cu toate că efectul poate fi, de regulă,
văzut doar la doze relativ mari ( > 3 g/zi).
 Activităţi fizice regulate cu exerciţii fizice dinamice (ciclism, înot).
 Lupta contra stresului.
B. Preparate de elecţie în tratamentul HTASI cuprinde un diuretic tiazidic sau un blocant al canalelor de
calciu dihidropiridin. Diureticele tiazidice favorizează diureza şi natriureza. Indapamidul în doza de 1,25 şi 2,5
are un efect vasodilatator.
Dihidropiridinele ameliorează elasticitatea aortei. Au efecte vasodilatator şi natriuretic. Deţine şi un efect
cardioprotector: antiaterogen, antitrombotic.
Tratamentul antihipertensiv ideal:
  Utilizarea medicamentelor accesibile.
 Bine tolerate.
 Fără interacţiuni medicamentoase.
 Debut cu demidoză şi majorare progresivă.
 Tratament ideal într-o singură priză.
Monitorizarea tratamentului.
1. Monitorizarea clinică:
– atingerea obiectivelor tensionale: studiul HOT (Hypertension Optimal Treatment) a demonstrat recent că
riscul minim de evenimente cardiovasculare majore sunt observate la valorile TA medii în tratamentul la
138,5/82,6 mmHg;
– verifică absenţa de efecte adverse ale tratamentului, consecinţele cărora sunt mai severe la vârstnici şi
necesită o detectare precoce:
 Hipotensiune excesivă(atenţie la circulaţia cerebrală).
 Hipotensiune ortostatică (atenţie la căderi).
 Deshidratare: dereglări hidroelectrolitice.
 Insuficienţa renală (mai ales, funcţională).
 Dereglări neuropsihologice.
2. Monitorizare prin automăsurare posibilă.

Evoluţia şi prognosticul
Consecinţele majore ale HTASI sunt condiţionate de afectarea organelor-ţintă, îndeosebi a cordului şi a
sistemului nervos central, mai rar a rinichilor, a aortei şi a arterelor. Presiunea pulsativă este un marcher mai
important de risc cardiovascular. Demenţele şi dereglările cognitive sunt mai frecvente la persoanele cu HTASI.
Tratamentul antihipertensiv eficient duce la regresia dereglărilor cognitive.

3.3. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Cardiopatia ischemică (boală coronariană) este definită ca o tulburare miocardică datorată unui dezechilibru
dintre fluxul sanguin coronarian şi necesităţile miocardice, produs prin modificări în circulaţia coronariană.
Epidemiologia
Prevalenţa şi incidenţa bolii coronariene este mai mare la bărbaţi decât la femeile cu vârsta de până la 70 de
ani şi identică la bărbaţii şi la femeile după 70 de ani. O jumătate dintre persoanele ce suferă de boală coronariană
sunt vârstnicii de peste 65 de ani. Circa 30% dintre vârstnicii de peste 65 de ani prezintă manifestări clinice ale
bolii coronariene.
Cardiopatia ischemică ocupă locul de frunte printre cauzele mortalităţii la vârstnici. În ţările de vest
mortalitatea este de 80-85%. Datele de la autopsie arată că la circa 50-70% dintre persoanele de peste 70 de ani s-
au depistat leziuni coronariene ateromatoase.
Cardiopatia ischemică este o tulburare cardiacă multifactorială.
Factorii de risc
 Vârsta: incidenţa creşte odată cu avansarea în vârstă.
 Sexul masculin: de la 40 până la 70 de ani: bărbaţi > femei, după 70 de ani: bărbaţi = femei.
 Riscul major la femeile vârstnice (deoarece speranţa de viaţă este mai mare).
 Hipercolesterolemia (LDL creşte, HDL scade).
 Hipertrigliceridemia.
 Tabagismul.
 Hipertensiunea arterială.
 Presiunea pulsativă crescută.
 Diabetul zaharat.
 Factorii genetici: factori ereditari – ereditate coronariană polifactorială.
 Sedentarismul, stresul.
 Obezitatea.
 Hiperfibrinogenemia.
Etiologia
1. Mecanismul cel mai frecvent este ischemia miocardului prin reducerea calibrului coronarian de către
placa de aterom.
 2. Spasmul arterial (angina Prinzmetal, administrarea chimioterapiei, cocaina).
3. Angorul funcţional (stenoză aortică, cardiomiopatie hipertrofică, dereglări de ritm, insuficienţă aortică,
anemie).
4. Cauzele rare: lupus eritematos sistemic, maladia Takayasu şi alte vasculite, artrită reumatoidă, maladii
hematologice.

Clasificarea CPI:
I. Dureroasă:
1. Infarct miocardic acut (Q şi nonQ).
2. Angor pectoral de efort stabil.
3. Angor pectoral instabil.
4. Angină, tipul Prinzmetal.
5. Sindrom X coronarian (angor pectoral, cu coronare normală).
II. Nedureroasă:
1. Silenţioasă: episodică şi permanentă.
2. Cu alte manifestări: ICC, moarte subită coronariană, aritmii cardiace.
Tabloul clinic
Durerea anginoasă retrosternală este semnul clinic cel mai tipic al cardiopatiei ischemice la adulţi, iar la
vârstnici frecvenţa acesteia este mai mică. Deoarece vârstnicii duc un mod sedentar de viaţă, ei mai puţin probabil
vor acuza durere anginoasă de efort. Frecvent plângerea principală este dispneea. Uneori se poate întâlni
asocierea dispneei cu angor pectoral, dar angorul pectoral decurge mai uşor. Accesul de stenocardie este mai
puţin pronunţat, dar mai îndelungat, durata poate fi de ore. Uneori durerea anginoasă lipseşte sau este de
intensitate slabă, sub formă de apăsare sau constrângere în regiunea superioară a toracelui, în regiunea precordială
sau regiunea pericardială. Spre deosebire de tineri, la care accesul de angor este însoţit de simptomele vegetative
(respiraţie superficială frecventă, frică de moarte, paliditatea tegumentelor), la vârstnici accesul anginos începe nu
atât de brusc, semnele vegetative sunt mai puţin intense sau chiar lipsesc.
O particularitate tipică pentru vârstnici constă în faptul că iradierea durerii este, de obicei, atipică: se poate
răspândi pe partea stângă a gâtului, mandibulă, regiunea occipitală, umărul drept, ambii umeri etc. Şi, deseori,
este atribuită durerilor generate de spondiloartroza coloanei vertebrale în regiunile cervicală şi toracică, osteopo-
roza, patologia esofagului (reflux gastroesofagian), patologia diafragmei (hernia diafragmatică) şi a viscerelor
abdominale (ulcer gastric sau duodenal, colecistită calculoasa). Trebuie de ţinut cont de faptul că durerile de altă
origine sunt localizate în regiunea epigastrică, în regiunea toracică, pe traiectul coloanei vertebrale. Ele sunt
îndelungate, destul de intense, nu dispar la încetarea efortului fizic, deseori sunt legate de o anumită poziţie a cor -
pului, nu cedează la administrarea nitroglicerinei.
Manifestările atipice sunt frecvente, îndeosebi la femeile vârstnice – dereglările digestive, astenie, alterarea
stării generale pot fi primele manifestări ale cardiopatiei ischemice. CPI se poate manifesta în egală măsură prin
bloc-apnee, edem pulmonar acut, dereglări de ritm, moarte subită.
Ischemia silenţioasă este frecventă la vârstnici datorită alterării fibrelor senzitive, deteriorării corticale sau
disautonomiei. Cardiopatia ischemică poate fi asimptomatică datorită faptului că activitatea fizică este redusă sub
pragul ischemic, ceea ce ţine de inactivitatea locomotorie sau de sedentarism. Forma indoloră este frecventă ates-
tată la vârstnici, fiind acuzată frecvent dispneea. Lipsa acuzelor de durere anginoasă se datorează şi modificărilor
de vârstă în sfera psihică, diminuarea reacţiilor psihice.
Perioada de recuperare după accesul anginos durează mai mult timp şi se manifestă prin slăbiciune generală,
cefalee.

Angina pectorală de efort stabil (APES)

Mecanismul
Scădere pasageră a furnizării de oxigen către miocard fie din cauza imposibilităţii asigurării nevoilor crescute la
efort (sau echivalente de efort: emoţii, stres mental, perioada postprandială, febră, expunere la frig, hipertiroidie) în
prezenţa uneia sau a mai multor stenoze coronariene semnificative fixe, fie din cauza unei reduceri acute de calibru
vascular coronarian (spasm). Deseori, scăderea aportului de oxigen rezultă din combinaţii variabile ale celor două
fenomene. Durerea apare ca rezultat al iritării mecanoreceptorilor şi a unor chemoreceptori din miocard.
Clasificarea canadiană a angorului pectoral de efort stabil
Clasa I:
–   AP declanşat numai de eforturi fizice deosebit de mari sau prelungite, depăşind cu mult gradul de
antrenament fizic individual.
Clasa II:  
 –   AP declanşat de eforturi fizice cu puţin mai mari decât cele ale activităţii zilnice uzuale.
Clasa III: 
–   AP declanşat de eforturile fizice ale activităţii zilnice obişnuite (nu de viaţa de relaţie).
Clasa IV: 
–   AP declanşat de cele mai mici eforturi (inclusiv, de cele ale vieţii de relaţie) sau în repaus.

Diagnosticul
• Clinic: anamneză atentă cu detalii pentru diagnostic diferenţiat; examen obiectiv, de regulă, nerelevant.
Examenul clinic precizează difuzia maladiei ateromatoase (suflul arterial, căutarea anevrismului aortei
abdominale). Examenul clinic precaută prezenţa aritmiilor, semnelor insuficienţei cardiace. Este obligatoriu
măsurarea TA în poziţie verticală pentru determinarea hipotensiunii ortostatice.
•  Investigaţiile paraclinice:
ECG:
– în afara crizelor: deseori normală; modificările cele mai caracteristice privesc segmentul ST
(subdenivelare rectilinie sau descendentă mai mare de 0,5 mm) şi mai puţin unda T (negativă, ascuţită, simetrică)
care poate fi alterată de mai mulţi factori (hipertrofia ventriculului stâng, hipokaliemie ş.a.);
– în criză: variaţie evidentă faţă de ECG de repaus;
– înregistrare ECG Holter;
– ECG prin proba de efort (semnificativă clinic prin declanşare de durere sau ECG prin apariţie de
modificări semnificative de ST-T sau de aritmii ventriculare).
Explorarea radioizotopică (scintigrafia miocardică): defecte de fixare reversibile în zonele ischemiate,
evaluarea noninvazivă a funcţiei VS.
Ecografia bidimensională: aprecierea calitativă şi cantitativă a performanţei VS.
Cateterismul cardiac:
– Coronarografia (precizarea sediului şi a întinderii stenozelor coronariene).
– Ventriculografia stângă (aprecierea contractilităţii VS).
Complicaţiile anginei pectorale de efort stabil:
– angorul instabil;
– infarctul miocardic;
– aritmiile;
– moartea subită.
Angina pectorală instabilă (API)
(angor crescendo, sindrom coronarian intermediar,
insuficienţa coronariană acută)
Se caracterizează prin creşterea duratei sau a severităţii crizelor anginoase, prin modificări caracteristice la
ECG, enzime în normă, coronarografie patologică în 95% din cazuri.
Formele API:
– angina cu debut recent (sub 30 de zile)/angorul de novo; 
– angina de repaus (la efort minim);
– angina, tipul Prinzmetal.

3.4. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Infarctul miocardic acut (IMA) se defineşte prin necroza unui anumit teritoriu al miocardului, datorată
întreruperii aportului de sânge ca rezultat al ocluziei arterelor coronariene.
Epidemiologia..Incidenţa şi prevalenţa IMA creşte odată cu avansarea în vârstă. În SUA 60% din IMA apare
la pacienţii cu vârsta de peste 65 de ani şi la circa 1/3 dintre pacienţi cu vârsta de peste 70 de ani. Infarctul
miocardic este prima cauză a spitalizării şi deţine locul de frunte în structura mortalităţii, constituind 80% din
mortalitate la pacienţii mai mari de 65 de ani.
Etiologia
1. Ateroscleroza coronariană
Cauza cea mai frecventă a infarctului miocardic este ateroscleroza coronariană. Dezvoltarea aterosclerozei
este dependentă de factorii de risc cardiovascular:
 Tabagismul.
 Hipercolesterolemia.
  Diabetul zaharat.
 Ereditatea familială cardiovasculară.
 Stresul, sedentarismul, obezitatea.
 Vârsta.
 Sexul.
2. Cauze nonaterosclerotice:
a) Boli coronariene obstructive neaterosclerotice:
– arterite, lues, periarterita nodoasă, colagenoze, boala Takayasu;
– îngroşare parietală: amiloidoza, mucopolizaharidoze, consum de contraceptive, fibroza după iradiere;
– compresiune extrinsecă: tumori, anevrism de sinus Valsalva.
b) Embolii coronariene: secundare unei endocardite bacteriene, proteze valvulare, prolaps de valvă mitrală,
mixom atrial sau în dereglări de ritm (fibrilaţie atrială) trombus intracardiac, embolii intraoperatorii sau
intracoronarografice.
c) Traumatisme: disecţie de aortă, plăgi penetrante, disecţie în angioplastie şi în coronarografie.
d) Anomalii congenitale coronariene.
e) Tromboze coronariene in situ: trombocitoza, coagulare intravasculară diseminată.
f) Spasme coronariene.
g) Disproporţie cerere-ofertă:
– stenoză aortică, cord hipertensiv, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, insuficienţa aortică;
– tireotoxicoză, feocromocitom;
– hipoxie, anemie, intoxicaţii (cianuri, CO) de etiologie pulmonară.
Pacienţii cu risc crescut de a dezvolta IMA sunt cei cu angină instabilă, multipli factori cu risc coronarian şi
cei cu angină Prinzmetal.
Fiziopatologia
Infarctul miocardic este o manifestare a aterosclerozei coronariene şi se produce ca rezultat al ocluziei
coronariene acute de către un trombus rezultat din placa ateromatoasă. În majoritatea cazurilor, infarctul se produce
atunci când o placă aterosclerotică se fisurează, se rupe sau se ulcerează şi atunci când condiţiile (locale sau
sistemice) favorizează trombogeneza, astfel încât un trombus mural se formează la nivelul sediului rupturii şi
conduce la ocluzia arterei coronare.
In cazuri rare, infarctul se poate datora ocluziei arterei coronare determinate de embolii coronariene, anomalii
congenitale, spasm coronarian şi de o mare varietate de boli sistemice - în special inflamatoare, în cele din urmă,
gradul de lezare miocardică cauzată de ocluzia coronariană depinde de teritoriul irigat de vasul afectat, de faptul că
vasul devine sau nu total ocluzionat, de factorii nativi care pot produce liza spontană precoce a trombusului ocluziv,
de cantitatea de sânge asigurat de vasele colaterale către ţesutul afectat şi de cerinţa de oxigen a miocardului a cărui
irigaţie sanguină a fost brusc limitată.
Clasificarea
În funcţie de tabloul histologic:
1. Infarct miocardic regional: infarct subendocardic, infarct transmural, mai rar infarct subepicardic.
2. Infarct miocardic difuz (prin interesarea aterosclerotică trivasculară).
Conform evoluţiei:
 Infarct miocardic acut – cu o durată de 4 săptămâni.
 Infarct miocardic recurent – apariţia noilor focare de necroză pe parcursul a primelor 4 săptămâni de la
apariţia simptomelor.
 Infarct miocardic vechi – cu o durată de peste 4 săptămâni de la dezvoltarea lui.
Conform localizării:
 Infarct miocardic al peretelui anterior.
 Infarct miocardic inferior (diafragmatic).
 Infarct miocardic posterior (bazal, apical, septal, lateral).
Conform prezenţei complicaţiilor:
 IMA necomplicat.
 IMA complicat.
Conform formei clinice:
 Forma tipică sau anginoasă.
 Forma atipică: astmatică, abdominală, cerebrovasculară, aritmică, periferică şi silenţioasă.
Tabloul clinic
 La vârstnici, tabloul clinic frecvent este asimptomatic cu debut tardiv, datorită circulaţiei colaterale (frecvent,
interesare aterosclerotică trivasculară), deseori decurge prin formele sale atipice.
Caracterul durerii, de asemenea, poate fi neobişnuit – durere nonconstrictivă, durere toracică vagă, cu sediul
şi iradiere atipică (abdominală, cervicală).
Frecvent, se înregistrează formele aritmică, astmatică, abdominală, cerebrală, indoloră a infarctului
miocardic. Incidenţa formei indolore de IMA este mare şi creşte odată cu avansarea în vârstă: circa 42% dintre
pacienţii cu vârsta de 75-84 de ani şi 75% dintre pacienţi mai mari de 85 de ani conform studiului Framingham.
Absenţa durerii se explică prin creşterea pragului la durere, prezenţa tulburărilor la nivelul sistemului nervos
central (afectarea capacităţilor mentale ce face imposibilă verbalizarea durerii, consecinţe ale atacurilor cerebrale)
sau afectarea sistemului nervos autonom (ceea ce explică lipsa transpiraţiei, greaţă, vomă).
La vârstnici, durerea frecvent este înlocuită cu dispneea, prezentă în 20-40% din cazuri de IMA. Dispneea
este în raport cu creşterea presiunii telediastolice a ventricului stâng, cauzată de ischemia miocardului.
Poate fi atestată des simptomatologia neurologică (20-30% din cazuri) şi se manifestă prin sindrom
confuzional sau accident vascular cerebral (obligatoriu efectuarea ECG), dereglări de comportament, stări
sincopale sau lipotimie.
Alte simptome care apar la vârstnicii cu IMA sunt variate: semne digestive (greaţă, vomă), insuficienţă
cardiacă (edem pulmonar sau edeme periferice), gangrenă periferică, astenie.
O embolie pulmonară sau moarte subită poate fi manifestarea IMA asimptomatic.
Marcherii biochimici ai IMA
Majorarea marcherilor necrozei miocardice este esenţială în confirmarea diagnosticului de IMA.
Principalii marcheri biologici ai necrozei miocardice sunt: CPK-MB, izoformele de CPK-MB, mioglobina
şi troponina (T sau I), AST, LDH.
Dozarea CPK-MB este importantă pentru diagnosticul precoce al IMA (îndeosebi dacă facem dozarea
repetată a CPK-MB în fiecare 3 ore) şi, mai ales, în diagnosticarea recidivei infarctului miocardic. Do zarea
isoformelor CPK-MB1 şi CPK-MB2 este de o importanţă şi specificitate mediocră (risc de fals pozitiv în caz de
infecţie urinară, colecistită, edem pulmonar, insuficienţă cardiacă congestivă, crize comiţiale). Dozarea doar a
CPK este de o importanţă neînsemnată, creşterea CPK se poate întâlni în traumatisme şi în căderi.
Mioglobina se găseşte în muşchiul cardiac şi scheletic. Creşterea ei este precoce în primele 6 ore şi este de
scurtă durată, dar este puţin specifică, fiind fals pozitivă în caz de traumatisme musculare.
Troponinele sunt cei mai valoroşi marcheri şi sunt esenţiale pentru diagnosticul IMA: sunt specifice
miocitelor şi absente în serul sanguin în lipsa necrozei cardiace. Ele apar în sânge peste 3 ore de la apariţia pro -
cesului patologic. Dozarea lor prezintă interes în cazul IMA depistat tardiv, dar nu sunt informative, fără interes
în suspiciune de recidivă precoce a necrozei. Troponina T este mai puţin sensibilă decât troponina I în stadiul
precoce al IMA.
Analiza generală a sângelui
În formula sanguină se poate observa leucocitoză cu neutrofilie (12000-18000/mm³), o creştere ulterioară
semnifică pericardită sau complicaţii infecţioase. VSH-ul creşte din ziua 2-3 (50-100 mm/h), persistând câteva
zile. Hematocritul este crescut (hemoconcentraţie).

Analiza biochimică a sângelui

Se determină: creatinina, glicemia, marcherii inflamatori (fibrinogenul apare la 3-5 zile şi persistă o lună,
scade mult după tromboliză eventual până la valori foarte mici care impun prudenţă la administrarea
antitromboticelor; PCR, IL-6) şi bilanţul lipidic.
Radiografia cutiei toracice
Prezintă puţin interes în diagnosticarea IMA. Cu toate acestea, se apreciază silueta cardiacă, aspectul vaselor
mari şi prezenţa stazei pulmonare.
Ecocardiografia
Confirmarea sau eliminarea diagnosticului de IMA prin evidenţa zonelor de hipochinezie sau de achinezie.
Prezenţa trombusurilor intracavitare. Ajută în diagnosticul diferenţiat al patologiilor ce decurg cu durere toracică
(disecţie de aortă, pericardită, valvulopatii, preponderent stenoză aortică, embolie pulmonară). Valoarea pozitivă
a IMA la EcoCG este în 50% din cazuri.

Complicaţiile infarctului de miocard

 Complicaţiile infarctului de miocard la vârstnici sunt mai frecvente decât cele atestate la tineri. Incidenţa
complicaţiilor hemodinamice (insuficienţă ventriculară stângă şi şoc cardiogen) creşte progresiv odată cu
avansarea în vârstă şi ajunge la 50% din cazuri la vârstnicii de peste 75 de ani.
Complicaţii precoce:
1. Moarte subită.
2. Dereglări de ritm:
A. Dereglări de ritm supraventriculare:
– Bradicardie sinuzală: îndeosebi în IMA inferior.
– Extrasistole atriale.
– Fibrilaţie atrială.
– Altele: flutter atrial, tahisistolă atrială, ritm joncţional, tahicardie sinuzală.
B. Dereglări de ritm ventriculare:
– Extrasistole ventriculare.
– Ritm idioventricular accelerat.
– Tahicardie ventriculară.
– Fibrilaţie ventriculară.
3. Dereglări de conducere:
– Bloc sinoatrial.
– Bloc atrioventricular de gradele 2 şi 3.
– Bloc de ramură.
4. Insuficienţă cardiacă.
5. Şoc cardiogen.
Complicaţii mecanice:
– Ruptura peretelui liber.
– Ruptură de sept.
– Insuficienţă mitrală prin:
• Ruptura pilierilor posteriori în IMA inferior.
• Ruptura de cordaje.
– Tamponada cardiacă.
– Pericardită.
Complicaţii trombembolice:
– Arteriolare: trombus intraventricular stâng.
– Venoase: flebotromboză, embolie pulmonară.
– Trombusuri intraauriculare stângi.
– Extensiune a necrozei.
Complicaţii tardive:
– Sindromul Dressler.
– Sindromul umăr-mână.
– Anevrismul parietal.
– Insuficienţa cardiacă.
– Angorul sechelar.
Complicaţii la distanţă:
– Recidive.
– Insuficienţă cardiacă progresivă.
– Moarte subită.
– Alte accidente ateromatoase.
Tratamentul
Obiectivele terapeutice constau în:
– prevenirea extinderii necrozei;
– limitarea extinderii necrozei;
– restabilirea fluxului coronarian;
– tratamentul complicaţiilor;
– reabilitarea bolnavului.
Principiile de tratament:
A. Diminuarea durerii, a dispneei, a anxietăţii:
  Oxigenoterapie: oxigenul trebuie administrat pacienţilor cu simptome sau cu semne de edem pulmonar
sau PO2 < 90%.
 Calmarea durerii (analgezice) la doze micşorate la jumătate comparativ cu cele la adult datorită
susceptibilităţii crescute a vârstnicilor la efectele toxice
 Se încearcă evitarea morfinei la vârstnici, datorită prezenţei frecvente a afecţiunilor respiratoare cronice, a
bradicardiei şi a fenomenelor adverse.
 Dacă durerea nu cedează la analgezice, pot fi eficiente beta-blocantele i.v. şi nitraţii i.v.
 Combaterea anxietăţii se va realiza cu doze mici de anxiolitice şi tranchilizante, dacă pacientul devine
agitat.
B. Resuscitarea cardiorespiratoare (se indică la pacienţii cu durere toracică sau cu disconfort sub 12 ore şi care
prezintă supradenivelare de segment ST sau bloc nou de ramură stângă).
C. Tratamentul de reperfuzie:
 Tromboliză.
 Angioplastie percutanată primară.
Tromboliza: este una dintre progresele majore în tratamentul infarctului miocardic în faza acută. Multe studii
au arătat un beneficiu înalt al trombolizei efectuate în primele 12 ore de la debutul simptomelor, în prezenţa
supradenivelării segmentului ST cu 1-2 mm în mai mult de 2 ECG sau în caz de bloc de ram stâng.
Se recurge la tromboliză şi la pacienţii vârstnici cu ischemie miocardică persistentă, hipotensiune, şoc
cardiogen ce se dezvoltă peste 12 ore de la apariţia simptomelor.
Streptokinaza (1,5 mlnU i.v.) trebuie să fie preferabilă rt-PA, deoarece cauzează mai puţine episoade de
AVC, hemoragii cerebrale şi este mai puţin costisitoare. Tromboliza are un efect nociv asupra pacienţilor cu IMA
cu vârsta peste 75 de ani.
Angioplastia coronariană primară: este preferenţială la vârstnici versus terapia trombolitică, datorită
riscului mai mic al hemoragiei intracraniene.
Indicaţiile pentru angioplastia coronariană primară:
– infarct miocardic cu şoc cardiogen sau cu insuficienţă ventriculară stângă;
– semne de severitate la internare, Ps > 100/min şi/sau tensiunea sistolică < 100 mmHg;
– contraindicaţie pentru tromboliză intravenoasă.
Această procedură se efectuează doar în centrele specializate de cardiologie intervenţională performantă
24/24 de ore, unde echipa este antrenată în efectuarea angioplastiei rapid, eficient şi sigur.
Principalele avantaje sunt:
– diminuarea ratei de mortalitate spitalicească;
– ameliorarea fracţiei de ejecţiune a VS;
– diminuarea riscului recidivei ischemice, a infarctului, insuficienţei cardiace;
– diminuarea accidentelor hemoragice, îndeosebi cerebrale.
D. Tratamentul medicamentos: nitraţii, beta-blocante, IEC, tratamentele antiagregant şi antitrombinic.
E. Tratamentul postinfarct miocardic pentru termen lung (Tab. 3.4.2).

Tabelul 3.4.2
Tratamentul postinfarct miocardic

Terapia Indicaţii Tratament specific

Tratamentul factorilor de risc Tuturor pacienţilor Sistare fumatului
Managementul obezităţii
Managementul hipertensiunii
Managementul hiperlipidemiei
Managementul diabetului
Continuare
Antiplachetare Tuturor pacienţilor, în lipsa contraindicaţiilor Aspirina 160-325 mg/zi pentru o perioadă indifinită
Anticoagulante Pacienţilor care nu tolerează aspirina, în Warfarină cu menţinerea INR la 2-3
fibrilaţie atrială, trombus în VS
Beta-blocante Tuturor pacienţilor, îndeosebi cu ischemie silen- Iniţiat în timpul IMA sau peste câteva zile după IM şi
ţioasă, angor, tahicardie ventriculară, insufi- continuă o perioadă indifinită
cienţă cardiacă asociată cu fracţia de ejecţie a
VS scăzută, diabet zaharat
Nitraţi Pacienţilor cu angor pectoral Perioada liberă de 12-14 ore între nitraţi pentru evitarea
toleranţei, concomitent – beta-blocante în timpul inter-
valului pentru prevenirea angorului pectoral şi a rebo-
 und-ului ischemiei miocardiace
IEC Pacienţilor cu IC, IMA anterior sau în cazul Iniţiate în timpul IMA, dacă pacientul este
fracţiei de ejecţie a VS ≤ 40%, dacă nu sunt hemodinamic stabil sau peste câteva zile de la
contraindicaţii instituirea IMA şi continuă pentru o perioadă in-
difinită
Blocante canalelor Sunt contraindicate, excepţie fac pacienţii cu Verapamil sau diltiazem dacă fracţia de ejecţie a VS
de calciu angor pectoral, deşi administrează beta- este normală, amlodipina sau felodipina, dacă fracţia
blocante şi nitraţi sau HTA inadecvat de ejecţie a VS este anormală
controlată de alte antihipertensive
Cardioverter- Pacienţilor cu tahicardie ventriculară sau cu
defibrilator fibrilaţie ventriculară după IM, celor cu risc
automat înalt de moarte subită (cei care după IM au
implantabil FEVS ≤ 35%, tahicardie ventriculară
asimptomatică şi tahicardie ventriculară
inductibilă

Continuare
Revascularizare Pacienţii, viaţa cărora va fi prelungită sau Angioplastia coronariană transluminală percutanată
simptomele cărora sunt inacceptabile, în sau, dacă este necesar atingerea revascularizării, şunta-
pofida tratamentului medicamentos optim, rea arterei coronariene; terapia agresivă va continua
pacienţii mai mari de 80 de ani, calitatea
vieţii cărora va fi sporită.

1.6. INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ

Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic care se defineşte prin incapacitatea cordului de a asigura
debitul sanguin necesar activităţilor fiziologice şi metabolice ale ţesuturilor şi ale organelor.
Epidemiologia
Incidenţa şi prevalenţa insuficienţei cardiace creşte progresiv odată cu înaintarea în vârstă. În SUA,
prevalenţa ICC creşte de la < 1%, la adulţii mai tineri de 50 de ani, la > 10%, la persoanele de peste 80 de ani,
conform datelor oferite de studiul Framingham. Mortalitatea la 1 an de la stabilirea diagnosticului este de 5%, la
pacienţii asimptomatici, şi de circa 40%, la pacienţii simptomatici.
Etiologia
Insuficienţa cardiacă apare în rezultatul patologiei cardiovasculare, dar poate avea şi o etiologie primară
necardiacă.
Cauzele cardiace:
1. Maladie coronariană (60-70% dintre pacienţii cu IC).
2. HTA (riscul IC creşte de 3 ori).
3. Diabet zaharat (riscul de IC creşte de la 2 până la 5 ori).
4. Cardiomiopatie dilatativă nonischemică (20% din cazuri de IC):
 Primitivă.
 Familială.
 Alcoolică.
 Carenţială.
 Postchimioterapie.
 Fibroză subendocardiacă.
 Amiloidoză.
5. Miocardiopatie hipertrofică.
6. Valvulopatie.
7. Miocardite.
8. Dereglări de ritm.
Cauzele extracardiace:
 patologii respiratoare, cu hipertensiune pulmonară;
 trombembolie a arterei pulmonare;
  hipo- şi hipertireoză;
 maladii difuze ale ţesutului conjunctiv;
 anemie;
 hemocromatoză;
 sarcoidoză;
 maladia ,,beri-beri”;
 deficit de ‚seleniu, carnitină;
 efecte medicamentoase cardiotoxice;
 radioterapie cu implicarea mediastinului;
 intoxicaţie cu sărurile metalelor grele.
Pacienţilor vârstnici le este caracteristică polipatologia şi IC are un caracter multifactorial.
Cei mai frecvenţi factori favorizanţi în ICC sunt:
 Nerespectarea regimului dietetic sau erorile de tratament.
 Infecţiile intercurente.
 Cauzele iatrogene (antiaritmice, inotrope negative).
 Anemia.
 Dereglările de ritm şi/sau de conducere.
 Embolia pulmonară.
 Abuzul de alcool.
 Insuficienţa renală.

Clasificarea Insuficienţei cardiace cronice se face conform următoarelor criterii:

1. Localizare:
 Insuficienţă cardiacă stângă.
 Insuficienţă cardiacă dreaptă.
 Insuficienţă cardiaca globală.
2. Mecanismul de apariţie:
 Insuficienţă sistolică.
 Insuficienţă diastolică.
 Insuficienţă cardiacă sistolodiastolică.
3. Gradul de severitate (clasificarea funcţională după NYHA):
 NYHA I – activitate fizică fără restricţii. Activitatea fizică obişnuită este efectuată fără apariţia
simptomelor.
 NYHA II – limitarea moderată a activităţii. Bolnavii nu acuză simptome în repaus, dar la activitate fizică
obişnuită prezintă dispnee, fatigabilitate sau angor.
 NYHA III – limitarea importantă a activităţii fizice. Bolnavul este asimptomatic în repaus. O activitate
fizică sub cea obişnuită produce dispnee, fatigabilitate sau angor.
 NYHA IV – incapacitat totală de a efectua orice activitate. Dispneea, fatigabilitatea sau angorul sunt
prezente şi în repaus. Ele se accentuează la cel mai mic efort.
Tabloul clinic
La vârstnici, semnul forte este dispneea de efort, care este dificil de interpretat la persoanele cu o mobilitate
limitată şi frecvent necesită diferenţierea dispneei de etiologie cardiacă de cea pulmonară. Ortopneea este un bun
argument în favoarea originii cardiace a dispneei. Pacienţii vârstnici pot prezenta simptome şi semne cauzate de
debitul cardiac scăzut: fatigabilitate, astenie şi reducerea capacităţii la efort, rezultat al perfuziei musculare
insuficiente. În insuficienţa cardiacă dreaptă sunt caracteristice manifestările stazei venoase la nivelul sistemului
digestiv: anorexie, greţuri şi dureri abdominale (hepatalgie), balonări postprandiale, constipaţie. Unele dintre
semnele nespecifice cum sunt: confuzia, dezorientarea temporospaţială, alterarea funcţiei mentale, dereglările de
comportament, insomnia, căderile, pierderea autonomiei pot fi singurele manifestări ale insuficienţei cardiace în
geriatrie.
Examenul clinic obiectiv
Se identifică semnele: atitudine forţată, paloare cutanată, cianoză periferică, extremităţi reci, transpiraţii
profuze, creştere ponderală falsă (retenţie hidrosalină). Edemele periferice sunt mai puţin specifice ca semn al
insuficienţei cardiace la vârstnici, în comparaţie cu adulţii. La pacienţii imobilizaţi la pat, edemele apar
preponderent în regiunea sacrală. Turgescenţa venelor jugulare şi reflexul hepatojugular sunt obişnuite.
Auscultativ, în plămâni pot fi auzite raluri de stază, hidrotorax. Aria matităţii cardiace este mărită, cardiomegalie.
Se pot remarca pulsaţii parasternale stângi. La auscultaţia cordului, se observă prezenţa Zg.3 (galop ventricular
stâng), întărirea Zg.2 la focarul pulmonar şi suflu sistolic apexian de insuficienţă mitrală funcţională. Pulsul
arterial este mic, prezenţa pulsului alternant fiind un semn de insuficienţă cardiacă severă.
În insuficienţa cardiacă stângă, este prezentă dispneea, care poate fi declanşată de efort; poate fi spontană,
nocturnă, paroxistică. Examenul obiectiv relevă: tahicardie, zgomot de galop, suflul de insuficienţă mitrală, raluri
crepitante.
În insuficienţă cardiacă dreaptă, sunt atestate hepatomegalia netedă şi dureroasă, turgescenţa jugularelor,
edemele membrelor inferioare, oligurie.
În insuficienţa cardiacă globală, se depistează asocierea semnelor de insuficienţă dreaptă şi stângă.
Examenul clinic este dificil de interpretat la vârstnici. Dispneea, tahicardia de repaus nu sunt constante, la
auscultaţia cardiacă sunt prezente zgomotele 3 şi 4. Murmurul vezicular este diminuat datorită majorării
diametrului toracelui. Galopurile pot fi mascate de maladii pulmonare şi dacă sunt determinate, ele nu sunt
specifice. Ralurile şi crepitaţiile pulmonare sunt atribuite problemelor pulmonare. Edemele gambiene sunt
tardive, dacă IC dreaptă este secundară IC stângi, pot fi atribuite insuficienţei venoase.
În insuficienţa cardiacă sistolică, există o afectare marcantă a contractilităţii globale a unui ventricul, cu o
scădere relativ mai mică a complianţei, adică a proprietăţilor diastolice.
În insuficienţa cardiacă diastolică, funcţia contractilă este relativ bine menţinută, dar complianţa este scăzută.
În clinică se înregistrează rareori formele neasociate de insuficienţă sistolică sau diastolică, cele mai multe cazuri
de IC cuprinzând afectarea ambelor funcţii

Criteriile Framingham în ICC

Criterii majore:
 Dispnee nocturnă paroxistică.
 Edem pulmonar acut, cardiomegalie la radiografia pulmonară, stază viscerală.
 Raluri de stază.
 Distensie a venelor jugulare.
 Reflex hepatojugular.
 Galop protodiastolic VS.
 Presiunea venoasă centrală > 16 cm H2O.
 Scăderea în greutate corporală > 4,5 kg după 5 zile de la iniţierea tratamentului.
 Timpul de circulaţie de 25 sec.
Criterii minore:
 Edeme ale gambelor.
 Tuse nocturnă paroxistică.
 Dispnee la efort fizic minim.
 Revărsat pleural.
 Hepatomegalie.
 Tahicardie.
 Scădere a capacităţii vitale la o treime din valoarea normală.
Insuficienţa cardiacă se defineşte clinic prin prezenţa a două criterii majore sau a unui criteriu major şi a
două criterii minore.
NB! Criteriile minore pot fi luate în consideraţie numai dacă nu pot fi atribuite unei altei boli (de ex., hipertensiune
pulmonară, boală pulmonară cronică, ciroză, ascită sau sindrom nefrotic).

Examenul paraclinic:
1. ECG:
 maladie coronariană;
 hipertrofie ventriculară (indicele Sokolow- Lyon majorat);
 dereglări de ritm, fibrilaţie atrială;
 hipertrofie atrială.
2. Radiografia toracelui:
 silueta cardiacă;
 afectarea pulmonară şi starea vasculară pulmonară.
3. Ecocardiografie:
 evaluarea modificărilor structurale şi funcţionale ale cordului şi ale presiunii arteriale pulmonare:
  nu se efectuează în stări de urgenţă, îndeosebi în dereglări de ritm;
 nu serveşte pentru stabilirea diagnosticului de ICC, dar pentru determinarea cardiopatiilor ce stau la baza
ICC.

4. Eco-Doppler:
 reducerea fracţiei de ejecţie;
 evaluarea umplerii diastolice şi posibilitatea de a diferenţia disfuncţia diastolică de cea sistolică;
 funcţia diastolică a cordului la vârstnici este mereu perturbată;
 poate fi insuficienţă cardiacă diastolică, fără modificări în ecografie.
5. Analiza generală a sângelui: anemia poate fi un factor declanşator sau rezultanta insuficienţei cardiace
(hemodiluţie, eliberare de citochine).
6. Analiza biochimică: determinarea electroliţilor (sodiu, clor, potasiu), creatininei (aprecierea funcţiei renale),
albuminei, probele hepatice (citoliza cu creşterea transaminazelor; retenţie biliară cu creşterea fosfatazei
alcaline şi bilirubinei), determinarea BNP.
7. Analiza urinei (proteinurie – ischemie glomerulară).
Complicaţiile
 Insuficienţă funcţională a unor organe (rinichi, ficat, creier).
 Tromboze cu necroză (infarct mezenteric, tromboză coronară, tromboză cerebrală).
 Embolii sistemice sau pulmonare.
 Infecţii bronhopulmonare.
 Ciroză hepatică de origine cardiacă.
 Aritmii.
 Moarte subită.
Tratamentul
Obiectivele tratamentului:
– reducerea simptomelor;
– sporirea nivelului de calitate a vieţii;
– prevenirea necesităţii în spitalizare.
Principii terapeutice:
A. Tratamentul etiologic:
 Identificarea şi tratamentul factorilor etiologici principali.
 Identificarea şi tratamentul factorilor favorizanţi.
B. Tratamentul patogenic în funcţie de factorii determinanţi în debitul cardiac:
 Controlul frecvenţei.
 Creşterea contractilităţii.
 Scăderea presarcinii.
 Scăderea postsarcinii.
Tratamentul insuficienţei cardiace trebuie să fie individualizat, din cauza polipatologiei. Principalele grupuri
de medicamente sunt: diureticele, IEC, blocantele receptorilor angiotensinei II, beta-blocantele, blocantele de
calciu, tonicardiacele nedigitalice, digitalicele.
C. Tratamentul mecanic şi cel chirurgical:
 Balon de contrapulsaţie.
 Contrapulsaţie externă.
 Transplant cardiac.
 Mioplastia miocardiacă.
 Cord artificial.