Alzheimers sjukdom
| Alzheimers sjukdom | |
| Latin: morbus alzheimer | |
 Jämförelse av normal hjärna (vänster) med hjärnan hos en person med Alzheimers sjukdom (höger). | |
| Klassifikation och externa resurser | |
|---|---|
| ICD-10 | G30, F00 |
| ICD-9 | 331.0, 290.1 |
| OMIM | 104300 |
| DiseasesDB | 490 |
| Medlineplus | 000760 |
| eMedicine | neuro/13 |
Alzheimers sjukdom, ofta bara alzheimer,[1] är en neurodegenerativ sjukdom och står för 60–70 procent av samtliga fall av demens.[2] Demens är ett syndrom där minnet försämras och vardagliga aktiviteter försvåras.[2]
Det första symptomet är oftast minnesförlust.[3] Tidiga symptom misstolkas ofta för att vara orsakade av åldrande eller stress.[3][4] I tidiga stadier av sjukdomen är det vanligen korttidsminnet som är påverkat.[3] I senare stadier framträder symptom som problem med språket, problem med att utföra motoriska rörelser, förvirring, irritabilitet och aggressivitet, humörsvängningar, stresskänslighet, minnesstörningar, och ett allmänt tillbakadragande när de psykiska funktionerna successivt försämras.[3][4] Successivt försämras förmågan att utföra moment i den dagliga livsföringen.[3] Vid långt framskriden sjukdom försämras de kroppsliga funktionerna, vilket slutligen leder till döden.[5]
Diagnosen ställs utifrån sjukdomshistoria och kognitiva tester, med blodprov och ofta radiologisk undersökning för att utesluta andra orsaker.[6] Den individuella prognosen är svårbedömd.[7] Orsaken till Alzheimers sjukdom är inte helt klarlagd. Vid sjukdomen ses särskilda förändringar i hjärnan.[8] Det finns ingen bot för Alzheimers sjukdom.[8] De behandlingar som ges erbjuder en liten symptomatisk nytta.[9] Det finns ingen behandling som kan förlångsamma eller stoppa sjukdomsförloppet.[8] Livsstilsförändringar kan förebygga Alzheimers sjukdom.[10]
Anhöriga tar ofta rollen som vårdare.[11] Det är ofta en stor börda för anhöriga att ta hand om personer med Alzheimers sjukdom.[11] Alzheimers sjukdom är en av de mest kostsamma sjukdomarna för samhället.[12] Sjukdomen bär namn efter den tyske psykiatern och neuropatologen Alois Alzheimer som 1906 var först med att beskriva den.[13]
Symptom
[redigera | redigera wikitext]Redan innan symptom framträder finns sjukdomstecken i hjärnan. Det tidigaste symptomet är påverkan av närminnet, så kallad lindrig kognitiv störning. Därefter framträder allt större påverkan på tänkandet, kognitionen och beteendet. När funktioner i den dagliga livsföringen är nedsatt föreligger demens.
Det första symptomet är oftast minnesförlust: vanligen är det korttidsminnet som är påverkat.[3] Tidiga symptom misstolkas ofta för att vara orsakade av åldrande eller stress.[3][4]
I senare skede framträder symptom som problem med språket, problem med att utföra motoriska rörelser, förvirring, irritabilitet och aggressivitet, humörsvängningar, stresskänslighet, minnesstörningar, och ett allmänt tillbakadragande när de psykiska funktionerna successivt försämras.[3][4] Successivt försämras förmågan att utföra moment i den dagliga livsföringen, så som enklare praktiska sysslor som att diska eller brygga kaffe blir för svåra.[3] Individen brukar ha minskad sjukdomsinsikt.
Vid långt framskriden sjukdom försämras de kroppsliga funktionerna, vilket slutligen leder till döden.[5]
Orsaker
[redigera | redigera wikitext]_presenile_onset.jpg)
Det finns ingen heltäckande förklaring till sjukdomen men observationer har gjorts där man sett att nervcellerna i hjärnans minnescentrum förtvinar. Processen kan sprida sig till hjässloben, så att förmågan att förstå och tolka olika sinnesintryck avtar. Även hjärnans pannlober, där omdöme, insikt och impulskontroll sitter, kan drabbas. Bevis har hittats som tyder på att β-amyloid anrikas i plack lokaliserade till cortex i storhjärnan, där även intellektuella centrum finns, men det är oklart om de är orsak eller resultat av sjukdomen.
Senila plack som består av beta-amyloid (Aβ)-peptider förekommer i hjärnan vid Alzheimers sjukdom.[8] Neurofibrillära trassel (tangles) som är onormala filament som består av det fosforylerade proteinet tau förekommer vid Alzheimers sjukdom.[8] Förlust av synapser i särskilda områden i hjärnan och atrofi av hjärnan (minskad hjärnvävnad) är en del i Alzheimers sjukdom.[8]
Den naturliga funktionen för tau-proteiner är att utgöra en del av mikrotubuli, som används för att transportera näringsämnen från neuronkärnan till synapsen. Vid alzheimer har tau-proteiner trasslat ihop sig till en spiral och transportfunktionen påverkas negativt.[14]
Aβ-peptiderna kan förekomma som monomerer (en och en) sedan de klyvts, men peptiderna har en tendens att ”klibba ihop” till dimerer (två stycken) vilka sedan kan bilda aggregat kallat oligomerer (vanligen 6 till 8 st). Vid ytterligare aggregering bildas ett komplex kallat diffus Aβ-inlagring och det sista steget kallas kompakt Aβ-inlagring. Det är endast vid de två senaste som man kan göra histologiska färgningar för att se ansamlingen av Aβ. Det går inte att göra någon färgning för att se de amyloida plack som är lösliga. Det är normalt att Aβ bildas; anledningen till att det ökar när man blir äldre är att produktionen av α-sekretas minskar, samtidigt som det sker en ökning av γ-sekretas och β-sekretas. Runt dessa Aβ-plack finner man aktiverade mikroglia och astrocyter. Det som dessa celler försöker göra är att fagocytera placken, eftersom de uppfattar dem som något främmande och utsöndrar de ämnen som orsakar inflammation.
Ett problem med Aβ-teorin är att alla som är över 100 år har väldigt stora ansamlingar av amyloida plack, men 1/3 av dem som är över 100 år har inte Alzheimers sjukdom.
Alzheimers sjukdom med debut efter 65 års ålder har en heritabilitet på 70 %.[15][16] Apolipoprotein E (ApoE) är ett protein involverat i lipidmetabolismen. Dess gen APOE är den enda gen som har kopplats till sporadisk Alzheimers sjukdom som står för 90 procent av alla fall.
Alzheimers sjukdom med debut före 65 års ålder (så kallad tidig debut) har en heritabilitet på 90 %.[15][16] Ungefär 5 till 10 procent av alla fall av Alzheimers sjukdom beror på en enstaka genetisk mutation. Denna form kallas familjär Alzheimers sjukdom och kännetecknas av att den framträder mycket tidigare än den sporadiska formen, ofta vid 50–60 års ålder och i sällsynta fall redan 30–40 års ålder, och man ser en tydlig ärftlig koppling i släkten. Familjär Alzheimers sjukdom ärvs autosomalt dominant.[15] Mutationerna har identifierats i åtminstone tre gener: presenilin 1 (PSEN1), presenilin 2 (PSEN2) och amyloid-betaproteinprekursor (APP).[15]
Riskfaktorer
[redigera | redigera wikitext]Åldrande är den främsta riskfaktorn för demenssjukdomar.[2] Riskfaktorer utöver hög ålder är bland annat högt blodtryck, diabetes, övervikt, rökning, alkoholkonsumtion och fysisk inaktivitet.[2]
Förebyggande
[redigera | redigera wikitext]Risken för att utveckla Alzheimers sjukdom kan minskas genom att få så mycket utbildning som möjligt tidigt i livet, skydda huvudet från huvudskador, träna regelbundet, utföra mentalt stimulerande aktiviteter såsom att läsa eller spela schack, inte röka, att motverka och behandla diabetes, motverka och behandla högt blodtryck, minska stress, och hålla en sund kroppsvikt.[10]
Diagnostik
[redigera | redigera wikitext]Diagnosen ställs utifrån sjukdomshistoria, helst från både personen själv och från anhöriga, och neuropsykologisk utredning med kognitiva tester som MMSE eller MoCA.[6] Kroppslig undersökning, blodprov och ofta radiologisk undersökning såsom datortomografi av hjärnan används för att utesluta andra orsaker till symptomen.[6]
Magnetresonanstomografi eller PET-kameraundersökning används i särskilda fall.[6] Lumbalpunktion utförs i särskilda fall; i cerebrospinalvätskan kan man analysera förekomsten av särskilda ämnen som har koppling till Alzheimers sjukdom: fosforylerat tau och beta-amyloid (Aβ).[6]
En säker diagnos kan emellertid bara ställas efter ett histologiskt vävnadsprov av hjärnan, vilket bara kan göras post mortem.[17] Det finns inget blodprov som kan användas för att ställa diagnosen Alzheimers sjukdom.[18]
Behandling
[redigera | redigera wikitext]Det finns ingen bot mot Alzheimers sjukdom.[8] Behandlingar och åtgärder som ges riktar sig mot att lindra symptom och underlätta funktion.
Läkemedel
[redigera | redigera wikitext]De läkemedel som används vid Alzheimers sjukdom kan lindra symptomen, men effekten på symptomen är liten.[9][19][20] Det finns inget läkemedel som kan fördröja eller stoppa sjukdomsförloppet.[8] Populärt har dessa läkemedel kallats för "bromsmediciner", medan det är mer korrekt att kalla dem "symptomlindrande läkemedel". Det finns inga läkemedel som har visat effekt på sjukdomen.
Acetylkolinesterashämmare som rivastigmin, galantamin och donepezil hämmar enzymet acetylkolinesteras vilket gör att acetylkolin inte bryts ned lika snabbt utan stannar kvar längre och effekten av acetylkolin blir därför större.
Memantin, en NMDA-receptor-antagonist, motverkar de förhöjda glutamatnivåerna som är associerade med Alzheimers sjukdom.
Statiner, som är en grupp läkemedel som sänker blodfetterna, kan minska risken att utveckla Alzheimers sjukdom men de vetenskapliga bevisen är inte helt tydliga.[21][22] Statiner har ingen effekt i att behandla Alzheimers sjukdom.[23]
Icke farmakologiska
[redigera | redigera wikitext]- Intellektuell stimulering.
- Lågt kaloriintag.
Stöd
[redigera | redigera wikitext]Anhöriga tar ofta rollen som vårdare.[11] Det är ofta en stor börda för anhöriga att ta hand om personer med Alzheimers sjukdom.[11][24][25][26]
Prognos
[redigera | redigera wikitext]Den individuella prognosen är svårbedömd, eftersom sjukdomens varaktighet varierar.[7] Det kan gå flera år innan en person med Alzheimers sjukdom får tydliga symptom och en diagnos. Den genomsnittliga livslängden efter diagnos är omkring tre till nio år.[7][27] Färre än tre procent lever mer än fjorton år efter diagnosen.[28]
Epidemiologi
[redigera | redigera wikitext]Alzheimers sjukdom är den vanligaste orsaken till demens och står för 60 till 70 procent av samtliga fall av demens.[2] Vanligen diagnostiseras sjukdomen hos personer över 65 år,[29] men ungefär fem procent av fallen uppträder tidigare.[30]
År 2023 hade 55 miljoner personer i världen Alzheimers sjukdom.[2] I Sverige finns det mellan 130 000 och 150 000 personer med demens.[31] Mellan 20 000 och 25 000 människor i Sverige får demens varje år.[31]
Alzheimers sjukdom är en av de mest kostsamma sjukdomarna för samhället.[12] Kostnaderna för demens i Sverige år 2012 beräknades vara 60 miljarder kronor,[31] varav den största kostnaden låg på kommunerna (80 procent), 5 procent på landstingen och 15 procent på anhöriga eller närstående.[31]
Forskning
[redigera | redigera wikitext]Det är okänt huruvida de plack och förändringar i hjärnan som bildas vid Alzheimers sjukdom är orsakande eller resultat av sjukdomen. Forskning bedrivs för att försöka förstå och kunna behandla orsaken till Alzheimers sjukdom.[17]
Se även
[redigera | redigera wikitext]Referenser
[redigera | redigera wikitext]- ^ ”alzheimer”. svenska.se. https://svenska.se/tre/?sok=alzheimer. Läst 20 oktober 2024.
- ^ [a b c d e f] ”Dementia” (på engelska). Världshälsoorganisationen (WHO). 15 mars 2023. https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/dementia. Läst 20 oktober 2024.
- ^ [a b c d e f g h i] Burns, Alistair; Iliffe, Steve (2009). ”Alzheimer's disease”. BMJ (Clinical research ed.) 338: sid. b158. doi:. ISSN 1756-1833. PMID 19196745. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19196745. Läst 22 februari 2019.
- ^ [a b c d] Waldemar G, Dubois B, Emre M, et al. (27 oktober 2007). ”Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline”. Eur J Neurol "14" (1): ss. e1–26. doi:. PMID 17222085.
- ^ [a b] ”Understanding stages and symptoms of Alzheimer's disease”. National Institute on Aging. 26 oktober 2007. Arkiverad från originalet den 16 maj 2008. https://web.archive.org/web/20080516213955/http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/stages.htm. Läst 9 november 2009.
- ^ [a b c d e] ”Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers”. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). 2018. https://www.nice.org.uk/guidance/ng97/chapter/Recommendations. Läst 20 oktober 2024.
- ^ [a b c] Querfurth, Henry W.; LaFerla, Frank M. (2010). ”Alzheimer's disease”. The New England Journal of Medicine 362 (4): sid. 329–344. doi:. ISSN 1533-4406. PMID 20107219. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20107219. Läst 22 februari 2019.
- ^ [a b c d e f g h] Breijyeh, Zeinab; Karaman, Rafik (2020). ”Comprehensive Review on Alzheimer’s Disease: Causes and Treatment” (på engelska). Molecules 25 (24): sid. 5789. doi:. PMID 33302541. Läst 20 oktober 2024.
- ^ [a b] Fink, Howard A.; Linskens, Eric J.; MacDonald, Roderick; Silverman, Pombie C.; McCarten, J. Riley; Talley, Kristine M. C. (2020). ”Benefits and Harms of Prescription Drugs and Supplements for Treatment of Clinical Alzheimer-Type Dementia”. Annals of Internal Medicine 172 (10): sid. 656–668. doi:. ISSN 1539-3704. PMID 32340037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32340037. Läst 20 oktober 2024.
- ^ [a b] Yu, Jin-Tai; Xu, Wei; Tan, Chen-Chen; Andrieu, Sandrine; Suckling, John; Evangelou, Evangelos (2020). ”Evidence-based prevention of Alzheimer's disease: systematic review and meta-analysis of 243 observational prospective studies and 153 randomised controlled trials” (på engelska). Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 91 (11): sid. 1201. doi:. PMID 32690803. Läst 20 oktober 2024.
- ^ [a b c d] Knopman, David S.; Amieva, Helene; Petersen, Ronald C.; Chételat, Gäel; Holtzman, David M.; Hyman, Bradley T. (2021). ”Alzheimer disease” (på engelska). Nature reviews. Disease primers 7 (1): sid. 33. doi:. PMID 33986301. Läst 20 oktober 2024.
- ^ [a b] El-Hayek, Youssef H.; Wiley, Ryan E.; Khoury, Charles P.; Daya, Ritesh P.; Ballard, Clive; Evans, Alison R. (2023). ”Tip of the Iceberg: Assessing the Global Socioeconomic Costs of Alzheimer’s Disease and Related Dementias and Strategic Implications for Stakeholders” (på engelska). Journal of Alzheimer's Disease 70 (2): sid. 323. doi:. PMID 31256142. Läst 20 oktober 2024.
- ^ Berchtold NC, Cotman CW (27 oktober 1998). ”Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s”. Neurobiol. Aging "19" (3): ss. 173–89. doi:. ISSN 0197-4580. PMID 9661992.
- ^ ”Amyloid plaques and neurofibrillary tangles”. Arkiverad från originalet den 9 mars 2006. https://web.archive.org/web/20060309200122/http://www.ahaf.org/alzdis/about/AmyloidPlaques.htm. Läst 10 mars 2006.
- ^ [a b c d] Andrews, Shea J.; Renton, Alan E.; Fulton-Howard, Brian; Podlesny-Drabiniok, Anna; Marcora, Edoardo; Goate, Alison M. (2023). ”The complex genetic architecture of Alzheimer's disease: novel insights and future directions” (på engelska). eBioMedicine 90: sid. 104511. doi:. PMID 36907103. Läst 20 oktober 2024.
- ^ [a b] Scheltens, Philip; Strooper, Bart De; Kivipelto, Miia; Holstege, Henne; Chételat, Gael; Teunissen, Charlotte E. (2021). ”Alzheimer’s disease” (på engelska). Lancet (London, England) 397 (10284): sid. 1577. doi:. PMID 33667416. Läst 20 oktober 2024.
- ^ [a b] Weller, Jason; Budson, Andrew (2018). ”Current understanding of Alzheimer’s disease diagnosis and treatment” (på engelska). F1000Research 7: sid. F1000 Faculty Rev. doi:. PMID 30135715. Läst 20 oktober 2024.
- ^ Clifford R Jack, Jr; Bennett, David A.; Blennow, Kaj; Carrillo, Maria C.; Dunn, Billy; Haeberlein, Samantha Budd (2018). ”NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease” (på engelska). Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association 14 (4): sid. 535. doi:. PMID 29653606. Läst 20 oktober 2024.
- ^ Birks, Jacqueline S.; Harvey, Richard J. (2018). ”Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease” (på engelska). The Cochrane Database of Systematic Reviews 2018 (6): sid. CD001190. doi:. PMID 29923184. Läst 20 oktober 2024.
- ^ Fink, Howard A. (2020). Diagnosis and Treatment of Clinical Alzheimer’s-Type Dementia: A Systematic Review. AHRQ Comparative Effectiveness Reviews. Agency for Healthcare Research and Quality (US). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556556/. Läst 20 oktober 2024
- ^ Chu, Che-Sheng; Tseng, Ping-Tao; Stubbs, Brendon; Chen, Tien-Yu; Tang, Chia-Hung; Li, Dian-Jeng (2018). ”Use of statins and the risk of dementia and mild cognitive impairment: A systematic review and meta-analysis” (på engelska). Scientific Reports 8: sid. 5804. doi:. PMID 29643479. Läst 20 oktober 2024.
- ^ McGuinness, Bernadette; Craig, David; Bullock, Roger; Passmore, Peter (2016-01-04). ”Statins for the prevention of dementia” (på engelska). The Cochrane Database of Systematic Reviews 2016 (1): sid. CD003160. doi:. PMID 26727124. Läst 20 oktober 2024.
- ^ Mejías-Trueba, Marta; Pérez-Moreno, María Antonia; Fernández-Arche, María Ángeles (2018). ”Systematic review of the efficacy of statins for the treatment of Alzheimer’s disease” (på engelska). Clinical Medicine 18 (1): sid. 54. doi:. PMID 29436440. Läst 20 oktober 2024.
- ^ Thompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C, Adamson J (27 oktober 2007). ”Systematic review of information and support interventions for caregivers of people with dementia”. BMC Geriatr "7": ss. 18. doi:. PMID 17662119.
- ^ Schneider J, Murray J, Banerjee S, Mann A (1999). International Journal of Geriatric Psychiatry "14" (8): ss. 651–661. doi:. PMID 10489656. Läst 4 juli 2008.
- ^ Murray J, Schneider J, Banerjee S, Mann A (27 oktober 1999). ”EUROCARE: a cross-national study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease: II--A qualitative analysis of the experience of caregiving”. International Journal of Geriatric Psychiatry "14" (8): ss. 662–667. doi:. PMID 10489657.
- ^ Todd, Stephen; Barr, Stephen; Roberts, Mark; Passmore, A. Peter (2013). ”Survival in dementia and predictors of mortality: a review”. International Journal of Geriatric Psychiatry 28 (11): sid. 1109–1124. doi:. ISSN 1099-1166. PMID 23526458. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23526458. Läst 22 februari 2019.
- ^ Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (1995). ”Long-term survival and predictors of mortality in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia”. ActaNeurol Scand "91" (3): ss. 159–64. PMID 7793228.
- ^ Brookmeyer R, Gray S, Kawas C (27 oktober 1998). ”Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset”. Am J Public Health "88" (9): ss. 1337–42. doi:. PMID 9736873.
- ^ Mendez, Mario F. (2012). ”Early-onset Alzheimer's disease: nonamnestic subtypes and type 2 AD”. Archives of Medical Research 43 (8): sid. 677–685. doi:. ISSN 1873-5487. PMID 23178565. Läst 22 februari 2019.
- ^ [a b c d] ”Vård och omsorg vid demenssjukdom”. Nationella riktlinjer – Utvärdering. Socialstyrelsen. 2018. Arkiverad från originalet den 9 april 2018. https://web.archive.org/web/20180409034956/http://www.socialstyrelsen.se/publikationer2018/2018-3-1/. Läst 22 februari 2019.
Externa länkar
[redigera | redigera wikitext]- ”Alzheimers sjukdom”. 1177. https://www.1177.se/sjukdomar--besvar/hjarna-och-nerver/larande-forstaelse-och-minne/demens---alzheimers-sjukdom/.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|