Tahrirlanmoqda — Alzheimer kasalligi (boʻlimi)

== Patologik fiziologiyasi ==
[[Fayl:Alzheimer_dementia_(3)_presenile_onset.jpg|link=//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/a7/Alzheimer_dementia_%283%29_presenile_onset.jpg/220px-Alzheimer_dementia_%283%29_presenile_onset.jpg|thumb| [[Bosh miya|Miya yarim korteksining]] qarilik blyashkalari boʻlgan hududining gistopatologik namunasi. Kumush emdirish .]]

=== Neyropatologiyasi ===
Kasallik miya yarim sharlarida va ayrim subkortikal sohalardagi neyronlar va [[Sinaps|sinaptik birikmalarning]] yoʻqolishi bilan tavsiflanadi. Hujayralarning nobud boʻlishi sababli , parietal va emporalloblar, frontal korteks zonalari va singulat giruslari zararlangan zonalarni ogʻir atrofiyasiga olib keladi<ref name="pmid12934968">{{Статья|язык=en}}</ref>.

Bemorlarning miya namunalarini oʻlimdan keyingi tahlilida mikroskop ostida ham amiloid plitalari, ham neyrofibrilyar chigallar aniq koʻrinadi. [[Neyron (nerv hujayrasi)|Neyronlarning]] tashqarisida va ichida beta-amiloid hujayrali moddalarning tarkibi asosan zich bo'lib, erimaydigan moddalar hisoblanadi. Ular nerv hujayralari ichida oʻsib, erimaydigan chigal deb ataladigan tolalarni hosil qiladi. Koʻpgina qari odamlarda miyada baʼzi plitalar va chalkashliklar uchraydi, lekin Alsgeymer kasalligida miyyaning baʼzi joylarida, masalan, temporal loblarda koʻproq blyashka va chigallar kuzatiladi.

=== Biokimyoviy o'zgarishlar ===
[[Fayl:Amyloid-plaque_formation-big.jpg|link=//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/f/fb/Amyloid-plaque_formation-big.jpg/380px-Amyloid-plaque_formation-big.jpg|right|thumb|380x380px| Fermentlar beta-amiloid prekursorini boʻlaklarga boʻlib, ulardan biri Alsgeymer kasalligida keksalik plitalarini shakllantirishda asosiy rol oʻynaydi.]]
Alsgeymer kasalligi har doim proteinopatiya bilan miya toʻqimalarida gʻayritabiiy oʻralgan oqsillar — beta-amiloid va tau-oqsillar toʻplanishi kuzatiladi. Ushbu transmembranal oqsilli [[Neyron (nerv hujayrasi)|neyron]] oʻsishi, zararlanishi va zarardan keyin tiklanishida muhim rol oʻynaydi. Alsgeymer kasalligida nomaʼlum sabablarga koʻra APP proteolizga uchrab [[fermentlar]] taʼsirida peptidlarga boʻlinadi. Hujayralararo boʻshliqda peptidlar tomonidan hosil boʻlgan beta-amiloid filamentlari bir-biriga yopishib, senil plitalarli zich shakllanishlarga aylanadi.
[[Fayl:TANGLES_HIGH_RUS.jpg|link=//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/4a/TANGLES_HIGH_RUS.jpg/220px-TANGLES_HIGH_RUS.jpg|thumb| Alsgeymer kasalligida tau oqsili tuzilishidagi oʻzgarishlar miya hujayralarida mikronaychalarning parchalanishiga olib keladi.]]

=== Patologik mexanizmi ===
Alsgeymer kasalligida beta-amiloid peptidlar sintezining buzilishi, soʻngra toʻplanib patologik anormalliklarni keltirib chiqarishi haqida maʼlumotlar yetarli emas<ref name="pmid17622778">{{Статья|title=Current insights into molecular mechanisms of Alzheimer disease and their implications for therapeutic approaches}}</ref>. Amiloid gipotezasida beta-amiloidning toʻplanishini neyron degeneratsiyasi jarayonini qoʻzgʻatuvchi asosiy hodisadir. Bular hujayradagi kalsiy ionlarining [[Gomeostaz|gomeostazini]] buzib [[Apoptoz|apoptozni]] qoʻzgʻatadi<ref name="pmid2218531">{{Статья|title=Neurotrophic and neurotoxic effects of amyloid beta protein: reversal by tachykinin neuropeptides}}</ref>. [[Mitoxondriya|Mitoxondriyalar]] neyronlarida Ab toʻplanadi va bu maʼlum fermentlarning ishini idora qilib<nowiki/>[[Glukoza|glyukoza]]<ref name="pmid17424907">{{Статья|title=Mitochondrial Abeta: a potential cause of metabolic dysfunction in Alzheimer's disease}}</ref> dan foydalanishga taʼsir qiladi.

=== Tibbiy Genetik tamoyillari ===
60 yoshgacha boʻlgan bemorlarning 10 % dan kamrogʻi [[otosomal dominant]] (oilaviy) mutatsiyalarga bogʻliq boʻlib, umumiy sonda 0,01 % dan kam<ref name="pmid18332245">{{Статья|заглавие=Genome-wide association studies in Alzheimer disease|издание=[[Journal of the American Medical Association|JAMA]]|том=65|номер=3|страницы=329—334|pmid=18332245|doi=10.1001/archneur.65.3.329|язык=en|тип=journal|автор=Waring S.C., Rosenberg R.N.|месяц=3|год=2008}}</ref><ref name="pmid16538594">{{Статья|заглавие=Genes in Alzheimer's disease|издание={{Нп3|Revue neurologique}}|tom=42|nomer=5|stranitsi=302—305|pmid=16538594|yazik=fr|avtor=Hoenicka J.}}</ref><ref name="pmid10441572">{{Статья|заглавие=Early-onset autosomal dominant Alzheimer disease: prevalence, genetic heterogeneity, and mutation spectrum|издание={{Нп3|American Journal of Human Genetics}}|tom=65|nomer=3|stranitsi=664—670|pmid=10441572|doi=10.1086/302553|yazik=en|tip=journal|avtor=Campion D., Dumanchin C., Hannequin D., ''et al''|mesyats=9|god=1999}}</ref>. APP, presenilin 1 va presenilin 2 genlarida mutatsiyalar aniqlansa<ref name="pmid18332245" />, ularning koʻpchiligi keksa plaklarning asosiy komponenti boʻlgan Abeta42 kichik oqsilining sintezini kuchaytiradi<ref name="pmid10392577">{{Статья|заглавие=Translating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer's disease|издание=Nature|том=399|номер=6738 Suppl|страницы=A23—31|pmid=10392577|язык=en|тип=journal|автор=Selkoe D.J.|месяц=6|год=1999}}</ref> .