kazuistiky
Čo môže zapríčiniť diabetes
Miroslav Pernický, Juraj Papinčák, Adriana Reptová, Soňa Kiňová, Ján Murín
I. interná klinika LF UK a UN Bratislava, Slovenská republika, prednostka doc. MUDr. Soňa Kiňová, CSc.
Súhrn
V kazuistike opisujeme prípad 49-ročného muža od detstva morbídne obézneho (BMI 40 kg/m2), s artériovou hypertenziou (asi od 15 rokov, liečená od roku 2004), dyslipidémiou (od roku 2006), diabetes mellitus 2. typu (od roku 2006, na inzulinoterapii od roku 2008) a fajčením (do roku 2011, 20 cigariet denne). Liečba: 16 druhov liekov, 8 na hypertenziu, statín,
liečba diabetu, aspirín, alopurinol. V roku 2010 (ako 45-ročný) hospitalizovaný na našej klinike pre dyspnoe a bolesti na hrudníku s hodnotou krvného tlaku 180/110 mm Hg (zistené srdcové zlyhávanie s ejekčnou frakciou ĽK 33 %, vo funkčnej triede
NYHA II, echokardiograficky: ľavá predsieň: 46 mm, rozmer ľavej komory v diastole: 70 mm, interventrikulárne septum:
12 mm, hypokinéza septa, dopplerovská ultrasonografia artérií dolných končatín (kalcifikácie, difúzne aterosklerotické
zmeny, neprítomná stenóza), CT koronárna angiografia (signifikantná stenóza ľavej koronárnej artérie). Zahájená liečba perorálny furosemid 40 mg denne. V máji roku 2011 hospitalizovaný pre akútny koronárny syndróm: akútny NSTEMI spodnej
steny (koronarografia: 2-cievne postihnutie, realizovaná PKI, implantovaný DES – ramus circumflexus, paroxyzmus fibrilácie
predsiení, funkčná trieda NYHA III, ľavokomorová ejekčná frakcia: 30 %, pľúcna hypertenzia). V roku 2012 realizovaná renálna
denervácia pre rezistentnú hypertenziu, implantovaný karotický stent pre stenózu karotickej artérie, prítomná diabetická
nefropatia (KDOQI 3. stupňa, GF 40 ml/min). V auguste roku 2014 hospitalizovaný na našej klinike pre pľúcny edém, kardiogénny šok, akútnu ischémiu pravého predkolenia pri periférnej embolizácii, prítomný atriálny flutter, zhoršenie renálnych
parametrov, echokardiograficky: ľavá predsieň: 55 mm, rozmer ľavej komory: 75 mm, akinéza septa a zadnej steny, oklúzia
artérií pravej dolnej končatiny (vzhľadom na vážny stav pacienta kontraindikovaná angiochirurgická intervencia, zvažovaná
amputácia končatiny z vitálnej indikácie), pacient zomrel po 4 dňoch hospitalizácie na intenzívnej jednotke po neúspešnej
liečbe. Kombinácia ochorení diabetes, hypertenzia a ischemická choroba srdca je častá a prognosticky vážna. Diabetes zvyšuje kardiovaskulárnu morbiditu a mortalitu, a preto by sme mali hľadať diabetes u všetkých kardiovaskulárnych pacientov.
Kľúčové slová: akútny koronárny syndróm – diabetes mellitus 2. typu – hypertenzia – ischemická choroba srdca –
kardiogénny šok
What may cause diabetes
Summary
The case study describes a case of 49-year-old man with morbid obesity since childhood (BMI 40 kg/m2), arterial hypertension (approx. since aged 15, treated since 2004), dyslipidemia (since 2006), type 2 diabetes mellitus (since 2006, on insulin therapy since 2008) and smoking (until 2011, 20 cigarettes a day). Treatment: 16 types of medication, 8 for hypertension, statin,
therapy for diabetes, aspirin, allopurinol. In 2010 (when aged 45) hospitalized in our clinic with dyspnoea and chest pain with
a high pressure reading of 180/110 mm Hg (identified symptoms of heart failure with LV ejection fraction of 33 %, in NYHA
II functional class, echocardiographically: left atrium: 46 mm, left ventricular chamber size in diastole: 70 mm, interventricular septum: 12 mm, septal hypokinesis, Doppler ultrasonography of lower limb arteries (calcification, diffuse atherosclerotic
changes, absent stenosis), CT coronary angiography (significant stenosis of the left coronary artery). Treatment started with
40 mg oral dose of furosemide daily. In May 2011 he was hospitalized with an acute coronary syndrome: acute NSTEMI of the
inferior wall (coronarography: 2-vascular problems, implemented PKI, implanted DES – ramus circumflexus, paroxysmal atrial
fibrillation, NYHA III functional class, left ventricular ejection fraction: 30 %, pulmonary hypertension). In 2012 renal denervation for resistant hypertension was carried out, carotid stent implanted for stenosis of the carotid artery, presence of diabetic
nephropathy (KDOQI stage 3, GF 40 ml/min). In August 2014 admitted to our clinic with pulmonary oedema, cardiogenic
shock, acute ischemia of the right calf with peripheral embolisation, presence of atrial flutter, impairment of renal parameters, echocardiographically: left atrium: 55 mm, left ventricle size: 75 mm, akinesis of the septum and posterior wall, occlusion
of the right leg arteries (given the patient‘s serious state angio-surgical intervention was contraindicated, vitally indicated
leg amputation considered), the patient died after 4 days of hospitalization in an intensive care unit after unsuccessful treatment. A combination of diabetes, hypertension and ischemic heart disease is frequent and prognostically serious. Diabetes
increases cardiovascular morbidity and mortality and therefore we should check for diabetes in all cardiovascular patients.
Key words: acute coronary syndrome – type 2 diabetes mellitus – hypertension – ischemic heart disease – cardiogenic shock
Vnitř Lék 2015; 61(5): 447–450
447
448
Pernický M et al. Čo môže zapríčiniť diabetes
Úvod
Diabetes mellitus 2. typu (DM2T) je vážne metabolické
i kardiovaskulárne (KV) ochorenie, ktorého výskyt vo
svete ale aj na Slovensku prudko rastie [1].
Koncom 70. rokov 20. storočia bolo v Československu
asi 3,5 % známych diabetikov, ale v roku 2007 prieskum
Slovenskej diabetologickej spoločnosti preukázal už 7%
výskyt ochorenia na Slovensku, teda dvojnásobne viac
[1]. A zdá sa, že s nárastom obezity počty diabetikov významne ďalej stúpnu. Diabetes stojí často i v pozadí patofyziológie väčšiny vážnych KV ochorení, významne
podporuje aterogenézu, a preto ischemickú chorobu
srdca a cerebrovaskulárne a periférne vaskulárne ochorenie, podporuje výskyt predsieňovej fibrilácie i srdcového zlyhávania (osobitne i cestou vývoja „diabetickej“
kardiomyopatie) a ťažšou hypertenziou, prostredníctvom diabetickej nefropatie a zvýšeného výskytu infekcií akceleruje i vznik akútnych KV príhod [2–5].
A príkladom takéhoto ochorenia s akutizáciou stavu
je i nasledovný prípad relatívne mladého pacienta.
Kazuistika
Ide o 49-ročného pacienta s anamnézou metabolického syndrómu:
a) obezita od detstva, ale v dospelosti sa stala morbídnou s hodnotou BMI > 40 kg/m2
b) artériová hypertenzia už od základnej školy, ale antihypertenzíva začal užívať až od roku 2004 (vtedy bol
39ročný)
c) v roku 2006 (41-ročný) bola diagnostikovaná dyslipidémia (podľa dokumentácie neliečená) a tiež DM2T
(najskôr liečený perorálnymi antidiabetikami, tj. metformínom 850 mg 3-krát denne, ale od roku 2008
inzulinoterapiou)
d) fajčiar od detstva do roku 2011 (balíček denne)
Na našej klinike bol prvýkrát ambulantne vyšetrený
v novembri roku 2010 ako 45-ročný. Odoslaný obvodným lekárom pre mierne dyspnoe a tlakové bolesti na
hrudníku pri nevyrovnanej hypertenzii (180/110 mm
Hg). Užíval nasledovnú liečbu: prestarium 10 mg
denne, amlodipin 10 mg denne, metoprolol 100 mg
2-krát denne, indapamid 1,5 mg denne, urapidil 60 mg
3-krát denne, metyldopa 250 mg 2-krát denne, rilmenidín 1 mg 2-krát denne, spironolakton 25 mg denne. Posilnili sme liečbu furosemidom 40 mg denne a aliskirenom 150 mg 2-krát denne. Pridaný aj glimepirid 2 mg
1-krát denne k úprave diabetu. Užíval spolu 19 liekov
a z nich 10 antihypertenzív pre rezistentnú (diabetickú)
hypertenziu. Ambulantne bola realizovaná CT koronarografia s nálezom závažnej stenózy ramus interventricularis anterior ľavej koronárnej artérie. Odporučenú
klasickú koronarografiu pacient odmietol.
Stav chorého sa pri ambulantnej liečbe nelepšil, a preto
bol v decembri roku 2010 prvý raz hospitalizovaný na
našej klinike. Mal aj prejavy srdcového zlyhávania vo
funkčnej triede NYHA II a boli prítomné i obojstranné klaudikačné (lýtkové) bolesti asi po 100 m chôdze. Laboratórne
Vnitř Lék 2015; 61(5): 447–450
sa pri prijatí preukázala hyperglykémia (12,69 mmol/l),
a hyperurikémia (kyselina močová 424,5 μmol/l) a normolipémia (celkový cholesterol 3,16 mmol/l, LDL-cholesterol
1,40 mmol/l, HDL-cholesterol 0,98 mmol/l, triacylglyceroly 1,71 mmol/l). Dopplerovské ultrasonografické vyšetrenie artérií dolných končatín následne konštatovalo,
že pacient je bez známok hemodynamicky signifikantnej stenózy. Mal však difúzne nástenné kalcifikované
aterosklerotické prejavy na oboch dolných končatinách.
Transtorakálne echokardiografické vyšetrenie preukázalo dilatovanú ľavú predsieň (46 mm), transmitrálny dopplerogram pseudonormalizáciu, end-diastolický rozmer
ľavej komory bol výrazne zväčšený (70 mm), bola prítomná hraničná hypertrofia interventrikulárneho septa
(12 mm), ďalej difúzna hypokinéza ľavej komory – výraznejšia v oblasti septa, ďalej akinéza bazálnej tretiny septa.
Globálna systolická funkcia ľavej komory bola významne
redukovaná (EF 33 %), ale prejavy pľúcnej hypertenzie minimálne. Diabetes bol dlhodobo neuspokojivo kompenzovaný (glykovaný hemoglobín podľa metodiky IFCC mal
hodnotu 9 %). Preukázali sme diabetickú nefropatiu s albuminúriou, ale zatiaľ s normálnym sérovým kreatinínom
(85 μmol/l), spolu s diabetickou polyneuropatiou.
V máji roku 2011, ako 46-ročný, prekonal akútny koronárny syndróm charakteru NSTEMI spodnej steny, realizované koronarografické vyšetrenie, pri ktorom bolo
zistené 2-cievne koronárne postihnutie (obštrukcia v oblasti ramus circumflexus ľavej koronárnej artérie a v oblasti pravej koronárnej artérie), vykonaná bola perkutánna koronárna intervencia na ramus circumflexus, kam
bol implantovaný DES (drug eluting stent). Počas hospitalizácie v kardiocentre (NÚSCH) bola novozistená paroxyzmálna fibrilácia predsiení s rýchlou komorovou
odozvou, ktorú sa liečbou (amiodaron) podarilo upraviť
na sinusový rytmus ešte počas hospitalizácie na NUSCH.
Echokardiograficky ide o obraz ako pri „dilatačnej kardiomyopatii“, EF ľavej komory bola 30 %, prítomná bola
i závažná mitrálna regurgitácia, stredne ťažká pľúcna
hypertenzia a pacient bol pri prepustení z NUSCH vo
funkčnej triede NYHA III.
Vzhľadom na rezistentnú a ťažkú artériovú hypertenziu bola u pacienta v roku 2012 realizovaná sympatiková renálna denervácia. V tom istom roku bol realizovaný karotický stenting pre kritickú stenózu oboch
spoločných karotíd. Súčasne preukázaná prítomnosť
diabetickej nefropatie v 3. štádiu (podľa KDOQI, glomerulárna filtrácia 40 ml/min).
Pacient bol prijatý (3. hospitalizácia) na našu kliniku
7. augusta 2014 s klinickým obrazom pľúcneho edému,
kardiogénneho šoku a intenzívnou bolesťou pravej
nohy distálne od kolena. Posledný mesiac udával výraznú ponámahovú dýchavicu, ambulantne boli zvyšované dávky furosemidu (na hodnotu 240 mg), neskôr
asi v poslednom týždni už bola prítomná aj pokojová
dýchavica, a pribudli a zintenzívňovali sa bolesti pravého predkolenia. Manželka preto privolala RZP. Pri príchode RZP bol prítomný plne rozvinutý obraz pľúcneho
edému, TK bol nemerateľný, pacient bol tachykardický
Pernický M et al. Čo môže zapríčiniť diabetes
(120/min), tachypnoický (počet dychov 28/min), mal hyposaturáciu krvi (saturácia kyslíka 80 %). Počas transportu v RZP mu bol podaný furosemid (40 mg i.v.),
Isoket v infúzii, syntofylin i.v., morfin i.v a oxygenoterapia s čiastočným zlepšením stavu. Bol prijatý hneď na
koronárnu jednotku I. internej kliniky LF UK a UN Bratislava. Objektívne pri prijatí bol schvátený, mal pokojové dyspnoe, koža bola spotená, prítomná bola cyanóza pier, pulzácie na karotídach obojstranne boli
slabo hmatné, prítomné tachypnoe, dýchanie zostrené
s predĺženým exspíriom, bilaterálne prítomné chrôpky
až po lopatky, pretrvávala tachykardia. Ozvy boli veľmi
tupé. Na nohách boli prítomné varixy, pravé predkolenie bolo studené, koža tu bola bledá, periférne pulzácie
(a. poplitea, a. tibialis posterior ako aj a. dorsalis pedis)
boli nehmatné. Krvný tlak pri príjme bol len 60/40 mm
Hg, pulz 120/min. Na EKG bola prítomná sínusová tachykardia so stavom po spodnom IM. Laboratórne preukázaná výrazná hyperglykémia (glykémia 31,3 mmol/l),
azotémia (urea 21 mmol/l, kreatinín 246 μmol/l), výrazne boli zvýšené transaminázy (AST 30 μkat/l, ALT
35 μkat/l) a aj hyperkaliémia (5,55 mmol/l). Lipidové
spektrum bolo s podobnými hodnotami ako v roku
2010 (celkový cholesterol 2,02 mmol/l, LDL-cholesterol 0,98 mmol/l, HDL-cholesterol 0,92 mmol/l, triacylglyceroly 1,52 mmol/l) pri užívaní atorvastatínu 40 mg
denne a ezetimibu 10 mg denne. Hodnotili sme stav
ako kardiogénny šok. Hodnoty CRP boli 152 mg/l, prítomná bola leukocytóza (leukocyty 20 × 109/l), normocytová anémia ľahkého stupňa (hemoglobín 100 g/l)
a tiež hypokoagulačný stav (INR 1,85). Bol výrazne pozitívny hs-troponín T (25...473...668 ng/l), myoglobín
(2 378 μg/l), CK (7,95...264 μkat/l), takže bolo možné hovoriť i o myonekróze srdca (buď v rámci šokového stavu
alebo čerstvého infarktu myokardu). Na RTG hrudníka
boli prejavy dekompenzácie v malom obehu, obojstranne bol prítomný fluidotorax a kardiomegália.
Započatá bola okamžite štandardná liečba kardiogénneho šoku (vazopresory, oxygenoterapia) a pľúcneho edému (diuretiká opatrne). Po zvládnutí pľúcneho
edému a obehovej stabilizácii pacienta vystúpili do popredia známky kritickej ischémie pravého predkolenia
s výraznou pokojovou bolesťou a s motorickým i senzitívnym deficitom pravej dolnej končatiny. Stav hneď
v 1. deň komplikovaný paroxyzmom flutteru predsiení s rýchlou komorovou odozvou a s prevodom na
komory v pomere 2 : 1. V liečbe sme siahli po amiodarone i.v. Akútne realizované dopplerovské ultrasonografické vyšetrenie artérií dolných končatín s nálezom
akútnej oklúzie a. femoralis superficialis vpravo, a s ťažkými difúznymi aterosklerotickými zmenami i na ostatných artériách. Konzultované bolo pracovisko intervenčnej rádiologie NÚSCH, ktoré neindikovalo katetrizačnú
embolektómiu. Následne bolo konzultované aj pracovisko cievnej chirurgie NÚSCH, na ktorom však bol odporúčaný konzervatívny postup, hlavne vzhľadom na skutočnosť, že sa nejednalo o kritickú končatinovú ischémiu.
Pre vysoké operačné riziko bol kontraindikovaný cievny
bypass na dolnej končatine. Bolo realizované aj echokardiografické vyšetrenie, pri ktorom bola zistená progresia
dilatácie ľavej komory (7. 12. 2010 – 70 mm a teraz 75 mm)
s globálnou hypokinézou, a s akinézou bazálnej tretiny
septa. Zaznamenali sme i pokles ejekčnej frakcie ľavej
komory (z 30 % na 20 %), ďalej zhoršenie mitrálnej regurgitácie (z 3. stupňa na 4. stupeň), a potvrdili sme stredne
dilatovanú ľavú predsieň (55 mm). Podávaná bola naďalej diuretická liečba vo vysokých dávkach (furosemid až do dávky 1 000 mg/24 hod) s nutnosťou súčasného podávania vazopresorickej podpory (noradrenalin
0,01 mg/kg/hod, dobutamin 0,15 mg/kg/hod). Pokračujeme v oxygenoterapii, v plnej terapeutickej antikoagulačnej liečbe (nadroparín s.c. 9,5 kIU 2-krát denne), v hemoreologickej liečbe pentoxifylinom (100 mg 2-krát
denne), ďalej podávané analgetiká (morfín a tramadol i.v.), a antibiotická liečba (ciprofloxacín i.v. 200 mg
2-krát denne). Pacient bol konzultovaný na angiologickom pracovisku NÚSCH ohľadom zváženia aspiračnej
trombektómie a implantácie stentu. Tieto zákroky však
vzhľadom na pokročilé aterosklerotické zmeny artérií
dolných končatín nebolo možné realizovať. Pre pokročilé SZ s kardiogénnym šokom a tiež pre ireverzibilné
štádium akútnej končatinovej ischémie pravej nohy
(štádium Rutherford III) bola odporúčaná amputácia
pravej nohy pod kolenom z vitálnej indikácie. Konzultovaný chirurg zákrok kontraindikoval pre pretrvávanie
pokročilých prejavov kardiogénneho šoku s potrebou
inotropnej podpory a aj potreby forsírovanej diuretickej liečby. Šokový stav a srdcové zlyhávanie následne
ďalej progredovali, došlo rýchlo k rozvratu vnútorného
prostredia a dňa 11. augusta 2014 pacient exitoval po
4 dňoch hospitalizácie.
Diskusia
V kazuistike opisujeme prípad pacienta s typickým metabolickým syndrómom (morbídna obezita od detstva, zle
kontrolovaná rezistentná artériová hypertenzia od mladosti, diabetes mellitus 2. typu na kombinovanej liečbe
perorálnymi antidiabetikami a inzulínom s chronickými
komplikáciami, dyslipidémia) s difúznymi aterosklerotickými zmenami artérií, u ktorého už v mladom veku boli
prítomné známky srdcového zlyhávania. Ako 46-ročný
prekonal akútny koronárny syndróm typu NSTEMI, v priebehu ktorého boli prítomné paroxyzmy fibrilácie predsiení. Napriek komplexnej liečbe (medikamentózna liečba,
intervenčná liečba) stav pacienta, hlavne čo sa týka aterosklerotického postihnutia, ďalej výrazne progredoval.
Osudnou sa pacientovi stala kritická končatinová ischémia, ktorá bola spúšťacím faktorom akútneho zhoršenia chronického srdcového zlyhávania až obrazu
pľúcneho edému. Vzhľadom na rozsah aterosklerotického postihnutia nebolo katetrizačné ani operačné
riešenie končatinovej ischémie možné. Do úvahy prichádzala iba amputácia dolnej končatiny, avšak pre rozvíjajúci sa kardiogénny šok len z vitálnej indikácie. Pre
ďalšiu rýchlu progresiu šokového stavu sa amputáciu
už nepodarilo zrealizovať.
Vnitř Lék 2015; 61(5): 447–450
449
450
Pernický M et al. Čo môže zapríčiniť diabetes
Podľa nášho názoru príčinou vzniku akútnej ischémie
artérií pravej dolnej končatiny bola periférna embolizácia, či už pri závažnej forme SZ (vysoké trombogénne
riziko) s hypotenziou a dehydratáciou alebo pri fibrilácii/flutteri predsiení s rýchlou komorovou odozvou.
Aj tento prípad potvrdzuje vysokú rizikovosť obézneho pacienta trpiaceho artériovou hypertenziou a diabetom. Otáznym ostáva, či sa dalo urobiť v rámci liečby
pacienta niečo inak, aby aterosklerotické postihnutie
neprogredovalo do terapeuticky neriešiteľného stavu.
Z ovplyvniteľných rizikových faktorov prítomných u pacienta bolo upravené jedine lipidové spektrum. Terapeutické ciele ohľadne obezity, artériovej hypertenzie
a diabetu sa však dosiahnuť vôbec nepodarilo. Prípad
tohto pacienta potvrdzuje, že pri kombinácii viacerých
ochorení akcelerujúcich aterosklerotické postihnutie,
je potrebný zvýšený dôraz na dosiahnutie požadovanej liečebnej odpovede, najlepšie ešte v rámci primárnej prevencie. Predovšetkým ak sa medzi týmito ochoreniami nachádza diabetes mellitus.
A poučením pre rutinnú klinickú prax je odkaz, že pri
prvom kontakte s vážne chorým pacientom, hlavne s kardiovaskulárnym ochorením, je potrebné hneď vedieť, či
je to diabetik. Pacient to buď vie, alebo nevie – a vtedy
pomôže rodinná anamnéza alebo prezretie dokumentácie (ak je prítomná ). Ak máme dočinenia s diabetikom
(obvykle 2. typu), tak ide vždy o komplikovanejší prípad
chorého ako keď ide o kardiaka bez diabetu.
Urgentnosť a vyššia intenzita liečby prejavov ochorenia je u diabetika omnoho potrebnejšia. Iste je pri stúpajúcom trende výskytu diabetu potrebné edukovať aj
našich občanov, veď nárast diabetu za jednu generáciu
o 100 % (z 3,5 % pred 35 rokmi na 7 % dnes) to priam našepkáva. Treba začať s deťmi v školách, hlavne na stredných, treba školenia robiť aj u zamestnávateľov, treba
dať možnosť vystupovať vzdelaným lekárom a dobrým
rečníkom v médiách, nielen v rozhlase, ale i v televízii
a v dobrom sledovanom čase. Len tak sa zvýši povedomie o diabete, ochorenie sa zistí skôr, pred vznikom
komplikácií a pred vznikom už vážneho kardiovaskulárneho ochorenia.
Domnievame sa, že aj biomarkery, napr. NT-proBNP
v sére, by mohli byť nápomocné. U diabetika by vyššia
hodnota spomínaného markera iste odhalila skôr toho
rizikového fenotypu diabetika s už prítomným kardiovaskulárnym ochorením [18]. A potom by sa mu mohol
venovať hneď nielen diabetológ, ale aj internista (veď
diabetes je iste hlavne „internistickým polymorbídnym
ochorením“), niekedy ďalší špecialista (napr. kardiológ),
a iste by sa tak dalo predísť zhoršovaniu stavu chorého
alebo by sa podarilo posunúť na neskoršie obdobie
jeho vážne komplikácie, ako dokladuje i tento prípad.
To ale už patrí do stratégie riadenia zdravotníctva
a nevieme zariadiť, či to riadiace orgány budú akceptovať. Pacientom by to však nesporne pomohlo.
Vnitř Lék 2015; 61(5): 447–450
Literatúra
1. Mokáň M, Galajda P, Prídavková D et al. Prevalencia diabetes mellitus a metabolického syndrómu na Slovensku. Diabetes Obez 2006;
6(12): 10–16.
2. Murín J. Ischemická choroba srdca – dá sa liečiť ovplyvnením kardiálneho metabolizmu? Cardiology Lett 2014; 23(4): 269–275.
3. Murín J, Pernický M, Kiňová S. Srdcové zlyhávanie – dá sa liečiť
ovplyvnením kardiálneho metabolizmu? Vnitř Lék 2014; 60(5–6):
437–441.
4. Murín J. Ako postupovať v liečbe kardio-vaskulárnych ochorení
diabetikov. Diabetológia a obezitológia 2014; 14: 34–35.
5. Murín J, Kiňová S. Komentár k Odporúčaniam Európskej kardiologickej spoločnosti a Európskej diabetologickej spoločnosti o prístupe
k diabetikovi s kardiovaskulárnym ochorením. Cardiology Lett 2014;
23(4): 253–258.
6. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G et al. ESC guidelines for
the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008:
the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in
collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and
endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM).
Eur Heart J 2008; 10(10):933–989.
7. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM et al. Heart disease and stroke
statistics--2011 update: a report from the American Heart Association.
Circulation 2011; 123(4): e18-e209.
8. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD et al. ESC Guidelines for
the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.
Eur Heart J 2012; 33(14): 1787–1847. Erratum in Eur Heart J 2013; 34(2):
158.
9. Špinar J, Vítovec J Metabolický syndrom a kardiovaskulární onemocnění. Vnitř Lék 2009; 55(7–8): 653–658.
10. Anker SD, Ponikowski P, Varney S et al. Wasting as independent
risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet 1997; 349(9058):
1050–1053.
11. Ashrafian H, Frenneaux MP, Opie LH. Metabolic mechanisms in
heart failure. Circulation 2007; 116(4): 434–448.
12. Berry C, Clark AL. Catabolism in chronic heart failure. Eur Heart
J 2000; 21(7): 521–532.
13. Bartoš V, Pelikánová T (eds). Praktická diabetologie. Maxdorf:
Praha 1996. ISBN 80–85800–31–4.
14. CODE 2: Revealing the cost of type 2 Diabetes in Europe. Smith
Kline Beecham Pharmauceuticals 1999.
15. Česká diabetologická společnost. Standardy péče o diabetes 2.
typu. Prakt Lék 1997; 77: 401–403.
16. Perušičová J. Trendy soudobé diabetologie. Sv. 6. Galén: Praha
2002: 57–95. ISBN 807262153X.
17. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The
Effect of intensive Treatment of Diabetes on the Development and
progression of long term Complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329(14): 977–986.
18. Murín J, Pernický M. Troponíny a srdcové zlyhávanie. Cardiol Lett
2014; 23(6): 405–409.
prof. MUDr. Ján Murín, CSc.
murin@faneba.sk
I. interná klinika LF UK a UN Bratislava, Slovenská republika
www.fmed.uniba.cz
Doručeno do redakce 19. 1. 2015
Přijato po recenzi 8. 4. 2015