1

1)5INDkCMUL DL CCNDLN5AkL A 1L5U1ULUI ULMCNAk NLkL1kAC1IL

uefinitie prezlnL o LoLallLaLe de slmpLome sl semne cauzaLe de plerderea conLlnuLulul
aerlc alveolar sl mlcsorarea elasLlclLLll LesuLulul pulmonar inLrun anumlL LerlLorlu al
parenchlmulul pulmonar (de oblcel mal inLlns seamenL lob)

5ubst|tu|rea cont|nutu|u| aer|c a|veo|ar se produce pr|n
1 nfllLraLle lnflamaLorle (in pneumonll)
2 1esuL Lumoral (in neoplasmul bronhopulmonar)
3 1esuL con[uncLlv (in flbroze pulmonare)
4 SubsLlLulrea cu snae (in lnfarcLul pulmonar)
3 8esorbLla aerulul (in aLelecLazla pulmonar cu colabarea alveolelor)
uln puncL de vedere cllnlc sl radloloalc slndroamele de condensare au fosL imprLlLe in
nerecLracLlle (prlmele 4 puncLe) sl reLracLlle (puncLul 3)

IarlanLa claslc a slndromulul de condensare pulmonar se inrealsLraz in sLadlul de
sLare al pneumonlel franc lobare (slnonlme pneumococlc crupoas pleuropneumonle)

neumon|||e

W 8eprezlnL o arup de afecLlunl lnflamaLorll acuLe ale parenchlmulul
pulmonar de orlalne lnfecLloas varlaL (de oblcel bacLerlan) caracLerlzaL
prln alveollL exudaLlv sl/sau lnfllLraL lnflamaLor lnLersLlLlal care reallzeaz
condensarea pulmonar (exprlmaL cllnlc sl radloloalc) sl manlfesLrl de
lmpreanare lnfecLloas

C|as|f|carea pneumon|||or
uup criteriu/ etio/ooic
1 neumon|| bacter|ene (pneumococl sLafllococl sLrepLococl klebslela
Paemophllus lnfluenzae MvcobacLerll)
2 neumon|| v|ra|e (arlpel paraarlpel varlcela adenovlrusl LpsLeln8ar
vslnclLlal resplraLor)
neumon|| determ|nate de ch|am|d||
4 neumon|| determ|nate de m|cop|asme (mycop|asma pneumon|ae)
5 neumon|| fung|ce
6 neumon|| determ|nate de protozoare
7 neumon|| pr|n asp|rat|e
8 neumon|| tox|ce compus| ch|m|c| une|e meta|e

uup criterii potooenice

1 rlmare
2 Secundare


uup criterii c/inicomorfo/ooice

1 neumon|e |obar procesul lnflamaLor are locallzare lobar sau
pollseamenLar)

2 8ronhopneumon|e esLe o form de pneumonle lobular denumlL asLfel dln cauza
aspecLlor cllnlce sl radloloalce parLlculare procesul lnflamaLor cuprlnde mal mulLl lobull sl
bronslole aferenLe evoluind in focar mulLlple dlsemlnaLe aflaLe in sLadll dlferlLe de
evoluLle uneorl focarele bronhopneumonlel poL conflua reallzind un aspecL
pseudolobar"

neumon|e |nterst|t|a| lnclude afecLlunl pulmonare in care lezlunea lnflamaLorle
esLe dlspus lnLersLlLlal sl perlbronhovascular fr excluderea unel parLlclprl alveolare

uup orovitoteo evo/utiei pneumonieiUsoarGrav|tate med|eGravLxtrem de grav
Grav|tatea evo|ut|e| pneumon|e| se aprec|az |n funct|e de
radul de lnLoxlcaLle cu poslbllele slndroame neuroloalce (sLare soporoas
pslhoz reacLle menlnaeal)
nsuflclenL vascular sau cardlovascular (soc LoxlcosepLlc cu edem
pulmonar nehemodlnamlc colaps asLm cardlac)
nsuflclenL resplraLorle (dlspnee clanoz hlpoxemle Lulburrl ale
meLabollsmelul acldobazlc)
rezenLa proceselor dlsLrucLlve pulmonare

uup mediu/ n core so detvo/tot pneumonio
1 neumonll comunlLare conLracLaLe in afara medlulul de splLal (sln
exLrasplLallcesLl)
2 neumonll nosocomlale survenlLe in medlu de splLal (sln lnLrasplLallcesLl)
3 neumonll prln asplraLle
4 neumonll la persoanele cu lmunlLaLe compromls

neumon|||e extrasp|ta||cest| (comun|tare)
W SunL mal frecvenL cauzaLe de aaenLll lnfecLlosl SLrepLococcus pneumonlae
30 Mvcoplasma pneumonlae (2030 la persoanele Llnere la virsLnlcl 1
9) Paemophllus lnfluenzae (318) Morexella caLarrhalls (12)
Chlamvdla pneumonlae (28) Lealonella neumophllla(210)
SLaphvlococcus aureus (sub 3)

neumon|||e nosocom|a|e (|ntrasp|ta||cest|) N
1 n apruLe relaLlv devreme la paclenLll care nu au urmaL anLlbloLlce sinL
cauzaLe de flora normal a cllor resplraLorll superloare
2 n apruLe dup LraLamenLul cu anLlbloLlce sunL cauzaLe de klebslella
seudomonas aerualnosa SLaphvlococcus aureus

neumon|||e pr|n asp|rat|e SunL cauzaLe de aermenll anaerobl neclosLrldlall sau in
comblnaLle cu mlscroflora aerob aram neaaLlv AcesLl aermenl produc de reaul
dlsLrucLll pulmonare arave sl precoce (abces aanaren)

neumon|||e |n cond|t|||e de |mun|tate comprom|sSunL cauzaLe de asoclerea dlferlLor
mlcrooraanlsme cu vlrusul clLomeaallc neumocvsLls carlnll mlcobacLerll Loxoplasma
funal

atogen|a Lrunderea aaenLllor lnfecLlosl la nlvelul pulmonar are loc cel mal adesea
pe cale aerlan sl mal rar pe cale hemaLoaen sau llmfoaen
AparaLul resplraLor are mecanlsme de aprare care ellmln sau neuLrallzeaz
mlcrooraanlzmele lnhalaLe cu aerul resplraL sau asplraLe cu secreLllle nazofarlnalene

Aceste mecan|sme de aprare sunt
1 erll nazall acLlvlLaLea mucoclllar Lusea sLrnuLul
2 Mecanlsme secreLorll (mucusul lmunoalobullnele (aA secreLaLe in clle
resplraLorll superloare a secreLaL in clle resplraLorll lnferloare)
munoalobullnele acLlveaz slsLemul complemenLulul acLlonind la nlvelul
membranel celulare a mlcrooraanlsmulul provocind llzlsul celular
3 Mecanlsme celulare (macrofaaele alveolare neuLrofllele monoclLele
llmfoclLele 1)

Iactor|| pred|spozant|
1 nfecLll vlrale a cllor resplraLorll superloare
2 CbsLrucLla bronslc
3 SLrl lmunodeflclLare
4 Alcoollsmul
3 1rauma cuLlel Loraclce
6 ConLacL cu dlversl facLorl Loxlcl
7 lumaLul
8 SLarea posLoperaLorle
9 nsuflclenL cardlac cronlc (sLaz pulmonar)
10 IirsLa inalnLaL
11 Suprarclre
12 SLresurlle

Patogenia pneumoniei franc Iobare-o aIectiune acuta inIlamatorie, cu reactie
hiperergica, debut acut si rapid ,evolutie ciclica cu aIectarea unui lob si atragerea in
procesul inIlamator a pleurei.
- Se dezvolL la persoane anLerlor snLoase
W Mal frecvenL la brbaLl in anoLlmpurlle recl sl umede (larna prlmvara)
aLuncl cind numrul purLLorllor de pneumococ esLe maxlm (mal ales Llpul
)
W neumococll asplraLl de la nlvelul orofarlnaelul pin la alveole pulmonare
deLermln o reacLle lnflamaLorle cu producerea unul exudaL alveolar boaaL
in proLelne care permlLe prollferarea rapld a aermenllor sl rspindlrea lor
W LxudaLul alveolar lnfecLaL Lrece in LerlLorllle alveolare adlacenLe prln porll
lnLeralveolarl descrlsl de Cohn
W LxudaLul a[unae la fel sl la nlvelul bronhlllor de unde esLe asplraL in alLe
LerlLorll pulmonare

Lvo|ut|a procesu|u| |nf|amator se desfsoar t|p|c |n 4 stad||
1) 5tad|u| de congest|e se caracLerlzeaz prln consLlLulrea unel alveollLe caLarale cu
spaLlu alveolar ocupaL de exudaL boaaL in proLelne celule descuamaLe rare neuLroflle sl
numerosl aermenl Capllarele sunL hlperemlaLe dlsLlnse lar pereLll alveolarl inarosaLl
(dureaz 23 zlle)

2) 5tad|u| de hepat|zat|e ros|ecu prezenLa in spaLlul alveolar a flbrlnel erlLroclLelor
exravazaLe numeroaselor neuLroflle sl aermenl exudaLul ocup LoL spaLlul (dureaz 12
zlle)

) 5tad|u| de hepat|zat|e cenus|e marcheaz incepuLul procesulul de resorbLle sl in care
are loc dlsLrucLla erlLroclLelor sl leucoclLelor faaoclLoza aermenllor de cLre macrofaaele
alveolare sl llza reLelel de flbrln sub acLlunea enzlmelor leucoclLare (2 zlle)

4) 5tad|u| de rezorbt|eLxudaLul alveolar esLe dlaeraL enzlmaLlc sl esLe rezorblL pe cale
llmfaLlc sau ellmlnaL prln Luse SLrucLura alveolar normal se reface proareslv prln
lnLervenLla macrofaaelor alveolare sl refacerea eplLellulul alveolar

1ab|ou| c||n|c
uebutu/ este brusc manlfesLinduse prln frlson pronunLaL febr [unahl Loraclc Luse
dlspnee
W Ir|sonu| vlolenL esLe de oblcel unlc dureaz in [ur de 30 mln sl poaLe fl
insoLlL de cefalee vom
W Iebra e pesLe 39 urmeaz frlsonulul fllnd deLermlnaL de modlflcarea
acLlvlLLll cenLrllor hlpoLalamlcl de cLre plroaenul leucoclLar ellberaL de
endoLoxlna pneumococlc dup caracLerul su febra esLe conLlnu
W ungh|u| torac|c apare la scurL Llmp dup frlson sub aspecLul unel durerl
vlolenLe accenLuaLe la lnsplraLle profund Luse !unahlul esLe deLermlnaL de
lnflamaLla pleural care insoLesLeprocesul pneumonlc
W 1usea apare de reaul a doua zl dup frlson fllnd rar sl lnlLlal uscaL
ulLerlor se lnLenslflc proareslv devlne producLlv cu expecLoraLle
caracLerlsLlc rualnle (in sLadlul de sLare a bolll)
W D|spneea coreleaz cu inLlnderea condensrll pneumonlce Mecanlsmul
dlspneel esLe aLL cenLral (Loxlc hlpoxlc) cL mal ales pulmonar prln
cresLerea rlaldlLLll pulmonare sl mlcsorarea suprafeLel funcLlonale

Lxamenu| ob|ect|v
2

W SLarea aeneral a bolnavulul esLe arav fllnd uneorl confuz sau dellranL
W ozlLla bolnavulul esLe forLaL pe parLea bolnav
W 1eaumenLele calde sl umede hlperemla pomeLllor mal mulL dln parLea
afecLaL fapL care esLe leaaL cu lrlLarea aanallonllor slmpaLlcl cervlcall
herpes nasolablal cauzaL de elevarea L llmba devlne uscaL sl cu depozlLe
alblcloase

Lxamenu| aparatu|u| resp|rator relev daLe varlaLe in raporL cu stoJlol cllolc al bolll
I 5tad|u| c||n|c de debut (corespunde cu sLadlul morfoloalc de conaesLle)
1 Inspect|a cut|e| torac|ce poslbll o rminere in urm
nepronunLaL in acLul de resplraLle dln parLea lezaL a
hemlLoracelul
2 a|parea freamaLe vocale dlmlnuaLe
ercut|a suneL submaL (poaLe cu nuanL Llmpanlc)
4 Auscu|tat|a murmur vezlcular dlmlnuaL + creplLaLle nesonor
II5tad|u| c||n|c de stare a bo||| (sLadlul claslc de condensare corespunde sLadlllor
morfoloalce de hepaLlzaLle rosle+cenusle)
W Inspect|a cut|e| torac|ce rminerea pronunLaL a hemlLoracelul in acLul de
resplraLle dln parLea lezaL
W a|parea freamaL vocal exaaeraL
W ercut|a suneL maL
W Auscu|tat|a suflu Lubar paLoloalc + froLaLle pleural
W 8ronhofon|a exaaeraL

III 5tad|u| c||n|c de rezorbt|e (corespunde sLadlulul morfoloalc de rezorbLle)
W Inspect|a cut|e| torac|ce revlne la normal
W a|parea freamaL vocal mal puLln exaaeraL apol revlne la normal
W ercut|a suneL submaL apol revlne la norm
W Auscu|tat|a resplraLle bronhovezlcular apol revlne la murmur vezlcular +
creplLaLle sonor poslbll ralurl umede
W 8ronhofon|a exaaeraL normal


5ch|mbr| d|n partea a|tor organe

porotu/ cordiovoscu/or
(semne de m|ocard|t)
W 1ahlcardle
W ulmlnuarea zaomoLelor cardlace
W Mlcsorarea 1A

Aparatu| d|gest|v
W reLurl vom consLlpaLll durerl in eplaasLrlu
W Sclere sublcLerlce
W Mrlrea flcaLulul in volum

5|stemu| nervos centra|
W Menlnalzm
W uerealrl pslhlce


p/orri poroc/inice

Lxamen rad|o|og|c opaclLaLe care ocup un lob blne dellmlLaL omoaen de
lnLenslLaLe subcosLal
emo|eucograma leucoclLoz cu devlere a formulel leucoclLare spre sLinaa pin la
aparlLla mleloclLelor meLamleloclLelor dlsparlLla eozlnofllelor llmfopenle
LromboclLopenle ISP acceleraL
Ana||za b|och|m|c
W aparlLla proLelnel C" reacLlve
W CresLerea flbrlnoaenulul
W CresLerea 2 sl alobullnelor
Ana||za spute| pe froLlurlle coloraLe ram se ldenLlflc hemaLll parLlal lezaLe leucoclLe
neuLroflle in numr mare sl cocl ram pozlLlvl in parLe faaoclLaLl de neuLroflle
Ana||za bacter|o|og|c se apreclaz bacLerloarama
PemoculLurlle poL fl pozlLlve penLru pneumococl in 2030 dln cazurl in speclal in
prlmele zlle de boal
Ana||za ur|ne| proLelnurle mlcrohemaLurle clllndrurle
5p|rograf|a mlcsorarea capaclLLll vlLale pulmonare (CI)
e traseu| LCG poate f|
Mlcsorarea volLa[ulul
unda 1 () in ma[orlLaLea derlvaLlllor
Subdenlvelarea lnLervalulul S1
uerealrl de conducLlblllLaLe
Aprec|erea statusu|u| |muno|og|c
Mrlrea a
Mlcsorarea aA

omp/icotii/e pneumoniei

1 |eurez|aserof|br|noas
(produs prlnLro reacLle de hlpersenslblllLaLe la anLlaenll pneumococlcl se inLlnesLe la
aproxlmaLlv 1/3 bolnavl CanLlLaLea de llchld esLe mlc sau moderaL Se resoarbe in 12
spL sub LraLamenL anLllnflamaLor
2 |eurez|a puru|ent
(emplemul pleural) se inLilnesLe sub 1 cazurl Se manlfesL prln durerl pleurale febr
neceslL evacuarea llchldulul prln Lubul de dren cu asplrare conLlnu
Abcesu| pu|monar
se produce foarLe rar de oblcel in lnfecLla cu Llpul de pneumococl
4 5upra|nfect|a
dup un LraLamenL cu anLlbloLlce mulLlple amellorarea sLrll bolnavulul sl dlsparlLla febrel
esLe urmaL de reaparlLla febrel Lusel sl de exLlnderea pneumonlel Cel mal frecvenL
superlnfecLla se produce cu aermenl ram neaaLlvl (Lcoll seudomonas enLerobacLerla
proLeus)

Comp||cat|| rare
3 nsuflclenLa cardlac acuL
6 8ezorbLla inLirzlaL (pesLe 4 spL)
7 erlcardlLa purulenL
8 LndocardlLa pneumococlc
9 MenlnalLa pneumococlc
10 lomerulonefrlLa

Bronhopneumonia
W ue oblcel esLe o afecLlune se cundar (mal des se imbolnvesc coplll pn la
virsLa de 3 anl sl bLrinll) cu fon lmunoloalc sczuL
W ueflnlLla esLe o pneumonle acuL caracLerlzaL bacLerloloalc prlnLrun
pollmorflsm mlcroblan cllnlc prlnLro evoluLle nereaulaL lar anaLomo
paLoloalc prln lezlunl dlfuze ce cuprlnd sl alveolele sl bronhllle

Lt|o|og|a bronhopneumon|e|
ln ma[orlLaLea cazurllor e vorba de o asoclere mlcroblan Cel mal des aslm sLafllococl
sLrepLococl pneumococl Llpul I collbacllul
atogen|a pLrunderea mlcrooraanlsmelor pe cale bronhoaen
atanatom|c macroscop|c focare de lnfllLraLle de dlferlLe dlmenslunl culoareAcesLe
focare conflulaz sl poL afecLa un lob inLrea ln bronhopneumonle in unele cazurl se
dlsLrua alveolele LesuLul pulmonar forminduse cavlLLl

1ab|ou| c||n|c |n bronhopneumon|e
uebuLul esLe mal lnsldlos
Acuze|e
W Lusea cu expecLoraLle mucoas sau mucopurulenL
W uurerl in hemlLorace la afecLarea pleurel
W ulspnee
W lebr nu are o curb speclflc sl deplnde de vlrulenLa aaenLulul paLoaen
dlmenslunlle focarulul SlmpLomele de lnLoxlcaLle sunL slab pronunLaLe
Lxamenu| ob|ect|v
ln caz cind focarele de lnfllLraLle lnflamaLorle sunL mlcl oblecLlv nu se deLermln careva
schlmbrl
ln caz de focare de dlmenslunl marl deLermlnm
W Inspect|a cut|e| torac|ce rmnerea in urm la resplraLle a hemlLoracelul
unde avem procesul paLoloalc
W a|pator vlbraLla vocal exaaeraL
W ercutor suneL submaL sau maL (in dependenL de dlmenslunlle focarulul)
W Auscu|tat|v resplraLle aspr + ralurl uscaLe sl umede buloase mlcl sonore

Lxamenu| parac||n|c

W kad|o|og|c opaclLaLe neunlform sl neomoaen (se evldenLlaz clar
conLururlle focarelor conLoplLe)
W emo|eucograma leucoclLoz moderaL cu devlere in sLinaa a formulel
ISP moderaL acceleraL

2)Snu8CMuL uL CCnuLnSA8L uLMCnA8 8L18AC1L (A1LLLC1AZA)

Ate|ectaz|a (co|abarea) reprez|nt o mod|f|care surven|t |a n|ve|u| parench|mu|u|
pu|monar |n care se asoc|az dou e|emente
1 La obsLrucLla unel bronhll sl ca urmare al unul defecL de venLllaLle in
LerlLorlul respecLlv (dar cu psLrarea perfuzlel) survlne colapsul alveolelor
pulmonare ce devln aplaLlzaLe (colabaLe)

2 LxlsLenLa unul fenomen de reLracLle LerlLorlul pulmonar respecLlv esLe
dlmlnuaL ca volum sl anLreneaz inLrun proces de reLracLle sl zonele veclne

In raport cu mecan|smu| de formare a ate|ectaz|e| deoseb|m
W Ate|ectaz|e pr|n obstruct|e
W Ate|ectaz|e pr|n compres|e
Cel mal frecvenL mecanlsm inLlnlL esLe obsLrucLla bronslc (cancer
bronhopulmonar corp sLrln dopurl de mucus sinae)

5|mptomato|og|e
(in caz de obsLrucLle compleL)
W uurere Loraclc
W 1use (rar)
W ulspnee
Lxamenu| ob|ect|v
(la obsLrucLle compleL)
W La |nspect|e scderea ampllLudlnll mlscrllor resplraLorll reLracLla
hemlLoracelul afecLaL cu inausLarea spaLlllor lnLercosLale
W a|pare vlbraLllle vocale sunL abollLe (llpsesc)
3

W ercut|e suneL maL (maLlLaLe)
W Auscu|tat|e abollrea murmurulul vezlcular

Lxamenu| parac||n|c
kad|o|og|c
5emne de condensare
opaclLaLe omoaen de form Lrlunahlular cu virful la hll ce corespunde
unul seamenL unul lob sau plmin inLrea
5emne de retract|e
Lraheea umbra cordulul sl dlafraamul sunL aLrase de parLea bolnav spaLllle
lnLercosLale sunL inausLaLe sl mal obllce
8ronhoscop|a
are rol dlaanosLlc sl uneorl LerapeuLlc (indeprLeaz cauza)

ALelecLazla pulmonar prln compresle

W LsLe cauzaL de prezenLa llchldulul sau aerulul in cavlLaLea pleural care
compreseaz plminul sl el respecLlv se colabeaz
Lxamenu| ob|ect|v |n ate|ectaz|a pr|n compres|e
W Inspect|a cut|e| torac|ce bombarea hemlLoracelul
W a|parea freamLul vocal exaaeraL
W ercutor suneL maL
W Auscu|tat|v suflu Lubar paLoloalc
W 8ronhofon|a exaaeraL
5|ndromu| cav|tar
CavlLLlle in pulmonl se formeaz ca conseclnL a unelor maladll
1 SLadlul de resorbLle a abcesulul pulmonar
2 lormarea unel caverne Luberculoase

Cond|t|||e c|nd o cav|tate pu|monar va prezenta date ob|ect|ve
W CavlLaLe mal mare de 6 cm in dlameLru
W CavlLaLe care comunlc cu o bronhle mare
W CavlLaLe slLuaL superflclal sl are pereLll durl neLezl
Lxamenu| ob|ect|v |n s|ndromu| cav|tar
W Inspect|a cut|e| torac|ce rminerea in urm a hemlLoracelul afecLaL
W a|parea freamLul vocal exaaeraL
W ercutor suneL Llmpanlc
W Auscu|tat|v suflu cavlLar sau amforlc
W 8ronhofon|a exaaeraL

) 5INDkCMUL CAVI1Ak
5|ndromu| cav|tar (5C) proces distructiv o/ porenchimu/ui pu/monor cu formoreo
unei covitti cu epresie c/inic rodio/ooic onotomo poto/ooic si evident etio/ooic
ueoseblm
1 abces pulmonar
2 cavern pulmonar


Abcesu| pu|monar (A) supurotie pu/monor circumscris ntro covitote
neoformot produs printro inf/omotie ocut netubercu/oos

Clle de lnfecLare
1 sanauln
2 llmfaLlc
3 bronslc

C|as|f|carea Abcesu|u|
Modo/itoteo de oporitie
prlmar
secundar (sepLlcemll lnLervenLll chlruralcale cauze Loraclce locale Crpulmonar corp
sLrln
LraumaLlsm)
uup evo/utie
acuL
cronlc
uup /oco/itore
lob superlor
lob lnferlor
perlferlc (superflclal)
cenLral (profund)
I uup dimensiuneo covittii
CavlLaLe mlc (2 cm)
CavlLaLe medle (7cm)
CavlLaLe mare (7cm)
Lvo|ut|a abcesu|u|
- faz supuraLle inchls
- faz supuraLle deschls
1ab|ou| c||n|c
SupuraLle inchls slndromul de condensare pulmonar (debuL bruLal febr 3940
[unahl Loraclc Luse seac sau expecLoraLle redus freamL vocal exaaeraL maLlLaLe suflu
Lubar poslblle ralurl)
SupuraLle deschls
1 vomlc
2 slndromul cavlLar proprluzls (cllnlc sl radloloalc)

Iomlca evacuarea unel colecLll marl de spuL purulenL in urma acLulul de Luse apare
brusc la 310 zl oaLe fl LoLal/fracLlonaL
Semn de mare valoare dlaanosLlc care anunL deschlderea abcesulul prln lumenulul
bronslc

MomenLul de vomare al abcesulul
- AccenLuarea durerll Loraclce
- nLenslflcare Lusel
- LxpecLoraLle maslv (13003000)
- nLenslflcarea dlspneel
- AnxleLaLe
- Se poaLe compllca prln asflxle sl deces

Iomarea abcesulul duce la
- Amellorarea sLrll paclenLulul
- Se reduce febra
- ulspar semnele de lnLoxlcaLle
- Se normallzeaz hemodlnmlca

- nspecLla rmnerea in urm a hemlLoracelul afecLaL
- alparea freamL vocal accenLuaL/freamL vocal dlmlnuaL
- ercuLla suneL Llmpanlc cu nuanL meLallc (d67cm)/"vas sparL"
- AusculLaLlv
1 Suflu amforlc (d7cm)
2 Suflu cavernos (d7cm)
3 8alurl cavernoase (exudaL fluld in caverne)
4 murmur vezlcular dlmlnuaL sau llpsa resplraLlel (obsLrucLla bronhulul)

Iorme c||n|ce
- bces suproocut foarLe rar la cel LaraLl (alcoollcl dlabeLlcl)
- Abces subacut frecvenL dln cauza LraLamenLulul lnsuflclenL
- bces cu determinore p/euro/ serofibrinoos sou puru/ent
bces o/ /ob superior deseorl meLasLaLlc dreneaz usor
bces o/ /ob mediu mal rar dreneaz areu provoacfocare cronlce de
ploscleroz
bces o/ /ob inferior insoLlL frecvenL de slmpLome Loracoabdomlnale
lezlunl bronsecLazlce

Lxamenu| parac||n|c
- Pemoarama (leucoclLoz cu devlere spre sLnaa neuLrofllle ISP acceleraL)
- Lxamen blochlmlc (flbrlnoaen? aamaalobullne ?)
- Lxamenul spuLel
canLlLaLea sl caracLerul(purulenL flLld sanaulnolenL)
Lxamen bacLerloloalc deLermln aaenLul paLoaen
- 8adloarafla
- fazopaclLaLe dlfuz (slndrom de condensare pulmonar)
- fazcavlLaLe (focar de hlperaeraLle pe fon de opaclLaLe)


Cavern (dln laLcavlLaLe) ecovotie u/ceroos n form de covitote ntrun oroon
porenchimotos oprut n urmo evocurii continutu/ui {mos coteoospuroimos
tumoro/ romo/it)
n8! caverna nu esLe obllaaLor de orlalne Luberculoas!

Lt|o|og|a
Cavernele pulmonare se poL inLlnl in
- 1bc pulmonar (forma ulcerocazeoas)
- anaren pulmonar (asLzl mal rar)
- Slfllls LerLlar
- neumonle abcedanL
- Carclnom pulmonar prlmar ulceraL
- ChlsL hldaLlc
- neumoconloze
- LlmfoaranulomaLom mallan
Ma[orlLaLea sunL Luberculoase!

Caverna tubercu|oas
5ed|u| poaLe fl orlunde dar mal frecvenL in lob superlor (3033) lar caverna slflllLlc se
dezvolL preponderenL in lobul medlu
5tructura mlcrospoclp a pereLelul cavernel
- Cel dln lnLerlorsLraL dln alobule de purol
- SLraL formaL dln Lembrlonar blne vascularlzaL
- SLraL flbros dens
- SLraLul dln exLerlor caracLerlzaL prln pneumonle lnLersLlLlal
Cont|nutu| poaLe avea aspecL de cazeum mucopurulenL verzul plure de mazre cu
numerosl baclll koch

1ab|ou| c||n|c
- SLarea aeneral alLeraL (casexle febr)
- 1use cavernoas cu expecLoraLle neaeraL care cade la fundul apel
- PemopLlzll poaLe fl prlmul slmpLom de alerL

De ret|nut ! 5|ndromu| cav|tar
1 Murmur vez|cu|ar aspru
2 Ireamt voca| exagerat
5unet percutort|mpan|t
4 5uf|u amfor|c sau cavernos

% SINDROAMELE DE OBSTRUCTIE BRONSIC
5|ndromu| de obstruct|e a bronh|||or
4

pretint un comp/e de simptome si semne corocteristice o/terrii mucoosei bronhii/or
{prin n/ocuireo epite/ui/ui ci/iot si opoi p/ot secretor) si co retu/tot noustoreo /umenu/ui
orbore/ui bronsic prin sposm muscu/or edem inf/omotor si secretie obundent o sputei
provocote de foctori vorioti {infectiosi meconici chimici o/eroici)

atogen|a
Ca urmare a acLlunll facLorllor paLoaenl are loc lnflamaLla mucoasel arborelul bronslc se
produce un aflux abundenL de snae exudaLle edem al mucoasel spasmul musculaLurll
neLede sl hlpersecreLla LoaLe duc la derealarea funcLlel de evacuare sl aparlLla
slndromulul de obsLrucLle a bronhlllor

1ab|ou| c||n|c c|as|c a| 5C8
Se manlfesL prln lezarea dlfuz rspndlL a arborelul bronslc sl in lezarea bronhlllor de
callbru mlc sl a bronhlolelor
lrecvenL slndromul obsLrucLlel bronslce aduce la dezvolLarea slndromulul de mrlre a
volumulul de aer dln plmnl (numlL hlperpneumaLlzare pulmonar) sl la emflzem
pulmonar

1ota||tatea s|mptome|or |n 5C8
Interogator|u|
8olnavll acuz
Luse perlodlc sau permanenL sub form de accese uscaL sau producLlv cu
ellmlnarea spuLel
dlspnee explraLorle care in unele cazurl se poaLe manlfesLa prln accese de sufocare
ueasemenea poL fl sl slmpLoame ale slndromulul lnfecLlos
lebra
lrlsoane
Mlalall
napeLenL
AsLenle

Lxamenu| Cb|ect|v
La |nspect|a genera|
oaLe fl clanoz dlfuz

La |nspect|a cut|e| torac|ce
Mrlrea frecvenLel mlscrllor rsplraLorll (dlspnee)
uac se dezvolL slndromul de hlperpneumaLlzare pulmonar
CuLla Loraclc devlne emflzemaLoas (form de buLol)

a|parea cut|e| torac|ce
lreamLul vocal in SC8 rmne neschlmbaL (se LransmlLe nemodlflcaL)
ins dac SC8 se compllc cu slndromul de hlperpneumaLlzare pulmonar
freamLul vocal dlmlnulaz unlform pe porLlunl slmeLrlce ale cuLlel Loraclce

ercut|a C1
Se deLermln suneL pulmonar clar (nemodlflcaL) in SC8 necompllcaL
ln SC8 compllcaL cu slndromul de hlperpneumaLlzare pulmonar
hlpersonorlLaLe (suneL cu sonorlLaLe mrlL)
Auscu|tat|a p|mn||or
ZaomoLul resplraLor de baz 8esplraLle aspr
ZaomoLe resplraLorll supraaduaaLe
ralurl de dlferlLe Llpurl uscaLe (slbllanLe sl ronflanLe) umede buloase marl medll sl mlcl
in dependenL de callbrul bronhlllor lezaLe sl de prezenLa exudaLulul respecLlv in lumen

8ronhofon|a
fr modlflcrl sau unlform dlmlnuaL in hlperpneumaLlzare pulmonar

8rons|te|e
ueflnlLle nf/omotio ocut sou cronic o mucoosei bronhii/or core provooc tu/burri de
secretie permiobi/itote si sensibi/itote o orbore/ui bronsic

C|as|f|carea brons|te|or
uup evo/utio c/inic
1 AcuL
2 Cronlc

uup etio/ooie
1 Ilral
2 8acLerlan
3 Aleralc
4 ln urma acLlunll paLoaene a facLorllor chlmlcl (aclzl formalln alLl lrlLanLl)
sau flzlcl (aer rece sau flerblnLe)

uup rspndire
1 SeamenLar
2 ulfuz

uup /oco/itoreo preponderent
1 1raheobronslL (afecLarea Lrahell sl a bronhlllor de callbru mare)
2 8ronslL proprluzls (bronhllle de callbru mare sl medlu)
3 8ronslollL (bronhlllor de callbru mlc sl bronsllolele)

uup orodu/ de /etore o perete/ui bronhii/or
1 Superflclal
2 rofund (panbronslL)

uup corocteru/ sputei
1 CaLaral
2 MucopurulenL
3 urulenL
4 Pemoraalc
3 necroLlc

uup indicii functiono/i
1 neobsLrucLlv
2 CbsLrucLlv

uup tob/ou/ c/inic 8ronsite/e cronice se c/osific n
1 8C slmpl
2 8C mucopurulenL
3 8C obsLrucLlv
4 8C asLmaLlform
5)5INDkCMUL 8kCN5I1LI ACU1L (8A)
8ronslLa acuL esLe o boal care se manlfes prln lnflamaLla acuL a cllor
resplraLorll cu evoluLle de scurL duraL neinsoLlL de modlflcrl
radloloalce
Lt|o|og|a 8A
Ilrusll sunL cauza cea mal frecvenL in speclal in anoLlmpul rece sl anume vlrusll
arlpall paraarlpall adenovlrusll coronavlrusll mlxovlrusll enLerovlrusll vlrusul herpeLlc

8acLerllle 8A bacLerlan apare de oblcel in evoluLla unel bronslLe acuLe vlrale prln
supralnfecLarea acesLela cu flor orofarlnalan(pneumococl sLrepLococl bacLerloldes
nelsserll baclll aramneaaLlvl)

SubsLanLe chlmlce bronslLa acuL poaLe aprea prln expunerea profeslonal sau
accldenLal la subsLanLe chlmlce dlverse cum ar fl praf clmenL aaze Loxlne fum

Iactor|| pred|spozant| a| 8A
Suprarclrea oraanlsmulul
lumaLul
LxLenuarea flzlc
Aerul poluaL
AllmenLaLla proasL
ulmlnuarea reacLlvlLLll lmunoloalce mal ales la bolnavll ce au suporLaL
maladll arave
nflamaLllle cronlce ale cllor resplraLorll superloare (LonzlllLe halmorlLe
rlnlLe slnuslLe)

atogen|e s| patomorfo|og|e
Plperemla mucoasel bronslce edem lnfllLraLle llmfoclLar a submucoasel
formarea exudaLulul seros sau seropurulenL
luncLllle de aprare bronslc alLeraLe poL conduce la colonlzarea bacLerlan
a bronhlllor cu exLlnderea procesulul lnflamaLor acumularea Loxlnelor
celulare sl formarea de exudaL mucopurulenL
oL aprea fenomene de obsLrucLle a cllor resplraLorll prln edem al
pereLelul bronslc prln reLlnerea secreLulul sl uneorl dln spasm al mucoasel
musculaLurll bronslce
5unt urmtoare|e forme anatomopato|og|ce de traheobrons|t acut
CaLaral
ulceraLlv hemoraalc
seudomembranoas
uLrld
CaLaral esLe cea mal frecvenL

1ab|ou| c||n|c
- SlmpLomul de baz esLe Lusea seac (uscaL) puLernlc care adesea
provoac aparlLla durerllor in muschll lnLercosLall abdomlnall
(conLracLla convulslv a lor lncluslv a dlafraamel) lnlLlal Lusea e
precedaL de cele mal mulLe orl de caLar nazofarlnaean (rlnlL rlno
slnuslL analn)
- SubfebrlllLaLe

Lvo|ut|a bo|||
- uac se afecLeaz bronhllle mlcl sl bronhlolele care sunL blocaLe de
mucus aderenL sl vscos sl care apare in speclal la copll (in cursul
evoluLlel unel vlroze) aLuncl apare dlspneea
- esLe cLeva zlle Lusea devlne producLlv cu expecLorarea spuLel
mucoase sau mucopurulenLe care la debuL se ellmln cu dlflculLaLe

Lxamenu| ob|ect|v
- La nspecLla aeneral lnspecLla palparea sl percuLla cuLlel Loraclce
slmpLome paLoloalce nu se deLermln
- AusculLaLla plmlnllor se ausculL resplraLle aspr sl ralurl (la
incepuL uscaLe lar pe msura aparlLlel secreLulul llchld ralurl
subcreplLanLe umede)
- 8ronhofonla rmne nemodlflcaL
Lxam|nr| parac||n|ce
1 Pemoleucoarama schlmbrl mlnlmale(o leucoclLoz moderaL
2 Lxamenul bacLerloloalc al spuLel
3 Lxamnul radloloalc fr modlflcrl sau mrlrea hllulul pulmonar
4 robele funcLlonale resplraLorll sunL lndlcaLe la bolnavll cu suspecLle la
obsLrucLle la splroarafle in obsLrucLle bronslc dlmlnuarea lndlcelul
1lffeneau (in n 8082) ndlcele 1lffeneau esLe prezenLaL sub form de
raporLul ILMS x 100 / CI

3

Lvo|ut|a ob|snu|t a 8A
Ilndecarea pesLe 23 spLmlnl
LvoluLla poaLe fl sever la vrsLnlcl cu boll cronlce (dlabeL zaharaL clroz
hepaLlc)

Comp||cat|| rare
- 8ronhopneumonle
- 8ronslL cronlc
_________________________________________________________________________
______________________

6)5INDkCMUL DL 8kCN5I1 CkCNIC
ueflnlLle este storeo produs de octiuneo nde/unoot o unor ecitonti nespecifici
osupro orbore/ui bronsic corocteritot prin hipersecretie de mucus /o nive/
troheobronsic si o/terri structuro/e o/e bronhii/or core se monifest c/inic prin tuse cu
epectorotie ce/ putin l /uni pe on moi mu/t de 2 oni consecutiv {cu conditio c ou fost
ec/use o/te coute de tuse productiv co tubercu/oto pu/monor bronsiectotii/e ostmu/
bronsic conceru/)

Lt|o|og|a 8rons|te| Cron|ce (8C)
1 lumaLul (are loc alLerarea mlscrllor cllllor celulelor eplLellulul bronslc
lnhlbarea funcLlllor macrofaaelor alveolare hlperLrofla sl hlperplazla
alandelor mucosecreLoare)
2 oluarea aLmosferlc bloxld de sulf sau de azoL pulberl aaze Loxlce
3 lacLorl ocupaLlonall expunere la pulberl mlnerale sau veaeLale aclzl
solvenLl oraanlcl Loluen (in lndusLrla maLerlalelor plasLlce) scame(lndusLrla
bumbaculul)
4 nfecLll vlrale bacLerlene (pneumococl haemophllus lnfluenzae)
3 lacLorl aeneLlcl deflclLe lmune in speclal de aA favorlzeaz lnfecLllle
bronslce
atogen|a 8C
rln acLlunea facLorllor eLloloalcl enumeraLl are loc hlperLrofla celulelor
callclforme cu hlpersecreLla mucusulul
Se modlflc componenLa mucusulul sl vlscozlLaLea lul reacLla devlne acld
Apare deflclL de unll fermenLl (llzoclm lacLoferln)
ln asa condlLll se alLereaz funcLla de drena[ fapL care conLrlbule la acLlvarea
lnfecLlel in bronhll Scade rezlsLenLa local a oraanlsmulul scade acLlvlLaLea
macrofaallor alveolare
Cbstruct|a brons|c se |nsta|eaz cu
lnarosarea mucoasel sl submucoasel (prln hlperplazla eplLellulul edem sl
lnfllLraLle lnflamaLorle)
llbrozarea pereLllor bronslcl
Mlcsorarera acLlunll surfacLanLulul in bronhllle mlcl
PlpersecreLla mucusulul
8ronhospasmul
PlperLrofla musculaLurll neLede
uezvolLarea emflzemulul

C|as|f|carea 8C
1 8C slmpl
2 8C mucopurulenL
3 8C obsLrucLlv
4 8C asLmaLlform


8rons|ta cron|c s|mp|
1ab|ou| c||n|c
uebuLul esLe in aeneral lnsldlos uneorl dup mal mulLe eplsoade de bronslL acuL
SlmpLomaLoloala esLe reprezenLaL de Luse sl expecLoraLle
1usea esLe mal ales maLlnal declansaL de conLacLul cu aerul rece
aLmosfera poluaL sau fumul de Llaar poaLe fl producLlv sau uscaL
Apol Lusea devlne mal frecvenL apare sl in Llmpul zllel sl se accenLulaz
noapLea
LxpecLoraLla esLe de oblcel mucoas de culoare alb cenusle sau neaar
(dln cauza rezlduurllor dln fumul de Llaar sau polurll aLmosferlce)
ln Llmpul puseelor de exacerbare (acuLlzare) a bronslLel spuLa devlne muco
purulenL sau purulenL
Cind spuLa devlne cronlc purulenL aLuncl se conslder c boala a proaresaL
spre sLadlul de bronslL cronlc purulenL

Lxamenu| ob|ect|v
Lxamenul poaLe fl normal in forme usoare de 8C
e msur ce boala avanseaz se deLermln
- 8esplraLle aspr
- 8alurl ronflanLe sl/sau slbllanLe sl subcreplLanLe (umede) dlmlnuaLe bllaLeral

8rons|ta cron|c obstruct|v
lormele de 8C care evolueaz cu cresLerea rezlsLenLel la fluxul de aer (sl anume
obsLrucLla cllor aerlene dln afecLarea bronhlolelor cu scderea deblLulul explraLor
maxlm sl cu explr forLaL sl prelunalL sunL deflnlLe ca bronslL cronlc obsLrucLlv (8CC)

Cel mal frecvenL slmpLom la acesLl bolnavl esLe dlspneea explraLorle
oaLe fl insoLlL de wheezlna resplraLle suerLoare ce se aude la dlsLanL
ulspneea se daLoreaz obsLrucLlel bronhlolelor sl/sau emflzemulul asoclaL
8CC

A|te acuze |n 8CC
1usea care varlaz ca lnLenslLaLe de la Luse usoar pin la sever
SpuLa poaLe varla canLlLaLlv sl callLaLlv de la spuL mucoas redus
canLlLaLlv pin la spuL abundenL mucopurulenL

8olnavll mal poL prezenLa
asLenle flzlc
Scdere ponderal

In 8CC se descr|u dou s|ndroame c||n|ce |n funct|e de predom|narea brons|te| sau a
emf|zemu|u|
1|pu| A cu predomlnarea emflzemulul
Cllnlc se manlfesL prln
- ulspnee proareslv lnlLlal la eforL ulLerlor sl in repaos
- 1use relaLlv rar puLln producLlv cu spuL mucoas
Lxamenul oblecLlv in Llpul A al 8CC
- 1oracele esLe emflzemaLos
- alparea Loracelul vlbraLla vocal (freamLul vocal) dlmlnuaL
- ercuLla Loracelul hlpersonorlLaLe (suneL de cuLle)
- AusculLaLle murmur vezlcular dlmlnuaL explr prelunalL rare ralurl
uscaLe slbllanLe flne

- 1|pu| 8 a| 8CC cu predomlnarea bronslLel cronlce
- ln anamnez deLermlnm Luse producLlv de mal mulLl anl apruL la
un fumLor lnlLlal in anoLlmpul rece apol devlne permanenL
- 1usea se accenLulaz in perloadele de exacerbare lnfecLloas cind
esLe insoLlL de expecLoraLle mucoas sau mucopurulenL
- ulspneea are un caracLer ondulanL acuLlzinduse in Llmpul
eplsoadelor lnfecLloase
Lxamenul flzlc in Llpul 8
Clanoz dlfuz cald
ueaeLele hlpocraLlce
unahllle sub forma de sLlcl de clasornlc
Semne de cord pulmonar cronlc se asoclaz frecvenL edeme pe membrele
lnferloare [uaulare LuraescenLe hepaLomeaalle de sLaz
ercuLla Loracelul de oblcel sunL clar pulmonar nemodlflcaL
AusculLaLla pulmonar resplraLle aspr ralurl uscaLe ronflanLe sl slbllanLe
ralurl umede

kad|ograf|a p|m|n||or
1lpul 8
lnlm mare dlafraam normal
- lminll cu desen bronhovascular evldenL
- Schlmbrl dlfuze perlbronhlale (reacLla vaselor llmfaLlce sl sanaulne) Se
consLaL opaclLLl llneare plecind dln hll spre realunlle perlferlce pulmonare
deformarea desenulul pulmonar la dlverse nlvelurl
1lpul A
- lnlm mlc dlafraam plasaL mal [os
- Arll de hlperLransparenL pulmonar

Lxp|orr| parac||n|ce
LCG
1lpul 8
Semnele cordulul pulmonar cronlc apar in sLadllle lnlLlale deplasarea axel
elecLrlce a cordulul spre dreapLa unda " de Llp pulmonar unda 8 cu
ampllLudlne crescuL in derlvLoraclce I1 sl I2

1lpul A
Semnele cordulul pulmonar cronlc apar in sLadllle Lardlve

5p|rograf|a
1lpul 8
CapaclLaLea vlLal usor sczuL
Iolum rezldual moderaL crescuL
ILMS sczuL

1lpul A
CapaclLaLea vlLal sczuL
Iolum rezldual mulL crescuL
ILMS normal

A|te exp|orr| parac||n|ce
8ronhoscopla ermlLe examlnarea arborelul bronslc pin la nlvelul
bronhlllor subseamenLare
Pemoleucoarama leucoclLoz cu devlere spre sLinaa ISP acceleraL
Anallza spuLel leucoclLe


8rons|ta cron|c astmat|form
Se manlfesL prln eplsoade de bronhospasm caracLerlzaLe prln dlspnee
predomlnanL explraLorle insoLlL de wheezlna
ulspneea se lnsLaleaz brusc sl esLe reverslbll

La examenu| ob|ect|v
se deLermln modlflcrl prezenLaLe de bronslLa cronlc slmpl lar in Llmpul
acceselor de bronhospasm apar
Lxplr prelunalL
AccenLuarea ralurllor ronflanLe sl slbllanLe dlsemlnaLe bllaLeral


7)A51MUL 8kCN5IC (A8)
6

ueflnlLle este o inf/omotie cronic o ci/or oeriene cu imp/icoreo o numeroose ce/u/e
{eotinofi/e /imfocite mocrofooe mostocite epite/iocite miocite) core opore /o indivitii
cu susceptibi/itote oenetic si se monifest prin obstructie bronsic reversibi/ portio/
sou comp/et sponton sou prin trotoment si n core se monifest sindromu/ de
hiperreoctivitote bronsic {bronhosposm edemu/ mucoosei bronsice hipersecretie
bronsic) /o stimu/i vorioti
uecl A8 esLe un slndrom resplraLor caracLerlzaL prln crlze paroxlsLlce de dlspnee care se
remlL sponLan sau prln LraLamenL

Iactor|| dec|ansator|
1 Aleralcl
praf de cas
polenul
funall aLmosferlcl (clupercl muceaal)
Aleraenl de orlalne anlmal (pene perl lin lnsecLe)
Aleraenl de orlalne veaeLal (bumbac)
Aleraenl profeslonall
Aleraenl lnaeraLl allmenLarl (ou carne pesLe)
Aleraenl medlcamenLosl (asplrln penlclllln sa)

2 Infect|os|
Ilrusl
8acLerll
lunal

Ir|tant| f|z|c| s| ch|m|c|
lumul
aze lndusLrlale
lacLorl meLeoroloalcl (aer rece umedlLaLe)

4 Iactor| ps|h|c|
1raume pslhlce
LmoLll

5 Lfortu| f|z|c

1ab|ou| c||n|c
Se manlfesL prln crlze de asLm cu
dlspnee
wheezlna
Luse sl expecLoraLle mucoassLlcloas (ellmlnaL cu areu)
anxleLaLe
Cr|za de astm brons|c se descr|e pr|n faze
1 oto prodromo/ poaLe fl inrealsLraL sau nu
Se manlfesL prln sLrnuL rlnoree lacrlmare cefalee senzaLle de aidlllLur" larlnalan
prurlL palpebral accese de Luse spasmaLlc nervozlLaLe

2 oto dispneic de oblcel debuLul crlzel esLe brusc in a a parLe a nopLll
8olnavul se LrezesLe de o senzaLle de opreslune Loraclc cu dlspnee caracLerlsLlc devlne
palld deschlde lara fereasLra sl isl flxeaz mllnlle pe pervazul acesLela sau pe maralnea
mesel pozlLla aceasLa a[uL la mrlrea capaclLLll Loraclce
ln acelasl Llmp Loracele rmine flxaL in lnsplr bolnavul foloslnd muschll resplraLorl
accesorl ulspneea esLe de Llp bradlpnee explraLorle care esLe prelunalL suerLor
(wheezlna) sl poaLe fl auzlL de la dlsLanL

Iaza catara| la sfirslLul crlzel apare Luse chlnulLoare cu expecLoraLle puLln
abundenL caracLerlzaL prln
esLe mucoas semlLransparenL viscoas aderenL usor spumoas poaLe aprea o
spuL ce muleaz bronsllle Lermlnale

Lxamenu| ob|ect|v
ln Llmpul crlzel de A8 se lnsLaleaz slndroamele de obsLrucLle bronslc sl de emflzem
pulmonar care se manlfesL prln
- 1orace blocaL" in lnsplr cu mlscrl de mlc ampllLudlne
- alparea freamL vocal dlmlnuaL
- ercuLla hlpersonorlLaLe (suneL de cuLle)
- AusculLaLla murmur vezlcular dlmlnuaL pe fondul crula se ausculL ralurl
uscaLe ronflanLe slbllanLe sl subcreplLanLe
uup ciLeva ore fle sponLan fle ca rspuns de LraLamenL dlspneea cedeaz

Lvo|ut|e
ln afara crlzel examenul aparaLulul resplraLor poaLe fl perfecL normal in
speclal in asLmul aleralc in asLmul lnfecLlosalerals poL perslsLa inLre
perloadele de crlze ralurl uscaLe rare modlflcrl de emflzem
Ca o form parLlcular puLem menLlona sLarea de ru asLmaLlc care consL
in crlze de bronhospasm ce succed una dup alLa lnLervalul dlnLre ele
devenlnd mlnlm

ku astmat|c
ulspneea se lnLenslflc a[unainduse la asflxle clanoz se poaLe consLaLa
Lahlcardle scderea 1A fenomene de lnsuflclenL cardlac dreapL
(hepaLomeaalle dureroas [uaulare LuraescenLe)
uuraLa unel asLfel de sLrl de ru asLmaLlc poaLe fl de ciLeva zlle Lermlnindu
se prln asflxle sau lnsuflclenL cardlac dreapL dac nu se lnsLlLule
LraLamenL

C|as|f|carea astmu|u| brons|c (CM5)
1 AsLmul cu predomlnarea aleralc
2 AsLmul bronslc nealeralc
3 AsLmul bronslc asoclaL
4 AsLmul bronslc fr preclzare
3 SLaLus asLmaLlcus

C|as|f|carea A8 dup sever|tate 4 LrepLe ( se la in conslderLaLle aravlLaLea slmpLomelor
aradul de obsLrucLle a cllor resplraLorll)
1 Astm usor |nterm|tent (1reapta I)
Crlze de asLm rare 1 /spL Accese nocLurne foarLe rare 2/lun Lxacerbrl scurLe (ore
zlle)
ILMS 80 dln valoarea esLlmaL (volum explraLor maxlm pe secund)

2 Astm pers|stent usor (1reapLa ) Crlze de asLm 1/spL dar 1/zl Accese nocLurne
2 orl/lun ILMS 80 dln valoarea esLlmaL

3 Astm pers|stent moderat (1reapLa ) Crlze de asLm zllnlce Accese nocLurne
1/spL ILMS 60 80 dln valoarea esLlmaL

4 Astm pers|stent sever (1reapLa I)Crlze de asLm permanenLe ru asLmaLlc
Lxacerbrl frecvenLe Accese nocLurne frecvenLe ILMS 60 dln valoarea
esLlmaL


Comp||cat|||e astmu|u| brons|c
omp/icotii n timpu/ occesu/ui sunt
- neumoLorax sponLan
- ALelecLazle pulmonar
- lracLurarea coasLelor
- 8ul asLmaLlc

omp/icotii core opor ntre occese
- neumonll
- 8ronslecLazll
- Lmflzem pulmonar
- Cord pulmonar cronlc

Invest|gat|||e parac||n|ce |n A8
omenu/ sputei
macroscoplc mucoas cu vlscozlLaLe sporlL mal des LransparenL uneorl de culoare
albule
Mlcroscoplc prezenLa eozlnofllelor spltolelot cotscbmooo (splrale dln flbre mucoase
avind o flbr cenLral" in [urul crela se formeaz o manLle" in care se incrusLeaz
ctlstole cbotcotlelJeo (crlsLale dln albumlne ce se formeaz la dlsLruaerea
eozlnofllelor)
2 emooromo leucoclLoz cu eozlnofllle
3 munoo/obu/ine/e a L rldlcaLe (in asLmul bronslc aleralc)
4 omen rodio/ooic Lorace dllaLaL cimpurl pulmonare cu LransparenL
crescuL coasLe orlzonLallzaLe dlafraam coboriL (inLre crlze lmaalnea
radloloalc poaLe fl compleL normal)
5 @este/e o/eroo/ooice LesLe cuLanaLe aleraoloalce verlflc senslblllLaLea la
dlversl aleraenl praf proLelne dlverse
6 robe|e funct|ona|e resp|rator||
ulmln CI (CI I curenL + I explraLor de rezerv +I8)
ulmln IL8 (volumul explraLor de rezerv)
CresL I8 (volumul de aaz care rmine in plmilnl la sfirslLul unel explraLll
compleLe)
ulmln Iolumul explraLor maxlm pe secund (volumul de aaz explraL in
cursul prlmel secunde a unel explraLll forLaLe care urmeaz unel lnsplraLll
maxlme
La n esLe pesLe 73 dln CI

robele funcLlonale resplraLorll
- ulmln ndlcele 1lffeneau se prezlnL ca raporL faLa de capaclLaLea vlLal
(ILMS x 100/CI) sl evldenLlaz Lulburarea obsLrucLlv a venLllaLlel
- ulmln Ll (peflomeLrlal) deblLul explraLor de virf fluxul de aer ce poaLe fl
aeneraL in cursul unel explraLll maxlme sl forLaLe care incepe in pozlLla
lnsplraLorle maxlm


8)5INDkCMUL DL DI51LN5IL ALVLCLAk (LMII2LMUL ULMCNAk)
ueflnlLle L esLe o sLare paLoloalc lreverslbll caracLerlzaL prln
notomic
- CresLerea pesLe normal a spaLlllor aerlene slLuaLe dlsLal de bronhlolele
Lermlnale
- ullaLarea sl/sau dlsLruaerea pereLllor alveolarl
- lerderea elasLlclLLll pulmonare
- CresLerea pesLe normal a spaLlllor aerlene slLuaLe dlsLal de bronhlolele
Lermlnale
unctiono/
- cresLerea volumulul pulmonar rezldual
/inic
- dlspnee

Lt|o|og|a L
ln unele cazurl eLloloala esLe evldenL
uup eforLurl flzlce lnLense sl prelunalLe poaLe apare emflzem acuL
CbsLacole la nlvelul arborelul Lraheobronslc poL produce secundar emflzem
obsLrucLlv
Cauze|e poL fl de orlalne exoaen sau endoaen
rlnLre facLorll eLloloalcl se numr
7

- lumaLul
- oluarea aLmosferlc
- nfecLllle pulmonare
- redlspozlLle famlllal
- Mecanlsme lmunoloalce

Lmf|zemu| obstruct|v
Apare cel mal frecvenL la lndlvlzll de pesLe 30 anl Cauza esLe obsLrucLla bronslc
Lmflzemul obsLrucLlv dlfuz frecvenL insoLesLe bronslLa cronlc obsLrucLlv
Cllnlc se caracLerlzeaz prln debuL lnsldlos

1ab|ou| c||n|c |n s|ndromu| de emf|zem pu|monar
rlnclpalele slmpLome sunL
ulspneea
1usea
D|spneea
ulspneea esLe slmpLomul domlnanL sl cel mal consLanL
Apare lnlLlal la eforL apol se accenLulaz devenlnd sever permanenL
exacerbaL de eplsoadele de lnfecLle bronslc
ulspneea esLe de Llp explraLor
1usea
recede dlspneea cu anl de zlle
oaLe fl producLlv (deoarece se asoclaz sl bronslLa cronlc) dar poaLe fl sl
neproducLlv
LsLe declansaL de conLacLul cu aerul rece fum pulbere
Lxamenu| f|z|c |n s|ndromu| de emf|zem pu|monar
Clanoz dlfuz (in L obsLrucLlv)
1uraescenLa venelor [uaulare
nspecLla Lorace emflzemaLos sub form de buLol spaLll lnLercosLale
lralLe coasLe orlzonLallzaLe unahl eplaasLral obLuz fosele supraclavlculare
vor fl sLerse sau bombaLe
ScurLarea" aiLulul daLorlL ascenslunll sLernulul sl clavlculelor
alparea cuLla Loraclc rlald dlmlnuarea freamLulul vocal
ercuLla comparaLlv hlpersonorlLaLe pulmonar (suneL de cuLle)
la percuLla Lopoaraflc mrlrea in dlmenslunl a pulmonllor coborirea
llmlLelor lnferloare sl moblllLaLea sczuL a lor rldlcarea llmlLelor superloare
lralrea cimpurllor kronlna
AusculLaLla murmurul vezlcular va fl dlmlnuaL explrul prelunalL poL fl
prezenLe ralurl slbllanLe (mal rar ronflanLe) rspindlLe dlfuz

Lxamenu| rad|o|og|c |n L obstruct|v
1oracele esLe cu dlameLre crescuLe coasLe orlzonLallzaLe dlafraamul
coboriL hlperLransparenL pulmonar sl hllurl accenLuaLe
robe funct|ona|e resp|rator|| |n L obstruct|v
Iolum rezldual crescuL
ILMS sczuL
ndlcele 1lffeneau sczuL (sub 30)
CI sczuL
LCG |n emf|zem pu|monar obstruct|v
unda pulmonale"
Semnele de hlperLrofle a venLrlcolulul drepL
LcoCG
cresLerea preslunll in arLera pulmonar

Comp||cat|||e L obstruct|v
neumoLorax sponLan
Cord pulmonar cronlc
Acldoz resplraLorle manlfesLaL cllnlc prln dlspnee Lahlcardle LendlnL la
colaps Lulburrl pslhlce conLracLll musculare hlporeflexle uneorl com

Lmf|zemu| c|rcumscr|s (bu|os)
LsLe o form locallzaL de emflzem esLe locallzaL la un lob seamenL sau
subseamenL
Se daLoreaz unor obsLrucLll bronslce locallzaLe (lnflamaLle Lumoare corp
sLrln) LsLe caracLerlzaL prln prezenLa in plmini a unor bule mal marl sau
mal mlcl care apar prln supradlsLensla sl ruperea pereLllor alveolarl aerul
acumulinduse in exces in anumlLe alveole
Comp||cat||
SupralnfecLarea bulelor de emflzem
Compresll pe parenchlmul pulmonar de veclnLaLe

Lmf|zemu| neobstruct|v
oate f|
1 CompensaLor
2 Senll (scleroaLroflc)
3 Lmflzem ce coexlsL cu deformrl Loraclce
L neobstruct|v compensator (v|car)
esLe caracLerlzaL prln hlperdlsLensle alveolar compensaLorle unor lezlunl
pulmonare dlsLrucLle sau rezecLle a unor mase de parenchlm pulmonar
el consL in dlsLensla LuLuror cavlLLllor alveolare dlsponlblle
L sen|| (sc|eroatrof|c)
8eprezlnL un proces flzloloalc" de lnvoluLle nu prezlnL acuze sublecLlve
dlaanosLlcul se sLabllesLe la examenul flzlc
lminul virsLnlculul are un arad de aLrofle dlfuz el conLlne o canLlLaLe mal
mare de aer deciL cel al Linrulul daLorlL reducerll elasLlclLLll cuLlel
Loraclce prln
- Calclflcarea carLllaaelor cosLale
- Clfoza Loraclc
- 8laldlLaLea arLlculaLlllor cosLoverLebrale
- PlpoLonla sl aLrofla musculaLurll Loraclce
- 8educerea elasLlclLLll pulmonare prln alLerarea LesuLulul elasLlc
ln asa slLuaLle venLllaLla pulmonar esLe redus fr s exlsLe obsLrucLle



)5-ukOM PDk
5|ndromu| de p|eur|t
ueflnlLle p/eurito este formoreo depuneri/or de fibrin cu sou fr ocumu/oreo de
/ichid introp/euro/ cu corocter de eudot consecutiv unui proces inf/omotor o/ foite/or
p/euro/e
leurlLa nu reprezlnL o boal de slnesLLLoare cl esLe o sLare paLoloalc care compllc
evoluLla dlferlLor procese paLoloalce in plmin medlasLln dlafraam sl spaLllle
subdlafraamale

Lt|o|og|a
leurlLele se imparL in 2 arupe marl
1 nfecLloase leaaLe de lnvazla pleurel cu aaenLl paLoaenl
2 nelnfecLloase in care procesul lnflamaLor in pleur apare fr parLlclparea
dlrecL a mlcrooraanlsmelor paLoaene

uln facLorll eLloloalcl lnfecLlosl o mare insemnLaLe au aaenLll pneumonlllor sl supuraLlllor
pulmonare acuLe (pneumococll sLafllococll) care foarLe frecvenL se compllc cu un
proces lnflamaLor in pleur C cauz lmporLanL in aparlLla pleurlLelor esLe sl
mlcobacLerla Luberculoas (Lbc)

|eur|te|e ne|nfect|oase reprezlnL lnflamaLla pleurel cauzaL de procese hemoraalce in
cavlLaLea pleural in conseclnLa urmLoarelor cauze
LraumaLlsmelor Loraclce
pLrunderll fermenLllor pancreasulul in cavlLaLea pleural ca rezulLaL al
pancreaLlLel acuLe
dlsemlnrll pleurel cu celule canceroase
dlferlLor colaaenoze cum esLe reumaLlzmul
unor boll de sinae (leucemll llmfoaranulemaLoz dlaLeze hemoraalce)

atogen|a
ln pleurlLa lnfecLloas pLrunderea mlcrooraanlsmelor in cavlLaLea pleural
poaLe fl dln focarele pulmonare locallzaLe subpleural
oaLe fl sl pe cale llmfoaen hemaLoaen sl prln lnfecLarea dlrecL a pleurel
dln medlul incon[urLor la LraumaLlzme Loraclce

n p/eurite/e tubercu/oose
Senslblllzarea oraanlsmulul are loc sub acLlunea procesulul speclflc Lbc evoluaL
precedenL sl pLrunderea repeLaL in oraanlsm a mlcobacLerlllor Lbc duce la reacLle
hlpereralc a pleurel cu acumularea rapld in cavlLaLea pleural a exudaLulul
AcesLe pleurlLe se numeasc lnfecLlos aleralce

6rodu/ procesu/ui infectios n covitoteo p/euro/ depinde de
radul lnfecLrll sl parLlcularlLLlle mlcroblene
arLlcularlLLlle reacLlvlLLll locale sl aenerale ale oraanlsmulul

C|as|f|carea p|eur|te|or
uup etio/ooie
nfecLloase
nelnfecLloase
uup porticu/oritti/e onotomomorfo/ooice
leurlLa uscaL (flbrlnoas seroas)
leurlLa (pleurezla) exudaLlv

|eur|ta f|br|noasuscat
Se caracLerlzeaz prln lnflamaLla pleurel cu prezenLa de depozlLe exudaLlve
flbrlnoase pe folLele pleurale neinsoLlLe de acumulrl de llchld pleural
|eurez|a exudat|v
Se caracLerlzeaz prln lnflamaLla pleurel insoLlL de acumularea llchldulul
lnflamaLor (a unul exudaL) in cavlLaLea pleural

In dependent de caracteru| exudatu|u| deoseb|m
1 leurlLa seroas (mal frecvenL in Lbc)
2 Seroflbrlnoas (in Lbc pneumonll colaaenoze lnfarcL pulmonar)
3 Pemoraalc (se inLilnesLe in neoformaLlunl mallane ale pleurel Lbc dlaLeze
hemoraalce)
4 urulenL (in afecLlunlle prln mlcrooraanlsme ploaene mal rar Lbc)
3 Lozlnoflllc (in reumaLlzm)
6 ColesLerollc (in exudaLele lncapsulaLe invechlLe ale cavlLLll pleurale)
7 Chlloas (exudaLul amlnLesLe aspecLul lapLelul caracLerlsLlc penLru lezlunlle
vaselor llmfaLlce)

Dup evo|ut|e deoseb|m
pleurlLe acuLe
pleurlLe subacuLe
pleurlLe cronlce

Dup prezenta sau nu a aderente|or care de||m|teaz exudatu|
ulfuze
lnchlsLaLe care dup locallzare se imparL in
1 Aplcale
2 CosLomaralnale
3 ulafraamale
8

4 MedlasLlnale
3 nLerlobare

|eur|ta uscat (f|br|noas)
1ab|ou| c||n|c
LLloloala in cele mal frecvenLe cazurl reacLla lnflamaLorle dln parLea pleurel
esLe cauzaL de exacerbarea Luberculozel
AlLe cauze sunL procese lnflamaLorll in plminl pneumonllle supuraLllle
pulmonare colaaenozele lnfarcLul pulmonar neoplazme pulmonare

Acuze|e bo|nav||or
uurere in realunea Loraclc de lnLenslLaLe mare care se accenLulaz la
lnsplraLle profund sl Luse
1use uscaL (cauzaL de lrlLarea pleurel)
L corpulul subfebrll
Slblclune aeneral

Lxamenu| ob|ect|v
nspecLla pozlLla bolnavulul forLaL in decublL laLeral (pe parLea lezaL penLru a mlcsora
excursla cuLlel Loraclce) rminerea in urm in acLul de resplraLle a hemlLoracelul afecLaL
alpare rminerea in urm in acLul de resplraLle a hemlLoracelul afecLaL
La percuLle suneLul percuLor esLe clar pulmonar schlmbrl deoseblLe nu deplsLm in
afar de mlcsorarea moblllLLll llmlLel lnferloare dln parLea lezaL
AusculLaLla plminllor uln parLea lezaL murmur vezlcular dlmlnuaL sl + froLaLle
pleural
lroLaLla pleural Lrebule dlferenLlaL de ralurl subcLreplLanLe (umede) sl creplLanLe
(creplLaLle)
1 lroLaLla pleural se ausculL aLiL in lnsplr ciL sl in explr pe cind creplLaLla
numal la Lopul lnsplraLlel
2 uup expecLoraLle (Luse) ralurlle deseorl se schlmb dln cauza ellmlnrll
exudaLulul dln bronhll pe cind froLaLla pleural sl creplLaLla rmin
neschlmbaLe
3 uac apsm cu sLeLoscopul asupra cuLlel Loraclce froLaLla pleural se
accenLulaz pe cind creplLaLla sl ralurlle nu
4 La lmlLarea resplraLlel cu aura sl nasul inchlsl dln cauza mlscrll lnsuflclenLe
a aerulul prln bronhll ralurlle sl creplLaLla nu se formeaz sl nu apar pe cind
froLaLla pleural conLlnu s se ausculLe
3 lroLaLla pleural se ausculL mal aproape de suprafaLa cuLlel Loraclce deciL
creplLaLla sl ralurlle

Date|e examenu|u| parac||n|c
8adloloalc se deLermln
LlmlLarea mlscrll cupolel dlafraamel
8educerea apollscenLel in realunea slnusurllor dln parLea lezaL
Pemoleucoarama
LeucoclLoz moderaL
Mrlrea moderaL a vlLezel de sedlmenLare a erlLroclLelor
Lvo|ut|a p|eur|te| uscate
LsLe de la ciLeva zlle pin la 23 spL
LvoluLle mal indelunaaL e caracLerlsLlc penLru Lbc pulmonar


|eur|ta (p|eurez|a) exudat|v
Lt|o|og|a mal frecvenL e Lbc pulmonar pneumonla neoformaLlunl mallane ale pleurel
cancer pulmonar colaaenoze lnfarcL pulmonar

atogen|a formr|| exudatu|u|
ln aparlLla procesulul lnflamaLor in pleur un lmporLanL rol [oac sLaza
sinaelul in capllarele pleurel mrlrea permlablllLLll capllarelor cresLerea
preslunll lnLracapllare sl acumularea llchldulul in porLlunlle laLerolnferloare
ale cavlLLll pleurale unde esLe preslunea neaaLlv mal mare
Acumularea llchldulul in canLlLLl marl duce la comprlmarea plminulul sl
deplasarea medlasLlnulul spre parLea snLoas cu derealarea funcLlel
oraanelor resplraLorll sl clrculaLorll

Acuze|e pac|ent||or cu p|eur|t exudat|v
uurere la baza Loracelul ce se accenLulaz la lnsplraLle profund sl in Llmpul
Lusel
1use uscaL chlnulLoare sau cu ellmlnrl de spuL
ulspneea esLe in funcLle de canLlLaLea llchldulul pleural sl de rapldlLaLea
lnsLalrll sale
lebr
lrlsoane repeLaLe
AsLenle
1ransplraLll nocLurne
lerdere ponderal

Lxamenu| ob|ect|v
Inspect|a genera|
1 Clanoz
2 AslmeLrla Loracelul (bombarea hemlLoracelul afecLaL)
3 ulmlnuarea ampllLudlnll mlscrllor resplraLorll la nlvelul hemlLoracelul
afecLaL

a|parea cut|e| torac|ce
1 uln parLea afecLaL cuLla Loraclc esLe mal rlald
2 ulmlnuarea sau llpsa compleL a freamLulul vocal (in dependenL de
canLlLaLea llchldulul) in zona corespunzLoare colecLlel

ercut|a p|m|n||or
Cind canLlLaLea llchldulul esLe sub 300 ml nu sunL modlflcrl la percuLle
ln colecLllle mal marl (400800 ml) se percepe o zon de submaLlLaLe sau de
maLlLaLe la baza hemlLoracelul afecLaL
ln colecLllle pleurale cu o canLlLaLe de aprox 1300 ml llmlLa superloar a
maLlLLll e in form de curb parabollc (numlL dup auLor llnla uamuazo)

llolo uomoozo are o porLlune ascendenL parabollc care pornesLe de la coloana
verLebral urcind spre realunea axllar sl o porLlune descendenL care coboar spre
sLern
- osLerlor in realunea paraverLebral a hemlLoracelul afecLaL se dellmlLeaz
o zon de submaLlLaLe cu nuanL Llmpanlc daLorlL comprlmrll plminulul
de cLre llchld numlL Lrlunahlul lul arland care se afl inLre coloana
verLebral sl llnla uamuazo

in realunea paraverLebral a hemlLoracelul opus (snLos) se dellmlLeaz un
alL Lrlunahl de maLlLaLe (prln deplasarea medlasLlnulul de cLre llchld) numlL
Lrlunahlul lul rocco8auchfuse care esLe formaL de coloana verLebral
prelunalrea llnlel uamuazo sl de dlafraam

lormarea llnlel uamuazo se lmuresLe prln aceea c exudaLul llber se acumuleaz in
realunlle laLerolnferloare ale cavlLLll pleurale penLru c alcl se afl spaLll llbere
slnusurlle pe lina acesLea folLele pleurale lnflamaLe opun o rezlsLenL pLrunderll
llchldulul la nlvel mal sus

Auscu|tat|a p|m|n||or
Se deLermln murmur vezlcular brusc dlmlnuaL pe LoaL inLlnderea zonel
maLe sau llpsa compleL a resplraLlel in aceasL realune (in dependenL de
canLlLaLea de llchld)
Mal sus de llmlLa exudaLulul (deasupra plminulul comprlmaL) se ausculL
suflu bronslc
lroLaLla pleural se ausculL la incepuLul bolll sl la rezorbLla llchldulul
8ronhofonla e dlmlnuaL sau llpsesLe compleL ( in dependenL de canLlLaLea de llchld)

Lxamenu| parac||n|c
8adloloalc opaclLaLe omoaen dens cu llmlLa superloar curb cu
concavlLaLe in sus sl inunLru ocupind LoL hemlLoracele (in pleurezle
volumlnoas)

- 8adloscoplc
se mal evldenLlaz dlmlnuarea moblllLLll dlafraamulul pe parLea
afecLaL
Lxamenul radloloalc mal permlLe preclzarea pozlLlel oraanelor
medlasLlnale (in parLlcular a cordulul)

1omoarafla compuLerlzaLa pe sLlnaa colecLle llchldlana maslva
unct|a p|eura|
Conflrm dlaanosLlcul de colecLle llchldlan pleural sl Lrebule efecLuaLe in
LoaLe cazurlle
uncLla pleural reprezlnL un ml[loc dlrecL de explorare a cavlLLll pleurale
cu Lrlplu lnLeres
1) dlaanosLlc preclzarea exlsLenLel de llchld
2) eLloloalc preclzarea naLurll llchldulul
3) LerapeuLlc evacuarea llchldulul lnLroducerea de aer
(pneumoLorax LerapeuLlc) sau de medlcamenLe (anLlbloLlce)

MaLerlal penLru puncLla pleural
1) reaLlrea bolnavulul se lndlc preparaLe calmanLe
2) ozlLla bolnavulul sezind (sau in decublL laLeral pe parLea snLoas cind
nu se poaLe rldlca)
3) MaLerlalele serlnaa cu ac luna (10cm) sl d1mm bumbac LlncLur de lod
alcool novocaln eprubeLe sLerlle

8eaull ale puncLlel pleurale
uncLla proprluzls se efecLulaz in locul cu plln maLlLaLe (oblsnulL pe llnla
axllar posLerloar in sp nLercosLal I I)
uezlnfecLla cimpurllor cuLanaLe se efecLulaz cu LlncLur de lod sl alcool
AnesLezla cimpurllor cuLanaLe se efecLulaz cu novocaln
uncLla se efecLulaz pe maralnea superloar a coasLel lnferloare (penLru a
nu leza pacheLul vasculo nervos)

1ehnlca puncLlel pleurale
uncLla se efecLulaz prlnLro manevr relaLlv brusc prln LeaumenLe sl
resLul prLllor mol in cavlLaLea pleural (cu senzaLle de pLrundere in aol) sl
se exLraae llchld penLru examen cllnlc clLoloalc sl bacLerloloalc dup care
acul esLe reLras rapld sl locul puncLlel se prelucreaz cu alcool

uiferentiere ntre tronsudot si eudot
enLru a aprecla dac llchldul pleural e exudaL sau LransudaL esLe necesar
deLermlnarea denslLLll absoluLe a llchldulul canLlLLll de proLelne
efecLuarea reacLlel 8lvalL sl examenul mlcroscoplc

roba k|va|t
lnLro eprubeL se Loarn ap sl 23 plcLurl de acld aceLlc se aalL
amesLecul plcurm la suprafaLa acesLul amesLec 2 sau 3 plcLurl de llchld
pleural
9

Cind reacLla esLe pozlLlv in eprubeL se formeaz un nouras" alburlu ca
fumul de Llaar Cauza reacLlel pozlLlve esLe prezenLa unel subsLanLe
mucolde numlLe seromucln ce se conLlne in exoJot
8eacLla 8lvalL in cazul cind llchldul esLe un ttoosoJot va fl neaaLlv

Lxamenu| parac||n|c
Pemoleucoarama in pleurlLele ce sunL conseclnL a compllcaLlel pneumonlel se
deplsLeaz
leucoclLoz cu devlere a formulel leucoc spre sLinaa
Accelerarea ISP
Lozlnofllle (frecvenL)
ln pleurlLe de eLloloale Lbc llmfopenle eozlnopenle monoclLoz
Lvo|ut|a p|eur|te|or exudat|ve
ueplnde de facLorll eLloloalcl
LvoluLla pleurlLelor de orlalne Lbc esLe mal LrenanL deciL pleurezla in
conseclnLa pneumonlllor
10)5INDkCMUL DL IDkC1CkAk

LsLe un slndrom caracLerlzaL prln acumulare de LransudaL in cavlLaLea pleural
1ransudaL numlL llchldul nelnflamaLor nelnfecLaL

Cauze|e formr|| transudatu|u|
1 nsuflclenLa cardlac blvenLrlcular are loc cresLerea preslunll hldrosLaLlce in
capllarele pleurel aceasL preslune depsesLe preslunea cololdoosmoLlc a plasmel in
urma crela are loc Lransudarea llchldulul dln paLul vascular

2 Clroza hepaLlc decompensaL are loc Lrecera llchldulul asclLlc prln defecLe
dlafraamaLlce (sau prln canalele llmfaLlce LransdlafraamaLlce) in cavlLaLea pleural o alL
cauz esLe scderea preslunll cololdoosmoLlce dln cauza derealrll slnLezel proLelnelor
albumlnel care duce la reducerea preslunll oncoLlce a plasmel

3 aLoloala renal dln cauza plerderll proLelnelor cu urlna Scade preslunea oncoLlc cu
exLravazarea plasmel dln paLul vascular in cavlLaLea pleural
La acumularea in canLlLLl marl a llchldulul in cavlLaLea pleural apare dlspneea

Lxamenu| ob|ect|v
Inspect|a genera|
1 Clanoz
2 AslmeLrla Loracelul (bombarea hemlLoracelul afecLaL)

a|parea cut|e| torac|ce
1 uln parLea afecLaL cuLla Loraclc esLe mal rlald
2 ulmlnuarea sau llpsa compleL a freamLulul vocal (in dependenL de
canLlLaLea llchldulul) in zona corespunzLoare colecLlel

ercut|a p|m|n||or
ln colecLllle mal marl (400800 ml) se percepe o zon de submaLlLaLe sau de
maLlLaLe la baza hemlLoracelul afecLaL

Auscu|tat|a p|m|n||or
- Se deLermln murmur vezlcular brusc dlmlnuaL pe LoaL inLlnderea zonel
maLe sau llpsa compleL a resplraLlel in aceasL realune (in dependenL de
canLlLaLea de llchld)
- 8ronhofonla e dlmlnuaL sau llpsesLe compleL ( in dependenL de canLlLaLea
de llchld)


11)5INDkCMUL DL NLUMC1CkAk
ueflnlLle pneumotorou/ repretint ptrundereo oeru/ui n covitoteo
p/euro/
Aerul care pLrunde in cavlLaLea pleural produce o colabare a plmnulul
cLre hll (aLelecLazle)
C|as|f|carea pneumotoraxu|u|
uup modu/ de ptrundere o oeru/ui n covitoteo p/euro/
1 1raumaLlc aerul pLrunde prlnLro plaa Loraclc peneLranL sau ca urmare
a unul LraumaLlsm vlolenL cu fracLur de coasL sl LraumaLlsmul pleurel
2 1erapeuLlc (laLroaen)esLe cauzaL de manlpulaLll medlcale sl nu de Lraume
3 SponLan cauzaL de dlferlLe afecLlunl ale pleurel vlscerale cu pLrunderea
aerulul dln plminl in cavlLaLea pleural
4 8uperea unel bule de emflzem slLuaL aproape de pleur in asLm bronslc (in
Llmpul accesulul) in bronhopneumopaLle cronlc obsLrucLlv cu
predomlnarea emflzemulul
3 8uperea unel bronslecLazll slLuaLe in aproplerea pleurel
uin punct de vedere onotomopoto/ooic
1 1 inchls orlflclul de pLrundere se inchlde rapld(prln obllLerare cu flbrln)
Are loc o evoluLle favorabll aerul se rezoarbe sl plminul revlne la norm
2 1 deschls orlflclul de pLrundere rmine deschls sub forma unel flsLule
laral L necesar lnLervenLla chlruralcal
3 1 cu supap orlflclul las s Lrac aerul numal la lnsplr ceea ce deLermln o
cresLere a preslunll pleurale care provoac colabare compleL a plminulul sl deplasarea
oraanelor medlasLlnale
1ab|ou| c||n|c a| 1
uebuLul de oblcel esLe brusc in urma unul eforL mlnlm sau chlar in repaus
Acuze
durere Loraclc vlolenL cu caracLer de [unahl se accenLulaz la lnsplr
profund
dlspnee foarLe accenLuaL (dln cauza colabrll pronunLaLe a plminulul sl
excluderea lul dln funcLle)
Luse seac
Lxamenu| ob|ect|v
Clanoz dlfuz
PemlLoracele afecLaL esLe bombaL cu spaLll lnLercosLale lralLe
8minerea in urm in acLul de resplrLaLle a hemlLoracelul afecLaL sau
absenLa parLlclprll lul in resplraLle
a|parea vlbraLll vocale reduse sau absenLa compleL a LransmlLerll lor
ercut|a se deLermln hlpersonorlLaLe uneorl Llmpanlsm
Auscu|tat|a dlmlnuarea sau absenLa murmurulul vezlcular
CompllcaLll reacLle pleural cu acumulare de llchld in cavlLaLea pleural
(hldropneumoLorax)
In h|dropneumotorax
se ausculL sucusslunea hlpocraLlc" sau asa numlLul clapoLa[ Loraclc la
schlmbarea pozlLlel corpulul zaomoLul plcLurll czinde"
Lxamenu| parac||n|c
8adloloalc plminul esLe colabaL hlpoLransparenL (llpslL de desen
pulmonar) cu deplasare spre parLea snLoas
12)5INDkCMUL MLDIA51INAL
5|ndromu| med|ast|na| procese poto/ooice cu /oco/itore mediostino/ indiferent de
etio/ooio /or core reo/iteot un comp/e de simptome si semne osemntoore cu un
po/imorfism morcot

1Man|festr| de compres|une vascu|ar
Iena cav superloar
- Clanoza feLelbuzelor
- 1uraenscenLa venelor [uaulare
- Ldem in pelerln"

Iena cav lnferloar
- PepaLomeaalle
- AsclL
- Ldeme pe aambe
- Albumlnurle hemaLurle
- ClrculaLla colaLeral abdomenoLoraclc

2Man|festr| de compres|une traheobrons|c
- 1use seac lrlLaLlv
- ulspnee
- SLrldor lnsplraLor
- 8eLraaere lnsplraLorle a spaLlllor lnLercosLale
- Lmflzem aLelecLazle

Man|festr| de compres|une nervoas
- nervul vaa durerl analnoase bradlcardle vrsLurl dlaree
bronhospasm
- nervul frenlc suahlL parallzla dlafraamulul
- nervul recurenL voce blLonal afonle spasm aloLlc
- nervll lnLercosLall nevralale lnLercosLal
- LanL aanallonar slmpaLlc Lahlcardle paloare semlfaclal slndrom
C8ernardPorner (enofLalle pLoz palpebral mloz)

4Compres|unea esofagu|u|
Slndromul esofaalan
- ulsfaale
- uurere
- 8eauralLare

Med|ast|nu|
MedlasLlnul spaLlul medlan endoLoraclc slLuaL inLre cele 2 realunl pleuropulmonare
dellmlLaLe anLerlor de sLern posLerlor de coloana verLebral in [os de dlafraam
MedlasLlnul conLlne un complex de oraane cu funcLll vlLale

C|as|f|carea
Llnla vlrLual care Lrece posLerlor de Lrahee dellmlLeaz medlasLlnul anLerlor de cel
posLerlor
Cel anLerlor esLe dlvlzaL in superlor sl lnferlor prln llnla care Lrece prln baze lnlmll

LLa[ul superlor crosa aorLel Lrunchlul brahlocefallcasubclavle
sLnaaapulmonare vcsuperloar Llmusul Lraheea bronhllle prlnclpale
nn frenlcl aal llmfaLlcl
LLa[ul lnferlor cordul cu perlcardul vclnferloar
LLa[ul posLerlor esofaaul aorLa descendenL venele azvaos nn veal lanLul
slmpaLlc canal Loraclc aal llmfaLlcl

1ab|ou| c||n|c
SlmpLome sl semne care apar precoce proprll oraanulul afecLaL
Iocea rauslLblLonal
1usea lrlLaLlvperslsLenL
uurere suprascapularflx
AdenopaLle suprascapular
1uraenscenLa [uaular
Modlflcrl pupllare
ulsfaaleLahlcardledlspnee
Lle sunL puncLe de plecare!
SlmpLome sl semne de compreslune AcesLe semne apar Lardlv daLorlL laxlLLll
Lcon[uncLlv medlasLlnal Lle exprlm exLenslunea procesulul sl fenomenele de lrlLaLle sau
compreslune

10

Afect|un||e M Anter|or
- ompresiuneo vcsuperioore clanoza feLel a buzelor edem dur in
pelerln" la nlvelul feLel aLulul umerllor membrelor superloare sLaz
cerebral (cefaleeameLellsomnolenLLulburrl de vedere) LuraenscenLa
[uaularelor clrculaLla coleLeral la nevelul aLululfaLa anLerloar a Loracelul
Slndromul de cav superloar apare aLuncl cnd obsLrucLla se reallzeaz
repede sl compleL
Compreslunea poaLe fl lnLermlLenL dependenL de pozlLla corpulul in
Lumorlle medlasLlnale moblle

- ompresiuneo opu/monore rar clanoz exprlmaL dlspnee Lrll in
spaLllle lnLercosLale sLnal sl suflu slsLollc cu aceeasl locallzare
- ompresiuneo oortei suflurl slsLollce cu freamL dlferenLe de preslune
arLerlal sl durerl reLrosLernale de Llp analnos (aorLalall)
- ompresiuneo inimii Lulburrl de hemodlnamlc severe (lnsuflclenLa
cardlac) arlLmll
- ompresiuneo nervu/ui frenic suahlL hemldlafraam rldlcaL hlpomobll(x)
dlspnee resplraLle superflclal rlLaLla nfrenlc durere cu lradlere dea
lunaul nervulul pn in fosa supraclavlcular sl umr

Slndrom M Ml[loclu
Locallzarea frecvenL a proceselor paLoloalce in Mml[loclu lmpune descrlerea acesLul
slndrom
Slndrom Mml[loclu compreslunea Lraheel sl bronhlllor marl
(Llra[corna[dlspneeaLelecLazllconaesLll pulmonare) lzolaL sau asoclaL cu
compreslunea nrecurenL (dlsfonlevoce blLonal)

Afect|un||e M oster|or
- Lsofaasldromesofaalan dlsfaale durere reauralLare
- Iena azvaos hldroLorace drepL clrculaLla colaLeral pe pereLele
laLeral sau la baza Loracelul
- uucLul Loraclc hldroLorace edem al Loracelul al membrulul superlor
sLna sl a membrelor lnferloare revrsaL chllos pleural sl perlLoneal
(slndrom MeneLrler)
- nvaa lanL aanallonar slmpaLlc nn lnLercosLall bradlcardle vrsLurl
dlaree Lahlcardle sm Claude 8ernard Porner nevralall lnLercosLale
Important!
ln Lumorlle medlasLlnale mallane acesLor slmpLome ll asoclaz sl manlfesLrl aenerale ca
febr asLenle LrasnplraLle scderea ponderal lnapeLenL pn la anorexle anemle
alLerarea proareslv a sLrll aenerale



Lxamenu| parac||n|c
1 Lxamen rad|o|og|c (repeLaL) rol declslv
- 8adloscopla pulsaLla anevrlsmelor moblllLaLea la dealuLlLle
deplasablllLaLea procesulul
- 8adloarafla sLandard de faL sl profll (orLo sl cllnosLaLlsm)
- 1omoarafll fronLale saalLale axlale
- 1ehnlcl radloloalce cu subsLanLe de conLrasL (esofaa barlLaL
Lraheobronhoarafll)
- Llmfoarafla
2 Lxam|nr| endoscop|ce cu puncLle blopsle
3 Invest|gat|| cu rad|o|zotop| (sclnLlarafla Loroldlan cardlosclnLlarafla)
4 Lxam|nr| c|tobacter|o|og|ce ale produselor prelevaLe sau examlnrl blochlmlce sl
seroloalce (hemoarama examen hlsLoloalc splenlc medularISP8Cassonl)
3 1oracotom|e exp|orator|e

D|agnost|cu| pe etape
I ucul de slndrom medlasLlnal (cllnlc)
II ucul Lopoaraflc al procesulul in medlasLlnul anLerlor ml[loclu posLerlor
III ucul puncLulul de plecare al procesulul paLoloalc
IV SLablllrea naLurll procesulul
1 proces Lumoral (benlanmallan)
2 proces neLumoral
3 proces lnflamaLor

D|f|cu|tt| de d|agnost|c
- 8ealunea esLe areu abordabll ml[loacelor de lnvesLlaaLle
- AfecLlunlle medlasLlnale sunL foarLe varlaLe
- ln debuL Labloul cllnlc e foarLe redus in slmpLome
- lnLrun spaLlu relaLlv mlc se afl un numr lmprLanL de oraane in
sLrns relaLle de veclnLaLe slmpLome de imprumuL"

1umor||e med|ast|nu|u|
1 Sarcoamele (cele mal frecvenLe) llmfosarcomreLlculosarcom
2 1lmoamele
3 1umorl neuroaene
4 ulsembrloame
3 LlmfoaranulomaLoz mallan
6 Llmfom alaanLofollcular
7 Cancerele aanallomedlasLlnale meLasLaLlce
8 usa lnLraLoraclc mallanlzaL
9 1umorl con[uncLlve benlane

rocese netumora|e
- PlperLrofla de Llmus
- Lmflzem medlasLlnal
- PemomedlasLlnul produs prln rupLurl de anevrlsme LraumaLlsme Loraclce
- SLrum lnLraLoraclc
- ChlsL hldaLlc medlasLlnal

Med|ast|n|te|e
Med|ast|n|te|e (M) inf/omotii ocut sou cronic o tesutu/ui mediostino/
M acute poL fl supuraLlve sau nesupuraLlve Se produc prln propaaarea lnfecLlel de la
dlferlLe focare SunL descrlse sl medlasLlnlLe reumaLlsmale sau vlrale evoluLle
acuLbenlan 1raLamenLanLlbloLlce doze marlexLlrparea focarulul
M cron|ce mal des in Luberculoz sarcoldoz 1raLamenLul vlzeaz afecLlunlle in cadrul
crora a apruL medlasLlnlLa

1ab|ou| c||n|c
uurerl vlolenLe in cuLla Loraclc cu sedlul in realunea reLrosLernal cu caracLer
- ermanenLe
- Se lnLenslflc la mlscrl repslraLle Luse
- nu cedeaz la admlnlsLrarea nlLraLllor anLalaezlcelor

SINDROAMELE CLINICE DIN AFECTIUNEA SISTEMULUI
CARDIOVASCULAR
TULBURARILE DE RITM CARDIAC .
Clasificarea:
1. tulburari de automatism
2. tulburari de conducere
3. tulburari mixte
TULBURARILE RITMULUI SINUSAL.
Tahicardia sinusal
AcceIerarea ritmuIui sinusaI peste 90 batai/min in repaus
Se observa in anxietate, distonia vegetativa, eIort Iisic, dupa caIea, alcool.
In starile patologice insuIicienta cardiaca, soc cardiac, inIarct miocardic acut,
hipertireoideismul, anemia, Iebra, Ieocromocitomul.
Acuzele.
1. Palpitatia.
Auscultatia cordului.

Pulsul periferic.

Electrocardiografia.
1.intervalele R-R devin scurtate si sunt regulate
2. Unda P de origine sinusala.
Bradicardia sinusal.
Micsorarea rit mului sinusal mai putin de 50 bti/min in repaus.
Se observ sportivi, in timpul somnului, distonie vegetativa cu vagotonie, masaiul
sinusului carotidian.
In strile patologice hipotireoidismul, hipotermie, inIarct miocardic acut,
hiperpotasemie, icter mecanic, la Iolosirea digitalicelor(glicozizi cardiaci),
betablocantelor, chinidinei, clonidinei, reserpinei.
Acuzele.
1. ameteli
2. tulburari de vederi
3. lipotimii
4. angina pectoral
Auscultatia cordului.

Pulsul periferic.

ECG:
1. intervalele R-R sunt alungite si regulate
2. unda P sinusala
Artimia sinusala
Este legata cu respiratie. Se observa des la copii si la unii vrstnici.
EXSTRASISTOLELE.
#epresinta contractiile cardiace ectopice. survin precoce. prematur. Pot fi
supraventriculare si ventriculare. Supraventriculare pot fi atriale si ionctionale.
Exstrasistolele atriale.
Se ntlnsec la abuz de caIea, tutun, incordarea psihoemotionala, atriomegalie.
Acuzele.
1. senzatii de 'oprirea inimii
%abloul clinic.
1.Palparea pulsului si auscultatia evidentieaza bti premature urmate de pauza.
ECG. unda P prematura
Intervalul #P normal.alungit sau scurt
Complexul Q#Snemodificat
Extrasistolele jonctionale
Tabloul clinic:
1. iregularitatea temporara de contractii cardiace
ECG.
1. Unda P negativa
2. Undele pot preceda complexul QRS, seccede sau pot Ii incluse in QRS
3. Complexul QRS cu PQ 0.12 sec
Extrasistolele ventriculare
Se intalnesc la tineri, la persoanele Iara aIectiuni cardiace organice, la hipopotasiemie,
hipercalciemie, intoxicatia cu digitalice, Iolosirea simptomimeticelor, val vulopatii
cardiace, aIectiuni primare muschiului cardiac, cardiopatie ischemica.
11

Acuzele.
1. Senzatie de 'oprirea inimii, 'lovitura puternica n piept
%abloul clinic:
1. Iregularitatea temporar de puls
2. Precocitatea zgomotelor cardiaci la auscultatie (extrasistolele precoce duc la
disparit ia zgomotului II)
ECG:
1. Lipsa undei P
2. Complexul QRS extrasistolic este largit (~0,12 sec) si deIormat
3. Pausa compensatorie complete
4. Unda T-negativa
Extrasistolile pot Ii monotopice si politopice. Extrasistolele pot Ii Iara relatie Iixa cu
sistola normala, sau sistematisate bigeminie, trigeminie, quadrigeminie. Extrasistolele
pot Ii precoce sau tardive.


Tahicardia paroxistica.
Reprezinta extrasistole consecutive de inalta Irecventa aparute in grup.
Disritmia caracterizata Irecventa cardiaca sporita, instalare brusca, durata variata, sIarsitul
brusc si tendinta de repetare. Tahicardia paroxistica poate Ii generata din atrii sau tesutului
ionctiunii atrioventriculare tahicardia paroxistica supraventriculara, sau din ventriculi
tahicardia paroxistica ventriculara.
Tahicardia paroxistic supraventricular.
Se observa la pacientii cu cardiopatii valvulare. aterosclerotice. tireotoxice. hipertensive.
infarct miocardic acut. sindrom WPW. incordarea fizic si psihemotional. abuz de cafea.
alcohol.
Acuzele.
1. Aparitia si iugilarea spontan a paroxismului de tahicardie
3. Semnele de angor pectoral
4. Semnele de agravarea insuIicientei cardiace
5. Semnele de prbusirea TA (slbiciune general, ameteli )
6. Semnele de staza pulmonar
ECG:
1. Frecventa contractiilor atriale ntre 150 si 240/min
2. Complexele QRS sunt inguste
3. Ritmul este regulat
4. Uneori supradenivelare segmentului ST
5. Unda P negative situata dupa complexul QRS.
a) Flutterul atrial
Este aritmia cu frecventa atriala de 25050 pe minut si frecventa ventriculara
dependenta de blocul atrioventricular functional.
Flutter atrial apare in :
1. valvulopatii reumatismale
2. miocardita
3. cardiopatie ischemica
4. cardiopatie hipertensiva
5. hipertireoidie
6. tromboembolismul pulmonar
7. alcoolism
Poate Ii in Iorma permanenta sau paroxistica.
Acuzele.
1. palpitatii
2. astenie
3. dispnee
4. ortopnee
5. angina pectorala
6. vertiiuri, greturi, sincope
ECG.
1. Aparitia undelor F (300/min)
2. Lipsa undelor P
3. Copmplexul QRS de morIologie si durata obisnuita

-) Fi-rilatia atriala
Se caracterizeaza prin contractiile atriale desincronizate cu frecventa (5000/min) si
pi erdrea functiei mecanice a atriilor. Poate fi cronica si paroxistica.
Principala cauza ale Iibrilatiei atriale:
1. paroxistica intoxicatie cu alcool, abuz cu caIea/tutn, inIarct miocardic acut, boli
inIectioase, pneumonie, embolie pulmonara
2. cronica val vulopatie mitrala reumatismala, cardiopatie ischemica, cardiopatie
hipertensiva, hipertireoidie, miocardite, pericardite, boala nodului sinusal.
Acuzele.
1. palpitatii
2. dispnee
3. anxietate

%abloul clinic.
1. Puls neregulat
2. Zgomote cardiace neregulate
ECG.
1. absenta undelor P
2. prezenta undelor f neregulate, Irecvente (pot Ii unde f mici- Iibrilatia microundular,
si unde I mai mari Iibrilatia macroundular)
3. intervalele R-R neregulate
Tahicardia ventriculara.
Se caracterizeaza prin patru sau mai multe depolarizari succesive de origine ventricualra
cu frecventa 120220/min.
Se intalneste la pacientii cu:
1. cardiopatie ischemica
2. cardiomiopatie dilatativa
3. intoxicatia digitalica
4. tratament necontrolat cu antiarit mice
5. hiperpotasemie, hipopotasemie
Acuzele.
1. palpitatii
3. dispnee
%abloul clinic.
1. Puls accelerat, ritmic
2. Tensiunea arteriala scazuta
ECG:
1. complexe QRS cu durata nu mai mica de 0,12 sec
2. ritm ventricular regulat cu Irecventa 120-220/min
3. undele P cu o Irecventa diIerita de cea ventriculara
Torsada virfurilor tahicardie ventriculara polimorIa in care complexele QRS isi
schimba periodic directia vectorului. Apare in bradicardia, hipopotasemia,
hipomagenziemia, inIarcrt miocardic, tratamentul cu antidepresanti tricil ici, sindroamele
congenitale de interval Q-T alungit.
Fibrilatia si flutterul ventricular.
Flutterul ventricular.
Aritmie ventricualra foarte rapida (25000/min). generata de un focar ectopi c anormal
sau de un circuit de reintrare. Clinic se realizeaza prin soc. sincopa si moarte clinica.
ECG: oscilatii ample, monomorIe si regulate, in care nu se mai poate diIerencia limita
intre repolarizare si depolarizare.
Fibrilatia ventricualra.
#eprezinta activitate rapida ventriculara (0000/min) haotica. care face i mposobila
contractia si umplrea cordului.
Se observa in inIarct miocardic, Iolosirea digitalicelor, chinidinei, in cardiopatiile
valvulare, hipertensive, dilatative.
%abloul clinic:
1. Sincopa
2. Prabusirea TA
3. Disparitia pulsului si zgomotelor cardiaci
ECG:
1.Undele macroondulare si microondulare .
Tulburari de conducere (blocurile de conducere)
1. blocuri sinoatriale
2. blocuri atrioventriculare
3. blocuri intraventriculare
B Blocuri sinoatriale
Gradul I alungirea timpului necesar pentru ca impulsul aparut pe nodul sinusal sa
initieze depolarizarea atriilor.
Gradul II pauze sinusale intermitente (lipseste tot complexul PQRST)
Gradul III impulurile generate in nodul sinoatrial nu aiung in atrii. Lipseste unda P,
aparitia ritmului ionctionalsau tahiaritmiilor atriale.
Blocuri atrioventriculare.
Blocul atrioventricular gradul I are loc retinerea la propagarea impulsului de la atrii la
ventriculii si marirea intervalului PQ mai mult de 0,21 sec. Apare la Iolosirea digitalicelor,
miocardite inIarctul miocardic acut deIect septal atrial, anomalia Ebstein, etc.
Auscultatia diminuarea zgomotului I.
Blocul atrioventricular gradul II Mobitz I cresterea progresiva intervalului PQ pina la
disparit ia complexului QRS. Cresterea progresiva se numeste periodica Wenckebach.
Apare la intoxicatia cu digitalice, cardiopatie ischemica, miocardite depuneri de calciu in
sistemul de conducere al miocardului.
Tabloul clinic:
1. irregularitatea pulsului, zgomotelor cardiaci
2. angor pectoral
3. hipotensiunea
4. agravarea insuIicientei cardiace
Blocul atrioventricular gradul II Mobitz II stopsrea sistematica impulsului sinoatrial.
Exista blocuri 4;3, 3:2. Posibil progresarea in blocul atrioventricular complet cu
dezvoltarea acceselor Morgagni-Adames-Stokes.
Blocul atrioventricular gradul III (total)- stopare completa a conducerii
atrioventriculare. Ventriculele se contracta in ritmul propriu (datorit automatismului Ibrilor
Purchineu), iar atriile ramin sub inIluenta nodului sinoatrial.
Poate Ii intilnit in: intoxicatia cu digitalice, inIarct miocardic acut, miocardita acuta.
Tabloul clinic:
1. bradicardia (20-40 bti/min)
2. vertiiuri, lipotemie
3. lipsa capacitatii de eIort
4. pulsatia iugularelor
5. auscutativ bradicardia, periodic zgomotul I accentuat (zgomot de tun Straiesko),
suIlu sistolic de eiectie
6. crestera tensiunii arteriale
7. accesele Morgagni-Adames-Stokes pierderea temporal brusca cunostientei,
cianoza, lipsa pulsului si zgomotelor cardiaci.
Tulburarile de conducere intraventriculara.
Intreruperea partial sau total a conducerii impulsului prin ramiIicarile Iascicului His. Pot
Ii uniIasciculare sau biIasciculare.
a) Bloc de ramura dreapta.
Blocul de ramura dreapta poate Ii incomplet (QRS0,12 sec) si complet (QRS ~0,11 sec).
Poate se apare in cardiopatie ischemic, deIect septal atrial.
ECG.
1. QRS>0,12 sec la blocul complet si 0,09-0,11 sec la bloc incomplet
2. Unda S largita in derivatiile I, aVL, V5-V6
3. Unda R secundara (R') in derivatiile precordiale drepte cu unda R' mai ampla
decit R initiala (complex rsR' sau rSR')
-) Blocul de ramura stng
Apare in inIarctul miocardic acut, miocardite, cardiomiopatii, valvulopatii aortice.
ECG.
1. QRS > 0,12 sec
12

2. QRS marite si deIormate in derivatiile I, aVL, V5-V6
3. Deplasarea segmentului ST si undei T in directia opusa complexului QRS
4. Absenta undei q in V5-V6

c) Sindromul de preexcitare ventriculara
Sindromul Wolff-Parkinson-White.
Este present fascicul suplimentar (fascicul Kent).
ECG:
1. Intervalul PQ devine scurtat (0,12 sec)
2. Complexul QRS largit (~0,10 sec)
3. Prezenta undei delta
Foarte des sindromul WPW apare cu tahicardiile paroxistice.
(a) 'alvulopatii mitrale
Stenoza mitral Insuficienta mitral
1. Etiologie
98 - leziuni reumatismale, rar - endocardita septic





2. Patogeneza
Ingreunarea trecerii Iluxului sanguin prin oriIiciul mitral (primul barai) duce la
hipertroIia si dilatarea atriului stng, cea ce n viitor duce la cresterea presiunii in
atriul sting (uneori mai mult de 25 mm Hg), cu cresterea presiunii in venele si
capilarele pulmonare. Dac presiunea creste brusc in venele si capilarele pulmonare
(~24 mm Hg) se dizvolt edem pulmonar, daca creste lent aduce la modiIicarea
membranei alveolare, spasmul si ulterior hipertroIia peretilor arteriolelor (reIlex
Kitaev) (al doilea barai) cresterea presiunii in artera pulmonara, hipertroIia si
dilatarea ventriculului drept dilatarea atriului drept si dezvoltarea insuIicientei
cardiace drepte.
. %abloul clinic
AcuzeIe
Dispneea;
Tusea;
Hemoptizia;
Palpitatiile;
DisIonia, disIagia;
Durerea precordiala;
Fatigabilitatea ;
Sincopa;

nspectia generaIa
Facies mitral, nanism mitral

' SistemuI cardiovascuIar


' PaIaparea
Socul cardiac marcat.
Pulsul arterial pulsus diferens.
La apex Ireamatul catar diastolic
1. Etiologie
Organic reumatism, colagenoze, endocardtia inIectioas, sclerozare, inIarct miocardic,
traumatism.
Functional relativ cardiopatie ischemic, hipertensiune arterial, valvulopatii aortice,
cardiomiopatie relativ, miocardita

2. Patogeneza
Regurgitarea Iluxului sanguin din ventriculul sting in atriul sting duce la dilatarea si hipertroIia
atriului sting, mai departe hipertroIia si dilatarea ventriculului sting cu dezvoltarea in viitor
insuIicientei ventriculului sting. Presiunea marit in atriul stng determin hipertensiunea
venoas pulmonar si hipertensiunea pulmonar arterial. Cresterea brusc a presiunii in venele
si capilarele pulmonare duce la dezvoltarea edemului pulmonar, cresterea treptat - insuIicienta
ventricular sting cronic.



. %abloul clinic
AcuzeIe
Dispneea de caracter diIerit (la eIort Iizic, dispneea in repaus ortopneea );
Tusea;
Dureri precordiale de tip ischemic;
Sincopa;
Fatigabilitatea;
nspectia generaIa
Fara particularitati deosebite

SistemuI cardiovascuIar
PaIaparea
!ulsul aritmic in caz de fi-rilatie atriala
Socul cardiac deplasat in stinga si in ios, uneori Ireamatul sistolic la apex

A Percutia
Mrirea matitatii relative in sus si in spre stinga

' Percutia
Dilatarea matitatii relative spre dreapta si in sus (conIigure
tia mitral).

' AuscuItatia
a Zgomotul I accentuat la apex
b. Zgomotul II neschimbat la aorta si accentuat in Iocarul pulmonar
c. Clacment de deschidere a mitralei(zg.III intensiIicat patologic) (opening snap)
`ritm de prepelita``
d. Uruitura diastolica
e. SuIlu diastolic in Iocarul pulmonar si sitolic in Iocarul tricuspidei (insuIicienta
relativ valvulei tricuspide)
Electrocardiografia
semne de hipertroIia si dilatare atriului sting si ventriculului drept

' ExamenuI radioIogic
- ConIigiratia mitral
- Proeminarea archului III stng

Ecocardiografia
- hipertroIia si dialatarea atriului sting
- hipertroIia si dilatarea ventriculului drept
- semne de hipertensiunea pulmonara


Cateterismul cardiac si angiografie
- gradientele transvalvulare, supraIata oriIiciului mitral, gradientul presional
in inima dreapta si capilarele pulmonare

1. Complicatiile
- edemul pulmonar
- inIarct pulmonar
- embolii arteriale
- tulburari de rit m, endocardita inIectioasa
- insuIicienta cardiaca de tip drept
- inIectii bronhopulmonare
- tromboza atriului stng
1. Auscultatia
a. Zgomotul I este diminuat la apex
b. Zgomotul II este neshimbat la la apex si accentul la Iocaru pulmonar
c. SuIlu holosistolic la apex, se propaga spre Iosa axillara




EIectrocardiografia
- semne de suprasolicitare a atriului sting si hipertroIia ventriculului drept

ExamenuI radioIogic
- Dilatarea atriului sting
- Marirea ventriculului sting
- Smne de staza venoasa pulmonara

a) Ecocardiografia
- marirea cavitatilor atriului sting ventriculului sting si ventriculului drept
- dilatarea si calciIicare ventricuclului drept
- ruptura cordaielor






CompIicatiiIe
- endocardite inIectioasa subacuta
- tromboembolisma sistemice
- Iibrilatia atriala
- extrasistolie supraventriculara sau ventriculara





(a) 'alvulopatii aortale
XIV. Stenoza aortic Insuficienta aortal
Ingreunarea trecerii singelui din ventriculul sting in aorta in sistola ventriculara


Clasificare
a. absoluta sigmoidele lezate produc un obstacol
b. relativa oriIiciul aortic este mic iar sigmoidele sunt neschimbate

Clasificare etiologica:
Inchiderea incompleta a valvei aortice si ca urmare are loc intoarcerea singelui din aorta on
ventriculul sting in Iaza diastolei


CIasificare
a. congenitala
b. reumatismala
c. degenerativa

emodinami ca
Din cauza supraIetei aortice reduse se mareste gradientul presional ventricul-
aorta, sistola devine mai lunga, pe urma ca mechanism de compensare se dezvolta
hipertroIia ventriculului sting. HipertroIia marcata in viitor duce la ischemia
relativa a miocardului; Iibroza interstitial; tulburarea de umplere diastolica. In
viitor se dezvolta decompensarea si dilatarea ventriculului sting cu dilatarea
atriului sting, cresterea presiunii in venele si capilarele pulmonare cu dezvoltarea
astmului cardiac si edemului pulmonar. In Iazele tardive decompensarea
ventricuclului drept cu instalarea insuIicientei cardiace globale.

Acuzele
Mult timp asimptomatic (n perioada hemodinamicii compensate).
a. dureri de tip anginos
b. dispnee
c. sincopa

Examenul obiectiv:
B Inspectia
Paliditatea tegumentelor

C !alparea
Pulsul este de amplitudinea mica si creste incet (pulsus parvus et tardus).
Socul apexian deplasat in stinga.
La baza cordului Ireamat sistolic mai des in partea dreapta sternului.

D !ercutia
Matitatea relativa deplasat in stnga

E uscultatia
Zgomotul I poate Ii normal sau diminuat. Zgomotul II este diminuat in Iocarul
aortei. Poate aparea dedublarea ``paradoxala``. Poate Ii auzit Zgomotul IV
galop presistolic.
SuIlu holosistolic aspru, crescendo-descrescendo cu propagarea pe arterele
carotide.

F Electrocardiografia
Semne de hipertroIia ventriculului sting, supraincarcare sistolice si semne
ischemia coronariana.

G Examenul radiologic
ConIiguratie aortica (sabou olandez).

Ecocardiografia
HipertroIie si dilatarea ventriculului sting
Reducere a supraIetei oriIiciului aortal
Gradient presional crescut
a. acuta
b. cronica
Etiologie
a. inIectie reu
b. endocardit
c. valve aortic
d. luesul
e. bolile ered
I. anevrism d
g. ruptura une

In Iiecare diastola
cea ce duce la hi
creste tensiunea
mecanismelor de
insuIicienta ventr
cu
Peroada lunga asi
a. Dispneea d
b. Astenia
c. Angina pec

Examenul obiecti
Inspectia
Paloarea tegumen
Dansul carotidel
Semnul de Muss
Semnul Muller
Semnul Landolf
Semnul Sabraze

' !alparea
Pulsul este amplu
Socul apexian dep
Tensiunea arteria
La artera Iemoral
la compresia usuo

Matitatea relativa

Auscultatia
gomotul I este d
(zgomotul I'). ma
descrescento. hol
(mitralizarea insu

B
13

Dilatarea aortei ascendente
Reducerea deschiderei val velor aortice

Cateterismul cardiac si angiograIia
Se masoara gradientul transstenotic, calcularea volumului telediastolic

I Complicatii
InsuIicienta ventriculara stinga
InsuIicienta cardiaca globala
Tulburari de ritm
Embolii sistemice
Endocardita inIectioasa
Moarte subite
HipertroIia ventriculului sting cu supraincarcarediastolice, semne de ischemia coronariana

C Examenul radiologic
Dilatarea ventriculului sting, dilatarea aortei

D Ecocardiografia
Dilatarea ventriculului sting
Dilatarea aortei ascendente si inelului aortic
Presenta regurgitatiei

Catetetismul cardiac si angiograIia
Evidentieasa Iluxul regurgitant, Iunctia sistolica si presiunea telediastolica sin aorta
Complicatii
Endocardita inIectioasa
InsuIicienta cardiac

INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA.
Reprezinta intoarcerea unei parti din volumul sistolic din ventriculul drept in atriul drept.

Etiologie.
A. insuIicienta tricuspidiana relativa
1. inIarctul ventriculului drept
2. stenoza pulmonara
3. hipertensiunea pulmonara
B. insuIicienta tricuspidiana organica
1. reumatism
2. endocardita septica
3. traumatism
4. maladia Ebstein
5. insertie anormala a valvei tricuspide

emodinami ca.
In timpul sistolei ventriculare singele partial regurgiteasa in atriul drept cu cresterea
presiunii in cavitatea atriala. Ca urmare apare dilatare atriului drept si cresterea presiunii in
sistemul venelor cave. In diastola din atriul drept in ventriculul drept vine volumul sistolic
crescut si ca urmare peste un timp anumit apare dilatarea ventriculara. In viitor se dezvolta
insuIicienta cardiaca de tip drept.

Acuzele.
1. edeme periIerice
2. dureri in rebordul costal drept
3. marirea abdomenului in volum (ascita)

Examenul obiectiv:
1. cianoza
2. edemele periIerice
3. turgescenta iugularelor
4. ascita
5. pulsatia Iicatului in epigastriu
6. ampliIicarea socului cardiac
7. matitatea relativa a cordului deviata spre dreapta
8. zgomotul I atenuat
9. zgomotul II accentuat in spatiun intercostal II din st inga
10. suIlu holosistolic la xiIoida

ECG: - semnele de hipertroIie si dilatare ventriculara dreapta
Examen radiologic semne de dilatare ventriculara dreapta
EcocardiograIia - dilatarea ventriculului si atriului drept
IPERTENSIUNA ARTERIALA
Hipertensiunea arterila este un sindrom clinic care se maniIest prin cresterea
presiunii sistolice mai mare sau egala cu 140mmHg si tensiunea distolica mai mare sau
egala cu 95 mm Hg.
Clasificarea hipertensiunii arteriale (OMS/IS) 199
%AS %AD
%A normala 140 si 90

%A usuoara 140180 si/sau 90105
Subgrup de hotar 14010 si/sau 9095
%A moderata si severa >180 si/sau >105
%A sistolica izolata >140 si 90
Subgrup de granita 14010 si 90

Clasificarea hipertensiunii arteriale.
1. Hipertensiunea arterial esential
2. Hipertensiunea arterial secundar (simptomatic).

PRINCIPALELE CAUZE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE SECUNDARE
1 8LnALL
1.1. Renoparenchimatoase
- glomeruloneIrit acut;
- glomeruloneIrit cronic;
- pieloneIrita cronic;
- neIrita interstitial;
- neIropatia obstructiv;
- neIrolitiaza (cu pieloneIritp sau neIropatie obstructiv);
- neIropatia diabetic;
- neIropatia n bolile de sistem (lupusul eritematos de sistem),
periarterita nodoas, swclerodermia sistemic etc.);
- rinichiul polichist ic;
- hidroneIroza renal;
- tuberculoza renal;
1.2. Renovasculare
- anomaliile de dezvoltare (hipoplazie renal etc.);
- tumorile renale;
- ateroscleroza arterelor renale;
- displazie Iibromuscular de artere renale;
- aortoarterit;
- trimboembolism de artere renale;
- anomalii de dezvoltare de arter (hipoplazie, anevrism);
- comprimarea din axterior a arterei (tumoare, hematom, tesut Iibros etc.)
- neIroptoza;
2. ENDOCRINE
- Ieocromocitomul;
- tumora cromaIin extraadrenal;
- hiperproductie de mineralocorticoizi (sindrom Cushing);
- hiperproductie de mineralocorticoizi (sindrom Conn);
- enzimopatii congenitale;
- tireotoxicoza;
- acromegal ia;
- hiperparatireoza;
- tumori secretante de renin (n special renale);
3. HEMODINAMICE (CARDIO-VASCULARE)
- ateroscleroza aortei;
- sindrom hiperkinetic beta-adrenergic;
- coarctatie de aort;
- insuIicient aortic grav;
- canal arterial persistent;
- Iistule arterioavenoase;
- eritremie;
- bloc atrioventricular complet;
4. DIN AFECTIUNEA SISTEMULUI NERVOS (neurogene)
- tumori cerebrale;
- traume cerebrale;
- enceIalite (meningoenceIalite);
- hemoragii subarahnoidiale;
- sindrom dienceIalic;
- stenoza arterelor cerebrale cu ischemia creierului;
- neurita nervului glosoIaringeus;
- sindrom Guillain-Barre;
- disautonomie;
5. EXOGENE
- intoxicatie cu plumb, cadmiu, taliu etc.;
- utilizarea gl icocorticoizilor;
- utilizarea mineralocorticoizilor;
- contraceptive orale.
6. DE SARCINA

Stadiile evolutive hipertensiunii arteriale:
Stadiul I semnele obiective de aIectare a organelor-tinte lipsesc
Stadiul II este prezent cel putin unul din urmatoarele semne de aIectare a organelor
tinta:
- HipertroIia ventriculului sting (radiologic, ECG, ecograIic);
- Ingustarea generalizata sau Iocala a arterelor retinei;
- Microalbuminurie, proteinurie si/sau o crestere usuoara a creatininei plasmatice
(1,2-2 mg/dl);
- Placi aterosclerotice demonstrate angiograIic sau ultrasonic ( in arterele carotide,
iliace, Iemorale sau in aorta).
Stadiul III aIectiunele organelor-tinta devin simptomatice, ele includ:
- Retina: hemoragii si exudate cu sau Iara edem papilar
- Cord: angina pectorala, inIarct miocardic, insuIicienta cardiaca.
- Creier: atac ischemic tranzitoriu, ictus, enceIalopatie hipertensiva avansata.
- Rinichi: creatinina plasmatica peste 2 mg/dl, insuIicienta renala.
- Vase: disectie de aorta, aIectiuni arteriale ocluzive simptomatice.


Acuzele:
1. ceIalee
2. dereglari de vedere
3. zvonuri in urechi
4. dureri de tip ischemic
5. vertiiuri
6. Iatigabilitatea
7. insomnia

Examenul obiectiv:
1. masurarea repetata TA
2. suIluri si pulsatiile pe arteriile periIerice
3. suIluri in regiunea abdomenului
4. socul apexian accentuarea si deplasarea laterala
5. aprecirea matitatii reltaive a cordului hipertroIia ventriculului sting
6. auscultatia diminuarea zgomotului I la apex, accentuarea zgomotului II la aorta,
suIlu sistolic la aorta si la apex

Examen de laborator si instrumental:
1. analiza generala urinei - microalbuminurie si proteinurie
2. analiza biochimica a singelui crestera cratininei plasmat ice
3. ECG si EcoCG semnele hipertroIie ventricului sting
4. OItalmoscopie examenare Iundului ochiului
5. UltrasonograIie vaselor magistrale placile aterosclerotice on vasele periIerice

Complicatiile hipertensiunii arteriale
1. Accidentul cerebral vascular (ictus)
2. Atacul ischemic transitoriu
14

3. EnceIalopatie hipertensiva acuta
4. InsuIicienta cerebrovasculara cronica
5. Neuroretinopatie hipertensiva
6. InsuIicienta renala cronica
7. Cardiopatie hipertensiva
8. InIarct miocardic
9. InsuIicienta cardiaca

SINDROAMELE CORONARIENE.

Cardiopatie ischemica - tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre Iluxul
sanguin coronarian si necesitatile miocardice, produse prin modiIicari in circulatia
coronariana.
Etiologia :
1. ateroscleroza coronariana
2. tromboza coronariana
3. spasmul coronarian

Clasificarea cardiopatiei ischemice.
1. Moartea subita, oprirea cardiaca primara
2. Angina pectoral
a. angina pectoral de eIort
b. angina de novo
c. angina de eIort stabil
d. angina de eIort agravat
e. angina pectorala spontan
3.InIarctul miocardic
InIarctul miocardic acut
InIarctul miocardic acut deIinit
InIarctul miocardic acut posibil
InIarctul miocardic vechi
4. InsuIicienta cardiac in cardiopatie ischemic
5. Aritmiile
,ctori:1.modificabiliIumatul,sedentarismul
2.nemodificabili : virsta,
Endogeni(dislipidemie,HTA) si exogeni(alimentatie bogata in grasimi,cholesterol)


Angina pectoraIa
Se manifast prin crize repetate dureroase de tip anginos. care apar la efort fizic sau la
alte conditii de suprasolicitare a cordului.

Angina pectorala de efort.
Clasificarea canadiana a anginei pectorale:
Clasa I activitatea tipica obisnuita nu produce angina,accesul poate aparea la efort
intens si prelungit
Clasa II angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers grabit; existao usuoara
limitarea activitatii obisnuite
Clasa III angina apare la eIortul de mers obisnuit sau la urcatul scarilot in conditii
normale: activitatea Iizica obisnuita este limitata considerabil
Clasa I' angina apare la oricare eIort Iizic (chiar minimal); angina poate Ii prezenta in
repaus
cuzele
1. Dureri apar restrosternal
2. Caracterul speciIic a durerilor (de apasare, de arsur, de extenzie)
3. Intensitate diIerit (mai des moderat)
4. Dureri apar la eIort Iizic
5. Durerei apar la eIort psihoemotional, cresterea tensiunii arteriale
6. Iradierea durerei mina stinga, umarul sting, partea stinga a gtului, mandibula
7. Dureri dispar in citeva minute dupa Iolosirea nitroglicerinei
8. Dureri dispar in 10-15 minute dupa oprirea eIortului Iizic
9. Dispnea retrosternala care apare la eIort Iizic ca echivalentul durerilor retrosternali

%,-loul clinic:
Examen clinic oIera putine date. Uneori pozitia Iortata in timpul crizei anginoase pozitia
'spectatorului de vitrina. Cresterea usoara tensiunii arteriale si Irecventei contractiilor
cardiace, extrasistoliile si aritmiile, suIlu sistolic.
Investigatiile paraclinice:
A. ECG in acces de angina pectorala
1. subdenivelare orizontala sau oblic descendenta segmentului ST mai mult de 1 mm
2. Unda T negativa
3. Unde T inalte, simetrice
4. Supradenivelare segmentului ST

B. Inregistrarea electrocardiograIica Holter semnele asemanatoare ca si la ECG
C. Testul cu eIort Iizic
D. Testele Iarmacologice (cu dipiridamol sau izoproterenola)
E. Stimularea transesoIagiana
F. EcocardiograIia transesoIagiana bidimensionala zonele de cicatricii sau zone de
ischemie
G. CoronarograIie

Angina pectorala de repaus durerile apar in repaus, accesele sunt mai prelungite,
eIectul nitroglicerinei mai slab.
Angina pectorala varianta (spastica. spontana. angina Prinzmetal)- dureri nocturne,
spre dimneata, sunt intense, se rezolva spontan. La ECG supradenivelarea segmentului
ST.

Angina agravata accesele devin mai Irecvente si mai intense, dureaz mai mult timp,
apar la un eIort mai mic comparativ cu tip vechi a anginei pectorale.
Angina instabila angina cu risc sporit de dezvoltare a inIarctului miocardic a diIeritelor
variantelor de angina- angina de novo, angina agravata, angina precoce postinIarct,
angina Prinzmetal
Angina de novo accesele de eIort sunt recent aparute (sub 1 luna).

Infarctul miocardic acut
Prezinta necroza unei portiuni a miocardului de origine ischemica.
Acuzele:
urere, sediul si iradierea este asemanator cu angina pectorala. De obicei dureri
sunt insuportabile si este necesar Iolosirea opiatilor. EIectul nitriglicerinei este slab.
Durerea dureaza de obicei mai mult de 30 min si rar mai mult de 24 ore.
2 ispnee, din causa insuIicientei ventriculare stingi
3 Sincop, poate Ii din cauza arit miei, hipotensiunii
4 ,tig,-ilit,te,
5 Simptome digestive

Examenul Iizic:
Pacientul de obicei este palid, se observ transpiratii reci, ameteli, agitatie psihomotorica.
Sistemul pulmonar dispnee mixta, murmur vesicular diminuat, raluri umede.
Sistemul cardiovascular zgomotele cardiace diminuate, rit m de galop, suIlu sistolic la
apex, tahicardie. Socul apexian slabit si deplasat lateral.

Investigatii paraclinice.
ECG: semnele principale inIarctului miocardic acut
1. Aparitia undei Q patologice
2. Evolutia segemntului ST
3. Aparitia undei T negative

Infarctul miocardic extins parcurge stadii evolutive:
1.stadiul acut:
a. faza acuta initiala 3-6 ore supradenivelare segmentului ST cu concavitatea in
sus si cu inglobarea undei T
b. faza de infarct acut constituit 2-3 saptamini - aparitia undei Q cu micsorarea
undei R. Reducerea progresiva supradenivelari segmentului ST. Unda T devine
negativa.
2. Stadiul subacut de la citeva saptamini pina citeva luni revenirea segmentuli ST
la izolinie, pozitivizarea undei T.
3. Stadiul cronic dureaza toata viata prezenta undei Q, complexului QS.

Localizarea anatomica a infarctelor:
1. anteroseptal semne directe in derivatiile V1-V4, I, aVL
2. lateral semne directe in V5-V6, I, aVL
3. inIerior - semne directe in II, III, aVF
4. posterior semne inderecte in V1-V2

%estele biologice:
1. Leucocitoza usoara(primele ore),prezenta proteinei C(dupa 24 de ore),
2. Cresterea VSH
3. CreatinIosIokinaza cresterea in primele 6 ore de la debutul inIarctului, nivel
maxim 18-24 ore
4. Aspartat aminotransIeraza- dupa 12 ore de la debutul inIarctului,max. 24-36 ore.

5. Lactat dehidrogenaza cresterea peste 24-48 de ore dupa debutul inIarctului, nivel
maxim la 3-6 zi.
6. Mioglobina cresterea lq 12 ore dupa inIarct, nivel maxim la 24-36 ore.

ScintigraIia miocadului cu TL prezenta deIectelor de perIuzie miocardica
EcocardiograIia evidetieaza zonele de necroza
RadiograIia toracala
CompIicatiiIe precoce
1. %ulburari de ritm si conducere (tahicardia sinusala. bradicardie sinusala. fibrilatia
atriala. extrasistolele. tahicardia ventriculara. blocurile atrioventriculare
2. Moartea subita
3. Socul cardiogen
4. InsuIicienta ventriculara stinga
5. InsuIicienta ventriculara dreapta
6. Tromboembolismul pulmonar
7. Tromboembolismul sistemic
8. Accidente cerebrovasculare
9. Angina pectorala precoce postinIarct
10. Ruptura inimii
11. InsuIicienta mitrala
12. Pericardita epistenocardica

CompIicatiiIe tardive
1. Sindromul postinIarctic Dressler
2. Anevrsimul ventriculului sting
3. Angina pectorala tardiva

ENDOCARDITA
leziune inIlamatorie a endocardului, care aIecteaza predominant structurile valvulare.

Clasificarea:
1. inIectioasa
2. neinIectiooasa
3. autoimuna

dupa etiologie:
a. streptococi
b. staIilococi
c. Iungi
13

d. richettsii, etc

Dupa evolutie:
1. acute (primare, secundare)
2. subacute



Patogeneza:
Procesul inIectios conduce la Iormarea vegetatiilor. Prin ulcerare apar perIorari, abscese
valvulare, rupturi de cordaie cu Iormarea insuIicientei si stenozei valvulare. Embolizarea
cu Iragmente de vegetatii duce la ocluzia arterelor periIerice. Microembolii aIecteaza toate
vasele. Prin mechanismul autoimun se produc leziuni inIlamatorii (artrite, neIrita, hepatite,
miozite).
%abIouI cIinic
1. Sindrom de intoxicatie inIectioasa
2. Embolizare
3. Tulburari hemodinamice

Acuzele:
1. Fatigabilitatea
2. Mial gii
3. CeIaleea
4. Transpiratii
5. Febra 39-40C
6. Dureri abdominale si sub rebordul sting, in cutia toracica de tip coronarian (cauzate
de embolii in diIerite organe si vase).
Examenul o-iectiv
1. Paloarea tegumentelor cu nuanta pamantie ( caIea cu lapte) din cauza spasmului
periIeric si anemiei.
2. Petesii la nivelul patului unghial, pe mucoasa bucala
3. Noduli Osler Iormatiuni localizate pe eminenta tenara si hipotenara, pe plante.
Aceste Iormatiuni sunt dureroase de culoarea rosie.
4. Pete Janeway Iormatiuni hemoragice nedureroase localizate pe palme si plantar.
5. Examenul cardiac releva semnele de insuIienta sau stenoza valvulara
6. Hepatomegal ie si splenomegalie

Examenul paraclinic
1. Hemograma - anemie, leucocitoza, VSH marit.
2. Analiza biochima singelui hipergamaglobulinemia, marirea ureei, creatininei
3. Hemocultura pozitiva
4. Urograma - semne de neIrita
5. EcocardiograIia vizualizarea vegetatiilor, aIectarea valvulara (insuIicienta,
stenozarea)

MIOCARI%
boli inIlamatori ale miocardului care implica miocitele, interstitiul, elemente vasculare si
adeseori pericardul.

Etiologie,
a. agentii virali Coxsakie B, etc
b. bacteriene reumatism, diIterie,
c. rikettsii, Iungii
d. agentii neinIectiosi-boli autoimune, toxine


%abloul clinic.
Acuzele.
a. dispneea
b. Iatigabilitate
c. dureri toracale

Inspectia generala.
a. cianoza
b. cardiomegalie
c. zgomotele atenuate
d. ritm de galop
e. ritm de insuIicienta atrioventriculara
I. diminuarea tensiunii arteriale

Examenul radiologic.
a.Cardiomegalie

Electrocardiografia.
a. modiIicarea segmentului ST
b. aplatizarea undei T
c. tulburari de conducere inra- si atrioventriculara

Ecocardiografia
a. dilatarea cordului
b. Iluxul regurgitant

PERICARDITA.
aIectiuni cu caracter inIlamator ale celor doua Ioite pericardice.
Clasificare:
a. acuta sub 6 saptamini de evolutie
b. subacuta intre 6 luni si 6 saptamini
c. cronica peste 6 luni

Pericardita acuta.
a. acuta exudativa (cu revarsat lichidian)
b. acuta Iibrinoasa (cu exudat Iibrinos)

Etiologie: cel mai des are caracter secundar.
a. inIarctul miocardic acut
b. reumatism articular acut
c. tuberculoza
d. colgenozele
e. trauma toracelui
I. neoplasmele
g. uremia radioterapia tumorilor
h. sindrom postinIarctic (Dressler)




PERICARDITA ACUTA USCATA:
Acuze:
a. dureri precordiale care variaza la schimbarea pozitiei; accentuarea in decubit lateral
si dorsal, la inspir; ameliorarea in positia vertical semnul 'rugaciune
mahomedanesau genopectorala cubitala
este de lunga durata chiar citeva zile intregi.
b. Iebra
c. transpiratii
d. mialgii

Examenul obiectiv:
a. auscultatie-zg.superIiciale rugoase , aspre-se aud in mezosistola, mezodiastolapot
Ii variabile,cu sediul in Iunctie de pozitia bolnavului.
b. Se accentueaza la apasare cu stetoscopul
c. Se aude pe toata aria cordului,nu depinde de un anumit Iocar.
Frecatura pericardiaca pozitiva la inspiratie.

Electrocardiograma:
a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva
saptamini

PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA.
- in cantitati masive lichidul pericardic produce sindromul de constrictie cardiaca.
Acuzele:
a. durerea toracica (dispar in semnul pernei)
b. dispneea(colectii abundente care duc la diIicultati de umplere cardiac)
c. tusea(seaca, Iritativa
d. disIonie
e. disIagie
in cantitati semniIicatetive l ichidul acumulat relizeaza sdr. De restrictive cardiac
anterograda- prin scaderea debitului cardiac.
Retrograde prin cresterea debitului cardiac
Examenul obiectiv:
a. Pulsul periIeric- tahicardia
b. Socul apexian lipseste
c. Matitatea cordului este marita in toate directiile-semnul 'breseimat.corduluimat
lichidului
d. Zgomotele cardiace sunt diminuate
e. Frecatura pericardica lipseste
I. Turgescenta venelor iugulare
g. Hepatomegal ie. Hepatolgie,ascita,edeme periIerice.

ElectrocardiograIia:
a. micsorarea amplitudinii complexului QRS
b. supradenivelarea segmentului ST in toate derivatiile care poate dura citeva
saptamini

RadiograIia:
a. marirea globala a siluetei cardiace de Iorma triughiulara
b. evidentiereea conturului inimii in conturul pericardic
c. lipsa pulsatiilor marginilor cardiace la kimograIie

EcocardiograIia:
a. se evidentieaza lichid in cavitatea pericardica

INSUFICIENTA CARDIACA.
Sindromul clinic datorat incapacitatii inimii de a asigura debitul circulator necesar
activitatii metabolice tisulare .
Clasificarea.
1. insuIicienta ventriculara stinga
2. insuIicienta ventriculara dreapta
3. insuIicienta cardiaca globala

Mecani smele de compensare:
1. tahicardia
2. dilatatia
3. hipertroIia
4. redistribuirea debitului cardica
5. retentia hidrosalina
6. activarea hidrosalina
NSUFCENTA CARDACA STNGA.
Etiologia:
1. hipertensiunea arteriala
16

2. stenoza aortala
3. stenoza mitrala
4. insuIicienta mitrala
5. insuIicienta aortala
6. mixom atrial
7. miocardita
8. cardiomiopatiile
9. inIarct miocardic

Acuzele.
1. dispnee ( de la dispnee la eIort Iizic pina la edem pulmonar)
2. tusea
3. Iatigabilitatea
4. hemoptezia

%abloul clinic:
1. ortopnee
2. cianoza tegumentelor
3. diminuarea murmurului vesicular
4. raluri subcrepitante
5. tahicardia
6. socul apexiana deplasat in stinga si in ios
7. matitea relativa din stinga depaseste linia mediaclaviculara
8. zgomotele cardiace sunt diminuate
9. apare zgomotul III (galop ventricular sting)
10. suIlu sistolic la apex
11. pulsus arterial mic

Examenul paraclinic
1. Examenul radiologic staza pulmonara, marirea in volum a cordului
2. ECG semne de insuIicienta cardica cu sindrom de baza
3. EcoCG scaderea Iractiei de eiectie, dilatarea cavitatilor stingi
4. VentriculograIia Iunctia ventricualara aIectata, dilatarea cavitatilor

INSUFICIENTA VENTRICULARA STINGA ACUTA.
Variantele clinice.
1. Dispnee paroxistica
2. astm cardiac
3. edem pulmonar

Dispnee paroxistica:
1. dispnee pronuntata
2. pozitia ortostatica
3. participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
4. prezenta zgomotului III sau IV

Astm cardiac:
1. dispnee mixta
2. respiratia sueratoare
3. raluri sibilante

Edem pulmonar.
1. suIocare pronuntate
2. polipneea, ortopneea
3. acrocianoza
4. participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
5. tusea spumoasa
6. raluri umede crepitante
7. tahicardia marcata
8. galop ventricular (prezenta zgomotului III)
9. tensiunea arteriala crescuta

Examen radiologic hipertensiune pulmonara de tip venos, edem pulmonar interstitial sau
alveolar.

INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA.
Etiologia:
1. aIectiuni bronhopulmonare cronice
2. tromboembolismul pulmonar repetat
3. cord pulmonar cronic sau acut
4. valvulopatiile tricuspidiene
5. valvulopatiile pulmonare

Tabloul clinic:
Acuzele:
1. hepatalgie
2. greata, anorexie, constipatii
3. sincope

Examenul obiectiv.
1. cianoza periIerica edeme de tip cardiac
2. ascita
3. icter
4. pulsatia venoasa
5. turgescenta venelor
6. casexia cardiaca
7. hidrotoraxul
8. dilatarea cordului drept pulsatie epigastrica, soc cardiac ampliIicat, largirea
matitatii relative in dreapta si in stinga
9. accentul zgomotului II la Iocarul pulmonarei
10. suIlu sistolic tricuspidian
11. galop protodiastolic drept
12. splenomegalia

Examenul paraclinic.
1. presiunea venoasa marita
2. radiologic semne de hipertensiune pulmonara
3. ECG hipertroIia ventriculara dreapta
4. EcoCG dilatarea si hipertroIie ventriculara dreapta

INSUFICIENTA VENTRICUARA DREAPTA ACUTA.
Sinonim cord pulmonar acut.
Etiologia .
1.tromboembolismul pulmonar acut

%abloul clinic
1. dureri in cutia toracica
2. hemoptizia
3. dureri in hipohondriul drept

%abloul obiectiv:
1. turgescenta venelor iugulari
2. pulsatie epigastrica linga xiIoida
3. tahicardia
4. galop ventricular
5. accentuarea zgomotului II asupra pulmonarei
6. hepatomegalie

ECG:
1. semne suprasolicitarea ventriculului drept
2. devierea acuta axului electric spre dreapta
EcoCG: dilatarea cavitatilor drepte
nsuficienta Cardiaca GIobaIa
#euneste semnele insuficientei cardiace stingi si drepte.


CIasificarea insuficientei cardiace cronice (NYHA)
1. clasa I dispneea apare la eIorturile exeptionale
2. clasa II lipsesc tulburarile Iunctionale la eIorturi mici, dar apare dispneea la
eIorturi de durata sau intense
3. clasa III dispneea lipseste in repaus, dar apar la eIorturi mici
4. clasa IV dipneea in repaus, la orice eIort


$INDROELE CLINICE E$OFGIENE
Refluxul gasto-esofagian (boala de reIlux) aIectiune cronic recidivant,
cauzat de trecerea retrograd a continutului stomacal n esoIag Iavorizat de dereglarea
Iunctiei sIincterului esoIagian inIerior.
Etiologia. ntrebuintarea produselor alimentare care contin coIein (caIea,
ceai, coca-cola); a medicamentelor care reduc tonusul muscular esoIagian (nitrati,
papaverina, no-spa, teoIil ina etc); aIectiunile nervului vag (neuropatia vagal
diabetogom), tabacismul, etilismul habitual; graviditatea, hernia hietal, unele boli de
sistem (sclerodermia), abuz de grsimi animale si produselor Iinoase etc.
Fiziopatologia: Iactorii etiologic mai sus mentionati Iavorizeaz trecerea
continutului stomacal, care contine Iactori agresivi (acid clorhidric, acizi biliari la reIlux
duodenogastral si pepsin) si pot aIecta mucoasa esoIagului n caz de dereglarea balantei
ntre Iactorii agresivi a continutului stomacal si Iactorii de protectie a mucoasei esoIagiene
prin predeninenta Iactorilor agresivi.
Acuzele:
a) esof,giene: pirozis (simptomul de baz) ampliIicat de mase copioase si picante,
eIort Iizic, pozitie orizontal, tabacism si alcool; eructatii uneori cu continut
stomacal mai ales n pozitie orizontal a corpului, sialoree (salivare abundent)
disIagie,senzatia de glom retrosternal la glutitie, adinoIagie (dureri retrosternale la
trecerea glomului alimentar prin esoIag); uneori vom si sughit etc.
b) extr,esof,giene: paroxisme de dispnee, disIonie, rinoree, otalgie, stomatit, anemie,
cardialgie, etc.
Inspectia general; inspectia, palpatia, percutia, auscultatia pe organe si
sisteme patologie nu evidentiaz. Diagnosticul este conIirmat prin IibroesoIagoscopie care
constat impotentia cardiei si de asemenea prin reoentghenoscopia bariat a stomacului
eIectuat n pozitie orizontal a bolnavului (masa bariat se ntoarce din stomac n esoIag).
ESOFAGITA
inIlamatia mucoasei esoIagului.
Etiologia:
toate cauzele indicate n sindromul de reIlux gastroesoIagian plus tuberculoza si luesul
esogagului, herpesul, candidele, citomegalovirusul, diIeriti agenti chimici si radiatia. Un
rol important l ioac hiperretentia ndelungat a continutului gastric, obezitatea si a.
Fiziopatologia:
Sub inIluenta Iactorilor etiologici simultan cu impotenta cardiei nsotit de reIluxul gastro-
esoIagian are loc leziunea mucoasei portinii inIerioare a esoIagului (inIlamatie, eroziuni,
ulceratii).
Acuzele:
La unele persoane poate evolua subclinic, Ir semne clinice, ns n maioritatea
cazurilor: pirozis permanent (stabil), alimentar (la glutitie), disIagie, sialoree, nu rareori
vom, rareori hemoragie.

17


Metodele obiective Iizicale de investigatie pe organe si sisteme practic nu
prezint date pentru conIirmarea diagnosticului. Ultimul este conIirmat de examenul
radiologic si endoscopia care evidentiaz aIectiunea mucoasei esoIagului (inIlamatie,
eroziuni etc).
TUMORILE ESOFAGIENE
Benigne si maligne.
Etiologia:
reIluxul gastro- esoIagian, esoIagitele, tabacismul, etilismul (mai ales buturi tari), consum
de bucate cu temperatura nalt, produsele alimentare picante si slab mast icate.
Fiziopatologie:
prezenta Iormatiunii n esoIag provoac deIicultti la glutitie disIagie (cel mai precoce
semn).
Acuzele:
plngerea principal este disIagia la nceput numai la glutitia alimentelor solide iar mai
trziu si celor lichide. n unele cazuri apar dureri retrosternale permanente ampliIicate la
trecerea glomului alimentar; regurgitatie de obicei imediat dup alimentare mai ales
lichid;
aIonie din cauza leziunii nervului recurens, uneori sughitul.
La inspectia general a unui suIerind de disIagie poate aprea suspectarea
aIectiunii organice (tumorale) a esoIagului n prezenta scderii ponderale exagerate.
Metodele obiective Iizicale de explorarea pe organe si sisteme nu evidentiaz
date n conIirmarea diagnosticului si numai examenarea radiobaritat a esIagului si
endoscopia cu biopsia (IibroesoIagoscopia) apreciaz caracterul leziunii esoIagului.
ACALAZIA CARDIEI
reprezint o insuIicient a relaxrii sIincterului esoIagian inIerior, cu mpiedicarea
transmiterii undei peristaltice primare.
Etiologie:
leziunea esential este o degenerescent a celulelor ganglionare ale plexului mienteric
Anerbach.
Fiziopatologie:
Bolul alimentar se retine n esoIag si provoac dilatarea portiunii proximale a esoIagului.
Din cauza retinerii alimentelor n esoIag treptat are loc pierdere ponderal inclisiv pn la
casexie n cazuri avansate.
Acuzele:
disIagia uneori paradoxal (cu evolutie de ani), dureri retrosternale, regurgitatii cu
alimente nedigerate, tuse nocturn, sughit sialoree.
Metodele obiective Iizicale de investigatie pe organe si sisteme nu prezint
date pentru conIirmarea diagnosticului si numai radiologia bariat a esoIagului va constata
absenta contractiilor peristaltice n timpul deglutatiei; dilatarea esoIagului supraiacent
cardiei; la nivelul cardiei aspect ngust, simetric, axial n 'vrI de lumnare.
SIAROMU CIAIC
CAS%RIC
(CAS%RI%
Sindrom complex cauzat de aIectiunea mucoasei stomacale nsotit de dereglarea
multiIunctional a stomacului (secretia gastric, motricitatea, evacuarea etc).
GASTRITELE sunt aIectiuni ale stomacului caracterizate prin leziuni
inIlamatorii acute sau cronice la nivelul mucoasei gastrice, uneori putnd interesa si
celelalte straturi.
Deosebim:
a) gastrite acute erozive hemoragice si Ilegmonoase
b) gastrite cronice tip B (microbian cu Helicobacter pilori)
- tip C (chimic): de reIlux, antiinIlamatoare, alcool.
tip A (autoimun).atroIica

Etiologic:
predispozitie Iamil ial care se datoreaz viciilor alimentare; care actioneaz nociv prin :
- cantitatea mare produce o distensie gastric cu hipersecretie si hiperaciditate.
- ingestia de alimente Iierbinti produce vasodilatatie urmat de hipersecretie;
- condimentele si acriturile sunt iritante pentru secretia gastric dnd hipersecretie.
- Glucidele hiperconcentrate pe stomacul gol produc hipersecretie;
- Grsimile n cantitatea mai mare inhib secretia gastric;
- Proteinele n exces inhib secretia gastric;
- Conservele sunt iritante.
Un rol important n aceast patologie apartine tabacismului, caIelei, alcoolului;
consumului unor medicamente (aspirin, tetraciclin, corticoizi etc); unor Iactori
inIectiosi (Iocare inIectioase, bucoIaringiene, Iebra tiIoid, hepatit epidemic etc) si unor
Iactori alergici (medicamente, alimente, Iactori proIesionali).
Un rol deosebit de important i apartine unor Iactori endocrini (hiperinsulinism,
hipercorticism, hiperparatiroidism) si cei nervosi (stres si a.).
Patogenie.
Accentul se pune tot mai mult pe teoria inIectioas cu implicarea lui Helicobacter pilori
(teoria inIectioas si toxic) sau teoria actiunii directe), teoria amixiei (scderea producerii
de mucus), teoria hipersecretiei clorhidropeptice; teoria Iluxului biliar si cea neuro-
umoral. Teoria imuno-alergic explic gastritele atroIice.
Fiziopatologie:
sub inIluenta Iactorilor patogenici cu nastere o serie de tulburri motorii si secretorii care
depind de reactivitatea si rezistenta organismului, intensitatea Iactorilor agresivi, habitusul
endocrin, strile psiho-emotionale si igiena alimentatiei individului respectiv.
1. CAS%RI% ACU% pot Ii endogene (inIectioase, alergice, toxice, supurate)
si exogene (toxiinIectioase alimentare, toxice corozie chimic,
medicamentoas).
Debutul maladiei este brusc: anorexie, hipersalivatie, greturi si/sau vrsturi alimentare
mucoase si biliare, senzatie de plenitudine epigastric, balonri si uneori diaree, sete
intens.
Obiectiv se constat astenie cu transpiratii reci si abundente, ameteli, ceIalee,
buze uscate, limba deseori uscat cu depuneri albicioase sau glbuie, subIebr sau Iebr,
hipotensiune arterial, tahicardie.
La palparea superIicial si proIund glisant metodic se stabileste durere
diIuz n regiunea epigastric. n momentul palpatiei se poate ampliIica greata, uneori are
loc voma.
1) CAS%RI% CROAIC sunt reprezentate de procese inIlamatorii cronice
ale mucoasei stomacului, localizate sau diIuze cu restructurarea
structurii mucoasei stomacale si atroIie progresant, dereglarea
Iunctiilor motrice, secretorie si altele.
factorii etiologici: primul este inIectarea cu Helicobacter pilori, de asemenea si alti
Iactori: alcool, Iactori chimici, reIluxul bilei, diIerite medicamnte si Iormarea de
autoanticorpi.
Patofiziologic gastrita cronic se maniIest prin dereglarea Iunctiilor gastrice si ca
consecint dereglarea digestiei cu consecintele sale (dereglarea metabolismului, sindromul
maldigestie si malabsorbtie, anemie etc.)
Gastrita cronic poate evalua subclinic.
Tabloul clinic al gastritei cronice se maniIest prin dureri n regiunea epigastric
moderat pronuntate Ir o localizare cert, maniIestri dispeptice (balonare n epigastru,
regurgitatie, greturi, uneori vom, dereglarea apetitului, garguiment intestinal zgomotos,
meteorism, scaun instabil etc).
Pentru gastrita cu aciditatea pstrat sau nalt e mai caracteristic pirozisul, eructatii
acre, greutate si dureri bonte n epigasrru dup mese (uneori dureri 'nocturne si
Ilmnde), predispunere la constipatii.
Pentru gastrita cu insuIicient secretorie e mai caracteristic: plenititudine epigastric si
dureri bonte n epigastru, great, reducerea poItei de mncare, gust neplcut n gur,
eructatii Ietide, garguiment intestinal, predispunere la diaree. n aIar de acestea
hipovitaminoz (tegumente uscate, heilit, unghii Iragile etc.), uneori dup mese
transpiratii, vertiie, tahicardie (duping-sindrom), pierdere ponderal. La palpatie
abdomenului dureri diIuze bonte n epigastru, uneori ansele intestinului sensibile ori usor
dureroase; balonare.
Diagnosticul se conIirm prin Iibrogastroscopie care evidentiaz inIlamatie, atroIie a
mucoasei. Prin biopsie se depisteaz Helicobacter pilori. Prin PH-metric-starea secretiei
stomacale.

SIAROMU UCRUUI PP%IC (BOAA
UCROAS
Boala ulceroas este o aIectiune cronic-recidivant a ntregului organism, particularittile
caracteristice ale creia sunt puscurile sezoniere, nsotite de aparitia ulcerului pe pertele
stomacului sau duodenului.
Etiologia :bolii ulceroase (ulcerului peptic) este incert, Iiind o aIectiune
plurietiologic si monopatogenic.
Factorii etiopatogenici : Iactorii psihoemotivi, alimentari, toxici, meteorologici,
inIectiosi (n 80-90 - Helicobacter pilori), terapeutici (salicilati si alte antiinIlamatoare
nesteroidene), ereditri .
Patogenia bolii ulceroase se explic prin mai multe teorii: inIlamatorie, vascular
Wirchow, mecanic; peptic, deIicitul nutritional, reIluxul biliar, alergie, cu includerea
Iactorilor agresivi: a) reIluxul duodeno-gastric.
DeIectul ulceros poate Ii situat n stomac (mai Irecvent pe curbura mic), n duoden (n
bulb), n pilor, post bulbar sau extrabulbar.
%,-loul clinic al bolii ulceroase variaz n dependent vrst, sex, starea general a
bolnavului, de localizarea ulcerului si de prezenta complicatiilor etc.
Sindromul principal este durerea cu caracter periodic si progresiv n strns legtur cu
alimentatia; dispare sau se atenueaz dup vomitare, administrarea antacizilor,
colinoliticilor. Durerile precoce sunt caracteristice pentru ulcerul stomacal; cele tardive si
pe stomac gol-pentru ulcerul duodenal. Durerile devin permanente n caz instalarea unor
complicatii (periviscerit si a.) si coroleaz cu calitatea si cantitatea alimentatiei si poart
caracter sezonier. Voma e Irecvent la acesti bolnavi (n 70-75 cazuri) creia nu-i
preced great, apare n apogeul durerii si amel ioreaz starea bolnavului. Pirozisul de
asemenea e Irecvent (n 60-85 cazuri) cauzat de dereglarea Iunctiei motorii a esoIagului
si reIluxul gastric acid n portiunea inIerioar a esoIagului.
Frecvent se observ iructatia, regurgitatia; apetit exagerat, hipersalivatia (sialoreea); la
unii bolnavi Iric Iat de mncare (citophobia).
Obiectiv: n perioada de acutizare (recrudiscent, exacerbare) poate avea loc pierdere
ponderal. Tegumentele pot Ii palide n caz de hemoragie ulceroas. Limba curat,
abdomenul e obisnuit ns n prezenta stenozei pilorului se observ peristaltism si
antihiperstaltism n epigastru. n perioada de recrudiscent la palparea abdomenului se
constat dureri n epigastru relativ localizate. Constatarea clapotaiului tardiv (simptomul
Vasilenko) spre dreapta de la linia medie deminuarea Iunctiei de evacuare a stomacului
ori secretie sporit interdigestiv. Uneori palparea intestinului e usor dureroas. Din partea
sistemului cardiovascular: bradicardie (VagoIonie), sonoritatea zgomotelor cardiace usor
redus, tendint de hipotonie arterial.
Paraclinic n caz de ulcer gastric aciditatea stomacal n aceeasi ca si la
persoanele sntoase. La localizarea ulcerului n duoden aciditatea e nalt. Functia
motorie a stomacului si duodenului e mrit. Radiologic (cu mas baritat) se constat
semnul direct nisa cu aspect de depo de bariu n Iorm regulat mic, care ntrece
conturul obisnuit al mucoasei . Semnele indirecte radiologice: peristaltism exagerat masiv.
Endoscopic ulcerele gastroduodenale se depisteaz cu mult mai obiectiv si mai detailat si
prin biopsie, se obtine diIerentierea ulcerului 'oportun si celui malign. Datele de
laborator sunt slab inIormative.


CANCERUL STOMACAL (GASTRIC)
n patologia gastroduodenal rmne Irecvent, nectnd la Iaptul, c se observ o usoar
tendint de reducere a incidentei tumorilor maligne gastrointestinale.
Etiologia cancerului gastric rmne incert dar sunt incriminate urmtoarele momente n
instalarea tumorilor n acest organ: gastritele cu aciditatea stomacal redus, mai ales la
bolnavii de anemie pernitioas (adic gastrit tip A); polipi stomacali, n anamnez
gastroectomie, ulcere coloase n stomac (predonderent localizate pe curbura mic) si a.
Incriminarea unor virusuri se aIl n discutie. Nu se exclud momente ereditare (de
asemenea se aIl n dicutie).
Acuzele bolnavului:
reducerea sau pierderea absolut a poItei de mncare cu aparitia aversiunii Iat de unele
produse alimentare (carne, lapte etc.); greturi, discomIort epigastric postalimentar care la o
persoan n vrst pot Ii primele semne ale cancerului stomacal.
DisIagia, de asemenea, poate Ii primul semn al canerului gastric (localizare
cardial). Plus anemia, sau pierderea ponderal la prima vedere nemotivat. La / de
18

bolnavi de bolnavi plngerile sunt aceleasi ca si la ulcerul gastro-duodenal. ns aparitia
durerii epigastrale este un semn tardiv.
Obiectiv examinarea pe organe si sisteme va evidentia date care ne vor
orienta spre gastrit sau ulcer gastroduodenal: paliditate, pierdere ponderal, dureri diIuze
sau relativ localizate n epigastru.
Uneori se pot depista ganglionii limIatici supraclaviculari mriti (metastazele
Wirnov).
Fibrogastroscopia n diagnosticul cancerului stomacal ndeplineste rolul de baz care
permite vizualizarea tumorii si de a eIectua biopsie pentru studierea morIologic a
tumorii.
Explorarea radiologic a stomacului prin contrastare dubl bariat permite
evidentierea deIectului de umplere cu contururi neclare ('plus tesut).

SINDROAMELE INTESTINALE.
1) ENTEROCOLITA ACUT reprezint o aIectiune acut a intestinului
(subtire si gros) nsotit de lezarea mucuasei , care se instaleaz n urma consumului unor
produse alterate, inIectate cu microorganisme, sau n urma consumrii ntr-o cantitate
excesiv de produse greu digerabile sau incompatabile-gastroenterocolit.
Tabloul clinic al enterocolitei acute se maniIest n mod variat. AIectiunea
ncepe subit peste 3-4 ore dup ngerarea produselor alterate cu dispepsie, diaree,
subIibrilitate sau Iebr. Obiectiv: paliditate, limba-i uscat, abdomenul e balonat; la
palpare-durere diIuz pe dealungul intestinului si epigastru. Garguiment intestinal
pronuntat. Tahicardie, tensiunea arterial scade moderat ns n cazuri grave poate avea loc
colapsul. ManiIestrile clinice peste 8-12 ore ncep a se reduce si n cteva zile
nsntosire.

2) ENTERITA CRONIC poate Ii o consecint (complicatie) a celei acute.
n aIar de aceasta ea poate Ii cauzat de: inIectii (tiIos abdominal, dizenterie, salmoneloz
sia.), disbacterioz, Iactori alimentari, alcool, substante radioactive, Iactori alergici,
dereglri endocrine, aIectiuni ale altor organe (pancreas, stomac, Iicat)
Fiziopatologic enterita cronic se maniIest prin: sindromul maldigestie,
malabsorbtie, hipovitaminoze, dehidratatie si alte dereglri metabolice.
Clinic se prezint prin. dureri in abdomen in regiunea ombelicului .
balonarea abdomenului, scaun neIormat;
constipatiile alterneaz cu diaree;
stare de nutritie redus, tegumente palide si uscate,unghii Iragile,semne de
polivitaminoze.

Se determin clapotai si garguiment intestinal n regiunea iliac dreapt.
Radiologic se constat hipotonie, gaze si nivele lichidiene n inestinul subtire,
neclaritatea relieIului.
n materiile Iecale mucus, lipide neutre, Iibre musculare striate, leucocite.

COLITA CRONIC
proces inIlamator cronic n mucoasa intestinului gros n total sau partial.
Cauzele : inIectiile (dizenteria, protozoarele etc.), actiunile toxice (intoxicatii cu arseniu,
IosIor, plumb, mercur etc.), alimentare incorect, (neregulat, supraalimentare), constipatii
cronice.
Fiziopatologic colita cronic se explic prin aceea, c n hipermotricitatea intestinului
subtire alimentele insuIicient digerate, nimerind n intestinul gros, irit mucoasa lui si
provoac inIlamatia mucoasei se instaleaz colita. Datorit Iunctiei excretorii a
colonului, n intestin se excret toxinele, Ilora microbian oportun (saproIit) si toxinele
ei ceea ce, de asemenea poate contribui la instalarea colitei cronice.
Tabloul clinic : plngerile bolnavului de caracter local si general. Cele locale sunt:
dureri n partea inIerioar a abdomenului sau n regiunile iliace, balonare, tenesme, Ialse
senzatii de deIecare, diaree si constipatii.
Acuzele generale : iritabilitatea, dereglarea somnului, ceIaleea, indispozitie,
inpatent, greturi, uneori vom.
Obiectiv: deseori paliditate si uscate uneori pondoritate corporal redus si semne de
hipovitaminoz. La palparea abdomenului durere n dealungul intestinului gros, deseori
intestinul e dur din cauza spasmului; palparea ampliIic durerile si provoac scaun
imperativ. La auscultatie- garguiment intestinal. Suplimentar se poate uneori depista
bradicardie sau tahicardie, tendint de hipotonie arterial.
Radiologic se constat spasm, aIonia unor segmente izolate ale colonului, modiIicarea
relieIului mucoasei.
Rectomanoscopia si colonoscopia permite de a vizualiza mucoasa intestinului si a aprecia
caracterul leziunii inclusiv de a eIectua biopsia mucoasei n scop de diagnostic diIerential.
Coprologia materiilor Iecale ne premite evidentierea gradului de inIlamatie si cel de
digestie intestinal, prezenta parazitilor intestinali. nsmntarea materiilor Iecale ne
permite de a evidentia caracterul Iactorilor inIectiosi incriminati n instalarea procesului
patologic gastrointestinal.
COLECISTITELE CRONICE
Colecistita respectiv inIlamatia vezicei biliare.
Patologic cu incident mai nalt la Iemei:
Etiopatogenie: diIeriti, agenti microbieni, lezarea autolitic a mucoasei veziculei biliare
prin reIularea sucului pancreatic, invazie parazitar; inIectie viral (virusul hepatitei
B,C,D); diIerite toxine si diIeriti Iactori alergici.
Factorii predispozanti: colestaza diskinezia vezicii biliare si a cilor biliare,
particularittile anatomice ale vezicii biliare si cilor biliare, proza organelor interne,
graviditatea. Hipokinezia, alimentatie neregulat, constipatiile rebele si a. Se disting
colecistite acute si cronice.

Colecistit cronic
Colecistit cronic poate Ii consecint a colecistitei acute, ns n cele mai Irecvente cazuri
se dezvolt de sine statator si treptat; uneori indios.
Etiologia vezi mai sus.
Clinic colecistita cronic se maniIest prin dureri bonte n regiunea rebordului costal,
care de obicei, apar peste 1-3 ore dup mese, mai ales abundente si picante, care iradiaz
n zonele Zaharin-Ghed (n sus, n regiunea humoral dreapt, scapula dreapt, cervical
pe dreapta). n caz de asociere cu litaza biliar pot avea loc accese de cramp biliar;
amrciune si gust metalic n gur, eructatie, great, meteorism, alternarea constipatiilor
cu diareea. Uneori durerile lipsesc, ns bolnavii se plng de senzatii de greutate n
regiunea epigastric sau hipocondrul drept, dispepsie.Deseori apare subIebrilitatea.
Obiectiv starea general a bolnavului este pstrat. Unii bolnavi prezint obezitate
moderat. Inspectia abdomenului evidentiaz balonare, senzatie usoar sau moderat de
dureri n regiunea v. Bil iare, ncordarea muschilor abdominali lipseste. Simptomele
Musset-Gheorghievski; Ortner, Obraztov-MerIi si Vasilenco pot Ii pozitive. Ficatul, de
obicei nu-i mrit; vezica biliar nu se palpeaz.
Paraclinic leucocitoz si VSH crescute moderat; n portia 'B a continutului duodenal
elemente inIlamatorii (leucocite, mucus, cristale decolesterol, uneori Ilora microbian ,
epiteliu desguamat). Dac procesul patologic se va rspndi si n cile biliare intrahepatice
atunci n portiunea 'C a continutului duodenal se vor depista aceleasi elemente
inIlamatorii (vezi mai sus). ColecistograIia si ecograIia vor constata modiIicarea
conIiguratiei vezicii biliare sau a imaginei neclare a ei. Dup administrarea excitantului
alimentar se observ o contractie slab a v. bil iare.
Colecistita cronic evoluiaz cu puscuri de remisie si acutizare. Prognosticul
este pozitiv.

SEMIOLOGIA CANCERULUI COLORECTORAL
CANCERUL COLONULUI apartine de aIectiunile relativ Irecvente ,se dezvolt n
locurile (portiunile) unde are loc retentia Iiziologic a materiilor Iecale. Deci mai Irecvent
este aIectat cecul si sigmoidul, apoi Ilexusa hepatic, colonul transvers; Ilexura lienal si
colonul descendent.
Etiopatogenia. Pn n prezent etiologia cancerului colonului este incert ns sunt
incriminate urmtoarele: excitarea mecanic a mucoasei intestinului, inIlamatia cronic,
amabiaz etc.; diverticuloza si polipoza intestinal.
Clinic cancerul intestinului gros din cauza evolutiei lente, insiduase relativ
timp ndelungat evoluiaz Ir maniIestri clinice. Cel mai precoce simptom dureri n
abdomen de caracter bont. Durerile sub Iorm de crampe apar mai trziu si sunt cauzate de
stenoza intestinului. Pe locul doi, tipic este dezvoltarea trepat a ocluziei intestinului si
este caracteristic pentru leziunea prtii stngi a colonului, iar la leziunea prtii drepte-
diaree.
Simultan n aparitia durerilor apare 'discomIortul intestinal reducerea
apetitului, eructatii aierene, greutate n abdomen, balonare, garguiment, vom . n gradele
tardive n legtur cu dezintegrarea tumori Iebra (38-39
0
C). Starea general suIer initial
putin, apoi casexie. Obiectiv se constat balonare, perestaltism intestinal.
La palparea abdomenului se palpeaz Iormatiune moderat dureroas dur (la bolnavii
slabi si casecIiei).
Formatiunile mici se palpeaz greu.
Explorarea radiologic e de mare pret.Unul din cele mai precoce semne radiologice
pentru cancerul intestinal este asa numitul relieI malign: plicile mucoasei intestinului sunt
ngrosate, n unele locuri ele isi pierd regula, pe portiune limitat lipseste perestaltismul
intestinal, ngustarea si deIect de umplere a lumenului intestinal cu contururi neregulate.
Prin rectoromonoscopie se pot depista tumorile n rect si sigmoid ,iar prin
fibrocolonoscopie n celelalte portiuni ale colonului.

CANCERUL RECTULUI mai Irecvent se ntlneste la vrsta de 40-60 ani, preponderent
la brbati.
Din punct de vedere etiologic sau incriminate urmtoarele momente: procesele
inIlamatorii locale, hemoroizii, dizenteria, napiloza si papilomatoza rectului.
Pe parcursul la 1-1,5 ani cancerul rectal evoluiaz Ir maniIestri clinice si poate Ii
depistat ntmpltor la explorarea rectului. Cea mai Irecvent plngere si n acelasi timp
maniIestare clinic sunt constipatiile, care periodic sunt nlocuite de diaree, dureri la
deIecatie, materiile Iecale contin snge neschimab mai trziu ocluzie intestinal, dizurie
(tumoarea apas vezica urinar).

Practic permanent scderea apetitului, slbiciune general, pierderea ponderal si a
capacittii de munc, uneori Iebr si n gradele Iinale casexie.
Diagnosticul se conIirm prin rectoscopie, care evidentiaz tumoarea.

SINDROAMELE CLINICE DIN AFECTIUNEA FICATULUI SI CILOR
BILIARE

Sindromul de icter este colorarea n galben a pielii si mucoaselor cauzat de maiorarea
concentratiei de bilirubin n snge si tesuturi. Serul sanguin colectat de la bolnavii cu
icter adevrat are de asemenea o culoare galben nchis. Urina deasemenea, e mai
nchis. Materiile Iecale sunt decolorate (acromice).
Icterul poate s nsoteasc diverse aIectiuni ale Iicatului, cilor biliare si la hemoliza
excesiv a hematiilor si n unele enzimopatii (Boala Jilbert).
Icterul hemolitic (suprahepatic) este rezultatul dezintegrrii n mas a
eritrocitelor n celulele sistemului reticulohistiocitar si al sintezei n mare cantitati a
bilirubinei indirecte din hemoglobina ce depsesete posibilitatea de eliminare a Iicatului
ceea ce contribie la acumularea bilirubinei n snge si la aparitia icterului. Icterul hemolitic
este sindromul de baz al anemiilor hemolitice.
Clinic icterul hemolitic (suprahepatic) se maniIest pein slbiciune general,
senzatii de discomIort n epigastru si rebordul costal drept. Tegumentele snt glabene ca
lmia Ir prurit cutanat, urin ntunecat din contul stercobilinogenului si partial din
contul urobilinogenului. Materiile Iecale, deasemenea, sunt ntunecate. Examenul clinic
poate consta o mrire usoar indolor n dimensiuni a Iicatului si splinei. n snge e
crescut bilirubina liber cu reactia Wan-den-Berg indirect, rezistenta osmotic a
hematiilor este redus, reticulocitoz moderat, anemie normocrom.
Icterul parenchimatos (hepatocelular) este cauzat de aIectarea hepatocitelor cu
reducerea Iunctiei de captare a bilirubinei indirecte, de coniugarea ei cu acid glucuronic si
de dereglarea procesului de eliminare. Ca rezultat concentratia nalt a bilirubinei indirecte
n snge creste din cauza reducerii Iunctiei de captare si coniugare a hepatocitelor, iar a
bilirubinei directe din cile biliare n capilare datorit distroIiei hepatocitelor.
n urin apare bilirubina direct, care Iiind hidrosolubil trece usor prin peretii
capilarelor spre deosebire de bilirubina indirect, care nu-i hidrosolubil. De asemenea
apar si acizi biliari. Eliminarea stercobilinogenului cu materiile Iecate se reduce si are loc
decolorarea acestora.
Etiologia: intoxicatii (ciuuperci necomestibile, compusuu IosIorului, medicamente
hepatotoxice), inIectii (hepatit viral. Hepatitele B,C, D etc.).
Tabloul clinic este prezentat de dispepsie gastrointestinal, hepatalgie,
epigastralgie, artralgii, urini nchise, materii Iecale decolorate. Starea general a
bolnavului poate Ii pstrat sau moderat grav si rar grav. Tegumentele si mucoasele sunt
galben-rosietice. Pruritul cutanat se ntlneste rar. Ficatul e mrit, moale, dureros diIuz.
Tendint de bradicardie si hipotensiune arterial. Probele Iicatului (AST, ALT,
transaminazele) sunt pozitive coagularea sngelui redus, tendint de ciropenie.
19

Icterul mecanic (subhepatic) este rezultatul obstructiei complete sau partiale a
coledocului, conditionat de comprimarea sa din exterior de o tumoare sau de calculi.
Staza biliar intralobular se extinde ptrunznd n celulele hepatice. n ele apar procese
distroIice, datorit crui Iapt bila trece n spatiile limIatice si n snge. Bolnavii se plng
de prurit cutanat (din cauza acizilor biliari) mai pronuntat noaptea, surmenai, slbiciune
general, adinamie, excitabilitate, ceIalee si insomnie; pot aprea dureri sub rebordul
costal drept, dispepsic etc.
Tegumentele si mucoasle sunt galbene care cu timpul datorit oxidrii
bilirubinei n biliverdin, devin verzui sau maronii. Bilirubina direct n snge e crescut.
n cazul icterului de lung durat cauzat de dereglarea Iunctiei hepatocitelor creste
bilirubina indirect. n urin se apreciaz bilirubina direct. Urina e de o culoare caIenie cu
spum galben. Periodic materii Iecale decolorate. n cazul de evolutie de lung durat
icterul creste progresiv, culoarea tegumentelor si a mucoasei devine treptat verde-caIenie
(pmntie), progreseaz casexia. n icterul mecanic pe lng cresterea concentratiei
bilirubinei directe n snge, creste si concentratia acizilor biliari, ce se produc n
hepatocite, provocnd colemie. Examenul clinic constat Iicat mrit, moale sensibil,
tendint de bradicardie si hipotonie arterial.
$INDRO&L DE I!ERTEN$I&NE !ORTL
Hipertensiunea portal se caracterizeaz prin cresterea stabil a tensiunii
sngelui n vena port, ce se maniIest prin prezenta corateralelor portocavale, aparitia
ascitei si splenomegaliei
. Este cauzat de dereglarea reIluxului sanguin n vena port din cauza
comprimrii ei din exterior (de tumoare, gangl ioni limIatici mriti ai portii Iicatului n
cazurile metastazelor canceroase) sau de obliterarea partial intrahepatic n procesele
diIuze din el cirozei sau tromboza venei porte si a ramurilor ei. n cazul de cirozei
hepatice, n consistenta proliIerrii si dezvoltrii n locul celulelor hepatice dezintegrate de
procesul inIlamator sau distroIii. Se produce ngustarea si comprimarea vaselor
intrahepatice, ce deregleaz arhitectonica Iicatului cu Iormarea de blocai al circulatiei
sanguine conditionnd cresterea presiunii n vena port. Concomitent creste presiunea si
n vasele organelor impare ale cavittii abdominale,ca rezultat se produce transudarea
lichidului din reteaua vascular n cavitatea abdominal cu aparitia ascitei. Un rol deosebit
n Iormarea ascitei apartine reducerii presiunii oncotice din cauza disproteinemiei, retentiei
ionilor de Na si cresterea aldosteronului.
n sindromul de hipertensiune portal exist urmtoarele anastomoze portocavale:
1) anastomoza dintre vena mezenteric si venele hemoroidene care se
scurge n vena cav inIerioar;
2) zona plexului gastroesoIagian anastomoza dintre vena gastric
stng, plexul esoIagian, vena hemiazigos, sngele se scurge n vena
cav superioar;
3) sistemul venelor ombilicale ce anastomozeaz cu venele peretelui
abdominal si ale diaIragmului, sngele se scurge n vena cav
superioar si inIerioar Iormnd 'Caput Medusae
Reesind din etiologia hipertensiunii portale ea poate Ii clasiIicat n:
- intrahepatic (Iibroz congenital, sarcoidoz si a.);
- prehepatic (tromboze si tromboIlebite portale si a.)
- suprahepatic sindromul Badd-Riary (cord pulmonar)
Clinic hipertensiunea portal se prezint prin tulburri dispeptice datorate stazei din
capilarele mucoasei digestive cu anorexie, senzatie de plenititudine n epigastriu,
eructatii, balonri si Ilatulent, enteropatie exudativ, diaree.
Obiectiv: hepatomegal ie, splenomegalie deseori cu hipersplenism, circulatie colateral
('cap de meduz), ascit, ginecomastie, atroIie muscular, poate Ii icter, greutate
intraabdominal, dispnee (la ascit). La palpare si percutie se constat hepatomegalie si
splenomegalie, lichid liber n cavitatea abdominal.
Radiologic: tranzitul baritat evidentiaz varicele esoIagiene.
Endoscopia evidentiaz: varicele esoIagiene sau gastrice, gastropatie hipertensiv.
Laparoscopia evidentiaz aspectul Iicatului. Punctia biopsie hepatic clasiIic gradul de
aIectare hepatic diIerentiind o aIectare hepatic cronic si o obstructie extrahepatic.






SINDROMUL ASCITIC
Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor si semnelor clinice si paraclinice ce apar ca
o consistent a prezentei lichidului n cavitatea peritonial (abdominal).
C,uz, :
cresterea presiunii hidrostatice n circulatia capilar subperitonial;
insuIicienta drenaiului limIat ic;
scderea presiunii coloid osmotice intravasculare;
retentia renal de sodiu si ap, hiperaldosteronism, cresterea permeabilittii capilarelor
subperitoneali.
Clasificarea: n Iunctie de mecanismul de aparitia:
- prin hipertensiune portal,
- prin obstacol limIatic,
- prin hipoalbuminemie si permeabilitate anormal a capilarului subperitoneale.
Acuze : senzatie de plenititudine, greutatea intraabdominal, dispnee (reducerea mobilittii
diaIragmului), dureri n hipocondrul drept, poate Ii scdere n greutate.
, inspectie: abdomen mrit n volum ce poate avea un aspect de 'batracian n
clinostatism de de 'desag n ortostatism. Pielea pe abdomen e ntins, lucioas si neted,
apar vergeturi, ombelicul poate apare n 'deget de mnus, deplasat (la ascite mari),
uneori hernie ombilical, 'capul de meduz
, p,lp,re, cnd lichidul este n cantitate medie apare o senzatie de rezistent elastic. Se
poate eIectua manevra 'ghetii plutitoare (senzatie de obiect plutind ntr-un lichid).
Percuti, delimiteaz periombilical o zon de matitate. La schimbarea pozitiei se modiIic
limita superioar a lichidului asigurnd caracterul deplasat al matittii. n ascitele mari,
sunetul deasupra spatiului Traube devine mat. Transmiterea vibratiilor, produse de
percutia abdominal prin lichidul de ascit constituie semnul valului. Tuseul rectal va
evidentia retentia Iundului de sac Douglas.
Auscult,ti, abdomenului uneori poate depista Irotatii (Irecturi) peritoneale la o ascit
exudativ.

SINDROMUL DE INSUFICIENT EPATO-
CELULAR
COMA EPATIC.
AIectiunile grave acute si cronice ale Iicatului cauzate de dezintegrarea
hepatocitelor induc la multiple dereglri a Iunctiei acestui organ, dnd nastere asa
numitului sindrom de insuIicient hepato-celular.
trei st,dii: compensat, subcompensat si terminal (coma hepatic).
Etiologic:
hepatitele virale (A,B,C,D), intoxicatii cu toxine hepatotrope, medicamente, ciuperci,
alcool, Iactori nocivi proIesionali etc.). n dependent de agresiunea si doza Iactorului
etiologic se instaleaz insuIicienta hepatic acut sau cronic.
n baza dezvoltrii insuIicientei hepatice se aIl distroIia si necroza hepatocitelor
ce duce la dereglarea tuturor Iunctiilor Iicatului si dezvoltarea multiplelor colaterale dintre
sistemul venei port si venele cave, dereglri complexe ale metabolismului la care
particip Iicatul; dereglarea Iormrii si eliminrii bilei, tulburarea Iunctiei de dezintoxicare
;i ineactive a substan`elor nocive de ctre Iicat.
Patogenia: comei hepatice const n autointoxicarea organismului cauzat de
dereglarea proIund a tuturor Iunctiilor Iicatului (inactivarea toxinelor si produselor
metabolice si ndeosebi amoniacul dereglri electrolitice si a.). InsuIicienta hepato-
celular este agravat de alcool, meicamente hepatotoxice (morIine, tetraciclinele si a.),
mese copioase care intensiIic procesele de puriIicatie n intestin, Iormarea si absorbtia n
snge a substantelor toxice. Un rol important n dezvoltarea insuIicientei hepato-celulare si
comei hepatice apartine dozelor mari de diuretici, administrate pentru tratamentul ascitei,
evacuarea cantittilor mari de lichid ascitic; hemoragiile esoIago-gastrointestinale la
bolnavi cu ciroz hepatic.
Clinic coma hepatic se maniIest prin reducerea tolerantei la alcool si alte
actiuni toxice, probele hepatice sunt modiIicate.
Apoi apare slbiciunea si oboseala la un eIort Iizic minim, inpetent si dispepsie
(intoleranta grsimilor, meteorism, garguiment, dureri n abdomen, dereglarea sacunului),
hipovitaminoz, deseori Iebr, (ictrul si hiperbilirubinemia din contul bilirubinei libere
(indirecte), hipoproteinemie care conditioneaz progresarea ascitei, trombocitopenie,
diateza hemoragic, diIerite modiIicri endocrine (ginecomastie si a.).
n gradul Iinal : casexia, dereglri neuropsihice; se diminuiaz intelectul,
enIorie, depresie si apatie, labilitatea emotional, inversia somnului si n sIrsit, dereglarea
cunostintei cu pierderea orientrii n timp si spatiu, amnezie, apar halucinatii si
somnolent, tremor, survine coma.
Evolutia comei hepatice se caracterizeaz prin urmtoarele etape: stupoare
(se Irneaz cunostinta), sopor (diminuarea progresiv a cunostintei) si coma (pierderea
completa cunostintei). Curba enceIalogramei devine mai aplaziat. ReIlexele se
diminuiaz, dar n unile cazuri apar hiperreIlexe de apucare. E caracteristic agitatia
motorie, convulsiile clonice conditionate de hipokaliemie, miocloniile, tremorul
membrelor . Se deregleaz respiratia Kussmaul, mai rar Cheyne-Stockes. Actele
Iiziologice involuntare. Acrul expirat e dulciu 'hepatic).
inspectia bolnavului: semne de diatez hemoragic, hemoragii nazale, gingivale.
Temperatura corpului e redus. Dimensiunile Iicatului pot s se pstreze mrite sau se
micsoreaz. Icterul creste.
Paraclinic: anemie, trombocitopenie, leucopenie, ASH accelerat, scade amoniacul
(sindromul hepato-renal); hiponatriemia, hipokaliemia, acidoza metabolic. n unile cazuri
poate surveni nsntosirea (mai rar), dar mai Irecvent moartea.

E!TITELE CRONICE
Hepatitele cronice aIectiune cronic (cu o durat mai lung de 6 luni) de caracter
distroIico-inIlamator polietiologic cu Iibroz moderat si structura Iicatului pstrat.
Etiologia: n maioritatea cazurilor este evolutia hepatitelor virale (B,C; BD);
alcool, medicamente (tubazid, tetraciclina, sulIanilamidele si a.), substante hepatotoxice
(benzol, IosIor, arseniu si a.); Iactori autoimuni (hepatita idiopatic).
Patogenia: AIectarea hepatocitelor n hepatit viral B consecinta reactiei
limIocitelor citotoxice Iat de virusul B (citoliza imun). n dezvoltarea hepatitelor cronice
rolul de baz l ndeplineste eliminare insuIicient a virusului B (reactia imun
insuIicient) la hepatita viral acut. Alcoolul, medicamentele, substantele toxice
inIluenteaz n mod direct agresiv hepatocitele. Instalarea hepatitei autoimune e legat de
inhibitia populatiei limIocitelor T-supresorii si aparitia n snge a anticorpilor antinucleari,
antimiocondriali, antimusculari si la lipoproteida speciIic a hepatocitelor. Ultimele
stimuleaz citoliza lor prin intermediul limIocitelor Kilere.
Hepatitele cronice autoimune (1994, Los Angeles) se clasiIic: n dependent de Ielul
anticorpilor si tabloului clinic:
Tip I se caracterizeaz prin aparitia anticorpilor activi;
Tip II sunt aIectati preponderent copii, evolutie Iulminant n
ciroz hepatic
Tip III la bolnavi se evidentiaz anticorpi la citoplasma
hepatocitelor. Mai mult sunt aIectate Iemeile.
Clinic hepatitele cronice se maniIest prin urmtoarele sindroame: citolitic,
hepatodepresiv, inIlamator-mezenchimal; asteno-vegetativ, dispeptic, colestatic,
hemoragic, hipersplenism, icter. Paraclinic-dereglarea Iunctiilor hepatice.
Bolnavii se plng de greutate si dureri bonte n regiunea rebordului drept, reducerea
apetitului, senzatie de amar n gur, great, eructatie, excitabilitate, oboseal, reducerea
capacittii de munc, dereglri sexuale.
Obiectiv se constat icter care uneori lipseste, Iicatul usor mrit cu supraIata neted,
margina rotungit, dureros, dens. Splina deseori usor mrit, sensibil.
Paraclinic: bil irubina n snge nalt, hiperglobulinemie, enzimele hepatice ridicate,
protrombina redus, proba cu bromsulIalin moderat pozitiv.
epatit cronic activ (agresiv) se caracterizeaz prin clinic cu maniIestri
pronuntate: slbiciune, inapetent, pierdere ponderal, Iebr, dureri n hipocondrul drept,
great, aructatie, meteorism, prurit cutanat, icter, hemoragii nazale, Iicatul mrit n volum,
dens, cu marginea ascutit, splenomegalie.
Datele paraclinice, de asemenea, demonstrative: anemie, leicopenie,
trombocitopenie, VSH nalt, probele Iicatului pozitive si demonstrative.
(hiperbilirubinemie, hiperproteinemie, hipergamaglobulinemie, IosIatazele alcaline nalte,
colestaza scade etc.).
Prin biopsie si laparoscopie a Iicatului se apreciaz Iorma clinico-
morIologic a hepatitei si concomitent se diIerenciaz hepatita cronic de alte patologii
(ciroz, cancer, amiloidoz etc.).
20

Pentru hepatita cronic colestatic e caracteristic icterul (subhepatic), prurit cutanat
intensiv, hiperbilirubinemie, IosIotaza alcalin nalt, colesterolul nalt, subIibrilitet, VSH
acecelerat.
Evolutia hepatitelor cronice de Iorm clinic. Prognosticul este rezervat n
toate Iormele de hepatit cronic.

CIROZA EPATIC
aIectiune cronic diIuz a Iicatului polietiologic caracterizat prin Iibroz si
restructurarea structurii normale a Iicatului, care aduce la Iormarea nodulilor anormali cu
semne clinice de insuIicient Iunctional a hepatocitelor si hipertensiune portal.
Etiologia:
hepatitele virale, autoimune, etilice, medicamentoase si alte Iorme de hepatit cronic;
leziuni ocluzionale ale ductelor mari biliari; dereglri de reIluxa sngelui din Iicat
(insuIicient cardiac cronic); dereglri congenitale de metabolism (hemocromatoz,
mucoviscedoz etc.); aIectiuni parazitare, cauze necunoscute (criptogene).
Patogenia: ModiIicrile cirotice ale arhitectonicii Iicatului se dezvolt n
consecinta necrozelor multiple micro-si macronodulare a parenchimului Iicatului si
dezvoltarea septelor Iibroase, care, simultan cu regenerarea hepatocitelor duc la Iormarea
lobulelor Ialse, dereglarea hemodinamicii, limIodinamicii si excretiei de bil. Dereglarea
hemodinamicii provoac hipoxia, ampliIicnd modiIicrile distroIice n Iicat.
ConIorm datelor morIo-clinice cirozele hepatice se clasiIic n:
- portal micronodular (diametrul nodulelor pn la 3 mm);
- viral macronodulare postnectorice (diametrul nodulelor mai sus de 3
mm)
- mixte.
Clinic cirozele hepatice incipiente se maniIest prin: reducerea apetitului, sindrom astenic;
dureri si senzatie de greutate sub rebordul costal drept; semne de dispepsie gastric si
intestinal (greturi, regurgitatie, pirozis, balonare, Ilotulent, garguimente, etc);
hepatomegalie (Iicat dur, cu supraIata noduroas si margin ascutit); splenomegalie,
subIebrilitet, semne de colestaz (icter, prurit, melanodermie, xantome, hemoragii si a.);
paliditate, 'stelute vasculare, atroIie muscular, modiIicri cardiovasculare (puls plin,
Irecvent, suIlu sistolice la apex, tensiune arterial ridicat si reducerea rezistentei
periIerice).
Din partea sistemului digestiv: sindromul malabsorbtiei, eroziuni si ulceratii n
stomac si duoden, pancreatit cronic, dereglri endocrine (ginecomastie, atroIia
testiculelor, impotenta, aminoree, hiperaldesteronism, diabet zaharat si a.)
Sistemul hematopoet.
Sindromul nervos-enceIalopatie hepatic, inclusiv coma hepatic.
Sindromul de hipertensiune portal (vezi mai sus).
Paraclinic: sindroamele inIlamatoare- mezenchimale si citolitice; insuIicient hepatic:
bilirubina nalt, reducerea albuminelor, coagulopatic, reducerea colesterinei, anemie.ECG
organelor interne- hipertensiune portal. Biopsia modiIicri respective cazului.



SINDROAMELE RENALE

n neIrologie putem evidentia urmtoarele sindroame: urinar, hipertensiv,
neIritic, neIrotic, pieloneIritic a insuIicientei renale acute si cronice.
- Sindromul urinar include :proteinurie, cilindurie, hematuria si leucocituria.
PROTEINURIA renal este cauzat de dereglarea permiabilittii membranelor
glomerulare (proteinuria glomerular). Ea se ntlneste n aIectiunile renale ca:
glomeruloneIrit diIuz, amiloidoz renal, glomeruloscleroz diabetic.

Proteinuria extrarenal este cauzat de:
1) mrirea concentratiei n snge a moleculelor proteice mici care usor se
Iiltreaz n glomerulele renale
2) eliminarea proteinei din descompunerea leucocitelor celulelor epiteliale
si a altor celule n ducturile urinare la inIlamatia lor si tumorii renale.
3) Dereglarea hemodinamicei renale n insuIicienta cardiac (rinichiul de
baz) cu dereglarea neIronilor.
Proteinuria poate Ii nensemnat pn la 3 grame si masiv mai mare de 3
grame n 24 ore.
EMATURIA.
Dup intensitatea ei se dist inge micro si macrohematurie. Ea poate Ii de provenient
glomerular sau tubular. n hematurie glomerular n urin n aIar de eritrocite se mai
contine o cantitate mare de proteine (glomeruloneIrit, amiloidoz renal). Predominarea
hematuriei asupra proteinuriei ne vormeste mai mult despre patologia cilor urinare
(tuberculoz renal, litiaz renal, tumori maligne).
CILINDURIA.
Este un semn pretios n procesul patologic al parenchmei renale.
Cilindri hialinici, granulosi apar n urin att la lezarea nssi a rinichilor (neIrite) asa si n
aIectiunile nsotite de schimbri n parenchima renal.
Cilindri cerosi apar n urin n schimbri grave a tubilor renali avnd nsemntate
diagnostic si prognostic.
LEUCOCITURIA:
eliminarea leucocitelor cu urin n cantitti mai mari de norm. n inIlamatia glomerulelor
renale n urma mririi permeabilittii si inIiltratiei celulare se Iormeaz conditiile
Iavorabile de a se elimina n cantitti mari a leucocitelor n urin. Leucocituria este un
simptom caracteristic pentru pieloneIrit.
- Sindromul edematos include n aIectinile renale un set de semne si simptome n
legtur cu retentia lichidului n organizm: edematierea pielei, tesutului adipos
subcutanat a unor organe si deasemenea poate Ii cumularea lichidului n cavitti
seroase (hidrotorax, hidropericard, ascit).
n patogeneza edemelor se includ mai multi Iactori:
- mrirea permiabilittii peretilor capilari;
- micsorarea tensiunii oncotice a sngelui, cauzat de micsorarea concentratiei de
proteine n snge (pierderea proteinei cu urina;
- mrirea tensiunii osmotice n tesuturi din cauza concentratiei n tesuturi de natriu
(hipernatriemia);
- mrirea tensiunii hidrostatice n capilarele venoase;
- retentia eliminrii urinei de ctre rinichi.
n diIerite aIectiuni renale i-au parte toti Iactorii la Iormarea edemelor, dar
predomin un Iactor. Asa n glomeruloneIrit acut si acutizarea
glomeruloneIritei cronice edemele sunt cauzate:
1. scderea Iiltratiei glomerulelor lezate si retinerea n
organism a apei si natriului
2. mrirea permiabilittii vaselor sangvine cu eliminarea
proteinelor si lichidului n spatii intercelulare.
3. Mrirea reabsorbtiei a natriului n tubii renali. Rolul
principal al cauzei mririi permeabilittii a natriului n tubi
l are mecanismul humoral sistemul aldosteron
vazopresin. Micsorarea volumului sngelui circulant este
cauza secretiei aldosteronului si limitarea secretiei
natriului ce duce la hipersomie a lichidului extracelular si
ptrunderea n snge vazopresiunei, care deregleaz si mai
mult balanta apei.
Retentia de lichid n organizm poate Ii Ir aparitia edemelor,
'edemele ascunse, pentru depistarea lor e nevoe de coaptat greutatea
corporal cu diureza bolnavului.
Clinic edemele renale sunt moi, cu temperatur normal, palide,
apar mai nti pe Iat dimineata, apoi se rspndesc pe tot corpul si n cavitti
seroase (anasarca).
- SINDROMUL HIPERTENSIV. Hipertensiunea arterial este un semn Ioarte
rspndit n aIectiunile renale. Patogeneza H.T.A. n boli de rinichi include
interactiunea mai multor Iactori:
1. dereglarea sistemului rinina- angiotenzina- aldosteron si
activittii simpatoadrenale.
2. dereglarea metabolismului hidroelectrolitic cu retinerea
natriului si a apei, ce duce la mrirea volumului
lichidului extracelular si mrirea debitului cardiac.
3. micsorarea Iormrii substantelor depresoare n tesutul
renal lezat n special: clinic si prostoglandine care
micsoreaz tonusul arterial si micsoreaz reactia lor la
substante vazopresoare.
4. clinic H.T.A. depinde de gradul mririi tensiunii si de
gradul lezrii a inimii si a vaselor.
Plngerile principale a bolnavului: ceIalee, vertiiuri, zgomot n urechi, cte o
dat dureri retrosternase, dispnee, accese de astm cardiac, dereglarea vzului.
Din datele obiective socul paexian rezistent puternic 'hipertroIia
ventriculului stng deplasat n stnga, limitele matittii relative a inimii deplasate n
stnga (dilatatia ventriculului stng).
Auscultativ Z 1 atenuat n soc apexian. Tot acolo cteodat se aude zgomotul
3 (muschiul ventriculului stng lasc), 2 accentuat pe aort. Tensiunea arterial are tendinta
s creasc la ciIre nalte mai ales diastolic (180-120 mm Hg). Pulsul ncordat, rezistent,
dur. La baza plmnilor se pot auzi raluri uscate si umede nesonore, staz n mica
circulatie. Sunt schimbri speciIice din partea Iundului ochiului (retinopatia cu hemoragii
n Iocar, edemul nervului optic cu scderea vederii pn la orbire). Sindromul HTA n
asociere cu sindromul urinar se ntlneste n: glomeruloneIrita acut si cronic, leziuni
vasculare renale, pieloneIrit cronic. Adesea acest sindrom iese pe primul loc n tabloul
clinic a bolii si decide evolutia si prognoza ei.
- SINDROMUL NEFRITIC. Este un ansamblu de maniIestri clinice, urinare si
Iunctionale ce rezult din lezarea predominant a glomerulelor si includerea n
procesul patologic a canaculelor si tesutului intestitial renal, a crui etiopatogenie
este imun. El se caracterizeaz n stadie acut prin 3 semne: hematurie, edeme si
hipertensiune arterial. n acest sindrom se lezeaz memebrana bazal glomerular
responsabil de aparitia proteinuriei, hematuriei si diminurii Iiltrrii glomerulare.
Retentia hidrosalin este cauzat unui dezichilibru glomerulotubular si activrii
sistemului rinin angiotenzin-aldosteron.
Sindromul neIritic apare peste 7-14 zile dup angina streptococic sau inIectie
streptococic cu alt localizare. Deasemenea poate aprea dup o inIectie viral si
bacterian si actiunii altor antigeni (seruri, vaccine, medicamente).
Tabloul clinic. Dup intervalul de la inIectie streptococic pot apare simptome
generale: slbiciune, inapetent, transpiratii ecc. Debutul este brusc cu Irisoane,
Iebr, dureri nensemnate bilaterale, artralgii, dispnee, ceIalee, oligurie, culoarea
urinei cu aspectul 'splturii de carne.
Edemul la nceput la Iat (pleoape) moderat, paloarea tegumentelor (Iat neIritic).
Adesea edemele sunt rspndite n tesutul subcutanat si n cavitti (anasarca). La
inspectie paloarea tegumentelor si a mucoaselor vizibile, Iata edematiat. n timp se
mreste greutatea corporal. Unul din simptomele cardinale a sindromului neIritic
acut este hipertensiunea arterial de tip sistolo-diastolic cu mrirea mai mare a
tensiunii diastolice. Aparitia brusc a hipertensiunii arteriale duce la dezvoltarea
acuta insuIicientei ventriculului stng maniIestndu-se prin acces de astm cardiac
cu complicatii de tipul edemului pulmonar acut, tulburri de vedere, convulsii, ecc.
Puls rar, ncordat, dur. Socul apexian rezistent, puternic. Limitele matittii a inimii
deplasate n stnga. Primul zgomot atenuat n soc apexian, posibil s apar ritm de
galop. Zgomotul doi accentuat pe aort. La baza plmnilor pot aprea raluri uscate
si umede buloase mici nesonore. Ain partea urinei hematurie, albuminurie moderat
si cilindurie. Concentratia proteinelor b urin poate Ii de la zecimi pn la 10 grame
pe litru. Timp de 24 ore pierderea proteinelor nu depseste 3 grame; numai la 10-
15 din bolnavi ea poate Ii mai mare.
Proteinuria la bolnavi cu sindromul neIritic acut aproape totodeauna se
asociaz cu cilindruria. Cnd boala decirge usor apar cilindri hialinici, n cazuri
grave granulosi si cerosi. Hematuria poate Ii macroscopic (se vede cu ochiul liber -
"'pltur de carne sau microhematurie care se depisteaz cu aiutorul
microscopului. Cantitatea de leucocite n sedimentul urinei n maioritatea cazurilor e
nensemnat sau normal, chiar dac leucocitele se mresc la numr, ntotdeauna
eritrocitele predomin asupra leucocitelor.
La o parte de bolnavi poate Ii depistat azotemia moderat cauzat de
micsorarea Iunctiei de Iiltratie renal care repede se normalizeaz, glomeruloneIrita
acut n maioritatea cazurilor se termin cu nsntosire. n glomeruloneIitele
cronice semnul clinic este hipertensiunea arterial. Schimbrile din partea urinei si
edemele apar de obicei n perioadele de acutizarea bolii. Evolutia glomeruloneIritei
cronice progreseaz si duce la neIroscleroz si insuIicient renal.

Sindromul neIrotic. Se caracterizeaz prin cresterea permeabilittii glomerulare
maniIestat prin: edem, albuminurie masiv, hipoproteinemie, lipoidemie crescut,
colesterinemie. Deci prin sindromul neIrotic ntelegem o serie de aIectiuni deosebite ca
21

etiologic si evolutie dar asemntoare n ceia ce priveste simptomatologia. Sindromul are
o valoare provizorie pn la precizarea etiologiei. n neIrit exist o inIlamatie productiv
iar n neIroz o degenerescent Iibrinocid a membranei bazale. n sindromul neIrotic se
produc mai mult modiIicri tubulare. Semnele principale sunt albuminuria, disproteinemia
si edemul. Proteinuria este masiv de la 5-30gr. pn la 7-10 gr.. Cantitatea ei arat
gravitatea bolii. Ea scade n poliurie si creste n oligurie. La normal albumina nu trece n
urin, doar Ioarte rar. Cauza trecerii ei n urin se presupune modiIicrilor membranei
bazale. Pricina ar Ii inIiltratia glomerular. n snge creste concentratia de Iibrinogen, L si
0 globulinelor, apare hipoproteinemia care provoac scderea presiunii osmotice, 0-
globulinele transport colesterol care creste n snge.
Sindromul neIrotic se mparte n primar si secundar. Cel primar se dezvolt n aIectiunile
renale (glomeruloneIrit, amiloidoz renal), iar cel secundar poate Ii provocat de
aIectiunile inIectioase, procesele cronice purulente a plmnilor, tuberculoza, tumorile
maligne a bronhilor, atractului gastro-intestinal, tromboza venei cave inIerioare.
Pentru maioritatea aIectiunilor evolutia crora e complicat de sindromul
neIrotic, poate Ii inclus conceptia imunologic a patogenezei: precipitarea n organe,
inclusiv n rinichi complexelor imune sau interactiunea anticorpilor cu antigenii
membranei bazale a capilarelor glomerulare Iormeaz un rnd de reactii celulare a
inIlamatiei imune leznd astIel memebranele glomerulelor, apare intensiIicarea
permeabilittii Iiltratului glomerular care duce la proteinourie masiv. Edemele se
desIsoar repede, apare oligurie si aiung pn la anasarca.
Tabloul clinic: debut insedios, astenie, inapetent, oboseal, edeme. Edemul
cu localizare la Iat, gambe, tendint la anasarc. Este alb, moale puIos, cald, las cu
usurint godeu si este nedureros. Apare uscciunea pielei, distroIia unghiilor. n urma
proteinuriei apare hipo proteinemia. Unul din simptomele principale a sindromului
neIrotic. Proteinele generale a sngelui se micsoreaz pn la 40-30 gr/l n legtur cu ce
tensiunea oncotic a plazmei scade de la 30-40 pn la 10-15 cm a stlpului de ap. n
aparitia semnului acesta n aIar de hiperalbuminurie are important si catabolizmul intens
a lor, transIerarea proteinelor n lichidul extracelular se pierd prin mucoasa edemantiat a
intestinului si micsorarea sintezei proteinelor n Iicat.
n hipoproteinemie are loc disproteinemii care se exprim n micsorarea
intens a concentratiei albuminei n snge, mrirea L2 si 0 globulinelor si micsorarea
gamaglobulinelor.
Hiperlipidemia se exprim prin mrirea cantittii de colesterol
(hipercolsterinemia) a triglicidelor si IosIolipidelor, dislipoproteidemiei. n sedimentul
urinar paralel ci cilindrii hialinici se depisteaz si cilindrii cerosi ce corespunde
proteinuriei mari.

- Sindromul insuIicientei renale acute. Se caracterizeaz prin dezvoltarea
azotemiei, dereglarea balansului, hipoelectrolitic si strii acidobazice. Aceste schimbri
sunt rezultatul lezrii grave a circulatiei sangvine renale, Iiltratiei glomerulare si
reabsorbtiei tubulare (care apar simultan). Dup etiologie sindromul respectiv se poate
mprti conditionat n insuIicient prerenal, renal si postrenal. InsuIicienta cut
prerenal apare n special n strile de soc si n pierderii mari de lichid. InsuIicienta acut
renal este rezultatul aIectiunilor acute a rinichilor (glomeruloneIrita acut) sau actiunii
substantelor neIrotoxice. InsuIicienta acut postrenal se dezvolt n obturatia ureterului
(piatr, cancer). Semiologia sindromului respectiv se determin n Iunctie de stadiul
aIectiunii. Se disting patru stadii insuIicientei acute renale: incipient, oligoanuretic,
poliuric si stadiul de nsntosire. Stadiul incipient se caracterizeaz prin simptomele
caracteristice pentru starea care a adus la acest sindrom. Stadiul oligoanuretic este cel mai
grav si se poate termina cu moartea sau nsntosire; n aceast perioad se micsoreaz sau
nceteaz diureza, creste azotemia, apar greturi, vom, starea de com.
Din cauza retinerii natriului si apei apare hiperhidratatia extracelular, care duce la mrirea
greuttii corporale, edeme cavitale, edem pulmonar, si edem cerebral. Din partea urinei-se
micsoreaz densitatea ei. Apare proteinuria nensemnat, hematuria, cilinduria. n snge
V.S.H. mrit, leucocitoza cu devierea Iornulei n stnga. Ureia si creatinina n plazm se
ridic exagerat. E caracteristic hipercaliemie, hiponatriemie, acidoza metabolic. Peste 2-3
sptmni apare perioada de restabilire a diurezei.
Stadiul trei (poliuric) cnd diureza e mai mare de 2 litri n 24 ore. Stadiul
respectiv dureaz 3-4 sptmni n care treptat se micsoreaz cantitatea rezidurilor azotice.
Stadiul patru (de nsntosire) apare ziua cnd nivelul ureei si creatininei n
s`nge se normalizeaz. Stadiul patru dureaz de la 3 pn la 12 luni. n acest timp dispar
simptomele intoxicatiei, se normalizeaz indicii homeostazei si activitatea Iunctional a
rinichilor.
- SINDROMUL INSUFICIENTEI RENALE CRONICE. Acest sindrom apare n
urma aIectiunilor renale cronice cauzat de moartea neIronilor cnd apar azotemia,
dereglarea balanselor acidobazic si hidroelectrolitic. n urma acestor schimbri apar
procese patologice n sistemele: cardiovascular, respiratorm digestiv, hematopoetic
s.a. n Iond toate aIectiunile renale pot s duc la aparitia insuIicientei renale
cronice; cauze mai Irecvente sunt n glomerulo si pieloneIritele cronice. La baza
acestui sindrom aIectiunile susnumite au un echivalent morIologic-neIroscleroza.
InsuIicienta renal cronic se dezvolt treptat de la insuIicient Iunctional ascuns pn la
insuIicienta renal vizibil cu dezvoltarea uremiei cauzate de moartea treptat a neIronilor
Iunctionali. Functia excretoare a rinichilor rmne neschimbat pn Iunctioneaz 50 de
neIroni. Stadia urmtoare cnd mor 50-75 de neIroni-simptomele si semnele clinice
lipsesc. ns Iunctia de concentratie a rinichilor e grav schimbat si se exprim prin
micsorarea densittii urinei. n proba Zimnitki apare nicturia si hipostenuria. Cnd mor
mai mult de 75 de neIroni apar semnele clinice a insuIicientei renale cronice; n legtur
cu mrirea n snge a ureei, creatininei si a. n micsorarea numrului neIronilor pn la
90 apare oliguria. Criteriul de baz a datelor de laborator n clasiIicarea insuIicientei
renale cronice este nivelul de creatinin n plazma si Iiltratia glomerular.
Se disting trei stadii de InsuIicient cronic. n stadiul nti insuIicienta renal
e latent. La acesti bolnavi creatinina plazmatic si Iiltratia glomerular sunt normale. ns
n probele de concentratie si dilutie apar dereglri Iunctionale a beIronului, care se
maniIest prin dereglarea capacittii de concentratie a rinionilor. Cantitatea creatininei n
plazm e la limita superioar a normei (nu mai sus de 0,18 mkm/l) si poate aprea
micsorarea Iiltratiei glomerulare pn la 50 de norm.
Stadiul doi (azotemic) se caracterizeaz prin mrirea nivelului de reziduri
azotice n snge. Creatinina se mreste pn la 0,19-0,71 mkm/l. Filtratia glomerular se
micsoreaz pn la 20-10 de norm. n perioada aceasta lipsesc semnele clinice. Poate
s apar hiperteniune arterial si anemia.
Stadiul trei (uremic) a insuIicientei renale cronice- sunt prezente simptomele
si semnele clinice a uremiei. Creatinina 0,72-1,24 mkm/l si nivelul Iiltratiei glomerulare de
la 10-15 de norm. Bolnavii n starea aceasta se trimit la hemolidiaz si transplantatia
rinichilor.
Simptomele si semnele clinice a uremiei se maniIest prin adinamie
somnolent, greturi, vom la care se asociaz buze, limb si tegumente uscate. Unele
simptome apar din cauza eliminrii ureei prin piele, mucoase, seroase. Pe piele apare un
praI albicios (uree) care provoac prurit cu semne de leziuni de gratai. La respiratie apare
halena amoniacal, polipnee. La auscultatia plmnilor se aud Irotatiile pleurale. Din
partea inimii pericardit uremic cu Irotatiile pericardiace. Din cauza intoxicatiei generale
se deregleaz somnul, scade memoria, ceIalee, apoi apare somnolent, se deregleaz
vederea. La investigatia Iundului ochiului se vd arteriile ngustate si venele dilatate,
edemul papilei nervului optic, retinopatia (intoxicatia uremic), pupilele ngustate; se
deregleaz metabolizmul, bolnavii sunt casectici, se deregleaz Iunctiile Iicatului, mduvei
osoase, apare anemia toxic uremic, n snge leucocitoz, trombocitopenie, se deregleaz
sistemul de coagulare a sngelui, se mreste permeabilitatea capilarelor, apar hemoragii
din nas, gastrointestinale, cile urinare, uterine, coboar temperatura corpului, bolnavul
cade n com uremic.



SINDROAMELE CLINICE DIN AFECTIUNEA SISTEMULUI
EMATOPOIETIC

Maladiile sistemului hematopoetic se clasiIic n urmtoarele sindroame clinice:

1. anemic
2. leucemiilor acute si cronice (n Iunctie de celula polioIerant mieloproliIerativ si
limIoproliIerativ)
3. hemoragipar (diatezele hemoragice)
SNDROMUL ANEMC
reprezint o stare patologic, ce se caracterizeaz prin reducerea numrului de eritrocite
(E), diminuarea ncrcrii lor cu hemoglobin (HB) si scderea hematocritului (Ht).
Elementul cel mai important n deIinitie l constituie scderea Hb (ntruct exist cazuri de
anemie cu numr de E. Si Ht normale):
1. la brbati - + 130 g/l
2. la Iemei - +120 g/l (Iemeile nsrcinate - + 110 g/l);
3. hematocritul (Ht) la brbati 42 , la Iemei 36
4. numrului de eritrocite + 4,0 x 10
12
/l; Ierului seric + 14,3 mcmol/l.
Etiologia sindromului anemic:
1. hemoragii acute (severe) si cronice (mici si repetate);
2. hipo-sau aplazii medulare
3. deIicit de Iier, vitamina B12/ sau acid Iolic
4. hemoliz crescut.

Clasificarea anemiilor.
Exist diverse clasiIicri (etiologic; morIologic; Iiziopatologic etc.).
Forme et iopatogenice:
- Anemii prin dereglri de hematopoiez:
a) anemii carentiale (Iier, B12 si IolievodeIicitare), care se
instaleaz n urma unui aport alimentar insuIicient sau consum
sporit al acestora).
b) Anemii prin insolvalibilitate medular, conditionate de procese
medulare toxidegenerative sclerotice, metaplazie, regenerare
eritrocitar.
- Anemii hemolitice liz masiv a hematiilor
I. cauzate de Iactori intraeritrocitari
1. Ereditare:
a) prin deIect de membran:
- sferocitoz ereditar (icterul hemolitic congenital, anemia
Minkovski ChauIIard)
- eliptocitoza ereditar (ovalocitoza)
b) prin tulburri metabolice eritrocitare eritroenzimopatii (deIicit
de glucozo- 6- IosIat de hidrogenaz etc.).
c) prin emoglobinopatii (siclemia (drepanocitoza) si talasemia
(anemia mediteranian, boala Cooley).
2. Achizitionate: hemoglobinuria paroxistic nocturn (boala MarchiaIava
Micheli).
II. Cauzate de Iactori extraeritrocitari.
a) cu mecanism imunologic prin autoanticorpi si izoanticorpi
b) cu mecanism neimunologic prin agenti Iizici, chimici,
inIectiosi, toxici etc.
- Anemii posthemoragice
a) acute
b) cronice.
Forme morIocelulare:
- anemie micro-; macro- si megalocitar, exprimnd dimensiunile
eritrocitului
- anemie hipo-; normo si hipercrom, reprezentnd concentratia de
hemoglobin, se exprimat prin indicese de culoare (i.c) (normocromie
i.c. 0,9 1,0).
Anizocromie coloratiei neuniIorm a hematiilor.
Policromazie (colorarea simultan a hematiilor ntr-un mediu att acid,
ct si bazic).
- Anemie anizocitar (inegal itate globular dimensional); poikilocitar
(variabilitate de Iorm a hematiilor), sIerocitar (globule mici, rotunde,
intens umplute cu hemoglobin); drepanocitar (Iorm de secer);
ovalocitar etc..
- Anemie:
- hipo-;
22

- normo-;
- hiperregeneratoare, indicnd potentialul regenerativ medular si
extramedular (reticulocite n sngele periIeric).

Semnele clinice ale unei anemii indiIerent de etiologie:
Acuzele:
Iatigabilitate, ceIalee; vertii, lipotimie, slbiciune, micsorarea tolerantei la eIortul Iizic
(selentarizmul la vrstnici mascheaz acest simptom); somnolent; 'stelute naintea
ochilor; crampe musculare; dispnee, palpitatii, ameteli, tulburri de vedere, astenie,
parestezii.
Semne clinice:
1. Cutanate:
a) paloarea tegumentelor si mucoaselor (obisnuit proportional cu gradul anemiei; o
nuant galben pai n anemia. Biermer; 'ca hrtia n anemia posthemoragic
acut; verzuie 'cloroz la tinerele Iete cu anemia Ieripriv).
b) tulburri troIice ale prului si unghiilor
2.Sistemul respirator: dispnee la suprasolicitare Iizic si n repaos.
3. Sistemul cardio-vascular:
palpitatii; tahicardie dispnee de eIort, dureri anginoase, auscultativ suIlu sistolic
Iunctional la apex.
4. Sistemul gastro-intestinal :
disIagie (anemie Ieripriv); glosit (anemie Biermer); hepato si/ori splenomegalie
(leucemii); splenomegalie (anemia hemolitic).

ANEMIA FERIPRIV.
Definitie: Anemia Ieripriv reprezint o aIectiune cronic, de cele mai multe
ori recidivant; hipocrom si microcitar, datorit scderii cantittii de Fe din organism,
ceia ce duce la perturbri ale proceselor metabolice celulare. Este cea mai Irecvent Iorm
de anemie (80-95), se ntlneste la toate vrstele, la ambele sexe, dar predomin la
Iemei si copii.
Cantitatea necesar de Fe pentru organismul uman timp de 24 ore constituie n mediu 24
mg (20-25 mg).
Etiologie.
Scderea cantittii de Fe din organism se datoreaz:
1. aportului insuIicient (alimentatie carentat n Fe)
2. nevoilor crescute de Fe (adolescent; sarcin, alaptare),
3. dereglarea absorbtiei intestinale (aclorhidrie, gastroectomie partial sau total,
accelerarea tranzitului prin duoden, interventie tip Billroth II;
4. pierderi de snge (cauz gastrointestinal, genital, hematodoz (invazie
helmihtoas).
Semnele clinice subiective (Acuzele).
Oboseal, somnolent, viituri n urechi, ceIalee, vertii; astenie Iizic si
psihoemotional, iritabilitate; dispnee de eIort, lipotimii. Aceste simptome au la baz nu
doar reducerea cantittii de Hb, dar si deIicitul Iermentilor cu continut de Iier (citocromul
C, citocromoxidaza, succinatdehidrogenaza, xantinooxidaza).
Tulburri digestive, produse prin atroIia mucoasei digestive si Ienomene
inIlamatorii supraadugate: stomatit angular, glosit (limb rosie si dureroas), disIagie
sideropenic (sindromul Plummer Vinson), tendint spre diaree (din contul steatoreei n
urma malabsorbtiei); perversiea gustului dorint de a mnca cret, pmnt, crbune, de a
mirosi gaz, otet, aceton etc. (pica chlorotica), tulburri neurologice sub Iorm de
parestezii (senzatie de arsur a limbii), mpunsturi ale pielii.
Semnele clinice obiective.
Tulburri ale tegumentelor si Ianerelor:
- Tegumente palide (cu nuant deschis), aspre, uscate, vestede, pergamentoase,
neelastice si cu tendinta de riduri.
- Pilozitatea Iragil, uscat, cade usor, rareIiat.
Unghiile sunt Ir luciu; Iriabile, subtiate, cu Irisuri si strii longitudinale, se aplatizeaz
(platonichie) si n cele din urm se ncurbeaz, cu concavitatea n sus, realiznd aspect de
lingur (koilonichie).
- La examenul cavittii bucale se depisteaz:
- Limba neted, are o culoare rosu carminat ('limb zmeurie), Ioliculii sunt atroIiati,
ceea ce la palpare d impresia unei supraIete vopsite ('limb lcuit), realiznd
semnul glosit Hunter; parestezii, usturimi exagerate la ingestia de alimente calde
sau picante; la nivelul comisurilor labiale se constat ragade (zblute);
Sistemul cardio-vascular
Auscultativ zgomote accelerate; suIlu sistolic (Iunctional) la apex si 'de drmb n Iose
iugular; TA este de obicei mic, pulsul rapid; IiliIorm.
Explorri paraclinice.
1. Sngele periIeric.
- Hb , Er sczute, T Irotiu: Er sunt mici (microcitoz), inegale (anizo-poikilocitoz)
si slab ncrcate cu Hb (hipocromie intens), uneori cu aspect de inel anulocite
(lipsa total de Hb). Numrul de reticulocite este la limita inIerioar a normei.
- Numrul leucocitelor si trombocitelor este, obisnuit, normal.
- Mai speciIic se consider:
- Micsorarea continutului de Iier seric (sub 10 mmol/l) nivelul protoporIirinei
eritrocitare libere este mrit, nivelul Ieritinei serice sczut.

Evolutia este cronic, ondulant, cu perioade de agravare si remisie relative,
Ir tratament progresarea anemiei.

. ANIA ALOBLASTICA
Generalitti: Anemia megaloblastic reprezint o aIectiune cronic, recidivant, care se
caracterizeaz prin micsorarea cantittii de Hb si Er, datorit carentei absolute sau
relative a vitaminei B12 sau - si acidului Iolic. Megaloblastoza este expresia morIologic a
unei anomalii metabolice care const ntr-o sintez anormal de ADN. Vitamina B12 si
acidul Iolic au un rol deosebit n sinteza ADN ului, ceiea ce duce la dereglarea mitozei si
maturatiei celulelor eritrocitare medulare. Necesitatea nictemiral a organizmului n
vitamina B12 o constituie 5 mg/24 ore.
Factorii predispozanti si etiodeclansatori.
- AIectiuni cronice gastrointestinale hiposecretie gastric, cancer stomacal,
gastrectomie, paraziti intestinali (botriceIalul), enterocolite; disbacterioz, hepatit,
ciroz.
- Conditii nesatisIctoare de viat- alimentatie carential, aIlare insuIicient n aer
liber, sarcini si nasteri Irecvente;
- Predispozitie eredoconstitutional: insuIicienta producerii Iactorului intrinsec.
- Organismul uman este incapabil s sintetizeze Iolati (derivati de acid Iolic), Iiind
astIel dependent de aportul alimentar al acestora care este asigurat de alimente de
origine animal sau vegetal (sparanghel; conopid, spanac etc). Absorbtia Iolatiilor
se Iace n duoden si ieiunul proximal prin mecanisme de transport activ. Rezervele
de Iolat sunt de 8-12 mg (n Iicat) si asigur necesarul organismului pentru 4 luni.
Clasificare.
Anemiile megaloblastice prin carent de vitamina B12 pot Ii grupate n:
1.Anemia Biermer (lipsa Iacotrului intrinsec, care Iace imposibil absorbtia de
vitamina B12).
2. Parabiermeriene, cu mecanism patogenic asemntor celui din A. Biermer, dar
care au o cauz cunoscut: gastrectomia total; boala Crohn; botrioceIaloz;
medicamente care modiIic Ilora bacterian intestinal (ulomicin; PAS).
ANEMIA BIERMER (Addison - Biermer; Anemia Pernicioas).-
macrocitar megaloblastic prin carent de vitamina B12 datorit lipsei factorului
intrinsec gastric. caracterizat prin. sindrom anemic, digestiv, neurologic
Semnele clinice subiective:
a) sindromul anemic slbiciune general, dispnee, palpitatii, dureri precordiale,
vertii, oboseal exagerat, iritabilitate, depresie psihoemotional.
b) sindromul digestiv - uscciune n gur si n glot, dureri si senzatii de arsur n
limb, dereglri ale gustului, dureri abdominale diIuze, migrtoare, uneori avnd
caracterul 'n centur, greturi, vome, instabilitatea scaunelor cu prevalarea
diareilor;
c) sindromul neurologic - senzatii de Iurnicturi si amorteli, ndeosebi n regiunile
proximale ale membrelor, dereglri ale echilibrului si mersului.
Semnele clinice obiective.
- Pielea si mucoasele vizibile sunt palide, cu nuant icteric, hemoragii petesiale; Iata
este mpstat, cu o privire abtut, oasele si muschii sunt durerosi la presiune si
percutie.
- Limba este depapilat, lucioas ('lcuit), de culoare zmeurie, Ir depuneri, cu
laturi inIlamate pe toat supraIata, aIte, ulceratii si Iisuri neregulate, dureroase pe
vrI si supraIetele laterale ('glosita Hunter);
- Abdomenul este balonat, dureros n hipocondri; Iicatul si splina moderat mrite,
sensibile la palpare
Sistemul cardio-vascular
Cordul are limitele moderat mrite n diametru, cu zgomote atenuate, adesea aritmice,
suIlu sistolic la apex, pulsul este Irecvent, IiliIorm, TA- hipotonic.
Sistemul nervos: parestezii proximale, abolirea reIlexelor patologice
(Babinski; Rossolimo etc.), dereglri senzitive si ale sensibilittii proIunde, ataxie
locomotoare cerebral. stri depresive, maniacale sau delirante cu diverse halucinatii
Iorma lateroposterioar a mielozei Iuniculare Dana.
Cnd leziunile medulare sunt Ioarte severe, se poate instala un sindrom de sectiune
medular maniIestat prin paraplegie, paralizia vezicii etc.
Explorri paraclinice.
Examenarea sangelui periferic:cantitatea de Hb si numrul de Er scad considerabil,
ultimele suIerind mult mai pronuntat, ceia ce determin o anemie net hipercrom cu indice
de culoare mai mare de 1 n toate cazurile; se mai constat prezenta megaloblastilor cu
anizocitoz, poikilocitoz, policromatoIilie, precum si a globulelor eritrocitare
degenerative cu punctatie bazoIil (corpusculi Jolly) si Iragmente nucleare (inele (Cabot),
iar n cazuri grele si a megaloblastilor; numrul de reticulocite si cantitatea de
cianocobalamin (vitamina B12) sunt micsorate, VSH este accelerat.
Examenarea mduvei osoase.
megaloblastoz medular cu lipoplazie granulocitar.
Alte investigatii.
Secretia gastric (aclorhidrie), radioscopia gastric si gastroscopie (gastrit atroIic)


ANEMIA EMOLITIC.reprezint o aIectiune cronic, mai des recidivant,
caracterizat prin micsorarea n sngele circulant a continutului de Hb si respectiv a
numrului de Er., cauzat de liza lor exagerat n sistemul reticuloendotelial sau
intravasculara.Anemia apare cnd intensitatea hemolizei depseste de 4-5 ori hemoliza
Iiziologic.
Factorii predispozanti si etiodeclansatori:
- Boli inIectioase sau inIectios alergice grave cu evolutie cronic recidivant;
- Intoxicatii: proIesionale, medicamentoase, alimentare etc.
- Factori Iizici: suprarcire, marsuri ndelungate, proteze cardiovasculare, iradiatie
ionic etc.
- Factori congenitali: Iermentopatii, mutatii genetice etc.
Semnele clinice se maniIest prin triada:
1. paloare, intensitatea creia depinde de gradul hemolizei,
2. icter al tegumentelor si mucoaselor de intensitate usoar sau medie, Ir prurit
(concentratia sanguin a srurilor biliare este normal), cu scaun hipercolorat
(stercobilinogen crescut) si urin inclus la culoare (urobilinogen crescut)
3. splenomegalie moderat, Ierm, neted, nedureroas si mobil.
La aceast triad se poate aduga: hepatomegal ie; litiaz biliar (Iormarea de calculi
de bilirubin) si ulcere recidivante la nivelul gambelor.
Explorrile paraclinice relev:
1. anemie moderat, normocrom, cu poikilocitoz
2. reticulocitoz, uneori important> 20
3. hiperactivitate a liniei rosii pe medulogram
4. hiperbilirubinemie neconiugat, cresterea stercobilinogenului si urobilinogenului
5. Fe seric crescut.
ematoblastozele reprezint un grup de afectiuni policitologi ce. de cele mai multe ori
recidivante si progresive. care se caracterizeaz prin hiperplazia proliferativ excesiv si
nediri iat de tip tumoral a elementelor structurale si hematopoetice medulare sau/si
extramedulare.
Factorii predispozanti si etiodeclansatori:
23

- Radiatie ionizant
- Diverse intoxicatii proIesionale sau medicamentoase cu benzol si alti solventi
organici, citostatice, antiiIlamatoare nesteroide etc.,
- Unele aIectiuni virotice, inIectios alergice sau toxialgice
- Predispozitie eredoconstitutional.
Not: etiopatogeneza hematoblastilor rmne nc incert.

Clasificarea leucemiilor se poate Iace n raport cu:
Gradul de maturatie celular si evolutie clinic
acute (proliIerarea celulelor blastice tinere);
cronice (proliIerarea tuturor celulelor, indiIerent de vrsta lor)

. Sindrom mieloproliferativ
boala caracterizata printr-o proliIerare excesiva a tesutului mieloid (tesutul care Iormeaza
maduva oaselor).
Un sindrom mieloproliIerativ se caracterizeaza printr-o proliIerare, in maduva osoasa, a
celulelor mature, care dau nastere celulelor mieloide (provenite din maduva), morIologic
si Iunctional normale, spre deosebire de leucemiile acute mieloide, care se caracterizeaza
printr-o proliIerare a celulelor mieloide imature neIunctionale.
Diferite tipuri de sindrom mieloproliferativ - Sindroamele mieloproliIerative sunt in
numar de patru.
- leucemia mieloida cronica se caracterizeaza printr-o crestere insemnata a numarului de
celule granuloaseneutroIile (celule care apartin aceleiasi descendente ca si globulele albe,
polinuclearele neutroIile) in maduva si in sange.
- Boala lui Vaquez sau poliglobulia primitiva este caracterizata printr-un exces al
producerii de globule rosii.
- Splenomegalia mieloida este marcata printr-o proliIerare a tuturor elementelor Iigurate
ale sangelui (globule rosii, globule albe, plachete), o crestere adesea Ioarte importanta a
volumului splinei si printr-o invadare a maduvei osoase de tesutul Iibros (mieloIibroza).
- Trombocitemia primit iva se caracterizeaza printr-o crestere notabila a numarului de
plachete sangvine.
Simptome si semne - Sindroamele mieloproliIerative au in comun:
- cresterea, in sange, a numarului de celule apartinand cel putin uneia dintre susele
provenite din maduva osoasa;
- proliIerarea celulelor maduvei osoase;
- proliIerarea Irecventa a volumului splinei, care reincepe sa produca celule mieloide asa
cum o Iacea in cursul vietii Ietale;
- o tendinta la tromboze, legata de incetinirea circulatiei sangvine, incetinire cauzata de
cresterea numarului de celule mieloide din sange.
Tratament si evolutie - Tratamentul Iace apel, dupa caz, la o chimioterapie care
diminueaza multiplicarea celulara, la o micsorare a elementelor sangvine in surplus prin
citaIereza, la sangerari regulate (in cazul bolii lui Vasquez) sau atunci cand este posibil, la
o greIa de maduva.
Evolutia acestor sindroame, de obicei cronica, se Iace in mai multi ani, adesea in mai
multe decenii.
a)

LEUCEMIILE ACUTE.
DeIinitie: Leucemia acut este o boal hematogen, caracterizat prin
proliIerarea malign a celulelor tinere aIlate n primele stadii de diIerentiere mieloid sau
limIatic, inIiltratia mduvei osoase si a altor organe cu aceste celule, micsorarea sau
disparit ia Iormelor intermediare ('hiatul leucemic).
ClasiIicare n Iunctie de celula proliIerant:
1. leucemia acut mieloblastic (n snge si mduv predomin mieloblasti)
2. leucemia acut limIoblastic (n snge si mduv predomin limIoblasti).
Boala se declanseaz ceva mai Irecvent la vrsta tnr si ,miilocie cu aceiasi incident la
Iemei si brbati.
Semne clinice subiective
- slbiciune general, astenie proIund, ceIalee, vertii, viituri n urechi (consecint a
insuIicientei medulare, hiperhenoliza)
- dureri musculare, osoase si articulare permanente, ce se intensiIic la eIort Iizic.
- Hemoragii subcutanate, gingivale, uterine (consecint a trombopeniei)
- Frisoane, Iebr (uneori ciIre hipertermice), dureri n gt, tuse cu expectoratii
mucopurulente, transpiratii abundente (determinat de procesul mal ign acut sau de
inIectiile secundare).
Semnele clinice o-iective
- Pielea este palid, umed, hemoragii subcutanate; muschii hipotonici si durerosi;
semnul Mosler pozitiv (dureri la percutia sternului).
- Adenopatie (n special n Iorm limIoblastic) generalizat, mai Irecvent grupurile
submaxilare si latero-cervicale indolori si mobil i.
- InIiltrate pulmonare diverse (si eventual pleurezie), raluri uscate sau/si umede,
Irotatii pleurale etc.
- Cordul are limitele lrgite, zgomotele atenuate si asurzite, suIlu sistolic apexian
sau/si aortic Iunctional sau organic (aIectarea valvular necroulceroas septic), TA-
diminuat.
- Cavitatea bucal: limba sabural, ulceratii necropurulente sngernde, gingii
tumeIiate, buzele zmeurii, cu Iisuri transversale, stomatit augular purulent.
- Abdomenul retractat, dureros Ir o localizare anumit, hepatomegalie (inconstant)
si splenomegalia (moderat, neted, regulat, sensibil la palpare).
Examenul hematologic.
Sngele periIeric:
1. seria alb: numrul leucocitelor poate varia considerabil, determinnd astIel
Iormele: leucocemic mai milt de 100 x 10
9
/l (aiungnd chiar pn la 200 . 10
9
/l),
leucopenic mai mult de 10 x 10
9
/l si aleucemic mai putin de 10 x 10
9
/l.
Populatia leucicelular este prezentat mai cu seam de Iorme blastice mieloblasti,
monoblasti, limIoblasti si celule reticulocitare (99). Lipsa de maturare Iace ca
ntre celulele blastice Ioarte tinere si granulocitele adulte s nu existe trepte
intermediare ca: promielocite, mielocite, metamielocite. Acest 'gol se numeste
'hiatus leucemic.
2. seria rosie: anemie (important) normocrom, normocitar.
3. seria trombocitar: trombocitopenie.
Examenul mduvei osoase evoc invadarea ei masiv cu celulele blastice,
celulele medulare normale Iiind mult sczute sau chiar absente.

LEUCEMIILE CRONICE
Leucemia mieloid cronic (sinonime: mieloleucoza cronic, leucemia granulocitar
cronic)
Generalitti. Leucemia mieloid reprezint o aIectiune mieloproliIerativ
cronic, recidivant, caracterizat prin proliIerarea neoplazic a granulocitelor (n special
neutroIile), precum si dereglri de maturatie celular.
AIecteaz mai Irecvent persoane n vrst de peste 40 ani cu o prevalare
moderat a brbatilor. Boala este atribuit procesului neoplazic, care are drept substrat
morIologic celula stem hematopoietic polipotent si care este marcat cu 2 distinctii
biologice speciIice prezenta cromozomului 'Philadelphia (un marcher citogenic) si
nivelul sczut sau lipsa IosIotazei alcaline leucocitare.
Semnele clinice subiective
- Slbiciune general progresiv, oboseal, vertii, ceIalee, scderea capacittii de
munc.
- Senzatii de apsare sau dureri n hipocondri, dureri n muschi, oase si articulatii,
transpiratii abundente, denutritie, Iebr neregulat.
- Diverse hemoragii: subcutanate, bucogastrointestinale, uterovaginale, etc.
Semnele clinice obiective
- Pielea palid, umed, acoperit cu eruptii purpurice
- Gingiile tumeIiate, sngernde; usor traumatizante
- Splenomegalie: voluminoas (greutate 10-12 kg) neted sau usor neregulat,
nedureroas si mobil. La unii bolnavi apar n cursul evolutiei inIarcte splenice
nsotite de dureri violente n hipocondrul stng; iar obiectiv Irectur splenic
si/sau reactie pleural stng
- Hepatomegal ia este moderat, inconstant.
Explorri paraclinice.
Examenul hematologic.
Sngele periIeric
1. seria alb- numrul leucocitelor este considerabil crescut 100 x 10
9
/l 300 x
10
9
/l.
Caracterisric este scderea numrului de granulocite neutroIile si l imIocite, cresterea
eozinoIilelor si bazoIilelor si prezenta elementelor tinere din seria granulocitar (care n
mod normal nu apar n sngele periIeric): metamielociti, mielociti si un procent mai mic
promielociti si mieloblasti.
2. seria rosie: anemie moderat, normocrom, normocitar
3. seria trombocitar: trombocitoz (500 000 600 000mmc) n iumtate din cazuri
Mduva osoas: bogat, cu 80-90 elemente granulocitare, diminuarea
eritroblastilor, numeroase megacariocite.

LEUCEMIA LIMFATIC CRONIC (sinonime: limfoleucoz cronic)
DeIinitie: LimIoleucoza reprezint o aIectiune hematologic de origine
tumoral, cronic, recidivant, a tesutului limIatic, caracterizat prin proliIerarea
neoplazic a limIocitelor adulte (dsin seria B).
Boala eate mai Irecvent la brbati, dup vrsta de 50 ani.
Semne clinice subiective.
- Astenie, oboseal, transpiratii abundente pasagere, dureri n muschi si oase,
dereglri dispeptice,
- Mrire n volum a ganglionilor limIatici (diverse locuri), senzatii de greutate si
durere n hipocondri, balonarea abdomenului.
Semne clinice obiective.
- Pielea este uscat, uneori neuniIorm hiperemiat, cu urticarii,
- Adenopatii: generalizate; periIerice si proIunde, bilaterale, simetrice, deseori sub
Iorm de conglomerate, ganglionii snt mobili, nedurerosi, consistent moale Ir
tendint la supuratie, pielea deasupra lor este nemodiIicat.
- Abdomenul mrit n volum; splenomegalie moderat, neted, nedureroas si mobil;
hepatomegalie moderat,
- HipertroIia bilateral si simetric a glandelor lacrimale si parotide n sindromul
Mikulicz.
- ManiIestri pulmonare: inIectii bronhopulmonare (imunitate deIicitar).
Explorri paraclinice.
Examenul hematologic
Sngele periIeric
1. seria alb hiperleucocitoz cu valori ntre 70-150/x/10
9
/l, procentul de limIocite
depsesete 80 cu numeroase umbre celulare Gumprecht (nuclei liberi ai
limIocitelor)
2. seria rosie: anemie moderat, normocrom
3. seria trombocitar: trombocitopenie sau numr normal de trombocite
Mduva osoas: inIiltrarea mduvei osoase cu limIocite 50-90.

BOALA ODGKIN
DeIinitie: limIom malign, caracterizat clinic prin poliadenopatie Iebril, iar
morIologic ptintr-un granulom al crui element principal este celula Sternberg Reed.
Se nregistreaz mai Irecvent la vrstele ntre 20 si 30 ani, cu o prevalare
printre suIerinzi a brbatilor 3:1 contra Iemei.
Semnele clinice subiective.
- Adenopatii superIiciale si proIunde, mai Irecvent regiunea cervico-submandibular,
nedureroase, consistent Ierm, neaderente la tegumente.
- Febr inconstant si neregulat, transpiratii abundente, nocturne, prurit cutanat, n
special noaptea;
- Slbiciune general, ceIalee, mialgii, osal gii; scdere ponderal.
Semne clinice obiective.
- Adenopatii superIiciale si proIunde
- Splenomegalie 50 din cazuri
- Simptome compresive din cauza mririi excesive a ganglionilor limIatici (cianoz si
edem Iacial; tuse, dispnee, dereglri dispeptice, ascit).
Explorri paraclinice.
Biopsia ganglionar celula Sterhberg Reed, limIocite, histomonocite,
plasmocite; eozinoIile, neutroIile.
24

Examenul hematologic
Sngele periIeric
1. seria rosie: anemie normocrom (uneori hipocrom)
2. seria alb: leucocite numr normal; predomin neutroIile, eozinoIile; monocitoz
si limIopenie
3. seria trombocitar: numrul de trombocite este obisnuit normal; trombocitopenie
(hipersplenism)
Mduva osoas: aspect normal.

SINDROMUL POLIGLOBULIEI ESENTIALE (sinonim: boala Vakuez;
poliglobulia primitiv).
DeIinitie: boala caracterizat prin cresterea masiv a numrului de eritrocite,
asociat cu cresteri n grade variate a numrului de leucocite si trombocite.Se ntlneste
mai des dup vrsta de 50 ani.
Clasificare.
1) poliglobulii absolute (reale):
a) eritremia (esential)
b) eritrocitoza (secundar) din bolile congenitale de cord, cordul pulmonar cronic;
c) poliglobulii relative (Ialse), prin scderea volumului plasmatic (deshidratri
masive).
Semnele clinice subiective
- ceIalee, vertii, lipotimii, oboseal, viituri n urechi, tulburri vizuale
- senzatii de apsare si dureri precardiace, dispnee, palpitatii
- prurit cutanat la contactul cu apa cald, mialgii, osalgii, artralgii, senzatii de arsur
si dureri tranzitorii n degete (n special Ialangele distale)
- dereglri dispeptice greturi, eructatii, pirozis, vome periodice, dureri n hipocondri
- diverse hemoragii uterovaginale; gastrointestinale, gingivale.
Semnele clinice obiective
- cutaneomucoase eritroz (coloratie rosie purpurie, mai pronuntat la nivelul
buzelor, obraiilor, nasului, urechilor si gtului), prurit, sclere colorate n rosu,
culoare zmeurie a mucoasei cavittii bucale.
- Cardiovasculare: cordul are limite lrgite n diametru si zgomote asurzite; TA este
normal sau crescut.
- Digestive: spelnomegalie moderat, hepatomegalie inconstant, sensibile la palpare.
Explorri paraclinice Examenul hematopatologic
Sngele periIeric
1. seria rosie: eritrocite 8-10x10
12
/l cu cresterea simulant a cantittii de hemoglobin
(Hb>17g/l), Ht crescut (>60).
2. Seria alb: leucocite 10.15x10
9
/l cu o prevalare a neutroIilelor
3. Seria trombocitar 400 500x10
9/l

Mduva osoas: hiperplazie medular generalizat; interesnd toate cele trei
serii hematogene.

SINDROAMELE EMORAGIPARE (S) (diatezele hemoragice)
Sindroamele hemoragipare includ entitti cu patogenez diIerit, dar cu
maniIestri clinice asemntoare (hemoragii cutanate, mucoase seroase, viscerale),
secundare alterrii Iunctionale hemostatice ale vaselor (purpure vasculare); trombocitelor
(Tr) sau/si trombopatii sau Iactorilor plasmatici ai coagulrii (coagulopatii).
Purpurile vasculare sunt secundare unor anomalii arteriolocapilare produse prin:
- inIectii (bacteriene; virale)
- mecanisme autoimune (alergice; medicamentoase)
- malIormat ii structurale (teleangiectazia hemoragic ereditar)
- carente (scorbut)
- disproteinemii (ciroz hepatic).

PURPURA VASCULAR ALERGIC (reumatoid Shonlein enoch)
Etiopatogenez.
Boala apare la 2-3 sptmni dup o inIectie streptococic (angin), patogeneze-i imun
cu aIacerea endoteliului vascular.
Simptomatologia clinic:
- maniIestri cutanate: purpur maculopapuloas, simetric, pe Ietele de extenzie ale
membrelor, de culoare rosie, accentuat n ortostatism;
- articulare: dureri si tumeIactia articulatiilor;
- digestive: crize dureroase abdominale, melen;
- renale: hematurie; proteinurie discret;
- generale: Iebr si ceIalee.
Asocierea purpurii cutanate cu maniIestri articulare alctuieste sindromul
Schonlein; asociere purpurii cutanate cu maniIestrile digest ive sindromul Henoch.
Investigatii paraclinice.
Examenul sngelui periIeric.
- Anemie hipocrom si leucocitoz neutroIil moderat, eozinoIilie si VSH
accelerat.
- Timpul de sngerare prelungit; timp de coagulare normal; proba garoului pozitiv;
numrul de trombocite este normal.

SINDROAME EMORAGIPARE PRIN TROMBOPATII
Purpurele trombopenice
Cauzele:
1) trombopenie (numrul Tr scade)
2) trombopatie (numrul Tr rnormal, dar Iunctia loor este deIicitar)
Semne clinice:
1) hemoragii cutanate (petesii, echinoze) apar spontan Ir traumatism cu localizare
preponderent pe membrele inIerioare.
2) hemoragii mucoase: epistoxis, gingivoragii, hematemez, melen, metroragie.
Semne hematologiceTrombopenie; timpul de sngerare prelungit.
Purpura trombopenic idiopatic (esential) Boala Werlhof
Etiopatogeneza:
trombopenia este produs prin mecanism autoimun declansat de inIectii bacteriene sau
virale.
Simptomatologie:
1) petesii, echimoze localizate preIerential pe membrele inIerioare; hemoragii mucoase
cu sediu variat (bucale, nazale, digest ive, oculare, cerebrale)
2) splenomegalie moderat.
Examenul hematologic
1. Hb, Ht si numrul de eritrocite valori normale sau sczute (n Iunctie de severitatea
hemoragiei)
2. leucocitele numrul normal sau crescut
3. numrul de trombocite sczut
4. timpul de sngerare prelungit
5. proba garoului pozitiv
medulograma: numr normal sau crescut de megacariocite.

Diateze trombocitare calitative (trombopatii; trombostenii)
reprezint anomalii Iunctionale ale trombocitelor, caracterizate prin Ienomene
hemoragipare similare celor produse prin trombopenie cu timpul de sngerare prelungit,
dar n care numrul de trombocite este normal (ns cu o morIologie anormal).
Etiologia:
1) dobndite: n uremie, ciroz, leucemie mieloid cronic
2) congenital trombastenia ereditar. (Glanzmann).

Sindroame hemoragipare prin coagulopatii
se caracterizeaz prin Ienomene hemoragice, determinate de diIiciente de ordin cantitativ
sau calitativ a unuia sau a mai multor Iactori plasmatici ai coagulrii.
ClasiIicare:
1. Ereditare (hemoIilia, boala Willebrahd; a Iibrinogenemia ereditar etc.)
2. Cstigate- distriuctii exagerate ale Iactorilor de coagulare (coagulare intravascular
diseminat; Iibrinoliz anormal), deIicite de Iactori ai coagulrii care depind de
sinteza vitaminei K (Iactorii VII, X, II si protrombina) n leziuni hepatice, icter
mecanic, tratament cu anticoagulante.

emofilia
Se deosebesc trei Iorme:
1) hemoIilia A (lipsa de Iactor VIII (globulina antihemoIilic);
2) hemoIilia B (lipsa Iactorului IX Christmas;
3) hemoIil ia C (deIicit Iactorului XI).
Boala se transmite ereditar cu caracter recesiv legat de sex,
exprimat prin aIectarea (aproape) exclusiv a brbatilor, transmititoare Iiind
exclusiv Iemeile.
Simptomatologie: hemoragii cu sediu diIerit, apar spontan sau la
traumatisme neesentiale, hemartroze.
Investigatii paraclinice:
1) timpul coagulrii prelungit,
2) timpul sngerrii; timpul de protrombin si numrul de trombocite sunt
normale.


(a) sindroame clinice
din afectiunea sistemului
endocrin

Semiologia hipertireozei
Hipertirioza reprezinta activitate Iunctionala exagerata a glandei tiroide.
Se disting trei Iorme de hiperterioz: primar, secundar i teriar, cea mai
Iregvent maniIestare este boala bazedow, tireotoxicoza. Mai Iregvent este constat la
persoanele nvrst mai ales Iemei .n dezvoltarea bolii au nsemnatate traumatismele
psihice, inIectiile(reumatismul, amigdalita), dereglarile Iunctiei altor glande endocrine
(hipoIiza), Iactorii ereditari, hiper excitatia centrilor hipotalamici ce stimileaza prodcerea
hormonului tirotrop adenohipoIizar hiper Iunctia glandei teroide provoaca modiIicari
tisulare si viscerale precum si perturbarea diIeritor Iorme de metabolism: glucidic , proteic
, lipidic si hidric, dereglarile Iunctiei sistemului simpato adrenal.Boala poate debuta acut
sau cu agravarea treptata a simptomelor.Semnele de baza sunt hioertroIia tiroidei
simptome oItalmice palpitatie,excitabilitate psihica labilitate insomnie transpiratii
abundente tremorul miinilor sau a corpuluindiaree Iatigabilitate astenie Iizik.Inspectia
vizuala scoate in evident :agitatie motorie,micsorarea stratului adipos pina la casexie.Pielea
la palpare este neteda calda umeda.Respiratia bolnavului e striduoasa tipica.Datele
inspectiei se determina la palparea glandei tiroide.Se disting cinci grade de marire a
acesteia:gr 1-glanda tiroida hipertroIiata abia se palpeaza gr2-glanda tiroida hipertroIiata
se observa in deglutie gr3-se constata git gros conditionat de gusa vizibila, gr.4 prezenta
gusii pronu ntate , gr.5- gusa de dimensiuni enorme.
Simtome oItalmice: dilatarea bilaterala uniIorma a Iisurii oculare ce creaza
impresia unei priviri mirate . Simptomul stelwag- clipire rara. Deobicei exoItalmia este
bilaterala , uniIorma dar poate Ii asimetrica sau unilaterala.Sist. cardiovasc: predomonarea
tahicardiei, Iregventa pulsului 90-120 batai /min, tensiunea arteriala sistolica creste cea
diastolica scade. La ascultatia cordului se percepe accentuarea primului zgomot si un suIlu
sistolic la apex si deasupra arterei pulmonare, deasemenea se evidentiaza Iibrilatia atriala
cauzata de actiunea toxica a h tiroidieni asupra miocardului . ECG consta in cresterea
aplitudinii undelor, accentuarea undelor P T. Tractul gastro-intestinal in legetura cu
cresterea motilitatii intestinale apare diareea. Sist nervos: iritabilitate , labilitate, hiper
chinezie, trmuraturile Iine ale miinii(simtom mari). Sist endocrin: tulburari gonadice in
deosebi cele ovariene(amenorea), hipocorticismul, scaderea tolerantei la glucide si chiar
diabed zaharat. Metabolismul bazal scazut
Tratament
Trebuie de eIectuat in ambianta calma Iiind necesara reglare somnului
bolnavului, alimentatie suIicienta cu continut sporit de proteine si vitamine. Sunt indicate
remedii antiroidiene: preperate de iod , derivatii tiouracilul si imidazolului. Interventie
chirurgicala e indicata in caz de progresare a tireotoxicozei de gr.2 si 3




A. Semiologia hipotireozei
Hipotiroidia este diminuarea patologica a Iunctiei gl tiroide . Ia poate Ii
primara (procesul patologic apare initial in glanda tiroida), secundara (procesul patologic
localizat la alt org.). Formele grave de hipotir. Sint numite mixedem. Patogenia :
hipoplazia sau aplazia tiroidei, insuIicinta provizionarii org cu iod, tiroidetoctomia
subtotal, tiroidita acuta suportata sau prezenta tiroidei cronice. Acuzele principale a
23

bolnavului sunt a patia, indiIerenta, pierderea memoriei, somnolenta , astenia , senzatii de
Irig. Exteriorul bolnavului se caracterizeaza prin:
Fata umIlata , git ingrosat , piele palid galbuie care la palpare e aspra ,
ingrosata, uscata, rece cu descomatii. Miscarile bolnavului sunt lente , vorbire moale
monotona . Aparitia vocii grosolane si vorburii nedeslusite sunt cauzate de hiper troIie lig
vocal. Sist nerv centaral si periIeric: psihoze, dereglarea sistemului NP se maniIesta prin
dureri radiculare acute in regiunea membrelor sup, inI, parestezii. Sist cardiovasc:
bradicardia , diminuarea minut volumului cardiac si Iluxului sangvin, acumularea de lichid
in pericard ce contine proteine si subst mucoide. Pres sistolica e diminuata cea diastolica
normala. Pe ECG micsorarea P T chiar pina la disparitia acestora . TGI: hipo si
aclorhidria. Moteletatea e diminuata se constata costipatii si meteorism . metabolismul :
sinteza prot. diminuata , niv. colester. In sing marit.
Tratament.
Metoda principala de tratare consta in administrarea preparatelor tiroidiene .
B. Semiologia diabetului zaharat (+ comele diabetice. hipoglicemia)
Diabetul zaharat se caracterizeaza prin perturbari metebolice conditionate de
producerea insuIicienta absoluta sau relativa a insulinei. Patogeneza: rolul primordial in
patogenia diabetului z revine leziunii organice sau Iunctionale a beta celulelor insulelor
pancretice , ceea ce duce la insuIicienta sintezi insulinei. InsuIicienta primara a acestor
celule poate aparea dupa inIectii , traume psihice, pancreatita , predispozitie ereditara si
anume slabiciunea Iunctionala a beta celulelor determinata genetic . InsuI secundara apare
la dereglarea It-ei altor gl toroide , hiper IunctiahipoIizei, corticosuprarenale, tiroide . Un
rol import il ioaca si surplusul inhibitorului insuluinei enz insulinaza . Hiper glicemia e o
maniIestare a perturbarii metab glucidic. Cresterea glicemiei e cauzata de transportul mai
lent al glucozei in muschi si tes adipos, precum si de IosIorelarea ei intirziata ceea ce
determina discompunerea glucozei sinteza glicogenului si transIormarea glucidelor in
grasimi. Hiperglicemia e isotita de glucozurie determinata de concentratia marita a
glucozei in Iiltru glomerular si de rapsorptia ei deplina in tubii renali. Dereglarea met
proteic se caracterizeaza prin Irinarea sintezei ptoteinelor ce se maniIesta prin Iarmarea
ulcerelor troIice si regenerarea lenta a plagilor . Dereglarea met lipidic se maniIesta prin
retinerea Iormarii acizilor gras superiori si grasimilor neutre si prin expulzarea abundenta
acizilor grasi liberi in singe . Dereglarea severa este ceptoza acumulare de corpi cetonici.
Poliuria pierderea sodiului si partial a potasiului duc la derglarea met hidro salin ce se
ceracterizeaza ptin cresterea presiunii osmatice in tubii renali si diminuarea rebsorptiei
apei .sipmtomele dz sun : polidipsia , poliIagia , poliuria , hiperglicemia, glucozuria,
pierderea pnderala , slabiciuni, prurit cutanat. La inspectie se observa rubeoza hiperemia
pielii Ietei in regiunea pometilor, mandibulei , xandoza-culoarea galbuie a palmelor si
talpilor ca rezultat al dereglarii proceselor de tranzitie in Iicat a carotinei in vitamina a .
pielea e uscata , aspra , acoperita cu leziuni de gratai. Sist musc si osos: atroIie musculara
si osteoporoza . Sist card : instalara aterosclerozei arterelor cu urmatoarele
maniIestari(angina pectorala , gangrena membr inI.) . Sist resp: bronsita , pneomonie,
tibercu loza.TGI: mucoasele cav bucale si l imbii uscate , parodontoze pioreie ,.la
investigatiA SUCULUI gastric se identiIica hipo si aclorhidrie .
SNC: ceIalee , insomnie. Evolutia : conIorm acesteia dz este de Iorma usoara ,
medie si grava . Stadiile: prediabetic , latent, si diabet maniIest. Prediabetul este
caracteristic pers cu predispozit ie genetica . Una din complicatiile dz este comodiabetic
cauzata de tratament incorect ,inIectii si traume acute . instalarea comei este precedata de
stari de precoma apar polidipsia , poliuria, dispepsia , ceIaleea , anorexie . In aerul expirat
se percepe miros de acetona.Precoma este urmata de primul stadiu evolutiv a comei ce se
caracterizeaza prin dereglari nervoase grave- insomnie, convulsii clonice , respiratie de tip
kussmaul, apoin excitatia e inlocuita cu inhibitia( Iaza II a comei).exprimata prin
somnolenta si pierderea cunostintei . Patogeneza comei diabetice isi are originea in
tulburarile metabolismului intermediar .
Coma hipogl icemica apare dupa o alimentatie cu continut limitat de glucide in
cazul tratamenului bolnavilor de dz tratati cu insuluina evoluiaza brusc Iiind precedata de
senzatii de Ioame ,slabiciune,tremur al corpului. In coma se constata paloarea si umiditatea
tegumentelor, covulsii, mioza.nivelul de zahar in singe e micsorat in urina zaharul si
acetonul lipsesc.
Tratament :
Dieto terapia e posibila in lipsa de nutritie sau in stari precomatoase si
comatoase.in caz de ineIicacitate a tratamentului cu preparate anti diabetice orale se indica
insulina .Pentru prevenirea aparitiei comei hipoglicemice dupa 1-2 ore de la inceputul
insulinoterapieise inIuzeaza solutii de glucoza si solutie hiper tonica de natriu clorid