Volume 9 • No.

3 • July - September 2015 ISSN 1978 - 3744

Published every 3 month

Trust Board : Vice President of “Dharmais” Cancer Hospital

Board of Direction : HRD and Education Director
Medical and Treatment Director
General and Operational Director
Finance Director
President : Dr. dr. M. Soemanadi, Sp.OG
Finance : dr. Sariasih Arumdati, MARS
Secretary : dr. Kardinah, Sp. Rad
Artistic : dr. Edy Soeratman, Sp.P
Production Manager : dr. Zakifman Jack, Sp.PD, KHOM
Chief Editor : dr. Nasdaldy, Sp.OG
Editor-in-Chief : dr. Chairil Anwar, Sp.An (Anesthesiologist)
Editor : dr. Bambang Dwipoyono, Sp.OG (Gynecologist)
1. Dr. dr. Fielda Djuita, Sp.Rad (K) Onk Rad (Radiation Oncologist)
2. dr. Kardinah, Sp. Rad (Diagnostic Radiology)
3. Dr. dr. Dody Ranuhardy, Sp.PD, KHOM (Medical Oncologist)
4. dr. Ajoedi, Sp.B, KBD (Digestive Surgery)
5. dr. Edi Setiawan Tehuteru, Sp.A, MHA (Pediatric Oncologist)
Editorial Coordinator : dr. Edy Soeratman, Sp.P (Pulmonologist)
Peer-Reviewer : 1. Prof. dr. Sjamsu Hidajat,SpB KBD
2. Prof. dr. Errol Untung Hutagalung, SpB , SpOT
3. Prof. dr. Siti Boedina Kresno, SpPK (K)
4. Prof. Dr. dr. Andrijono, SpOG (K)
5. Prof. Dr. dr. Rianto Setiabudy, SpFK
6. Prof. dr. Djajadiman Gatot, SpA (K)
7. Prof. dr. Sofia Mubarika Haryana, M.Med.Sc, Ph.D
8. Prof. Dr. Maksum Radji, M.Biomed., Apt
9. Prof. dr. Hasbullah Thabrany, MPH, Dr.PH
10. Prof. dr. Rainy Umbas, SpU (K), PhD
11. Prof. Dr. Endang Hanani, M.Si
12. Prof. Dr. dr. Moh Hasan Machfoed, SpS (K), M.S
13. Prof. Dr. dr. Nasrin Kodim, MPH
14. Prof. Dr. dr. Agus Purwadianto, SH, MSi, SpF (K)
15. Dr. dr. Aru Sudoyo, SpPD KHOM
16. dr. Elisna Syahruddin, PhD, SpP(K)
17. Dr. dr. Sutoto, M.Kes
18. dr. Nuryati Chairani Siregar, MS, Ph.D, SpPA (K)
19. dr. Triono Soendoro, PhD
20. Dr. dr. Dimyati Achmad, SpB Onk (K)
21. Dr. dr. Noorwati S, SpPD KHOM
22. Dr. dr. Jacub Pandelaki, SpRad (K)
23. Dr. dr. Sri Sukmaniah, M.Sc, SpGK
24. Dr. dr. Slamet Iman Santoso, SpKJ, MARS
25. Dr. dr. Fielda Djuita, SpRad (K) Onk Rad
26. Dr. Monty P. Satiadarma, MS/AT, MCP/MFCC, DCH
27. dr. Ario Djatmiko, SpB Onk (K),
28. dr. Siti Annisa Nuhoni, SpRM (K)
29. dr. Marlinda A. Yudharto, SpTHT-KL (K)
30. dr. Joedo Prihartono, MPH
31. Dr. Bens Pardamean

Accredited No.: 422/AU/P2MI-LIPI/04/2012

Published by:
Secretariat:
Rumah Sakit Kanker “Dharmais” (Pusat Kanker Nasional)
Ruang Indonesian Journal of Cancer Gedung Litbang Lt. 3
Jl. Letjen S. Parman Kav. 84-86, Slipi, Jakarta 11420
Tel. (021)5681570 (ext. 2372) Fax. (021)56958965
E-mail: journal.cancer@gmail.com
Website: www.indonesianjournalofcancer.org
 Pedoman bagi Penulis 2. Organisasi sebagai pengarang utama
Direktorat Jenderal PPm & PLP, Departemen Kesehatan
Ruang Lingkup
Republik Indonesia. Pedoman pengobatan malaria. Medika
Majalah ilmiah Indonesian Journal of Cancer memuat publikasi 1993; 34-23-8.
naskah ilmiah yang dapat memenuhi tujuan penerbitan jurnal ini, 3. Tanpa nama pengarang
yaitu menyebarkan teori, konsep, konsensus, petunjuk praktis Imaging of sinusitis [editorial]. Ped Infect J
untuk praktek sehari-hari, serta kemajuan di bidang onkologi 1999; 18:1019-20.
kepada dokter yang berkecimpung di bidang onkologi di seluruh 4. Suplemen
Indonesia. Tulisan hekdaknya memberi informasi baru, menarik Solomkim JS, Hemsel DL, Sweet R, dkk. Evaluation of new
minat dan dapat memperluas wawasan praktisi onkologi, serta infective drugs for the treatment of intrabdominal infections.
member alternatif pemecahan masalah, diagnosis, terapi, dan Clin Infect Dis 1992, 15 Suppl 1:S33-42.
pencegahan.
Buku dan Monograf
Bentuk Naskah
1. Penulis pribadi
Naskah disusun menggunakan bahasa Indoensia, diketik Banister BA, Begg NT, Gillespie SH. Infectious Disease.
spasi ganda dengan garis tepi minimum 2,5 cm. Panjang Edisi pertama. Oxford: Blackwell Science; 1996.
naskah tidak melebihi 10 halaman yang dicetak pada kertas A4 2. Penulis sebagai penyunting
(21 x 30 cm). Kirimkan 2 (dua) kopi naskah beserta CD-nya atau Galvani DW, Cawley JC, Penyunting. Cytokine therapy. New
melalui e-mail. York: Press Syndicate of University of Cambridge; 1992.
Naskah dikirim ke: 3. Organisasi sebagai penulis dan penerbit
RS. Kanker Dharmais, Ruang Instalasi Gizi, Lt. 1 World Bank. World development report 1993; investing in
Jl. S. Parman Kav. 84-86, Slipi, Jakarta 11420 health. New York: World Bank; 1993.
Telp.: 021 581570-71 Ext. 2115 atau 021 5695 8965 4. Bab dalam buku
Fax.: 021 5695 8965 Loveday C. Virogoly of AIDS. Dalam: Mindel A, Miller R,
E-mail: info@indonesianjournalofcancer.org penyunting. AIDS, a pocket book of diagnosis and
management. Edisi kedua. London: Arnold Holder Headline
Group; 1996. H. 19-41.
5. Attention: konferensi
Judul dan Nama Pengarang Kimura j, Shibasaki H, penyunting. Recent advanced in clinical
Judul ditulis lengkap dan jelas, tanpa singkatan. Nama neurophysiology. Presiding dari the 10th International 15-19
pengarang (atau pengarang-pengarang) ditulis lengkap disertai Oktober 1995.
gelar akdemiknya, institusi tempat pengarang bekerja, dan alamat 6. Naskah konferensi
pengarang serta nomor telepon, faksimili, atau e-mail untuk Begston S, Solheim BG, Enforcement of data protection,
memudahkan korespondensi. privacy and security in medical informatics. Dalam : Lun KC,
Degoultet P, Piemme TE, Reinhoff o, penyunting MEDINFO
92. Presiding the 7th World Congress on Medical Informatics:
Abstrak Sep 6-10, 1992; Genewa, Swiss. Amsterdam: North Holland;
Naskah tinjauan pustaka dan artikel asli hendaknya disertai 1993. H. 1561-5.
abstrak berbahasa Indonesia dan Inggris, ditulis pada halaman 7. Laporan ilmiah
pertama di bawah nama dan institusi. Panjang abstrak 100-150 Akutsu T. Total heart replacement device. Bethesda: National
kata untuk naskah panjang atau 50-100 kata untuk naskah Institute of Health, Nation Heart and Lung Institute; 1974 Apr.
pendek. Report No: NHH-NHL1-69-2185-4.
8. Disertasi
Suyitno RH. Pengamatan vaksinasi dalam hubungannya
Tabel dan Gambar dengan berbagai tingkat gizi [disertasi]. Semarang: Fakultas
Tabel harus singkat dan jelas. Judul table hendaknya ditulis Kedokteran Universitas Diponegoro, 1983.
di atasnya dan catatan di bawahnya. Jelaskan semua singkatan
yang dipergunakan. Gambar hendaknya jelas dan lebih disukai
bila telah siap untuk dicetak. Judul gambar ditulis di bawahnya. Publikasi lain
Asal rujukan table atau gambar dituliskan di bawahnya. Tabel 1. Naskah dalam Koran
dan gambar hendaknya dibuat dengan program Power Point, Bellamy C. Gizi bayi adalah investasi masa depan. Kompas
Free Hand, atau Photoshop, (menggunakan format jpeg). 26 Januari 2000; hal 8 kolom 7-8.
2. Naskah dari audiovisual
AIDS epidemic: the physician’s role [rekaman video]. Cleveland:
Daftar Pustaka Academy of Medicine of Cleveland, 1987.
Rujukan di dalam nas (teks) harus disusun menurut angka 3. Naskah belum dipublikasi (sedang dicetak)
sesuai dengan urutan pemanpilannya di dalam nas, dan ditulis Connellv KK. Febrile neutrDpenia. J Infect Dis. In press.
menurut sistem Vancouver. Untuk singkatan nama majalah ikutilah 4. Naskah Jurnal dalam bentuk elektronik
List of Journal Indexed in Index Medicus. Tuliskan sebua nama Morse SS. Factors in the emergence of infectious disease.
pengarang bila kurang dari tujuh. Bila tujuh atau lebih, tuliskan Emerg Infect Dis [serial online] Jan-Mar 1995 [cited 5 Jan
hanya 3 pengarang pertama dan tambahkan dkk. Tuliskan judul 1996] 1910: [24 screen]. Didapat dari URL: http\\www.cdc.
artikel dan halaman awal-akhir. Akurasi data dan kepustakaan gov/ncidod/EID/eid.htm.
menjadi tanggung jawab pengarang. 5. Monograf dalam format elektronik
CDI. LliniGiil dermatology illustrated [monograph pada
enROM]. Reeves JRT, Maibach H, CMEAMultimedia Lnnip,
Jurnal produser, edisi ke-2. Versi 2.0. San Diego: CMEA; 1995.
1. Naskah dalam majalah/jurnal 6. Naskah dari file computer
Gracey M. The contaminated small-bowel syndrome: Hemodynamics III: the ups and down of hemodynamics
pathogenesis, diagnosis, and treatment. Am J Clin Nutr 1979; [program computer]. Versi 2.2. Orlando (F-L); Computerized
32:234-43. Educational System; 1993.

ii Indonesian Journal of Cancer Vol. 9, No. 3 July - September 2015

Volume 9 • No. 3 • July - September 2015
Published every 3 month

Daftar Isi

99 � 103 Hubungan antara Ekspresi mRNA Gen Epidermal Growth Factor

Receptor (EGFR) dengan Penurunan Kadar β-hCG Serum Pasca-evakuasi
Mola Hidatidosa Komplit
(LAURENS DAVID PAULUS, YUDI MULYANA HIDAYAT,
SUPRIADI GANDAMIHARDJA)
105 � 110 Profil Pasien Kanker Payudara di Rumah Sakit Onkologi Surabaya, 2014
(LOELITA MARCELIA LUMINTANG, ADI SUSANTO, RAISSA GADRI,
ARIO DJATMIKO)
111 � 117 Pemahaman Perawat Mengenai Medication Errors di Bangsal Perawatan
Kanker Anak RSUP Dr. Sardjito
(SRI MULATSIH, IWAN DWIPRAHASTO, SUTARYO)
119 � 125 Koagulasi Intravaskuler Diseminata pada Kanker
(ANDREE KURNIAWAN, NATA PRATAMA HARDJO LUGITO)
127 � 132 Cancer Stem Cell-Targeted Therapy: Harapan Baru Terapi Kanker
(I GUSTI AYU ARTINI)
133 � 138 Schwannoma Nervus Ulnaris
(ACHMAD FAUZI KAMAL, HENDRA MASKA)

Indonesian Journal of Cancer Vol. 9, No. 3 July - September 2015 iii

 ARTIKEL PENELITIAN

Hubungan antara Ekspresi mRNA Gen

Epidermal Growth Factor Receptor
dengan Penurunan Kadar β-hCG Serum
Pasca-evakuasi Mola Hidatidosa Komplit
LAURENS DAVID PAULUS, YUDI MULYANA HIDAYAT, SUPRIADI GANDAMIHARDJA
Divisi Onkologi Ginekologi, Departmen Obstetri dan Ginekologi, Rumah Sakit Hasan Sadikin, Bandung

Diterima:21 Juli 2014; Direview: 24 Juli 2014; Disetujui: 3 Juli 2015

ABSTRACT
In 2008, the incidence of hydatidiform mole that occurred in West Java around 1:28. Malignant transformation of
Complete Hydatidiform Mole (CHM) is influenced by many factors, among others, is the expression of the epidermal
growth factor receptor (EGFR). 
This study uses Historical Cohort to retrieve CHM patients data and trophoblastic tissue paraffin block in 2007-2012,
and perform examination of Polymerase chain reaction.   
Results of the study: 40 CHM patients, 24 with EGFR (-) and 16 with EGFR (+), at 12 weeks monitoring post evacuation
using the Mochizuki regression curve was not obtained persistent mole in the group with EGFR (-), while the group of
EGFR (+), all showed an increase in β-hCG levels. Relative risk (RR) of 3.4 in the CHM group with EGFR (+) into a
persistent mole compared with EGFR (-) at 6th week and RR of 13.0 in CHM group with EGFR (+) into a persistent mole
compared with EGFR (-) at 8th week.    
The conclusion of this study demonstrate the suitability of the hypothesis that the higher mRNA gene expression of
EGFR, the slower decrease in serum levels of β-hCG after CHM evacuation and expression EGFR (+) may be a predictor
of the occurrence of persistent mole. 

Keyword: complete hydatidiform mole, persistent mole, epidermal growth factor receptor

ABSTRAK
Pada 2008, insiden mola hidatidosa (MH) yang terjadi di Jawa Barat sekitar 1:28. Transformasi keganasan dari mola
hidatidosa komplit (MHK) dipengaruhi oleh banyak faktor, antara lain ekspresi Epidermal Growth Factor Receptor
(EGFR). Penelitian ini menggunakan metode historical cohort dengan mengambil data dan parafin block jaringan
trofoblas pasien MHK tahun 2007−2012, dan dilakukan pemeriksaan POLYMERASE CHAIN REACTion.
Hasil penelitian menunjukkan dari 40 pasien MHK, 24 di antaranya EGFR (-) dan 16 EGFR (+) pada 12 minggu pasca-
KORESPONDENSI: evakuasi menggunakan kurva regresi Mochizuki. Tidak didapatkan mola persisten pada kelompok EGFR (-), sedangkan
dr. Laurens David Paulus, kelompok EGFR (+) semuanya menunjukkan peningkatan β-hCG (mola persisten). Risiko relatif (RR) sebesar 3,4 pada
SpOG EGFR (+) menjadi mola persisten dibandingkan dengan EGFR (-) pada minggu ke-6 dan RR sebesar 13,0 pada EGFR (+)
Apotek Kupang Farma menjadi mola persisten dibandingkan dengan EGFR (-) pada minggu ke-8.
Jl. Jend. Sudirman No. 19 Hasil penelitian ini menunjukkan kesesuaian dengan hipotesis bahwa semakin tinggi ekspresi EGFR maka semakin
Kupang lambat penurunan kadar β-hCG serum pasca-evakuasi MHK. Ekspresi EGFR dapat menjadi prediktor terjadinya mola
Nusa Tenggara Timur persisten.
Email:
laurensdp_md@yahoo.com Kata Kunci: Mola hidatidosa komplit, mola persisten, epidermal growth factor receptor

Indonesian Journal of Cancer Vol. 9, No. 3 July - September 2015 99

 Hubungan antara Ekspresi mRNA Gen Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) ... 99-103

PENDAHULUAN Mola hidatidosa memiliki berbagai perilaku

P enyakit trofoblas gestasional (PTG) adalah suatu

penyakit yang berasal dari jaringan trofoblas,
yang umumnya dimulai dengan kegagalan
biologis. Salah satunya adalah aktivitas sel trofoblas
yang tidak menghilang secara spontan setelah
evakuasi jaringan mola hidatidosa, mengingat
kehamilan.1,2,3 PTG mengacu pada kondisi jinak dan kepatuhan pasien untuk kontrol pasca-evakuasi mola
ganas, termasuk di dalamnya mola hidatidosa, mola hidatidosa masih rendah sehingga memungkinkan
invasif, koriokarsinoma, dan placenta site penyakit berkembang menjadi TTG.3,9,10
trophoblastic tumor.4,5 Angka kejadian mola Dalam penelitian ini diharapkan ekspresi mRNA
hidatidosa di Amerika Serikat 1/1.500 kelahiran gen EGFR pada jaringan MHK dapat menjadi
hidup, Taiwan 1/125 kehamilan, Indonesia sekitar prediktor perjalanan MHK menjadi mola persisten
1:51- 1:141 kehamilan, sedangkan Jawa Barat sekitar dengan melihat hubungan ekspresi mRNA gen EGFR
1:28 persalinan dan kota Bandung 1:427 persalinan dengan kadar β-hCG serum pasca-evakuasi MHK.
dengan insidensi tumor trofoblastik gestasional
(TTG) 1:822 persalinan.4,6 Penelitian epidemiologi
di Rumah Sakit Hasan Sadikin (RSHS) Bandung MATERI DAN METODE
pada 2010 menunjukkan penderita TTG pada Penelitian ini menggunakan metode Historical
2007−2009 pada umumnya berusia 25−29 tahun, Cohort dengan mengambil data dan parafin block
paritas rendah, dan riwayat mola hidatidosa jaringan trofoblas pasien MHK tahun 2007-2012,
sebelumnya.7 kemudian dilakukan pemeriksaan Polymerase Chain
Tata laksana mola hidatidosa dilakukan dengan Reaction (PCR). Kriteria inklusi: data pasien MHK
evakuasi jaringan mola, diikuti pengamatan klinis yang melakukan evakuasi dan kontrol pasca-evakuasi
dan monitor kadar β-hCG serum untuk mendiagnosis di RSHS, data tersebut harus mencantumkan kadar
regresi komplit atau mola persisten. Keganasan β-hCG awal dan pasca-kuretase (sesuai kurva Regresi
yang terjadi pasca-evakuasi merupakan bentuk kom­ Mochizuki), serta hasil pemeriksaan histopatologi
plikasi perkembangbiakan sel trofoblas dan secara menunjukkan MHK.
klinis dikenali sebagai TTG. Menetapnya atau me­ Pemeriksaan ekspresi mRNA gen EGFR dilakukan
ningkatnya kadar human chorionic gonadotropin menggunakan real time PCR dengan teknik
(hCG) pasca-evakuasi mola hidatidosa yang dikenal housekeeping gen sebagai kontrol endogen gen.
sebagai mola persisten merupakan hal yang perlu Hasil yang didapatkan adalah data numerik,
diperhatikan karena dapat menjadi TTG.5,8 Pemantauan kemudian dibandingkan dengan kontrol gen untuk
TTG klinis di RSHS Bandung pasca-evakuasi dilakukan menentukan ekspresi mRNA gen EGFR.11 Sampel sel
menggunakan kurva Regresi Mochizuki dengan trofoblas diambil dari parafin block pasien mola
menilai kadar β-hCG serum pada minggu ke-2, 4, hidatidosa komplit, kemudian diisolasi dari RNA
6, 8, dan 12 pasca-evakuasi mola. Diharapkan terjadi sel total menggunakan alat MagNA Pure LC RNA
penurunan kadar β-hCG serum pada 4, 6, 8, dan 12 Isolation Kit-High Performance. Teknik real time
minggu secara berturut-turut ≤ 1000 mIU/ml, ≤ 100 PCR yang digunakan pada penelitian ini adalah
mIU/ml, ≤ 20-30 mIU/ml dan ≤ 5 mIU/ml.3 dengan menggunakan one step RT-PCR Kit With
Transformasi keganasan pada TTG tergantung SYBR Green. cDNA bersama amplifikasi PCR
mutasi gen pada berbagai proto-onkogen, tumor diletakkan pada tabung yang sama. Adanya reaksi
supressor gen, mekanisme kontrol apoptosis, dan penyangga telah diformulasikan untuk memaksimalkan
perubahan diferensiasi sel yang menyebabkan aktivitas reverse transcriptase, sekaligus polimerase
perubahan pola proliferasi sel sehingga terjadi iTaq DNA. Selain itu, juga meminimalkan artefak-
keganasan.1 artefak primer-dimer dan nonspecific PCR. 12,13,14 PCR
Epidermal growth factor receptor (EGFR) adalah menggunakan 2 pasang primer, sepasang primer
komponen membran sel. Ikatan dengan ligan epidermal spesifik, dan sepasang primer house keeping gene.
growth factor akan mengaktivasi sejumlah molekul Analisis hasil real time PCR yaitu rasio cycle
dalam sel sehingga mengendalikan pertumbuhan threshold (CT) antara gen spesifik dan house keeping
sel. Aktivasi proto-onkogen mengakibatkan ekspresi gene.15 Apabila ≥ 1 berarti terjadi peningkatan
EGFR yang berlebihan yang merangsang terus ekspresi (ekspresi +) dan apabila <1 berarti terdapat
menerus sel di sekelilingnya berproliferasi sehingga penurunan ekspresi (ekspresi -).15,11
terjadi pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol
dan membentuk keganasan.1

100 Indonesian Journal of Cancer Vol. 9, No. 3 July - September 2015

LAURENS DAVID PAULUS, YUDI MULYANA HIDAYAT, SUPRIADI GANDAMIHARDJA 99-103

Tabel 4: Analisis presentasi rerata penurunan kadar β-hCG serum

HASIL
Selama periode tersebut didapatkan 40 subjek Rerata kadar Kadar β-hCG (pre – post)
%
β-hCG serum Kadar β-hCG pre
penelitian yang memenuhi kriteria inklusi, yang
merupakan jaringan MHK. Pra-evakuasi
475.671,50 - -
(n = 40)
Minggu ke-2
Tabel 1: Karakteristik subjek penelitian 52.818,00 0,889 88,90%
(n = 40)
MHK MHK nilai p
Minggu ke-4
yang sembuh yang persisten 12.112,60 0,9745 97,45%
(n = 40)
Usia Pasien < 40 tahun 20 11 0,441
Minggu ke-6
2.593,71 0,9945 99,45%
≥ 40 tahun 4 5 (n = 34)
Paritas pasien ≤1 15 7 0,335 Minggu ke-8
71,11 0,9999 99,99%
(n = 26)
>1 9 9
Minggu ke-12
Besarnya uterus < 20 minggu 14 7 0,520 0,78 1 100,00%
(n = 24)
≥ 20 minggu 10 9

Keterangan: Pada tabel 4 didapatkan rerata penurunan kadar

Untuk data kategorik, nilai p dihitung berdasarkan uji Chi-kuadrat, kecuali awal β-hCG serum sekitar 88,90% pada 2 minggu
variabel usia pasien dengan uji Eksak Fisher, dengan nilai kemaknaan pasca-evakuasi MHK.
berdasarkan nilai p<0,05

Tabel 2: Jumlah subjek penelitian selama 12 minggu pemantauan

Jumlah subjek penelitian (n)

EGFR (-) EGFR (+) Menjadi mola persisten
Pra evakuasi
24 16 0
MHK
Minggu ke-2 24 16 0
Minggu ke-4 24 16 0
Minggu ke-6 24 10 6
Minggu ke-8 24 2 14
Minggu ke-12 24 0 16

Tabel 3: Sebaran kadar ekspresi mRNA EGFR pada subjek penelitian

EGFR (+) EGFR (-) EGFR (+) dan (-)

Rerata kadar Rerata kadar Rerata kadar

N N n
ekspresi ekspresi ekspresi
16 1,0725 24 0,9025 40 0,9705

Indonesian Journal of Cancer Vol. 9, No. 3 July - September 2015 101

 Hubungan antara Ekspresi mRNA Gen Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) ... 99-103

Tabel 5: Analisis risiko relatif (RR) pasca-evakuasi pada MHK dengan ekspresi mRNA gen EGFR (+) dan EGFR (-)

Pemantauan kurva Ekspresi mRNA gen Ekspresi mRNA gen

Pasca-evakuasi MHK Nilai p Risiko relatif (RR)
Regresi Mochizuki EGFR (+) EGFR (-)

Sesuai kurva (normal) 16 24

Minggu ke-4 - -
kadar β-hCG ↑ 0 0
Sesuai kurva (normal) 10 24
Minggu ke-6 0,002 3,40
kadar β-hCG ↑ 6 0
Sesuai kurva (normal) 2 24
Minggu ke-8 0,000 13,00
kadar β-hCG ↑ 14 0
Sesuai kurva (normal) 0 24
Minggu ke-12 0,000 -
kadar β-hCG ↑ 16 0

Keterangan: untuk data kategorik p dihitung berdasarkan uji statistik Chi-square. Nilai kemaknaan berdasarkan nilai p<0,05

PEMBAHASAN Pada sel-sel epitel normal, EGFR diekspresikan

Gambaran karakteristik subjek penelitian di atas, rendah karena hanya digunakan untuk meningkatkan
yakni usia, paritas, dan besarnya ukuran uterus saat pertumbuhan sel tanpa memengaruhi adhesi sel,
menderita MHK digunakan hanya untuk menilai sedangkan pada sel tumor, ekspresi EGFR-nya tinggi
homogenitas data pada kedua kelompok penelitian karena menerima konsentrasi EGF yang tinggi melalui
(MHK sembuh dan MHK persisten pasca-evakuasi mekanisme autokrin, parakrin, atau juxtacrine. Proses
MHK). Karena tidak didapatkan hubungan yang ini tidak hanya meningkatkan pertumbuhan sel,
bermakna pada variabel karakteristik maka disimpulkan tetapi juga akan mengurangi adhesi sel tumor dan
bahwa data tersebut homogen dan layak untuk komunikasi antar sel.17
diperbandingkan. Telah dibuktikan pada penelitian-penelitian
Enam puluh persen (60%) pasien menunjukkan sebelumnya bahwa jalur kaskade phosphatidylinositol
penurunan kadar β-hCG serum pasca-evakuasi selama 3-kinase-Akt/PKB dan Ras-MAPK adalah jalur utama
pemantauan 12 minggu dan dinyatakan sembuh, dari EGFRs yang diaktifkan untuk memediasi
sedangkan 40% lainnya diterapi sebagai TTG. Selama resistansi terhadap rangsangan proapoptotis. Temuan
pemantauan kadar β-hCG serum pasca-evakuasi adanya jalur kaskade ini berdampak menguntungkan
MHK pada minggu ke-6, sekitar 6 dari 16 (37,5%) bagi pertumbuhan trofoblas, tetapi dengan adanya
pasien MHK dengan EGFR (+) akhirnya diterapi ekspresi yang berlebihan dari domain aktif EGFR
sebagai TTG. Selanjutnya, pada minggu ke-8 dan maka terjadi perubahan molekul pada reseptor-
ke-12 didapatkan sekitar 87,5% dan 100% pasien reseptornya.18 Dari 40 pasien dalam penelitian ini,
MHK dengan EGFR (+) yang diterapi sebagai TTG. didapatkan rerata kadar ekpresi mRNA EGFR
Dari hal di atas, dapat diartikan bahwa kadar ekspresi kelompok MHK yang menjadi mola persisten lebih
EGFR yang tinggi (EGFR +) berhubungan kuat dengan tinggi secara bermakna daripada MHK yang sembuh.
peningkatan kadar β-hCG serum pasca-evakuasi Secara keseluruhan didapatkan nilai p yang bermakna
MHK. hanya pada kadar awal β-hCG serum sebelum
Aktivitas sel trofoblas yang tidak menghilang evakuasi MHK dan minggu ke-2 pasca-evakuasi
secara spontan setelah evakuasi MHK dapat MHK. Hal ini disebabkan adanya tindakan evakuasi
berkembang menjadi TTG.3,9 Analogi perilaku dari jaringan MHK. Presentasi rerata penurunan kadar
sitotrofoblas normal dan sel-sel kanker bersifat awal β-hCG serum pada MHK dengan kadar β-hCG
individual, terutama pada aktivitas transkripsi dan serum 2 minggu pasca-evakuasi MHK sekitar 88,9%.
translasi yang menghasilkan protein. Di antaranya Pada MHK pasca-evakuasi yang mempunyai gen
adalah gen dan protein proto-onkogen, faktor EGFR (+), lebih besar kemungkinan menjadi suatu
pertumbuhan, reseptor permukaan sel, enzim, mola persisten sebesar 3,4 kali pada minggu ke-6
reseptor enzim dan inhibitor enzim, serta berbagai dibandingan dengan EGFR (-). Begitu pula halnya
hormon dan peptida.16 pada minggu ke-8. Didapatkan pasien MHK dengan

102 Indonesian Journal of Cancer Vol. 9, No. 3 July - September 2015

LAURENS DAVID PAULUS, YUDI MULYANA HIDAYAT, SUPRIADI GANDAMIHARDJA 99-103

EGFR (+) lebih besar kemungkinan menjadi suatu 6. Irianti S, Martadisoebrata D, Anwar A. Studi epidemiologi
mola persisten sebesar 13 kali dibandingan dengan penyakit trofoblas gestasional di kotamadya Bandung dan
yang mempunyai gen EGFR (-). Pada minggu ke-12 sekitarnya. Denpasar: KOGI; 2000.
pasca-evakuasi MHK, didapatkan semua pasien 7. Perbawati RI. Gambaran epidemiologi klinik tumor trofoblas
(100%) dengan gen EGFR (+) menjadi mola persisten. gestasional di Rumah Sakit Hasan Sadikin periode tahun
2007- 2009. Bandung: Universitas Padjadjaran; 2011.
8. Andrijono, Muhilal M. Prevention of post-mole malignant
KESIMPULAN trophoblastic disease with vitamin A, research communication.
Penelitian ini menunjukkan bahwa semakin tinggi APJCP 2010;11.
ekspresi EGFR, semakin lambat penurunan kadar 9. Steigrad SJ. Epidemiology of gestational trophoblastic diseases.
β-hCG serum pasca-evakuasi MHK. Begitu pula Clin Obstet Gynecol. 2003;17(6):837-47.
dengan ekspresi EGFR (+) pada jaringan MHK, dapat 10. Cunningham FG LK, Bloom SL, Hauth JC, Gilstrap LC,
menjadi prediktor terjadinya mola persisten. Wenstrom KD, editor. Williams obstetrics. 23rd ed. New York:
Perlu dilakukan penelitian lanjutan untuk lebih McGraw-Hill Medical; 2012.
memperjelas peran gen EGFR pada perkembangan 11. Griffiths AJF, Miller JH, Suzuki DT, Lewontin RCG. Introduction
MHK pasca-evakuasi yang menjadi mola persisten to genetic analysis. New York: W.H. Freeman and Co; 1996.
sehingga dapat digunakan sebagai target terapi pada 12. Tomilin NV. Regulation of mammalian gene expression by
MHK dengan EGFR (+). Selain itu, perlu penelitian retroelements and non-coding tandem repeats. Bioessays
prospektif (cohort) untuk menguji peranan EGFR 2008;30(4):338-48.
sebagai faktor prognosis MHK menjadi TTG. 13. Erlich HA. PCR technology: principles and applications for
DNA amplifications. New York: Stockton Press; 1989.
14. Beginners guide to real time PCR. 2011; [Cited on January
1st, 2013]. Available from: http://www.primerdesign.cu.UK/
Downloadmaterial/ BeginnersguidetorealtimePCR.pdf.
DAFTAR PUSTAKA 15. Erlich HA. N Genetic analysis using the polymerase chain
1. Gondhowiardjo S. Disregulasi proliferasi sel dan keganasan. reaction. Annu Rev Genet. 1992;26(479-506).
Basic Science of oncology. Jakarta: Perhimpunan Onkologi 16. Ferretti C, Bruni L, Dangles-Marie V, Pecking AP, Bellet D.
Indonesia; 2010. Molecular circuits shared by placental and cancer cells, and
2. Hancock BW, Seckl MJ, Berkowitz RS, Cole LA. Gestational their implications in the proliferative, invasive and migratory
trophoblastic disease: clinical features of molar pregnancies capacities of trophoblasts. Hum Reprod Update 2007;13(2):
and gestational trophoblastic neoplasia. 3rd ed. Sheffield: 121-41.
International Society for the Study of Trophoblastic Disease; 17. Zhao X, Dai W, Zhu H, Zhang Y, Cao L, Ye Q, Lei P, Shen
2009. G. Epidermal growth factor (EGF) induces apoptosis in a
3. Martaadisoebrata D. Buku pedoman pengelolaan penyakit transfected cell line expressing EGF receptor on its membrane.
trofoblas gestasional. 1st ed. Jakarta: EGC; 2005. Cell Biol Int. 2006;30:653-8.
4. Ehlen TG, Bessette P. Gestational trophoblastic disease, 18. Jacob J, Shenoy S, Balaram P. Epidermal growth factor receptor
reviewed and approved by the Policy and Practice Guidelines (EGFR) in gestational trophoblastic disease: biologic and
Committee of the Society of Obstetricians and Gynaecologists prognostic significance. [Cited on January 1st, 2013]. Available
of Canada (SOGC). SOGC Clinical Practice Guidelines from: http://210.212.24.72/~kscsteuser/digital-library/digital/
2002;114(May). KSC/ksc19/07-Biotechnology/07-Contest/07-02.pdf
5. Tse KY, Ngan YS. Gestational trophoblastic disease. Best
Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology
2012;26:357-70.

Indonesian Journal of Cancer Vol. 9, No. 3 July - September 2015 103

INDEKS PENULIS

A
ACHMAD FAUZI KAMAL IJOC 9 ; 3 ; 133 � 138

ADI SUSANTO IJOC 9 ; 3 ; 105 � 110

ANDREE KURNIAWAN IJOC 9 ; 3 ; 119 � 125

ARIO DJATMIKO IJOC 9 ; 3 ; 105 � 110

H
HENDRA MASKA IJOC 9 ; 3 ; 133 � 138

I
I GUSTI AYU ARTINI IJOC 9 ; 3 ; 127 � 132

IWAN DWIPRAHASTO IJOC 9 ; 3 ; 111 � 117

L
LAURENS DAVID PAULUS IJOC 9 ; 3 ; 99 � 103

LOELITA MARCELIA LUMINTANG IJOC 9 ; 3 ; 105 � 110

N
NATA PRATAMA HARDJO LUGITO IJOC 9 ; 3 ; 119 � 125

R
RAISSA GADRI IJOC 9 ; 3 ; 105 � 110

S
SRI MULATSIH IJOC 9 ; 3 ; 111 � 117

SUPRIADI GANDAMIHARDJA IJOC 9 ; 3 ; 99 � 103

SUTARYO IJOC 9 ; 3 ; 111 � 117

Y
YUDI MULYANA HIDAYAT IJOC 9 ; 3 ; 99 � 103
Ucapan Terimakasih Mitra Bestari

Redaksi Indonesian Journal of Cancer menyampaikan ucapan terimakasih

dan penghargaan setinggi-tingginya kepada para Mitra Bestari atas
Konstribusinya pada penerbitan Indonesian Journal of Cancer Volume 9,
edisi no. 3 tahun 2015.

Prof. dr. Errol Untung Hutagalung, SpB, SpOT

Departemen Traumatology & Orthopaedy Fakultas kedokteran Universita
Indonesia/RSUP. Dr. Cipto Mangunkusomo Jakarta

Prof. Dr. dr. Andrijono, SpOG (K)

Divisi Ginekologi-Onkologi Fakultas kedokteran Universita Indonesia/RSUP.
Dr. Cipto Mangunkusomo Jakarta

Dr. dr. Dimyati Achmad, SpB Onk (K)

Divisi Bedah Onkologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RS.
Hasan Sadikin Bandung

Dr. Noorwati Sutandyo, SpPD KHOM

Hematologi-Onkologi Medik RS. Kanker “Dharmais” Jakarta