TRAUMA KEPALA

Zamroni
 Definisi CEDERA KEPALA

Trauma kapitis adalah trauma mekanik

terhadap kepala baik secara langsung ataupun
tidak langsung yang menyebabkan gangguan
fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif,
fungsi psikososia baik temporer maupun
permanen.

Perdossi, 2006
 Klasifikasi
Klasifikasi trauma kapitis berdasarkan :
1. Patologi
1.1. Komosi serebri
1.2. Kontusio serebri
1.3. Laserasio serebri
2. Lokasi lesi
2.1. Lesi diffus
2.2. Lesi kerusakan vaskuler otak
2.3. Lesi fokal
Perdossi, 2006
2.3.1. Kontusio dan laserasi serebri
2.3.2. Hematoma intrakranial
2.3.2.1. Hematoma ekstradural
(hematoma epidural)
2.3.2.2. Hematoma subdural
2.3.2.3. Hematoma intraparenkhimal
2.3.2.3.1. Hem. Subarakhnoid
2.3.2.3.2. Hem. Intraserebral
2.3.2.3.3. Hem. Intraserebellar

Perdossi, 2006
Kepala yang sedang bergerak tiba-tiba
berhenti, tetapi otak tetap bergerak
karena inersia sehingga otak dapat
cedera oleh permukaan dalam dari
kranium
Biomechanics of Traumatic Head Injury

Open Head Injuries

Closed Head Injuries

Pediatric Critical Care Textbook (1998) Lippincott Williams & Wilkins.

 Compression Subdural veins
fracture torn as brain
rotates forward

Shearing strains
throughout the
brain

Swelling of
brain stem

Damage to temporal lobes from

rough bones at skull base

Types of Damage in a Closed Head Injury

 Tulang
Cedera Kepala Otak
(Oslon, 2002)

Aksonal

 PRIMER : karena benturan/penetrasi langsung

 SEKUNDER: hipotensi, hipoksia, kenaikan TIK

Shepard, 2002)
Biomechanics of Traumatic Head Injury

Coup Contra-coup
Shearing
Types of Damage in Brain Injury (Stamp, 2000)
 Ischemia Trauma

•Edema sitotoksik Fe lepas

•Ggn membran
•Ggn sintesis protein

Energi turun Depolarisasi

Sel Radikal bebas

Disrupsi Ca Glutamat lepas

Destruksi sel
Asidosis

Secondary Brain Injury (Cohadon, 1995)

 Hipoksia/ Iskemia/ Trauma

Pelepasan neurotransmiter Penurunan ATP

Depolarisasi sel Kegagalan pompa

Ca intrasel naik Nekrosis

Pembentukan Ca mitokondria naik

Reactive
Oxygen Species
Fx apoptogenik lepas Tranduksi signal abnormal

Apoptosis

Zauner, 2002
 Neuronal Response to Injury

Primary mechanical injury & secondary hypoxic-ischemic injury

Inflammation:
ATP Lactate Ca+ Vasoreactivity
Thrombosis Neutrophils
Glucose Acidosis

NMDA
O2
Edema Glutamate
Cyclooxygenase
Lipoxygenase

Arachidonic Acid

Leukotriene Fluid
Thromboxane
Prostaglandin
Trimarchi 2000
 Diffuse Axonal Injury

• Shearing injury of axons

• Deep cerebral cortex, thalamus, basal ganglia
• Punctate hemorrhage and diffuse cerebral edema
 When axons are torn or
stretched as a result of the
different layers moving at
different speeds, this
called SHEARING.
 Shear damage is
microscopic
 This is a common cause
of brain damage after TBI
3. Derajat kesadaran berdasarkan SKG
Kategori SKG Gambaran Klinik CT Scan otak

Minimal 15 Pingsan (-), defisit Normal

neurologi (-)
Ringan 13-15 Pingsan <10 mnt, Normal
Defisit neurologik (-)
Sedang 9-12 Pingsan >10 mnt s/d 6 Abnormal
jam
defisit neurologik (+)
Berat 3-8 Pingsan >6 jam, Abnormal
Defisit neurologik (+)
Catatan :
1.Pedoman triase di gawat darurat
2.Perdarahan intrakranial (CTscan) -->trauma kapitis berat
 Skala beratnya cedera kepala

Kategori Interval GCS

Ringan 14- 15
Tidak ada defisit neurologis, pingsan tidak
lebih dari 10 menit
Kx: di RS sudah sadar
Sedang 9- 13
Ada defisit neurologis, dan pingsan antara 10
menit sampai 6 jam,
Kx; tampak bingung atau mengantuk, tapi
masih bisa mengikuti perintah sederhana
Berat 3- 8
Ada defisit neurologis, pingsan lebih dari 6
jam.
 Post-traumatic seizures
 Communicating hydrocephalus
 Post-traumatic syndrome
(or post-concussive syndrome)
 Hypogonadotropic hypogonadism
 Chronic traumatic encephalopathy
 Alzheimer’s disease
Komponen pemeriksaan neurologik pada pasien
TBI

 Status mental :
derajat kesadaran, orientasi, atensi dan
konsentrasi, memori, kalkulasi, bicara dan
bahasa, orientasi spatial/persepsi, afek, mood
dan behavior.
 Nervi kranialis
 Motorik
 Sensibilitas
 Koordinasi
 Reflek
 Postur dan gait
(Ashley, 2004)
PEMERIKSAAN PENDERITA CEDERA KEPALA

ANAMNESIS RIWAYAT
STATUS SEBELUM SAKIT (PREMORBID)
PEMERIKSAAN FISIK
PENGGUNAAN PROSEDUR DIAGNOSTIK
(Hoffman dkk., 1996)
1

Gejala Fisik/Somatik 2
Nyeri kepala
Dizzines
Nausea Gejala kognitif
Vomitus
Gangguan memori
Gangguan perhatian,
Gangguan berfikir kompleks
3
Gejala emosional/kepribadian
Kecemasan
Iritabilitas
 ANAMNESIS RIWAYAT
CURIGA CEDERA KEPALA:
• pemahaman biomekanis dan bukti historis
• kasus-kasus forensik, adanya pengakuan dari
pasien dan saksi-saksi lain
• GCS merupakan salah satu prediktor
kepulihan yang bermanfaat
• Amnesia:
Retrograd (ketidakmampuan menghubungkan
apa yang terjadi sebelum cedera)
Anterograd (pasien gagal mengingat apa yang
terjadi setelah kejadian
 Status Sebelum Sakit (Premorbid)

• Catatan akademis, riwayat pekerjaan, latar

belakang sosial, dan riwayat psikiatris

• Prestasi akademis dan nilai tes yang

distandarisasi mungkin merupakan prediktor
terbaik status kognitif sebelum sakit

27
 PEMERIKSAAN FISIK

• Pemeriksaan medis menyeluruh

membantu mengidentifikasikan tiap faktor
sistemik
• Pemeriksaan neurologis merupakan dasar
dalam evaluasi pasien
• Aplikasi sejumlah tes penyaringan dasar
dapat membantu mengarahkan rujukan ke
spesialis lainnya
 Pemeriksaan tanda-tanda dari trauma
eksternal
 Perdarahan dalam saluran telinga atau
belakang membrana timpani 
“occult brain injury”
 Co-existent cervical spine & trauma
sistemik lain
 Anosmia : disebabkan oleh terpotongnya n.
olfactorius pada plate cribiform
 Reaksi pupil yang abnormal postresusitasi
 outcome 1 tahun yang jelek.
 Dilatasi pupil unilateral dengan/tanpa
paralisis n.III ipsilateral  impending
herniating
 Ophtalmoplegi internuklear sekunder karena
cedera brain stem  prognostik relatif baik
 Kelumpuhan n.VI   TIK
 Kelumpuhan n.VII, khususnya yg
berhubungan dgn  pendengaran 
fraktur tulang temporal
 Disfagia :  resiko aspirasi & pemasukan
nutrisi yg inadekuat
• Penemuan gejala motorik focal
manifestasi contusi focal atau
sindrom herniasi awal
• Sikap flexor atau extensor  proses
patologi di intrakranial atau  TIK.
• Pada fase kronik : spastisitas , akinesia
dan rigiditas
• Tremor & distonia  dgn waktu
• Refleks primitif : bila multipel  defisit
kognitif
 Laboratorium

 Perubahan kadar Na
- terjadi pada 50% pasien cedera kepala
yg tidak sadar
- Hiponatremia  SIADH
cerebral salt wasting
-  kadar Na : simple dehydration
diabetes insipidus
 Magnesium :  pada fase akut cedera
kepala ringan maupun berat
 Mg  memblok respon eksitotoksik
fungsi. sebagai antioksidan
monitoring kadar Mg  outcome
• Pemeriksaan koagulopati : PT,APTT, AT
• Kadar alkohol & obat dlm darah
• Tes fx. Renal & CPK rigidity,
exclude rhabdomyolisis
• Neuron-specific enolase dan protein
S-100B  dlm 24 jam  persistent
cognitive impairment dlm 6 bulan
 PENGGUNAAN PROSEDUR DIAGNOSTIK

• Dibatasi pada tes yang terstandarisasi

dengan baik

• Memperhatikan ketepatan/presisi,
sensitivitas, spesifisitas, dampak
diagnostik, dan dampak terapetik
Kriteria dilakukan CT scan kepala pada trauma
kranioserebral

• GCS 14 atau lebih rendah

• GCS 15 dengan:
* Dibuktikan pernah hilang kesadaran
* Amnesia untuk trauma
* Defisit neurologik fokal
* Tanda fraktur tulang tengkorak basal
atau kalvaria
(Narayan, 1996)
Indikasi Head CT Scan pada Cedera Kepala
 Manajemen cedera kepala ringan (GCS 14-15)

Riwayat (identitas, mekanisme dan waktu cedera, penurunan kesadaran

mengikuti cedera, derajat kewaspadaan, amnesia, nyeri kepala, kejang
Pemeriksaan umum untuk mengesampingkan cedera sistemik
Pemeriksaan neurologis
Rontgen vertebra cervical dan lainnya atas indikasi
Skrining level alkohol darah dan toksik urin
CT scan kepala pada semua pasien kecuali asimptomatik komplit
dan neurologis normal

Masuk Rumah Sakit:

Tidak tersedia petugas CT scan , Dipulangkan:
CT scan abnormal,
cedera kepala penetrasi, riwayat Tidak memenuhi kriteria
penurunan kesadaran, harus dirawat
perburukan kesadaran, nyeri kepala Dipesan kembali ke RS bila
sedang sampai berat, fraktur terdapat masalah pada
tengkorak, kebocoran LCS melalui Lembar Perhatian
hidung dan telinga, amnesia, Kontrol kembali stelah
intoksikasi obat/alkohol, 1 minggu
tidak ada yang merawat di rumah
 Manajemen cedera kepala sedang (GCS 9-13)

Evaluasi awal
•Sama dengan cedera kepala ringan
•CT scan kepala pada semua kasus
•Perintah untuk observasi
Observasi
•Pemeriksaan neurologik sering
•Follow-up CT scan jika keadaan memburuk atau
sebelum pulang

Jika pasien memburuk

Jika pasien membaik
(10 %)
(90 %)
Diulangi CT scan dan
Dipulangkan pada saat
dimanajemen dengan
yang tepat
protokol cedera kepala
Follow-up ke klinik
berat
 Manajemen cedera kepala berat (GCS 3-8)

Penilaian dan manajemen

• ABC
• Survei primer dan riwayat AMPLE ( alergi, pengobatan yang terbaru,
penyakit dahulu, makanan sebelumnya, kejadian/kondisi lingkungan
yang berhubungan dengan cedera
Evaluasi ulang neurologik
• Buka mata
• Respon motorik
• Respon verbal
• Reaksi cahaya pupil
• Doll’s eye phenomen
• Tes kalorik
Terapi
• Manitol
• Hiperventilasi sedang
• Antikonvulsan
Tes diagnostik
• CT scan kepala pada semua pasien
• Jika CT scan tidak tersedia, dilakukan air ventriculogram dan
angiogram
KONSENSUS MANAJEMEN DI UGD

Perdossi, 2006
 Penanggulangan Trauma Kapitis Akut

1. Survei primer
A = Airway
B = Breathing (target O2 > 92%)
C = Circulation
- TDS > 90 mmHg
- Nacl 0.9% atau RL
- Hindari cairan hipotonis
- Kalau perlu obat vasopresor & inotropik
--> konsul bedah saraf berdasarkan indikasi
D = Disability ( mengetahui lateralisasi dan kondisi umum
dengan pemeriksaan cepat status umum dan neurologi)

Perdossi, 2006
2. Survei sekunder
E = Laboratorium
- Darah : Rutin, ureum, kreatinin,
GDS, AGD dan elektrolit
- Radiologi : Foto kepala, HCTS dll
F = Manajemen Terapi
- Operasi pasien yang indikasi
- Ruang rawat
- penanganan luka-luka
- terapi obat-obatan sesuai kebutuhan

Perdossi, 2006
 Indikasi Operasi
1. Epidural hematome
a. >40cc + midline shift dengan fx batang
otak baik
b. >30cc fossa posterior + td penekanan
batang otak atau hidrosefalus dengan
fungsi batang otak baik
c. EDH progresif
d. EDH tipis dengan penurunan kesadaran
bukan indikasi operasi
Perdossi, 2006
2. Subdural hematome
a. SDH luas (>40cc/5mm) dgn GCS>6
fungsi batang otak baik
b. SDH tipis + kesadaran↓ bukan indikasi
operasi
c. SDH + edema serebri/kontusio serebri
disertai midlineshift dengan fungsi
batang otak baik

Perdossi, 2006
3. Perdarahan Intraserebral paska trauma
a. penurunan kesadaran progresif
b. Hipertensi, bradikardi & tanda
gangguan nafas (cushing refleks)
c. perburukan defisit neurologi fokal
4. Fraktur impresi > 1 diploe
5. Fraktur kranii + laserasi serebri
6. Fraktur kranii terbuka
7. Edema serebri berat + TIK↑

Perdossi, 2006
 Kasus Ringan
1. Pemeriksaan status umum dan neurologi
2. Perawatan luka-luka
3. Pasien pulang dengan pengawasan ketat
48 jam :
- cenderung mengantuk
- sakit kepala cenderung memberat
- muntah proyektil
4. Indikasi rawat :
- Gangguan orientasi
- Sakit kepala dan muntah
- Tidak ada yang mengawasi di rumah
- Letak rumah jauh dari RS

Perdossi, 2006
 Terapi

CKR
 risiko rendah bila nyeri kepala, nausea,
dizziness ringan-sedang perlu observasi
minimal.
 risiko sedang bila nyeri kepala berat, nausea
dan vomiting yang persisten, seizure, otorrhoe,
rhinorrhoe, perubahan status mental
diobservasi minimal 8 jam.
 CKS &CKB

• Stabilisasi kardiopulmoner dengan ATLS

• Untuk mencegah hipotensi dan hipoksia
• Pertimbangan pembedahan :
Hematoma ekstra aksial, midline shift >5 mm.
Hematoma intra aksial volume >30 cc.
Fraktur tengkorak terbuka.
Fraktur depressed >1 cm
 Farmakoterapi Cedera Kepala

• Prinsip mencegah defisit neurologi yang

menetap akibat iskemik dan mencegah TIK
meninggi
• Obat
neuroprotektif/serebroprotektif/ensefalotropi
k/neurotropik otak.
Sub Dural Hematom
 Definisi dan Jenis
 Adalah perdarahan yang terjadi di antara
lapisan duramater dan araknoidea, akibat
robeknya “bridging vein” (vena jembatan)
Jenis:
 Akut : Interval Lucid 0 – 5 hari (3-7 hari)
 Subacut: Interval Lucid 5 hari – beberapa
minggu
 Kronik : Interval Lucid > 3 bulan (> 3 minggu)

(Perdossi, 2006; Scaleta, 2006)

 BRIDGING VEIN

Bridging veins (between the cortex and venous sinuses)

dissects the arachnoid away from the dura and layers
out along the cerebral convexity
 The Mechanism

In the subacute phase, the clotted In the chronic phase, cellular

blood liquifies. Occasionally, in the elements have disintegrated, and a
prone patient, the cellular collection of serous fluid remains
elements layer can appear on CT in the subdural space. In rare
imaging as a hematocritlike effect. cases, calcification develops.
 Pendesakan mekanik secara intermitten pada
pembuluh-pembuluh yang berdekatan
 Peningkatan sementara kerusakan parenkim
menyebabkan pergeseran vaskular dan iskemik
 Perdarahan kecil berulang pada ruang subdural
 Aktivitas kejang dengan postictal deficit
 Penyebaran tekanan ke kortikal

(Adhiyaman, 2002)
Acute SDH

 Note the bright

(white) image
properties of
the blood on
this
noncontrast
cranial CT scan.
 Note also the
midline shift
 Imaging (con’t)
Subacute Phase:
• the lesion becomes isodense (with respect to
the brain) and is more difficult to appreciate
on a noncontrast head CT scan
Chronic phase:
• the lesion becomes hypodense and is easy to
appreciate on a noncontrast head CT scan
Subacute subdural hematoma

• The crescent-
shaped clot is
less white than
on CT scan of
acute subdural
hematoma.
Isodense haematoma
HEMATOMA EPIDURAL
 Epidural Hematoma

• Usually develop from injury to the middle

meningeal artery or one of its branches
• Usually temporoparietal in location
• Temporal bone fracture is often the cause
• The haematoma is confined, giving rise to its
characteristic biconvex shape

Pediatric Critical Care Textbook (1998) Lippincott Williams & Wilkins and Tutorial CT
in Head Injury (Foo, 2001)