Chronic Kidney

Disease
Dr. Des Riyadi Anas, Sp. PD
M. Hashemy
 1

D e fi n i ti o n of C h r o n i c K i d n e y D i s e a s e

Kerusakan ginjal secara struktur atau fungsi yang berlangsung > 3 bulan, dengan
atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).
(Struktur : kistik, reflux nefropati, dll ; fungsi: proteinuria / albuminuria, hematuria, dll)

ATAU
Laju filtrasi glomerulus (LFG) < 60 ml/mnt/1,73m2 selama > 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal
 4

E ti o l o g y
Diabetes Nefropati
Hipertensi
Hipertensi Nefropati
Obstruksi Nefropati Nefropati
Asam Urat Nefropati
Pielonefritis Kronis
Glomerulonefritis Kronis
Lupus Nefritis
Ginjal Polikistik Diabetes
Lain-lain
Tidak Nefropati
Diketahui

10th Indonesia Renal Registry, 2017

 5

C l a s s i fi c a ti o n of C K D

NKF-KDIGO. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation,

prevention, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-
MBD). Kidney international
Supplement. 2012(113):S1-130
Anatomy
 7

K i d n e y F u n c ti o n
• Membuang toxin dalam tubuh
• Keseimbangan cairan
• Keseimbangan elektrolit
• Keseimbangan asam-basa
• Regulasi tekanan darah
• Keseimbangan kalsium
• Regulasi produksi hemoglobin
Pathophysiology
 Hypertension Nephropathy

Seccia TM, Caroccia B, Calò LA. Hypertensive nephropathy. Moving from classic to emerging pathogenetic mechanisms. J Hypertens. 2017;35(2):205-212.
doi:10.1097/HJH.0000000000001170
Complication
s
 14

M e ta b o l i c A s c i d o s i s
 17

Anemia
• EPO Deficiency
• Blood loss
• Shorter RBC life span
• Decrease bone marrow responsiveness to EPO
• Vitamin deficiencies
• Iron deficiency (poor iron absorption)
• High uremia level
• Intoxication impairing RBC development
(aluminium)
• Hemolysis
• Chronic inflammation
 18
Bone Disease (CKD-MBD)
Bone Disease (CKD-MBD)
 Risk Factors for CKD
Risk Factor Definition Examples

Susceptibity Older age, Family H/O CKD, Reduction in kidney mass,

Increase susceptibility to kidney damage Low birth weight, Low income or education
factors

DM, HTN, Autoimmune Diseases, Systemic Infections,

Initiation Factors Directly initiate kidney damage
Urinary Stones, Lower UT Obstruction, Drug Toxicity

Cause worsening kidney damage and faster

Progressin Higher Level of Proteinuria, Higher BP, Poor Glycemic
Factors decline in kidney function after initiation of Control, Smoking
kidney damage
ESRD
Increase morbidity and mortality in kidney failure Low Dialysis Dose (KT/V), Temporary Vascular Access,
Low Serum Albumin Level, Late Referal
H o w to d i a g n o s e
Signs and Symtoms
 21

Asimtomatik
Signs and Symptoms
( a n a m n esi s)
• Nafsu makan turun
• Mudah Lemas, Letih, Tidak JANGAN LUPA MENCARI PENYAKIT
bersemangat, Sulit tidur KOMORBID:
• Sulit berkonsentrasi • Hipertensi : Tekanan darah tinggi
• Mual, Muntah, cegukan • Diabetes : Poliuri, polidipsi, polifagi,
• Sesak nafas polineuropati
• Bengkak terutama bagian • Glomerulonefritis: BAK kemerahan
basal • Obstruksi: Sulit BAK, nyeri
• Sakit Kepala, penurunan kesadaran, pinggang
kejang • Dan lain-lain
• Perubahan volume atau frekuensi
miksi
Signs and Symptoms
(anamnesis)
 23

S i g n s a n d S y m p t o m s ( P hy s i c a l E x a m )
Tidak Spesifik • Peningkatan tekanan darah dan kerusakan target organ
• Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit :
edema, polineuropati

• Vital sign : Hipertensi • Gangguan endokrin-metabolik : amenorrhea,

• malnutrisi, gangguan pertumbuhan dan

Mata: Conjuntiva anemis
• perkembangan, infertilitas dan disfungsi seksual
Leher: JVP meningkat
• Gangguan saluran cerna : anoreksia, mual muntah,
• Pulmo : Edema paru, Ronkhi basah
basal, wheezing nafas bau urin (uremic factor), konstipasi

• Cor: Cardiomegali • Gangguan neuromuskular : letargi, sendawa,

• asteriksis, restless leg syndrome, miopati

Retroperitoneal : Ballotement (+)*
• • Gangguan dermatologis : palor, hiperpigmentasi,
Extremitas: edema pruritus
 24

L a b o ra t o r y F i n d i n g s ( G F R )
Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) / Glomerulus Filtration Rate (GFR)

Penentuan LFG (GFR) sangat penting dalam proses menentukan klasifikasi —>
Tatalaksana, Prognosis, progresifitas

Metode: mGFR, eGFR, Renogram

 25

eGFR

CKD-EPI : Recommend KDIGO 2013

CKD-EPI : Recommend KDIGO 2013
26
 27

Always R e m e m b e r

• eGFR merupakan estimasi berdasarkan

populasi data, bukan GFR pasien sebenarnya
• Perlu perhatian lebih pada pasien:
• Perubahan kreatinin yang sangat cepat (AKI
pada ICU)
• Pasien yang mempunyai massa otot yang
ekstrim (cachecxia, paraplegia, obesitas)
 28

L a b o ra t o r y F i n d i n g s (Cr)
Creatinine / Kreatinin : merupakan zat nonprotein nitrogen sebagai hasil metabolisme kreatin otot, zat
endogen yang difiltrasi bebas, tidak mengalami reabsorbsi ditubulus ginjal, tetapi sejumlah kecil kreatinin
disekresi oleh sel tubulus ginjal

Kadar di plasma relatif konstan dan klirensnya dapat diukur sebagai indikator laju filtrasi glomerulus.

Metode analisis yang digunakan untuk mengukur kreatinin adalah metode kimia berdasarkan reaksi Jaffe,
metode enzimatik dan High performance liquid chromatography (HPLC).

Nilai kreatinin serum normal: 0,6 – 1,3 mg/dL. Kreatinin serum > 1,5 mg/dL menunjukkan telah adanya
gangguan fungsi ginjal.
 29

L a b o ra t o r y F i n d i n g s (Urea)
Urea merupakan produk pecahan dari nitrogen hasil metabolisme dari protein

Sangat dipengaruhi oleh metabolisme yang ada didalam tubuh —> tidak sensitif dan spesifik dalam
menentukan fungsi ginjal
 30

L a b o ra t o r y F i n d i n g s
• Blood:
• Hemoglobin ↓ : Normositik, Normokrom
• Ur ↑, Cr ↑, K ↑, Ca ↓, P ↑, As. Urat
• Analisa Gas Darah : Asidosis metabolik
• Urine Lengkap:
• Proteinuria +
• Ultrasonografi
• BNO
H o w to Treat
Treatments
 33
T re a t m e n t s
Chronic Kidney Disease

G1 - G4 G5

Transplantasi
Non-
Medikamentosa
Mediakmentosa ✚ Dialisis

Renal Replacement Therapy

 34

Non-Medikamentosa

• Kalori: • Cairan:
• Pria: 30-35 kkal/KgBB/hari • Prinsip: Input = Output (dalam keadaan
• wanita: 25-30 kkal/KgBB/hari overload Input < Output)

• Protein • Input:
• Predialisis : 0.6 - 0.8 gr/KgBB/hari • Minum
• Dialisis : 1 - 1.3 gr/KgBB/hari • Makan
• CAPD: 1.3 - 1.5 gr/KgBB/hari • IVFD
• Kalium restriksi (40-70 mEq/hari) • Output:
• Fosfor: • Urine
• Predialisis : 5-10mg/KgBB/hari • Defekasi
• Dialisis: 17mg/KgBB/hari • Muntah

• Diet Komorbid • IWL (Insesible Water Loss)

 35

M e d i ka m e n to s a

• Kontrol anemia Target Hemoglobin

• Kontrol Hiperfosfatemi
• Kontrol Osteodistrofi Renal
• Koreksi asidosis metabolik
• Kontrol dislipidemia
• Koreksi Hiperkalemi
• Kontrol Penyakit Komorbid
 36

M e d i ka m e n to s a
Evaluasi Anemia:
• Screening Hb pada PGK minimal 1 x
setahun Terapi ESA (erytropoetin stimulating
• Lakukan pemeriksaan: agent):
• Pemeriksaan darah lengkap • Indikasi:
• Apus darah tepi
• Hitung retukulosit • Hb < 10 g/dl
• Uji darah samar Feses • Tidak ada anemia defisiensi besi
• Evaluasi status besi absolut:
• Evaluasi penyebab Anemi lain bila ada • ST < 20%
kecurigaan klinis • FS < 100 ng/ml (PGK-nonHD &
PGK-PD),
• < 200 ng/ml (PGK-HD)
• SI = Serum Iron • Tidak ada infeksi berat
• TIBC = Transferrin • Kontraindikasi : Hipersensitivitas ESA
• ST = Saturasi Transferrin • Keadaan yang perlu diperhatikan
• FS = Kadar Feritin pada terapi ESA:
ST = (SI / TIBC) x 100% • Tekanan Darah Tinggi (> 180 /
110 mmHg)
• Hiperkoagulasi
 37
M e d i ka m e n to s a
PGK-nonD/PGK-PD PGK-HD Terapi Besi IV pada saturasi transferin < 20 %
Anemia Feritin Iron sucrose atau Iron Dextran
renal Terapi ESA
ST (%) FS ST (%) FS (ng/ml) Dosis Interval Lama evaluasi
(ng/mL) (ng/mL)
< 200 100 mg Tiap 2 minggu 1 - 2 Bulan Tunda
Besi ≥20 ≥200
cukup ≥20 ≥100
200 - 300 101 mg Tiap 4 minggu 3 Bulan Lanjutkan
Defisiensi
besi <20 ≥100 <20 ≥200
301 - 500 100 mg Tiap 6 minggu 3 Bulan Lanjutkan
fungsional

Defisiensi 501 - 800 Tunda * 1 Bulan Lanjutkan

besi <20 <100 <200
> 800 Tunda **
absolu <20
t
* = ST < 20% lanjutkan terapi ESA dan tunda terapi besi, observasi dalam 1
bulan. Bila Hb tidak naik, dapat diberikan preparat besi 1 x 4 minggu,
observasi 3 bulan
** = ST < 20%, terapi besi ditunda. Cari penyebab kemungkinan adanya
keadaan infeksi-inflamasi

Koreksi Asidosis Metabolik:

• Pemberian NaHCO3 secara oral atau i.v

Rumus: BB/3 x (-BE)

Pernefri
 38

M e d i ka m e n to s a

Koreksi Hiperkalemia: Kontrol Dislipidemia: statin

• Pemberian:
• Ca glucnoas
• Insulin + glkosa
Kontrol osteodistrofi renal: Kalsitriol
• B2 agonist
• Lood diuretic*
• Ca polystyrene sulfonate
Kontrol Hiperfosfatemia:

• Pemberian:
Kontrol Penyakit Komorbid: • Ca based phosphor binder:
• CaCo3
• Hipertensi: RAAS inh, CCB, B-blocker, dll • Calcium Asetat
• Diabetes: Insulin • Non Ca based phosphor binder:
• Dan lain-lain • Aluminium
• Lanthanum
15
 39

Renal Re p l a c e m e nt Therapy

Peritoneal Dialysis

RRT / TPG

Hemodialysis

Transplatasi Ginjal
 40

Renal Re p l a c e m e nt Therapy
Living Donor

Transplantasi
Transplant Dialysis
Life longe long
expectancy r
Quality of better goo
life d
Risk of mortality lowe highe
r r
Procedure once life long
Cadaveric Donor Hospital dependency lowe highe
r r
Fai re-HD OR re-transplant
l die
Cos BPJS covered
t
Renal Replacement Therapy

Medical Suitability
Patients’s Choice
 42

W h e n to refer / c o n s u l t ?

The patient (always)

And other specialist/subspecialist (as needed)
Thank
you