Disease of Colon and Rectum

DISEASE OF COLON AND
RECTUM
OVERVIEW
⚫ DYSENTRIE
⚫ SHIGELLA
⚫ AMOEBA
⚫ CHOLERA
⚫ GIARDIASIS
⚫ IBD
⚫ ULCERATIVE COLITIS
⚫ CHRON DISEASE
⚫ DIVETICULOSIS
⚫ DIVERTICULITIS
Microorganisms causing diarrhea
1. Salmonella(GNR) BACRTERIA
2. Vibrio(GNR)
3. Clostridium perfringens(GPR)
4. Clostridium difficile(GPR)
5. Campylobacter(GNR)
6. Enterotoxigenic E.coli(GNR)
7. Enterohemorrhagic E.coli
8. Enteropathogenic E.coli
9. Yersinia enterocolitica (GNR)
10. Bacillus (GPR)
1. Giardia lamblia(cysts and Parasites

trophozoite)
2. Cryptosporidium(oocysts)
3. Ankylostoma duodenale(eggs)
4. Enterobius vermicularis
5. Taenia saginata
1. Rotavirus viruses
2. Adenovirus
3. Norwalk virus
candida fungi
Causes
Diarrhoe
a
Dysenter Persisten
Watery
y t
Rotaviru Multiple
E. coli Cholera Amoebic Bacillary
s cause
Dysentery
⚫ Ameabic dysentery
⚫ Entameaba histolytica
⚫ Bacillary dysentery
⚫ Shigella
⚫ Enteroinvasive E coli
Mechanism of diarrhea and dysentery
⚫ Noninflammatory/
secretory
⚫ Clinical manifestation
⚫ Diarrhea - watery to loose, ±
nausea/vomiting/abd pain
⚫ Mechanism:
⚫ Preformed toxin, enterotoxin
⚫ Inflammation & invasion

⚫ Clinical manifestation
⚫ Diarrhea/dysentery – mucoid
or bloody, fever, tenesmus, ±
abd pain
⚫ Mechanism:
⚫ Cytotoxin, cellular invasion
Shigella
• Several serotypes
• Shigella dysenteriae type 1 most dangerous and
more drug-resistant
• Shigella flexneri is the most prevalent type
• Other major serotypes
• Sh. Sonnei
• Sh. boydii
Shigella
• Gram negative bacilli
• Shigella as the etiologic agent of dysentery—a clinical
syndrome of fever, and bloody stools
• Shigella species are classified by four serogroups:
• S. dysenteriae
• S. flexneri
• S. boydii
• S. sonnei
• Bacteria are transmitted most efficiently by the fecal-
oral route.
• Most cases of shigellosis are caused by person-to-
person transmission, although some outbreaks reflect
contamination of water or food.
• Shigella can also be transmitted by flies
• A very few organisms are required for infection [103
organisms].
Pathogenesis of shigellosis
⚫ Invasion and inflammation:
⚫ Shigella invade colonic
epithelial cells; followed by
intracellular multiplication,
spread of bacteria to adjacent
cells, recruitment of
inflammatory cells, and in the
process destruction of colonic
mucosa
⚫ Shiga toxin produced by S.
dysenteriae type 1
⚫ Inhibit cell protein
biosynthesis and cell death
Bacillary dysentery(shigella)
⚫ The incubation period
usually lasts 1–4 days
⚫ Typical manifestations
are
⚫ Initial watery diarrhea
⚫ vomiting
⚫ dysentery—a clinical
syndrome of fever,
abdominal cramps and
frequent passage of
small bloody stools
⚫ tenesmus
Hemolytic uremic syndrome
⚫ The shiga toxin enters the systemic
circulation where it is attached to
(strong) Gb3 receptors on vascular
endothelium . Toxins move into the
cell,and shut down protein synthesis,
resulting in cell death. Injury activates
blood platelets and clot formation
(thrombocytopenia)
⚫ The red blood cells are
damaged(hemolysis) as the cells
attempt to pass through partially
obstructed microvessels.
⚫ Kidney failure occurs because of high
distribution of microvasculature and
Gb3 receptors.
Sign Symptoms of Amebiasis
⚫ Offensive and bulky stools containing mostly mucus
and sometimes blood
⚫ Lower abdominal cramp
⚫ Mild grade fever
⚫ No dehydration
Amoeabic dysentery
⚫ Entameaba histolytica
⚫ Protozoa
⚫ Feco-oral transmission
⚫ PATHOGENICITY
⚫ Exist in two forms
⚫ Cyst is the infective form that is ingeted
⚫ Inside gut cyst changes to Trophozoite
that are the active form that attach to the
large gut🡪Invade🡪flask shape ulcers
⚫ Acute-Extreme abd tenderness,
dysentery, dehydration, Diarrhoea, abd
cramps, vomiting, tenesmus
⚫ Liver abcess
⚫ Lab diagnosis
⚫ Trophozoites with pseudopodal
movement in stool
⚫ Cysts in stool
⚫ Treatment
⚫ Metronidazole
Sign Symptoms of Amebiasis
⚫ Offensive and bulky stools containing mostly mucus
and sometimes blood
⚫ Lower abdominal cramp
⚫ Mild grade fever
⚫ No dehydration
Antimicrobial therapy
⚫ Shigella
⚫ Ampicillin, ciprofloxacin, ofloxacin, ceftriaxone
⚫ Vibrio cholerae
⚫ Doxycycline, tetracycline
COMPLICATIONS:
DYSENTERY
⚫ Electrolyte imbalances
⚫ Convulsions
⚫ Hemolytic uremic syndrome (HUS)
⚫ Leukemoid reaction
⚫ Toxic megacolon
⚫ Protein losing enteropathy
⚫ Arthritis
⚫ Perforation
Vibrio cholera
⚫ The disease called cholera
⚫ Once in the human small bowel, the
organism produces a powerful exotoxin
called cholera toxin
⚫ Cholera toxin consists of two parts (A
subunit) and a (B subunit). The B subunit
binds to GM1 receptor on intestinal cells
and delivers the A subunit inside the cell.
The A subunit increases the intracellular
levels of cyclic AMP. The, cAMP inhibits
the sodium transport system in villus cells
and activates chloride secretion, and thus
causing accumulation of sodium chloride in
the intestinal lumen. Water moves passively
from the cell into the lumen by osmosis.
Watery diarrhea results
Cholera
⚫ Two biotypes
⚫ Classical or Asiatic type
⚫ ElTor – more prevalent
Clinical features of cholera
⚫ 24- to 48-h incubation period
⚫ Sudden onset of painless watery
diarrhea that may quickly become
voluminous
⚫ vomiting
⚫ Fever is usually absent
⚫ The stool has a characteristic
appearance: , slightly cloudy fluid
with flecks of mucus, no blood, and a
somewhat sweet, inoffensive odor. It
has been called "rice-water" stool
because of its resemblance to the
water in which rice has been washed
Complications of cholera
⚫ Dehydration follows
quickly due to fluid and
electrolyte loss
🡪hypovolemic shock and
death ensues. Signs of
dehydration
⚫ Intense thirst
⚫ Loss of skin turgor
⚫ Sunken eyes
⚫ Week pulse
⚫ Renal failure due to acute
tubular necrosis
Diagnosis
⚫ History
⚫ Stool examination
⚫ Mucus
⚫ Blood
⚫ Leukocytes
⚫ Stool culture
Sign/Symptoms of Cholera
⚫ Rice-watery stool
⚫ Marked dehydration
⚫ Projectile vomiting
⚫ No fever
⚫ Shock, unconsciousness
⚫ Scanty urine
LABORATORY DIAGNOSIS
⚫ Stool microscopy
⚫ Dark field microscopy of stool for cholera
⚫ Stool cultures
TREATMENT: 3 Ds
⚫ Dehydration correction– replace the loss of fluid and
electrolytes
⚫ Diet: Start food as soon as possible
⚫ Drug:
⚫ Tetracycline/ ciprofloxacin for cholera
⚫ Selexid for shigellosis
⚫ Metronidazole for amebiasis
COMPLICATIONS:
WATERY DIARRHEA
⚫ Dehydration
⚫ Electrolyte imbalances
⚫ Tetany
⚫ Convulsions
⚫ Hypoglycemia
⚫ Renal failure
GIARDIASIS
Overview
• Organism
• History
• Epidemiology
• Transmission
• Disease in Humans
• Disease in Animals
• Prevention and Control
Center for Food Security and Public Health, Iowa State University, 2013
Organism
• Giardia intestinalis
– Protozoal parasite
• Also known as:
– Giardia lamblia
– Lamblia intestinalis
– Giardia duodenalis
• Isolated from humans, domestic animals, and wild
animals
Geographic Distribution
• Giardia intestinalis
– Occurs worldwide
– Most common in warm climates
Diagnosis
• Direct observation in feces
– Trophozoites
• “Tear drop” shape
• Two nuclei and tumbling mobility
– Cysts
• Approximately 13 microns long
• Oval, with 2-4 nuclei
• Immunofluorescence
• ELISA, PCR
Morbidity and Mortality: Humans
• Populations affected
– Children
– Travelers, hikers
– Swimmers
• Prevalence
in developed countries
– 2% of adults
– 6-8% of children
• Up to 15% in developing countries
Parasite Stages
• Two stages of the parasite:
cyst and trophozoite
Transmission
• Cysts
– Direct transmission
– Fomites
• Contaminated water and/or food
• Ingested cysts release trophozoites
• Trophozoites multiply and encyst in intestines
• Excreted in feces
Life Cycle
• Cysts responsible for
transmission
• Cysts and trophozoites
found in feces
• Ingested by host
• Importance of animal
reservoirs unclear
Disease in Humans
• Incubation period: 1-25 days
• Most infections asymptomatic
• Symptoms of clinical disease
– Mild to severe gastrointestinal signs
• Sudden onset diarrhea
• Foul-smelling stools
• Abdominal cramps
• Bloating, flatulence
• Nausea, fatigue
• Weight loss
Disease in Humans
• Illness usually lasts for 1-2 weeks
• Chronic infections reported
– May last months to years
– Immunodeficient and immunocompetent individuals
– May lead to malabsorption syndromes, vitamin
deficiencies, severe weight loss, and debilitation
• Disaccharide intolerance
Treatment
• Anti-protozoal drugs
– Metronidazole
– Tinidazole
– Ornidazole
• Chronic cases
– May be resistant
– Prolonged therapy may be necessary
Prevention and Control
• Water
– Do not drink contaminated water
• Untreated lakes, rivers, shallow wells
– Treat potentially contaminated water
• Heat (rolling boil for one minutes)
• Filter (absolute pore size of one micron)
• Chlorinate
• Food
– Wash raw fruits and vegetables
• Practice good hygiene
– Hand washing
– Don’t swim in recreational
waters for at least two
weeks after symptoms end
– Avoid fecal exposure
• Limit environmental contamination
– Clean and promptly remove feces from
surfaces
• Keep pets indoors
• Vaccination
– Dogs and cats
– Use is controversial
IBD
• INFLAMATORY BOWEL DISEASE
• Diverticular disease
Congenital
Malformation of
Gastrointestinal and
hepatobiliar
Nailul Huda
Atresia esofagus
• Insidence: 1 : 3000 – 4500 life birth
• Etiology has been attributed to genetic factors, infections, and
teratogens, but in most instances, no cause is identifiable
Classification
(A) pure atresia of the esophagus, (B) esophageal atresia with proximal TE fistula, (C)
esophageal atresia with distal TE fistula, (D) esophageal atresia with double fistula, and (E)
H-type fistula.
Diagnosis and clinical findings
• During gestation: fetal ultrasound. Almost all patients with esophageal atresia
(and up to 60% of patients with atresia and TE fistula) have polyhydramnios.
• Neonate:
• Excessive drooling  the first symptom
• feedings are attempted  chokes, regurgitates, and cyanotic.
• Overflow of pharyngeal secretions into the trachea  noisy breathing
• Respiratory distress is progressive
• Diagnosis is confirmed by inability to pass a firm oral or nasal tube into the
stomach.
• Radiograph to confirm the position of the tube
• seek other congenital anomalies.
Management
• The goal of treatment is to surgically restore esophageal continuity
• Primary repair is treatment of choice for esophageal atresia and TE
fistula
• If respiratory status is inadequate, or require further investigation,
surgery may be delayed for a few days
• In premature infants with respiratory distress syndrome,
gastrostomy and fistula division  decompresses the abdomen and
allows adequate lung ventilation  stable  definitive procedure to
restore esophageal continuity
Complication
Common long-term problems after esophageal atresia repair:
• Dysphagia (50.3%)
• Gastroesophageal reflux disease without esophagitis (56.5%)
• Gastroesophageal reflux disease with esophagitis (40.2%)
• Wheeze (34.7%)
• Recurrent respiratory tract infections (24.1%)
• Physician-diagnosed asthma (22.3%)
• Persistent cough (14.6%)
• Barrett esophagus (6.4%)  4x adult populatin, 26x children population
Esophageal Atresia Without Fistula
• Insidence: 5-8% of esophageal anomalies
• Diagnosis and clinical findings
• During intrauterine life,: polyhydramnios, the absence of a stomach bubble.
• Neonatal period: excessive drooling and a scaphoid abdomen.
• Radiologic findings pathognomonic of pure esophageal atresia include a
dilated upper pouch and absence of air below the diaphragm.
• Treatment
• Initial treatment: continuous suction of the upper pouch and a feeding
gastrostomy constitute initial treatment.
• Primary esophagus repair can be performed, usually at an age of 2-3
months
Biliary atresia
• Biliary atresia  characterized by obliteration or discontinuity of the
extrahepatic biliary system, resulting in obstruction to bile flow
• The pathogenesis of this disorder remains poorly understood.
• Problems of hepatobiliary ontogenesis  atresia  with another
congenital anomalies.
• The more common neonatal type is characterized by a progressive
inflammatory lesion  a role for infectious and/or toxic agents
causing bile duct obliteration.
Epidemiology
• Frequency
• 1 per 10,000-15,000 live births.
• Mortality/Morbidity
• Long-term survival rate for infants with biliary atresia following
portoenterostomy was 47-60% at 5 years and 25-35% at 10 years.
• 1/3 patients, bile flow is inadequate following surgery  biliary cirrhosis 
liver transplantation
• Post portoenterostomy, complications : cholangitis (50%) and portal
hypertension (>60%).
• Sex
• females > males.
Diagnosis and Clinical finding
• Jaundice, dark urine, and light stools
• full-term infant, although a higher incidence of low birthweight may
be observed.
• In most cases, acholic stools are not noted at birth but develop over
the first few weeks of life. Appetite, growth, and weight gain may be
normal.
• Typically full term infant and may have normal growth and weight gain
during the first few weeks of life.
• Hepatomegaly
• Splenomegaly progressive cirrhosis with portal hypertension.
• Direct hyperbilirubinemia is increase
• Physiologic jaundice frequently merges into conjugated hyperbilirubinemia.
Physiologic unconjugated hyperbilirubinemia rarely persists beyond 2
weeks. Infants with prolonged physiologic jaundice must be evaluated for
other causes.
• A high index of suspicion is key to making a diagnosis  surgical treatment
before 2 months  better outcome
Differential Diagnoses
• Alagille Syndrome • Pediatric Caroli Disease
• Alpha1-Antitrypsin Deficiency • Pediatric Cytomegalovirus Infection
• Byler disease • Pediatric Herpes Simplex Virus Infection
• Choledochal Cysts • Pediatric Rubella
• Cholestasis • Sinonasal Manifestations of Cystic Fibrosis
• Galactose-1-Phosphate Uridyltransferase • Syphilis
Deficiency (Galactosemia)
• Total parenteral nutrition–associated
• Idiopathic neonatal hepatitis
(TPN) cholestasis
• Inborn errors of bile acid synthesis
• Toxoplasmosis
• Lipid Storage Disorders
• Viral infections (eg, toxoplasmosis, other
• Neonatal Hemochromatosis infections, rubella, cytomegalovirus
• Nonsyndromic intrahepatic bile duct infection, and herpes simplex [TORCH])
hypoplasia
Laboratory study
• Serum bilirubin (total and direct): Conjugated hyperbilirubinemia,
defined as any level exceeding either 2 mg/dL or 20% of total
bilirubin, is always abnormal.
• Direct hyperbilirubinemia (a universal finding in neonatal
cholestasis), enzyme abnormalities include elevated AP levels.
• GGTP is elevated
• Aminotransferase levels are not particularly helpful in establishing a
diagnosis
Imaging study
• Ultrasonography
• To exclude specific anomalies of the extrahepatic biliary system, particularly
choledochal cysts. Today, a diagnosis of choledochal cyst should be made in
utero using fetal ultrasonography.
• absence of the gallbladder and no dilatation of the biliary tree  the
sensitivity and specificity of these findings < 80%
Other test
• Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)
• unavailable for infant
• Percutaneous liver biopsy
• The most valuable study for evaluating neonatal cholestasis
• Morbidity is low in patients without coagulopathy.
• It can differentiate between obstructive and hepatocellular causes of
cholestasis, with 90% sensitivity and specificity for biliary atresia.
• Intraoperative cholangiography
• definitively demonstrates anatomy and patency of the extrahepatic biliary
tract
• when liver biopsy findings suggest an obstructive etiology
Management
• Medical Care
• No primary medical treatment is relevant.
• The objective is to confirm the diagnosis.
• Surgical
• Once biliary atresia is suspected surgical intervention for a definitive
diagnosis (intraoperative cholangiogram) and therapy (Kasai
portoenterostomy).
• dissection into the porta hepatis and creation of a Roux-en-Y anastomosis
with a 35-cm to 40-cm retrocolic jejunal segment
Complication
• In the early postoperative phase, an unsuccessful anastomosis with
failure to achieve adequate bile drainage  biliary cirrhosis
• Progressive liver disease and portal hypertension (60%) of infants
who achieved initial surgical success.
• Cholangitis (50%)
• Hepatocellular carcinoma
• Progressive fibrosis and biliary cirrhosis develop in children who do
not drain bile, and liver transplantation is the only option for long-
term survival.
Prognosis
• The initial success rate of Kasai portoenterostomy (is 60-80%.
• Less likely to require early liver transplantation if the portoenterostomy is
performed when they are < 10 weeks.
• The transplant-free survival rate Kasai is 53.7% (1year) and 46.7% (2years)
• Factors that predict improved long-term outcome after Kasai:
• Younger than 10 weeks (in some reports, 2 mo) at operation
• Preoperative histology and ductal remnant size
• Presence of bile in hepatic lobular zone 1
• Absence of portal hypertension, cirrhosis, and associated anomalies
• Experience of the surgical team
• Postoperative clearing of jaundice
Anorectal Malformation
• Wide spectrum of defects in the development of the lowest portion
of the intestinal and urogenital tracts
• imperforate anus
• When a malformation of the anus is present, the muscles and nerves
associated with the anus often have a similar degree of malformation
• The spine and urogenital tract may also be involved.
• Interference with anorectal structure development at varying stages leads
to various anomalies
Epidemiology
Frequency
• 1 per 5000 live births.
• Race and sex: No known race and sex predilection
Mortality/Morbidity
• rarely fatal
• some associated anomalies (cardiac, renal) can be life threatening
• Intestinal perforation or postoperative septic complications
Morbidity
• Malformation-related morbidity
• Constipation.  mild malformations  rectal dilation.
• Severe forms : fecal and urinary incontinence.
• Surgery-related morbidity
• line infections and pneumonia.
• Wound infections or anastomotic breakdowns can occur in any intestinal
surgery.
• injury to surrounding pelvic organs because these organs (such as
vagina or urethra and seminal vesicles)
Clinical Finding
• Prenatal ultrasonography are often normal
• Most children with an anorectal malformation are identified upon
routine newborn physical examination
• Delayed presentation is often the result of incomplete initial
examination.
• Subtle malformations, such as those in some children with perineal
fistula that may look normal to the casual glance
• Often discovered within 24 hours when the newborn is observed to
have distention and has failed to pass meconium and a more
thorough examination is performed.
Investigation
• Urinalysis : Recto-orinaria fistule
• Lateral pelvic radiography at 24 hours,
• holding the baby upside down and using lateral radiography to observe the
level of gas in the distal rectum.
• Wait 24 hours after birth  maximal pelvic pouch distension  cross-
table lateral pelvic radiography with a radio-opaque marker on the anal
dimple with the child in the prone position and the hips slightly raised
• If the pouch is observed within 1 cm of the marker, some surgeons offer
primary repair without colostomy. For pouches farther than 1 cm,
colostomy is performed.
Management
• Treat life threatening comorbid condition first
• Do not give enteral feeding  intravenous hydration
• Urinary fistula is suspected  broad spectrum antibiotic
• Investigate other congenital anomaly
• Surgery:
• Cut back incission
• Primary neonatal pull-through without colostomy
• Neonatal colostomy  pull-through colostomy clossure
Meckel’s Diverticulum
• The most common congenital abnormality of the small intestine (2%
population)
• caused by the failure of the omphalomesenteric duct to completely
obliterate at 5-7 weeks' gestation.
• Despite the availability of modern imaging techniques, diagnosis is
challenging
• Usually asymptomatic
• Complications can require clinical attention
• One type involves ectopic mucosal tissue and most often leads to GI bleeding in
younger children.
• In the second type, an obstruction, inflammation, or, rarely, perforation of the bowel
is present.
Clinical Finding
• History
• Most patients are asymptomatic incidental finding when a barium
study or laparotomy is performed
• Symptomatic Meckel diverticulum is virtually synonymous with a
complication  obstruction, ectopic tissue, or inflammation
• bowel obstruction (35%), hemorrhage (32%), diverticulitis (22%),
umbilical fistula (10%), and other umbilical lesions (1%).
• In children, hematochezia is the most common presenting sign 
painless rectal bleeding
• Pain often delays the correct diagnosis.
• The clinical presentation includes abdominal pain in the
periumbilical area that radiates to the right lower quadrant.
• Intestinal obstruction  abdominal pain, bilious vomiting,
abdominal tenderness, distension, and hyperactive bowel
sounds upon examination.
• Palpable abdominal mass.
• intestinal ischemia or infarction  acute peritoneal signs
and lower GI bleeding.
• Diverticulitis:
• focal or diffuse abdominal tenderness, rebound
tenderness
• Late finding: Abdominal distention and hypoactive bowel
sounds
• Suppurative : abdominal pain and periumbilical cellulitis
Differential diagnoses
• Colitis, Colonic Vascular Malformations • Pediatric Appendicitis
• Emergent Treatment of Gastroenteritis • Pediatric Constipation
• Gastrointestinal Duplications • Pediatric Crohn Disease
• Henoch-Schonlein Purpura • Pediatric Hirschsprung Disease
• Intestinal Polyposis Syndromes • Pediatric Urolithiasis
• Intestinal duplication • Peptic Ulcer Disease
• Intussusception • Peutz-Jeghers Syndrome
• Juvenile Polyps • Postoperative Adhesions
• Necrotizing Enterocolitis • Ulcerative Colitis in Children
• Volvulus
Laboratory Study
• Routine laboratory findings are not helpful in establishing the
diagnosis but are necessary to manage a patient with GI bleeding
along with a type and cross.
• Hemoglobin and hematocrit levels are low in the setting of anemia
or bleeding.
• Ongoing bleeding from a Meckel diverticulum  iron deficiency
anemia.
• Low albumin and low ferritin levels may lead to a diagnosis of
inflammatory bowel disease.
Imaging study
• Meckel’s Scanning
• Barium studies
• USG
Treatment and Management
• Medical care
• depends on the clinical presentation
• Acutely ill  establish an iv line immediately, start crystalloid fluids, and keep the
patient on nothing by mouth (NPO) status.
• Obtain the blood investigations suggested above with a type and cross match 
transfusion if indicated
• Intestinal obstruction: nasogastric decompression  plain radiography of the abdomen.
• Bleeding, specifically a dark tarry stool gastric lavage to rule out upper GI bleeding. If
the gastric lavage is negative for bleeding, consider an upper endoscopy and flexible
sigmoidoscopy.
• The surgery team should be consulted to discuss the possible need for laparoscopy
and/or laparotomy
• Surgical : resection of the diverticle
• antibiotics whenever acute Meckel diverticulitis, strangulation,
perforation, or signs of small bowel obstruction or sepsis are
present.
Hirschsprung disease
• developmental disorder 
absence of ganglia in the distal
colon, resulting in a functional
obstruction
• Most cases are diagnosed in the
newborn period  considered in
any newborn that fails to pass
meconium within 24-48 hours of
birth.
• Contrast enema is useful in the
diagnosis, full-thickness rectal
biopsy remains the criterion
standard.
• Hirschsprung disease is strongly associated with Down syndrome; 5-
15% of patients with Hirschsprung disease also have trisomy 21.
• Other associations include Waardenburg syndrome, congenital
deafness, malrotation, gastric diverticulum, and intestinal atresia.
• definitive treatment: remove aganglionic bowel and restore
continuity of the healthy bowel with the distal rectum, with or
without an initial intestinal diversion.
Pathophysiology
• The absence of enteric neurons within the myenteric and
submucosal plexus of the rectum and/or colon.
• Enteric neurons are derived from the neural crest and migrate
caudally with the vagal nerve fibers along the intestine.
• These ganglion cells arrive in the proximal colon by 8 weeks'
gestation and in the rectum by 12 weeks' gestation.
• Arrest in migration leads to an aganglionic segment. This results in
clinical Hirschsprung disease.
Epidemiology
• Prevalence :1 per 5000
• Mortality/Morbidity
• The overall mortality of Hirschsprung enterocolitis is 25-30%, which accounts for almost
all of the mortality from Hirschsprung disease.
• Sex
• Hirschsprung disease is approximately 4 times more common in males than females.
• Age
• Nearly all children with Hirschsprung disease are diagnosed during the first 2 years of life.
• Approximately one half of children affected with this disease are diagnosed before they
are aged 1 year.
• A small number of children with Hirschsprung disease are not recognized until much later
in childhood or adulthood
Clinical Finding
• History
• Newborn: abdominal distention, failure of passage of meconium
within the first 48 hours of life, and repeated vomiting.
• A family history of a similar condition is present in about 30% of
cases.
• Rarely experience soiling and overflow incontinence.
• Malnourished  early satiety, abdominal discomfort, and
distention associated with chronic constipation.
• Older infants and children: chronic constipation, refractory to
usual treatment protocols and may require daily enema therapy.
• Hirschsprung enterocolitis, a fatal complication, typically
presents with abdominal pain, fever, foul-smelling and/or bloody
diarrhea, as well as vomiting. If not recognized early,
enterocolitis may progress to sepsis, transmural intestinal
necrosis, and perforation.
Phisical finding
• Infants
• tympanitic abdominal distention and symptoms of intestinal obstruction.
• acute enterocolitis or with neonatal meconium plug syndrome.
• Children:
• usually diagnosed by age 2 years.
• chronic constipation
• marked abdominal distention with palpable dilated loops of colon.
• Rectal examination: empty rectal vault and may result in the forceful expulsion
of fecal material upon completion of examination.
• Less commonly, older children with Hirschsprung disease may be
chronically malnourished and/or present with Hirschsprung enterocolitis.
Imaging
• Sign of obstruction, colon dilatation, enterocolitis
• Unprepared single-contrast barium enema: If perforation and
enterocolitis are not suspected
• identify a transition zone between a narrowed aganglionic segment and a
dilated and normally innervated segment.
• reveal a nondistensible rectum, which is a classic sign of Hirschsprung
disease.
• A transition zone may not be apparent in neonates, because of insufficient
time to develop colonic dilation, or in infants who have undergone rectal
washouts, examinations, or enemas.
Other test
• Rectal manometry: In older children who present with chronic
constipation and an atypical history for either Hirschsprung disease
or functional constipation
• Children with Hirschsprung disease fail to demonstrate reflex
relaxation of the internal anal sphincter in response to inflation of a
rectal balloon.
• Suction biopsy or resection absence of ganglion cells and
hypertrophic extrinsic nerve fibers.
Treatment and Management
• Medical care
• high-grade intestinal obstruction: intravenous hydration, withholding of
enteral intake, and intestinal and gastric decompression.
• digital rectal examination or normal saline rectal irrigations 3-4 times daily.
• Administer broad-spectrum antibiotics to patients with enterocolitis.
• Immediately request surgical consultation for biopsy confirmation and
treatment plan.
• While awaiting surgical intervention in the event of a planned single-stage
pull-through procedure, the baby should receive scheduled vaccinations.
• Surgical care
• Patient's age, mental status, ability to perform activities of daily living,
length of the aganglionic segment, degree of colonic dilation, and presence
of enterocolitis.
• leveling colostomy, which is a colostomy at the level of normal bowel; a
staged procedure with placement of a leveled colostomy followed by a pull-
through procedure; or a single-stage pull-through procedure.
• The single-stage pull-through procedure may be performed with
laparoscopic, open, or transanal techniques.
Prognosis
• The outcome is generally quite good.
• Most children obtain fecal continence and control.
• Children with other significant comorbidities, such as major genetic
abnormalities, may have lower rates of continence.
Abdominal Wall Defects
(Omphalocele and Gastroschisis)
• Ventral abdominal body wall defects that includes gastroschisis and
omphalocele, are relatively common
Epidemiology
• In US:
• Gastroschisis: 1 case in 2,229 births (about 1,871 infants each year)
• Omphalocele: 1 case in 5,386 births (about 775 babies annually)
Omphalocele
• The intestines do not return to the
abdominal cavity; rather, they remain
within the extra-embryonic coelom
(amniotic cavity) bounded by the
umbilical ring
• Omphaloceles
• associated with increased maternal
age.
• occur in twins, consecutive children,
and different generations of the same
family.
• associated with trisomy 13, 18, and 21
(in 25%-50 % of cases) and with
Beckwith-Wiedemann syndrome
gastroschisis
• There appears to be a weakness in
the body wall (caused by defective
ingrowth of mesoderm, or impaired
midline fusion, or inappropriate
apoptosis) that allows the intestines
to herniate through this defect into
the amniotic cavity
• occurs in young mothers with low
gravida
• associated with prematurity and
small-for-gestational-age (SGA)
infants, and denotes in utero growth
retardation.
• The clustering of cases (number and
severity) suggests a multifactorial
etiology, including environmental
factors acting upon susceptible
hosts.
Other abdominal wall defects
• Urachal remnants and omphalomesenteric duct malformations
• Bladder exstrophy
• Prune-belly syndrome
• Cloacal exstrophy
Thank You
Penyakit Mulut
Ardyarini Dyah Savitri, dr., Sp.PD

Pendahuluan
• Kelainan atau penyakit mulut cukup banyak ditemukan dalam praktek

sehari-hari di Indonesia.
• Dapat disebabkan karena :
1. Kelainan lokal mulut-bibir
2. Kelainan sistemik tubuh.
Definisi
Kelainan atau penyakit mulut merupakan kelaianan atau
lesi yang ditemukan pada bibir, gusi, dinding mulut, lidah
yang bersifat lokal atau merupakan bagian dari penyakit
sistemik tubuh
Epidemiologi
Penyakit mulut yang tersering ditemukan yaitu stomatitis aptosa rekurens
atau ulkus aptosa.

Kelainan Pada Bibir
Angular Cheilitis merupakan kelainan ulkus yang

timbul karena defisiensi vit B kompleks terutama
Vit B12
Kelainan Pada Gusi
• Ginggivitis hiperplastik : hiperplasi gingiva yang
disebabkan karena obat phenytoin, cyclosporin dan
nifedipin.
• Pendarahan gusi disebabkan karena
• Kelainan vaskular (defisiensi vit C atau Henoch-
Schonleinpurpura)
• Gangguan trombosit (trombositopeni purpura akibat
kelainan sumsum tulang difus)
• Hipoprotrombinemia (penyakit hati).
Kelainan Pada Lidah
1. Glossitis atrofik (defisiensi) yang berwarna kemerahan dan nyeri padat timbul pada
defisiensi besi, asam folat, vit B12, atau asam nikotinat.
2. Depapilasi lidah merupakan kelainan pada lidah dimana papilanya menghilang secara
menyeluruh yang disebabkan oleh defisiensi zat besi, asam folat, dan vit B12.
Kelainan Berbentuk Ulkus pada Mulut
• Stomatitis tuberkulosa : ulserasi bulat yang tidak terasa sakit tetapi membesar dengan
cepat, limfadenopati biasanya merupakan keadaan sekunder dari tuberkulosis paru.
• Stomatitis kandida terjadi karena infeksi kandida yaitu penyakit
imunodefisiensi/autoimun, kanker, mendapat obat-obatan, dan diabetes melitus.
• Stomatitis aptosa rekurns seringkali didapatkan pada
penderita penyakit usus inflamasi, misal penyakit Crohn dan
Kolitis ulseratif.
• Pengobatan SAR : topikal dan oral,
 Pengobatan Topikal antara lain anestetik, pelapis protektif,
kortikosteroid, imunomodulator, antibiotik, dan tindakan fisik.
 Pengobatan Oral antara lain obat anti jamur, thalidomide.
Thalidomide oral 200 mg telah diteliti untuk mengobati SAR.
Lesi Mukosa Terpigmentasi
Pigmentasi mulut menurut lokalisasinya :

1. Terlokalisasi, yang disebabkan oleh Kaposi’s sarcoma
2. Generalisata, obat-obatan, sindrom Albright, penyakit
endokrin (Adisson disease)
Kelainan Mukosa Mulut Berbentuk
Vesikobulosa
Kelainan Mukosa Mulut Berbentuk Vesikobulosa yaitu infeksi herpes

simplek, infeksi varisella, hand foot and mouth disease (HFMD), dan
penyakit kulit (sindrom steven johnson, epidermolisis bullosa,
pemphigus, dll)
Hand foot and mouth disease (HFMD) akibat infeksi
virus Coxsackie virus grup A, terutama tipe 16, yang
ditandai adanya nyeri tenggorokan, demam dan lesi-
lesi vesikel pada bagian bukal/dalam pipi, gusi dan
pinggir lidah.
Sindrom steven johnson disebabkan oleh alergi obat

(sulfa, penisilin, dll)
Lesi Hemoragik dan Vaskuler mukosa
mulut
o Pada leukimia akut terlihat lesi hemoragik mukosa
mulut seperti bunga, pembengkakan dan pendarahan
gusi.
o Defisiensi asam askorbat akan menimbulkan
kerusakan dinding pembuluh darah, fragilitas
kapiler meningkat
Tumor Mulut
Tumor mulut dapat berupa tumor jinak atau tumor
ganas (kanker), bahwa mengunyah buah betel,
merokok dan minum alkohol merupakan salah satu
faktor resiko terjadinya lesi prakanker, tumor
jinak/ganas.
Tumor Mulut Metastatik
Penyebaran dari neoplasma di luar mulut sering terjadi.
Neoplasma yang sering ditemukan di mulut yaitu
karsinoma atau sarkoma.
Kelainan Gangguan Mulut Lain
1. Uremia
Stomatitis kimia yang terasa sakit serta mengganggu
pada saat pemberian makanan dan perawatan
penderita. Adanya bercak plak putih pada dasar
mulut, sulkus labialis atau lidah. Urease akan
mengubah urea menjadi ammonia yang bersifat
merusak mukosa
2. Reaksi Hipersensitivitas
Tipe anafilaktik atau segera (tipe 1) dan tipe
tertunda (tipe IV)
3. Xerostomia
Keadaan mulut yang kering, karena keringnya
sekresi air liur
Penyebab keadaan Xerostomia yaitu :
 Fisiologi, yang disebabkan bernapas melalui mulut

 Faktor ketuaan, dimana dengan makin
bertambahnya usia maka mulut makin kering
 Demam serta infeksi pernapasan misal bronkitis,
pneumonia, dll
 Obat-obatan, misal penenang, anti parkinson,
ampetamin. Epedrin
 Kelainan lain seperti diabetes melitus,
diabetesinsipidus, dehidrasi dengan segala penyebab,
uremia, merokok, dll.
4. Ptialism
Kelenjar ludah mulut terlalu banyak menghasilkan
air ludah. Dapat timbul tanpa penyebab atau
berhubungan dengan penyakit saluran cerna bagian
atas atau disebabkan obat-obatan tertentu (merkuri,
iodide, ipecacuanha, amonium kloride, dll)
5. Halitosis
Bau napas tidak sedap dari mulut
a. Kelaparan (bau hilang setelah makan)
b. Diit tertentu (gorengan, teh, kopi, bumbu makanan,
bawang putih, alkohol, bawang merah, lobak)
c. Merokok
d. Penyakit saluran cerna bagian atas : ulkus peptikum,
karsinoma, lambung/esofagus, hematemesis-melena.
6. Cacogeusia
Rasa tidak enak dari mulut, yang tidak
berhubungan dengat diet, penyebabnya karena
merokok, penyakit saluran cerna bagian atas
7. Foetor Hepatikum
Napas berbau pada penderita gagal hati, biasanya
sudah terjadinya koma. Tanda-tanda neurologik
kegagalan hati dan foetor hepatikum cenderung
timbul bersamaan.
8. Foetor Oris pada Penyakit Ginjal
Bau mulut kurang sedap pada penyakit ginjal tahap
lanjut. Urea dikeluarkan melalui kelenjar ludah
sehingga bau napas seperti urin
Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan nonfarmakalogik berupa nutrisi yang
diberikan, menjaga kebersihan mulut dan gigi, edukasi
mengenai penyakit.
 Penatalaksanaan famakalogik dari pengobatan lokal (zalf

kortikosteroid lokal triamcinolone), albothyl, cairan kayu
manis (enkasari), dan pengobatan sistemik tergantung
jenis kelainannya.
 Obat anti candida antara lain nystatin, ketokonazole,

flukonazole, dll.
Komplikasi
Komplikasi yang terjadi tergantung penyakitnya

antara lain nafsu makan menurun, disfagia,
odinofagia, dll.
Pencegahan
Menjaga asupan nutrisi dan vitamin
Kebersihan mulut dengan rajin kumur dan sikat gigi
Penyakit dasar harus diobati sedini dan seoptimal
mungkin.
Terima Kasih
Manajemen laktasi
Dr. Nailul Huda, Sp.A
Anatomi & Fisiologi Menyusui
175
176
177
178
Siklus Laktasi (menyusui)
a. Laktogenesis stad 1: dr pertengahan
kehamilan – hr saat melahirkan awal
pembentukan susu
b. Laktogenesis stad 2: hr ke 3-ke 8, sekresi
susu, payudara terasa penuh & hangat
c. Galaktopoeisis: dr hr ke9-awal involusi,
mempertahankan sekresi asi
d. Involusi ( sekitar 40 hr stlh terakhir
menyusui): penambahan makanan padat,
penurunan sekresi asi
179
Penghambat prod ASI
1. Faktor penghambat: bila saluran ASI penuh mengirim tanda utk
mengurangi prod  kosongkan saluran teratur (ASI ekslusif & tanpa
jadwal)
2. Sress/rasa sakit: menghambat pelepasan oksitosin
3. Penyapihan
180
Mengapa Harus ASI?
ASI diciptakan sangat species spesifik
Mengapa harus ASI?
Komposisi ASI berubah Faktor

sesuai kebutuhan bayi. protektif
Kolostrum Enzim
Hind
Biofaktor
milk/foremilk
ASI
Limfosit
prematur
Susu formula tidak mungkin menyamai ASI

Keuntungan ASI?
 Nutrisi yang lengkap  Mempercepat

dan seimbang penurunan BB setelah
 Perlindungan melahirkan
terhadap Infeksi  Mengurangi risiko
 Perlindungan osteoporosis
terhadap alergi dan  Mengurangi risiko
penyakit imunologis kanker payudara dan
 Perkembangan saraf kanker indung telur
 IQ>>  Keluarga dan negara:
 Psikologis ekonomis
PERBEDAAN ASI DAN SUSU SAPI
Sesuai
kebutuhan
bayi
Penting untuk
pertumbuhan
otak bayi
Standar Emas Makanan Bayi
• IMD (Inisiasi Menyusu Dini) + Rawat Gabung

• ASI Eksklusif sejak lahir sampai 6 bulan
• MPASI lokal/rumahan mulai 6 bulan
• ASI diteruskan sampai 2 tahun atau lebih
ASI EKSKLUSIF
Kerugian susu formula
• Komposisi tdk sesuai
• Tidak praktis & ekonomis
• Menambah polusi
• Mudah terkontaminasi
• Mudah terjadi salah pengenceran
• Dapat dipalsukan
• Mudah terkontaminasi bakteri
188
Kerugian pemberian dot
• Aspirasi saat menyusu
• Maloklusi rahang (gigi tonggos)
• Caries gigi
• Tonsilitis
189
Anjuran pemberian ASI
• 0-6 bln: ASI eksklusif memenuhi 100% kebutuhan bayi
• 6-12 bln: ASI memenuhi 60-70% kebutuhan, memerlukan
MPASI yg adekuat
• > 12 bln: ASI memenuhi 30% kebutuhan, tetap diberikan utk
keuntungan lainnya
190
KENDALA MENYUSUI
1. KURANG DUKUNGAN KELUARGA DAN LINGKUNGAN
2. KURANG PERCAYA DIRI
3. NYERI KETIKA MENYUSUI, PUTTING LECET DAN BERDARAH
4. PENGGUNAAN BOTOL SUSU (SUSU FORMULA/ASI PERAH)
5. IBU BEKERJA
 KURANG PENGETAHUAN TENTANG ASI
KURANG DUKUNGAN
KELUARGA/LINGKUNGAN
• ORANG TUA TERLALU KHAWATIR
• TERLALU “SAYANG”
• “PENGALAMAN” ORANG TUA DULU
• PENGHAKIMAN ORANG SEKITAR
• PALING PENTING  DUKUNGAN SUAMI
 SOLUSI:
 TINGKATKAN PENGETAHUAN TENTANG ASI SEJAK HAMIL
 SOSIALISASI KE KELUARGA
 MELAHIRKAN DI RS YANG SAYANG IBU-BAYI (BREASTFEEFING FRIENDLY HOSPITAL)
IBU KURANG PERCAYA DIRI
• PENYEBAB
• PENGHAKIMAN ORANG SEKITAR, TERMASUK TENAGA KESEHATA
• ANAK REWEL
• PUTTING KECIL, PUTTING DATAR, PUTTING BESAR, PD KECIL
• ASI SEDIKIT
SOLUSI:
 TINGKATKAN PENGETAHUAN TTG ASI
 KUNJUNGI KONSELOR LAKTASI
NYERI KETIKA MENYUSUI,
PUTTING LECET DAN BERDARAH
• PENYEBAB
• KESALAHAN TEKNIK MENYUSUI (POSISI DAN PERLEKATAN KURANG BENAR)
• ANATOMI MULUT DAN LIDAH BAYI
SOLUSI:
 PERBAIKI POSISI/PERLEKATAN
 KUNJUNGI KONSELOR MENYUSUI
MELEKATKAN BAYI
RECLINING POSITION
PENGGUNAAN BOTOL SUSU/ALAT LAIN
• MEKANISME MENGISAP DOT DAN AREOLA BERBEDA  BINGUNG

PUTING
• ASIP/SUSU FORMULA
• PENGGUNAAN ALAT LAIN: PIPET, CUP FEEDER DAN LAIN-LAIN SAAT
ADA IBU  BAYI MERASA TERTOLAK
• PENGGUNAAN NIPPLE SHIELD  MENYERUPAI DOT, EFEK VACCUM
BUKAN MENGHISAP SEPERTI BAYI KE AREOLA
• PENGGUNAAN ALAT  FEEDBACK POSITIF/PENGELUARAN
OKSITOSIN BERKURANG  PRODUKSI ASI TIDAK OPTIMAL
Cara Memeras ASI
• Dengan tangan
• Pompa manual
• Pompa elektrik
Memeras ASI dengan tangan
Memerah dg tangan
Pompa manual
X
Pompa elektrik
Pilih yang mana?
• Tergantung selera
• Pompa elektrik paling kuat dan cepat
mengeluarkan ASI
• Tangan paling nyaman, ekonomis dan praktis
• Hal terpenting:
• Keluarkan ASI hingga habis
• Keluarkan ASI sesering mungkin
Aturan umum
• Cuci tangan dengan sabun
• Gunakan pompa dan wadah ASI yang
bersih
• Simpan dalam porsi sekali minum bayi
• Boleh mencampur ASI berbeda perasan
ke dalam botol yang sama (per hari)
• Beri label
Penyimpanan ASI Segar ASI Beku ASI yang sudah Sisa minum
yang sudah dihangatkan
dicairkan
Suhu Ruangan 3-4 jam (optimal) 4 jam Segera diminumkan 1 jam

(!6-29 C) 6-8 jam (sangat bersih)
Cooler bag +es 24 jam Tidak disarankan Tidak disarankan Buang

(4-15 C)
Lemari Es 3 hari (optimal) 24 jam 4 jam Buang

(0-4 C) 8 hari (sangat bersih)
Freezer di 2 minggu Tidak boleh Tidak boleh Buang

lemari es 1 pintu
Freezer di 3 bulan (optimal) Tidak boleh Tidak boleh Buang

Lemari es 2 pintu 6 bulan (dapat diterima)
Freezer tunggal 6 bulan (optimal) Tidak boleh Tidak boleh Buang

12 bulan (dapat
diterima)
Wadah penyimpan
• Wadah gelas (botol kaca)
• Plastik :
• Polypropylene
• Plastik ASI
Cara memberikan ASI peras
 Cangkir
 Bukan diminumkan
 Bahaya tersedak
 Sendok
 Botol  tidak disarankan
Infant and young child feeding, WHO, 2009

Cara menggunakan ASI peras
 Gunakan ASI yang lebih dulu

disimpan
 ASI beku
Check the date on the stored Thaw frozen  cairkan
breast milk by dalam lemari
...place container under cool
container with the earliest pendingin hours24 OR... jam sebelumnya

breast milk. Use the leaving it in the fridge for 4 running water. Once it has
begun to thaw, run warm
date first. water to finish thawing.
 Hangatkan dalam mangkuk berisi air
hangat
 Boleh disimpan dalam lemari
pendingin 24 jam, suhu ruangan 4
jam
Never thaw at room Warm breast milk by placing Do not thaw or heat breast
temperature. the container in a bowl of milk on stove or in
very warm water. microwave. Do not refreeze
breast milk once it is thawed.
Libatkan suami
Rangsang oksitosin
Kesimpulan
• ASI eksklusif adalah yang terbaik untuk bayi
• Makin sering ASI dikeluarkan, baik disusukan
atau dipompa, makin banyak ASI diproduksi
• Pengetahuan tentang ASI penting untuk
mencegah kesulitan menyusui
• Dukungan keluarga dan lingkungan sangat
penting
• Posisi dan perlekatan sangat penting dalam
teknik menyusu
Thank You
Overview Blok Sistem
Gastrointestinal Hepatobilier
Pankreas
Dr. Ardyarini Dyah Savitri, SpPD
• Mempelajari organ – organ pada sistem pencernaan dari oral
sampai anus :
• Kelainan anatomi dan fisiologi
• Penyakit : diagnosis dan tatalaksana
• Termasuk masalah gizi dan tumbuh kembang
• Penyakit – penyakit
• Inflamasi dan Infeksi
• Kelainan kongenital
• Kelainan metabolik
• Keganasan
• Kegawat daruratan
• Kasus pada usia bayi, anak – anak, sampai dewasa
• Pendekatan multidisiplin :
• Ilmu Kedokteran Klinis Medis
• Ilmu Kedokteran Klinis Bedah
• Penyakit dan gangguan yang melibatkan organ :

• Mulut
• Esofagus
• Dinding rongga abdomen, hernia
• Lambung, duodenum, jejunum, ileum
• Hepar, kandung empedu, saluran empedu
• Pankreas
• Kolon
Yang termasuk dalam kompetensi SKDI 4A, 3A dan 3B
Organ Pencernaan
• Saluran Pencernaan, berbentuk tabung dan melakukan gerakan
peristaltik yang mendorong makanan ke bawah
• Organ pencernaan tambahan, membantu proses pencernaan
sehingga makanan diubah menjadi ukuran yang lebih kecil dan
dapat diserap masuk ke dalam pembuluh darah :
• Gigi, lidah, kelenjar saliva, kandung empedu, hati, dan pankreas
Proses Pencernaan
• Ingesti
• Sekresi
• Digesti : mekanik dan kimiawi
• Absorbsi
Esofagus
Lambung
• Makanan berada pada lambung selama 2 – 6 jam
• Bagian Lambung :
• Kardia
• Fundus
• Korpus
• Pilorus
• Fungsi :
• Motorik
• Sekresi
Sekresi Lambung
• Amilase
• Lipase
• Pepsin
• HCl
• Mucus
Usus Halus
• Duodenum, Jejunum, Ileum
• Fungsi :
• Peristaltik
• Digesti
• Absorbsi nutrien
Usus Besar
• Caecum, kolon ascenden, transversum, descenden, sigmoid, rectum
• Fungsi : absorbs air, garam, glukosa
• Gerakan haustra akan mendorong makanan ke anus
Pankreas
• Fungsi :
• Kelenjar Eksokrin : getah pankreas
• Kelenjar Endokrin : insulin, glucagon,
somatostatin
• Getah Pankreas:
Amilase
Lipase
Tripsinogen
• Dikeluarkan dari ductus pancreaticus 

ampula vateri (sfingter odii)
• Menghasilkan pro enzim yang tidak aktif
Hati
• Detoksifikasi
• Pembentukan empedu dan metabolism kolesterol
• Penyimpanan dan pelepasan karbohidrat
• Sintesis kolesterol
• Pembentukan protein plasma
• Pembentukan urea  membuang amonia
• Menampung darah dalam jumlah besar
• Memiliki sel fagosit (Sel Kupfer)
Empedu
Ductus hepatikus + ductus sistikus 
ductus biliaris komunis (ductus
choledocus)
Garam empedu (melalui ductus
choledocus) bersama dengan getah
pancreas (melalui ductus pancreaticus)
untuk membantu pencernaan lemak
KELUHAN PADA SISTEM GASTRO
• Nyeri perut
• Ikterus
• Diare
• Konstipasi
• Mual dan Muntah
• Perdarahan Saluran Cerna
Terima Kasih
PENDEKATAN KLINIS
PENYAKIT GASTROINTESTINAL
PENDAHULUAN
• Keluhan pasien Gastrointestinal bisa berkaitan dengan
• Gangguan lokal/intralumen saluran cerna

• Penyakit sistemik
• Diperlukan anamnesis yg akurat, teliti dan bertahap

• Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan penunjang
• Menegakkan diagnosis
Dispepsia
• Istilah yang digunakan untuk suatu sindrom atau kumpulan gejala yang terdiri dari :
• Nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati

• Kembung
• Mual
• Muntah
• Sendawa
• Rasa cepat kenyang
• Perut terasa penuh/ begah
Etiologi dispepsia
• Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna

• Tukak gaster/ duodenum, tumor, infeksi H pylori
• Obat- obatan
• OAINS, aspirin, beberapa jenis antibiotika, digitalis, teofilin dsb
• Penyakit pada hati, pankreas, sistem bilier
• Hepatitis, pankreatitis, kolesistitis kronis
• DM, PJK, penyakit tiroid
• Bersifat fungsional -organik
Pendekatan diagnostik Dispepsia
• Anamnesis yg baik
• Pemeriksaan fisik
• Mengidentifikasi kelainan intraabdomen/intralumen yang padat (misal tumor),
organomegali, atau nyeri tekan
• Laboratorium
• Mengidentifikasi infeksi (leukositosis)
• Pankreatitis (amilase, lipase)
• Keganasan saluran cerna (CEA, CA 19-9, AFP)
• Ultrasonografi
• Kelainan intraabdomen misal batu kandung empedu, kolesistitis, sirosis hepatis dsb
• Endoskopi (esofagogastroduodenoskopi)
• Dispepsia  alarm symptoms
• pean BB
• Anemia
• Muntah hebat
• Hematemesis
• Melena
• Keluhan berlangsung lama dan progresif
• Usia > 45 tahun
• Keluarga dengan riw.kanker lambung
• Endoskopi (esofagogastroduodenoskopi
• Gangguan organik
• Mengidentifikasi kelainan struktural/ organik intralumen saluran cerna bagian

atas seperti tukak/ulkus
• Pengambilan contoh jaringan (biopsi)
• Identifikasi H pylori
• Radiologi pemeriksaan barium meal
• Identifikasi kelainan struktural dinding /mukosa saluran cerna bagian atas

• Bermanfaat bila da penyempitan / stenotik/ obstruktif, dimana skop endoskopi
tidak dapat melewatinya
dispepsia
Alarm symptoms
(anemia, penurunan BB, hematemesis, melena dsb)
gagal
Tx empirik Eksplorasi diagnostik

(endoskopi, radiologi, USG dll)
Penyebab organik teridentifikasi Penyebab organik tidak teridentifikasi
Tx definitif Dispepsia
fungsional
Disfagia
• Sensasi gangguan pasase makanan dari mulut ke lambung

• Px sulit menelan, makanan terasa mengganjal di leher/dada
• Fase orofaringeal
• Sulit utk menelan
• Regurgitasi ke hidung
• Terbatuk waktu berusaha menelan
• Fase esofageal
• Nyeri retrosternal
• Makanan tidak mau turun
• Terasa mengganjal
Disfagia
• Progresif dari gangguan menelan makanan padat ke cair
• Penyebabnya mekanik atau struktural
• Gabungan makanan padat dan cair
• Gangguan neuromuskular
• Keluhan bersifat progresif bertambah berat
• keganasan
Etiologi Disfagia
• Fase orofaringeal
• Serebrovaskular,
• myastenia gravis,
• kelainan muskular,
• tumor,
•divertikulum zenker
• Gangguan motilitas/ sfingter esofagus atas
Etiologi Disfagia
• Fase esofageal
• Inflamasi
• Striktura esofagus
• Tumor
• Penekanan dari luar esofagus
• Akalasia
• Spasme esofagus difus
• skleroderma
Pendekatan Diagnostik Disfagia
• Esofagogastroskopi (endoskopi)
• Barium meal (esofagografi)
• Manometri esofagus
Alur tatalaksana diagnostik disfagia
Anamnesis dan Pemeriksaan fisik
Diduga fase orofaringeal Diduga fase esofageal
Barium meal Barium meal
Abnormal normal Abnormal normal
Endoskopi atas fluoroskopi Endoskopi atas manometri

+ biopsi + biopsi
Mual dan Muntah
• Bagian dari sindr. dispepsia

• Dapat dirangsang melalui:
1. Serabut aferen vagus dari lapisan viseral GI ( Reseptor 5 HT3)
• Misal peritonitis atau rangsangan peritoneum, kolik bilier, distensi GI
2. Sistem vestibular
• Dirangsang oleh posisi atau infeksi vestibulum (reseptor histamin H1 dan muskarinik)
Mual dan Muntah
3. Susunan saraf pusat

• Rangsangan penciuman, penglihatan dan emosi
4. Chemoreceptor trigger zone pada area poststreme medula (reseptor serotonin

5-HT3 dan dopamin D3)
• Muntah akibat obat kemoterapi, toksin, hipoksia, uremia, asidosis, radiasi
Etiologi Mual dan muntah
• Obat-obatan:
• OAINS, digoksin, eritromisin
• Gangguan susunan saraf pusat :

• tumor, perdarahan intrakranial, infeksi, motion sickness, gangguan psikiatrik,
gangguan labirin
Etiologi Mual dan muntah
• Gangguan gastrointestinal dan peritoneal:

• gastric outlet obstruction, obstruksi usus halus, gastroparesis, pankreatitis, kolesisititis,
hepatitis akut
• Gangguan metabolik endokrin:

• Uremia, KAD, penyakit tiroid
Pendekatan diagnostik pada mual muntah
• Menilai keadaan sistemik yg menyertai

• (Uremia, kehamilan, status nutrisi, diabetes melitus)
• Adanya gangguan neurologi

• (vertigo, parestesia, nyeri kepala hebat, rasa lemas)
• Disertai nyeri perut hebat

• (rangsang peritoneum, obstruksi intestinal akut, penyakit pankreatobilier)
Pendekatan diagnostik pada mual muntah
• Korelasi dengan waktu makan

• (psikogenik, gastroparesis, tukak peptik yg menimbulkan obstruksi, akalasia)
• Laboratorium
• Aspirasi melalui NGT
• Esofagogastroskopi
• Barium meal
Alur Diagnostik Mual Muntah
Anamnesis dan pemeriksaan fisik Dehidrasi
Skrining laboratorium Terapi
Terduga Terduga
metabolik obstruksi
Terduga inflamasi intra Terduga penyakit

abdomen neurologik
Perdarahan Saluran Cerna
• Manifestasi : ringan (tersamar) sampai berat (mengancam hidup)
• Hematemesis:
• muntah darah ( darah segar atau kehitaman spt kopi)
• Indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas (proksimal ligamentum treitz)
• Melena:
• Feses warna hitam, biasanya berasal perdarahan SCBA
• Perdarahan usus halus dan proksimal kolon
Perdarahan Saluran Cerna
• Hematochezia (darah segar keluar peranum)

• Perdarahan SCBB
• Maroon stool :
• Feses berwarna merah hati
• Perdarahan kolon bagian proksimal (ileocecal)
Etiologi perdarahan saluran cerna
• SCBA :
• Pecahnya varises esofagus

• Tukak peptik
• Gastritis erosiva (terutama akibat OAINS)
• Gastropati hipertensi portal
• Esofagitis
• Tumor
• angiodisplasia
Etiologi perdarahan saluran cerna
• SCBB
• Kolitis (infeksi, radiasi, iskemik)

• Tumor
• Divertikulosis
• Inflammatory Bowel Disease
• Hemoroid
Pendekatan Diagnostik
• Endoskopi (esofagogastroduodenoskopi, kolonoskopi)
• Radiologi (skintigrafi, angiografi)

Diare
• Menya frekuensi BAB dan konsistensinya cair
• Frekuensi BAB > 3 kali sehari dng konsistensi cair
• Dibagi :
• Diare akut
• Diare sub akut
• Diare kronik : berlangsung > 2mgg
Diare akut
Etiologi:
• Virus
• Protozoa
• Giardia lambdia
• Entamoeba hystolitica
• Bakteri yg memproduksi enterotoksin
• S. Aureus, C. Perfringens, E. Coli, V cholera, C difficile
• Bakteri yg menimbulkan inflamasi mukosa usus
• Shigella, salmonela, yersinia
Diare Akut
Etiologi:
• Iskemia intestinal
• Kolitis radiasi
Pendekatan Diagnosis Diare Akut
• Disebabkan infeksi atau toksin bakteri
• Riwayat makan makanan tertentu keracunan makanan

toksin bakteri
• Travellers diarrhoea kejadian diare pada wisatawan

• Riwayat konsumsi antibiotika lama diare krn C. Difficile
• Diare bercampur lendir, darah disertai demam
• Kerusakan mukosa
• Invasi shigella, salmonela atau amoeba

• Diare tanpa kerusakan mukosa usus (non inflamatorik)

• Dan disebabkan toksin bakteri E. Coli
• Feses cair, darah(-), nyeri perut tut umbilikus, mual, muntah, kembung
• Disertai muntah hebat
• Virus atau S. Aureus krn keracunan makanan
• Self limited disease dlm 5 hari dng tx sederhana + rehidrasi

Diare Kronik
Etiologi
• Berdasarkan patogenesis, diare kronik dibagi mjd 4 kategori:
• Diare osmotik
• Diare sekretorik
• Diare krn gangguan motilitas
• Diare inflamatorik
Diare osmotik
• Osmolaritas intralumen lebih tinggi dibanding osmolaritas serum
• Intoleransi laktosa
• Obat laksatif (lactulosa, magnesium sulfat), antasida
Diare sekretorik
• Sekresi intestinal >>, absorpsi <<
• Diare cair >>
• Malabsorpsi garam empedu

• Laksatif katartik
• Tumor endokrin
Diare akibat gangguan motilitas
• Transit usus yg cepat atau terjadi stasis
• Perkembangan bakteri intralumen >>
• Irritable Bowel Sindrome

Diare Inflamatorik
• faktor inflamasi
• Misalnya inflammatory bowel disease
Diare kronik
• Malabsorpsi
• Penyakit usus halus
• Reseksi sebagian usus
• Obstruksi limfatik
• Defisiensi enzim pankreas
• Pertumbuhan bakteri yg berlebihan
Infeksi kronis:
G lambia, E hystolitica, nematoda usus, immunocompromized
Pendekatan Diagnosis Diare kronik
• Anamnesis yg baik kemungkinan patogenesisnya
• Pemeriksaan feses
• Kolonoskopi dan biopsi
• Pemeriksaan darah
• Gangguan elektrolit, anemia, hipoalbuminemia
Konstipasi
• Frekuensi BAB normal : 3x sehari sampai 3 hari sekali
• Konstipasi : gangguan bab berupa

• bernya frekuensi bab
• Sensasi tidak puas/lampiasnya bab
• Rasa sakit
• Ekstra mengejan
• Feses keras
Etiologi Konstipasi
• Pola hidup
• Diet rendah serat, kurang minum, bab tidak teratur, kurang OR
• Obat-obatan
• Antikolinergik, penyekat Calcium, Al-OH, opiat, suplemen besi
• Hipotiroidisme, PGK, DM
Etiologi Konstipasi
• Penyakit neurologi
• Hirschprung, lesi medula spinalis, neuropati otonom
• Disfungsi otot dinding dasar pelvis
• IBS tipe konstipasi

Pendekatan Diagnosis Konstipasi
• Anamnesis yang baik

• pean BB, perdarahan saluran cerna, riwayat kanker di keluarga, pola bab
sebelumnya
• Pemeriksaan Fisik
• Menilai tanda sistemik dan lokal
• Massa intraabdomen, peristaltik usus, colok dubur
Pendekatan Diagnosis Konstipasi
• Laboratorium
• Kolonoskopi
• Barium enema
• Manometri anorektal
Nyeri Perut
• Variasinya sangat luas

• Sangat ringan sampai berat dan berakibat fatal
• Berasal dari:
• viseral abdomen
• bersifat tumpul, rasa terbakar, samar batas lokasinya
• Peritoneum parietal
• Bersifat tajam dan lokasinya lebih jelas
Nyeri Perut
Nyeri viseral abdomen akibat :

• Rangsangan mekanik (spt regangan, spasme)
• Rangsangan kimiawi ( inflamasi, iskemia)
Etiologi Nyeri Perut
• Infalamasi peritoneum parietal

• Perforasi, peritonitis, apendisitis, divertikulitis, pankreatitis, kolesistitis
• Kelainan mukosa
• Tukak peptik, IBD, kolitis infeksi, esofagitis
• Obstruksi viseral
• Ileus obstruksi, kolik bilier, batu renal
Etiologi Nyeri Perut
• Regangan kapsula organ

• Hepatitis, kista ovarium, pielonefritis
• Gangguan vaskular
• Iskemia atau infark intestinal
• Gangguan motilitas
• IBS, dispepsia
Pendekatan diagnosis nyeri perut
• Lokasi Nyeri
Lokasi Nyeri Dugaan sumber nyeri

epigastrium Gaster, pankreas,
duodenum
Periumbilikus Usus halus, duodenum
Kuadran kanan atas hati, duodenum, kandung
empedu
Kuadran kiri atas Pankreas, limfa, kolon,
gaster, ginjal
• Kualitas nyeri
kolik Obstruksi intestinal, bilier

Nyeri bersifat tumpul Batu ginjal
Rasa seperti diremas Kolesistitis dan
kolelitiasis
Rasa panas Esofagitis
Nyeri tumpul dan appendisitis

menetap
Intensitas nyeri
• Akut
• Urutan intensitas nyeri dari hebat smp relatif ringan
• Perforasi ulkus pankreatitis akut kolik ginjal ileus obstruktif
kolesistitis apendisitis tukak peptik gastroenteritis esofagitis
• Kronis
• Adanya Peran faktor psikologis
• Pemeriksaan penunjang
• Laboratorium
• Radiologi
• Endoskopi
Pendekatan klinis ikterus
• Anamnesis:
• Warna tinja dan air seni, gatal, mual, muntah, nyeri perut
• Keluarga
• Ikterus berulang berhubungan dng stres, infeksi, kehamilan, obat tertentu
• Pemeriksaan Fisik
• Bekas garukan
• Spider nevi
• Eritema palmaris
• Ginekomasti
• Atrofi testis
• Edema tungkai
• asites
• Laboratorium
• UL
• Bilirubin serum
• SGPT, SGOT
• ALP, GGT
• DL, RETIKULOSIT
• Seromarker virus hepatitis : HBsAg, anti HCV, IgM anti HAV
• Parameter autoimun: ANA test, anti LKM, SMA
• Radiologi
• USG
• CT Scan
• Biopsi
• Kolangiografi
• ERCP
• PTC
Alur Diagnostik Ikterus
Urinalisis
Bilirubin serum total, direk
normal Bilirubinuria + Bilirubinuria -

Bilirubin D/T Bilirubin D N/T
karotenimia Hiperbilirubinemia Hiperbilirubinemia tak

terkonjugasi terkonjugasi
Hemolisis obat atau hematoma

ALT, AST, AF, GGT, DL luas
Seromarker hepatitis Diagnosis tdk tegak
CT/USG
Diagnosis blm tegak Test autoimun
intrahepatal ekstrahepatal
Diagnosis blm tegak
Diagnosis blm tegak
Biopsi / kolangiografi
Penyakit Inflamasi dan Infeksi Pada Sistem
Hepatobilier Pankreas
dr. Ardyarini Dyah Savitri, SpPD
INFLAMASI DAN INFEKSI
Inflamasi
• Reaksi jaringan akibat adanya cedera pada tingkat seluler
• Tanda: rubor (eritema), kalor (panas), tumor (massa), dolor (nyeri), fungsiolesa
• Ada 2: akut (jam – hari, sel PMN) dan kronis (minggu –bulan,limfosit, monosit,
makrofag, sel plasma, jaringan parut)
• Penyebab:
1. Infeksi
2. Alergi dan autoimun
3. Trauma
• Infeksi
Inflamasi yang diakibatkan oleh bakteri, virus, fungus, atau toksin
Hepar
• Fungsi Hati:
1. Metabolisme karbohidrat, lemak, protein, vitamin D
Protein  asam amino  ammonia  ureum
2. Sintesis empedu, protein plasma, factor koagulasi
3. Penyimpanan glikogen, protein, vitamin B12
4. Ekskresi bilirubin
5. Inaktifasi / detoksifikasi hormone, obat, toksin
• Tes Fungsi Biokimia Hati

1. Bilirubin : meningkat pada hemolysis (indirect) dan obstruksi bilier (direct)
2. SGOT – SGPT : meningkat pada inflamasi / nekrosis hepatosit
3. Alkali Fosfatase – γ GT : meningkat pada kolestasis, obstruksi bilier
4. Albumin : fungsi sintesis hati
5. LDH : meningkat pada hepatitis iskemik
Sistem Bilier
• Getah Empedu : membantu pencernaan dan absorbsi lemak 
ditampung dalam kantong empedu
• Komposisi getah:
1. Garam empedu
2. Pigmen empedu
3. Kolesterol
4. Lesitin
5. Elektrolit dan air
• Kolesterol tidak larut air, namun larut dalam getah empedu  gangguan:
batu empedu kolesterol
Pankreas
• Mengandung enzim proteolitik, yang disimpan dalam bentuk pro
enzim yang tidak aktif.
• Enzim protease dapat aktif bila terdapat toksin, infeksi virus,

iskemia, trauma langsung pada pancreas yang dapat mengakibatkan
aktifnya proenzim proteolitik yang lain  inflamasi pancreas, dan
kerusakan jaringan (proses autodigesti)
Ikterus
• Perubahan warna kulit, sklera mata, mukosa menjadi kuning akibat
peningkatan kadar bilirubin dalam serum (≥ 2 – 2,5 mg / dL)
• Metabolisme bilirubin :
1. Pembentukan bilirubin
2. Transpor plasma
3. Liver uptake
4. Konjugasi
5. Ekskresi bilier
Metabolisme Bilirubin
Metabolisme Bilirubin
Ikterus
Prehepatik:
• Kecepatan pemecahan sel darah merah yang tinggi
• BTT meningkat, urobilinogen ekskresi dalam urine dan faeces
Intrahepatik:
• Tidak mampu melakukan konjugasi bilirubin atau mengekskresikannya, sehingga BT dan
BTT naik
• Misal: hepatitis, sirosis hati, metastase hati, obat – obat yang dimetabolisme di hati
Post hepatic:
• Gangguan pada bilier dan pancreas
• BT menumpuk di darah  bilirubin urine meningkat
Hepatitis
• Menggambarkan kondisi terjadinya inflamasi pada hati
• Penyebab:
1. Infeksi
Virus, bakteri, jamur, parasit
2. Non infeksi
Alkoohol, obat, autoimun, penyakit metabolik
Hepatitis A
• Disebut juga dengan epidemic jaundice, hepatitis epidemic, catharral jaundice,
campaign jaundice
• Angka kejadian cukup tinggi di dunia, mencapai 1,5 juta kasus per tahun
• Banyak pada negara sanitasi buruk, kondisi social ekonomi rendah
• Disebabkan oleh virus hepatitis A (virus RNA), family Picornaviridae
• Penularan fekal oral, dengan masa inkubasi 14 – 28 hari
• Patogenesis: respon imun seluler, induksi kerusakan hepatosit
• Gambaran klinis:
1. Gejala prodromal +
2. Ikterus
3. Hepatomegali
Hepatitis A
Hepatitis A
Sindrom Pasca Hepatitits A:
1. Gejala kelemahan berkepanjangan

2. Rasa tidak nyaman pada abdomen kuadran kanan
atas
3. Intoleransi pencernaan lemak
4. Hiperbilirubinemia berkepanjangan
Hepatitis A
• Tatalaksana
1. Terapi simtomatik
2. Hindari obat hepatotoksik
3. Cegah penularan: vaksinasi, jaga higeinitas
Hepatitis B
• Disebabkan oleh virus hepatitis B (virus DNA), golongan hepadnaviridae
• Transmisi: vertical dan horizontal
• Patogenesis: respon imun humoral dan seluler
• Masa inkubasi 1- 4 bulan  masa prodromal, namun lebih jarang
menimbulkan demam
• Manifestasi klinis:
1. 70% hepatitis subklinis, 30% hepatitis + icterus, gagal hati
2. Kelelahan persisten
3. Hepatomegali ringan
4. Nyeri abdomen kuadran kanan atas, demam suhu tak tinggi
Hepatitis B Akut
• Bila HBSAg persisten selama 6
bulan : Hepatitis B Kronik
• IgM anti HBc:
1. Penanda penting
hepatitis B akut
2. + pada hepatitis B
kronik, eksaserbasi akut
3. Muncul pada masa
window period hepatitis B
akut
Hepatitis B
• IgG anti HBc:

1. Penanda paparan
terhadap HBV
2. + pada hepatitis B kronis
dan post hepatitis B akut
(dengan anti HBs +)
Hepatitis B
Hepatitis B Kronik
Biasanya tak terdapat keluhan, namun dapat ditemukan tanda penyakit hati kronis, seperti eritema
palmaris, spider nevi, kadang kenaikan konsentrasi SGPT
1. Hepatitis B kronik aktif (HBsAg +, HBV DNA > 10 5 kopi/ml, SGPT naik menetap atau intermitten,
HBeAg +/-, histologi peradangan aktif)
2. Hepatitits B kronik karier inaktif (HBsAg +, HBV DNA < 10 5 kopi/ml, SGPT normal, HBeAg -,
kelainan histologi minimal)
• Perjalanan Klinis:
1. Fase imunotoleransi
Fase replikasi, VHB tinggi (HBsAg tinggi, HBeAg +, anti HBe negative, HBV DNA tinggi,
SGPT normal)
2. Fase imunoaktif atau imuno clearance (HBeAg -, HBsAg rendah, anti HBe +/-, SGPT tinggi)
2. Fase non replikatif atau fase residual (SGPT normal, HBeAg -, antiHBe +)
Hepatitis B
• Tatalaksana:
Akut: Suportif, simptomatik
Antiviral hanya untuk hepatitis fulminant, imunokompromise
Vaksinasi – Imunoglobulin
Kronik: (ALT > 2 kali normal, VHB DNA +)

1. Kelompok Imonomodulasi
Interferon Alfa, PEG Interferon
2. Kelompok Antivirus
Lamivudin, Telbivudin, Adefovir, Entecavir
Hepatitis C
• Disebabkan oleh virus hepatitis C, virus RNA, kelompok Flavivirus
• Terdiri dari 6 genotype virus hepatitis C, Indonesia >> 1
• Transmisi: transfuse darah, seksual
• Manifestasi Klinis:
1. Asimptomatik s/d flu like syndrome
2. Ikterus
• Diagnosis: IgM-IgG anti HCV, HCV RNA dan genotype VHC

• Terapi
1. Akut: suportif, simptomatik
2. Kronik: interferon alfa dan ribavirin
Perjalanan Klinis Hepatitis C
Sirosis Hepatis
• Akhir perjalanan semua penyakit hati kronis yang ditandai oleh distorsi
arsitektur hati, pembentukan jaringan ikat dan nodul regeneratif
• Ada 2 :
1. Sirosis kompensata
2. Sirosis Dekompensata, ditandai oleh kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal
• Penyebab:
1. Alcoholic liver disease
2. Hepatitis C kronik
3. Hepatitis B Kronik
4. NASH, dll
Sirosis Hepatis
• Manifestasi Klinis
1. Kompensata, sering asimptomatis, diketahui secara tidak sengaja melalui tes faal hati, radiologi, autopsy
2. Dekompensata, sering dengan komplikasi, seperti perdarahan varises, peritonitis bacterial spontan,
ensefalopati hepatis, icterus, spider naevi, caput medusa, eritema palmaris, ginekomasti, asites, sindrom
hepatorenal
• Diagnosis:
1. Biopsy (gold standard)
2. USG (kurang sensitive, namun spesifik)
3. Endoskopi
• Prognosis: (skor rendah, semakin baik)

Sistem Skoring Child Turcotte Pugh (CTP)
Sistem Skoring Model end Stage Liver Disease (MELD): kreatinin, bilirubin, INR
Sirosis Hepatis
• Tatalaksana:
1. Kompensata
Ditujukan pada penyebab hepatitis kronis, mencegah progresivitas
2. Dekompensata
Obat – oat antivirus, Sesuai dengan komplikasi yang terjadi
Gagal Hati
• Penurunan fungsi hati yang ditandai oleh koagulopati (INR ≥ 1,5), hipoglikemia,
ensefalopati hepatic, pada pasien dengan penyakit hati.
• Penyebab:
1. Infeksi virus
2. Obat atau bahan hepatotoksik
• Lakukan anamnesis teliti pada pasien dengan gejala hepatitis akut dan atau icterus
mendadak disertai gangguan kesadaran yang nyata (ensefalo hepatic) dengan peningkatan
fungsi koagulasi
• Tatalaksana:
1. Karena melibatkan disfungsi multiorgan, maka tatalaksana ditujukan pada manifestasi klinis yang
terjadi
2. Transplantasi hati
Abses Hepar
• Lesi supuratif pada hati yang diakibatkan oleh kuman yang menginvasi dan tumbuh
pada jaringan hati
• Jalur masuk: trauma langsung pada hati, pembuluh darah, saluran empedu
• Bentuk:
1. Amebik
Usia muda, laki > perempuan
Penyebab Entamoeba histolytica, karena tertelan kista amuba (makanan tercemar)
2. Piogenik
Usia paruh baya ke atas, laki = perempuan
Sering infeksi berasal dari saluran bilier
Penyebab polimikrobial, tersering E.Coli, Klebsiela
3. Campuran
Epidemiologi
• Abses hepar amobik (AHA) : Salah satu komplikasi dari amoebiasis
• AHA lebih sering terjadi daripada abses hepar piogenik AHP
• AHA biasanya diawali oleh disentri
• Biasanya terjadi paa daerah tropis subtropis dengan higienitas
rendah
Abses Hepar
1. Tanda infeksi
2. Nyeri perut kanan atas, jalan membungkuk ke depan
3. Dapat disertai dengan kelainan pada paru kanan, berupa pekak pada perkusi, penurunan suara nafas
• Pemeriksaan Penunjang :
• Foto Thoraks
• USG abdomen
• Biopsi Hati
• Darah Lengkap
• CT scan abdomen
• Terapi:
1. Drainage
2. Antibiotik : metronidazole 3 x 750 mg selama 7-10 hari
Perlemakan Hati Non Alkoholik
• Terjadinya penumpukan lemak pada organ hati (pada biopsy hati: ditemukan minimal 5
– 10% sel lemak dari keseluruhan hepatosit), pada pasien yang tidak konsumsi alkohol
Spektrum Non Alcoholic Fatty Liver Disease
(NAFLD)
• Fatty Liver (NAFL)
• Non Alcoholic Steatohepatitis (NASH)
• Sirosis NASH
Manifestasi Klinis
• Sebagian besar tanpa gejala
• Rasa lelah
• Tidak enak di perut kanan atas
• Hepatomegali
• Dapat ditemukan tanda –tanda sirosis
Fatty Liver
• Faktor resiko: obesitas, diabetes mellitus, dislipidemia
• Diagnosis:
1. Biopsi Hati (gold standard)
2. Laboratorium: SGOT –SGPT meningkat ringan
3. USG : hati yang tertutup oleh lemak sampai dengan pengerutan hati
• Tatalaksana:
1. Kontrol factor resiko: menurunkan berat badan
2. Terapi farmakologis
Antidiabetik dan insulin sensitizer : menurunkan produksi glikogenesis di hati,
meningkatkan kerja insulin di hati
Antihiperlipidemia
Antioksidan
Hepatoprotektor
Kolesistitis Akut
• Peradangan akut pada kantung empedu yang terjadi akibat adanya
penyumbatan pada ductus sistikus dan terjadi infeksi bakteri
• Penyebab :
• Batu kantung empedu
• Iskemia dan infeksi
• Gangguan motilitas
• Trauma kimia
• Penyakit kolagen
• Reaksi alergi
1. Nyeri abdomen sampai kolik bilier
2. Murphy sign
3. Demam
4. Mual muntah
5. Lab: lekositosis, hiperamilasemia, gangguan fungsi hati
6. USG: batu dengan penebalan kantong empedu
• Terapi:
1. Antibiotika
2. Analgetik
3. Operasi
Kole(doko)litiasis
• Batu empedu umumnya ditemukan di kandung empedu, tapi dapat bermigrasi melalui ductus sistikus ke
saluran empedu menjadi batu saluran empedu
• Fat, forty, female, family
• Patogenesis:
1. Hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu
2. Percepatan kristalisai kolesterol
3. Gangguan motilitas kandung empedu
• Manifestasi:
1. Asimptomatik
2. Simtomatik (kolik bilier)
3. Dengan komplikasi (kolesistitis akut; icterus; kolangitis: trias charcot, nyeri perut kanan atas, icterus, demam;
pankreatitis)
• Tatalaksana: kolesistektomi
Pankreatitis Akut
• Peradangan pada pancreas
• Ada 2:
1. Pankreatitis Akut
Fungsi Pankreas dapat kembali normal
2. Pankreatitis Kronis
Terdapat kerusakan permanen
• Etiologi:
1. Batu bilier
2. Infeksi
3. Idiopatik
4. HiperTG
• Patogenesis:
Kegagalan sistem perlindungan aktifasi efek enzimatik enzim digestif (proteolitik: tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase,
elastase, fosfolipase A, amilase, lipase) karena refluks cairan empedu, refluks isi duodenum
Pankreatitis Akut
1. Nyeri tiba- tiba, makin memberat, menjalar ke punggung, atau seluruh abdomen
2. Demam
3. Kolaps sistem kardiovaskuler, gangguan nafas
4. Tanda peritonitis, ileus paralitik
5. Ikterus
6. Laboratorium: amilase, lipase meningkat 2 kali, lekositosis, fungsi hati ↑
7. Penyulit: sepsis, hiperglikemia, hipokalsemia, gangguan multiorgan
• Tatalaksana:
1. Perawatan ICU
2. Resusitasi Ciaran
3. Perawatan pernafasan
4. Pipa nasogastric
5. Terapi infeksi
6. Antinyeri
7. Terapi penyulit metabolic
8. Gizi
Terima Kasih
Gizi buruk
Primer
keadaan kekurangan gizi yang disebabkan
rendahnya konsumsi energi dan protein dalam
makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi
Angka Kecukupan Gizi (AKG) dan sering disertai
kurang zat gizi mikro (vitamin dan mineral)
Sekunder
keadaan kekurangan gizi yang disebabkan karena anak
menderita penyakit utama seperti diare kronis,
penyakit jantung bawaan, penyakit keganasan dll.
Gizi Buruk
Gizi Buruk
Gizi Buruk
AKIBAT
GIZI BURUK
Kurang Gizi
Gangguan Pertumbuhan dan

Kecerdasan
KESEHATAN
• Daya tahan tubuh  PENDIDIKAN
• Angka kesakitan  PENDAPATAN
• Angka kematian 
Penurunan
Produktivitas Kualitas SDM  Indonesia tahun 2002
peringkat 110 dari 273 negara
(Laporan UNDP)
DETEKSI DINI KASUS GIZI BURUK
Manajemen Terpadu Balita Sakit
• Poli KIA / Tumbuh Kembang

• Penimbangan bulanan di Posyandu
• Survailance gizi / KLB Gizi
• Kunjungan Rumah
BALITA *GIZI BURUK RAWAT INAP
DATANG *PENYAKIT *OBATI PENYAKIT
SENDIRI
DIRUJUK RINGAN/BERAT *DIET GIZI BURUK
*10 langkah
tatalaksana
YANKES PULANG
RUJUKAN PENY.BERAT
UGD GZ.KURANG PUSKESMAS
URJ
POSYANDU/PPG
PENY.RINGAN
GZ.KURANG RUMAH TANGGA
Energy balance: negative
INPUT:
Infection
Poverty
Organic dis.
etc.
OUTPUT:
Infection
Chronic diarrhea/
Malabsorption
Hypermetabolism
etc.
PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN BALITA
BALITA GIZI
GIZI BURUK
BURUK
A.
A. Anamnesis
Anamnesis
Awal
Awal dan
dan Lanjutan
Lanjutan
B.
B. Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
Fisik
Inspeksi,
Inspeksi, Palpasi
Palpasi && Auskultasi
Auskultasi
C.
C. Pemeriksaan
Pemeriksaan laboratorium
laboratorium
D.
D. Pemeriksaan
Pemeriksaan penunjang/Ro
penunjang/Ro
Anamnesa Awal
• Mata cekung baru saja muncul

• Lama & frekuensi muntah/diare
• Saat terakhir kencing
• Sejak kapan tangan dan kaki teraba dingin
Anamnesa Lanjutan
• Kebiasaan makan sebelum sakit ini

• Jumlah makanan & cairan beberapa hari ini
• Kontak dengan Px campak/TBC
• Pernah sakit campak dalam 3 bulan terakhir
• Kejadian /penyebab kematian dari kakak/adik
• Berat badan lahir
• Proses tumbuh kembang
• Imunisasi
Pemeriksaan Fisik
• Anak tampak kurus/edema/bengkak kedua kaki
• Ukur BB,TB/Panjang badan lihat tabel
• Pembesaran hati dan ikterus
• Perut kembung, suara usus
• Pucat berat terutama telapak tangan
• Tanda-tanda renjatan
• Suhu tubuh hipotermia atau demam
• Tanda kekurangan vitamin A
• Tanda infeksi THT, kulit
• Gejala Pnemonia atau gagal jantung
GEJALA KLINIS ANAK GIZI BURUK
(KEP BERAT)
A. KWASHIORKOR
• Edema, terutama pd Kedua punggung kaki (dorsum
pedis), Bisa seluruh tubuh
• Wajah membulat dan sembab
• Pandangan mata sayu
• Rambut tipis, kemerahan spt warna rambut jagung,
mudah dicabut tanpa rasa sakit, rontok
• Perubahan status mental: apatis & rewel
• Pembesaran hati
• Otot mengecil (hipotrofi), lebih nyata bila diperiksa
pada posisi berdiri atau duduk
• Kelainan kulit berupa bercak merah muda yg meluas
& berubah warna menjadi coklat kehitaman dan
terkelupas (crazy pavement dermatosis)
• Sering disertai: peny. infeksi (umumnya akut),
anemia, dan diare
Severe PEM :
Kwashiorkor
 Rambut pirang/ kemerahan,
mudah dicabut
 Edema moon face
 kurang aktif, rewel/cengeng
 hipotrofi otot
 Kelainan kulit berupa bercak
merah muda yg meluas &
berubah warna menjadi
coklat kehitaman dan
terkelupas (crazy pavement
de rmatosis)
Severe PEM : Kwashiorkor
hair
face
‘Puffy’
Edema
KEP berat : Kwashiorkor
Hepatomegali
Edema
Crazy pavement
dermatosis
GEJALA KLINIS ANAK GIZI BURUK
(KEP BERAT)
B. MARASMUS
• Tampak sangat kurus, hingga tulang
terbungkus kulit
• Wajah seperti orang tua
• Cengeng, rewel
• Kulit keriput, jaringan lemak subkutis sangat
sedikit sampai tidak ada (~pakai celana
longgar-baggy pants)
• Perut cekung
• Iga gambang
• Sering disertai: peny. infeksi (umumnya kronis
berulang) dan diare
KEP berat : Marasmus
Wajah
Rambut
Atrofi otot
Lemak SK <<
Iga gambang
Severe PEM : Marasmus + KP
lymphadenopathy
TATALAKSANA ANAK GIZI BURUK
• Medik : - medikamentosa :
obat-obatan
- fisik :
fisiotherapi
- psikis :
psikotherapi
• Dietetik : - formula khusus

-
makanan sesuai kondisi
KRITERIA RAWAT INAP
1. BB/TB : < -3SD atau < 70% NCHS
2. BB/TB : > -3SD atau > 70% NCHS

Disertai edema ke 2 kaki atau
3. Gabungan kedua gejala tersebut diatas

4. Terdapat kegawat daruratan
TINDAKAN STABILISASI TRANSISI REHABILITASI
HARI 1 – 2 HARI KE 3-7 MINGGU 2 - 6
HIPOGLIKEMI
HIPOTERMI
DEHIDRASI
ELEKTROLIT
INFEKSI
DIET
NUTRISI MIKRO (-) Fe (-) Fe
TUMBUH KEJAR
STIMULASI
TINDAK LANJUT
PENANGANAN
PENANGANAN TANDA
TANDA BAHAYA
BAHAYA
PROSES PENGOBATAN
A.Klasifikasi tanda bahaya
B.Hipoglikemia
C.Hipothermia
D.Renjatan
E.Dehidrasi
A. KLASIFIKASI TANDA BAHAYA
Perhatikan Tanda Bahaya, Hubungi dokter bila kejadian berikut muncul
Variabel Hasil Pengukuran Klasifikasi

Denyut nadi Bila denyut nadi naik ≥25X/mnt Infeksi atau
Dan disertai Gagal jantung
Pernafasan Peningkatan pernafasan ≥5X/mnt
Pernafasan ≥60X/mnt untuk balita usia <2bln
≥50X/mnt balita usia 2-12 bulan Pneumonia
≥40X/mnt balita usia 12bln-5thn
Suhu Setiap kenaikan atau penurunan Infeksi
secara tiba-tiba
Suhu aksiler <36,5 0C atau teraba hipotermi
dingin
B. HIPOGLIKEMIA
• Kadar glukosa darah sangat rendah
• Gizi buruk dianggap hipoglikemi bila kadar glukosa darah
<3mmol/liter atau <54mg/dl
• Biasanya terjadi bersamaan dengan hipotermia
• Tanda lain letargis,nadi lemah, hilang kesadaran
• Gejala berupa berkeringat & pucat
• Kematian kadang didahului tanda mengantuk
• Pelayanan kesehatan yg belum mampu memeriksa glukosa
darah, setiap Px gizi buruk dianggap hipoglikemi
Tanda
Tanda Bahaya
Bahaya Lain
Lain
• Anoreksia
• Perubahan kondisi mental (jadi letargi)
• Jaundis/ikterus (kuning pada kulit/mata)
• Sianosis (lidah & bibir berwarna biru)
• Sesak nafas
• Perut kembung
• Ada edema baru
• Perubahan BB berlebihan (naik/turun)
• Muntah terus
• Bercak merah pada kulit
C. HIPOTERMIA
• Suhu aksiler <36,5 0C

• Mengukur suhu aksiler, taruh Termometer 5 menit diketiak
• Hipotermia biasanya terjadi bersama hipoglikemi
• Px gizi buruk dg hipotermia diobati hipoglikemi dan infeksi
• Cadangan energi Px gizi buruk terbatas
• Pertahankan suhu tubuh Px
• Hangatkan tubuh
D.
D. TANDA
TANDA RENJATAN
RENJATAN (SHOCK)
(SHOCK)
• Ditandai dengan tubuh sangat lemah, letargis, kehilangan
kesadaran, tangan dan kaki dingin serta nadi cepat & lemah
• Penyebab tersering adalah diare, disertai dehidrasi, perdarahan
dan sepsis
• Mengukur nadi sulit, gunakan pengukuran capilary refill
• Menekan kuku pada ibu jari tangan 2 detik, hingga warna kuku
jadi putih,lalu lepaskan hingga warna kuku semula
• Bila perubahan warna putih menjadi merah >3
detik, maka CR dianggap lambat, ini adalah
tanda renjatan
E. Tanda-Tanda Dehidrasi
Tanda Cara Melihat dan Menentukan
1. Letargis Tidak bisa bangun dan tidak waspada, tampak
mengantuk, tidak tertarik pada sekelilingnya
2. Gelisah dan Bila disentuh /ditangani untuk suatu tindakan
rewel
3. Air mata (-) Lihat ada air mata/ tidak saat menangis
4. Mata cekung Mata cekung pada gizi buruk, mirip tanda dehidrasi,
tanya ibu mata cekung tsb sudah lama/baru
5. Mulut dan Raba dengan jari apakah mulut dan lidahnya kering
lidah kering
6. Haus Ingin minum saat diberi cangkir dengan Resomal, saat
cangkir disingkirkan apa masih ingin minum lagi
7. Turgor kulit Cubit selama 1 detik dan lepaskan, kulit masih terlipat
lambat turgor kulit lambat (biasanya lambat pada anak wasting)
Dehydration
Sunken eyes
Dehydration
Turgor :
ReSoMal (Rehidration Solution for Malnutrition)
Cara membuat ReSoMal

Modifikasi ReSoMal
Bubuk WHO-ORS utk 1 liter (*) : 1 pak
Bubuk WHO-ORS utk 1 liter (*) : 1 pak
Gula pasir : 50 gram
Gula pasir : 50 gr
Lar. Elektrolit/mineral (**) : 40 ml
Bubuk KCl : 4 gr
Ditambah air sampai : 2 liter
Setiap 1 liter cairan Resomal : Na = 45 mEq,
Atau
K = 40 mEQ dan Mg = 1,5 mEq
Bubuk WHO-ORS siap pakai : 1 liter
(*) Bubuk WHO-ORS/1 liter : Nacl = 3,5 gram
trisodium citrat dihidrat = 2,9 gram KCl = 1,5 g dan Gula pasir : 50 gr
glukosa = 20 gram Lar. Elektrolit/mineral (**) : 40 ml
Cara membuat lar. Elektrolit/mineral
Karena tidak mengandung
(**) komposisi :
Mg, Zn dan Cu,
KCl : 224 gram
Diberi jus buah2an yang banyak mengandung
Tripotasium citrat : 81 gram mineral, atau diberikan MgSO4 50 % I.m 1 x
MgCl2.6H2) : 76 gram dosis 0,3 ml/kg BB maksimum 2 ml.
Zn acetat 2 H2O : 8,2 gram
CuSO4.5H2O : 1,4 gram
TINDAKAN
TINDAKAN PENGOBATAN
PENGOBATAN PENYAKIT
PENYAKIT LAIN
LAIN
A.
A. Gangguan
Gangguan Mata
Mata
B.
B. Gangguan
Gangguan Kulit
Kulit
C.
C. Diare
Diare Persisten
Persisten
D.
D. Anemia
Anemia
E.
E. Parasit/Cacing
Parasit/Cacing
F.
F. Alur
Alur Deteksi
Deteksi Dini
Dini && Rujukan
Rujukan TBC
TBC Anak
Anak
A.Gangguan
A.Gangguan Pada
Pada Mata
Mata Akibat
Akibat Kurang
Kurang Vitamin
Vitamin AA
Jika Mata Mengalami Tindakan
Hanya bercak Bitot Tidak perlu obat tetes mata
Nanah/Radang Beri tetes mata Kloramfenikol/Tetra 1%
Kekeruhan Kornea Beri kedua obat tersebut
Ulkus Kornea *Tetes mata khloramfenikol/tetra 1%
*Tetes mata atropin 1%
A.Gangguan Pada Mata Akibat Kurang Vitamin A
Beri
Beri anak
anak vitamin
vitaminAAsecara
secara oral
oral pada
pada hari
hari ke-1,
ke-1, 22 dan
dan 14
14
atau
atau sebelum
sebelum pulang
pulang dan
dan bila
bila terjadi
terjadi perburukan
perburukan
keadaan
keadaan klinis
klinis
dengan
dengan dosis:
dosis:
•• umur
umur >> 11 tahun
tahun :: 200.000
200.000 SI/kali
SI/kali
•• umur
umur 6-12
6-12 bulan
bulan :: 100.000
100.000 SI/kali
SI/kali
•• umur
umur 0-5
0-5 bulan
bulan :: 50.000
50.000 SI/kali
SI/kali
B. Gangguan Pada Kulit
Jika Kulit Mengalami Tindakan
Hipo/hiperpigmentasi Kompres bagian terkena dg larutan

Deskuamasi KMnO4 1% selama 10 menit
Lesi Ulserasi eksudatif Beri salep/krim (Zn + minyak kastor)
Luka bakar Daerah perineum tetap kering
Infeksi sekunder : Umumnya defisiensi Zn
* Candida
C. Pengobatan Diare Persisten
Jika Mengalami Tindakan
Diare karena makanan Beri makan/Formula rendah Laktosa

Tinggi laktosa
Kerusakan mukosa Kotrimoksasol, ganti metronidasol
Usus & Giardiasis bila pemeriksaan (+)
Pemeriksaan tinja Beri Metronidazol 7,5mg/kgbb setiap
Mikroskopis (+) 8 jam selama 7 hari
D. Pengobatan Anemia Berat
Jika Hasil Tata Laksana

Pemeriksaan Hb
• Hb <4,0 g/dl * Transfusi WB 10 ml/kgbb/3 jam

atau Bila ada tanda gagal jantung, PRC
• Hb 4,0-6,0 g/dl disertai dosis sama
distress nafas/tanda * Furosemid 1mg/kgbb/iv saat
gagal jantung transfusi dimulai
* Hentikan pemberian cairan lewat
oral/NGT selama transfusi
D. Pengobatan Parasit / Cacing
Jika Hasil Tata Laksana

Pemeriksaan Tinja
• Positif Berikan Pirantel Pamoat

10mg/kghbb/hr, 2x/hari selama 3
hari atau anti helmintik lain
PENANGANAN DIET
A.Kebutuhan Gizi Pada Fase pemberian makan

B.Tatalaksana Diet
C.Jadwal Pemberian Makanan
D.Pemantauan & Evaluasi pengobatan & Diet
E.Tatalaksana Diet Pada Fase Tindak Lanjut
F75 /starter F100/catch-up F135/catch-
up
Dried skimmed milk (g)* 25 80 90
Sugar (g) 100 50 65
Vegetable oil (g) 30 (=35 ml) 60 (=70 ml) 85 (= 95ml)
Electr/mineral sol.(ml) 20 20 20
Water: make up to 1000 ml 1000 ml 1000 ml
Contents per 100 ml:
Energy (kcal) 75 100 135
Protein (g) 0.9 2.9 3.3
Lactose (g) 1.3 4.2 4.8
Potassium (mmol) 4.0 6.3 7.7
Sodium (mmol) 0.6 1.9 2.2
Magnesium (mmol) 0.43 0.73 0.8
Zinc (mg) 2.0 2.3 3.0
Copper (mg) 0.25 0.25 0.34
% energy from protein 5 12 10
% energy from fat 36 53 57
A.
A. Kebutuhan
Kebutuhan Gizi
Gizi Pada
Pada Fase
Fase pemberian
pemberian makan
makan
Zat Gizi Stabilisasi Transisi Rehabilitasi

(hari ke1-7) (minggu II) (minggu III)
Energi 80-100kkal/kgbb/hr 100-150kkal 150-220 kkal

Protein 1-1,5 g/kgbb/hr 2-3 g 3-4 g
Cairan 130ml/kgbb/hr atau 150 ml
100ml/kgbb/hr bila
ada edema berat
Contoh kasus
• Alika, perempuan, usia 12 bulan, dibawa ke rumah sakit oleh ibunya dengan
keluhan utama batuk dan napas cepat.
• Riwayat persalinan : lahir spontan, cukup bulan, langsung menangis kuat, berat
lahir 2400 gram, panjang badan lahir 45 cm.
• Riwayat pemberian makanan: ASI dan susu formula sejak lahir hingga saat ini.
Usia 6 bulan mendapat MP ASI. Saat ini ia makan bubur tim kasar buatan
sendiri dengan komposisi bubur beras, bayam, wortel, tahu dan
telur/ikan/ayam dalam porsi kecil 2 kali sehari, buah 1-2 kali sehari. Alika
masih mendapat ASI 6-8x sehari, susu formula 2-3 kali 60 ml.
• Pemeriksaan fisik menunjukkan keadaan umum lemah, tampak sangat kurus
dan pucat. Tanda vital : Nadi 104x/ menit, RR =44 x/menit, suhu 35.8. Tidak
ada tanda dehidrasi. Pemeriksaan dada : dijumpai ronki basah halus dan
tarikan dinding dada. Tidak tampak pitting edema. Pemeriksaan laboratorium
menunjukkan kadar Hb: 8.2 g/dL dan GDS 65 g/dL.
• Saat ini (Tanggal kunjungan : 24 Agustus 2018) BB : 5,6 kg dan PB:
67 cm.. Data dari buku KIA didapatkan
•
1. Bagaimana asuhan nutrisi pediatrik
untuk kasus diatas?
Tentukan diagnosis klinis , status nutrisi
dan pertumbuhan (menggunakan
program WHO anthro) serta tatalaksana
awal kasus diatas.
2. Tentukan kebutuhan kalori dan
protein
3. Tentukan rute pemberian makanan 4.
Tentukan jenis makanan (Jenis formula F
75, F 100, alternatif formula lainnya,
suplementasi mikronutrien?) 5.
Bagaimana evaluasi dan monitoring?
Kapan pasien dipulangkan?
Asuhan nutrisi pediatri
1. Assement (penilaian)
• BB/U < -3 SD = severe underweight
• TB/U -2 sd -3 z score = stunting
• BB/TB < -3 z score, severe wasting
• Kesan gizi buruk dengan perawakan pendek,
• Diagnosis _klinis = pneumonia + anemi
2. Kebutuhan kalori
• 1. Berdasarkan perhitungan target BB ideal: BB ideal x RDA menurut usia tinggi dengan
pemberian kalori awal sebesar 50-75% dari target untuk menghindari sindrom
refeeding.
• BB berdasarkan TB = 7.5 kg  7.5 x 100 = 750 kal diberikan 50-75 % awal = 375 kkal sd
562 kkal.
• 2. Atau fase stabilisasi dengan kalori 80-100 kkal/kg/hari. 5,6 kg x 80-100= 448-560 kkal
3. Penentuan cara pemberian
• Secara enteral dan oral
4Penentuan jenis makanan
• Fase stabilisasi dengan formula rendah laktosa dan relatif iso-osmolar
(F75)
• F 75 sebanyak 8 x 75 ml = 600/100 x 75 = 450 kkal
• Kebutuhan cairan dievaluasi 130 ml/kg/hari
5. Monitoring dan evaluasi
• Akspetabilitas
• Toleransi
• Pertambahan berat badan
• Target kenaikan berat badan yang diinginkan adalah > 10 g/kgBB/hari
KRITERIA PEMULANGAN BALITA GIZI BURUK
B a l i t a :
1. Selera makan baik, makanan yg diberikan dihabiskan
2. Ada perbaikan kondisi mental
3. Sudah tersenyum, duduk, merangkak, berdiri,
berjalan, sesuai umurnya
4. Suhu tubuh berkisar antara 36,5 – 37,5 C
5. Tidak ada muntah atau diare
6. Tidak ada edema
7. Kenaikan berat badan > 5 g/kgBB/hr, 3 hari
berturutan atau kenaikan 50 g/kgBB/mgg, 2 minggu
berturut-turut
8. Pasien stabil walaupun masih gizi buruk
KRITERIA PEMULANGAN BALITA GIZI BURUK
Ibu / Pengasuh :
1. Dapat membuat makanan yg sesuai untuk tumbuh
kejar dirumah
2. Ibu mampu merawat serta memberikan makan
dengan benar kepada anak
Institusi Lapangan :
3. Institusi lapangan telah siap untuk menerima
rujukan pasca perawatan
STIMULASI SENSORIK DAN DUKUNGAN
EMOSIONAL PADA ANAK GIZI BURUK
Anak Gizi buruk/ KEP berat : keterlambatan

perkembangan mental dan perilaku berikan :
 Kasih sayang
 Lingkungan yang ceria
 Terapi bermain terstruktur selama 15 – 30 menit
/hari
 Aktifitas fisik segera setelah sembuh
 Keterlibatan ibu (memberi makan, memandikan,
bermain dan sebagainya)
KEGAGALAN
KEGAGALAN PENGOBATAN
PENGOBATAN
Tercermin pada :
1.Tingginya angka kematian

Bila mortalitas >5%, perhatikan saat terjadi kematian :
• dalam 24 jam pertama : kemungkinan hipoglikemia,
hipotermia, sepsis yang terlambat atau tidak terdeteksi,
atau proses rehidrasi kurang tepat.
• dalam 72 jam : cek apakah volume formula terlalu banyak
atau pemilihan formula tidak tepat
• malam hari : kemungkinan terjadi hipotermia karena
selimut kurang memadai, tidak diberi makan, perubahan
konsentrasi formula terlalu cepat.
KEGAGALAN
KEGAGALAN PENGOBATAN
PENGOBATAN
Tercermin pada :
2. Kenaikan berat-badan tidak adekwat pada fase rehabilitasi

Penilaian kenaikan BB: baik : ≥50 gram/kgBB/minggu
kurang : <50 gram/kgBB/minggu
Kemungkinan penyebab kenaikan BB <50 gram/kgBB/minggu

antara lain :
• pemberian makanan tidak adekwat
• defisiensi nutrien tertentu; vitamin, mineral
• infeksi yang tidak terdeteksi, sehingga tidak diobati.
• masalah psikologik.
TERIMA KASIH
393

Disease of Colon and Rectum

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Disease of Colon and Rectum

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Disease of Colon and Rectum

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

DISEASE OF COLON AND

1. Giardia lamblia(cysts and Parasites

⚫ Inflammation & invasion

Ardyarini Dyah Savitri, dr., Sp.PD

• Kelainan atau penyakit mulut cukup banyak ditemukan dalam praktek

Kelainan atau penyakit mulut merupakan kelaianan atau

lesi yang ditemukan pada bibir, gusi, dinding mulut, lidah

yang bersifat lokal atau merupakan bagian dari penyakit

atau ulkus aptosa.

Angular Cheilitis merupakan kelainan ulkus yang

Pigmentasi mulut menurut lokalisasinya :

Kelainan Mukosa Mulut Berbentuk Vesikobulosa yaitu infeksi herpes

Sindrom steven johnson disebabkan oleh alergi obat

 Fisiologi, yang disebabkan bernapas melalui mulut

 Penatalaksanaan famakalogik dari pengobatan lokal (zalf

 Obat anti candida antara lain nystatin, ketokonazole,

Komplikasi yang terjadi tergantung penyakitnya

Komposisi ASI berubah Faktor

Susu formula tidak mungkin menyamai ASI

 Nutrisi yang lengkap  Mempercepat

• IMD (Inisiasi Menyusu Dini) + Rawat Gabung

• MEKANISME MENGISAP DOT DAN AREOLA BERBEDA  BINGUNG

Suhu Ruangan 3-4 jam (optimal) 4 jam Segera diminumkan 1 jam

Cooler bag +es 24 jam Tidak disarankan Tidak disarankan Buang

Lemari Es 3 hari (optimal) 24 jam 4 jam Buang

Freezer di 2 minggu Tidak boleh Tidak boleh Buang

Freezer di 3 bulan (optimal) Tidak boleh Tidak boleh Buang

Freezer tunggal 6 bulan (optimal) Tidak boleh Tidak boleh Buang

Infant and young child feeding, WHO, 2009

 Gunakan ASI yang lebih dulu

container with the earliest pendingin hours24 OR... jam sebelumnya

• Penyakit dan gangguan yang melibatkan organ :

• Dikeluarkan dari ductus pancreaticus 

• Keluhan pasien Gastrointestinal bisa berkaitan dengan

• Gangguan lokal/intralumen saluran cerna

• Diperlukan anamnesis yg akurat, teliti dan bertahap

• Nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati

• Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna

• Dispepsia  alarm symptoms

• Mengidentifikasi kelainan struktural/ organik intralumen saluran cerna bagian

• Radiologi pemeriksaan barium meal

• Identifikasi kelainan struktural dinding /mukosa saluran cerna bagian atas

Tx empirik Eksplorasi diagnostik

Penyebab organik teridentifikasi Penyebab organik tidak teridentifikasi

• Sensasi gangguan pasase makanan dari mulut ke lambung

• Progresif dari gangguan menelan makanan padat ke cair

• Penyebabnya mekanik atau struktural

• Gabungan makanan padat dan cair

• Keluhan bersifat progresif bertambah berat

Diduga fase orofaringeal Diduga fase esofageal

Barium meal Barium meal

Abnormal normal Abnormal normal

Endoskopi atas fluoroskopi Endoskopi atas manometri

• Bagian dari sindr. dispepsia

3. Susunan saraf pusat

4. Chemoreceptor trigger zone pada area poststreme medula (reseptor serotonin

• Gangguan susunan saraf pusat :

• Gangguan gastrointestinal dan peritoneal:

• Gangguan metabolik endokrin:

• Menilai keadaan sistemik yg menyertai