بروتين الطور الحاد
بروتينات الطور الحاد (بالإنجليزية: Acute-phase proteins) هي صنف من البروتينات التي يرتفع تركيزها في البلازما (أو بروتينات الطور الحاد الموجبة) أو ينخفض (أو بروتينات الطور الحاد السالبة) في الاستجابة للالتهاب. تسمى الاستجابة بتفاعل الطور الحاد (بالإنجليزية: acute-phase reaction) أو استجابة الطور الحاد (بالإنجليزية: acute-phase response).
في حالة الاستجابة لإصابة، تقوم خلايا التهابية في مكان الإصابة (مثل الخلايا الحبيبية المتعادلة والخلايا الأكولة الكبيرة) بإفراز مجموعة من السيتوكينات في الدم، ومن أبرزها إنترلوكينات 1 و6 و8 وعامل نخر الورم ألفا. يستجيب الكبد من خلال إنتاج كميات كبيرة من متفاعلات الطور الحاد. بالمقابل، سينخفض إنتاج عدد من البروتينات، لذلك تدعى هذه البروتينات بمتفاعلات الطور الحاد السلبية. قد تساهم الزيادة في بروتينات الطور الحاد المنتجة في الكبد بتفاقم الإنتان.[1]
بروتينات الطور الحاد الإيجابية
[عدل]تساهم بروتينات الطور الحاد الإيجابية (وهي جزء من جهاز المناعة الفطرية) في وظائف فسلجية مختلفة في الجهاز المناعي. يقوم قسم منها بتدمير أو منع نمو الميكروبات، مثل البروتين المتفاعل-C واللكتين الرابط للمانوز,[2] والعوامل المتممة وفيريتين وسيرولوبلاسمين ونشواني المصل أ وهابتوغلوبين. تعطي بروتينات أخرى ارتجاعا سلبيا على الاستجابة الالتهابية، مثل السربينات. تؤثر عوامل التخثر وألفا 2-غلوبولين كبروي على التخثر بشكل رئيسي من خلال تنشيطها. قد يكون لهذا التأثير المخثر للدم تأثير محدد لعدوى من خلال إيقاع العوامل الممرضة في فخ الخثرة. كما تساهم بعض نواتج نظام التخثر في جهاز المناعة الفطرية من خلال قدرتها على زيادة النفاذية الوعائية وتقوم بدور عوامل انجذاب كيميائي للخلايا البلعمية.
| البروتين | وظيفة الجهاز المناعي |
|---|---|
| البروتين المتفاعل-C | أبسونين على الميكروبات[3] (ليس بروتين طور حاد في الفئران) |
| مكونات نشواني المصل P | أبسونين |
| نشواني المصل أ |
|
| العوامل المتممة | تأثير أبسونين وانحلال وتكتل الخلايا المستهدفة. انجذاب كيميائي |
| اللكتين الرابط للمانوز | سبيل اللكتين الرابط للمانان لتفعيل الجملة المتممة |
| فيبرينوجين وبروثرومبين والعامل الثامن وعامل فون ويل براند | عوامل التخثر, تحجز الميكروبات الداخلة للجسم في الخثرة الدموية. يتسبب قسم منها بانجذاب كيميائي |
| مثبط منشط البلازمينوجين PAI-1 | يمنع تآكل الخثرة الدموية من خلال تثبيط البلازمينوجين [4] |
| ألفا 2-غلوبولين كبروي |
|
| فيريتين | يربط الحديد ويثبط أخذ الميكروب للحديد [6] |
| هيبسيدين[7] | ينشط تدخيل الفيروبورتين ويمنع إطلاق الحديد المرتبط بالفيريتين داخل الخلايا المعوية والخلايا الأكولة. |
| سيرولوبلاسمين | يؤكسد الحديد، ويسهل للفيريتين، يثبط أخذ الميكروب للحديد |
| هابتوغلوبين | يربط الهيموغلوبين، يثبط أخذ الميكروب للحديد |
| أوروزوموكويد (ألفا-1-حمض غليكوبروتين، AGP) |
حامل ستيرويد |
| ألفا 1-أنتيتريبسين | سربين، يقلل الالتهاب |
| ألفا 1-أنتيكيموتربسين | سربين، يقلل الالتهاب |
بروتينات الطور الحاد السلبية
[عدل]تقل بروتينات الطور الحاد السلبية في الالتهاب. من الأمثلة عليها الألبومين[8] وترانسفرين[8] وترانسثيريتين[8] والبروتين الرابط للريتينول ومضاد الثرومبين وترانسكورتين. يسعمل النقص في هذه البروتينات في الدلالة على الالتهاب. الدور الفيسيولوجي في تقليل هذه البروتينات يعود إلى الاحتفاظ ب الأحماض الأمينية لإنتاج "بروتينات الطور الحاد الإيجابية بكفاءة أكبر. من الناخية النظرية، فإن النقص في ترانسفرين قد يؤدي إلى انخفاض في مستقبلات ترانسفرين ، لكن يبدو أن المستقبلات لا تتأثر بالالتهاب.[9]
المصادر
[عدل]- ^ Abbas, A., Lichtman, A., & Pillai, S. (2012). Basic immunology Functions and Disorders of the Immune System (4th ed., p. 40). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier.
- ^ B L Herpers, H Endeman, B A W de Jong, B M de Jongh, J C Grutters, D H Biesma, and H van Velzen-Blad. Acute-phase responsiveness of mannose-binding lectin in community-acquired pneumonia is highly dependent upon MBL2 genotypes. Clin Exp Immunol. 2009 Jun;156(3):488-94. ببمد: 19438602
- ^ Lippincott's Illustrated Reviews: Immunology. Paperback: 384 pages. Publisher: Lippincott Williams & Wilkins; (July 1, 2007). Language: English. ISBN 0-7817-9543-5. (ردمك 978-0-7817-9543-2). Page 182
- ^ 1. J. S. Inflammation and Acute Phase Proteins in Haemostasis. Acute Phase Proteins [Internet]. 2013 [cited 15 October 2015];. Available from: http://www.intechopen.com/books/acute-phase-proteins/inflammation-and-acute-phase-proteins-in-haemostasis نسخة محفوظة 23 يونيو 2020 على موقع واي باك مشين.
- ^ Boer، JP؛ Creasey، AA؛ Chang، A؛ Abbink، JJ؛ وآخرون (1993). "Alpha-2-macroglobulin functions as an inhibitor of fibrinolytic, clotting, and neutrophilic proteinases in sepsis: studies using a baboon model". Infect Immun. ج. 61 ع. 12: 5035–5043.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف|name-list-format=تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=(مساعدة) - ^ https://web.archive.org/web/20190209124414/http://cdn.intechopen.com/pdfs/21451/InTech-Acute_phase_proteins_ferritin_and_ferritin_isoforms.pdf. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2019-02-09.
{{استشهاد ويب}}: الوسيط|title=غير موجود أو فارغ (مساعدة) - ^ Vecchi C، Montosi G، Zhang K، وآخرون (أغسطس 2009). "ER stress controls iron metabolism through induction of hepcidin". Science. ج. 325 ع. 5942: 877–80. DOI:10.1126/science.1176639. PMC:2923557. PMID:19679815.
- ^ ا ب ج Ritchie RF، Palomaki GE، Neveux LM، Navolotskaia O، Ledue TB، Craig WY (1999). "Reference distributions for the negative acute-phase serum proteins, albumin, transferrin, and transthyretin: a practical, simple and clinically relevant approach in a large cohort". J. Clin. Lab. Anal. ج. 13 ع. 6: 273–9. DOI:10.1002/(SICI)1098-2825(1999)13:6<273::AID-JCLA4>3.0.CO;2-X. PMID:10633294.
- ^ Chua E، Clague JE، Sharma AK، Horan MA، Lombard M (أكتوبر 1999). "Serum transferrin receptor assay in iron deficiency anaemia and anaemia of chronic disease in the elderly". QJM. ج. 92 ع. 10: 587–94. DOI:10.1093/qjmed/92.10.587. PMID:10627880. مؤرشف من الأصل في 2016-09-18.
