WIN 55,212-2
| WIN 55,212-2 | |
|---|---|
 | |
| الاسم النظامي | |
| (11R)-2-Methyl-11-[(morpholin-4-yl)methyl]-3-(naphthalene-1-carbonyl)-9-oxa-1-azatricyclo[6.3.1.04,12]dodeca-2,4(12),5,7-tetraene | |
| اعتبارات علاجية | |
| معرّفات | |
| CAS | 131543-22-1  |
| بوب كيم | CID 5311501 |
| IUPHAR | 733 |
| درغ بنك | DB13950 |
| كيم سبايدر | 4470978 |
| المكون الفريد | 5H31GI9502 |
| ChEBI | CHEBI:73295 |
| ChEMBL | CHEMBL188 |
| بيانات كيميائية | |
| الصيغة الكيميائية | C27H26N2O3 |
تعديل مصدري - تعديل  | |
WIN 55,212-2 هو مركب كيميائي يوصف على أنه مشتق أمينو ألكيل إندول، ويُسبب تأثيرات مماثلة لتأثيرات الكانابينويدات (أشباه القنب) مثل رباعي هيدرو كانابينول (THC) لكن يملك بنية كيميائية مختلفة تماما.[1][2][3]
WIN 55,212-2 هو ناهضة قوية لمستقبل الكانابينويد،[4] ووُجد أنه مسكن ألم قوي [5] في النموذج الجرذ لألم الاعتلال العصبي.[6] فهو ينشط الكينازَيْن المنشطَيْن بالميتوجين P42 وP44 عبر تأشير متوسَّط بالمستقبِل.[7]
ربما يمكن لـWIN 55,212-2 إلى جانب إتش يو-210 وJWH-133 منع الالتهاب المسبب بواسطة بروتينات نشواني بيتا التي لها دور في مرض آلزهايمر، زيادة على منع القصور الإدراكي وفقدان الواسمات العصبية. هذا التأثير المضاد للالتهاب يُستحث عبر أفعال ناهضة في مستقبلات الكانابينويد، والتي تمنع تنشيط الدبيقيات الذي يُحدث الالتهاب. زيادة على ذلك، تزيل الكانابينويدات السمية العصبية المرتبطة بتنشيط الدبيقيات بالكامل في نماذج الجرذان.
مراجع
[عدل]- ^ Compton، DR؛ وآخرون (1992). "Aminoalkylindole Analogs: Cannabimimetic Activity of a Class of Compounds Structurally Distinct from Δ9-Tetrahydrocannabinol". Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. ج. 263 ع. 3: 1118–1126.
- ^ Ferraro، L.؛ Tomasini، M. C.؛ Gessa، G. L.؛ Bebe، B. W.؛ Tanganelli، S.؛ Antonelli، T. (2001). "The Cannabinoid Receptor Agonist WIN 55,212-2 Regulates Glutamate Transmission in Rat Cerebral Cortex: An in Vivo and in Vitro Study". Cerebral Cortex. ج. 11 ع. 8: 728–733. DOI:10.1093/cercor/11.8.728. PMID:11459762.
- ^ Zhang, Q.؛ وآخرون (2002). "In vitro metabolism of R(+)-2,3-dihydro-5-methyl-3-(morpholinyl)methylpyrrolo 1,2,3-de1,4-benzoxazinyl-(1-naphthalenyl) methanone mesylate, a cannabinoid receptor agonist". Drug Metabolism and Disposition. ج. 30 ع. 10: 1077–1086. DOI:10.1124/dmd.30.10.1077. PMID:12228183.
- ^ Felder، C. C.؛ Joyce، K. E.؛ Briley، E. M.؛ Mansouri، J.؛ MacKie، K.؛ Blond، O.؛ Lai، Y.؛ Ma، A. L.؛ Mitchell، R. L. (1995). "Comparison of the pharmacology and signal transduction of the human cannabinoid CB1 and CB2 receptors". Molecular Pharmacology. ج. 48 ع. 3: 443–450. PMID:7565624.
- ^ Meng، I. D.؛ Manning، B. H.؛ Martin، W. J.؛ Fields، H. L. (1998). "An analgesia circuit activated by cannabinoids". Nature. ج. 395 ع. 6700: 381–383. DOI:10.1038/26481. PMID:9759727.
- ^ Herzberg، U.؛ Eliav، E.؛ Bennett، G. J.؛ Kopin، I. J. (1997). "The analgesic effects of R(+)-WIN 55,212–2 mesylate, a high affinity cannabinoid agonist, in a rat model of neuropathic pain". Neuroscience Letters. ج. 221 ع. 2–3: 157–160. DOI:10.1016/S0304-3940(96)13308-5. PMID:9121688.
- ^ Bouaboula، M.؛ Poinot-Chazel، C.؛ Bourrié، B.؛ Canat، X.؛ Calandra، B.؛ Rinaldi-Carmona، M.؛ Le Fur، G.؛ Casellas، P. (1995). "Activation of mitogen-activated protein kinases by stimulation of the central cannabinoid receptor CB1". The Biochemical Journal. ج. 312 ع. Pt 2: 637–641. DOI:10.1042/bj3120637. PMC:1136308. PMID:8526880.
