Fundamentos de la ventilación mecánica

Índice

Autores

Prefacio

Capítulo 1. Cómo se respira

Capítulo 2. Interpretación de los gases en sangre

Capítulo 3. Insuficiencia respiratoria aguda

Capítulo 4. Efectos sistémicos de la ventilación mecánica

Capítulo 5. Descripción de un ventilador

Capítulo 6. Modos de soporte ventilatorio

Capítulo 7. Inicio de la ventilación mecánica

Capítulo 8. Tratamiento del paciente ventilado mecánicamente

Capítulo 9. Ventilación mecánica en situaciones específicas

Capítulo 10. Monitorización durante la ventilación mecánica

Capítulo 11. Interrupción de la ventilación mecánica

Capítulo 12. Complicaciones durante la ventilación mecánica

Capítulo 13. Ventilación no invasiva

Capítulo 14. Transporte del paciente con ventilación mecánica

Apéndice A. Índices y fórmulas útiles en ventilación mecánica

Apéndice B. Lista de abreviaturas

Autores

Luis A. Ramos Gómez

Jefe de Servicio de Medicina Intensiva

Hospital General de La Palma

La Palma

Santa Cruz de Tenerife

Salvador Benito Vales

Director del Servicio de Urgencias y Semicríticos

Hospital de la Santa Creu i Sant Pau

Profesor Titular de Medicina

Universidad Autónoma de Barcelona

Barcelona

Prefacio

La ventilación mecánica tiene como fin sustituir de forma artificial la función del sistema respiratorio cuando fracasa. La alta incidencia y la gravedad de la insuficiencia respiratoria hacen que el personal sanitario, médicos y enfermeros, deba conocer los fundamentos del soporte ventilatorio.

Nuestro objetivo al escribir esta obra ha sido desmitificar una técnica que en ocasiones se ha querido mostrar como muy compleja, y por tanto describir, de forma sencilla, las bases fundamentales de la ventilación mecánica. A pesar de la disparidad de los recursos disponibles, de la variedad de los equipos y de la diversidad de ámbitos donde se tratan los pacientes, las recomendaciones y el uso general de esta medida de soporte vital son los mismos.

Nos parece que este libro puede ser de utilidad, tanto para aquellos profesionales que ocasionalmente ventilan pacientes en los servicios de urgencias y emergencias, como para los que utilizan con frecuencia la sustitución artificial de la ventilación en las unidades de cuidados intensivos y reanimación, pero no es un tema de su especial interés. Así pues, de forma deliberada hemos omitido los aspectos más complejos de la técnica, ya que creemos que su desarrollo debe contemplarse en otro tipo de tratado específicamente dirigido a profesionales con mayor experiencia y dedicación. Por otra parte, tampoco abordamos los cuidados respiratorios, ya que si bien son imprescindibles en cualquier paciente ventilado, precisarían otro texto para poder describirlos con las debidas profundidad y extensión.

Si este manual puede ayudar en alguna medida al cuidado y el tratamiento de los pacientes graves que precisan ventilación mecánica, el esfuerzo y el entusiasmo empleados en su elaboración quedarán plenamente satisfechos.

Por último, deseamos expresar nuestro agradecimiento a CSL Behring por su inestimable colaboración en la edición de esta obra.

Los autores

Capítulo 1

Cómo se respira

Objetivos

Recordar cómo se produce la inspiración.

Analizar cómo se genera el flujo inspiratorio.

Definir situaciones en que el flujo inspiratorio estará afectado.

Describir cómo mejorar el volumen inspirado.

Introducción

Algo empujó al Señor para que colocara el pulmón tan pegado al cerebro. Parece que está más cerca del cerebro que otros órganos. Por muchos intentos que hagamos en concentrar nuestra mente para intentar aumentar el filtrado glomerular o la fracción de eyección del ventrículo izquierdo nos será imposible; en cambio, con qué facilidad podemos aumentar el volumen inspirado o la frecuencia respiratoria, o incluso realizar una apnea prolongada. No es el momento de hacer referencia a lo sublime que es para el poeta la palabra «inspiración», ni de hacer comparaciones en lo poco creíble que resulta que en un músculo, que solamente se contrae, estén nuestros más altos sentimientos. No parece menor destacar que sin el control del mecanismo de la respiración no podríamos hablar, ni cantar, ni reír; si no controlásemos la ventilación, no podríamos hacer ninguna de estas cosas.

Volviendo a la fisiología respiratoria, que es el tema que nos ocupa, vamos a referirnos en este capítulo a cómo se produce la respiración normal. El fin último del pulmón es intercambiar gases, y para que esto se produzca se renueva el gas en los pulmones mediante la inspiración y la espiración. Vamos a desarrollar de qué manera se genera este movimiento de gas, centrándonos específicamente en los conocimientos imprescindibles para entender el fundamento de la sustitución artificial de la ventilación.

1   Inicio de la inspiración

El centro respiratorio es un cúmulo de neuronas interconectadas, situadas en la protuberancia y el bulbo. Esta escueta frase resume un complejo sistema en estructura y funcionamiento que regula la respiración, y resume también una multitud de trabajos que entre finales de los años 1800 y principios del siguiente siglo describieron su localización e interconexiones. Este centro tiene un sistema modulador aferente formado por sensores periféricos, básicamente quimiorreceptores, uno de los cuales, el glomus carotídeo, fue descrito en 1927 por el español F. de Castro. Estos sensores periféricos tienen conexiones corticales que pueden modificar el automatismo del centro respiratorio. El resultado de la función reguladora del centro respiratorio se produce a través de conexiones eferentes que transmiten el impulso inspiratorio en la amplitud y la cadencia que este centro decide.

La última neurona del centro respiratorio se conecta a una motoneurona, la cual extenderá su axón por la médula espinal, y su placa motora se conectará a un músculo. En la figura 1 hemos representado el sistema nervioso central, una motoneurona y su placa motora conectada al músculo diafragma. El centro respiratorio pasa el estímulo que ha generado a la motoneurona, ésta lo transmite por su axón hasta su placa motora, y el músculo al recibirlo se acorta, que es su función.

Figura 1. Representación del sistema nervioso central, una motoneurona, su placa motora conectada al músculo diafragma y el perfil de la caja torácica.

2   Cómo se genera el flujo inspiratorio

Al acortarse el músculo diafragma por el estímulo que le llega del centro respiratorio a través de la placa motora, aumenta el eje vertical de la caja torácica tal como se ve en la figura 2. Cuando el volumen del tórax aumenta por el descenso del diafragma, ocurre el mismo fenómeno que si desplazamos el émbolo de una jeringuilla y tenemos el cono tapado: se produce una presión dentro la jeringuilla que podemos constatar al soltar el émbolo y ver cómo retrocede a su punto de partida; esta presión que lo desplaza es la presión que hemos generado. En el tórax, al desplazar el diafragma y aumentar el volumen de la caja torácica generamos una presión subatmosférica dentro del tórax. Esta presión se consume en parte en desplazar el pulmón hacia las paredes, pues hay que recordar que no está adherido, sino suspendido por la tráquea en medio de la cavidad torácica. La presión que resta, después de la consumida en desplazar el pulmón, la llamaremos presión apta para generar flujo, ya que cuando se abra la vía aérea se establecerá una diferencia de presión con la atmósfera que generará el flujo inspiratorio. De nuevo, al acortarse el diafragma aumenta el eje longitudinal del tórax, lo cual produce una presión que llamaremos presión generada por los músculos respiratorios (Pmus), que se consumirá en desplazar el pulmón (Pel, presión de retroceso elástico), y el resto de la presión será apta para generar flujo (P V.). Lo podríamos representar así:

Esta presión apta para generar flujo es la que genera un gradiente de presión en relación a la presión atmosférica (PB):

Si este gradiente de presión es alto el flujo será alto, el volumen circulante será grande y se producirá la renovación del gas alveolar y el intercambio de gases.

Figura 2. Al acortarse el músculo diafragma, por el estímulo que llega del centro respiratorio a través de la placa motora, aumenta el eje vertical de la caja torácica.

3   Situaciones en que el flujo inspiratorio no es adecuado

La inspiración que hemos descrito es la pormenorización de mecanismos instantáneos que, partiendo de estímulos generados en el centro respiratorio, conducen a la contracción del diafragma para generar la presión inspiratoria. Si la presión muscular que se genera es baja o la presión que se necesita para desplazar el pulmón es alta, la presión apta para generar flujo será baja, el flujo será bajo y se producirá una hipoventilación.

A modo de ejemplo, y no de forma exhaustiva, vamos a describir situaciones clínicas que pueden actuar en este eje que se inicia con un estímulo del centro respiratorio hasta la consecución de la presión apta para generar flujo, y que pueden alterar esta cadena y hacer que tan perfecto mecanismo para regular la respiración se convierta en una situación patológica que debamos sustituir.

El estímulo inspiratorio se genera, como hemos dicho, en el centro respiratorio. En la figura 3 se esquematizan, con la flecha n.º 1, las alteraciones que algunos pacientes presentan a este nivel, y que condicionarán que los estímulos sean menos frecuentes y menos intensos. Una situación clínica que se presenta con cierta frecuencia en los servicios de urgencias es la intoxicación por benzodiacepinas, que puede ser un buen ejemplo de esta situación y en la mayoría de los casos es reversible. La flecha n.º 2 señala la médula espinal, en concreto la motoneurona, y una afección que sería representativa de esta situación sería la polirradiculoneuritis. La flecha n.º 3 indica la placa motora, y la miastenia es una de las enfermedades que pueden producir una alteración en el funcionamiento de la transmisión del estímulo de la placa motora y así impedir que se genere la presión necesaria para conseguir un gradiente de presión con la presión atmosférica y generar un flujo inspiratorio adecuado.

Figura 3. Alteraciones en algunos pacientes, que provocarán que los estímulos sean frecuentes y menos intensos. Las flechas indican alteraciones en: 1) tronco cerebral y bulbo; 2) médula espinal; 3) placa motora; 4) músculo diafragmático.

La causa más frecuente de que el músculo diafragmático (flecha n.º 4) sea incapaz de generar una presión suficiente para producir el flujo necesario, para que se produzca una adecuada ventilación, es el atrapamiento de aire alveolar. En la agudización grave del asma o en la agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica se produce atrapamiento de aire en el pulmón, aumenta el volumen pulmonar y desplaza al diagrama, que pierde su forma de cúpula y adquiere una disposición aplanada. En estas circunstancias, el acortamiento del músculo no produce un aumento del eje longitudinal del tórax y así no genera presión intratorácica. Lo que se produce, que es aparente en la inspección clínica de estos pacientes, es un hundimiento de las costillas flotantes durante la inspiración. En estos pacientes, la utilización de los músculos accesorios de la respiración, intentando fijar la cintura escapular y elevar las costillas, es lo que condiciona un aumento del volumen de la caja torácica para así generar presión inspiratoria.

Hasta aquí hemos analizado algún ejemplo de las causas que pueden condicionar una disminución de lo que hemos denominado presión muscular para generar flujo inspiratorio. El otro componente de la fórmula es la presión que necesitamos para desplazar el pulmón, que hemos abreviado como Pel. Para el análisis que estamos realizando podemos simplificar que todas las situaciones que condicionen una ocupación del espacio pulmonar producirán un aumento de la dificultad en su desplazamiento, haciendo al pulmón más duro, por lo que se necesitará más presión para desplazarlo. Así, si el pulmón está lleno de pus, agua o sangre será más difícil su desplazamiento y consumirá una mayor parte de la presión muscular generada. Situaciones clínicas como la bronconeumonía, el distrés respiratorio o el edema agudo de pulmón pueden ser un ejemplo. La situación que antes referíamos de atrapamiento de aire con su consiguiente hiperinsuflación también condiciona un pulmón que consume gran parte de la presión generada por los músculos inspiratorios, y queda menor presión apta para generar flujo, lo que condiciona una incapacidad ventilatoria o un aumento del trabajo respiratorio, al generar, si le es posible, una mayor presión muscular.

4   Cómo mejorar el volumen inspirado en situaciones de flujo inspiratorio inadecuado

En la fórmula simple que hemos utilizado para explicar de qué modo se genera la presión apta para generar flujo, a partir de la presión intratorácica que producen los músculos inspiratorios y descontando de ésta la presión que se consume en desplazar el pulmón, tenemos la presión subatmosférica que condicionará el gradiente de presión para que se produzca el flujo inspiratorio. Si el gradiente de presión es bajo, el flujo será bajo y no podremos aumentarlo mientras esta presión inspiratoria intratorácica sea baja. Esta situación durará el tiempo que dure la enfermedad que condiciona que la presión inspiratoria apta para generar flujo no pueda ser mayor.

La única alternativa que tenemos para elevar el gradiente es aumentar el otro componente de la fórmula (D P = PB – P ), que es la presión atmosférica, la presión de la atmósfera del interior de la máscara que presurizamos para el paciente o del interior del tubo hermético que le hemos colocado en la tráquea. Este aumento de la presión, digamos que atmosférica para la proximidad del paciente, de forma intermitente permitirá aumentar el gradiente de presión y por tanto aumentar el volumen inspirado. Para conseguir un mismo volumen inspirado, este aumento de la presión será tanto mayor cuanto menor sea la presión muscular generada y mayor la presión que se requiera para desplazar el pulmón.

Estos son los mecanismos de gradientes de presión que condicionan la ventilación, el mecanismo físico de la entrada y la salida de aire de nuestro tórax.

5   El porqué de todo esto

Hemos titulado este capítulo «Cómo se respira» cuando en realidad deberíamos haberle llamado «Cómo se genera un gradiente de presión para que se produzca la ventilación en el pulmón», que es lo que en realidad hemos explicado, en concreto la entrada de aire atmosférico y la salida de gas procedente del pulmón. La respiración es un proceso mucho más complejo que la ventilación: la respiración es el proceso biológico de intercambio de oxígeno y de anhídrido carbónico a través de membranas permeables.

Las mitocondrias deben disponer de suficiente oxígeno para llevar a cabo las reacciones bioquímicas generadoras de energía imprescindibles para la vida, y debe asegurarse que llegue este oxígeno. En el metabolismo final de las reacciones que se producen en las mitocondrias se genera gran cantidad de anhídrido carbónico y hay que asegurar que este metabolito se elimina. La entrada de oxígeno y la salida de anhídrido carbónico en la mitocondria es lo que se denomina «respiración celular». El aporte de oxígeno a la célula y la eliminación de anhídrido carbónico suele denominarse «respiración interna», dejando el término «respiración externa» para el intercambio de oxígeno y de anhídrido carbónico a través de la membrana alveolocapilar.

La descripción de cómo se respira no tendría demasiado interés si no recordásemos brevemente por qué se respira. La mitocondria debe disponer del oxígeno suficiente, que se cifra en no menos de 5 mm Hg, para mantener una adecuada función de las vías bioquímicas de producción de energía. El principal propósito de la respiración es aportar oxígeno a la célula, y el secundario retirar el anhídrido carbónico.

Cuando la sangre arterial oxigenada entra en los capilares tisulares tiene una presión parcial de oxígeno de 105 mm Hg, mientras que en las células la presión parcial promedio de oxígeno es de 40 mm Hg. Debido a esta diferencia de presión, el oxígeno difunde desde la sangre oxigenada de los capilares, a través del líquido intersticial, hasta que durante su trayecto tisular la presión parcial de oxígeno disminuya a 40 mm Hg, que es la presión parcial de oxígeno de la sangre venosa desoxigenada. Es el proceso de intercambio de oxígeno entre los capilares tisulares y las células el que origina la conversión de sangre oxigenada en sangre desoxigenada. En reposo, el 25 % del oxígeno disponible entra en la célula, cantidad suficiente para cubrir sus necesidades. Durante la ventilación intensa, como ocurre en el ejercicio físico, se libera más oxígeno.

Mientras el oxígeno difunde desde los capilares tisulares a las células, el dióxido de carbono lo hace en dirección opuesta. Ya que la presión parcial del dióxido de carbono de las células es de 45 mm Hg, mientras que la de la sangre oxigenada es de 40 mm Hg, como resultado el dióxido de carbono difunde desde las células hasta el líquido intersticial y después hacia la sangre de los capilares, hasta que la presión parcial del dióxido de carbono de la sangre aumente a 45 mm Hg, que es la presión parcial del dióxido de carbono de la sangre capilar desoxigenada. La sangre desoxigenada regresa al corazón, es bombeada hasta los pulmones y así puede iniciarse un nuevo ciclo de respiración externa.

Puntos clave

El estímulo para generar la inspiración se produce en el centro respiratorio, la última neurona de este centro se conecta a una motoneurona, y ésta transmitirá el estímulo hasta la placa motora, que conectada al músculo producirá el acortamiento de éste.

El correcto funcionamiento de todas estas estructuras genera una presión intratorácica que permite desplazar el pulmón, y con la presión restante se genera un gradiente de presión con la presión atmosférica, que produce el flujo inspiratorio.

Cuando la presión apta para generar flujo es ineficaz para realizar una adecuada ventilación, tendrá que generarse una presión supraatmosférica que de forma intermitente mantenga un gradiente suficiente de presión y permita la ventilación.

Bibliografía recomendada

West JB. Fisiología respiratoria. 3.ª ed. Buenos Aires: Editorial Panamericana; 1987.

Capítulo 2

Interpretación de los gases en sangre

Objetivos

Recordar cómo se miden los gases en sangre.

Describir las alteraciones más frecuentes en la gasometría arterial.

Conocer las situaciones fisiopatológicas que condicionan las alteraciones gasométricas.

1   Medida de los gases en sangre

La principal función del pulmón es el intercambio de gases, y por ello la medida de la presión parcial de los gases en sangre es la forma más adecuada de determinar la eficacia de la respiración. Una muestra de sangre arterial obtenida con una jeringa debidamente heparinizada, sin que se contamine de gas atmosférico, utilizando un analizador bien calibrado, nos permitirá conocer la presión parcial de oxígeno (PaO2) y de anhídrido