La esteatosis hepática, también conocida como hígado graso, es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión hepática debido a la gran capacidad funcional del hígado.
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La esteatosis hepática, también conocida como hígado graso, es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión hepática debido a la gran capacidad funcional del hígado.
La esteatosis hepática, también conocida como hígado graso, es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión hepática debido a la gran capacidad funcional del hígado.
La esteatosis hepática, también conocida como hígado graso, es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión hepática debido a la gran capacidad funcional del hígado.
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Esteatosis Heptica
Definicion El trmino esteatosis o cambio graso hace referencia a cualquier acumulacin anmala de triglicridos en el interior de las clulas parenquimatosas. Lo ms frecuente es observarlo en el hgado, dado que este rgano es el principal implicado en el metabolismo de las grasas, pero puede darse tambin en el corazn, en el msculo esqueltico, en el rin y en otros rganos. La esteatosis puede estar causada por toxinas, destruccin protica, diabetes mellitus, obesidad y anorexia. El abuso de alcohol y la diabetes asociada a obesidad son las causas ms comunes de cambio graso en el hgado (hgado graso) en los paises industrializados.
Tipos En el hgado pueden distinguirse las siguientes formas de infiltracin grasosa:
La La La La
esteatosis focal y de clulas aisladas
centrolobulillar perilobulillar difusa
La esteatosis focal -grupos de hepatocitos con infiltracin grasosa
irregularmente distribuidos- y de clulas aisladas corresponde generalmente a una esteatosis regresiva. Adems, es la forma de infiltracin transitoria normal despus de ingestin de alimentos. La esteatosis centrolobulillar puede ser retentiva, como en anemias crnicas, o regresiva, como en algunos procesos txico-infecciosos. La forma perilobulillar generalmente es retentiva, como en la hiperemia pasiva. Tambin puede ocurrir en intoxicaciones y en la esteatosis saginativa: los hepatocitos perilobulillares son los primeros en recibir tanto las substancias txicas como la grasa transportada al hgado. La forma difusa corresponde al hgado graso .
Epidemiologia
Dado que la esteatosis hepatica es causada por multiples enfermedades, es
recomendable enfocar la epidemiologa de aquellas enfermedades y sobre todo, las principales. La prevalencia de HGNA (Higado Graso No Alcoholico) puede llegar hasta 74% en obesos, siendo 4.6 veces mas frecuente en ellos, definidos como personas con ndice de masa corporal (IMC) mayor a 30 kg/m2 8. Casi una cuarta parte de la poblacin estadounidense adulta padece de obesidad 9, y se estima que un 19% de los obesos presentan EHNA 10. Incluso en pacientes con ndice de masa corporal normal pero con patrn de obesidad central, se describe una mayor incidencia de HGNA. Basndose en estadsticas de los Estados Unidos en el ao 2000, se estima que en ese pas existen mas de 30 millones de obesos con HGNA, y 8.6 millones de ellos tendran EHNA.
En cuanto al sexo, estudios poblacionales de los Estados Unidos destinados
a estimar la prevalencia de HGNA en la poblacin general ( HGNA operacionalmente definido en dicho estudio como la elevacin de aminotransferasas en ausencia de hepatitis viral B, C, consumo de alcohol y estudios de ferritina y saturacin de transferina normales), demostraron que para cada grupo etreo, la prevalencia de HGNA fue siempre mayor en hombres que en mujeres, contrario al paradigma que se haba establecido al respecto. Incluso en dicho estudio, las mujeres post menopausicas mostraban mayor incidencia de HGNA que las premenopusicas, as como tambien las mujeres que reciban terapia de reemplazo hormonal tenan significativamente menor incidencia de HGNA que las que no la reciban, sugirindose un rol protector de los estrgenos para HGNA.
Bibliografa
Vinay Kummar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster. Robbins, Patologa
Humana. Novena Edicin. Editorial Elsevier, 2012. Ruderman N, Chisholm D, Pi-Sunyer X, Schneider S. The metabolically obese, normal-weight individual revisited. Diabetes 1998; 47:699-713 Angulo P. Nonalcoholic Fatty Liver Disease. NEJM 2002; 346 (16):12211231 Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Gastroenterology 2002; 122:1649-1657
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