UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN

ANTONIO ABAD DEL CUSCO

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMIOLOGIA GASTROINTESTINAL

SINDROME DE MAL ABSORCION

EXPOSITORES

LUDWIG CÁCERES FARFÁN 081347-H

KEVIN DINO SOTO ROJAS 081160-E
MELANIE QUISPE GARCES 080338-E
ELIO CORDOVA VILLAR 080332-G
DAVID VARGAS HUAMAN 081161-A
ALEX JUAREZ CUSIRIMAY 081349-K
SINDROME DE
MAL
ABSORCION
SINDROME DE
MALABSORCIÓN
Los síndromes de malabsorción son trastornos que se


desarrollan porque los nutrientes de los alimentos en el intestino

delgado no se absorben adecuadamente y no pasan al torrente
sanguíneo. La malabsorción puede ocurrir ya sea por un
trastorno que interfiera con la digestión de los alimentos o bien
porque interfiere directamente con la absorción de los

nutrientes

CLASIFICACIÓN
Dada la diversidad de factores etiológicos y patogénicos


se puede clasificar en :
− Síndromes de malabsorción primarios.


− Síndromes de malabsorción secundarios.


SINDROMES DE MALAABSORCION
PRIMARIOS
Se consideran primarios aquellos síndromes de


malabsorción que dependen de un trastorno primitivo o



primario de la mucosa intestinal.

Pertenecen a este grupo:



Ø el esprue tropical

Ø la enfermedad

Ø celiaca

Ø la hipolactasia primaria
SINDROMES DE MALABSORCION
SECUNDARIOS O SINTOMATICOS
Son aquellos síndromes de malabsorción en cuyo mecanismo de


producción intervienen varias causas. A su vez se subdividen en dos

grandes grupos:


• los secundarios a una insuficiencia digestiva:

Como ejemplo de insuficiencia digestiva tenemos las



malabsorciones secundarias por insuficiencia pancreática,



insuficiencia hepática e insuficiencia gástrica.



• los secundarios a un trastorno de la absorción.

tenemos las malabsorciones secundarias a giardiasis, tuberculosis



intestinal, enfermedad de Crohn del intestino delgado, etcétera

ETIOPATOGENIA
• Los diferentes causas
que pueden producir
el síndrome de
malabsorción afectan
a cualquiera de las
tres fases del
proceso normal de
digestión y absorción
de alimentos , a saber :
• Fase luminal
• Fase mucosa
• Fase de transporte
Fase luminal
 Alteración en la hidrólisis de nutrientes
• Inactivación de lipasa – colipasa ( síndrome de
Zollinger Ellison )
• Déficit de proteasas pancreáticas ( pancreatitis
crónica , fibrosis quística )
• Déficit de disacaridasas ( hipolactasia , déficit
secundario de lactasa , déficit de sucrasa –
isomaltasa )
• Alteración por tránsito rápido o mezcla inadecuada
( hipertiroidismo , resección intestinal o cirugía
de corto circuito intestinal )
Fase luminal
 Alteración de la solubilidad de las grasas
• Déficit de síntesis de ácidos biliares
( hepatopatías , colestasis crónicas )
• Alteración de la secreción de ácidos biliares
( ictericia colestásica y obstructiva )
• Inactivación de sales bilares ( sobrecrecimiento
bacteriano , síndrome de Zollinger Ellison ,
colersteramina )
• Alteración en la secreción de CCK ( Enfermedad
mucosal intestinal difusa )
• Pérdida de sales biliares ( Enfermedad o resección
ileal distal )
Fase luminal
Disponibilidad reducida de nutrientes


• Déficit de cofactor ( anemia perniciosa ,

resección gástrica )
• Consumo intraluminal de nutrientes
( sobrecrecimiento bacteriano )
Fase mucosal o absortiva
Pérdida de mucosa extensa


• Resección intestinal
• Síndrome de intestino corto
• Infarto intestinal
Fase mucosal o absortiva
 Enfermedades difusas de la mucosa intestinal
• Enfermedad celiaca
• Esprue tropical
• Enfermedad de Crohn
• Amiloidosis
• Mastocitosis sistémica
• Gastroenteritis eosinofílica
• Enfermedad de Whippie
• Enteropatía por radiación
• Infecciones intestinales
• Enteropatía por SIDA
• Enfermedades infiltrativas del intestino delgado
• Drogas ( Neomicina , laxantes , biguadinas )
Fase mucosal o absortiva
 Defectos heredados a nivel del enterocito
• Defecto en el transporte mucoso ( cistinuria de
Hartnup , de vit B12 , de ácido fólico )
• Alteración a nivel del epitelio
( abetalipoproteinemia , retención de quilomicrones )
• Deficiencia de hidrolasas en el borde microvelloso
• Enfermedad de inclusión microvellosa
•
Fase de transporte o
remoción
Insuficiencia vascular


• Ateromatosis , isquemia , vasculitis

intestinal
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Pericarditis constrictiva
Fase de transporte o
remoción
Obstrucción linfática


• Linfangiectasia
• Enteritis por radiación
• TBC intestinal
• Linfoma intestinal
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
• Digestión Inadecuada :


Intraluminal . Esteatorrea por alteración de



síntesis / excreción sales biliares con formación

anormal de micelas . Hepatitis , litiasis ,
obstrucción vía biliar , cirrosis , hepatopatía OH .
Posgastrectomía : por evitar duodeno no hay
liberación de secretina ni colecistoquinina >
menor respuesta enzimática del páncreas y
secreción biliar . Vaciamiento gástrico acelerado
> menor degradación , hidrólisis y solubilización .
 

• Superficie de Absorción Inadecuada ( síndrome de

intestino corto ):
 

Resección por lesión vascular , enteritis regional

con resecciones
• Sobrecrecimiento Bacteriano en Intestino Delgado:
•
Acidez gástrica, peristaltismo y secreción de


inmunoglobulinas (coproanticuerpos) mantienen

esterilidad proximal del delgado. Motilidad alterada
factor principal. Bacterias (grampositivas
anaerobias) desconjugación intraluminal de sales
biliares > ácidos biliares libres > mala formación
de micelas > malabsorción de grasas.Bacteroides
produce proteasas que destruyen discaridasas >
malabsorción de carbohidratos.

• Obstrucción Linfática: Enfermedad de Whipple
(Tropheryma whippelii).
Linfoma intestinal. Inflamatorios o Infiltrantes:

Enteritis regional, amiloidosis, enteritis actínica,

enteritis eosinofílica, yeyunoileítis ulcerosa
crónica no granulomatosa.
• Bioquímicos/Genéticos:
Esprue Celíaco, mastocitosis sistémica, déficit de

discaridasas, hipogammaglobulinemia,
abetalipoproteinemia.
• Endocrinos/Metabólicos:
Diabetes mellitus, hipoparatiroidismo, insuficiencia

suprarrenal, hipertiroidismo, síndrome de Zollinger

- Ellison, síndrome carcinoide.


• Enteropatía con pérdida de proteína, linfangectasia

intestinal

SIGNOS
 AL EXAMEN CLINICO PODEMOS
ENCONTRAR:
• AL EXAMEN CLINICO PODEMOS ENCONTRAR:


SISTEMA DIGESTIVO


v
• Distensión abdominal
• Esteatorrea: Refleja el déficit en la absorción de
grasas , generalmente se acompaña de dolor
abdominal
• Meteorismo: por fermentación de los azucares no
digeridos
• Glositis estomatitis y queilitis: por la carencia de
hierro
 PIEL


•
• Edema: como consecuencia de una perdida proteica
exudativa.


SISTEMA HEMATOPOYETICO


Ø Anemia microcitica y macrocitica



SISTEMA OSTEO-MUSCULAR


o Queratodermias: si hay déficit de vitamina A

o Atrofia muscular
o Debilidad muscular e hiperreflexia
 SISTEMA NERVIOSO


§ Polineuritis: relacionada con la tiamina

§ Xeroftalmia y nictalopía : relacionada con la vitamina
A.
•
APARATO ENDOCRINO


Ø Retardo en el crecimiento por hipopituitarismo

secundario con amenorrea
SINTOMAS
• Perdida de peso: secundaria a anorexia y a la
malabsorcion de nutrientes.
• Diarrea: por alteración de la absorción de agua y
electrolitos, ácidos biliares y ácidos grasos no
absorbidos.
• Flatulencias: por fermentación bacteriana de
hidratos de carbono no absorbidos.
• Distensión abdominal
•
•
•
• Glositis, queilitis y estomatitis: por déficit de
hierro, vitamina B12,ac. Fólico y vitamina
A.
• Dolor óseo: por déficit de calcio o vitamina
D, carencia de proteínas y osteoporosis.
• Tetania, parestesias: por la malabsorcion de
calcio y magnesio.
 •
Debilidad: secundaria a anemia e hipopotasemia .
•Debilidad
•Nicturia: por retraso en la absorción del agua.
•Amenorrea y disminución de la libido: por
déficit de proteínas y calorías.
Hemorragias: por déficit
•Hemorragias de vitamina K,
hipoprotrombinemia.
•Ceguera nocturna: por déficit de vitamina A.
•Neuropatía periférica: por avitaminosis (B12,
B1).

ENFOQUE
DIAGNOSTICO
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• A la sospecha de un síndrome de malabsorcion, se
deben hacer exámenes complementarios:
•
Confirmar el diagnostico de ESTEATORREA: PRUEBA DE

Vam De Kamer
• Si se confirma, se debe diferenciar si es una
enfermedad del ID o del Páncreas
PRUEBA DE EXCRESION URINARIA DE XILOSA :

• NORMAL: Enfermedad pancreática

• ALTERADA: Enfermedad del ID
Absorción de lípidos
• Van de Kamer. Este método de análisis de
los lípidos fecales es el más utilizado
para demostrar la presencia de
esteatorrea . Por este método , un sujeto
normal con una dieta de 50 - 150 g de grasa ,
debe tener una grasa fecal de 5 g o menos
en 24 h . Se consideran patológicas las
cifras mayores que 5 g .
• Otros métodos que miden la absorción de
grasa son los que emplean isótopos
radiactivos como la trioleina I131 y el
ácido oleico I131 . La prueba de tolerancia
a la vitamina A es otro estudio , pero de
uso poco frecuente .
Absorción de carbohidratos
• Hiperglicemia provocada .
•
• Se obtiene una curva plana en los síndromes
de malabsorción , pero es un indicador poco
sensible , ya que la capacidad de
transporte de la glucosa es tan grande que
se necesitaría una enfermedad muy difusa
para obtener pruebas anormales . Por otra
parte , una curva plana puede ser la
expresión de una utilización rápida y no
de malabsorción .
• D - xilosa .
•
• Esta sustancia es una pentosa que no puede
ser transportada por el mecanismo normal
de las hexosas , y es parcialmente
metabolizada en el organismo . Es la prueba
más sencilla y simple para valorar la
función del intestino proximal . Los
sujetos normales eliminarán por la orina
20 % de la D - xilosa ingerida , y los
pacientes con trastornos de la absorción ,
cifras menores que 20 %.
•
• Para valorar esta prueba es necesario
descartar la existencia de una
insuficiencia renal , pues en estos casos
da resultados falsos positivos .
• Test de tolerancia para la lactosa ( TTL ).
• Permite valorar las deficiencias de la
lactasa intestinal , ya que esta prueba
guarda estrecha relación con la actividad
de esta enzima . Se consideran cifras
normales los aumentos de la glicemia por
encima de 20 mL sobre las cifras del
ayuno .
• Aumentos menores que 20 mL se consideran
patológicos . En las deficiencias de
lactasa , durante la prueba se observa una
curva de glicemia plana y aparecen
síntomas tales como gases , calambres
abdominales y diarreas , que son de gran
valor diagnóstico . Algunos factores como
el vaciamiento gástrico retardado pueden
dar resultados falsos positivos .
Absorción de proteínas
• Albúmina marcada . Se utiliza la albúmina
marcada con Cr51 o I131 . Se administra por
vía oral y se determina la misma en heces
fecales , sangre u orina mediante la
medición de la radiactividad . Se
consideran cifras normales cuando existe
en las heces fecales menos de 5 % de la
radiactividad ingerida .
• Nitrógeno fecal. Su determinación se hace
por el método de Kjeldahl , cuyos valores
normales son de 2 , 2 - 2 , 5 g en 24 h , para una
ingestión promedio de 100 - 120 g de
proteínas diarias . Cifras mayores que 3 g
indican creatorrea manifiesta .
BIOPSIA
Biopsia de yeyuno
• La atrofia de las vellosidades intestinales
puede ser parcial o total ; esta lesión es
característica del esprue tropical y de la
enfermedad celiaca , aunque puede verse en
los casos de parasitismo intestinal ,
desnutrición y otras .
• En las insuficiencias digestivas , la biopsia
de yeyuno es normal , así como en las
hipolactasias primarias y en los
sobrecrecimientos bacterianos .
• La histología del yeyuno aportará también
datos específicos de acuerdo con la causa
etiológica del síndrome ( linfoma ,
enfermedad de Whipple , esclerodermia ,
etcétera ).
Estudios radiológicos
• El tránsito intestinal ofrece datos de gran
interés en el estudio de este síndrome , el
cual puede mostrar desde un patrón similar
al del esprue ( floculación , dispersión y
segmentación del bario , etc .), hasta
imágenes de estenosis y dilataciones como
se puede observar en la ileítis regional ,
la tuberculosis intestinal , los linfomas ,
etcétera .
BIBLIOGRAFIA
• Franco, Felipe; Sierra, Fernando. Gastroenterología
y hepatología. 5º Edición. 2004. Corporación para
investigaciones biológicas. Medellin, Colombia.
pag 101, 102.
• Hernández, Manuel. Tratado de nutrición. 1999.
Ediciones Diaz de Santos. Madrid, España. p 1012 –
1014.
• SEMIOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO. BIBLIOTECA COSIO-
PADILLA. Ed. EL ATENEO. 1972 pag. 672-674
MUCHAS GRACIAS