UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA MORFOFISIOPATOLOGA II ADI

PATOLOGIAS DE ESTOMAGO
Dra WEINHOLD L

ESTOMAGO

PATOLOGIAS ESTOMAGO: FISIOLOGIA

EL CENTRO TENDINOSO DEL DIAFRAGMA PRESENTA

TRES PERFORACIONES LLAMADAS HIATOS Y DE DORSAL A VENTRAL SE DENOMINAN:

1. HIATO ARTICO: PASA LA AORTA, LA VENA CIGOS Y EL CONDUCTO LINFTICO TORCICO.

2. HIATO ESOFGICO: PASA EL ESFAGO Y LOS NERVIOS

ESOFAGIANO DORSAL Y ESOFAGIANO VENTRAL (RAMAS DEL NERVIO VAGO).

3. HIATO DE LA VENA CAVA CAUDAL: PASA LA VENA CAVA CAUDAL.

PATOLOGIAS ESTOMAGO

HERNIA HIATAL:

PORCIN DEL ESTMAGO SOBRESALE DENTRO DEL TRAX, A

TRAVS DE UN ORIFICIO QUE SE ENCUENTRA UBICADO EN EL DIAFRAGMA

SE DESCONOCE LA CAUSA DE ESTE TIPO DE HERNIAS, PERO PUEDE SER EL RESULTADO DEL DEBILITAMIENTO DEL TEJIDO DE SOPORTE.

LAS HERNIAS DE HIATO SON MUY COMUNES, ESPECIALMENTE EN PERSONAS MAYORES DE 50 AOS Y PUEDEN OCASIONAR

REFLUJO (REGURGITACIN) DEL CIDO GSTRICO DESDE EL

ESTMAGO AL ESFAGO.

HERNIA HIATAL: PATRONES ANATOMICOS

AXIAL O HERNIA POR DESLIZAMIENTO: 90% DE LOS CASOS DESPLAZAMIENTO DE UNA PARTE DEL ESTOMAGO POR ENCIMA DEL DIFRAGMA PRODUCE UNA DILATACION ACAMPANADA , CERRADA EN SU PARTE INFERIOR POR EL ESTRECHAMEINTO DIFRAGMATICO

HERNIA HIATAL: PATRONES ANATOMICOS

PUEDE SE DEBIDO:
ESOFAGO CORTO

DEFECTO ADQUIRIDO: SECUNDARIO A CICATRIZACION

FIBROSA DE LARGA DURACION DEL ESOFAGO

HERNIA HIATAL

NO AXIAL O HERNIA DEL HIATO PARAESOFAGICA: 10% PARTE DEL EXTREMO CARDIAL DEL ESTMAGO DISECA A LO LARGO DEL ESFAGO, A TRAVS DE UN DEFECTO

EN EL HIATO DIAFRAGMTICO, PRODUCIENDO UN SACO

INTRATORCICO

HERNIA HIATAL

CAUSA DESCONOCIDA

HERNIAS

POR

DESLIZAMIENTO:

FRECUENTE

ENCONTRAR ESOFAGITIS POR REFLUJO: PARECE QUE EL COMPROMISO DE EEI, CON REGURGITACION DEL

JUGO GASTRICO HACIA EL ESOFAGO, ES MAS LA CONSECUENCIA QUE LA CAUSA DE ESTAS HERNIAS

HERNIAS PARAESOFAGICAS: MAS RARAS

PUEDEN ESTAR ASOCIADAS A CIRUGIAS PREVIAS,

INCLUYENDO INTERVENCIONES CORRECTORAS DE LAS

HERNIAS POR DESLIZAMIENTO

HERNIA HIATAL: CLINICA

HERNIAS POR DESLIZAMIENTO: 9% DE LOS ADULTOS. PIROSIS O REGURGITACION DEL

CONTENIDO GASTRICO HACIA LA CAVIDAD BUCAL:

INCOMPETENCIA DEL EEI

DOLOR RETROESTERNAL
SINTOMAS AUMENTAN CON:

DETERMINADAS

POSTURAS

QUE

FAVORECEN

EL

REFLUJO ( INCLINACION, DECUBITO SUPINO)

OBESIDAD

HERNIA HIATAL

COMPLICACIONES:
DESLIZAMIENTO: PERFORACION ULCERAS CON HEMORRAGIAS Y

PARAESOFAGICAS: ESTRANGULACION U OBSTRUCCION : TTO QUIRURGICO PRECOZ

DIAGNOSTICO: ESOFAGOGRAFIA: RX CON INGESTION DE BARIO ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA O DEL TRACTO SUPERIOR ENDOSCOPIA

HERNIA HIATAL: TRATAMIENTO

EL

OBJETIVO DEL

TRATAMIENTO ES

ALIVIAR

LOS

SNTOMAS Y PREVENIR LAS COMPLICACIONES.

CONTROL DEL REFLUJO GASTROESOFAGICO: ALIVIA EL DOLOR: SE PUEDEN PRESCRIBIR MEDICAMENTOS PARA NEUTRALIZAR LA ACIDEZ ESTOMACAL, PARA DISMINUIR

LA PRODUCCIN DE CIDO O PARA FORTALECER EL

ESFNTER ESOFGICO INFERIOR.

HERNIA HIATAL: TRATAMIENTO

OTRAS MEDIDAS PARA REDUCIR LOS SNTOMAS SON:

EVITAR LAS COMIDAS PESADAS O ABUNDANTES NUNCA ACOSTARSE NI AGACHARSE INMEDIATAMENTE DESPUS DE UNA COMIDA

BAJAR DE PESO DEJAR DE FUMAR

PATOLOGIAS DE ESTOMAGO

GASTRITIS:
TODA LESION INFLAMATORIA QUE AFECTE LA MUCOSA GASTRICA

PATOLOGIAS DE ESTOMAGO

GASTRITIS AGUDA:

PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DE LA MUCOSA QUE

SUELE SER DE NATURALEZA TRANSITORIA

SE CARACTERIZA POR LA EXISTENCIA DE MULTIPLES EROSIONES SUPERFICIALES O DE FOCOS

HEMORRAGICOS EN LA MUCOSA.

EROSIN: PRDIDA LOCALIZADA DE SUSTANCIA, CON ESCAS PROFUNDIDAD, QUE NO ALCANZA LA

MUSCULARIS

MUCOSAE , SI AFECTA ESTA LTIMA SE

HABLA DE ULCERA AGUDA.

GASTRITIS

LA FORMA EROSIVA GRAVE DE LA ENFERMEDAD ES UNA CAUSA IMPORTANTE DE HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL AGUDA

GASTRITIS AGUDA

PATOGENIA: SE ASOCIA A MENUDO A:

CONSUMO IMPORTANTE DE AINE ( ASPIRINA, IBUPROFENO) CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL CONSUMO EXCESIVO DE TABACO TTO CON QUIMIOTERAPICOS ANTINEOPLASICOS HIPERAZOEMIA ESTRES IMPORTANTE: TRAUMATISMOS, QUEMADURAS,

CIRUGIA

INTENTOS DE SUICIDIOS CON ACIDOS O ALCALIS

GASTRITIS AGUDA

VARIOS FACTORES INFLUYEN EN EL DESARROLLO DE LA GASTRITIS:

AUMENTO DE LA SECRECION DE ACIDO CON DIFUSION RETROGRADA

DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE AMORTIGUADOR

BICARBONATO

REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO INTERRUPCION DE LA CAPA ADHERENTE DE MOCO LESION DIRECTA DEL EPITELIO

GASTRITIS AGUDA

MORFOLOGIA: FORMA LEVE: LAMINA PROPIA. EDEMA MODERADO Y LIGERA

CONGESTION VASCULAR

EPITELIO DE SUPERFICIE: INTACTO ENTRE LAS CELULAS EPITETIALES SUPERFICIALES,

INTERIOR DE LA CAPA EPITELIAL Y EN LAS LUCES DE LAS GLANDULAS MUCOSAS : NEUTROFILOS DISEMINADOS

GASTRITIS AGUDA

EROSIONES PUNTIFORMES EN UNA MUCOSA POR LO

DEMAS NORMAL

GASTRITIS AGUDA

GASTRITIS AGUDA

MORFOLOGIA:
PRESENCIA DE NEUTROFILOS POR ENCIMA DE LA MEMBRANA BASAL ( EN EL PROPIO EPITELIO SUPERFICIAL) ES ANORMAL

Y SIGNIFICA INFLAMACION ACTIVA

LESION GRAVE DE LA MUCOSA: HEMORRAGIAS Y EROSIONES ( PERDIDA DEL EPITELIO DE SUPERFICIE , CON UN DEFECTO DE LA MUCOSA QUE NO SOBREPASA LA MUSCULARIS MUCOSAE, ACOMPAADO DE UN INFILTRADO INFLAMATORIO

AGUDO CON SALIDA DE EXUDADO PURULENTA CON FIBRINA

HACIA LA LUZ )

GASTRITIS AGUDA

LA COMBINACION DE EROSION Y HEMORRAGIA : GASTRITIS AGUDA EROSIVA

CLINICA: PUEDE SER ASINTOMATICO DOLOR EPIGASTRICO NAUSEAS

VOMITOS
HEMATEMESIS MASIVA

MELENA

GASTRITIS AGUDA

25% DE LOS PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDE QUE TOMAN DIARIAMENTE AAS DESARROLLAN EN

ALGUN MOMENTO UNA GASTRITIS AGUDA , MUCHAS

VECES CON HEMORRAGIAS

GASTRITIS CRONICA

GASTRITIS CRONICA

SE CARACTERIZA POR:
ALTERACIONES INFLAMATORIAS CRONICAS EN LAS

MUCOSAS QUE ACABAN POR PRODUCIR ATROFIA Y

METAPLASIA EPITELIAL, GENERALMENTE SIN EROSION

GASTRITIS CRONICA

PATOGENIA: INFECCION CRONICA POR H. pylori

AUTOINMUNITARIA EN RELACION CON ANEMIA PERNICIOSA

CONSUMO DE ALCOHOL Y CIGARRILLOS

MOTORA Y MECANICA: OBSTRUCCION Y ATONIA GASTRICA

RADIACION

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
IRRITACION PROLONGADA POR EL USO DE AINES

GASTRITIS CRONICA

H. pylori: EPIDEMIOLOGIA: PROCESO CRONICO MUY FRECUENTE EN TODO EL

MUNDO

MAS FRECUENTE EN LA RAZA NEGRA Y EN PERSONAS

DE ORIGEN HISPANO QUE EN LA RAZA BLANCA

Helicobacter pylori HA INFECTADO CERCA DEL 30% DE LA POBLACIN DE EUROPA Y CERCA OCCIDENTAL DEL 80% EN Y DE VAS LOS LAS DE

ESTADOS

UNIDOS, DE

POBLACIONES

MUCHOS

PASES

DESARROLLO

GASTRITIS CRONICA

PAISES EN VIA DE DESARROLLO:

NIOS: 60 80%
ADULTOS Y ANCIANOS: 100% CONDICIONES SANITARIAS PRECARIAS AUSENCIA DE HIGIENE NIVEL SOCIOECONOMICO BAJO HACINAMIENTO SE ASOCIAN CON UNA PREVALENCIA SUPERIOR Y UNA INFECCION

MAS TEMPRANA

GASTRITIS CRONICA

H. pylori: EPIDEMIOLOGIA:
PASES DESARROLLADOS: NIOS: 5-10% ADULTOS: 20-30% A PARTIR DE 40 AOS: 60-70% DICHA INFECCIN SE MANIFIESTA EN LA QUINTA O SEXTA DCADA DE LA VIDA

GASTRITIS CRONICA

TRANSMISION:
ORAL-ORAL , FECAL-ORAL SE CREE QUE LAS FUENTES DE AGUA PUEDEN SER IMPORTANTES EN LA EPIDEMIOLOGA DE LA INFECCIN, AL IGUAL QUE EL ESTRECHO CONTACTO

INTRAFAMILIAR Y LOS INSECTOS DOMSTICOS

GASTRITIS CRONICA

H. pylori:
BACILO GRAM NEGATIVO 90% PACIENTES GASTRITIS CRONICA DE LOCALIZACION ANTRAL

LOS PACIENTES INFECTADOS TIENEN MAYOR RIESGO DE DESARROLLAR ULCERA PEPTICA Y POSIBLEMENTE

CANCER GASTRICO

GASTRITIS CRONICA

RASGOS ESPECIALES QUE PERMITEN EL DESARROLLO DEL H pylori: MOVILIDAD QUE PERMITE EL DESPLAZAMIENTO POR EL MOCO VISCOSO

ELABORA UREASA QUE PRODUCE AMONIACO A PARTIR DE LA UREA ENDOGENA . AMORTIGUANDO EL ACIDO GASTRICO EN LA VENCINDAD INMEDIATA DEL

MICROORGANISMO

SECRETA PROTEASA: DEGRADA LAS GLUCOPROTEINAS

DEL MOCO GASTRICO

GASTRITIS CRONICA

pylori

ATRAEN

NEUTROFILOS
QUE

QUE

LIBERAN
ACIDO

MIELOPEROXIDASA

PRODUCE

HIPOCLOROSO ESTE EN PRESENCIA DE AMONIACO

PRODUCE

MONOCLORAMINA:

AMBAS

DESTRUYEN

CELULAS GASTRICAS

CELULAS EPITELIALES DE LA MUCOSA Y LAS CELULAS

ENDOTELIALES DE LA LAMINA PROPIA SON OBJETIVO DE LA ACCION DESTRUCTIVA DE LA COLONIZACION POR H

pylori

PATOGENIA GASTRITIS CRONICA POR H. PYLORI

GASTRITIS CRONICA

UNION DE LA BACTERIA A LAS CELULAS EPITELIALES

GASTRICAS MEDIANTE UNA ADHESINA BACTERIANA

CEPAS DE H pylori QUE EXPRESAN EL GEN Cag A: ASOCIADA A ULCERA DUODENAL

GASTRITIS POR H. pylori

MACROSCOPICAMENTE:
DISTRIBUCION DE LOS MICROORGANISMOS EN EL

ESTOMAGO : PARCHEADA E IRREGULAR

AREAS DE INTENSA COLONIZACION ADYACENTES A OTRAS SIN MICROORGANISMOS

GASTRITIS POR H. pylori

MICROSCOPICAMENTE:
PRESENCIA DE PMN SOBRE UN FONDO DE GASTRITIS CRONICA

LIMITADA A LA LAMINA PROPIA SUPERFICIAL , EPITELIO DE SUPERFICIE Y DE LAS FOVEOLAS

EN GASTRITIS POR OTRAS CAUSAS: AAS, ALCOHOL) LOS PMN APARECEN EN TODO EL ESPESOR DE LA MUCOSA

GASTRITIS POR H. pylori

DIAGNOSTICO: EXPLORACION NO INVASIVA: TECNICAS PARA LA DETECCION DE ANTICUERPOS IgA e IgG A H pylori

SENSIBILIDAD

LA

ESPECIFICIDAD

PARA

LA

DETECCION DE LA INFECCION INICIAL POR H pylori SON MAYOR 85%

PRUEBAS DE ALIENTO CON UREA: MICROORGANISMO METABOLIZA LA UREA Y LIBERA CO2 MARCADO QUE ES EXHALADO

GASTRITIS POR H. pylori

EXPLORACION INVASIVA:
ENDOSCOPIA Y BIOPSIA DE LA MUCOSA

CLASIFICACION SIDNEY

CLASIFICACIN DE GASTRITIS CRNICA BASADA EN LA

TOPOGRAFA, MORFOLOGA Y ETIOLOGA ( 1990)

HACE CONSIDERACIONES ENDOSCPICAS E HISTOLGICAS RECOMIENDA QUE EL DIAGNSTICO DE GASTRITIS SEA HECHO POR UNA INTEGRACIN DE INFORMACIN

ETIOLGICA, HISTOLGICA Y ENDOS-CPICA.

ACONSEJA QUE SEAN USADAS LAS MISMAS CATEGORAS DE

GRADACIN (LEVE, MODERADO Y SEVERO), TANTO PARA LA HISTOLOGA COMO PARA LAS VARIABLES ENDOSCPICAS

CLASIFICACION SIDNEY

1994,

SE

EFECTU

OTRA

REUNIN

EN

HOUSTON

(TEXAS), EN LA CUAL SE MEJOR LA TERMINOLOGA DE LA CLASIFICACIN Y SE ENFATIZ LA IMPORTANCIA DE

DISTINGUIR ENTRE ESTMAGOS ATRFICOS Y NO

ATRFICOS, TENIENDO EN CUENTA QUE LOS NOMBRES USADOS PARA CADA ENTIDAD FUERAN ACEPTADOS POR PATLOGOS Y ENDOSCOPISTAS

CLASIFICACIN SIDNEY

TIPO DE GASTRITIS

ETIOLOGIA
H. pylori Y OTROS FACTORES

SINONIMO

GASTRITIS CRNICA NO ATROFICA

SUPERFICIAL

GASTRITIS CRNICA ATROFICA

AUTOINMUNE

ATROFICA MULTIFOCAL

H. pylori, DIETA,

TIPO A CORPORAL DIFUSA ASOCIADA PERNICIOSA TIPO B TIPO AB AMBIENTAL METAPLASICA A A.

FACTORES
AMBIENTALES

GASTRITIS CRONICA

HISTOLOGICAMENTE PRINCIPALES:

EXISTEN

DOS

VARIEDADES

GASTRITIS CRONICA SUPERFICIAL:

ALTERACIONES DESGENERATIVAS EN LAS CELULAS DEL

ISTMO

INFILTRACION

DE

LINFOCITOS

PLASMOCITOS

NEUTROFILOS EN EL ESPESOR DE LA LAMINA PROPIA, ENTRE LAS FOVEOLAS GASTRICAS

GASTRITIS CRONICA

GASTRITIS CRONICA ATROFICA:

MUCOSA ADELGAZADA DISMINUCION DE GLANDULAS INFILTRADO DE LINFOCITOS Y PLASMOCITOS EN EL ESPESOR DE LA LAMINA PROPIA ACOMPAADA DE NEUTROFILOS

MUCOSA FUNDICA PUEDE PRODUCIRSE UN REEMPLAZO

DE LAS GLANDULAS CARACTERISTICAS POR GLANDULAS

TIPO PILORICO ( METAPLASIA PILORICA)

GASTRITIS CRONICA

EPITELIO

DE

LAS
POR

FOVEOLAS
CELULAS

GLANDULAS

ES
DE

REMPLAZADO

CALICIFORMES

MORFOLOGIA INTESTINAL

Y CELULAS CILINDRICAS

SIMILARES A LOS ENTEROCITOS ( CELULAS DE FUNCION

ABSORTIVA)

GASTRITIS CRONICA

FORMAS CLINICO-EPIDEMIOLOGICAS CRONICA:

GASTRITIS CRONICA ATROFICA

DE

GASTRITIS

DE

PREDOMINIO

CORPORAL O FUNDUS ( TIPO A): ASOCIADA A ANEMIA

PERNICIOSA , LESIONES TIROIDEAS O SUPRARRENALES DE ORIGEN AUTOINMUNE: GASTRITIS AUTOINMUNE

ATROFIA EXTENSA DE LAS GLANDULAS FUNDICAS : ACLORHIDRIA O HIPOCLORHIDRIA

GASTRITIS CRONICA

GASTRITIS CRONICA ATROFICA MULTIFOCAL ANTRAL Y

CORPORAL (TIPO B):

FRECUENTE COMIENZA EN LA CURVATURA MENOR EXTENDIENDOSE POSTERIORMENTE POR ESTA LLEGANDO A

COMPROMETER AMBAS CARAS DEL CUERPO GASTRICO

FACTOR MAS IMPORTANTE EN LA INICIACION DE ESTA

GASTRITIS ES EL BACILO H. pylori

GASTRITIS CRNICA ATROFICA

CLASIFICACION SIDNEY

HALLAZGOS MORFOFISIOPATOLOGICOS:

GASTRITIS SUPERFICIAL:
CIERTO APLANAMIENTO DE LA MUCOSA

LAMINA

PROPIA:

INFILTRADO

INFLAMATORIO

DE

LINFOCITOS Y CELULAS PLASMATICAS

CLASIFICACION SIDNEY

HALLAZGOS MORFOFISIOPATOLOGICOS:
GASTRITIS CRONICA ATROFICA: MUCOSA ADELGAZADA Y APLANADA INFILTRADO DE LA LAMINA PROPIA SE EXTIENDE A LA CAPA GLANDULAR MAS PROFUNDA

MUCOSA ENROJECIDA POR MAYOR PROMINENCIA DE LOS VASOS DE LA SUBMUCOSA

CLASIFICACION SIDNEY

GASTRITIS CRONICA ATROFICA:

TIPO A: GLANDULAS GASTRICAS ATROFICAS , LAS QUE PERSISTEN SUFREN DILATACION QUISTICA Y ESTAN TAPIZADAS POR CELULAS MUCOSAS DEL TIPO DE LA REGION ANTRAL O POR CELULAS CON METAPLASIA

INTESTINAL

CELULAS PARIETALES ESCASAS

TIPO B: CAMBIOS INFLAMATORIOS Y GLANDULARES

LIMITADOS AL ANTRO

CELULAS PARIETALES PERSISTEN

METAPLASIA TIPO INTESTINO DELGADO

CLASIFICACION SIDNEY

HALLAZGOS MORFOFISIOPATOLOGICOS:
ATROFIA GASTRICA CRONICA: EXTENSION DE LOS CAMBIOS ATROFICOS DE LA GASTRITIS ATROFICA

PLIEGUES GASTRICOS: APLANADOS O AUSENTES MUCOSA: ASPECTO VIDRIOSO BRILLANTE ATROFIA GLANDULAR CASI COMPLETA, SALVO POR ALGUNAS GLANDULAS DISPERSAS A VECES CON

DILATACIONES QUISTICAS

CLASIFICACION SIDNEY

HALLAZGOS MORFOFISIOPATOLOGICOS:
ATROFIA GASTRICA CRONICA: EPITELIO SUPERFICIAL Y EL QUE TAPIZA LAS FOVEOLAS MUESTRAN CELULAS DE TIPO MUCOSECRETOR

CALICIFORME ENTREMEZCLADAS CON OTRAS DE TIPO

INTESTINAL CON RIBETE EN CEPILLO

EPITELIO SUPERFICIAL: DISPLASICOS

CAMBIOS METAPLASICOS Y

GASTRITIS CRONICA: CLINICA

PRODUCE POCOS SINTOMAS

DIGESTION LENTA SENSACION DE ESTAR LLENO ARDOR CUANDO NO SE HA COMIDO OTROS: IGUAL A LA AGUDA

GASTRITIS CRONICA: DX Y TTO

EGD: ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA BIOPSIA CSC: ANEMIA GUAYACOL EN HECES

GASTRITIS CRONICA: DX Y TTO

TRATAMIENTO:
DEPENDE DE LA CAUSA: EJ: H.pylori: ANTIBIOTICOS ANTIACIDOS, PROTECTORES GASTRICOS EVALUAR LOS MEDICAMETOS QUE TOMA EL PACIENTE DIETA DE PROTECCION GASTRICO

GASTRITIS CRONICA

ANTINFLAMATORIO NO ESTEROIDE: AINES:

BLOQUEO DE PROSTAGLANDINAS: SE PRODUCE A TRAVS DEL BLOQUEO DE LA CASCADA DEL CIDO ARAQUIDNICO, INHIBIENDO LA CICLOOXIGENASA

GASTRITIS CRONICA

ANTINFLAMATORIO NO ESTEROIDE: AINES:

LAS PG: LIMITAN LA SECRECION ACIDA GASTRICA ESTIMULAN LA FORMACION DE MUCUS AFECTAN EL FUNCIONAMIENTO DE LOS NEUTRFILOS INDUCIENDO LA LIBERACIN DE FACTORES TISULARES DESTRUCTORES.

GASTRITIS CRONICA

FACTORES DE RIESGO: EDAD : POR ENCIMA DE 60 AOS HISTORIA PREVIA DE ULCERA PPTICA SANGRADO G-I INGESTA DOSIS ALTAS DE AINE USO CONCOMITANTE DE ANTICOAGULANTES Y

CORTICOIDES

ULCERAS PEPTICAS

ULCERAS PEPTICAS

ULCERA: SOLUCION DE CONTINUIDAD DE LA MUCOSA

DEL APARATO DIGESTIVO QUE SOBREPASA LA

MUSCULARIS MUCOSAE Y ALCANZA LA SUBMUCOSA O

LAS CAPAS MAS PROFUNDAS

ULCERAS PEPTICAS:

LESIONES CRONICAS, CASI SIEMPRE SOLITARIAS, QUE

AFECTA LA MUCOSA QUE RECUBRE EL ESTMAGO O EL DUODENO Y ESTAN EXPUESTA A LA ACCION AGRESIVA DE LOS JUGOS PEPTICOS Y ACIDOS

ULCERAS PEPTICAS

SUELEN SER LESIONES UNICAS

CON UN DIAMETRO INFERIOR A 4 cms LOCALIZADAS POR ORDEN DE FRECUENCIA EN LAS SIGUIENTES REGIONES:

DUODENO: PRIMERA PORCION ESTOMAGO: GENERALMENTE ANTRO UNION GASTROESOFAGICO: REFFLUJO

GASTROESOFAGICO

BORDES DE UNA GASTROYEYUNOSTOMIA

ULCERAS PEPTICAS

SE DIAGNOSTICA SOBRE TODO EN ADULTOS EN EDAD MADURA, AUNQUE PUEDE PRESENTARSE EN ADULTOS

JOVENES

POR

LO

GENERAL

APARECEN

SIN

FACTORES

DESENCADENANTES EVIDENTES

RELACION VARON:MUJER: 3:1: ULCERAS DUODENALES 1.5-2:1: GASTRICAS MUJER: +F EN LA MENOPAUSIA O AL PASAR ESTA

ULCERAS PEPTICAS

PATOGENIA:
DESEQUILIBRIO ENTRE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL Y LAS FUERZAS

NOCIVAS

PRESENCIA DE ACIDO Y DE PEPSINA GASTRICOS:

REQUISITO

INDISPENSABLE

EN

TODAS

LAS

ULCERACIONES PEPTICAS

ULCERAS PEPTICAS

ULCERAS GASTRICAS APARECEN FACILMENTE CUANDO

SE DEBILITAN LAS DEFENSAS DE LA MUCOSA

DISMINUYE EL FLUJO SANGUINEO SE RETRASA EL VACIAMIENTO GASTRICO SE ALTERA LA REPARACION DEL EPITELIO

ULCERAS GASTRICAS

CAUSAN QUE AGRAVA LA ULCERACION PEPTICA

ULCERAS PEPTICAS

H. pylori:
PAPEL IMPORTANTE EN EL DESARROLLO DE LAS ULCERAS PEPTICAS

LO PRESENTAN TODOS LOS PACIENTES CON ULCERA DUODENAL

70% DE LAS ULCERAS GASTRICAS 10-20% DE LAS PERSONAS INFECTADAS POR ESTA

BACTERIA DESARROLLAN UNA ULCERA PEPTICA

ULCERAS PEPTICAS

FACTORES QUE PUEDEN ESTAR ASOCIADO AL H. pylori Y PRODUCIR ULCERAS PEPTICAS:

HIPERACIDEZ GASTRICA ES ULCEROGENICA: AUMENTO DE LA MASA DE CELULAS PARIETALES, MAYOR

SENSIBILIDAD A ESTIMULOS SECRETORES, AUMENTO

DEL IMPULSO SECRETOR BASAL DE ACIDO

TABACO: ALTERA EL FLUJO SANGUINEO DE LA MUCOSA Y LA CICATRIZACION

ULCERA POR Helicobacter

ULCERAS PEPTICAS

CONSUMO CRONICO DE AINES :

EFECTOS TOPICOS: AINES SON ACIDOS DEBILES Y NO ESTAN IONIZADOS AL pH GASTRICO, DISFUNDEN

LIBREMENTE A TRAVES DE LA MUCOSA AL INTERIOR DE

LAS CELULAS EPITELIALES GASTRICAS DONDE LIBERAN IONES H+: LESION CELULAR

ULCERAS PEPTICAS

CONSUMO CRONICO DE AINES : EFECTOS SISTEMICOS: INHIBEN LA ACTIVIDAD DE LA CICLOXIGENASA Y CON ELLO LA PRODUCCION DE DISMINUCION DEL FLUJO

PROSTAGLANDINAS:

SANGUINEO

DEL

ESTOMAGO,

REDUCCION

DE

LA

SECRECION DE MOCO Y HCO3, DISMINUCION DE LA REPARACION Y LA REPLICADCION CELULAR: DETERIORO

DE LOS MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA MUCOSA

ULCERAS PEPTICAS

USO CORTICOESTEROIDES DOSIS ALTA O USO CRONICO

FAVORECE LA FORMACION DE ULCERAS

ULCERAS DUODENALES SON MAS FRECUENTES: PACIENTES CON CIRROSIS ALCOHOLICA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA INSUFICIENCIA RENAL Y HIPERPARATIROIDISMO: LA HIPERCALCEMIA ESTIMULA LA PRODUCCION DE

GASTRINA: POR TANTO DE LA SECRECION GASTRICA

ULCERAS PEPTICAS

MORFOLOGIA:
98% ULCERAS PEPTICAS: LOCALIZAN EN LA PRIMERA PORCION DEL DUODENO O EN EL ESTOMAGO: 4:1

ULCERAS DUODENALES: CENTIMETROS SIGUIENTES AL ANILLO PILORICO +F: PARED DUONENAL ANTERIOR QUE EN LA POSTERIOR

ULCERAS PEPTICAS

ULCERAS GASTRICAS:
+F CURVATURA MENOR ALREDEDOR DEL LIMITE ENTRE EL CUERPO Y EL ANTRO POR LO GENERAL EL PACIENTE DESARROLLA UN TIPO DE ULCERA PERO EN 10-20% DE ULCERAS GASTRICAS PUEDEN COEXISTIR CON ULCERA DUODENAL

ULCERAS PEPTICAS

SEGN SU LOCALIZACIN Y ASOCIACIN A LCERA DUODENAL , LAS LCERAS GSTRICAS PUEDEN CLASIFICARSE EN TRES TIPOS:

I- LCERA DEL CUERPO GSTRICO

II-

LCERA

DEL

CUERPO

GSTRICO

ASOCIADA

LCERA

DUODENAL O PILRICA

III- UCERA PREPILORICA.

ULCERAS PEPTICAS

ULCERAS CRONICAS:
MACROSCOPICAMENTE: LESIONES MENORES DE 0.3 cms: EROSIONES PLANAS MAYORES 0.6 cms: CORRESPONDEN A ULCERAS VERDADERAS 50% DE LAS ULCERAS PEPTICAS: MENORES DE 2 cms 10% DE LAS ULCERAS BENIGNAS: MAYORES 4 cms ULCERA CARCINOMATOSA PUEDE SER MENOR 4cms EL TAMAO DE LA ULCERA NO PERMITE DIFERENCIAR LA BENIGNA DE LAS MALIGNA

ULCERAS PEPTICAS

ULCERAS PEPTICAS

CLASICA:
DEFECTO NITIDO EN SACABOCADOS, REDONDA U

OVALADAS CON PAREDES RELATIVAMENTE RECTAS

EL BORDE MUCOSO PUEDE CAER LIGERAMENTE SOBRE LA BASE

ULCERAS PEPTICAS

ULCERAS BENIGNAS: NO SUELE PRESENTAR EXCAVACIONES

BAJO LOS BORDES SOBRELEVADOS CARACTERISTICO DE LAS ULCERAS MALIGNAS

PROFUNDIDAD DE LAS ULCERAS: LESIONES SUPERFICIALES: AFECTAN SOLO LA MUCOSA Y A LA

MUSCULARIS MUSCOSAE

PROFUNDAS: BASE SITUADA EN LA MUSCULAR PROPIA

CUANDO ATRAVIEZA TODO EL GROSOR DE LA PARED , LA

BASE DE LA ULCERA PUEDE ESTAR FORMADA POR EL PANCREAS, LA GRASA EPIPLOICA EL HIGADO QUE SEA

ADHIEREN A LA SEROSA GASTRICA

ULCERAS PEPTICAS

ULCERAS ACTIVAS CON NECROSIS EN EVOLUCION SE DEFINEN 4 ZONAS: HISTOLOGICAMENTE 1- BASE Y BORDES EN LAS QUE HAY UNA CAPA SUPERFICAL DE RESTOS FIBRINOSOS Y NECROTICOS NO VISIBLE A SIMPLE VISTA

2-

DEBAJO

DE

ESTA

CAPA

ESTA

LA

ZONA

DE

INFILTRACION INFLAMATORIA INESPECIFICO, EN LA QUE PREDOMINAN LOS NEUTROFILOS

ULCERAS PEPTICAS

3- CAPAS MAS PROFUNDAS, SOBRE TODO EN LA BASE

DE LA ULCERA , EXISTE UN TEJIDO DE GRANULACION ACTIVO INFILTRADO POR LEUCOCITOS

MONONUCLEARES

4- RESTOS DE TEJIDO DE GRANULACION SOBRE UNA

CICATRIZ FIBROSA O COLAGENIZADA MAS SOLIDA

ES TIPICO QUE LOS VASOS SANGUINEOS DE LA ZONA CICATRIZAL ESTEN ENGROSADAS , RODEADOS DE INFLAMACION Y A VECES TROMBOSADOS

ULCERAS PEPTICAS

85-100%

DE

LOS

PACIENTES

CON

ULCERAS

DUODENALES Y 65% DE LAS ULCERAS GASTRICAS SE ENCUENTRA GASTRITIS CRONICA

ULCERAS PEPTICAS:CLINICA

DOLOR CONSTANTE, ARDOR O MOLESTIAS SORDAS EN EL

EPIGATRIO

DOLOR: EMPEORA DURANTE LA NOCHE Y 1 a 3 HORAS

DESPUES DE LAS COMIDAS

POR LO GENERAL CEDE CON ALCALINOS O ALIMENTOS

NAUSEAS, VOMITOS
FLATULENCIAS

ERUPTOS
PERDIDA IMPORTANTE DE PESO

ULCERAS PEPTICAS:CLINICA

ULCERAS GASTRICAS:
NO SUELEN SEGUIR UN PATRON UNIFORME: EJ: COMER EXACERBA A VECES EL DOLOR EN LUGAR DE ALIVIARLO: +F: ULCERAS DEL CANAL PILORICO Y ESTA ASOCIADO CON SINTOMAS DE OBSTRUCCION ( SENSACION DE

PLENITUD, NAUSEAS, VOMITOS) : EDEMA Y LA

CICATRIZACION

ULCERAS PEPTICAS:CLINICA

ULCERAS DUODENAL:
DOLOR: TIENDE A SER MAS UNIFORME SI ESTE DESPIERTA AL PACIENTE DE NOCHE ES SUMAMENTE SUGESTIVO DE ESTE TIPO DE ULCERA

SE ALIVIA CON EL ALIMENTO, PERO RECURRE 2 a 3 horas DESPUES DE LA COMIDA

ULCERAS PEPTICAS:CLINICA

ULCERAS PENETRANTES:
DOLOR IRRADIADO A ESPALDA, HIPOCONDRIO

IZQUIERDO O TORAX

EL DOLOR PUEDE INTERPRETARSE ERRONEAMENTE COMO DE ORIGEN CARDIACO AL IGUAL QUE EN EL

REFLUJO GASTROESOFAGICO

ULCERAS PEPTICAS

COMPLICACIONES: HEMORRAGIAS: +F

15-20% DE LOS PACIENTES

RESPONSABLE DEL 25% DE LAS MUERTAS POR ULCERAS

PUEDE SER EL PRIMER INDICIO DE LA ULCERA

HEMATEMESIS

HECES SANGUINOLENTAS: HEMATOQUECIA

MELENA

ULCERAS PEPTICAS

PERFORACION: 5% DE LOS PACIENTES RESPONSABLE DE DOS TERCERAS PARTES DE TODAS LAS MUERTES POR ULCERAS

PERFORACION CONFINADA: ULCERA PENETRA LA PARED DEL ESTOMAGO O DUODENO Y ENTRA EN EL ESPACIO CERRADO ADYACENTE ( TRANSCAVIDAD DE LOS EPIPLONES) O EN UN ORGANO: (PANCREAS, HIGADO)

DOLOR PUEDE SER INTENSO Y PERSISTENTE, REFERIDO A LUGARES DISTINTOS DEL ABDOMEN

ULCERAS PEPTICAS

PERFORACION LIBRE: SUELE PRESENTARSE EN FORMA DE ABDOMEN AGUDO

ULCERAS PERFORAN CAVIDAD PERITONEAL

DOLOR BRUSCO EN EPIGASTRIO, CONSTANTE, INTENSO

QUE SE EXTIENDE RAPIDAMENTE POR TODO EL

ABDOMEN

ULCERAS PEPTICAS

OBSTRUCCION POR EDEMA O CICATRIZACION:

2% DE LOS PACIENTES DE LOS PACIENTES +F EN ULCERAS DEL CANAL PILORICO DOLOR REBELDE AL TTO VOMITOS RECURRENTES DE GRAN VOLUMEN:+F: AL FINAL DEL DIA Y A MENUDO HASTA 6 horas DESPUES DE LA ULTIMA COMIDA: PERDIDA DE PESO,

DESHIDRATACION Y ALCALOSIS

ULCERAS PEPTICAS

DIAGNOSTICO:
SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: BARIO: ESTUDIO CON RAYOS X DEL ESFAGO, EL ESTMAGO Y EL DUODENO

ENDOSCOPIA

ULCERAS PEPTICAS

TRATAMIENTO:
NEUTRALIZACION DEL ACIDO GASTRICO ESTIMULACION DE LA SECRECION DE MOCO INHIBICION DE LA SECRECION DE ACIDO