Urgencias Pediatricas

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3
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4
URGENCIAS
129
En blanco intencionadamente
8
1
Abdomen agudo en el niño

Juan García Aparicio
Definición variable y con frecuencia se asocia a

manifestaciones vagales como: ansiedad,
El abdomen agudo (AA) en la infancia es sudoración, náuseas, vómitos, taquicar-
difícil de definir al ser un cuadro sindrómico dia, hipotonía o palidez.
de origen múltiple y de clínica muy variada.
2. Somático o peritoneal. Tiene su origen en
Con carácter general podemos decir que el
los receptores del peritoneo parietal, piel y
síntoma principal del AA es el dolor abdo-
músculos. Es un dolor de transmisión rápi-
minal agudo (DAA), siendo además éste uno
da. Está provocado por la eliminación de
de los motivos que con más frecuencia origi-
los metabolitos tisulares que aparecen tras
nan consultas en un Servicio de Urgencias
la inflamación o la isquemia.
Pediátricas.
Es un dolor que se percibe bien localizado,
El DAA precisa de un diagnóstico precoz para
punzante, muy intenso y que provoca una
decidir el tratamiento más adecuado, sobre
quietud absoluta, originando una clara
todo si éste debiera ser quirúrgico, en razón de
posición antiálgica, la cual se intenta
los tres grupos etiopatogénicos de urgencias
mantener de una forma permanente evi-
abdominales: obstructivas, inflamatorias o
tando cualquier maniobra o movimiento
hemorrágicas.
que lo exacerbe.
Generalidades 3. Referido. Es el que se origina en regiones
alejadas de donde se manifiesta, siendo
El tipo del DAA puede ser, en función del ori-
por lo tanto un dolor de proyección cere-
gen y de las vías nerviosas de transmisión:
bral. Su origen puede ser tanto visceral
1. Visceral. El origen de este dolor lo encon- como somático.
tramos en los receptores situados en las Cualquiera de los tipos de dolor descritos
visceras huecas o sólidas abdominales o en pueden modificarse según la capacidad del
el peritoneo visceral. Es un dolor de trans- niño para tolerarlos, existiendo factores
misión lenta, se percibe con poca preci- psicógenos y ambientales que los incre-
sión, está mal localizado y es difuso. mentan o disminuyen.
Los estímulos que lo provocan pueden ser:
mecánicos (distensión, estiramiento, trac- Localización del DAA
ción o contracción), espasmos viscerales o
isquemia. El DDA se puede localizar en:
La sensación que trasmite este dolor es de — Epigastrio: si el dolor se origina en híga-
quemazón o incomodidad, no se encuen- do, páncreas, vías biliares, estómago y por-
tra una postura antiálgica, la intensidad es ción alta del intestino.
97
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
— Región periumbilical: si el dolor se origina que añadir que la edad es un factor determi-
en la porción distal del intestino delgado, nante para diferenciar patologías.
ciego y colon proximal.
1. Recien nacidos. A esta edad las causas
— Región suprapúbica: si el dolor se origina más comunes van a estar en relación con
en la parte distal del intestino grueso, vías malformaciones del aparato digestivo o
urinarias y órganos pélvicos. extradigestivas, pero más raramente la
— Generalizado: en los casos referidos de causa sera de carácter médico.
otros órganos no abdominales. • Origen digestivo:
— Región sacra: si se origina en el recto. — Malrotación y vólvulo intestinal.
En cuanto la localización sea más asimétrica o — Atresia o bandas duodenales.
más distal al ombligo, más riesgo hay de orga-
— Atresia yeyuno–ileal.
nicidad y de riesgo quirúrgico.
— Íleo o tapón meconial.
Intesidad del DAA — E. de Hirschprung. Colon izquierdo
hipoplásico.
— Intenso–moderado: se da en los dolores
abdominales de causa obstructiva. — Obstrucción funcional. Adinamia
congenita.
— Leve: se de en los dolores de causa infla-
matoria o hemorrágica. — Ectopia-atresia anal. Duplicaciones
intestinales.
Si la intensidad interfiere el sueño, será suge-
rente de causa orgánica. • Origen extradigestivo:
— Onfalocele.
Carácter del DAA — Extrofía vesical.
— Continuo: en relacion con procesos infla- — Hernia diafragmática.
matorios agudos.
En los siguientes grupos de edad las frecuen-
— Cólico punzante: este dolor se expresa en cias de aparición las podemos dividir en:
dos fases regulares de crecimiento y cese, comunes, poco frecuentes e infrecuentes.
sugiriendo obstrucción del tracto gastroin-
testinal o del genitourinario. 2. Lactantes menores de 2 años.
— Difuso: suele presentarse en situaciones • Comunes:
evolucionadas de las anteriores circuns-
— Cólicos del lactante (<3 meses).
tancias.
— Gastroenteritis aguda. Síndromes vira-
Etiología les.
• Poco frecuentes:
En el AA se pueden reconocer múltiples cau-
sas, cuya importancia por su frecuencia y gra- — Traumatismos (descartar siempre mal-
vedad son muy desiguales. A lo anterior hay trato).
98
Reumatología
— Invaginación. — Síndrome hemolítico-urémico.

— Anomalías intestinales. — Fiebre reumática.
— Hernias inguinales. — Hepatitis.
— Síndrome de células falciformes. — Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Infrecuentes: — Quiste de colédoco.
— Apendicitis. Vólvulo. — Anemia hemolítica.
— Alergia o intolerancia a la leche de — Diabetes mellitus.
vaca.
— Porfirias.
— Tumores.
4. Edad escolar: mayores de 5 años.
— Intoxicaciones.
• Comunes:
— Deficiencia de disacaridasas.
— Gastroenteritis aguda.
3. Edad preescolar (entre 2 y 5 años).
— Traumatismos.
• Comunes:
— Apendicitis.
— Gastroenteritis aguda.
— Infección urinaria.
— Infección urinaria.
— Enf. inflamatoria pélvica.
— Traumatismos.
— Síndrome de células falciformes.
— Apendicitis.
— Estreñimiento. Infecciones viricas.
— Neumonía y asma.
— Síndrome de células falciformes. • Poco frecuentes:
— Infecciones virales. — Neumonía. Asma. Fibrosis quística.
— Estreñimiento. — Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Poco frecuentes: — Úlcera péptica.
— Divertículo de Meckel. — Colecistitis. Pancreatitis.
— Púrpura de Schölein-Henoch. — Diabetes mellitus.
— Fibrosis quística. — Embarazo. Quistes ováricos.
— Invaginación. — Enfermedades del colágeno.
— Síndrome nefrótico. — Dolor intermenstrual.
• Infrecuentes: • Infrecuentes:
— Hernia incarcereda. — Fiebre reumática.
— Neoplasias. — Cálculos renales.
99
—Tumores. Extradigestivos:
—Torsión testicular. • Fiebre y cefalea: más asociados a proble-
—Torsión ovárica. mas infecciosos, pero si se unen a afecta-
ción del estado general pensar más en pro-
blemas quirúrgicos.
Diagnóstico • Síntomas respiratorios: descartar neumo-
nía de lóbulos inferiores.
Historia clínica
• Síntomas urinarios: sugieren infección de
Debe ser lo más detallada posible, siendo orina, cólico renal o pielonefritis.
importante determinar los factores que lo
agravan o que lo alivian, episodios previos e • Síntomas ginecológicos en adolescentes:
historia familiar de DAA, sobre todo en los de enfermedad inflamatoria pélvica, embara-
origen quirúrgico. zo ectópico, aborto o dismenorrea.
— Modo de presentación: agudo, gradual o • Valorar: procesos intercurrentes, medica-

ciones, antecedentes traumáticos, alergias
intermitente.
o enfermedades de base.
— Duración: el tiempo de evolución es
importante teniendo en cuenta que un
dolor abdominal grave de más de 6 horas
Exploración física
de evolución es sugerente de patología General
quirúrgica. — Valorar: estado general, hidratación, ten-
— Tipo: cólico, opresivo, quemante, fijo o sión arterial, fiebre, taquicardia, taquipnea
irradiado. y perfusión periférica.
— Localización: epigastrio, periumbilical, — Descartar focos infecciosos: ORL, meni-

ningitis, neumonía, ITU.
pelvico, generalizado.
Abdominal
— Inspección: cicatrices de cirugía previa,
Síntomas asociados distensión, hematomas, rash, petequias,
Digestivos: purpúra o inflamación externa. Masas a
nivel inguinal o escrotal. Observar los
• Vómitos: orientan más hacia una patolo- movimientos de la pared abdominal y sus
gía quirúrgica, sobretodo si son persisten- limitaciones en relación con el dolor.
tes, biliosos o si son posteriores al dolor.
— Auscultación: de ruidos abdominales.
• Diarrea o estreñimiento: preguntar siem- — Percusión: timpanismo, matidez, organo-
pre por la presencia de sangre o moco en megalias.
las heces.
— Palpación: deberá ser suave, observar la
• Anorexia: su presencia sugiere más pato- expresión del niño, buscar rigideces y
logía quirúrgica. masas. Localizar zona de máximo dolor.
100
Reumatología
Explorar Blumberg y punto de Mac Bur- 2. Benito J, Mintegui S. Dolor abdominal en

ney. Palpar región inguinal y testículos. Pediatría. Diagnóstico y Tratamiento en Urgen-
cias Pediátricas. Urgencias de Pediátria. Hospi-
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3. Berman S. Dolor abdominal en Pediatría. Estra-
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levantar las piernas, intentar saltar.
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Siempre hay que orientarlas en función del children with acute abdominal pain. Pediac-
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Estará en función de la causa de dolor abdo- 9. Quillin SP, Siegel MJ. Color doppler US of chil-
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NOTAS
101
2
Ataxia y vértigo
Jesús Sánchez Etxaniz
ATAXIA Ataxia vestibular

Por alteración de las conexiones existentes
Pocas cosas tienen un significado más ambi-
entre el cerebelo y el sistema vestibular. La
guo en Medicina que el vocablo "mareo". El
clínica es de inestabilidad asociada a sensa-
problema se complica más aún cuando se
trata de la interpretación de la madre de los ción rotatoria o de giro (vértigo), y nistagmo
síntomas de su hijo, síntomas que a veces ni el ocular. Son frecuentes los vómitos y los signos
niño mismo puede describir. Generalmente, de disfunción del sistema nervioso autónomo
abarca una serie de problemas heterogéneos: (palidez, sudoración, taquicardia...). Un pro-
ataxia, vértigos periféricos, desequilibrio, pre- totipo es la laberintitis aguda.
síncope, crisis comiciales, tóxicos, tumores, Ataxia cerebelosa
etc.
Su característica esencial es la "descomposi-
La ataxia es un trastorno del movimiento ción del movimiento", ocasionando incoordi-
intencional, caracterizado por alteraciones nación motora, esencialmente por amplitud
del equilibrio y la coordinación. Cuando este exagerada (hipermetría). Se diferencian 3
trastorno es evidente durante la ejecución del tipos según su localización, con una semiolo-
movimiento, se habla de ataxia cinética, gía diferente. Cuando afecta el vermis, la ata-
mientras que si aparece durante la deambula- xia es de tipo estático, como sucede en la
ción o la posición de bipedestación, se habla cerebelitis aguda. En los cuadros de afectación
de ataxia estática. del hemisferio cerebeloso, el caso típico es el
astrocitoma, la ataxia es de tipo cinético.
Cuando la afectación es unilateral, la lesión
Etiopatogenia y Semiología es homolateral al hemisferio cerebeloso. En
los casos de intoxicación y muchas veces tam-
La ataxia puede originarse a nivel del cerebe- bién en la cerebelitis, se produce un síndrome
lo y/o de sus vías aferentes (vestibulares, pro- global que combina los dos tipos de ataxia. En
pioceptivas, corticales...) y eferentes (tálamo, la clínica, sin embargo, pueden verse estos
tronco-encéfalo, corteza motora...). Se dife- tipos de ataxia entremezclados.
rencian 5 grupos patogénicos en función de su
En ninguno de los tipos de ataxia de origen
origen, pero los dos más frecuentes son la de
cerebeloso, los síntomas empeoran con la
origen vestibular y la cerebelosa. Otros tipos
oclusión palpebral: es decir tienen un signo
de ataxia como la central (hidrocefalia), la
cordonal posterior (ataxia de Fiedrich) y radi- de Romberg (-).
culoneurítico (Guillain-Barré) son excepcio- La ataxia cerebelosa se debe diferenciar de los
nales. siguientes cuadros:
111
— Inseguridad en la marcha: propia del niño diagnóstico se va a establecer con pruebas de

pequeño de 12-18 meses. imagen (TAC, RNM).
— Vértigo: sensación rotatoria asociada al 3. Meningitis. Encefalitis. Lógicamente el

desequilibrio. diagnóstico lo ofrece el análisis del LCR.
— Debilidad: en relación con paresia de 4. Intoxicaciones. Fármacos sedantes e hip-
miembros inferiores. nóticos (anticomiciales, antihistamínicos,
antidepresivos, benzodiacepinas, barbitúricos,
— "Marcha histérica": inestabilidad exagera-
metoclopramida), y tóxicos (etanol, monóxi-
da, sin evidencia de déficit de coordina-
ción ni debilidad y con desaparición de la do de carbono, plomo, mercurio, insecticidas
sintomatología al girar sobre su eje o andar organofosforados, disolventes). Este tipo de
hacia atrás. ataxia suele asociarse a otros síntomas como
disminución de la conciencia, alteración del
Las causas más frecuentes de ataxia aguda comportamiento y signos propios de cada fár-
cerebelosa son: maco.
1. Cerebelitis aguda. También llamada ataxia 5. Traumatismo craneoencefálico (TCE).
cerebelosa aguda postinfecciosa. Es una dis-
función cerebelosa transitoria, que se suele 6. Otras causas.
presentar más frecuentemente en niños
menores de 5 años. Suele existir un proceso Existen cuadros, como la migraña vertebro-
infeccioso previo (1-2 semanas antes), siendo basilar y el vértigo paroxístico benigno infan-
los de origen viral los más implicados (varice- til, que se pueden presentar como un cuadro
la, enterovirus, herpes), así como el mycoplas- de ataxia intermitente, pero que en general se
ma. Se manifiesta como pancerebelitis (ata- pueden diagnosticar por la historia de episo-
xia estática y cinética). El líquido cefalorra- dios previos.
quídeo (LCR) y el electroencefalograma
Otros tipos de ataxia, como el síndrome de
(EEG ), necesarios para descartar otros proce-
Kinsbourne, síndrome de Miller-Fisher, las de
sos, suelen ser normales, aunque en un 50%
de los casos el LCR puede presentar leve ple- origen metabólico (hipoglucemia, enfermeda-
ocitosis. Suelen ser cuadros autolimitados, de des metabólicas) y la etiología vascular
1 mes de evolución, que curan sin secuelas, (hemorragias, infarto), aunque hay que pen-
por lo que no precisan ningún tratamiento. sar en ellas ante un diagnóstico incierto, en la
práctica son muy poco frecuentes a estas eda-
2. Tumores cerebelosos. Es el primer diag- des.
nóstico diferencial a resolver en el síndrome
atáxico de la infancia. Son cuadros atáxicos En la figura 1 se esquematiza la conducta
discretos, de evolución lentamente progresi- diagnóstica ante un cuadro de ataxia aguda.
va, en los cuales suele predominar el temblor Los cuadros de ataxia crónica o intermitente
y la ataxia cinética (en los tumores hemisféri- suelen ser debidos a patologías malformativas,
cos), o la ataxia estática en los tumores ver- metabólicas, degenerativas o tumorales, por
mianos (síndrome de la línea media cerebelo- lo que deben ser remitidos para estudio a
sa). Pueden asociar diplopía y/o cefalea. El Neuropediatría.
112
Urgencias
ATAXIA AGUDA
Signos de hipertensión intracraneal

Traumatismo craneal
sí no
TAC Nivel de conciencia
Epilepsia
alterado
Metabolopatía
normal Tóxicos
Tumoral Sínd. posconmoción
Vascular
Hidrocefalia
Fiebre
no Migraña
Tóxicos
sí
Punción lumbar
Pleocitosis leve Disociación

Pleocitosis
Normal albuminocitológica
Meningitis
Cerebelitis Sínd. Miller-Fisher
Encefalitis
Figura 1. Ataxia.
ATAXIA LABERÍNTICA. cuencia se acompaña de nistagmo vestibular,

VÉRTIGO que es horizontal y "en resorte", con compo-
nente lento hacia el lado de la lesión y rápido
El vértigo es una ilusión de movimiento pro- corrector hacia el sano.
pio o ambiental (habitualmente como sensa- A la exploración presentan inclinación del
ción de giro), originada por una disfunción eje corporal en un sentido determinado (de
del sistema vestibular. Habitualmente asocia costado o hacia atrás), desviación de los índi-
un síndrome vegetativo florido: náuseas, ces con los brazos extendidos y desviación de
vómitos, palidez, sudoración fría. Con fre- la marcha hacia el lado de la lesión vestibular.
113
Si la desviación y el nistagmo son hacia el Central. El comienzo es más insidioso, siendo

mismo lado se habla de "vértigo armónico". más leves pero más duraderos, y más atípicos.
Presentan Romberg positivo vestibular: al El vértigo es atípico, disarmónico, con des-
cerrar los ojos se inclinan al lado homolateral equilibrio en todos los sentidos de la marcha y
a la lesión. con escaso componente vegetativo. El nistag-
mo puede ser multidireccional y se mantiene
En la tabla I aparecen las características clíni- permanentemente, no se agota. Las pruebas
cas diferenciadoras entre la ataxia cerebelosa calóricas son normales o hiperreactivas.
y el vértigo laberíntico.
Según la forma de presentación los vértigos se
Según el origen de la lesión se diferencian dos clasifican en agudos, recurrentes y crónicos.
tipos:
Vértigos agudos
Periférico. Su comienzo es más brusco, son Son de comienzo repentino, no suelen ser
más intensos pero recortados, y típicos. El recurrentes, aunque en ocasiones pueden ocu-
vértigo es armónico, existe frecuente compo- rrir más de una vez.
nente vegetativo y el nistagmo es agotable
con la repetición. Existe hipo o arreflexia 1. Patología ótica. Cerumen, otitis media,
laberíntica unilateral. En un niño sano, incor- mastoiditis, colesteatoma.
porado a 30º, la estimulación del conducto 2. Neuritis y neuronitis vestibular. Suele
auditivo externo (CAE) con agua fría provo- ocurrir en niños mayores de 10 años. Es
ca nistagmo con componente rápido hacia debida a una afección aguda y reversible
el lado contrario al estimulado, mientras del nervio vestibular o núcleos vestibula-
que con agua caliente es hacia el lado homo- res, respectivamente. Pueden ir precedidos
lateral. o acompañados de proceso febril, general-
TABLA I. Diferencias entre la ataxia cerebelosa y la ataxia laberíntica
ATAXIA CEREBELOSA ATAXIA LABERÍNTICA
Ataxia cinética 1. Hipermetría, dismetría (dedo-dedo) No ataxia cinética

2. Temblor intencional (dedo-nariz)
3. Asinergia
4. Adiadococinesia
Ataxia estática 1. Hipotonía muscular (maniobra de 1. Inestabilidad con inclinación lateral del tronco
Stewart-Holmes) 2. Sensación de giro de objetos
2. ROT pendulares o normales 3. Descarga vegetativa
3. Ataxia truncal (oscilaciones de cabeza y 4. Tono muscular y ROT normales
tronco)
4. Marcha de ebrio
Romberg (-) (+)
Nistagmo Cerebeloso (parético) Vestibular (en resorte)
Otros Palabra escándida Hiporreflexia laberíntica
114
Urgencias
mente viral de vías respiratorias superio- Vértigos recurrentes.

res. Aparece de forma aguda vértigo sin
Ocurren como episodios que se repiten duran-
déficit de audición, que se acentúa con los
movimientos bruscos de la cabeza, y nis- te meses-años.
tagmo. Es característica la hiporreflexia 1. Vértigo paroxístico benigno (VPB). Se
laberíntica y pruebas calóricas negativas. trata de niños sanos de 1-5 años que, brús-
La neuritis evoluciona espontáneamente a camente, presentan episodios de pérdida
la curación en pocas semanas; teniendo la de equilibrio, incapacidad para mantener
neuronitis una evolución más caprichosa, su postura, con tendencia a prenderse de
con recaídas y mejorías hasta alcanzar la
la persona que está cerca o a agarrarse a
normalidad en 2-3 meses.
muebles. Lo habitual es que se muestren
3. Laberintitis aguda infecciosa. Hoy en día atemorizados, pudiendo presentar nistag-
es muy rara. Severa sensación de vértigo mo y cortejo vegetativo. Estos episodios
que puede durar de días a una semana, aso- duran alrededor de 1 min, con inicio y
ciada a sordera, de presentación brusca. El final bruscos. Se conserva plenamente la
enfermo acostumbra tumbarse sobre su conciencia, sin mostrar obnubilación ni
"lado bueno". Si no se encuentra una afec- somnolencia, retornando a su actividad
tación ótica evidente, debe descartarse
cuando cesa la crisis.
una meningitis.
4. Vértigo postraumático. En los traumatis- La frecuencia es variable, repitiéndose con
mos craneoencefálicos, pocos días o sema- intervalos de semanas. Tiene una evolu-
nas después, puede haber conmoción labe- ción espontánea hacia la curación clínica,
ríntica. En el caso de encontrar sangre o disminuyendo en intensidad y frecuencia
líquido claro en CAE, o una parálisis hasta desaparecer totalmente en edad
facial asociada, hay que descartar median - escolar (5-7 años).
te TAC craneal la existencia de una labe-
Las pruebas calóricas con agua fría
rintitis o neuritis hemorrágica secundarias
demuestran una respuesta vestibular (nis-
a fractura de la base del cráneo.
tagmo, mareo) disminuida o ausente en
5. Vértigo posicional central (VPC). Hay uno o ambos oídos. Aunque no está indi-
que pensar en tumores cerebelosos, medu - cada la realización sistemática de estas
loblastoma o astrocitomas si asocian pruebas, cuando se realizan, los audiogra-
edema papilar y/o síndrome cerebeloso, y mas y EEG son normales.
realizar una TAC.
No precisan ningún tratamiento, aunque
6. Mareos de locomoción. Ocurren cuando
si la frecuencia es intensa se puede inten-
el niño se mueve de una manera pasiva
(automóviles, barco, atracciones de tar tratamiento con piriglutina (Conduc-
feria...), o cuando hay movimiento conti- tasa®), 5 ml/día durante 3-4 meses.
nuo alrededor de un individuo estaciona- 2. Epilepsia parcial-compleja. Puede apare-
do. cer un vértigo como aura, que preceda a
7. Tóxicos. Salicilatos, aminoglucósidos, una convulsión compleja que comienza en
anticomiciales, hipnóticos. la corteza temporal. Suelen ser episodios
115
de duración mayor de 3 min, con sueño pos- 4. Migraña vertebrobasilar. Sobre todo en
tictal característico, sin nistagmo y pruebas niñas adolescentes en fase premenstrual,
calóricas normales. El EEG puede ser nor- que pueden presentar síntomatología
mal en un cierto porcentaje de casos, preci- compleja en diferentes asociaciones:
sando realización de EEG con privación de visual, vértigo, ataxia, hemiplejía, afecta-
sueño si existe sospecha clínica. ción de pares (VI, VII, VIII, XII), junto
a cefalea occipital bilateral de tipo vascu-
3. Tortícolis paroxística benigna (TPB). lar.
Son episodios de desviación de la nuca,
con inclinación lateral de la cabeza a un 5. Síndromes de hipoperfusión cerebral.
lado u otro, y mareos de minutos u horas Ocurren en los presíncopes, derivados de
de duración. Cualquier esfuerzo de ende- una situación transitoria de hipotensión
rezar la nuca encuentra resistencia por arterial por reflejos vasovagales. Ocurren
parte de los niños, que vuelven a su posi- predominantemente en adolescentes en
ción "torcida". Se pueden acompañar de ciertas circunstancias (un susto, estar de pie
vómitos. Suelen ocurrir en el primer año sin movimiento largo rato, calor). Meca-
de vida, resolviéndose en varios meses o nismos similares ocurren en los ataques de
pocos años. Algunos autores lo han aso- hiperventilación o crisis de ansiedad, así
ciado a un desarrollo posterior de VPB, como en algunas arritmias cardíacas.
sugiriendo que estas dos entidades sean 6. Síndrome de Meniére. Solamente un 3%
formas infantiles de la migraña basilar. de ellos se presentan entre los 10-20 años.
TABLA II. Características de algunos cuadros de vértigo
Dd. de algunas VPB Epilepsia Tumor fosa Psicológico

causas de vértigo posterior
Edad 1ª crisis 1-4 años Todas edades 2-10 años > 6 años
Inicio súbito + + +/– +/–
Paroxístico + + +/– +/–
Duración crisis 1-3 min 1-3 min o más Variable Variable
Sueño posterior – + – –
Nistagmo + – +/– –
EEG – + – –
Pruebas calóricas + – – –
Evolución Autolimitado Variable, Progresivo Otros síntomas

anticonvulsivantes psicológicos
+: frecuente; + / -: en ocasiones; -: no o normal.
116
Urgencias
Mareos de locomoción VÉRTIGO TCE
Otitis media
Otoscopia Alterada
Cerumen
Normal Mastoiditis
Colesteatoma
Alterado
Síncope
Nivel de conciencia EEG Convulsión
Normal
Cefalea sí Meningismo sí HTEC sí TAC
no no no
PL Tumores
Tóxico Migraña
Meningitis
no
Neuronitis,
laberintitis
VPB, TPB, VPPB
Psicológicos
Figura 2. Vértigo.
Son episodios de tinnitus, hipoacusia, vér- mar por la maniobra de Hallpike-Dix:

tigo y sensación de opresión en el oído, colocar rápidamente la oreja afectada en
que duran horas o unos pocos días. posición inferior, produciéndose tras una
latencia de 3-30 segundos un nistagmo
7. Vértigo paroxístico posicional benigno
rotatorio que dura varios segundos.
(VPPB). Suele ocurrir en la segunda
década de la vida. Consiste en paroxismos 8. Mareos psicológicos. Aparecen usual-
de vértigo matinales, que resultan de mente en niños mayores de 6 años, con
movimientos de rotación que hace el episodios recurrentes donde la descripción
paciente al despertarse. Al girar la cabeza del evento parece muy exagerado (el
en dirección contraria alivia la sensación paciente se queja por ejemplo de que está
vertiginosa. Su etiología sigue siendo des- flotando o de que ve cosas dando vueltas
conocida. El diagnóstico se puede confir- dentro de su cabeza). En muchos casos la
117
ansiedad del enfermo es evidente, aunque 20 gotas)/12 horas (Stugerón® gotas 1 ml

a veces están muy controlados. = 25 gotas = 75 mg.).
Vértigos crónicos. — Para la cinetosis se puede utilizar Biodra-
mina®, 30 minutos antes del viaje y luego
Se observan en niños con sordera y daño ves-
cada 4-6 horas.
tibular congénitos, de causa malformativa,
tóxica, infecciosa o degenerativa.
En la tabla II aparecen las características clíni- Bibliografía
cas de algunos cuadros vertiginosos frecuentes. 1. Benito J, Mintegui S, Sánchez J. Vértigos y Ata-
xia. En Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias
En la figura 2 aparece esquematizada la con- Pediátricas (2ª Ed.). Bilbao, 1999: 199-209.
ducta diagnóstica en urgencias.
2. García Peñas JJ. Ataxia de aparición aguda. En
Urgencias y tratamiento del niño grave. J. Casa-
do, A. Serrano. Ed. Ergón, SA, 2000: 366-371.
Tratamiento de los vértigos 3. Koenigsberger MR, Chandrasekhar SS. El niño
— En ocasiones, la descarga vegetativa obli- con mareos. Rev Neurol 1995; 23 (Supl 3):
ga a instaurar una perfusión intravenosa S410-S417.
(i.v.) y antieméticos: metoclopramida 4. Martínez Granero, MA, Arcas Martínez, J. Ata-
(Primperán®) i.v.: 1-2 mg/kg/6 h (máximo xia. Vértigo. En Manual de Diagnóstico y Tera-
20 mg/dosis) péutica en pediatría (3ª Ed). La Paz. Ed. Publi-
res, Madrid 1996: 655-661.
— Como sedante laberíntico, se pueden uti- 5. Mateos Beato F. Ataxia aguda. En Protocolos
lizar: dimenhidrato: 5 mg/kg/día, cada 8- Diagnósticos y Terapeúticos en pediatría. Tomo
12 horas, vía oral o rectal (Biodramina® 1, Neurología, 2000: 228-231.
comp. 50 mg, supositorios 50 y 100 mg); 6. Prats Viñas JM. Ataxias y síndrome cerebeloso.
metilperazina: en mayores de 10 años, 6,5 En Neurología pediátrica (2ª Ed.). Fejerman N,
mg/8-12 horas (Torecán®: grageas o supo- Fernández Alvarez E. Editorial médica Paname-
sitorios 6,5 mg); cinarizina: 30-60 mg (10- ricana SA, 1997: 434-446.
NOTAS
118
3
Cefaleas en la infancia
Agustín Rodríguez Ortiz, Carlos González Díaz y Karmele Díez Saez
Introducción El dolor de cabeza se produce mediante los

siguientes mecanismos:
Las cefaleas son frecuentes en la infancia. Un
80% de los niños a la edad de 15 años han — Vasodilatación: hipoglucemia, acidosis,
presentado cefalea en alguna ocasión. Se esti- hipoxemia, fiebre, hipertensión arterial y
ma que aproximadamente el 1,3 % de los migraña.
niños que acuden a un servicio de urgencias — Inflamación: meningitis, sinusitis, otitis,
es por cefalea. Aunque la prevalencia es baja, abscesos, enfermedades dentales…
puede incluir a niños con problemas neuroló-
gicos serios, reto fundamental al que se — Desplazamiento-tracción: hipertensión
enfrenta el pediatra a la hora de evaluar a un intracraneal, hidrocefalia obstructiva,
niño con cefalea. Entre las causas más comu- hematoma epidural, subdural e intracere-
nes se encuentran las cefaleas de carácter bral, abscesos, rotura de aneurisma..
"benigno", como los procesos víricos de vía
— Contracción muscular: cefalea tensional.
aérea superior, sinusitis, migraña y cefaleas
postraumáticas, siendo poco comunes los pro- — Teorías neuronales o neurogénicas: surgen
blemas neurológicos graves, como tumores o tras constatar que los mecanismos vascula-
meningitis. res no justifican todos los fenómenos de
las crisis de migraña.
Fisiopatogenia
Clasificación de las cefaleas
La cefalea puede producirse por distintos
mecanismos que afecten cualquiera de las En 1988, el comité de clasificación de las
estructuras de la cabeza sensibles al dolor, cefaleas (IHS), publicó en la revista Cephalal-
teniendo en cuenta que el parénquima cere- gia, la "Clasificación y criterios diagnósticos
bral y la mayor parte de las meninges son de las cefaleas, las neuralgias craneales y el
insensibles. Estas estructuras pueden ser intra- dolor facial", de referencia obligada en la
craneales (arterias de la base del cerebro, actualidad pero de difícil adaptación en la
senos venosos y venas que drenan en ellos, y infancia. Desde el punto de vista clínico,
la duramadre de la base del cráneo) y extra- parece más manejable la clasificación de
craneales (arterias y venas de la superficie del Rothner de 1983 que diferencia las cefaleas
cráneo, senos paranasales y mastoides, orbi- en función de su evolución cronológica y es la
tas, dientes, músculos de cabeza y cuello y que en la actualidad se considera más prácti-
pares craneales con fibras sensitivas como el ca para enfocar las cefaleas en un servicio de
V, IX y X). urgencias:
119
— Agudas. Cefaleas de una duración inferior — Traumatismo craneoencefálico.

a 5 días y sin antecedentes de cefaleas pre- — Seudotumor cerebral o hipertensión intra-
vias. El primer dato diferenciador será la craneal benigna. Se debe a un edema cere-
presencia o ausencia de fiebre. bral difuso que eleva la presión intracra-
— Agudas-recurrentes. Crisis de cefalea que neal con imágenes normales en la TAC
recurren periódicamente, con intervalos craneal. La base fisiopatológica es un défi-
libres de síntomas. cit en la reabsorción de LCR. En algunas
ocasiones es secundaria a tratamientos
— Crónicas no progresivas. Cefaleas que
con corticoides, vitamina A a altas dosis,
duran mas de 15-30 días con frecuencia e
tetraciclinas o ácido nalidíxico; o bien
intensidad de los episodios similares, esta-
secundario a hipoparatiroidismo o galac-
bles, con ausencia de signos neurológicos
tosemia. Lo más habitual es que sea idio-
anormales.
pático. Suelen ser niñas adolescentes obe-
— Crónicas progresivas. Cefaleas que duran sas, que refieren cefaleas y vómitos matu-
más de 15-30 días con frecuencia diaria- tinos, de inicio brusco o curso progresivo.
semanal, con intensidad creciente y pre- Puede haber parálisis del VI par y, ocasio-
sencia de signos neurológicos anómalos. nalmente, ataxia leve. El diagnóstico se
puede establecer determinando la presión
— Mixtas. Es la combinación en el mismo
de apertura en la punción lumbar, pero
paciente de varios patrones de cefaleas.
esto sólo se debe realizar después de que
El patrón de cefalea más difícil para el pedia- una TAC ó RNM han demostrado que no
tra en el servicio de urgencias es la cefalea de existen alteraciones estructurales. El trata-
inicio agudo e intenso en un niño sin antece- miento se basa en realizar punciones lum-
dentes de cefaleas previas. En ese momento bares repetidas para normalizar la presión.
puede que no esté claro si es el inicio de un Los diuréticos o corticoides también se
tipo benigno de cefalea o la posibilidad de un han utilizado. Ocasionalmente se efectúa
trastorno neurológico serio. fenestración quirúrgica del nervio óptico
para proteger la función visual.
Causas de cefalea — Hemorragia subaracnoidea.
Cefaleas agudas (figura 1) — Cefalea pospunción.
— Infecciones del sistema nervioso central — Cefalea relacionada con la ingesta de fár-
(meningitis, encefalitis..). macos (anfetaminas, vasodilatadores,
anticongestivos.), drogas (alcohol, mari-
— Focos ORL. huana, cocaína, psicotrópicos) y aditivos
— Hipertensión arterial. (glutamato sódico, nitratos..).
— Disfunción autonómica (hipoglucemia,

ejercicio intenso, sincope, posconvul-
Cefaleas agudas-recurrentes. (figura 2)
sión..). a) Migraña
— Anomalías oculares. Alteraciones denta- Según la definición del comité, la migraña es
les y temporomandibulares. una entidad de prevalencia familiar que con-
120
Urgencias
121
122
Urgencias
siste en ataques recurrentes de dolor de cabe- migraña con un aura consistente en

za, de intensidad, frecuencia y duración varia- molestias visuales homónimas, síntomas
bles, de localización unilateral, aunque en la hemisensoriales, hemiparesia o disfasia o
infancia se presenta más frecuentemente de combinaciones de las mismas.
modo bilateral, y usualmente asociados a náu-
— Migraña con aura prolongada. Presenta uno
seas y vómitos. Existen varias formas de pre-
o más síntomas de aura de duración supe-
sentación clínica, siendo la más frecuente en
rior a 60 minutos e inferior a una semana.
la infancia la migraña sin aura. La migraña sin
El estudio de neuroimagen es normal.
aura se trata de un trastorno de cefalea recu-
rrente idiopática que se manifiesta en ataques, — Migraña hemipléjica familiar. Migraña con
cuya duración oscila entre 2 y 48 horas, de aura, incluyendo la hemiparesia, en la que
localización unilateral, calidad pulsátil, inten- al menos un familiar de primer grado pre-
sidad moderada o grave, empeoramiento con senta ataques idénticos.
la actividad física diaria y asociación a náuse- — Migraña basilar. Se trata de migraña con
as, fotofobia y fonofobia. Para cumplir los cri- síntomas de aura originados en el tronco
terios, el enfermo debe haber presentado al cerebral o en ambos lóbulos occipitales.
menos 5 episodios con estas características. Debe haber dos o más de los siguientes
Hay una propuesta de revisión internacional síntomas: alteraciones visuales en los cam-
para la migraña pediátrica de disminuir el pos temporal y nasal de ambos ojos, diplo-
tiempo de duración del dolor a 1- 48 horas e pía, disartria, vértigos, acúfenos, pérdida
incluir la localización bilateral ( frontal / tem- de audición, ataxia, parestesias bilaterales
poral). Asociados con la cefalea pueden apa- o disminución del nivel de conciencia.
recer síntomas gastrointestinales y vegetati-
vos. La cinetosis y el dolor abdominal o vérti- — Aura migrañosa sin cefalea. Aparecen sín-
go durante la infancia pueden ser precursores tomas de aura no acompañada de cefalea.
de la migraña del adulto. Las crisis de migra- — Migraña con aura de inicio agudo. Los sín-
ña se pueden desencadenar por factores dieté- tomas del aura se desarrollan en menos de
ticos, ambientales, psicológicos, hormonales y 5 minutos. Cumple el resto de caracterís-
farmacológicos. ticas de migraña con aura.
Migraña con aura. Es un trastorno recurrente Migraña oftalmopléjica. Aparecen ataques
idiopático que se manifiesta por ataques con repetidos de cefalea asociados a paresia de
síntomas neurológicos localizables en la cor- uno o más pares craneales oculomotores, en
teza cerebral o en el tronco cerebral, que se ausencia de lesión intracraneal demostrable.
desarrollan gradualmente durante 4 minutos,
con una duración media inferior a 60 minu- Migraña retiniana. Consiste en ataques repeti-
tos. La cefalea sigue al aura con un intervalo dos de escotoma o amaurosis monocular que
libre de menos de 60 minutos. Los síntomas duran menos de 1 hora, asociados a cefalea.
más frecuentes de aura son la visión borrosa, Equivalentes migrañosos. Son síndromes perió-
escotomas centelleantes o pérdida de visión dicos de la infancia que pueden ser precurso-
en parte del campo visual. res o estar asociados a la migraña.
— Migraña con aura típica. Es la forma más — Vértigo paroxístico benigno de la infancia.
frecuente de migraña con aura. Se trata de Breves episodios de vértigo recurrentes.
123
— Hemiplejía alternante de la infancia. Ata- forma episódica y una forma crónica. Cursa
ques de hemiplejía que afectan cada uno con ataques de dolor estrictamente unilateral,
de los lados de forma alternativa. Se aso- intenso, orbitario, supraorbitario o sobre la
cia con otros fenómenos paroxísticos y región temporal que duran de 15 a 180 minu-
deterioro mental. Se inicia antes de los 18 tos y que se presentan de una vez cada dos días
meses de edad. hasta 8 veces al día, acompañado de al menos
uno de los siguientes signos clínicos homola-
terales al dolor: hiperemia conjuntival, lagri-
Complicaciones de la migraña meo, congestión nasal, rinorrea, sudoración
Status migrañoso. Episodio de migraña con frontal y facial, miosis, ptosis y/o edema pal-
cefalea superior a 72 horas a pesar del trata- pebral. La forma episódica se produce en
miento. Pueden existir intervalos sin cefalea periodos que oscilan entre 7 días y un año,
inferiores a 4 horas (sin incluir el periodo de separados por periodos sin dolor que duran 14
sueño). Suele asociarse con el abuso prolon- días o más. En la forma crónica los ataques se
gado de fármacos (analgésicos y ergóticos). producen durante mas de un año sin remisión
o con remisiones que duran menos de 14 días.
Infarto migrañoso. Presenta uno o más sínto-
mas de aura migrañosa no completamente
reversible en el plazo de 7 días asociado a con- Cefalea tusígena
firmación de infarto cerebral mediante técni- Crisis de cefalea breve producida por un acce-
cas de neuroimagen. so de tos. Hay una forma primaria y una forma
secundaria a tumor en fosa posterior o malfor-
Cefalea tensional episódica mación cráneocervical.
Episodios recurrentes de cefalea que duran

entre varios minutos o días. El dolor tiene Cefalea punzante idiopática
calidad opresiva de intensidad leve o modera-
da, localización bilateral, y no empeora con
las actividades físicas rutinarias. No hay náu- Síndrome de apnea obstructiva durante el
seas ni vómitos, pero puede existir fotofobia o sueño.
fonofobia. El enfermo debe presentar al
menos 10 episodios con estas características. Hemicraneal paroxística crónica
El número de días con esta cefalea debe ser Cefalea con características similares a la cefa-
inferior a 180 al año (menos de 15 al mes). La lea en racimos, pero de duración más breve,
cefalea puede prolongarse de 30 minutos a 7 entre 2 y 45 minutos, pudiendo presentar hasta
días. Es necesario descartar la existencia de un 30 episodios en un día. El inicio suele produ-
trastorno primario causante de cefalea. Puede cirse en la edad adulta, siendo su respuesta a la
evolucionar a la cronicidad. indometacina un criterio diagnostico.
Cefalea en racimos Cefaleas crónicas no progresivas (figura 3)

Un 3-5% de los casos puede ser secundario a Cefalea de tensión crónica. Presenta las
un proceso intracraneal. Se distinguen una características clínicas de la cefalea tensional,
124
Urgencias
125
pero con una frecuencia de al menos 15 días Exploración física

al mes durante un periodo de 6 meses. En oca-
Inspección y estado general del niño, deta-
siones, la migraña se transforma progresiva-
llando la existencia de fiebre, adenopatías,
mente en una cefalea de tensión crónica.
manchas o lesiones cutáneas, soplos cardia-
Cefalea postraumatica. Plantea en ocasiones cos, tensión arterial, pérdida de peso. Palpa-
serias dificultades médicas derivadas de la des- ción y auscultación de arteria carótida y arte-
proporción entre la intensidad del traumatis- rias temporales. Exploración de senos parana-
mo y la magnitud de los síntomas. Puede verse sales, oído externo y medio, examen de boca
agravada por la personalidad del paciente. y mandíbula, exploración oftalmológica. Exa-
Cefalea psicógena men de la columna cervical: rigidez de nuca,
dolor y limitación de la movilidad.
Cefalea en racimos crónica
Exploración neurológica
Cefaleas crónicas progresivas (figura 3) Pares craneales y fondo de ojo. Fuerza muscu-
— Hidrocefalia. lar, reflejos osteotendinosos y reflejo cutaneo-
plantar. Sensibilidad dolorosa y posicional.
— Tumor cerebral.
Valoración de la marcha, pruebas de equili-
— Absceso cerebral. brio y coordinación. Nivel de conciencia,
— Hematoma subdural crónico. atención, orientación, memoria y lenguaje.
Estudios complementarios
Evaluación diagnóstica (figuras 1-3)
Sólo están indicados en un pequeño porcen-
Anamnesis
taje de niños que consultan por cefalea. La
El factor más importante para establecer la anamnesis correcta y la detallada exploración
etiología de la cefalea es una historia clínica física determinan qué tipo de estudios hay que
detallada y completa, si es posible entrevis- realizar en cada paciente. Cuando la historia
tando al niño solo. La anamnesis debe clínica es típica de una cefalea primaria
comenzar con una descripción precisa de la (migraña, cefalea tensional) y cumple los cri-
cefalea: edad de comienzo, frecuencia, inten- terios diagnósticos admitidos, no es necesario
sidad, duración, curso (progresivo o no), realizar ninguna prueba complementaria.
modo de instauración, calidad ( pulsátil, opre-
Examen de laboratorio. Indicado ante la sospe-
siva, pinchazos), localización del dolor, fenó-
cha de posibles enfermedades sistémicas
menos desencadenantes y agravantes (ali-
(anemias, conectivopatías, neoplasias, infec-
mentos, esfuerzo físico, ansiedad, estrés..),
ciones..) responsables de dolor de cabeza.
fenómenos asociados (molestias digestivas,
trastornos visuales..) y las características de Radiología simple. Se debe realizar ante la sos-
cómo cede. También se valorarán anteceden- pecha de sinusitis, mastoiditis o malformacio-
tes personales y familiares, desarrollo psico- nes óseas de fosa posterior. Si hay sospecha de
motor, rendimiento escolar y trastornos del alteraciones de columna cervical, se realiza
comportamiento. estudio radiológico de esta zona.
126
Urgencias
EEG. Evaluación de pacientes con sospecha Manifestaciones clínicas de alarma

de episodio convulsivo o pérdida de concien- en una cefalea
cia. No se recomienda para excluir cefaleas de
causa estructural. • Cefalea intensa de aparición súbita.
Empeoramiento reciente de una cefalea
Punción lumbar. No se debe realizar hasta que crónica. Cefalea de frecuencia e intensi-
se haya descartado la presencia de un proceso dad creciente. Localización unilateral
expansivo intracraneal mediante estudios de siempre del mismo lado.
imagen. Está indicada cuando hay sospecha
• Manifestaciones acompañantes: altera-
de infección intracraneal, como meningitis o
ción psíquica progresiva, crisis epilépticas,
meningoencefalitis, hemorragia subaracnoi-
alteración neurológica focal, papiledema,
dea con TAC normal ó seudotumor cerebral.
fiebre, náuseas y vómitos o signos menín-
Ocasionalmente puede plantearse en pacien-
geos positivos.
tes con cefalea crónica diaria de reciente
comienzo, sin historia de abuso de fármacos y • Precipitada por esfuerzo físico, tos o cam-
estudio etiológico negativo. bio postural.
• Dolor que despierta durante el sueño.
TAC craneal. Preferentemente con contraste.
Es el método complementario de elección en • Cefalea diaria matutina.
los casos de sospecha de patología orgánica
• Cefalea en menores de 5 años.
cerebral como hemorragia subaracnoidea,
procesos expansivos o hidrocefalia. En la
infancia debe realizarse en todo niño que pre-
sente cefalea asociada a focalidad neurológica Criterios para el ingreso
o signos de hipertensión intracraneal. Puede hospitalario
utilizarse en cefaleas subagudas que empeoran
• Cefalea secundaria a enfermedad orgánica
de forma progresiva o que no se pueden clasi-
intracraneal.
ficar mediante la historia clínica.
• Cefalea crónica diaria refractaria.
RNM Es una técnica complementaria alter-
nativa a la TAC, que debe solicitarse cuando • Cefaleas que comprometen la actividad
diaria a nivel escolar o familiar.
se quieran descartar lesiones de tronco cere-
bral o de la unión cervicooccipital. Visualiza • Status migrañoso.
mejor la región hipofisaria, descartando fenó-
• Cefaleas acompañadas de fiebre de etiolo-
menos desmielinizantes, isquémicos e infla-
gía desconocida.
matorios.. En pacientes con hidrocefalia en la
TAC, sirve para delimitar el lugar de obstruc-
ción. También hay que utilizarla cuando hay
Tratamiento en urgencias
sospecha de lesiones ocupantes de espacio de
fosa posterior, de silla turca o de seno caver- En presencia de fiebre elevada, hipertensión
noso Puede ser diagnóstica en malformacio- arterial, rigidez de nuca, papiledema, hemo-
nes vasculares intracerebrales con TAC nor- rragias retinianas, signos neurológicos focales
mal. o alteración de la conciencia, se debe actuar
127
con urgencia e instaurar el tratamiento ade- (máx. 50 mg), inyectable 0,6 mg/kg (máx.
cuado a cada situación clínica. 6 mg ), spray nasal 5 mg (4-6 años), 10 mg
(7-11 años), 20 mg (más de 12 años). Zol-
En niños con cefalea intensa pero sin sínto-
mitriptan oral: 1,25 mg (6-8 años), 2,5 mg
mas ni signos de alarma, se debe llegar a un
(9-12 años), 5 mg (más de 12 años). Riza-
diagnóstico a través de la anamnesis y explo-
triptan oral: 2,5 mg (6-8 años), 5 mg (9-11
ración física.
años), 5 mg (más de 12 años).
El tratamiento debe ser individualizado para
Para prevenir los vómitos o náuseas en las cri-
cada paciente. Para dolores leves a modera-
sis de migraña se utilizan distintos antieméti-
dos: AAS: 15 mg/kg/dosis/ 4-6 horas (max. 1
cos como: Metoclopramida oral: 0,2 mg/kg/
g/dosis, 90 mg/kg/día o 4 g/dia). Paracetamol:
dosis, (máx. 10 mg). Domperidona: 5-10 mg/
15 mg/kg/dosis/ 4-6 horas (max. 1 g/día, 90
dosis. Drometazina: 1 mg/kg/ dosis vía oral.
mgs/kg/día o 4 g/día). Ibuprofeno: 10
(máx. 25 mg).
mg/kg/dosis/ 6-8 horas (máx. 40 mg/kg/día o
1,2 g/día). En el status migrañoso, refractario a trata-
mientos previos, se puede instaurar trata-
Puede asociarse una combinación de AAS o
miento con dexametasona i.v. 0,5 mg/kg/día
paracetamol con codeína o cafeína. También
o metilprednisolona i.v. 1-2 mg/kg/día (max.
se ha utilizado, si no cede, el oxígeno al 100%
60 mg/día), analgésicos vía parenteral (meta-
durante 30 minutos o analgésicos vía parente-
mizol i.v. 40 mg/kg /6 h) y sedación vía paren-
ral (metamizol i.v.).
teral (clorpromacina i.v. 1 mg/kg).
Si la cefalea persiste después del tratamiento
anterior, se considera el uso de dihidroergota-
mina o agentes triptanes: Estudio en consultas externas
— Dihidroergotamina. Usado principalmente — Migraña atípica.
en niños mayores de 10 años. Se deben
evitar en cardiópatas e hipertensos. Es — Cefaleas con una frecuencia superior a 1
conveniente administrar antieméticos crisis al mes.
20–30 minutos antes, sobre todo si se — Cefaleas psicógenas.
administran vía i.v. Las formas orales o rec-
tales se comienzan con 1-2 mg/dosis, repi- — Cefaleas crónicas, no progresivas, de etio-
tiendo la dosis cada 30 minutos hasta un logía desconocida.
máximo de 4 mg/día o 6 mg/semana. En
casos rebeldes se recomienda pauta i.v.
durante 24-48 horas, con la siguiente dosi- Bibliografía
ficación: 6-9 años, 0,1 mg/dosis; 9-12 años,
1. Anttila P, Metsahonkala L, Helenius H, Sillan-
0,15 mg/dosis; 12-16 años, 0,2 mg/dosis.
paa M. Predisposing and Provoking Factors in
— Triptanes. No existe experiencia suficien- Childhood Headache. Headache 2000; 40: 351-
te en la infancia, siendo su indicación 356.
pediátrica actual adolescentes con crisis 2. Guidetti V, Galli F.. Recent development in
de migraña frecuentes. La dosis propuesta paediatric headache. Current Opinion in
es la siguiente: Sumatriptan oral: 1mg/kg Neurology 2001; 14: 335-340.
128
Urgencias
3. Kan L, Nagelberg J, Maytal J. Headaches in a 6. M. Rufo Campos. Cefaleas en la infancia y

Pediatric Emergency Department: Etiology, adolescencia. Pediatric Integral 1999;3(4): 440-
Imaging, and Treatment. Headache 2000; 55. Grupo de Estudio de Cefaleas de la Sociedad
40:25-29. Española de Neurología. Actitud diagnóstica y
4. Lewis DW, Qureshi F. Acute Headache in terapéutica en la cefalea. Recomendaciones
Children and Adolescents Presenting to the 1999.
Emergency Department. Headache 2000; 40:
7. Rains JC, Penzien DB, Lipchik GL, Ramadan
200-203.
NM. Diagnosis de migraine: empirical analysis
5. Linder SL, and Winner P. Pediatric Headache. of a large clinical sample of atypical migraine
En Medical Clinics of North America. Volume (IHS 1.7) patients and proposed revision of the
85. Number 4. July 2001. IHS criteria. Cephalagia, 2001; 21, 584-595.
NOTAS
129
4
Cojera en la infancia
R. Garrido y C. Luaces
Introducción 4. Inflamatoria. Sinovitis transitoria de

cadera, artritis crónica juvenil, lupus erite-
La cojera y el dolor en las extremidades infe- matoso sistémico.
riores son unos de los síntomas y motivos de
5. Congénita. Luxación congénita de cade-
consulta más frecuentes en Pediatría. La
ra, acortamiento congénito del fémur,
mayoría de estos episodios son autolimitados anemia de células falciformes.
y están mayoritariamente relacionados con
pequeños traumatismos, actividad física exce- 6. Neuromuscular. Parálisis cerebral, neuro-
siva o enfermedad intercurrente. Debido a la patías sensitivo-motoras hereditarias.
larga lista de posibles diagnósticos, alguno de 7. Ortopédica. Enfermedad de Legg-Calvé-
los cuales requiere un tratamiento urgente, se Perthes, osteocondrosis.
requiere una evaluación organizada. La anam-
Debido a que ciertas entidades son más fre-
nesis y exploración física cuidadosas, junto cuentes en determinados grupos de edad,
con el uso de las radiografías, orientan el diag- según la edad debemos descartar por su fre-
nóstico en la mayor parte de casos. cuencia:
• A cualquier edad: artritis séptica, osteo-
mielitis, celulitis, fractura de estrés, neo-
Etiología plasias (incluida leucemia), enfermedades
En el estudio de la cojera aguda se debe neuromusculares.
incluir la valoración clínica de la columna • Menores de 3 años: artritis séptica de
vertebral, pelvis y extremidades inferiores y se cadera, luxación o subluxación de cadera.
deben considerar diferentes categorías: • 4-10 años: sinovitis transitoria de cadera,
enfermedad de Perthes, artritis crónica
1. Traumática. El traumatismo, incluyendo
juvenil.
problemas de calzado, es la causa más fre-
cuente: fracturas, contusión de tejidos • Mayor de 11 años: Osgood-Schlatter, epi-
fisiólisis de la cabeza femoral, osteocon-
blandos, esguince de tobillo.
drosis tarsales, artritis séptica gonocócica.
2. Infecciosa. Osteomielitis, artritis séptica,
celulitis, tuberculosis ósea, gonorrea, artri- Son múltiples las patologías que pueden pro-
tis reactiva postinfecciosa. vocar cojera en la infancia y están resumidas
en la tabla I.
3. Neoplásica. Tumores espinales, tumores
óseos benignos (osteoma osteoide, osteo- 1. Traumatismos
blastoma), tumores óseos malignos (oste- Las causas más frecuentes de cojera en la
osarcoma, sarcoma de Ewing), linfoma, infancia están relacionadas con traumatis-
leucemia. mos. Los síndromes "por exceso de uso" se
131
TABLA I. Diagnóstico diferencial
1. Traumatismos: 6. Tumores:
• contusión ósea o muscular • leucemia, linfoma
• fracturas, subluxaciones, esguinces • tumores óseos malignos: sarcoma osteogé-
• síndromes por exceso de uso: tendinitis nico, sarcoma de Ewing
• inyecciones intramusculares
• tumores óseos benignos: osteoma osteoide,
• malos tratos
osteoblastoma benigno
2. Infecciones:
• osteomielitis, artritis séptica, celulitis 7. Ortopédicas locales:
• miositis aguda • Legg-Calvé-Perthes (cabeza femoral)
• sacroileítis y/o discitis • Likfert y Arkin (núcleo distal de tibia)
• enfermedad de Lyme • Mandl (trocánter mayor)
• infección retroperitoneal o pélvica
• Osgood-Schlatter (tuberosidad tibial)
3. Tóxicos: • Pierson (sínfisis púbica)
• hipervitaminosis A • Sever (epífisis calcánea)
• acrodinia • Van Neck (sincondrosis isquiopubiana)
• osteocondritis disecante (cóndilo femoral)
4. Inflamatorias/inmunológicas: • condromalacia rotuliana
• sinovitis transitoria de cadera
• artritis postinfecciosa: fiebre reumática,
artritis reactiva 8. Etiología múltiple:
• vasculitis: púrpura de Schönlein-Henoch, • "dolores de crecimiento"
enfermedad del suero • distrofia neurovascular refleja
• artritis crónica juvenil • luxación congénita de cadera
• lupus eritematoso sistémico • anisomelia (asimetría de extremidades
• dermatomiositis o polimiositis inferiores)
• enfermedad inflamatoria intestinal
• epifisiólisis de la cabeza femoral
• enfermedad de Kawasaki
• necrosis avascular (osteocondrosis):
5. Endocrino/metabólicas: • Blount (metáfisis tibial)
• anemia de células falciformes • Caffey (espinas intercondíleas)
• raquitismo por déficit de vitamina D
• Díaz (astrágalo)
• osteodistrofia renal
• hipotiroidismo • Freiberg (II metatarsiano)
• hiperlipidemias • Iselin (V metatarsiano)
• enfermedad de Fabry, de Gaucher • Koehler (escafoides tarsiano)
observan cada vez con más frecuencia en musculares (por ejemplo en la administración
niños en edad escolar que practican activida- de vacunas).
des deportivas. Debe sospecharse la existencia de malos tra-
Otras consideraciones a tener en cuenta a tratos si el grado de lesión parece desproporcio-
vés de una detallada historia clínica son las nado con respecto a la causa referida en la his-
lesiones provocadas por inyecciones intra- toria clínica o si es recidivante.
132
Urgencias
2. Infecciones Las enfermedades reumáticas que se manifies-

tan habitualmente con artropatía inflamato-
Las infecciones osteoarticulares de etiología
ria son la artritis crónica juvenil y el lupus eri-
bacteriana se manifiestan de manera aguda
tematoso sistémico.
con un dolor localizado, acompañado de fie-
bre. La radiografía simple y/o la gammagrafía La enfermedad inflamatoria intestinal puede
ósea son útiles en el diagnóstico. La sacroileí- ir precedida de artralgia y artritis durante
tis y la discitis pueden presentarse con dolor meses o años, previo al inicio de la sintoma-
insidioso en la espalda, que puede irradiarse a tología digestiva. Ocasionalmente, la enfer-
la cadera. medad de Kawasaki puede aparecer con alte-
raciones de las extremidades (como edema
La infección retroperitoneal o pélvica puede
indurado y dolor en la extremidad) como sin-
también manifestarse con dolor en la cadera.
tomatología predominante.
3. Tóxicos 5. Endocrino / metabólicas
La ingesta crónica excesiva de vitamina A El dolor de una extremidad en un paciente de

puede provocar hiperostosis cortical y dolor raza negra puede ser el signo de presentación
en las extremidades. de una crisis en un caso no diagnosticado pre-
viamente de anemia de células falciformes.
Los niños con intoxicación crónica por mer-
curio sufren acrodinia que se caracteriza por Las anomalías óseas que surgen en el raquitis-
dolor en manos y pies, con manifestaciones mo por déficit de vitamina D y en la osteodis-
cutáneas no habituales. trofia renal pueden provocar dolor óseo.
Los xantomas tendinosos acompañantes de
las hiperlipidemias pueden provocar una ten-
4. Inflamatorias / inmunológicas dinitis del aquíleo y de otros tendones.
Las infecciones víricas o bacterianas, las vacu-
naciones y otros estímulos antigénicos (como 6. Tumores
el contacto con fármacos) pueden ir seguidos El dolor óseo es una frecuente manifestación
de artralgias y artritis. La sinovitis transitoria precoz de entidades malignas como la leuce-
de cadera es probablemente la causa más fre- mia, el linfoma y el neuroblastoma metastási-
cuente de coxalgia en la infancia. Habitual- co. Con frecuencia el dolor es muy intenso,
mente no se acompaña de fiebre ni de afecta- aumenta por las noches y puede llegar a des-
ción del estado general. pertar al niño. Los signos sitémicos pueden no
Otros síndromes postinfecciosos conocidos ser patentes al inicio de la enfermedad; un
son la fiebre reumática y la artritis reactiva dolor específicamente nocturno debe hacer
asociada a infecciones entéricas y por parvo- pensar en un proceso maligno.
virus. Los tumores propios del hueso se manifiestan
Las vasculitis por hipersensibilidad (como la con dolor persistente y en aumento. El sarco-
púrpura de Schönlein-Henoch o la enferme- ma osteogénico y el de Ewing se dan con fre-
dad del suero) pueden presentar mialgias, cuencia en adolescentes y se diagnostican
artralgias o artritis. radiológicamente. Los tumores óseos benig-
133
nos que pueden producir dolor son el osteo- 10% y el 20% de los niños en edad escolar. El
blastoma y el osteoma osteoide, que debe sos- dolor no es consecuencia del crecimiento sino
pecharse cuando el dolor nocturno se calma del uso muscular excesivo en niños activos. El
con la administración de ácido acetilsalicílico. dolor es intermitente y la mayoría de las veces
afecta las extremidades inferiores, casi siem-
7. Causas ortopédicas locales pre localizado profundamente en los muslos o
El desplazamiento epifisiario de la cabeza del las pantorrillas. El dolor en las articulaciones
fémur o epifisiólisis de la cabeza femoral apa- es raro. Los síntomas tienden a aparecer por la
rece en adolescentes entre 10 y 17 años de noche y pueden despertar al niño. Los dolores
edad y produce dolor en la pierna con dificul- de crecimiento duran entre 30 minutos y
tad para la abducción y para la rotación inter- varias horas y generalmente responden a los
na. analgésicos, masaje y calor local. No se acom-
pañan de anomalías en la exploración física
Como en la patología de la cadera el dolor ni en las exploraciones complementarias. El
puede ser referido a la rodilla, se debe realizar diagnóstico de "dolores de crecimiento"
radiografía de cadera a todos los pacientes con requiere la presencia de 3 criterios :
dolor en la rodilla.
1. El dolor de extremidades inferiores es bila-
Las necrosis avasculares de los huesos (osteo- teral.
condrosis) producen sensibilidad a la palpa-
ción y dolor espontáneo y se conocen por sus 2. El dolor aparece sólo por la noche.
epónimos. La más importante por su localiza- 3. El niño no presenta cojera, dolor ni otros
ción es la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes, síntomas durante el resto del día.
que afecta la cabeza femoral.
El hecho de diagnosticar erróneamente una
La condromalacia rotuliana es más frecuente cojera de "dolores de crecimiento" puede ser
en niñas adolescentes y es consecuencia del peligroso. Sin embargo, si un niño cumple los
reblandecimiento y formación de asperezas en criterios de "dolores de crecimiento" se debe
la cara interna del cartílago rotuliano. Esto tranquilizar a la familia por tratarse de un pro-
produce un dolor mal definido a nivel de la ceso autolimitado.
rodilla. El proceso empeora al bajar escaleras
La distrofia neurovascular refleja es un tras-
y con flexión prolongada. A la exploración
torno que se caracteriza por intenso dolor en
puede observarse crepitación entre el fémur y
las extremidades tras un traumatismo aparen-
la rótula; ocasionalmente puede aparecer un
temente banal. El niño evita el movimiento
pequeño derrame. Generalmente se reprodu-
de la extremidad afectada, iniciando un ciclo
ce el dolor al comprimir la rótula contra el
de dolor-inmovilidad, ya que la inmovilidad
fémur distal, con la rodilla en extensión,
conduce a más dolor ante cualquier intento
mientras el paciente contrae el cuádriceps.
de movimiento. Con el tiempo se pueden
Esta entidad tiene que ser diferenciada de las
observar alteraciones vasomotoras con mode-
lesiones internas de la rodilla.
rada acrocianosis, frialdad a la palpación e
hiperhidrosis. La falta de movilidad puede
8. Etiología múltiple
provocar una pérdida de masa muscular.
Los "dolores de crecimiento" son un comple- Muchos de estos niños tienen problemas psi-
jo sintomático idiopático que afecta entre el cológicos que contribuyen al proceso. Los
134
Urgencias
estudios de laboratorio no muestran signo 4. Localización del dolor: los niños mayores
alguno de inflamación y en la radiografía sim- pueden localizar una articulación dolorosa
ple se puede observar una moderada osteope- o una área local de dolor, lo que es de gran
nia. El tratamiento eficaz consiste en fisiote- utilidad para establecer el diagnóstico
rapia gradual y uso de la estimulación nervio- diferencial. Sin embargo, el dolor referido
sa transcutánea por medios electrónicos, con debe ser también considerado; por ejem-
una llamativa mejoría del dolor y recupera- plo la patología de cadera puede causar
ción de la función en la mayoría de los casos. dolor de rodilla. Los niños más pequeños
pocas veces explican la localización del
dolor, y en el caso de los lactantes, es útil
Anamnesis preguntar si el niño prefiere desplazarse
arrastrándose o a gatas sobre sus rodillas,
La realización de una detallada historia clíni- lo que hace más probable la patología del
ca es de vital importancia en la evaluación de pie.
un niño con cojera y debe realizarse a los cui-
dadores y al niño, si tiene edad suficiente. Se 5. Síntomas acompañantes: fiebre (sugiere
debe interrogar sobre: un proceso inflamatorio o infeccioso, pero
su ausencia no lo excluye), exantema,
1. Duración de la cojera. anorexia, alteraciones gastrointestinales,
2. Modo de aparición: brusco sugiere trau- alteraciones urinarias. Una reciente infec-
matismo, gradual sugiere infección, y ción respiratoria de vías altas aumenta la
lento, neoplasia, inflamación o mecánico. posibilidad de artritis reactiva postestrep-
Las articulaciones de carga (caderas, rodi- tocócica.
llas, tobillos) duelen más con la deambu- 6. Episodios similares previos.
lación, pero si el dolor y la dificultad para
la marcha son más intensos cuando ésta se 7. Historia familiar: enfermedades reumáti-
inicia, tras el reposo y después mejora o cas o neuromusculares, psoriasis.
cede, es una dato a favor del origen infla-
matorio (artritis crónica juvenil). Una
historia de cojera que se agrava durante la Exploración física
mañana es sugestiva de proceso reumato-
1. Exploración física general: en primer lugar
lógico. Un dolor nocturno, especialmente
se ha de observar el comportamiento
si despierta al niño del sueño, es un indi-
general del niño, la posición o actitud
cador de proceso maligno. El dolor noc-
espontánea y la movilidad activa. Un
turno de ambas extremidades inferiores,
paciente que no permite en absoluto que
poco localizado y que se calma con masa-
se le toque o se le mueva la extremidad
jes y calor es sugestivo de "dolores de cre-
puede padecer una artritis séptica o una
cimiento".
osteomielitis. Un niño con artritis séptica
3. Antecedentes personales: infecciones pre- de cadera mantiene ésta en una posición
vias, vacunación (inyecciones intramuscu- de flexión, abducción y rotación externa.
lares), actividad física exagerada, trauma- Otros datos a tener en cuenta son la afec-
tismos, uso de zapatos nuevos, episodios tación del estado general, presencia de
previos de cojera, hemofilia, psoriasis. exantemas, púrpura, soplos, linfadenopatí-
135
as, hepato y/o esplenomegalia, longitud de paciente cuya patología no se haya localizado,
las extremidades inferiores presencia de debido a que la patología de la cadera muchas
signos inflamatorios veces provoca un dolor impreciso y puede
necesitar un tratamiento urgente. Mientras
2. Inspección de la marcha:
que la afectación de la rodilla o tobillo mues-
• Antiálgica: reduce el tiempo de apoyo tra fácilmente tumefacción, aumento de la
del miembro afecto. sensibilidad, calor y eritema, la patología de la
• De circunducción: pérdida de flexión cadera no es de tan fácil visualización.
de la articulación afecta, el niño La articulación sacroilíaca puede estar afecta-
balancea la pierna hacia fuera. da por procesos inflamatorios o infecciosos.
• Atáxica: de amplia base (debilidad En la exploración física, el test de FABERE
muscular o ataxia). (consistente en: Flexión de la cadera, ABduc-
ción y Rotación Externa) causa dolor en la
• De Trendelemburg: debilidad músculo- articulación sacroilíaca.
glúteo medio, movimiento excesivo
del cuerpo superior hacia el lado que El test de Galeazzi se realiza con el paciente
soporta el peso. en decúbito supino y colocando los tobillos
juntos en contacto con las nalgas, con las
• Cojera del psoas: cadera flexionada
caderas y las rodillas flexionadas. El test es
con abducción y rotación externa.
positivo cuando las rodillas tienen diferente
• De tijera: las rodillas se mantienen altura y sugiere una asimetría de la longitud
juntas por tirantez o espasticidad de de las extremidades inferiores o una displasia
aductores. de caderas.
• De puntillas: por pérdida de la dorsifle- Es importante diferenciar entre dos patologí-
xión del pie. as que se presentan con disminución de la
3. Exploración del área dolorosa, comparan- movilidad de la cadera, como son la sinovitis
do siempre con la contralateral. Observar transitoria y la artritis séptica. Existe un test
la existencia de signos inflamatorios, exploratorio que ayuda a diferenciarlas. Se
como dolor, tumefacción y limitación a la coloca el paciente en decúbito supino y suje-
movilización. Se ha de tener en cuenta la tando el primer dedo del pie se realiza un
posibilidad de un dolor referido, que es la movimiento rotatorio de la extremidad infe-
presencia de dolor en un lugar que no rior. El diagnóstico de sinovitis transitoria de
corresponde con la localización de la pato- cadera es más probable si se puede realizar un
logía: arco de 30º o más de rotación de la cadera sin
desencadenar dolor.
• Patología de la cadera: dolor referido
en ingle, muslo y rodilla.
• Patología de la columna vertebral y Exploraciones complementarias
articulación sacroilíaca: dolor referido
en nalgas y parte posterior de muslo.
Las exploraciones complementarias a solicitar
La exploración de la cadera es la parte más van a depender de los datos encontrados en la
importante de la exploración física en un anamnesis y exploración física:
136
Urgencias
1. Radiografía de la zona afectada y contra- 2. Radiografía de caderas.

lateral (comparativas): con la intención
de detectar posibles fracturas, luxaciones, 3. Analítica de sangre: hemograma, veloci-
tumores óseos, osteonecrosis o epifisiólisis. dad de sedimentación globular (VSG),
Traumatismo
+ –
Rx Fiebre
+ – + –
Fractura Esguince Rx/analítica Estudio de hemoglobinas

Causa mecánica + –
Drepanocitosis
+ –
Artritis séptica Sintomatología Rx
Osteomielitis general + –
Crisis drepanocítica
Sarcoma Ewing Sinovitis transitoria
Osteosarcoma "Dolores de
Osteocondrosis crecimiento"
+ – Raquitismo
Artritis crónica juvenil Sinovitis transitoria Epifisiólisis de
Lupus eritematoso sistémico de cadera cabeza femoral
Neoplasia
Fiebre reumática
Figura 1.
137
proteína C reactiva (PCR) y procalcitoni- Bibliografía

na (PCT): en caso de fiebre y/o afectación
del estado general o en ausencia de trau- 1. Eichenfield A, Doughty R. Dolor en las piernas.
En: Schwartz MB, Charney EB, Curry TA, Lud-
matismo claro. El recuento hemático es de wig S. Manual de Atención Primaria en Pedia-
utilidad para revelar una anemia (sugesti- tría. Madrid, Mosby, 1994, págs. 286-292.
va de enfermedad maligna, enfermedad
2. Fisher SU, Beattie TF. The limping child: epi-
crónica o hemoglobinopatía), una leuco-
demiology, assessment and outcome. J Bone
citosis (infección o inflamación agudas) o Joint Surg [Br] 1999; 81-B: 1029-1034.
una trombocitopenia (enfermedad malig-
na o infección grave). 3. Flynn JM, Widmann RF. The limping child:
evaluation and diagnosis. J Am Acad Orthop
4. Ecografía de caderas. En los pacientes con Surg 2001; 9: 89-98.
anamnesis y exploración física compatible 4. García-Consuegra Molina J. Coxalgia en el
con artritis de cadera, la ecografía es capaz niño. En : González Pascual E. Manual práctico
de identificar la presencia de líquido en el de Reumatología Pediátrica. Barcelona, Labora-
interior de la articulación. torios Menarini, 1999, págs. 715-721.
5. Otras exploraciones según orientación 5. Méndez Gallego S, Merino Muñoz R, García-
diagnóstica: serologías, gammagrafía ósea, Consuegra Molina J. Cojera. En: Zafra MA,
tomografía computarizada, resonancia Calvo C, García ML, Baquero F, Arribas N,
Jimenez J et al. Manual de Diagnóstico y Tera-
nuclear magnética, etc.
péutica en Pediatría. Madrid, Publires, 1996,
En la figura 1 se presenta un algoritmo para el págs. 61-64
diagnóstico diferencial de cojera y dolor en 6. Morales L, Rovira J, Sancho MA. Ortopedia
las extremidades inferiores. Como el trauma- pediátrica. En: Cruz M. Tratado de Pediatría.
tismo es la causa principal, esta posibilidad es Barcelona, Espaxs Publicaciones Médicas,1994,
la primera a descartar. A continuación, se págs. 1941-1961.
debe considerar la posibilidad de infección 7. Leet AI, Skaggs DL. Evaluation of the acutely
ósea o articular, así como los procesos malig- limping child. Am Fam Physician 2000, 61:
nos y las enfermedades reumáticas. 1011-1018.
NOTAS
138
5
Convulsiones
Juan Carlos Molina Cabañero y Mercedes de la Torre Espí
Etiología
L
as convulsiones son la urgencia neuro-
lógica más frecuente en pediatría. Aun-
que la mayoría de las veces los niños En la tabla II se muestra una relación de las
llegan al cuarto de guardia en la fase poscríti- causas más frecuentes de convulsiones en fun-
ca, es decir sin actividad convulsiva, en oca- ción de la edad. Aun considerando todos los
siones puede tratarse de una urgencia vital, grupos de edades, las convulsiones febriles son
la causa más frecuente de crisis convulsiva en
especialmente en las crisis prolongadas que
la infancia; de hecho el 2-4% de todos los
conducen al status convulsivo.
niños han tenido algún episodio. Las caracte-
El objetivo de este capítulo es dar un enfoque rísticas principales de las crisis febriles apare-
práctico de cómo abordar los casos de los cen resumidas en la tabla III.
niños que tienen una convulsión.
Actitud ante una convulsión
Concepto
Identificar que se trata
Una crisis convulsiva es una descarga sincró- verdaderamente de una crisis
nica excesiva de un grupo neuronal que convulsiva
dependiendo de su localización se manifiesta
con sintomatología motora, sensitiva, auto- Se debe preguntar sobre las características de
nómica o de carácter psíquico, con o sin pér- la crisis: ¿dónde se encontraba el niño en el
dida de conciencia. momento de la convulsión?, ¿qué estaba
haciendo?, ¿existió pérdida de conciencia,
Las convulsiones pueden ser sintomáticas o cuánto duró?, ¿qué tipo y cuál fue la secuencia
secundarias, es decir, desencadenadas por un de los movimientos?, ¿hubo desviación de
estímulo transitorio que afecte la actividad la mirada, ruidos respiratorios guturales, cia-
cerebral (hipoglucemia, traumatismos, fie- nosis, salivación, incontinencia de esfín-
bre, infección del sistema nervioso central), teres?
o de carácter idiopático sin relación tempo-
ral con un estímulo conocido; cuando estas Existe una serie de cuadros clínicos que pue-
últimas tienen un carácter recurrente se uti- den ser confundidos con una crisis convul-
liza el término epilepsia. En tabla I aparece siva; los más importantes son: síncope vaso-
esquematizada la clasificación de la crisis vagal, síncope febril, espasmos del sollozo, cri-
epilépticas según la Liga Internacional consis de hiperventilación, vértigo paroxístico
tra la Epilepsia. benigno, crisis histéricas, narcolepsia-cataple-
139
TABLA I. Clasificación de las crisis epilépticas
CRISIS PARCIALES (FOCALES)

Crisis parciales simples (sin afectación del nivel de conciencia)
Motoras
Con signos somatosensoriales (visuales, auditivos, olfatorios, gustativos, vertiginosos)
Con síntomas autonómicos
Con síntomas psíquicos
Crisis parciales complejas (con afectación del nivel de conciencia)
Crisis parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas
CRISIS GENERALIZADAS
Ausencias
Crisis mioclónicas simples o múltiples
Crisis clónicas
Crisis tónicas
Crisis tónico-clónicas
Crisis atónicas (astáticas)
CRISIS INCLASIFICABLES
jía, trastornos del sueño, ataques de pánico, Tratamiento de la crisis convulsiva

migraña, tics y discinesias paroxísticas, disto-
nías y mioclonías fisiológicas. Independientemente del tipo de crisis, el tra-
tamiento urgente es común a todas las con-
Aunque cada uno de estos cuadros tiene unas vulsiones (exceptuando el periodo neonatal
características específicas que los definen, en en el que el primer fármaco de elección es el
general, debe sospecharse que no son crisis fenobarbital en vez del diacepam ). En la
convulsivas aquellos procesos que se desenca- tabla IV aparecen las pautas de actuación en
denan en situaciones concretas (durante la el tratamiento de una crisis convulsiva.
extracción de sangre, en lugares cerrados con-
Consideraciones generales:
curridos, durante el peinado o tras una rabie-
ta). Tampoco suelen ser convulsiones aque- — La mayoría de los niños que tienen una
llos movimientos que ceden con maniobras convulsión llegan a la consulta en la fase
mecánicas como sujetar un miembro o cam- poscrítica ya que lo habitual es que las
biando de posición al niño. convulsiones infantiles cedan espontánea-
140
Urgencias
TABLA II. Causas más frecuentes de convulsión según la edad
Neonatos Encefalopatía hipóxico-isquémica

Infección sistémica o del sistema nervioso central
Alteraciones hidroelectrolíticas
Déficit de piridoxina
Errores congénitos del metabolismo
Hemorragia cerebral
Malformaciones del sistema nervioso central
Lactantes y niños Convulsión febril

Infección sistémica y del sistema nervioso central
Alteraciones hidroelectrolíticas
Intoxicaciones
Epilepsia
Adolescentes Supresión o niveles sanguíneos bajos de anticonvulsivantes

Traumatismo craneal
Epilepsia
Tumor craneal
Intoxicaciones (alcohol y drogas)
mente. Así pues, cuando un niño se pre- — El éxito del tratamiento no depende, en
senta con actividad convulsiva hay que general, de la elección de uno u otro medi-
pensar que lleva convulsionando un tiem- camento antiepiléptico, sino en seguir
po considerable. protocolos de actuación sistematizados.
— Cuanto más prolongada sea la crisis más Los errores más frecuentes en el trata-
difícil será su reversibilidad y peor su miento de las convulsiones son: no oxi-
pronóstico. Se define como status epilép- genar adecuadamente, administrar dosis
tico aquellas crisis que se prolongan insuficientes de antiepilépticos y no dar
durante más de 30 minutos, o cuando las tiempo a que la medicación alcance nive-
crisis se repiten durante este periodo de les terapéuticos.
tiempo sin recuperar la conciencia. En — En la tabla V se relacionan las propiedades
estudios en animales se ha comprobado farmacológicas de los medicamentos utili-
que el daño cerebral en las convulsiones
zados más frecuentemente en el trata-
prolongadas empieza a producirse a partir
miento de las crisis convulsivas.
de los 30 minutos. Por tanto, una convul-
sión es una urgencia neurológica que hay Mientras se trata la convulsión otra persona
que intentar que ceda lo antes posible. deberá realizar una historia clínica rápida de
141
TABLA III. Principales características de las crisis febriles
• Concepto. Se definen como crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre la edad de
6 meses y 5 años (mayor frecuencia entre 18-24 meses), en ausencia de infección intracraneal
o alteración metabólica y sin antecedentes de crisis afebriles.
• Clasificación. En relación con el pronóstico, se dividen en crisis febriles simples
(generalizadas, duración < 15 minutos) y complejas (focales, duración > 15 minutos,
recurrentes en el mismo episodio, recuperación lenta del sensorio, focalidad neurológica
residual). Las crisis complejas tienen mayor riesgo de complicación.
• Reincidencia. El riesgo de reincidencia es del 30%. Los principales factores de riesgo son:
primera crisis antes de los 12 meses de edad y los antecedentes familiares de convulsiones
febriles y afebriles.
• Causas de la fiebre. Son los procesos infecciosos habituales en este grupo de edad: las
infecciones respiratorias de vías altas y las gastroenteritis agudas.
• Tratamiento. Es el mismo que para cualquier crisis, pero debido a su carácter benigno suelen
ceder espontáneamente antes de ser atendidas por el médico.
• Indicaciones de punción lumbar. Niños menores de 12 meses, crisis complejas y signos de
meningitis.
• EEG. No debe realizarse en las crisis simples ya que no detecta el riesgo de desarrollar
epilepsia. Está indicado en las crisis complejas a los 7 días del episodio.
• Profilaxis. El tratamiento profiláctico con diacepam rectal (0,3 mg/kg/día c/12 horas; máx:
10 mg dosis y 48 horas de duración) es controvertido, ya que los efectos secundarios como
hipotonía y sedación pueden interferir con la valoración del estado general en el niño con
fiebre sin foco. Su indicación principal son los niños con antecedentes de convulsiones
febriles prolongadas. El tratamiento antitérmico no ha demostrado prevenir la aparición de
crisis. La mejor profilaxis es una explicación adecuada a los padres sobre la significación de
las crisis febriles.
• Pronóstico. El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población
general (0,4%). En este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de
epilepsia, existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas.
urgencias a los familiares para intentar cono- Sin embargo, en aquellos niños que tienen
cer la naturaleza de la crisis. fiebre y no cumplen las características de con-
vulsión febril, es fundamental descartar la
Anamnesis
posibilidad de infección del sistema nervioso
Las preguntas más importantes son: central (meningitis, absceso cerebral).
¿Tiene fiebre? Las convulsiones asociadas a
fiebre en ausencia de infección del sistema ¿Es la primera convulsión? La causa más fre-
nervioso central o de una causa metabólica y cuente de convulsión en los niños que han
sin antecedentes de crisis convulsivas afebri- tenido más crisis afebriles y que están con
les son diagnosticadas de convulsiones febri- medicación anticonvulsiva es la existencia de
les (tabla III). niveles infraterapéuticos de medicación.
142
Urgencias
TABLA IV. Secuencia de actuación en el tratamiento de las crisis convulsivas
1. Estabilización de las funciones vitales (ABCs).

• Vía aérea: Mantener en decubito lateral (salvo si existe traumatismo previo).
Aspirar secreciones.
Poner cánula orofaríngea.
• Ventilación: Administrar O2 100% (mascarilla con reservorio, intubación endotraqueal).
Valorar: color, movimientos torácicos, frecuencia respiratoria, auscultación pulmonar,
pulsioximetría.
• Circulación: Canalizar vía i.v.
S. glucosado 5%
Valorar: perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardiaca, tensión arterial.
2. Determinación de glucemia (tira reactiva). Extraer sangre para laboratorio (electrólitos,

pH gases bicarbonato, urea, creatinina, niveles de anticonvulsivantes).
3. Si hipoglucemia: S. glucosado 25% 2 ml/kg. i.v.
4. Administración de medicación anticonvulsiva ( * ).

• Min. 0-5 Diacepam 0,3 mg/kg i.v. en 2-4 min (máx: 10 mg) ó 0,5 mg/kg rectal.
En los niños menores de 18 meses debe ensayarse una dosis de piridoxina 150 mg/kg i.v.
(50 mg en recién nacidos).
• Min. 5-10 Repetir la dosis de diacepam.
• Min. 10 Fenitoína 15-20 mg/kg i.v. (máx: 1 g) en 10-20 min (monitorización ECG y
TA).
• Min. 20 Repetir la dosis de diacepam (riesgo de depresión respiratoria)
• Min. 30 Fenitoína 10 mg/kg i.v. ó fenobarbital 15-20 mg/kg i.v.
A partir de este tiempo se considera un status epiléptico debiéndose proceder a la inducción de
un coma barbitúrico. Cuando la crisis no revierte con el tratamiento habitual es necesario
descartar que exista alguna causa subyacente, fundamentalmente: lesiones estructurales,
traumatismo, infección del SNC, metabolopatía, intoxicación.
En los neonatos, el primer fármaco de elección es el fenobarbital 15-20 mg/kg i.v. en 5-10 min;
está dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si la convulsión no ha cedido.
¿Antes de la crisis el niño tenía alguna alte- como por el rendimiento escolar en los niños
ración neurológica? En este sentido se pre- mayores. También se interrogará sobre la exis-
guntará, además, sobre el desarrollo psicomo- tencia de antecedentes familiares de convul-
tor en los lactantes y niños pequeños, así siones y enfermedades neurológicas.
143
¿Ha podido existir algún factor precipitante sión intracraneal o focalidad neurológica
de la crisis que no sea la fiebre? En los niños (cefalea progresiva, vómitos, alteraciones
afebriles, sobre todo si es la primera convul- oculares, déficits neurológicos), así como la
sión, se investigará la existencia de algún fac- posible ingestión de tóxicos accidental (niños
tor asociado o precipitante. En los neonatos y pequeños) o voluntaria (adolescentes).
en los lactantes se preguntará sobre la exis-
tencia de patología pre y perinatal (prematu-
ridad, sufrimiento fetal, cuadros de hipoxia- Examen físico
isquemia, alteraciones metabólicas como a) Valoración del estado general. Los dos
hipocalcemia o hipoglucemia). En todos los cuadros más graves que deben ser diagnos-
niños se descartarán los antecedentes de trau- ticados con urgencia son: sepsis (disminu-
matismos previos, la existencia de hiperten-
TABLA V. Propiedades de los medicamentos anticonvulsivos
Vía Dosis Ritmo Inicio Duración Efectos

de de de secundarios
infusión acción acción
Diacepam i.v., i.o. 0,2-0,5 mg/kg 2-4 min 1-3 min 10-20 min Depresión
R R: 0,5 mg/kg respiratoria
Máx: 10 mg/dosis Hipotensión
Se puede repetir cada 10 Sedación
minutos hasta 1 mg/kg (10-30 min)
Perfusion: 0,05-0,2 mg/kg/h
Midazolam i.v., i.o. 0,15-0,20 mg/kg/dosis Lento 5-15 min 1-5 h Depresión
Se puede repetir 2 veces respiratoria
Perfusión: 0,05-0,5 mg/kg/h Hipotensión
i.m. i.m.: 0,1-0,3 mg/kg
R R: 0,15-0,3 mg/kg/dosis
Fenitoína i.v., i.o. 15-20 mg/kg 10-20 min 10-30 min 12-24 h Arritmia
Se puede repetir otra dosis de <1 mg/kg/min Hipotensión
5-10 mg/kg (Monitorizar
Máx: 35 mg/kg o 1 g ECG y TA)
Fenobarbital i.v., i.o. Niños: 15-20 mg/kg 10- 20 min 10-30 min 12-24 h Depresión
Se puede repetir otra dosis de < 100 mg/min respiratoria si
10 mg/kg asociado a
Máx: 40 mg/kg o 1 g diacepam
Sedación
(varios días)
i.v.= intravenosa. i.m.= intramuscular. i.o.= intraósea. R= rectal. TA= tensión arterial. Máx=dosis máxima.
144
Urgencias
ción de la perfusión periférica, hipoten- tantes pequeños en los que se sospeche

sión, fiebre, petequias) e hipertensión una causa metabólica. Deberán determi-
intracraneal (bradicardia, hipertensión, narse la glucemia, urea, creatinina, cal-
alteración del patrón respiratorio, vómi- cio, magnesio, sodio, potasio, pH gases
tos). Inicialmente, algunos de estos datos bicarbonato, ácido láctico y amoniaco. Si
serán difíciles de explorar si existe activi- las convulsiones ocurren en el contexto de
dad convulsiva. un deterioro neurológico progresivo, es
b) Exploración general. En cuanto sea posi- útil extraer y congelar una muestra de
ble y la crisis haya cedido se realizará una suero para hacer un estudio metabólico
exploración sistematizada por aparatos más complejo (acidurias orgánicas, enfer-
buscando signos de infección focal (oti- medades lisosomales); en estos casos el
tis), deshidratación, lesiones en la piel suero debe ir acompañado de una muestra
(manchas de "café con leche" en la neuro- de orina y a veces de LCR.
fibromatosis, adenomas sebáceos en la b) Punción lumbar. Debe realizarse en todos
esclerosis tuberosa), etc. En los lactantes los niños menores de 12 meses que tienen
se explorará el nivel de la fontanela (abul- una convulsión asociada a fiebre y en
tamiento en la hipertensión intracraneal) todos los niños con sospecha de infección
y se medirá el perímetro cefálico (micro- intracraneal (meningitis).
cefalia en las infecciones congénitas,
macrocefalia en la hidrocefalia y en el c) Tomografía axial computerizada (TAC),
hematoma subdural). Cuando sea posible resonancia nuclear magnética (RNM).
se realizará un examen del fondo del ojo Están indicadas en aquellos niños que pre-
en busca de hemorragias retinianas. sentan: signos de hipertensión intracrane-
al, focalidad neurológica, crisis parciales,
c) Exploración neurológica. Debe ser
focalidad en el EEG, historia de traumatis-
exhaustiva con especial atención a la posi-
mo previo o dificultad para controlar las
bilidad de infección intracraneal (menin-
crisis. La RNM es más sensible para la
gismo, alteración del sensorio) o de focali-
dad neurológica. Es importante realizar detección de patología relacionada con las
repetidamente el examen neurológico, convulsiones, sobre todo cuando la lesión
sobre todo cuando la recuperación del asienta en la región del lóbulo temporal.
sensorio es lenta o existen déficits neuro- d) Niveles sanguíneos de anticonvulsivan-
lógicos residuales. Hay que tener en cuentes. Se extraerán en los niños con trata-
ta que la medicación anticonvulsiva miento previo. Determinación de tóxicos
puede alterar la valoración de los signos en sangre. Se hará en caso de sospecha de
meníngeos o del nivel de conciencia. intoxicación.
e) Electroencefalograma (EEG). No es una
Pruebas complementarias prueba de urgencias excepto en aquellas
Deben individualizarse en función de la sos- convulsiones difíciles de controlar o en los
pecha etiológica. casos en los que el sensorio no se recupera
en un tiempo razonable. De forma diferida
a) Estudio metabólico. Está indicado funda- está indicado en todos los niños con una
mentalmente en los neonatos y en los lac- primera convulsión afebril, en las crisis
145
febriles atípicas y en los niños epilépticos 4. Kaafiz A, Kissoon N. Status epilepticus: current
en los que el patrón o la frecuencia de las concepts. Pediatr Emerg Care 1999;15:119-129.
crisis haya cambiado. 5. Sabo-Graham, Alan SR. Management of status
epilepticus in children. Pediatr Rev 1998;19:
306-309.
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3. Hirtz DG. Febrile seizures. Pediatr Rev

1997;18:5-8.
NOTAS
146
6
Crisis asmática
Santiago Mintegi Raso
E
l asma es una enfermedad inflamatoria No es necesario practicar Rx de tórax rutina-
crónica de las vías aéreas, caracterizada ria ante una crisis de asma, aunque se trate de
por crisis de tos, sibilancias, dificultad un primer episodio. Las indicaciones para
respiratoria y disnea, usualmente reversibles, practicar esta exploración son la sospecha de
pero a veces graves y ocasionalmente fatales. aire extrapulmonar (neumotórax, neumome-
El asma es la enfermedad crónica más fre- diastino, enfisema subcutáneo), la existencia
cuente durante la infancia, con una prevalen- de fiebre elevada o cuando la crisis evolucio-
cia difícil de estimar, pero que oscila, según na de forma tórpida a pesar de un tratamien-
diferentes estudios, entre el 5-20 %. to adecuado. La presencia de asimetría en la
ventilación entre los hemitórax y la ausculta-
ción de estertores crepitantes son frecuentes
Diagnóstico y diagnóstico en las crisis asmáticas y no justifican por sí
solas la práctica de una Rx de tórax.
diferencial
Cuando atendemos un episodio agudo de
La historia clínica y la exploración física
asma, dos aspectos son básicos: la valoración
generalmente son suficientes a pesar de que
de la gravedad del cuadro y los diferentes
los síntomas más comunes (tos, sibilancias,
escalones en el tratamiento del mismo.
tiraje y disnea) no son de por sí diagnósticos.
Es importante una historia de episodios recu-
rrentes, frecuentemente provocados por fac-
tores exógenos (alergenos, irritantes, ejercicio Valoración de la gravedad de la
e infecciones víricas). crisis asmática
Cuando atendemos a un paciente con los sín- El objetivo fundamental es intentar definir
tomas descritos y una historia previa de asma qué paciente debe ser hospitalizado. La histo-
apenas plantea problemas diagnósticos. El ria clínica debe hacer hincapié en aspectos
diagnóstico diferencial se plantea principal- que pongan de manifiesto la evolución
mente en el primer episodio y con más fre- reciente del asma del paciente, como trata-
cuencia en los lactantes (< 2 años). Los cua-
miento de base, ingresos y visitas a urgencias
dros que con más frecuencia pueden presentar
los últimos meses, así como el antecedente de
similitudes con una crisis asmática son: bron-
anteriores crisis especialmente graves y con
quiolitis, laringitis, neumonía, cuerpo extraño
rápido empeoramiento.
bronquial, episodios de hiperventilación
(bien primarios, como cuadros psicógenos, o Además de estos antecedentes, disponemos
secundarios a trastornos metabólicos, como la de tres parámetros fundamentales en la valo-
cetoacidosis diabética) y otros (anillos vascu- ración del episodio asmático: score clínico,
lares, traqueomalacia, fibrosis quística, etc.). peak flow (PEF) y saturación de O2 (SO).
147
Score clínico garantizará la administración de oxígeno a

altas concentraciones y fármacos broncodila-
En las crisis asmáticas graves el aspecto físico tadores nebulizados o por vía subcutánea.
del niño es la mejor guía para determinar
dicha gravedad y la respuesta al tratamiento. El rendimiento del score es mayor cuando se
Los niños que prefieren estar sentados, están valora tras el tratamiento inicial realizado en
agitados, confusos, ansiosos, sudorosos, inca- Urgencias; en ese momento una puntuación
paces de decir una frase y con llanto agudo o del score >2 indica, en casi todos los casos,
quejido tienen una crisis asmática grave y una mala respuesta y por lo tanto la necesidad
pueden estar en insuficiencia respiratoria. Del de ingreso hospitalario para tratamiento adi-
mismo modo, la presencia de taquipnea cional, habitualmente en la Unidad de
importante, retracciones supraclaviculares, la Observación de Urgencias.
respiración lenta y dificultosa, los mínimos
movimientos de aire en la auscultación y un
pulso paradójico > 20 mm Hg son signos de Peak flow (PEF)
gravedad de la crisis. El mejor método para valorar la gravedad de
Existen múltiples escalas clínicas para la valo- una crisis asmática y la respuesta al trata-
ración de la gravedad de la crisis asmática y la miento es la realización de una espirometría.
respuesta al tratamiento, siendo especialmen- Desgraciadamente, la espirometría requiere
te difícil encontrar un score idóneo para el un equipamiento especial, no utilizado habi-
niño menor de 5 años. Desde el punto de vista tualmente en Urgencias, además de la colabo-
práctico es recomendable, por su sencillez, el ración del paciente que en la mayoría de los
score clínico reflejado en la tabla I. casos es muy pequeño, no conoce la técnica o
está demasiado agobiado para reproducir la
Un score inicial de 5 indica una crisis grave y
prueba correctamente. Los dispositivos para
se asocia en general a otros parámetros de gra-
medir la función respiratoria a la cabecera del
vedad (PEF <34%, SO <90%). Si aparece
paciente, si se utilizan adecuadamente, pue-
alteración de la conciencia o cianosis, es
den aportar una medida objetiva del grado de
aconsejable que el paciente sea trasladado a la
obstrucción de la vía aérea principalmente de
unidad de cuidados intensivos, para continuar
gran calibre y pueden ser útiles para valorar la
el tratamiento. Durante el transporte se
gravedad y respuesta al tratamiento de la cri-
TABLA I. Score clínico para la valoración de la gravedad de una crisis asmática
PUNTUACION 0 1
Frecuencia cardíaca <120/min >120/min
Frecuencia respiratoria < 2 DE para la edad > 2 DE para la edad
Disnea No o mínima Moderada o grave
Uso de músculos accesorios No o mínimo Moderado o grave
Sibilantes No o al final de la espiración Presentes
148
Urgencias
sis asmática. El test más utilizado es el PEF. En El PEF no siempre refleja con fiabilidad el
muchos servicios de urgencia existen dispo- grado de obstrucción de la vía aérea. En
sitivos para medir el PEF, de escaso coste y general, los niños mayores de 5 años son
fáciles de utilizar. capaces de reproducir el PEF, pero al ser una
El PEF puede ser usado para valorar el grado maniobra que depende del esfuerzo y el
de obstrucción de la vía aérea, comparando conocimiento de la técnica, va a ser necesa-
el registro obtenido en el momento de la cri- rio cierto entrenamiento en la misma. Los
sis con el mejor registro personal del pacien- niños más pequeños, los que no conocen la
te. Pocas veces contamos con este valor, por técnica o que presentan una dificultad respi-
lo que debemos recurrir a escalas que nos ratoria importante, pueden ser incapaces de
darán un valor teórico con relación a la talla realizar una inhalación completa previa a la
y sexo del niño (figura 1). Los requisitos que espiración forzada, dando valores de PEF
se deben cumplir para que el registro del PEF inferiores al real. También podemos registrar
sea fiable se muestran en la tabla II. valores artificialmente elevados si el niño
l/min
Figura 1. Valores teóricos de PEF en relación con la talla.
149
TABLA II. Técnica para realizar correctamente el PEF
1. Ajustar la boquilla al dispositivo si es necesario
2. Colocar la aguja medidora en el "0"
3. Permanecer de pie y realizar una inhalación profunda
4. Colocar el dispositivo dentro de la boca; el dispositivo debe estar entre los dientes, con los labios
cerrados sobre la boquilla; la lengua no debe estar dentro de la boquilla
5. Soplar lo más fuerte y rápido que se pueda (exhalación forzada); animar al niño a hacer el mayor
esfuerzo posible
6. Leer el registro obtenido (PEF)
7. Repetir los pasos 2 a 6 otras dos veces
8. Anotar el registro de PEF más alto de los tres
introduce un dedo o la lengua en la boquilla de más de 5 años de edad, hacen de la satura-

del dispositivo. ción de oxígeno un excelente parámetro para
Aun con todas las limitaciones comentadas, la valoración de la crisis asmática, en la eva-
el PEF es el parámetro más sensible a la hora luación de la eficacia del tratamiento y, sobre
de valorar la gravedad de una crisis asmática todo, para determinar las necesidades de
en los niños: aporte de este gas.
Hoy en día, gracias a la pulsioximetría, la
— PEF inicial <34%: crisis grave, acom-
pañándose, en general, de signos clíni- determinación de la SO se puede realizar de
cos de gravedad (disnea y retracciones forma inmediata, continua e incruenta.
importantes) y SO <93%. Es preferible un pulsioxímetro que, además de
dar la cifra de SO y frecuencia cardiaca, venga
— Serán criterios de traslado al hospital o de
equipado con un dispositivo que muestre la
permanencia en el Área de Observación
de Urgencias un valor inicial de PEF señal u onda pulsátil. Evaluar la calidad de
<34%, aunque exista mejoría tras el trata- esta señal es fundamental para poder inter-
miento, y que, tras el mismo, el PEF se pretar correctamente la lectura de SO.
mantenga <50%. El monitor se conecta al paciente con un
— PEF >75% antes o después del tratamien- cable terminado en un sensor o sonda. Se
to permite, en general, el alta del enfermo. escoge la sonda apropiada para la edad y
movilidad del paciente (pinza o tira adhesi-
Saturación de oxígeno (SO) va). Habitualmente se ajusta a un dedo de la
Su objetividad y su buena relación con la gra- mano o pie, pero en recién nacidos y lactan-
vedad de la crisis, especialmente en los niños tes muy pequeños se puede abrazar con la
150
Urgencias
sonda la palma de la mano o la cara anterior Cuando los valores son intermedios (91-
del pie. También existen sondas que se pue- 94%), su valor es menos definitorio y habrá
den conectar al lóbulo de la oreja, que dan que evaluar otros parámetros.
una lectura más rápida que las sondas digita-
les, pero en niños el valor obtenido de SO es
Valoración global
menos fiable. Una vez que la sonda está
correctamente ajustada al dedo, es preciso Los tres parámetros de valoración clínica
esperar al menos 1 minuto y hasta que se coinciden en los extremos:
obtenga una buena onda pulsátil, lo cual — Crisis leves (score ≤2, SO ≥94% y PEF
puede llevar varios minutos en lactantes y en >75%).
general en niños con mucha movilidad.
— Crisis graves (score ≥4, SO ≤90% y PEF
Aunque la SO tiene gran valor para identifi- <34%).
car grados subclínicos de hipoxia y cierto En los casos intermedios, tendran más peso
valor predictivo en la evaluación inicial del los datos más objetivos (PEF y SO). La corre-
paciente asmático en urgencias, presenta lación entre la clínica y la SO es escasa en los
algunas limitaciones: niños menores de 2 años.
— Es poco sensible a reflejar la respuesta al Como resumen, aunque en crisis leves y gra-
tratamiento, sobre todo en las crisis más ves podemos encontrar una buena correlación
leves. La SO tras el tratamiento broncodi- inicial entre la SO, la clínica y el PEF, en
muchas ocasiones existe discordancia entre
latador con fármacos β-2 adrenérgicos
ellos. Del mismo modo, en la evolución del
puede aumentar, permanecer sin cambios
paciente con una crisis asmática, la SO pre-
e incluso descender, aunque en los tres sentará un curso diferente a la clínica y el
supuestos se experimente mejoría clínica y PEF, existiendo una mejor correlación entre
de la función respiratoria. PEF y clínica que entre cualquiera de ellos y
la SO. Ambos parámetros mejorarán más
— La correlación entre la clínica y la SO es
rápidamente que la SO, que puede tardar
escasa en pacientes < 2 años, siendo fre- varios días en normalizarse, sobre todo en las
cuente encontrar lactantes con un gran crisis graves. Durante las primeras 24 horas de
trabajo respiratorio y SO >95%. evolución de la crisis asmática, la clínica y el
PEF reflejarán de forma más fidedigna la res-
Una SO inicial <90% aconseja la hospitaliza- puesta al tratamiento broncodilatador y serán
ción del paciente, independientemente de la la guía principal para intensificar o reducir
respuesta inicial al tratamiento. Existe una dicho tratamiento.
clara relación entre este dato y una alta tasa
de recaídas. Cuando la SO >94%, casi con
seguridad, podremos realizar el tratamiento de Tratamiento
forma ambulatoria. En circunstancias norma- El objetivo es conseguir una broncodilatación
les, no se debe dar el alta al paciente hasta y una oxigenación adecuadas, disminuyendo
que la SO >93%. al máximo el número de recaídas.
151
Oxígeno — La dosis por nebulización es:

Es el aspecto más descuidado en el tratamien- <20 kg: 2,5 mg (2-3 dosis)
to de la crisis asmática en el niño. Mantener
>20 kg: 5 mg (2-3 dosis)
una buena oxigenación mejora la eficacia de
la terapia broncodilatadora y aporta alivio al — Inhalado mediante inhalador presurizado
enfermo. con cámara espaciadora:
El objetivo es mantener la SO >94% (PaO2 <20 kg: 1 mg (2-3 dosis)
>80), administrando oxígeno humidificado
con mascarilla, con o sin reservorio, depen- >20 kg: 2 mg (2-3 dosis)
diendo de las necesidades del niño, pudién- Si se nebuliza, se debe hacer con oxígeno y
dose alcanzar concentraciones cercanas al con flujos altos (7 litros), para conseguir par-
80%. Si a pesar de esta medida la SO se tículas suficientemente pequeñas para alcan-
mantiene <92%, es evidente que el trata- zar el árbol bronquial. El número de dosis y el
miento farmacológico realizado hasta ese intervalo entre las mismas dependerá del esta-
momento es insuficiente. do del paciente.
β-2 adrenérgicos El método habitual para administrar fármacos

por vía inhalatoria en Urgencias ha sido la
Son, junto con los corticoides sistémicos y el nebulización, utilizando un sistema neumáti-
oxígeno, la clave del tratamiento. Su efecto co o ultrasónico. Recientemente, varios estu-
broncodilatador se inicia a los pocos segun- dios han puesto de manifiesto la equivalencia,
dos, alcanzando su máximo a los 30 minutos, en eficacia, entre los diferentes sistemas de
con una vida media entre 2 y 4 horas. Se uti- inhalación, nebulización e inhalación presu-
liza habitualmente una dosificación estándar, rizada con cámara espaciadora en crisis leves
dependiendo del peso del niño: y moderadas en niños (tabla III).
TABLA III. Ventajas e inconvenientes de las diferentes técnicas de inhalación

de fármacos aplicables en Urgencias de Pediatría
NEBULIZADOR INHALADOR PRESURIZADO CON CÁMARA ESPACIADORA
VENTAJAS INCONVENIENTES VENTAJAS INCONVENIENTES
Posibilidad de administrar conjunta- Lentitud Rapidez Imposibilidad de usar este

mente O2, lo que permite utilizarlo método en la crisis asmática
en la crisis asmática grave Efecto "mágico" que dis- Comprobación de la efica- grave
minuye la confianza en el cia del tratamiento domici-
Menor necesidad de supervisión del tratamiento domiciliario liario Necesidad de que cada niño
tratamiento por parte del personal con inhaladores disponga de su dispositivo
sanitario Formar a los padres en la espaciador
técnica de inhalación
Seguridad en su efecto que otorga la
experiencia con su uso durante Reforzar la confianza de la
muchos años familia en el tratamiento
que van a seguir
152
Urgencias
La inhalación con cámara espaciadora debe surizados. Cuando el dispositivo se pre-

ser introducida paulatinamente en el trata- siona, libera una dosis determinada del
miento de la crisis asmática leve y moderada fármaco en forma de aerosol y puede
en niños en Urgencias y Atención Primaria. ser activamente inhalado por el
Plantearnos en Urgencias suministrar a los paciente. Para facilitar la inhalación
niños cámaras espaciadoras cuenta, hoy por del fármaco se utilizan las cámaras
hoy, con importantes problemas administra- espaciadoras que reducen la velocidad
tivos. Por este motivo, es preciso instruir a de las partículas y su tamaño y permi-
las familias para que cuando acudan a un ten su inhalación sin que se tenga que
centro sanitario por una reagudización del coordinar la inspiración con la libera-
asma en su hijo deben llevar consigo, si ción del fármaco. Dependiendo de la
cuentan con ella, de la cámara espaciadora edad del niño, la inhalación la realiza-
que utilizan habitualmente para administrar- rá a través de una mascarilla facial (<3
le la medicación. Si se trata de una crisis años) o de una boquilla. La dosis que se
asmática grave, existe necesidad de adminis- administra se debe fraccionar en tan-
trar oxígeno (SO <95%) o el niño no dispo- das de 1-2 pulsaciones cada vez, es
ne de su cámara espaciadora, continuaremos decir, si mandamos administrar 4 pul-
utilizando la nebulización. saciones, la secuencia sería la siguien-
A la hora de decantarse por uno u otro méto- te: agitar el presurizador → ajustarlo a
do de administración de broncodilatadores es la cámara espaciadora → colocar la
importante conocer las características y limi- cámara sobre la boca y nariz del niño
taciones de cada uno de ellos. (mascarilla) o en su boca si es a través
de la boquilla → aplicar 1 ó 2 pulsa-
• Nebulizador: ciones y esperar unos 10-15 segundos
— Características. Un gas comprimido de respiración tranquila del niño →
(aire u O2), actúa sobre la medicación repetir toda la operación hasta com-
situada en un reservorio, generando pletar las 4 pulsaciones.
partículas aerosolizadas que son disper- — Limitaciones. Sin cámara es práctica-
sadas continuamente. Estas partículas mente ineficaz en niños. Precisa una
son inhaladas por el paciente, en gene- adecuada técnica de utilización. El
ral, a través de una mascarilla facial. tamaño de las partículas puede variar
— Limitaciones. Menor eficacia en lac- según la temperatura del inhalador. La
tantes pequeños. Se tarda en nebulizar utilización de la cámara encarece el
10-20 minutos. Es difícilmente utiliza- tratamiento. No todos los inhaladores
ble en casa. El frío y la humedad pue- encajan en todas las cámaras.
den ser irritantes para el niño, limitan- • Dispositivo de polvo seco:
do el tiempo durante el cual el trata-
miento es tolerado. — Características. Una determinada
dosis del fármaco en forma de polvo se
• Inhalador presurizado con cámara:
carga en el dispositivo. El flujo inspira-
— Características. Dispositivo que con- torio del paciente dispersa las partícu-
tiene la medicación y propelentes pre- las de polvo seco y las distribuye por la
153
154
Urgencias
vía aérea baja. Es preciso que el niño por vía inhalatoria (inhalador presurizado
tenga un flujo inspiratorio mínimo o dispositivo de polvo seco). La dosis
(alrededor de 50 l/min) para que este mínima recomendada es de 0,5-1 mg/4
método de inhalación sea eficaz, horas. En niños menores de 6-7 años será
correspondiendo a una edad ≥6 años. preciso el uso de espaciadores de volumen
Sólo debe utilizarse en crisis asmáticas adecuado a la edad del paciente, recomen-
que permitan ese flujo inspiratorio dándose el uso de la boquilla, en lugar de
mínimo; es decir, no es el mejor méto- la mascarilla facial, tan pronto como sea
do de administrar un β-2 en Urgencias. posible, en general a partir de los 2 años.
— Limitaciones. Limitada utilidad en Es conveniente verificar el correcto uso de
niños menores de 6 años. Precisa una los inhaladores y dispositivos espaciadores
adecuada técnica de utilización. La en cada consulta.
humedad puede afectar el rendimiento
del dispositivo. Corticoides
Todos los sistemas de inhalación disminuyen Su papel en el tratamiento de la crisis asmáti-
su eficacia si el paciente está llorando o tiene ca es básico. Su potente acción antinflamato-
una disnea intensa. ria acelera la mejoría del paciente y disminu-
• Equivalencia de la dosis entre los dife- ye las tasas de recaída.
rentes sistemas de inhalación y aplicabi- El tratamiento con corticoides por vía sisté-
lidad en Urgencias mica es necesario en todas las crisis asmáticas
La dosis más aceptada de salbutamol moderadas. En general, el tratamiento podrá
nebulizado es de 2,5 mg en los niños de administrarse por vía oral, pero en el pacien-
peso menor a 20 kg y 5 mg en los de mayor te hospitalizado podrá utilizarse la vía i.v.,
peso. cuando precise administración de líquidos u
otras medicaciones parenterales.
Si utilizamos un inhalador presurizado, la
dosis más común es de 0,2-0,5 mg, sin Los corticoides más utilizados son la predni-
especificar peso. Esta última dosis puede sona y la metilprednisolona y la dosis inicial
ser ampliada a 2 mg cuando el cuadro es recomendada es de 1-2 mg/kg, continuándose
más grave. Suele recomendarse guardar con la misma cantidad diaria (1-2 mg/kg/día)
una proporción de 1:3 entre la dosis admi- durante 5 días con un máximo de 40-60 mg,
nistrada mediante inhalador presurizado repartida en 2-3 tomas. Su efecto comienza a
con espaciador y la nebulizada. De este las 2 horas del inicio del tratamiento, por lo
modo, los niños de menos de 20 kg reci- que es importante la administración precoz
birían una dosis en nebulizador de 2,5 mg del mismo.
ó 1 mg con el inhalador presurizado y los Su papel en el tratamiento de la crisis asmáti-
de mayor peso 5 mg con el nebulizador ó ca es básico. Su potente acción antinflamato-
2 mg con el inhalador presurizado. ria acelera la mejoría del paciente y disminu-
Cuando se decida el alta del enfermo, se ye las tasas de recaída.
debe recomendar el tratamiento con β-2 Los corticoides inhalados juegan un papel
de acción corta (salbutamol o terbutalina) muy importante en el tratamiento de fondo
155
del asma. No se deben suspender durante la Su dosis es 20 mg/kg/dia i.v. repartido en 4

crisis, aumentando la dosis transitoriamente dosis. Está indicada cuando existe escasa
según las instrucciones que el paciente haya mejoría con el tratamiento inicial, o la grave-
recibido. Estos enfermos recibirán además los dad inicial de la crisis aconseje la utilización
corticoides sistémicos en ciclo corto (5 días). de más de un fármaco broncodilatador.
Se recomienda iniciar tratamiento con corti- Es necesario disminuir las dosis cuando el
coides inhalados en los enfermos que presen- paciente tome teofilina retardada para el con-
tan una crisis asmática de tal gravedad que trol de su enfermedad, o cuando se utilice
precisen permanecer en observación de simultáneamente eritromicina.
urgencias o ingreso hospitalario, aunque se
trate del primer episodio:
• Budesonida: 800 µg/día en 2 dosis, el pri- Otros tratamientos
mer mes. Cuando la crisis asmática es grave, inicial-
• Fluticasona: 400 µg/día en 2 dosis, el pri- mente el paciente es incapaz de inhalar efi-
mer mes. cazmente la medicación y puede ser benefi-
ciosa la administración subcutánea de adre-
nalina o salbutamol a 0,01 mg/kg (máximo
Bromuro de ipratropio 0,3 mg).
Está claramente demostrada su eficacia bron-
codilatadora. Administrándolo conjuntamen-
te con los fármacos β-2, aumenta el efecto Bibliografía
broncodilatador, manteniéndolo durante más 1. Alario A, Lewander WJ, Denney P, Seifer R,
tiempo. La dosis es 250 µg/4 horas, nebuliza- Mansell AL. The relationship between oxygen
do junto al salbutamol. saturation and the clinical assesment of acutely
wheezing infants and children. Pediatr Emerg
Una indicación clara es la respuesta poco Med 1995; 11: 331-4.
satisfactoria a los β-2. Sin embargo, en estu-
2. Benito J, Mintegi S. Diagnóstico y tratamiento
dios recientes, se ha puesto de manifiesto el
de Urgencias Pediátricas. Ed Ergón. III Edición.
efecto beneficioso de la administración precoz 2002 (en prensa).
de 2-3 dosis repetidas de este fármaco (250
µg/dosis) en las crisis moderadas y graves, sin 3. Cates CJ, Rowe BH. Holding chambers versus
efectos adversos. Esta medida terapeútica es nebulisers for beta-agonist treatment of acute
asthma (Cochrane Review). The Cochrane
más eficaz en niños mayores (>5 años).
Library, 2, 2001.
4. Geelhoed GC, Landau LI, Le Souëf PN. Eva-
Teofilina luation of Sa O2 as a predictor of outcome in
280 children presenting with acute asthma.
En la actualidad se considera un tratamiento Ann Emerg Med 1994; 23: 1236- 1241.
de segunda línea. Aunque posee efecto bron- 5. Leversha AM, Campanella SG, Aickin RP,
codilatador no añade, en general, beneficio al Asher MI. Costs and efectiveness of spacer
tratamiento combinado con los β-2 y corti- versus nebulizer in young children with
coides. moderate and severe acute asthma.
156
Urgencias
6. Maneker AJ, Petrack EM, Krug SE. spacer treatment guideline for acute asthma.
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NOTAS
157
7
Cuerpos extraños en la vía respiratoria

Javier Korta Murua, Aitor Alberdi Alberdi y Jesús Belloso Balzategui
Concepto predominio en varones. Sin embargo, algunos

autores han mostrado un segundo pico de
El objetivo de este capítulo es revisar los pro-
incidencia a los 11 años, con características
blemas derivados de la aspiración de un obje-
algo diferentes (por ejemplo, los objetos aspi-
to y su alojamiento en la laringe, la tráquea o
rados suelen ser de otro tipo, como material
en los bronquios. Se trata de una situación
inorgánico). La mayor parte de los episodios
que puede acarrear graves consecuencias,
representando en ocasiones una amenaza de atragantamiento ocurren cuando el niño
inmediata para la vida. Por el contrario, la está comiendo o jugando, y en presencia de
presencia de un cuerpo extraño en la nariz es otra persona. En un 60-80% de los casos los
un cuadro que, aunque se observa en los ser- cuerpos extraños suelen corresponder a vege-
vicios de urgencia, tiene una importancia tales (frutos secos), siendo menos frecuente
menor. Va a producir obstrucción nasal, estor- otros, tales como restos alimenticios, objetos
nudos, malestar leve y raramente dolor. En metálicos, de plástico, globos etc. La mayoría
ocasiones puede pasar desapercibido y dar sín- de las series coinciden en que la localización
tomas tardíos (secreción maloliente y obs- más frecuente es el bronquio principal dere-
trucción nasal unilateral). Es conveniente cho. Respecto a la mortalidad, se siguen refi-
realizar la extracción lo antes posible sobre riendo unas 300 muertes anuales en EE.UU.,
todo para minimizar el peligro de aspiración y y en nuestro entorno se ha cifrado en un 0,9%,
evitar la posible necrosis tisular local. cifra similar a la reportada por otros autores.
Estos datos de mortalidad son claramente
Magnitud del problema inferiores a los de épocas anteriores debido a
las mejoras habidas en diferentes aspectos
La repercusión de un cuerpo extraño implan- como el moderno instrumental que ahora se
tado en la vía aérea va a depender de su natu- utiliza, las nuevas técnicas de anestesia, los
raleza, de su localización y del grado de obs- métodos de diagnóstico radiológicos, la edu-
trucción que origine, pudiendo provocar cación sanitaria y la colaboración de los
patología tanto de forma aguda (fallo respira- fabricantes de juguetes en el cumplimiento de
torio) como crónica (atelectasia, bronquiec-
las normativas respecto al tamaño y forma de
tasia, etc.).
los mismos. No obstante, no se debe olvidar
Amplias y exahustivas revisiones publicadas, que el ahogamiento por cuerpo extraño repre-
incluidas las de nuestro ámbito, muestran senta el 40% de las muertes accidentales en
una mayor incidencia del problema en edades menores de un año, siendo nada desdeñable
tempranas, generalmente por debajo de los 5 también la prevalencia de encefelopatía hipó-
años y sobre todo en menores de 2 años, con xica secundaria a la broncoaspiración.
159
Fisiopatología mente tiene interés, es preciso también tener

presente aquellos problemas derivados de la
El hecho de que la aspiración de cuerpo extra-
implantación en la vía aérea distal y que se
ño se dé con mayor frecuencia en niños
suelen consultar por síntomas crónicos (tos
menores de 2 años no es una casualidad y se
crónica, sibilancias, atelectasia..).
debe a la influencia de varios factores: la
natural atracción y curiosidad que sienten
estos niños por los objetos pequeños, la
movilidad que le hace deambular por el Clínica
hogar libremente y acceder a ellos, el inten- Va a estar condicionada por el tamaño del
to de imitación de hábitos alimentarios del cuerpo extraño, su localización, su composi-
adulto, la inmadurez de los mecanismos de la ción (vegetal, metálico, plástico....), el grado
deglución y el desarrollo insuficiente de la de obstrucción que produce y por el tiempo de
dentición. Habría que añadir, además, el permanencia en el árbol respiratorio.
hecho de que los adultos recurren con dema-
siada frecuencia a administrar frutos secos, Se describen tres fases clínicas distintas tras la
galletas, etc., como recompensa o para cal- aspiración de un cuerpo extraño. La primera,
mar una rabieta. En el caso de los niños período inmediato postaspiración, se mani-
mayores (11 años) las causas son diferentes. fiesta por una tos súbita, violenta, con asfixia,
Probablemente se debe a la respiración bucal cianosis, ahogo, estridor y sibilancias. La
concomitante a la introducción en la boca mayor parte de las veces el material aspirado
de objetos de uso cotidiano en la escuela se expulsa en ese momento gracias al reflejo
como bolígrafos, grapas, etc. tusígeno. Si la tos no es eficaz y no consigue
eliminarlo, son necesarias maniobras de
Todo ello explica los hallazgos broncoscópi- actuación médica inmediata para evitar que
cos más habituales: en general la presencia de la obstrucción sea irreversible. Tras esta fase
material orgánico en los menores de 2 años e puede haber un período asintomático que
inorgánico en los mayores. puede ser de minutos a meses de duración,
En la mayoría de los casos de aspiración el dependiendo de la localización del cuerpo
cuerpo extraño localizado en la vía aérea se extraño, del grado de obstrucción que produ-
expulsa inmediatamente por medio del refle- ce y de la reacción inflamatoria que genere.
jo tusígeno y de los esfuerzos respiratorios sin En esta fase existe el riesgo de retrasar el diag-
que sean necesarios otros cuidados. Pero en el nóstico dado que la sintomatología no es tan
caso de que la tos no consiga eliminarlo, y llamativa. Además en este período el material
éste se sitúe anclado en cualquier punto del aspirado puede cambiar de localización y, por
árbol respiratorio, provocará patología que, tanto, también sus manifestaciones clínicas.
en función de su localización y grado de obs- En la tercera fase se manifiesta la patología
trucción, puede ir desde una insuficiencia derivada de la reacción de cuerpo extraño
respiratoria amenazante para la vida hasta generada: inflamación-infección, dando sín-
problemas tales como atelectasias, neumoní- tomas como tos crónica, expectoración, fie-
as, abscesos, etc. bre, sibilancias y, a veces, hemoptisis. Este
cortejo sintomático es fácilmente confundido
Aunque en el ámbito de los servicios de con otras entidades clínicas de las que hay
urgencia es la patología aguda la que real- que saber diferenciarlo.
160
Urgencias
Como ya se ha apuntado anteriormente, los la que se estudie al paciente pueden ser más
síntomas van a ser diferentes según la locali- variables. También serán distintos en función
zación del cuerpo extraño. De ahí la conve- del grado de obstrucción: si es leve y el aire
niencia de analizarlos según se sitúe en la pasa en ambas direcciones, apenas se oirá
laringe, la tráquea o los bronquios. alguna sibilancia; si la obstrucción es mayor,
permitiendo la entrada pero no la salida de
aire, producirá enfisema, y si es completa,
Cuerpo extraño laríngeo impidiendo la entrada y la salida de aire, pro-
ducirá una atelectasia. Posteriormente, sobre
Es la localización menos frecuente (2-12%) todo si el material aspirado es orgánico, se pro-
salvo en los menores de 1 año. Si el tamaño ducirá una gran reacción inflamatoria, proba-
del material es lo suficientemente grande blemente neumonía y más tarde empiema.
como para originar una obstrucción comple-
ta, provocará dificultad respiratoria, cianosis e
incluso la muerte, tratándose, pues, de una Diagnóstico
urgencia vital. Si la obstrucción es parcial
producirá estridor, afonía, tos crupal, odinofa- Historia clínica. Es el primer paso hacia la
gia y disnea. Estos síntomas pueden ser debi- aproximación diagnóstica con una sensibili-
dos al cuerpo extraño por sí mismo o bien por dad del 80%. En general, pone de manifiesto
la reacción inflamatoria que ha podido gene- un episodio de tos súbita, irritativa tras un
rar aunque esté ubicado en otro lugar. atragantamiento con algún tipo de alimento
(típicamente con frutos secos..) o algún
pequeño juguete o pieza de plástico. Cuando
el hecho ha sido testificado por otra persona,
Cuerpo extraño traqueal el diagnóstico no ofrece dudas, y es lo que
Alrededor del 7% se localizan en este lugar. ocurre en la mayoría de los casos. En otras
La tos, el estridor y la sofocación son síntomas ocasiones, incluso con un interrogatorio diri-
habituales. Es característico el choque o golpe gido, no es posible saber lo ocurrido y, a veces,
audible y palpable producido por la detención el accidente ocurre cuando el niño se encuen-
momentánea de la espiración a nivel subgló- tra jugando sólo y es encontrado por algún
tico. familiar con un cuadro de insuficiencia respi-
ratoria. Cuando la historia no es sugestiva
Se ha comunicado que la incidencia de com- hemos de sospecharla ante el inicio brusco de
plicaciones en el grupo de cuerpos extraños disnea y/o tos paroxística en un niño menor
laringotraqueales es 4-5 veces mayor que el de 2-3 años de edad, cuando esa tos sea ade-
reportado para todos los cuerpos extraños en más de tipo crupal o metálica y también ante
su conjunto. el inicio brusco de disfonía o afonía.
Exploración clínica. Puede ser completamen-
Cuerpo extraño bronquial te normal en rangos que oscilan entre un 5%
y un 20-40% de los casos. En pocas ocasiones
Es la localización más frecuente (80%), con nos vamos a encontrar en el Servicio de
predominio del bronquio principal derecho. Urgencia con un niño asfíctico con claros sig-
La tos y las sibilancias son los síntomas más nos de insuficiencia respiratoria aguda que
frecuentes, aunque dependiendo de la fase en requerirá una actuación médica inmediata.
161
En la mayoría de los casos se pueden observar la entrada de aire por el bronquio parcial-
signos de obstrucción a la auscultación como mente obstruido, pero no así su salida com-
la disminución o ausencia del murmullo vesi- pleta. En los casos de niños muy pequeños no
cular en algún segmento, lóbulo o en todo el es posible realizar una radiografía en inspira-
pulmón, así como sibilancias. La presencia de ción-espiración, por lo que realizarla en decú-
sibilancias en niños sin asma o que no res- bito lateral puede aportar información válida.
ponden a broncodilatadores puede ser suge- Una radiografía normal no descarta, pues, la
rente de la presencia de un cuerpo extraño. La presencia de un cuerpo extraño en la vía
auscultación pulmonar es un elemento diag- aérea, por lo que en caso de historia de atra-
nóstico de gran sensibilidad (90%) aunque de gantamiento se debe realizar una broncosco-
baja especificidad. pia, que es la que, por visualización directa,
Otras situaciones que nos pueden llevar a sos- confirmará el diagnóstico.
pechar la aspiración de un cuerpo extraño
La fluoroscopia puede ayudar al diagnóstico
son: neumonía aguda con ausencia de mur-
demostrando un desplazamiento mediastínico
mullo vesicular, neumonías recurrentes (sobre
durante la espiración. Por otro lado, tanto la
todo si afectan el mismo segemento o lóbulo),
tomografía axial computarizada como la bron-
atelectasias, hiperinsuflación y abscesos pul-
cografía están raramente indicadas.
monares.
Radiología. Aunque sabemos que tiene
menor sensibilidad, con un 16% de falsos Diagnóstico diferencial
negativos, siempre se debe realizar una radio-
Cuando se sospecha que la localización es
grafía ante la sospecha de aspiración de un
laríngea, hay que diferenciarlo de entidades
cuerpo extraño. Generalmente el material
como el crup, traumatismos laríngeos, malfor-
aspirado suele ser radiolucente, pero la exis-
maciones congénitas, tumores, epiglotitis y
tencia de cuerpos extraños radiopacos (7-
10%) es patognomónica de aspiración en las enfermedad granulomatosa. Cuando se trata
vías respiratorias. de un cuerpo extraño probablemente localiza-
do a nivel traqueobronquial, hay que diferen-
Cuando está situado en la laringe, es posible ciarlo del asma, traqueobronquitis, neumonía,
descubrirlo con una radiografía anteroposte- traqueomalacia, broncomalacia, malforma-
rior y lateral. Cuando está localizado en las ciones congénitas (anillos vasculares y otras),
vías bajas, los hallazgos radiológicos suelen ser tumores, enfermedad granulomatosa y la tos
variables mostrando bien atrapamiento psicógena.
aéreo, lo más frecuente, o bien atelectasias.
También, aunque con menos frecuencia, pue-
den apreciarse neumotórax y neumomediasti- Tratamiento
no. En algunos casos (17-25%) la radiografía
es completamente normal. En cualquier caso En general el momento de la aspiración-atra-
es importante realizarla en inspiración-espira- gantamiento no suele ser observado por el
ción para observar las variaciones pertinen- médico sino por algún familiar próximo. Es
tes: en espiración se observará un hemitórax muy conveniente que la secuencia de actua-
insuflado por atrapamiento aéreo debido al ción básica que se debe realizar en ese
mecanismo valvular por el cual se mantiene momento sea conocida no sólo por el médico
162
Urgencias
sino también por el resto de la población, ya actualmente por las guías y consensos nacio-
que ello puede contribuir a superar un evento nales e internacionales (figura 1).
potencialmente mortal. La actuación va a ser
diferente en función del grado de obstrucción Obstrucción completa de la vía aérea.
de las vías respiratorias. El protocolo de actua- Se trata de una urgencia vital. Si el niño que
ción que se propone es el recomendado está atragantado se encuentra consciente, res-
ATRAGANTAMIENTO-ASPIRACIÓN
HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE

EXPLORACIÓN FÍSICA
OBSTRUCCIÓN COMPLETA OBSTRUCCIÓN INCOMPLETA

URGENCIA CON RIESGO VITAL SIN RIESGO VITAL
Rx tórax: inspiración-espiración
Tos y esfuerzo eficaz Tos y esfuerzos ineficaces decúbito lateral
Respiración ineficaz Rx cervical si sospecha
Cianosis
Pérdida de conciencia
Animar a seguir BRONCOSCOPIA:
tosiendo Flexible... diagnóstica
Vigilancia estrecha Rígida..... terapéutica
Maniobras de desobstrucción
Ventilación Ventilación
(boca a boca-nariz) (boca a boca-)
Abrir la Abrir la
vía aérea vía aérea
Lactante 5 golpes Niño
(<1 año) en espalda (>1 año)
Mirar la boca
(extraer el Mirar la boca
objeto) (extraer el
objeto)
5 compresiones Maniobre de
torácicas Heimlich
Figura 1. Protocolo de actuación ante un episodio de aspiración de cuerpo extraño. Adaptado de las
normas del Grupo Español de RCP 4 (con permiso).
163
pirando espontáneamente, con una tos eficaz

y claros esfuerzos para expulsar el cuerpo
extraño, hay que mantener una actitud de
vigilancia estrecha, sin intervenir salvo para
animar al niño a seguir tosiendo. Nunca se
debe realizar un barrido digital a ciegas. Uni-
camente, y sólo si el objeto es visible, se
intentará su extracción con muchísimo cuida-
do evitando que se desplace hacia abajo:
maniobra de gancho o con pinzas de Magill.
Si la tos y los esfuerzos respiratorios del niño
son ineficaces, con una cianosis progresiva y
con escaso o nulo intercambio aéreo, se deben
iniciar las maniobras de desobstrucción. Éstas
son de tres tipos (golpes en la espalda, golpes-
compresiones torácicas y compresiones abdo-
minales) y la elección de una de ellas depen-
derá de la edad del paciente (figura 2).
— Desosbstrucción en menores de 1 año. Colo-
car al lactante en decúbito prono, apoyán-
dolo sobre el antebrazo, sujetándolo firme-
mente por la mandíbula, y con los dedos
pulgar e índice, mantener la cabeza ligera-
mente extendida, procurando que esté en
posición más baja que el tronco. Golpear
cinco veces con el talón de la otra mano
en la zona interescapular con golpes rápi-
dos y moderadamente fuertes. A conti- Figura 2. Maniobras de desobstrucción de la vía
nuación se cambiará al lactante al otro aérea. Tomado del Grupo Español de RCP 4 (con
antebrazo poniéndolo en decúbito supino, permiso).
sujetándole la cabeza con la mano y en
posición más baja que el tronco. Se efec- boca no se observa movilidad torácica
tuarán cinco compresiones torácicas con alguna, se repetirá toda la secuencia de
dos dedos (índice y medio) en la misma desobstrucción.
zona e igual que el masaje cardíaco pero
más fuertes y más lentas. Después se exa- — Desobstrucción en mayores de 1 año. Aun-
minará la boca y se eliminará cualquier que en los más pequeños se pueden reali-
cuerpo extraño visible con pinzas de zar compresiones torácicas, lo recomenda-
Magill. Se comprobará si el niño respira ble son las compresiones abdominales o
espontáneamente; si es así hay que colo- maniobra de Heimlich: si el paciente está
carlo en posición de seguridad compro- consciente el reanimador se sitúa de pie
bando continuamente la respiración. Si sujetando al paciente por detrás, pasando
no es así y al realizar la respiración boca- los brazos por debajo de las axilas y rode-
164
Urgencias
ando el tórax del paciente; colocando las por sí misma una indicación de exploración
manos sobre el abdomen se efectúan cinco broncoscópica.
compresiones hacia arriba y hacia atrás. Si
La broncoscopia rígida es el método de elec-
el niño está inconsciente, colocado boca ción para la extracción de cuerpos extraños
abajo, se deben dar cinco golpes en la en la vía aérea, ya que es más eficaz y segura.
espalda; seguidamente se realizarán cinco Además permite ventilar al paciente y el uso
compresiones abdominales con el pacien- de instrumental más variado en cuanto al
te en decúbito supino. Tras estas manio- tamaño.
bras se examinará la boca y se comprobará
si hay o no cuerpo extraño para extraerlo La fibrobroncoscopia se utiliza sólo en caso de
si es posible. Si tras abrir la boca el pacien- duda diagnóstica, por ejemplo, en los casos en
te no espira espontáneamente, se realiza- que, sin un antecedente claro, se presenta sín-
rán cinco insuflaciones boca a boca, y si tomatología crónica como tos crónica, sibilan-
no es posible ventilarlo, se repetirá la cias de origen no asmático, neumonías recu-
secuencia anterior. rrentes, atelectasias, bronquiectasias, etc. Sus
limitaciones son debidas a la falta de un ins-
Si todo lo anterior fracasa, se procederá a trumental adecuado para la extracción y a que
intubar al paciente, intentando empujar el no permite una ventilación adecuada, por lo
cuerpo extraño con el tubo endotraqueal que hay riesgo de hipoxemia e hipercapnia.
hacia un bronquio principal lo que permitirá
ventilar al paciente al menos parcialmente. Si En algunas ocasiones se pueden utilizar ambos
con todo ello no es posible, se practicará cri- sistemas concatenados: broncoscopia flexible
cotirotomía. como diagnóstico y rígida como elemento
terapéutico.
Una vez realizada la desobstrucción se realiza-
rá la broncoscopia. La broncoscopia rígida se realiza bajo aneste-
sia general y no está exenta de complicacio-
Obstrucción incompleta de la vía aérea. nes (tabla I). No es el objetivo de este capítu-
Es cuando el episodio de atragantamiento, lo exponer la técnica broncoscópica, pero sí
presenciado o no, ha pasado ya. Bien porque conviene tener en cuenta algunas considera-
la historia de aspiración es clara o bien porque
se sospecha de la misma (comienzo brusco de TABLA I. Complicaciones tras la extracción
tos, estridor, dificultad respiratoria) la secuen- de un cuerpo extraño 3
cia de actuación dependerá de la clínica del
paciente. • Obstrucción de la vía aérea
No se deben realizar maniobras de extracción • Neumotórax-neumomediastino

y se evitarán movimiento bruscos procurando • Hemoptisis
tranquilizar al niño y, si es necesario, adminis-
• Edema laríngeo
trar oxígeno.
• Laceración laríngea
Una vez estabilizado el paciente, se planifica-
rá la broncoscopia. Hay que señalar que, aun- • Estenosis bronquial
que el paciente esté asintomático, la sospecha • Fístula traqueoesofágica
clínica de aspiración de un cuerpo extraño es
165
ciones. El retraso en su realización es un maniobras de desobstrucción de la vía aérea.

hecho que aumenta el riesgo de complicacio-
Respecto a lo que debe incluir la prevención
nes, probablemente más que cualquier otro
secundaria, hay que hacer mención de la
factor. Debido a la manipulación se suele pro-
actuación que el médico pediatra debe reali-
ducir un edema de glotis, por lo que se pue-
zar, fundamentalmente en lo que se refiere a
den indicar esteroides durante 1-2 días. Así
un diagnóstico lo más precoz posible, siguien-
mismo es precisa una estrecha vigilancia por
do las pautas mencionadas anteriormente.
la posibilidad de que el cuerpo extraño, o
parte de él, haya podido emigrar a otra zona
del árbol traqueobronquial.
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En las escasas ocasiones en las que el procedi-
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miento endoscópico no resuelve el problema
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pueden ser necesarias intervenciones como bodies in children. J Pediatr Surg 1994; 29:682-
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un aspecto trascendental. Es preciso tomar body aspiration. En: Pediatric Respiratory
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Entre la primeras se incluye la educación en 1999;430-435.
la población general y a los padres, cuidadores 4. Calvo Macías C, Rodríguez Núñez A, López-
de guarderías y personal que se relaciona con Herce Cid J, Manrique Martínez I, y Grupo
los niños en particular. Es necesario transmi- Español de Reanimación Cardiopulmonar
tir la importancia del problema y también Pediátrica y Neonatal. Recomendaciones de
reanimación cardiopulmonar básica, avanzada
algunos consejos básicos: evitar que los niños
y neonatal (II). Reanimación cardiopulmonar
coman, jueguen, anden o lloren con objetos básica en pediatría. An Esp Pediatr 1999;
en su boca; evitar que los niños jueguen con 51:409-416.
objetos pequeños (botones, tornillos,
5. Emir H, Tekant G, Besik C, Elicevik M,
fichas….) o fácilmente desmontables, así
Sensyuz OF, Buyukunal C, Yeker D.
como con globos y guantes de látex (los glo- Bronchoscopic removal of tracheobroncheal
bos son un riesgo particular en los más peque- foreign bodies: value of patient history and
ños ya que pueden morder el globo inflado y timing. Pediatr Surg Intern 2001;17(2-3):85-7.
aspirar los fragmentos mientras se asustan de
6. Esclamado RM, Richardson MA. Laryngo-
su rotura); dar a los niños alimentos adecua- tracheal foreign bodies in children: a
dos a su edad evitando la administración de comparison with bronchial with bronchial
frutos secos en los menores de 4-5 años; ense- foreign bodies. Am J Dis Child 1987; 141:259-
ñar a los niños a masticar despacio y correcta- 262.
mente, evitando que se rían y hablen cuando 7. European Resuscitation Council Guidelines
comen. Dentro de lo que debe incluir la edu- 2000 for Basic Paediatric Life Support. A
cación sanitaria, es conveniente también statement from the Paediatric Life Support
enseñar e instruir a toda la población en las Working Group and approved by the Executive
166
Urgencias
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NOTAS
167
8
Deshidratación aguda
Guillermo Álvarez Calatayud, Arnoldo Rivas Castillo y Alfonso Cañete Díaz
Definición subdesarrollados. Asimismo, el tipo de ali-

mentación juega un papel importante. Los
Se denomina deshidratación aguda (DA) a la niños alimentados artificialmente presentan
catástrofe metabólica debida a la pérdida de con mayor frecuencia DA, y sobre todo DA
agua y electrólitos, que comporta un compro- hipertónicas, muchas veces relacionadas con
miso más o menos grave de las principales la preparación de biberones hiperconcentra-
funciones orgánicas (circulatoria, renal, pul- dos.
monar, nerviosa) y que generalmente es
secundaria a diarrea, vómitos o cualquier otra
circunstancia patológica que origine un Etiología
balance hidrosalino negativo, ya sea por dis-
minución de ingresos, por aumento de las pér- Las causas más frecuentes de DA son, sin
didas o por la coexistencia de ambas situacio- duda alguna, las digestivas, y dentro de éstas,
nes. Por lo tanto, es el estado que resulta bien la gastroenteritis aguda (GEA). En menor
de la pérdida de líquidos, con cambios en la proporción cabe considerar los vómitos, sín-
ingesta normal o sin ellos, o bien de una dromes de malabsorción, etc. Entre las causas
reducción en la ingesta sin variación en las extradigestivas, mucho más raras, podemos
pérdidas normales. considerar: el golpe de calor, las metabólicas
(diabetes mellitus o insípida, tubulopatías,
síndrome adrenogenital congénito) y las pér-
Epidemiología didas excesivas de agua y electrólitos (quema-
duras, mucoviscidosis, polipnea, hipertemia,
La frecuencia de la DA es difícil de precisar y etc.).
depende fundamentalmente de factores socio-
culturales, higiénicos, climáticos, etc. Es más
frecuente en los ambientes sociales bajos en los Fisiopatología de los líquidos en el
que se dan: una escasa higiene, una alimenta-
ción inadecuada, infecciones frecuentes, etc.
organismo
Existe un discreto predominio en varones. En Hay que considerar tres componentes: el total
cuanto a la edad, el 75-80% de los casos se pro- de agua y solutos en el organismo, la distribu-
duce en lactantes menores de 12 meses y más ción del agua y los solutos en los comparti-
del 90% por debajo de los 18 meses. mientos del organismo y, por último, la con-
Estos factores van a condicionar el tipo de centración de solutos en cada compartimien-
deshidratación, pues las deshidrataciones to.
hipertónicas van a ser más frecuentes en los El agua representa el 80% del peso corporal
países desarrollados y las hipotónicas en los en el recién nacido y alcanza el 60% del adul-
169
to a partir del año de edad y se distribuye en pérdida de agua. La valoración de la grave-

los compartimientos intracelular y extracelu- dad de la DA se basa en la pérdida ponde-
lar. El líquido intracelular constituye el 30- ral: pérdida <5 % del peso, deshidratación
40% del peso y el extracelular el 20-25%, de leve; pérdida 5-10 % del peso, deshidrata-
los cuales el 3-5% corresponde al plasma y el ción moderada; pérdida > 10 % del peso,
15% al intersticio. La concentración de cada deshidratación grave.
uno de los solutos es diferente en cada uno de
2. Signos de deshidratación extracelular. Se
los compartimientos, intra o extracelular, aun-
van a dar preferentemente en la DA iso e
que ambos tienen una osmolaridad compara-
hipotónica. Dentro de éstas se incluyen:
ble. La concentración de solutos en el plasma
signo de pliegue positivo y persistente;
es casi constante a 285-295 mOsm/l.
facies de sufrimiento, con cerco periocular,
ojos hundidos, mirada extraviada, aspecto
Clasificación tóxico, sensación de gravedad, frialdad de
piel, pérdida de turgor, etc.; depresión de la
• Basándose en la pérdida de peso. En lac-
fontanela anterior; descenso de la tensión
tantes: menos del 5% deshidratación leve;
arterial (TA) como expresión de la repercu-
5-10% moderada; >10% grave. En niños
sión que tiene la pérdida de LEC sobre la
mayores: <3% leve, 3-7% moderada, >7%
volemia, lo cual se traduce en un pulso
grave. La valoración del grado de deshidra-
débil y rápido con extremidades frías y sig-
tación según los hallazgos exploratorios del
nos más o menos acusados de shock; oligu-
examen físico del niño vienen recogidos
ria como consecuencia de la repercusión
en la tabla I.
sobre el filtrado glomerular, lo que constitu-
• Basándose en los niveles séricos de sodio: ye un mecanismo de ahorro por parte del
hipotónica Na<130 mEq/l, isotónica Na organismo para no perder más agua ni solu-
130-150 mEq/l, hipertónica Na>150 tos. La escasa orina emitida es pobre en
mEq/l. En la primera y la segunda, la des- sodio, potasio y cloro, y rica en urea.
hidratación es eminentemente extracelu-
3. Signos de deshidratación intracelular. Se
lar, mientras que en la última es intracelu-
van a dar preferentemente en la DA hiper-
lar (ver tabla II).
tónica. Dentro de éstos se incluyen: oliguria
con aumento de la ADH; sed marcada con
Clínica sequedad de mucosas; signos de sufrimiento
La DA se reconoce clínicamente por la ins- cerebral (hiperreflexia, irritabilidad, con-
pección y exploración y se confirma con el vulsiones, trastornos de la conciencia, etc.).
pesaje del niño y la realización de ionograma Las complicaciones de la DA son el shock
sérico. hipovolémico y la necrosis tubular aguda.
El síndrome clínico de la DA puede dividirse
en tres apartados fundamentales: Diagnóstico
1. La pérdida de peso permite la exacta valo- Se puede realizar esta valoración con una his-
ración de la DA. Al ser el agua el compo- toria clínica detallada y una exploración física
nente más importante del organismo, una adecuada, pudiendo complementarse con
brusca pérdida de peso es obviamente una datos de laboratorio. En el transcurso de la
170
Urgencias
TABLA I. Valoración del grado de deshidratación
Signos y síntomas Deshidratación leve D. moderada D. grave
Sequedad de mucosas + + +
Disminución de la
turgencia cutánea – ± +
Depresión de la fontanela
anterior – + +
Hundimiento del globo

ocular – + +
Hiperpnea – + +
Hipotensión – + +
Aumento del pulso – + +
Perfusión de la piel Normal Fría Acrocianosis

Flujo de orina Escaso Oliguria Oliguria/anuria
Pérdida de peso (%)
Lactante <5% 5-l0% >l0%
Niño mayor <3% 3-7% >7%
Déficit hídrico 40-50 60-90 l00- ll0
estimado (ml/kg)
Laboratorio
Orina
Densidad >l.020 >l.030 >l.035
Sangre
BUN Normal Elevado Muy elevado
pH 7,30-7,40 7,l0-7,30 <7,l0
enfermedad hay que tener en cuenta la canti- tan confirmar el diagnóstico bioquímico. Así
dad y tipo de ingesta (agua, electrolitos, etc.) mismo, debe practicarse un ECG, EEG y
y la cantidad y tipo de pérdidas (micción, dia- eventualmente otras determinaciones que en
rrea, vómitos, etc.); variaciones en el peso nos casos concretos se consideren oportunas. La
permitirán calcular las pérdidas y determinar determinación de la natremia nos va a permi-
la gravedad de la deshidratación. La inspec- tir definir si la DA es iso, hipo o hipernatré-
ción, exploración y valoración clínica del mica (tabla III).
sujeto permiten el diagnóstico de DA, evaluar
la intensidad de la misma y precisar si se trata Tratamiento
de una forma leve, moderada o grave.
Deshidratación leve
Ante todo niño que presente una DA es nece-
sario practicar con la mayor urgencia una serie Las soluciones de rehidratación oral (SRO)
de exámenes complementarios que nos permi- están indicadas en la prevención y tratamien-
171
TABLA II. Tipos de deshidratación
Isotónica Hipotónica Hipertónica
Nivel sérico de sodio l30-l50 <l30 >l50

Frecuencia 80% 5% l5%
Volumen del líquido Marcadamente Seriamente Disminuido
extracelular disminuido disminuido
Volumen del líquido Mantenido Aumentado Disminuido
intracelular
Clínica Más hipovolémica: Ídem. Hipovolémica Más neurológica:
fontanela, ojos, fiebre, sed intensa,
pliegue, hipotonía, irritabilidad,
shock convulsiones, oliguria
TABLA III. Controles en el tratamiento del niño deshidratado
Al ingreso Peso, grupo Gasometría, Calcemia

sanguíneo, ionograma en Osmolaridad
hemograma sangre. Urea y creatinina
1ª micción Volumen, densidad, Ionograma en orina Glucosuria,
osmolaridad, pH proteinuria
Cada 1-3 horas en Tensión arterial Temperatura Frecuencia cardiaca y

función de la gravedad respiratoria
Cada 3 horas Diuresis Balance de pérdidas
A las 6 horas Peso Ionograma en Gasometría

sangre, osmolaridad
A las 24 y 48 horas Peso Calcemia. Urea. Ionograma en sangre

Creatinina y orina
to de la deshidratación aguda como dos de deshidratación: leve y moderada).

complicación de las gastroenteritis agudas y
otros procesos en los que existan pérdidas Entre las contraindicaciones absolutas están
mantenidas de líquidos (sudación excesiva, el shock hipovolémico, la disminución o pér-
fibrosis quística, vómitos, etc.). Son válidas dida del nivel de conciencia, la deshidrata-
para cualquier tipo de deshidratación: isotó- ción grave (pérdida > del 10 % del peso), el
nica, hipertónica o hipotónica, y en los gra- íleo paralítico, las pérdidas fecales intensas
172
Urgencias
mantenidas (>10 ml/kg/hora) y el aspecto sép- mayor, de 8-12-24 horas (cuanto mayor sea el
tico. Entre las relativas están los vómitos valor del sodio más lenta será la hidratación).
intensos, la insuficiencia renal y el empeora- Estas cantidades o su velocidad de adminis-
miento durante la fase de rehidratación. tración pueden mantenerse si no se consigue
la rehidratación total.
Las SRO son eficaces para todo tipo de diarrea
y se pueden utilizar a cualquier edad. Los En la fase de mantenimiento (en régimen
vómitos no impiden el empleo de SRO. Éstas ambulatorio) es necesario cubrir las necesida-
son preferibles a las soluciones caseras, expues- des basales y las pérdidas mantenidas (20-50
tas a mayor número de errores en su composi- ml/kg/h). Los pacientes con diarrea leve pue-
ción y dilución. De las SRO, las presentacio- den tratarse con 100 ml/kg/día de SRO de
nes en polvo presentan más peligro de error mantenimiento. En los casos de diarrea más
que las ya preparadas, debido a dilución inade- intensa, el volumen de SRO debe ser igual al
cuada, uso de aguas con alto contenido en volumen de las deposiciones. Se deben admi-
sodio o posibilidad de contaminación. Sin nistrar 5-10 ml/kg de solución de manteni-
embargo son de más fácil transporte y almace- miento por cada deposición y 2 ml/kg de la
namiento y de precio más económico que las solución por cada episodio de vómito. Si la
SRO preparadas. medición del volumen de las deposiciones no
La técnica de rehidratación consiste en admi- es posible, es conveniente asegurar un consu-
nistrar pequeñas cantidades de 5 ml a interva- mo de 10-15 ml/kg/hora. Máximo aporte: 150
los de 1 ó 2 minutos (con cuchara o jeringa). ml/kg/día.
Se consigue una retención neta de líquido a En la tabla IV se detalla la composición de las
pesar de que vomiten pequeñas cantidades. SRO disponibles actualmente en el mercado
Aunque laboriosa, esta técnica permite admi- español.
nistrar de 150 a 300 ml/hora. Se recomienda la
administración continua de SRO por sonda
nasogástrica (tamaño 5F) si los vómitos son Deshidrataciones moderada y
muy intensos, en forma de débito continuo. grave
En relación al rechazo de la SRO, la expe-
En el tratamiento de las DA debemos tener
riencia demuestra que el niño realmente des-
presentes los siguientes hechos:
hidratado raramente se niega a la ingesta. Sin
embargo, aspectos como el sabor o la tempe- 1. Restituir rápidamente la volemia para
ratura de la SRO tienen su importancia. Los impedir o tratar la situación de shock.
vómitos aislados y de poca intensidad no jus-
tifican el cambio de la terapia de hidratación 2. Reponer el déficit de agua y de electrólitos
oral por hidratación intravenosa. que se haya valorado teniendo en cuenta
las pérdidas continuadas que puedan seguir
En la fase de rehidratación, en las deshidrata- produciéndose (vómitos, diarrea, etc.), la
ciones iso o hiponatrémicas, como orienta- presencia de fiebre, etc.
ción se administrarán 50 ml/kg en 4 horas si
la deshidratación es leve o 100 ml/kg en 6 3. Aportar las necesidades diarias de agua y
horas si es moderada. En las deshidrataciones electrólitos hasta que se pueda volver a la
hipernatrémicas el tiempo de hidratación será administración de líquidos por vía oral.
173
TABLA IV. Soluciones de rehidratación oral (SRO) disponibles en España
OMS ESPGAN Sueroral Sueroral Isotonar Miltina GES 45 Oral Citorsal

Casen hiposódico Electrolit 45 suero
Sodio* 90 60 90 50 60 60 48 60 50
Potasio* 20 20 20 20 25 20 24 20 20
Cloro* 80 15-50 80 40 50 50 26 38 30
Bicarbonato* 30 - 30 30 - - 17 - -
Citrato* - 10 - - 28 10 9 14 10
Glucosa** 110 74-110 110 110 80(1) 90(2) 108 80 278
Sacarosa** - - - 55 - - 57 - -
Osmolaridad+ 330 200-250 330 305 250 230 298 212 420
*mEq/l; **mmol/l; +mOsm/l;

(1) Maltodextrina-polímeros de glucosa
(2) glucosa-dextrinomaltosa
En caso de saber el peso del niño antes de la niño de más de 20 kg: 1.500 kcal + 20 kcal/kg
DA, el cálculo del déficit es muy fácil ya que por cada kilo que supera los 20 kg. Las nece-
será la diferencia de peso. Sin embargo, rara sidades de mantenimiento son de 100 ml de
vez disponemos con fiabilidad de esta infor- agua por cada 100 kcal, de 3 mEq/100 cal de
mación. Los déficit aproximados de agua y sodio y cloro y de 2 mEq/100 cal de potasio.
electrólitos en lactantes con DA moderada-
Conviene tener en cuenta que el 25 % de los
mente grave se recogen en la tabla V.
requerimientos energéticos se deben cubrir
El cálculo del agua y de los electrólitos de con glucosa a fin de evitar las situaciones de
mantenimiento se hará en base a los requeri- cetosis. En caso de que el niño con DA tuvie-
mientos energéticos. Lactante, hasta 10 kg: se fiebre, se aumentará un 12 % de la cantidad
100 kcal/kg; niño de más de 10 kg: 1.000 kcal de agua de mantenimiento por cada grado
+ 50 kcal/kg por cada kg que supera los 10 kg.; centígrado de temperatura.
TABLA V. Déficit de agua y electrólitos en lactantes con deshidratación moderadamente grave
H2O(ml/kg) Na+(mEq/kg) K+ (mEq/kg) Cl (mEq/kg)
Deshid isotónica 100-120 8-10 8-10 8-10

Deshid hipotónica 100-120 10-12 8-10 10-12
Deshid hipertónica 100-120 2-4 0-4 2-6
Referidos a kilogramos de peso corporal.
174
Urgencias
Cuando se normaliza la situación circulatoria ion en los apartados del déficit y del manteni-
se restablece la diuresis, lo que nos indica que miento.
la situación mejora y en este momento se
La calcemia se corregirá, en caso necesario,
puede iniciar la administración de potasio, el
con gluconato cálcico al 10 % por vía intra-
cual debe inyectarse con gran cuidado, nunca
venosa. En ocasiones, la corrección de la aci-
directamente en vena, y a una concentración
dosis hace que la hipocalcemia se ponga de
que no supere los 40 mEq de K+ por litro de
manifiesto en forma de tetania.
infusión. En esta segunda fase se corregirán
también las alteraciones acompañantes del En las siguientes 24 horas se administrarán las
equilibrio ácido-base y de la calcemia. cifras de agua y de electrólitos de manteni-
miento, a las que se añadirán las pérdidas
La eficacia de la terapéutica rehidratante se incrementadas que pueden eventualmente
valora por los siguientes parámetros: estado seguir existiendo, y se corregirán las posibles
circulatorio del paciente, mejoría de los sig- alteraciones que todavía puedan existir y que
nos de deshidratación, recuperación del peso no fueron solucionadas en la fase anterior
corporal, volumen de la diuresis, pH y densi- (hipopotasemia, etc.). Llegado a este punto,
dad urinarios, electrólitos séricos y equilibrio de forma paulatina se iniciará la realimenta-
ácido-base. ción oral.
Las rehidrataciones, sobre todo las DA hiper - En el caso de las DA hipertónicas, la rehidra-
tónicas, se suelen acompañar de acidosis tación debe llevarse a cabo en 48 horas. En las
metabólicas, cuya corrección se lleva a cabo primeras 24 horas se administrará la mitad del
en parte al mejorar las condiciones circulato- déficit más el mantenimiento, y al día
rias tras la primera fase del tratamiento y gra- siguiente la otra mitad del déficit y el mante-
cias a la administración de sustancias alcalini- nimiento correspondiente. Esta actitud obe-
zantes, por vía oral, o más frecuentemente, dece a que si se hace un tratamiento rápido se
por vía intravenosa, dentro de las cuales la produce un descenso súbito de la osmolaridad
más utilizada es el bicarbonato sódico, que se extracelular, lo que llevaría, teniendo en
emplea ya sea 1M (1 ml = 1 mEq de bicarbo- cuenta la presencia de los idiogenic osmols en
nato) ó 1/6 M (6 ml = 1 mEq de bicarbona- las células cerebrales, a una hidratación de las
to). Para calcular qué cantidad de bicarbona- mismas, a la producción de un edema cerebral
to sódico debe administrarse en caso de aci- y otras manifestaciones neurológicas que pue-
dosis metabólica, se emplea la fórmula: den dejar lesiones residuales. De aquí el inte-
mEq de CO3HNa a administrar = exceso de rés de que la terapéutica rehidratante de la
bases (mEq/l) x peso en kg x 0,3. DA hipertónica se administre más lentamen-
La mitad de esta cifra se puede administrar te que en la isotónica y en la hipotónica a fin
directa y lentamente en 20 minutos por vía de evitar estos problemas.
intravenosa y el resto en dos dosis sucesivas Entre las complicaciones del proceso de rehi-
separadas unas horas, según la evolución y los dratación pueden aparecer, para la rehidrata-
ulteriores controles del equilibrio ácido-base. ción oral, hiponatremia por ingesta excesiva
Hay que tener en cuenta, a la hora de prepa- de agua o fórmula láctea diluida o hipernatre-
rar los goteros, que con el tratamiento de la mia por ingesta de soluciones con mayor con-
acidosis vamos a administrar sodio, a fin de centración de sodio por preparación inade-
restarlo de las cantidades calculadas de este cuada de fórmulas de rehidratación o de fór-
175
mulas lácteas. Para la parenteral, la sobrehi- musculares y reflejos tendinosos disminuidos.

dratación es el principal riesgo, ya que pueden
Alteraciones en el potasio (3,5-5,5 mEq/l)
producirse convulsiones por hiponatremia o
en el transcurso de la deshidratación hipertó- Hipocaliemia. Suele presentarse debilidad o
nica. parálisis muscular, hiporreflexia e íleo (dis-
En la tabla VI vienen descritas las soluciones tensión abdominal y peristaltismo intestinal
parenterales más utilizadas. disminuido), y además ritmo cardiaco rápido
o lento con ruidos de mala calidad.
Valoración de las alteraciones Hipercaliemia. El paciente presenta debilidad

electrolíticas y del equilibrio o parálisis musculares y alteraciones del
ritmo cardiaco con ruidos de mala calidad.
ácido-base
Alteraciones en el sodio (130-150 mEq/l) Alteraciones del calcio (calcio total: 8,5-
10,5 mg/dl; calcio iónico 1,025-1,3 mmol/l)
Hipernatremia. Sodio superior a 150 mEq/l.
Los síntomas son irritabilidad, convulsiones, Hipocalcemia. El enfermo presenta alteracio-
coma, rigidez muscular e hiperreflexia, sed nes neuromusculares, tetania latente o mani-
intensa y fiebre. fiesta, con signos de Chvostek y Trousseau, y
además laringospasmo o convulsiones.
Hiponatremia: Sodio inferior a 130 mEq/l.
Los signos comprenden: apatía, dificultad de Hipercalcemia. El paciente suele referir cefa-
concentración, agitación, confusión, con- lea, hipotonía, letargia, irritabilidad, convul-
vulsione y coma. Pueden existir espasmos siones o coma.
TABLA VI. Soluciones parenterales más utilizadas
Osm Gluc Na Cl K HCO3- Ca

(mOsm/l) (g/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)
S. Salino 0.9% 308 - 154 154 - - -

Salino 3% 1026 - 513 5l3 - - -
GS 1/2 290 25 77 77 - - -
GS 1/3 285 33 51 51 - - -
GS 1/5 280 40 30 30 - - -
Bic. 1/6M 334 - 167 - - 167 -
Bic. 1M 2.000 - 1.000 - - 1.000 -
Ringer L. 273 - 130 109 4 28 3
Albúmina 20% - - 120 120 - - -
Glucosado 5% 275 50 - - - - -
GS= Glucosalino
Bic. = Bicarbonato
176
Urgencias
Alteraciones del magnesio (vn=1,4-1,9 ed. Madrid: Mosby/Doyma; 1996. p. 60-72.

mg/dl) 5. Blackburn P. Dehydration and fluid replace-
Hipomagnesemia (<1,4 mg/dl). Estos pacientes ment. En: Pediatric Emergency Medicine. Phi-
ladelphia, WB Saunders Company, 1993.
suelen presentar tetania latente o manifiesta,
convulsiones, coma y arritmias. 6. Boineau FG, Lewy JE. Estimation of parenteral
fluid requirements. Ped Clin N Amer 1990; 37:
Hipermagnesemia (>2,4 mg/dl). Presentan dis- 257.
minución de los reflejos tendinosos, hipoten- 7. Booth I, Cunha Ferreira R, Desjeux JF et al.
sión, bradicardia, depresión respiratoria o Recomendations for composition of oral rehy-
asistolia. dration solutions for the children of Europe.
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Alteraciones del equilibrio ácido-base Pediatr Gastroenterol Nutr 1992; 14: 113-115.
Acidosis metabólica pH <7,35. Presentan res- 8. Cornelli H. Valoración, tratamiento y transpor-
piración rápida y profunda. te de niños en estado de choque. Clin Pediatr
Nort Am (ed. esp.) 1992; 299-321.
Alcalosis metabólica pH >7,45. Presentan res -
piración pausada, espasmos musculares, debi- 9. De Ceano-Vivas La Calle M, Ríos Granell MB,
Martínez Martínez L, De la Oliva Senovilla P,
lidad, tetania manifiesta, parestesias, convul-
Ruza Tarrio F. Líquidos y electrolitos. En: Zafra
siones, hiperreflexia y arritmias. MA et al.(eds.). Manual de Diagnóstico y Tera-
La acidosis respiratoria aparece en los proble- péutica en Pediatría, 3ª ed. Madrid, Publires,
1996, págs. 203-213.
mas respiratorios que cursan con insuficiencia
y la alcalosis respiratoria en diversos procesos 10. Delgado A, de Arístegui J. Deshidratación
como la ansiedad, fiebre, intoxicación salicí- aguda y trastornos del ion hidrógeno. En: Cruz
lica o trastornos del sistema nervioso central. M (Ed.). Tratado de Pediatría. Madrid, Ergon,
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rehidratación oral. Murcia, Ediciones JB, 2000,
págs. 103-109.
NOTAS
178
9
Dolor en niños: atención primaria, procedimientos

hospitalarios, postoperatorio y anestesia local
Joseta Rivera Luján y Fco. Javier Travería Casanovas
Resumen en el diagnóstico diferencial de las distintas

situaciones dolorosas, pero se ha escrito poco
El dolor es una experiencia emocional des- sobre la fisiopatología, la valoración y el tra-
agradable con la que el pediatra se encuentra tamiento del dolor en el niño, aspectos a los
a menudo en su actividad diaria. Habrá dife- que últimamente se presta creciente aten-
rentes factores que tendrán que ser considera- ción.
dos ante una consulta por dolor:
El dolor se define como una experiencia emo-
• Características del dolor: etiología, intencional y sensorial desagradable asociada a
sidad, duración, consecuencias. lesión tisular real o potencial y cuya presencia
• Variables del individuo: edad, sexo, raza, es revelada por manifestaciones visibles y/o
nivel sociocultural, estado anímico. audibles de la conducta. Es importante dife-
renciarlo de la ansiedad, que se define como
• Capacitación personal o de grupo para tra- la distorsión del nivel de conciencia que se
tar el dolor: habilidades, conocimientos. traducirá en un aumento de la percepción del
• Ámbito en el que vamos a tratar el dolor: entorno y de la reactividad inespecífica, al
domicilio, ambulatorio, hospital. dolor y a las reacciones vegetativas.
• Recursos de que disponemos: farmacopea, Es importante apuntar que el mejor trata-
material, monitorización. miento del dolor y la ansiedad será evitarlos
fomentando la prevención y anticipación del
Será de la conjunción de todos estos factores dolor.
que podremos adoptar una actitud más o
menos activa en el tratamiento del dolor de Un paso adelante sería intentar evitar la
un paciente pediátrico, pero en ningún caso ansiedad que provoca la sensación dolorosa:
está justificada una actitud pasiva ante este ansiolisis.
tipo de consulta.
Protocolo de actuación
Introducción
Anamnesis y exploración física
El dolor es, con la fiebre, un síntoma que
1. ¿Existe dolor?
acompaña a múltiples enfermedades infanti-
les y, por consiguiente, motivo frecuente de Ningún signo físico o de conducta es un
consulta para el pediatra. En los textos clási- indicador absoluto de dolor, y por tanto,
cos de pediatría y en las publicaciones cientí- dentro del contexto clínico deben ser
ficas de la especialidad, se ha hecho hincapié tomadas en consideración las diferentes
97
respuestas que la presencia de dolor pro- rrentes (aquellos que se presentan de

voca en el paciente pediátrico. forma intermitente a lo largo de meses o
años) dentro de la clasificación de los
Conductuales. Aparecen conductas aso-
crónicos. Hay que tener en cuenta que
ciadas que variarán en función de la edad
cualquier situación de dolor recurrente o
del niño. En la época verbal, la conducta
crónico tiene una primera manifestación
se asememeja a la del adulto; sin embar-
que deberá ser valorada como aguda
go, en el periodo de lactancia las repues-
(dolores abdominales, cefaleas, dolores
tas conductuales se valoran a través de la
osteoarticulares).
expresión facial, la comunicación verbal
mediante gritos y llanto y los movimien- El dolor agudo se produce por enfermedad
tos corporales (reflejos de retirada) o por realización de procedimientos. Si es
por enfermedad, puede ser a su vez fuente
Fisológicas. Se producen cambios cardio-
de información, por lo que antes de ser
vasculares (frecuencia cardiaca, tensión
tratado o suprimido deben haberse agota-
arterial), respiratorios (ritmo y saturación
do razonablemente sus posibilidades diag-
de oxígeno) y neurovegetativos (aumento
nósticas.
de sudoración palmar).
El dolor que se cronifica pierde su sentido
Neuroendocrinas: Se produce una situa- de alarma e información, y por tanto debe
ción catabólica (hiperglucemia, acidosis ser tratato y suprimido en la medida de lo
láctica) y aumento de hormonas de estrés posible.
(catecolaminas, cortisol, glucagón).
3. ¿Cúal es la intensidad del dolor? Leve,
2. ¿Es un dolor agudo, crónico o recurrente? moderado y grave. Escalas de valoración
Desde un punto de vista más académico y del dolor. (tabla I)
con las limitaciones que la práctica diaria El dolor es una experiencia emocional y
nos impone, podríamos clasificar el dolor sensorial difícil de valorar objetivamente.
en función de: Esta dificultad se hace más evidente en el
Etiopatogenia. Inflamatorio, vascular, niño debido a su mínima capacidad ver-
neuropático, traumático, quirúrgico o psi- bal y a los cambios cognitivos y conduc-
cógeno. tuales que se producen durante su des-
arrollo.
Intensidad. Leve, moderado o grave.
Básicamente se utilizarán tres métodos
Duración. Agudo, crónico o recurrente. (solos o combinados según el tipo de
Si bien para tomar una decisión terapéu- dolor y la población) para la evaluación
tica generalmente valoramos el concepto del dolor:
intensidad, para llegar al diagnóstico Métodos comportamentales. También
etiológico uno de los parámetros más uti- denominados conductuales (como se
lizados como síntoma guía es la duración comporta el niño ante el dolor) y que son
del dolor. especialmente útiles en la etapa preverbal.
Diferenciaremos entre dolores agudos y Métodos fisiológicos. Estudian las res-
crónicos, considerando los dolores recu- puestas del organismo ante la sensación
98
Urgencias
TABLA I. Valoración del dolor en la edad pediátrica*
ESCALA OBJETIVA : EDAD < 3 AÑOS ESCALA SUBJETIVA : EDAD > 3 AÑOS
Escala fisiológico-conductual (+)
PARÁMETRO VALORACIÓN PUNTUACIÓN EDAD ESCALAS

TA AUMENTO < 20% 0
SISTÓLICA AUMENTO 20-30% 1
BASAL AUMENTO > 30% 2
3-6
AUSENTE 0 b) Escalas de color
AÑOS
LLANTO CONSOLABLE 1 No dolor.........................................Máximo dolor
NO CONSOLABLE 2
ACTIVIDAD DUERME /NORMAL 0 A)NUMÉRICA

MOTORA MODERADA Y/O 0 10
CONTROLABLE 1
ESPONTÁNEA INTENSA Y/O B) ANALÓGICA VISUAL
INCONTROLABLE 2 6-12
NO DOLOR MÁXIMO DOLOR
AÑOS
0
EXPRESIÓN C) ESCALAS DE COLOR
1
FACIAL
2 NO DOLOR MÁXIMO DOLOR
DORMIDO. NO 0 A)NUMERICA
2-3 AÑOS DOLOR MAYOR DE
0 10
EVALUACIÓN INCOMODO. SIN 1 12 AÑOS
VERBAL LOCALIZAR
B) ANALÓGICA VISUAL
SE QUEJA Y 2
LOCALIZA EL DOLO R NO DOLOR MÁXIMO DOLOR
C) VERBAL
DORMIDO. POSTURA 0
< 2 AÑOS NORMAL NO DOLOR ------ LEVE
MODERADO ------ GRAVE
LENGUAJE
CORPORAL HIPERTONÍA 1
FLEXIÓN DE
EXTREMIDADES 0 NO DOLOR 1-3 LEVE
PUNTUACIÓN:
4-7 MODERADO > 7 GRAVE
PROTEGE O TOCA LA 2
ZONA DOLOROSA
UNIDAD DE TRATAMIENTO DEL DOLOR. HOSPITAL DEL NIÑO JESÚS DE MADRID

(*) De 1 mes-3 años: escalas conductuales; 3-7 años: escalas subjetivas cotejando con conductuales; en mayores de 7 años: escalas subjetivas. Si
a una determinada edad se duda de la valoración, pasar a un grupo de edad inferior.
(+) Pueden emplearse en pacientes no relajados, con nivel de conciencia disminuido o déficit neurológico.
99
dolorosa. Los principales parámetros a Las agresiones tisulares pueden tener dife-
evaluar serán la frecuencia cardiaca y res- rentes orígenes (infecciones, traumatis-
piratoria, la tensión arterial, la saturación mos, quemaduras, cirugía, punciones diag-
de oxígeno, la sudoración corporal, cam- nóstico-terapeúticas), pero en todas se
bios hormonales y metabólicos y los nive- producirán cambios bioquímicos locales
les de endorfinas. con liberación de sustancias mediadoras
Métodos autovalorativos. También deno- que inducen dolor local y una respuesta
minados psicológicos o cognitivos. Pre- autónoma a nivel de fibras simpáticas efe-
tenden cuantificar el dolor a través de la rentes que, a través de los nociceptores,
expresión del propio niño y son útiles a llevan la sensación hasta el asta posterior
partir de los 4 años. Los más utilizados son de la médula espinal provocando una res-
las escalas analógica visual, la de colores, puesta neural a nivel segmentario o espi-
la de dibujos y las numéricas. nal (incremento del tono simpático con
4. ¿Está influido el dolor en su percepción vasoconstricción, aumento de la frecuen-
por algún factor? (tabla II) cia y gasto cardiaco e incremento del con-
El dolor no es exclusivamente un fenóme- sumo miocárdico de oxígeno) y supraespi-
no biológico ya que existen aspectos psi- nal (hipersecreción de catecolaminas y
cológicos y de entorno que pueden modu- péptidos neurotransmisores).
lar la sensación nociceptiva y por ello un
A nivel cortical, la ansiedad y el miedo
mismo estímulo provoca reacciones dolo-
rosas diferentes. pueden provocar una liberación de media-
dores similar a la que produce la vía refle-
5. ¿Cúal es la etiopatogenia del dolor? ja suprasegmentaria. Esta respuesta neural
Dolor secundario a una agresión tisular: provocará una respuesta endocrina predo-
traumático, quirúrgico minantemente catabólica que incide en la
Diferentes estudios han puesto de mani- morbimortalidad de la agresión.
fiesto que la morbimortalidad postraumá-
Dolor por enfermedad: inflamatorio, vascu-
tica y postoperatoria se correlaciona de
lar, neuropático, psicógeno
una forma directamente proporcional con
la magnitud de la agresión tisular y la Será fundamental la anamnesis y una
duración de la respuesta endocrinometa- exploración física por aparatos para deter-
bólica al estrés. minar la etiología del dolor y poder reali-
TABLA II. Factores que afectan la percepción del dolor
* Sexo * Estilo para hacer frente y tolerar el dolor

* Edad * Aspectos emocionales (miedo, ansiedad)
* Nivel cognoscitivo * Experiencias dolorosas pasadas
* Cultura * Entorno
* Conducta de los padres * Conducta de los profesionales
100
Urgencias
zar un tratamiento etiológico conjunta- 3. ¿Es posible alguna intervención psicoló-

mente con el analgésico; sin embargo en gica?
algunas ocasiones, la etiología del dolor Aparte de las terapias conductuales que ya
no siempre se conoce. hemos comentado, si se dispone de perso-
En estos casos siempre nos plantearemos nal cualificado será posible utilizar técni-
la siguiente pregunta: ¿Es necesario con- cas de hipnosis que se basan en relajacio-
servar el dolor para el diagnóstico? nes profundas y sugerencias posthipnóti-
cas que aumentarán el bienestar, reduci-
Todo dolor de etiología desconocida pero rán molestias y aumentan el propio domi-
cuya presencia no vaya a aportar valor nio durante el procedimiento y técnicas
diagnóstico debe ser tratado sintomática- de masaje infantil.
mente. Si consideramos que el dolor nos
aportará datos diagnósticos, no tratare- 4. ¿Qué tipo de dolor se va a tratar?
mos el síntoma aunque no debemos olvi- Características
dar tratar el dolor por los procedimientos Dolor leve. Habitualmente será suficiente
diagnóstico-terapéuticos que nos lleven un fármaco analgésico administrado por
al diagnóstico etiológico. vía oral.
Dolor moderado. Pueden ser necesarias
las asociaciones de fármacos y utilizar, ade-
Tratamiento del dolor más de un analgésico, un antiinflamatorio
o un opioide menor. Generalmente se
Principios generales usará la vía oral, pero puede ser necesaria,
1. ¿Cuál es la edad del paciente? en ocasiones, la vía subcutánea.
Es muy importante adecuar el tratamiento Dolor grave. Suele ser necesario utilizar
a la edad del niño. En niños muy pequeños opioides y por vía intravenosa.
no será posible la intervención psicológi- Dolor agudo. En el dolor agudo de fuerte
ca, la familia tendrá protagonismo a la intensidad se iniciará con fármacos que
hora de calmarlo y al hacer la selección aseguren una respuesta efectiva.
del fármaco a utilizar tendremos en cuen- Dolor crónico. Se empezará con el anal-
ta la inmadurez funcional de la mayoría de gésico menos potente que pueda resultar
los organos del lactante. efectivo.
2. ¿Qué papel pueden tener los padres en el Siempre hay que considerar la etiología de
tratamiento del dolor? los diferentes tipos de dolor en patologías
Hay que tener presente que los padres son médicas (proceso inflamatorio, migraña,
los mejores aliados del niño durante cual- crisis anginosa o dolor cólico por afecta-
quier procedimiento doloroso y que nos ción de fibra lisa), ya que tanto fármacos
podrán ayudar ya sea haciendo terapia como vías de administración o técnicas
conductual como explicando los pasos del coadyuvantes serán diferentes.
procedimiento y las sensaciones que ten- Dolor por procedimientos diagnóstico-
drá, y en el momento del procedimiento terapéuticos. Es preciso valorar el grado
calmando y consolando al niño. de agresión y de dolor que se va a inducir.
101
5. ¿Precisa algún tipo de sedación? — Información uniforme y apropiada

a la edad sobre el origen del dolor
La analgesia es la abolición o disminución
para que el niño pueda comprender
de la percepción del dolor. En ocasiones,
sus causas y sus posibles efectos
por los factores comentados anteriormen-
adversos, así como el posible
te sobre la variabilidad en la percepción
empleo de estrategias para aliviarlo.
del dolor, la analgesia sola no es suficiente
y se precisa inducir sedación o ansiolisis que — Utilización de terapéuticas de dis-
es un estado de disminución de la con- tracción y atención para reducir las
ciencia. El grado de sedación necesario respuestas neuronales al estímulo
será también variable. nocivo. Los padres y los profesiona-
les sanitarios pueden ayudar al niño
• Grados de sedación de forma que se concentre en algo
Sedación consciente. Estado de depre- diferente de su dolor mediante la
sión de conciencia médicamente con- música, los juguetes, la conversa-
trolado en el que se mantienen los ción y los juegos. La terapia con
reflejos protectores, la capacidad de situaciones imaginadas y la hipno-
mantener la vía aérea permeable de sis pueden disminuir también la
forma independiente y continua y per- ansiedad.
mite una adecuada respuesta a la esti- — Reducción del tiempo de espera antes
mulación verbal o táctil. de los procedimientos invasivos.
Sedación profunda. Estado de depresión — Aplicación de técnicas de terapia
de conciencia o inconsciencia médica- física, como masaje, apósitos fríos y
mente controlado y del cual el pacien- fisioterapia. Pueden reducir el
te no puede ser fácilmente despertado. dolor por estimulación selectiva de
Puede ir acompañado de una pérdida terminaciones nerviosas aferentes
parcial o completa de los reflejos prono nociceptivas o por estimulación
tectores y por tanto presenta una inca- general de diferentes regiones del
pacidad para mantener la vía aérea y cuerpo.
responder de forma adecuada a la esti-
mulación verbal o táctil. Precisa de — Enseñanzas de estrategias de com-
monitorización cardiorrespiratoria y portamiento para reducir el dolor.
de personal entrenado en soporte vital El ejercicio simple y la relajación
básico y avanzado. proporcionan alivio durante los
tratamientos invasivos. La respira-
• Métodos de sedación ción profunda, los movimientos rít-
No farmacológicos. Dependiendo de la micos de las extremidades inferio-
edad, el nivel cognitivo y cultural y las res y la relajación de los puños pue-
experiencias previas de dolor, se pueden relajar otras áreas del cuerpo
den instaurar programas terapéuticos en algunas ocasiones.
de soporte para reducir el dolor y la — Estimulación del niño para que
ansiedad. Tales programas deben consi- mantenga la actividad normal tanto
derar los siguientes aspectos: física como intelectual.
102
Urgencias
Farmacológicos. Los sedantes care- qué repercusiones tendrá el dolor a nivel

cen de actividad intrínseca analgé- metabólico, respiratorio o hemodinámico
sica por lo que no sustituyen a la y adecuar los cuidados a dicha previsión.
analgesia y son fármacos coadyu- También se deben tener en cuenta los
vantes. Habrá casos en que una leve efectos secundarios, previsibles o no, que
sedación será suficiente (crisis de los fármacos y las diferentes técnicas de
ansiedad ante una situación de no analgesia y anestesia pueden tener sobre el
dolor; por ejemplo al hacer una paciente (depresión respiratoria, toleran-
TAC), pero la tendencia es combi- cia, síndrome de abstinencia, alergias).
nar ambas técnicas.
7. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado
Con el fin de disminuir la ansiedad para el paciente (vía, fármaco, duración)?
previa y la memoria del dolor, se (tablas IV y V)
suele comenzar con sedación y pos-
• En función de las características e
teriormente se pasa a la analgesia o
intensidad del dolor.
anestesia propiamente dicha.
• Es necesario establecer una farmacopea
Podemos utilizar hidrato de cloral,
propia con la que nos sintamos cómodos.
midazolam y propofol.
• Conocer la farmacología y farmacoci-
• Medición del grado de sedación en pacien-
nética del analgésico prescrito: utilizar
tes no relajados
dosis adecuadas y a intervalos apropia-
Se utilizan escalas conductuales que cuan- dos evitando órdenes como "a deman-
tifiquen la perceptividad y la reactividad. da" o "si precisa".
6. ¿Qué repercusiones tendrá el dolor o el • Conocer las reacciones adversas de los
tratamiento del mismo en el niño? fármacos que utilizamos y prevenirlas
en lo posible.
No siempre será posible mantener al
paciente en un estado de ausencia total de • Al cambiar un fármaco utilizar dosis
dolor. En estos casos es importante saber equianalgésicas.
TABLA III. Escalas conductuales
Sedación consciente Sedación profunda

Niveles 1-3: paciente despierto Niveles 4-6: paciente dormido
1. Ansioso y agitado y/o tranquilo 4. Respuesta adecuada a estímulos*
2. Cooperador, orientado y tranquilo 5. Respuesta lenta a estímulos*
3. Abre los ojos en respuesta a ordenes 6. Ausencia de respuesta a estímulos*
*Golpeteo en entrecejo o xifoides, presión en uno de los dedos, …
(modificado de Ramsay et al. Br. Med. J. 1974; 2: 656-659)
103
• No utilizar combinaciones de fármacos infiltración subcutánea, bloqueos regio-

salvo indicaciones específicas y de nales, anestesia epidural).
resultados demostrados.
8. ¿Quién administrará la analgesia?
• Respetar las diferencias individuales
Hay estudios concluyentes que demues-
que existen entre los pacientes.
tran que siempre que sea posible la mejor
• La analgesia puede ser administrada ya analgesia es aquella que es modulada por
sea en infusión continua, en bolus o a el propio paciente. La analgesia controla-
demanda según el grado de dolor. La da por el paciente (PCA) puede ser admi-
decisión del método a utilizar depende- nistrada por el niño, por la familia o por
rá del estado del paciente, del fármaco enfermería, y en cualquiera de los casos
seleccionado y de la vía por la que se va serán los métodos de valoración del dolor
a administrar. los instrumentos de mayor utilidad.
La vía oral es la más simple y debe ser
utilizada como primera alternativa en Vademecun analgésico
el dolor leve y moderado.
1. Analgésicos no opioides
A pesar de que la vía intramuscular ha
sido ampliamente utilizada para la Analgésicos menores y AINE. Se admi-
administración de opioides, esta vía nistran para el tratamiento del dolor leve-
tiende a ser cada vez menos utilizada. moderado, el dolor de características infla-
matorias y como coadyuvantes de los opiá-
La administración subcutánea puede
ceos en el dolor moderado-grave.
tener interés en aquellos pacientes
en los que es difícil el acceso venoso • Derivados del paraaminofenol: parace-
pero que tienen un flujo cutáneo ade- tamol y fenacetina. Su acción se basa
cuado. en la inhibición de las prostaglandinas
a nivel central.
La administración intravenosa se utili-
zará cuando no es posible la vía oral y/o • AINE: salicilatos, ibuprofeno, napro-
el dolor es moderado-grave. La admi- xeno, ácido mefenámico, diclofenaco y
nistración intermitente no consigue ketorolaco. La acción analgésica de los
niveles plasmáticos estables, por lo que AINEs se basa en la inhibición de la
es más habitual utilizar la infusión con- enzima ciclooxigenasa a nivel central y
tínua y en aquellos casos en que es posi- periférico, con la consiguiente reduc-
ble, la analgesia controlada por el ción de la síntesis de prostaglandinas y
paciente. tromboxanos. Todos los AINE son
inhibidores no selectivos de la enzima
• En niños mayores, en casos en que exis-
ciclooxigenasa, a excepción del ácido
tan malformaciones de vías superiores o
acetilsalicílico.
que el paciente esté hemodinámica-
mente inestable procuraremos utilizar • Derivados del pirazol. metamizol o
aquellas vías de administración que dipirona magnésica. Son inhibidores
menos implicaciones tengan sobre la centrales de las prostaglandinas e inac-
patología de base (analgesia tópica, tivadores del receptor sensibilizado.
104
Urgencias
TABLA IV. Relación de hallazgos físicos y nivel de función del tronco cerebral
INTENSIDAD COMPONENTE FÁRMACO CONSIDERACIONES

DEL DOLOR INFLAMATORIO
ESCASO O AUSENTE Paracetamol No tiene efecto antiinflamatorio ni
- Traumatismo leve de (analgésico y antipirético) antiagregante plaquetario
partes blandas Oral: 10-15 mg/kg cada 4-6 h No erosiones ni úlceras
- Cefaleas Rectal: 15-30 mg/kg cada 4-6 h gastrointestinales
- Dolor dental Propacetamol Riesgo de hepatotoxicidad
- Dolor posvacunal i.v.:30 mg/kg/6 horas
DOLOR - Dolor posquirúrgico en 15 mg/kg/6 horas en
LEVE cirugía menor lactantes
Preferentemente ELEVADO Ibuprofeno Analgésico, antiinflamatorio
vía oral o rectal - Otitis Oral: 5-10 mg/kg cada 6-8 h Antipirético
- Dolor dental Antiagregante plaquetario reversible
- Osteoarticular Riesgo de úlcera péptica menor que
- Celulitis otros AINE
Riesgo de nefrotoxicidad
AAS Analgésico,antiinflamatorio y
Oral: 10-15 mg/kg cada 4-6 h antipirético.
Antiagregante plaquetario
Salicilato de lisina prolongado (6-7 días)
i.v.: 15-30 mg/kg cada 4-6 h Riesgo de úlcera péptica y
hemorragia digestiva,
Nefrotoxicidad y reacciones
anafilactoides..
Diclofenaco Analgésico, antiinflamatorio y
Oral: 0,5-1,5 mg/kg cada 8 h antipirético
Rectal: 0,5-1 mg/kg cada 8 h Sangrado gástrico
Efecto espasmolítico
ESCASO O AUSENTE Metamizol No antiinflamatorio
- Dolor cólico Oral: 20-40 mg/kg cada 6-8 h Agranulocitosis
DOLOR - Genitourinario Rectal: 15-20 mg/kg cada 4-6 h Hipotensión
MODERADO - Posquirúrgico (cirugía Analgésico potente
menor abdominal, ORL) Antipirético
Preferentemente - Cefaleas De elección para el dolor secundario
vía oral - Postraumático, a espasmo de músculo liso
También vías i.m. contusiones, fracturas
rectal e i.v. - Oncológicos Codeína Opiáceo
Oral: 0,5-1 mg/kg cada 4-6 h Efecto antitusígeno a dosis inferiores
Máximo: 1,5 mg/kg/ cada 4 h a la analgésica
Produce estreñimiento, sedación,
náuseas, vómitos
Se asocia a riesgo de depresión
respiratoria e hipotensión a dosis
altas
ELEVADO Codeína más paracetamol
- Otitis Ibuprofeno
- Dolor dental
- Dolor osteoarticular Diclofenaco
- Celulitis
Continúa →
105
TABLA IV. Relación de hallazgos físicos y nivel de función del tronco cerebral (continuación)
INTENSIDAD COMPONENTE FÁRMACO CONSIDERACIONES

DEL DOLOR INFLAMATORIO
Antipirético antiinflamatorio o AINE Gran potencia analgésica
de gran potencia analgésica Moderado antiinflamatorio
+/- Opioide No utilizar si hay trastornos de la
coagulación
Ketocorolaco Disminuir dosis en I. hepática
Oral :0,1-0,2 mg/kg
i.v.: Dosis de carga: 1 mg/kg en 20 min
(máx. 60 mg)
Mantenimiento: 1 mg/kg cada
6 horas (máx 30 mg)
ELEVADO Opioides
- Politraumatismos
- Quemados Cloruro mórfico No en inestabilidad hemodinámica
- Crisis falciformes Dosis: i.v. continua No patología biliar, pancreática o
- Oncológicos Carga: 0,1-0,15 mg/kg liberación de histamina
- Cirugía mayor c/ 8-12 h (hiperreactividad). Asma. Alergia.
Urológico Mantenimiento: 20-50 µg/kg/h Convulsiones en RN con dosis altas
Torácicos
Traumatología Fentanilo Procedimientos dolorosos cortos
Dosis: i.v. contínua En asmáticos o con riesgo de liberación
Carga: 1-2 µg/kg de histamina poscirugía e hipertensión
Mantenimiento: 2 µg/kg/h pulmonar. En inestabilidad
hemodinámica
No en patología biliar o pancreática
Tramadol:1-2 mg/kg/i.v.
Metadona:0.2 mg/kg/i.v.
DOLOR
GRAVE AINE no antiinflamatorio Cuando no se dispone de vía i.v. se
+/- Opioide administra un AINE i.m. a nivel del
deltoides. Si a los 10 minutos persiste el
Preferentemente por Metamizol dolor se puede emplear cloruro mórfico
vía i.v. i.v. 40 mg/kg/ a pasar en 15 min i.m. o s.c. o fentanilo sublingual
Cada 6-8 horas
Cloruro mórfico i.v., i.m. o subcutaneo:
0,1 mg/kg
Fentanilo i.v.
ESCASO O AUSENTE
- Dolor cólico Fentanilo sublingual: 2-4 µg/kg En pacientes que precisen analgesia y
- Oncológicos tengan estado de shock o inestabilidad
- Cefaleas hemodinámica
Ketamina:Analgésico sedante a dosis Es de corta duración (máx. 20 minutos)
intermedia Contraindicaciones:
- Hipertensos, insuficiencia cardiaca,
i.v.: Carga: 1-2 mg/kg (máx. 3) TCE o patología intracraneal
en 2-3 min - Procesos quirúrgicos o médicos ORL
Mantenimiento: 0,25-2 mg/kg/h que afecten la vía respiratoria alta,
diluido. Sin diluir 0,05 ml/kg/h = - Tireotoxicosis,
0,5 mg/kg/h - Heridas del globo ocular, glaucoma.
i.m.: deltoides: 2-4 mg/kg (6 máx.)
Oral: 6-10 mg/kg
Rectal: 8-10 mg/kg
Nasal sublingual: 3-6 mg/kg
106
Urgencias
TABLA V. Sedoanalgesia para procedimientos diagnósticos terapéuticos
1. NO DOLOROSOS: Ecografía, escáner, resonancia magnética

> 5 años. Preparación psicológica: explicar el procedimiento, permitir la presencia de los padres, etc.
< 5 años:
Ausencia de vía. Administrar 30 minutos antes hidrato de cloral: oral 75 mg/kg, rectal 100 mg/kg
Alternativa: Midazolam 0,3 mg/kg oral o nasal, ó 6 mg/kg rectal (sol. i.v.)
Vía intravenosa: Midazolam: 0,3 mg/kg lento en 5 minutos, repitiendo 1-2 dosis de 0,1 mg/kg/ cada
5 minutos hasta conseguir la sedación
2. MODERADAMENTE DOLOROSOS:
a) Canalización periférica con catéteres b) Venopunción
Crema EMLA (cura oclusiva 1 hora antes) Técnicas de distracción o relajación
Infiltración local con lidocaína al 1% Crema EMLA en cura oclusiva
c) Punción lumbar d) Sutura heridas

Preparación psicológica Infiltración local (lidocaína al 1%)
Sedación farmacológica
Crema EMLA 30 minutos antes
Sedación consciente: Propofol: dosis de carga 0,5-1 mg/kg y mantenimiento 0,5-1 mg/kg/hora
Ketamina: oral y rectal de 6-10 mg/kg y nasal y sublingual a 3-6 mg/kg
3. MUY DOLOROSOS: Vías centrales, desbridamientos, curas en quemados, tóracocentesis

• Inicio de la sedoanalgesia
Los padres están presentes hasta conseguir la sedación
Sedación: Midazolam: 0,2 mg/kg (máximo 10 mg) en 1-2 m
Propofol: carga de 2 mg/kg y mantenimiento de 1-5 mg/kg/hora
Ketamina: carga 1-2 mg/kg y mantenimiento 0,25-2 mg/kg/hora (siempre + midazolam)
Fentanilo: 2µg /kg (máximo 100 ng) en 1-2 min
Esperar 5 minutos y valorar una o dos dosis más de fentanilo (*) o midazolam (1/2 –1/4 dosis
inicial)
• Administración de la anestesia local

Lidocaína al 1%: 0,5 ml/kg (máximo 5 ml). Infiltrar piel, tejido celular subcutáneo y zona
relacionada con el procedimiento (cápsula hepática, periostio, etc.)
Si al iniciar la anestesia local el paciente manifiesta dolor moderado o intenso, administrar
nuevamente midazolam más fentanilo (1/2-1/4 de dosis inicial)
• Procedimiento
Comenzar a los 5 minutos de la anestesia local. Si al inicio o durante el procedimiento manifiesta
dolor, administrar una nueva dosis de fentanilo (1/4 de dosis inicial)
Monitorización. Vigilar la aparición de depresión respiratoria monitorizando la FC,FR y Sat O2
(*) En pacientes menores de 6 meses emplear 1/2-1/4 de las dosis recomendadas
107
Ketamina. Es antagonista de los recepto- co. La mayor ventaja, además del efecto
res NMDA. A dosis bajas produce estado sedante y ansiolítico, es la amnesia retró-
anéstesico disociativo; a dosis intermedias, grada. Su mayor riesgo es la depresión res-
analgesia, sedación y amnesia retrógada, y piratoria que se incrementa si se asocia a
a dosis altas, anestesia general. Puede oca- opioides. Es el fármaco de elección para la
sionar alucinaciones acústicas y visuales sedación consciente y puede utilizarse por
que se disminuyen si se premedica con vía intravenosa o intramuscular en proce-
sedantes (benzodiacepinas). dimientos dolorosos (junto a opioides o
ketamina) o bien oral, sublingual, intrana-
Se utiliza como sedoanalgesia (con BZD
sal y rectal en sedación consciente para
para evitar alucinaciones) en proce-
suturas o punción lumbar (asociado a
dimientos diagnósticos o terapéuticos
anestesia local).
breves.
2. Analgésicos opioides Propofol. Sedante no analgésico que se
utiliza tanto para sedaciones conscientes
Son un grupo de fármacos de gran poten- como profundas (dosis hipnótica).
cia analgésica. Su acción se basa en la
unión a receptores del sistema nervioso 4. Anestésicos locales
central que modulan en sentido inhibito- Anestesia tópica. Consiste en la aplica-
rio la nocicepción. Disminuyen el compo- ción de anestésicos locales sobre la zona
nente emocional subjetivo (sufrimiento, de la piel donde se va a realizar un proce-
sensación de angustia) y la respuesta auto- dimiento doloroso. Hay de dos tipos: los
nómica (sudoración, taquicardia) al dolor. que se utilizan sobre piel integra como
Se utilizan en el dolor moderado-grave y EMLA y Ametop y los que se utilizan en
los más prescritos en nuestro ámbito son heridas como TAC, LET, Bupivanor.
codeína, tramadol, morfina y fentanilo, • EMLA. Es una mezcla de lidocaína
disponiéndose para utilización por vía oral 2,5% y prilicaína 2,5%. Produce anes-
de la codeina, la morfina y el tramadol. De tesia a 3-5 mm de profundidad y en un
menor utilización en niños son la meta- tiempo de 60-120 minutos (dura hasta
dona, meperidina, buprenorfina y penta- 4 horas). Se aplica una capa de unos
zocina. 0,2 mm que debe cubrirse con un apó-
3. Sedantes sito. Su complicación principal es la
metahemoglobinemia y vasoconstric-
Hidrato de cloral. Es un sedante puro sin ción capilar.
efectos analgésicos. Puede usarse vía oral o
rectal. Su máxima ventaja es que no pro- • Ametop. Es un gel de ametocaína que
duce depresión respiratoria, y sus inconve- según algunos trabajos es más efectivo
nientes, el mal sabor y la absorción irregu- que la combinación EMLA. Su inicio
lar. Suele utilizarse en la sedación de prue- de acción es en 30 minutos.
bas diagnósticas en niños menores de 3 • TAC. Tetracaína 0,5%, adrenalina
años. 1:2000 y cocaína 4% (de 11,8% al ini-
Midazolam. Es una benzodiacepina de cio de su utilización). No se debe apli-
acción corta que no tiene efecto analgési- car en mucosas por su mayor absorción.
108
Urgencias
• LAT. Ha desplazado a la TAC ya que 5. Antídotos:

es más segura y más barata. Existe en
Naloxona. Antagonista opioide que
forma de gel (lidocaína 4%, adrenalina
puede conseguir una remisión parcial o
1:2000, tetracaína 0,5%) o en forma
total del efecto opioide.
de solución lidocaína 4%, adrenalina
1:1000, tetracaína 0,5%). • Reversión parcial: 1 µg/kg y doblar
dosis cada 1-2 minutos.
• Bupivanor. Mezcla de bupicaína
0,48% y noradrenalina 1:26.000. Su Perfusión 1-2 µg/kg/hora.
eficacia es muy similar a las anteriores. • Reversión completa: 10-20 µg/kg do-
Infiltración subcutánea. Es una técnica blando la dosis cada 1-2 minutos.
clásica. Se inyecta un anestésico local en Perfusión 3-5 µg/kg/hora.
los bordes de la herida. Los anestésicos uti-
lizados pueden ser de tipo éster (procaína, Flumazenil. Antagonista benzodiacepi-
tetracaína y benzocaína) o amida (mevi- nas.
pacaína, bupivacaína, lidocaína, prilocaí- • Bolus 3-7 µg/kg. Repetir dosis cada 1-2
na y etidocaína). La absorción masiva minutos sin sobrepasar la dosis máxima
accidental de estas sustancias puede pro- de 2 mg.
ducir efectos secundarios neurológicos,
cardiovasculares y reacciones alérgicas. • Perfusión continua de 5-10 µg/kg/hora
Bloqueos regionales. Los bloqueos regio- • Rectal: 15-30 µg/kg. Su efecto co-
nales se pueden hacer mediante una mienza en 5-10 minutos.
inyección única de anestésico local o
bien, en aquellos casos en que se necesite
una analgesia prolongada, se puede intro- Bibliografía
ducir un catéter y realizar un bloqueo con- 1. Abu-Saad HH. Pain assessment and manage-
tinuo. ment in children: a state of the art. Dolor 1997;
(Supl III): 45-46.
Los bloqueos de nervio periférico y los
centrales mediante inyección única estarí- 2. Avila J. El manejo del dolor. Referencias en la
an indicados en aquellos casos en que no red. Ped Rur Ext 2000; 30: 45-51.
se prevean importantes, la duración ni la 3. Barajas C, Baños JE. La valoració del dolor a
intensidad del dolor. Generalmente se pediatria. But Soc Cat Pediatr 1994; 54: 231-237.
realizan combinados con anestesia general 4. Bauchner H. Procedures pain and parents.
superficial, aunque también pueden ser Pediatrics 1991; 87: 563-565.
realizados como técnica única en niños
5. Coté CJ. Sedation for the pediatric patient. A
colaboradores, en prematuros de alto ries-
review. Pediatric Clin North Am 1994; 41 (1):
go o situaciones de urgencia. 31-58.
Se pueden realizar bloqueos ilio-inguina- 6. Doyle E, Morton NS, McNicol LM. Compari-
les o iliohipogástricos, peneanos, de plexo son of patient-controlled analgesia in children
braquial, caudales, epidurales, intradu- by i.v and s.c routes of administration. Br J
rales. Anaesth. 1994; 72: 533-536.
109
7. Gonsalves S, Mercer J. Physiological correlates 13. Martin ML, Bosch F, Hansen ES, Dierssen T,
of painful stimulation in preterms infants. Clin Baños JE, Barajas C. Estudio de escalas de valo-
J Pain 1993; 9: 88-93. ración en el dolor pediátrico. Dolor 1993; 8
8. Hansen ES, Marco J. Dolor postoperatori en (Supl I): S32.
pediatria. But Soc Cat Pediatr 1994; 54: 258-265.
9. Kauffman RE. Drug trials in children: ethical, 14. Monográfico Dolor 1997; Suplemento III.
legal and practical issues. J Clin Pharmacol Diversos autores.
1994; 34: 296-299.
10. Krauss B. Sedation and analgesia for procedures in 15. Practica Guidelines for Sedation an Analgesia
children. N Eng J Med 2000; 342 (13): 938-45. by Non Anesthesiologist. Anesthesiology 1996;
11. McGrath PA. An assessment of children’s pain: 84: 459-71
a review of behavioural,physiological and direct
scaling techniques. Pain 1987; 31: 147-176. 16. Valdivielso A, Dolor agudo, analgesia y seda-
12. Marco J, Hansen ES. Aparición y desarrollo de ción en el niño (II): Farmacocinética y farma-
las vías nociceptivas en el niño. Dolor 1995; 10: codinamia de los analgésicos no opioides. An
215-220. Esp Pediatr 1998; 48:183-194.
NOTAS
110
10
Dolor torácico
Frances Ferrés i Serrat y Fernando García Algas
Introducción enumeran las principales causas de dolor

torácico en la infancia.
El dolor torácico es un motivo de consulta
relativamente frecuente y que suele generar
Causas de dolor torácico no cardíaco
gran ansiedad tanto a los padres como al pro-
pio niño (sobre todo al preadolescente y ado- 1. Torácica
lescente). La mayoría de las veces correspon-
de a un proceso benigno aunque no siempre • Músculo-esquelético: costocondritis,
fácilmente identificable. síndrome de Tietze, punzada de Teixi-
dor, dolores inespecíficos de músculos y
El principal reto del pediatra o del médico de
ligamentos.
urgencias consiste en descartar las patologías
que precisen tratamiento inmediato y las que, • Dolor mamario: mastitis, telarquia,
aunque no requieran en aquel momento tra- ginecomastia.
tamiento de urgencias, por su gravedad pue-
den comprometer en un futuro la vida del • Árbol respiratorio, diafragma y pleura:
paciente. neumonía, asma, catarro de vías altas,
traqueítis, bronquitis, pleuritis, derrame
pleural, pleurodinia epidémica, cuerpo
Etiología extraño, neumotórax, neumomediasti-
no, embolismo pulmonar, flato.
Las causas más frecuentes de dolor torácico
son: • Tumores mediastínicos.
• Dolor de origen musculoesquelético. • Herpes zoster.

• Dolor psicógeno. 2. Gastrointestinal
• Dolor idiopático o de origen desconocido.
• Reflujo gastroesofágico, esofagitis, cuer-
• Tos. po extraño en esófago, espasmo esofági-
• Infecciones respiratorias (catarro de vías co, distensión gástrica.
altas, traqueítis, bronquitis, neumonía).
3. Psicógena
• Asma.
• Tensión nerviosa, crisis de angustia, sín-
• Reflujo gastroesofágico.
drome de hiperventilación, trastorno
La causa cardíaca es muy poco frecuente, pero somatomorfo.
por su potencial letalidad siempre debe des-
cartarse cuidadosamente. A continuación se 4. Dolor idiopático o de origen desconocido.
179
Causas de dolor torácico cardíaco rial en ambos brazos, frecuencia respiratoria,

peso y temperatura. Se considerará inicial-
1. Anomalía estructural
mente que se trata de una urgencia que preci-
• Miocardiopatía hipertrófica obstructi- sa intervención inmediata si a la exploración
va, estenosis aórtica o pulmonar, pro- se encuentran algunos de los siguientes signos
lapso de válvula mitral, anomalías de las físicos de alarma:
arterias coronarias. • A la inspección: aspecto tóxico, cianosis,
2. Enfermedad coronaria o aórtica adquirida dificultad respiratoria, nivel de conciencia
alterado, palidez, sudoración.
• Kawasaki, disección aórtica, aneurisma
de aorta. • A la auscultación: hipoventilación impor-
tante, disminución de los ruidos cardíacos,
3. Enfermedad miopericárdica adquirida taquicardia, arritmias.
• Miocarditis, pericarditis, neumopericar- • Pulsos periféricos débiles, frialdad acra.
dio espontáneo.
• Saturación de oxígeno disminuida, hipo-
4. Arritmia tensión.
• Taquicardia supraventricular, contrac- • En el dolor torácico de origen traumáti-
ciones auriculares o ventriculares pre- co, además, cualquier hallazgo patológico
maturas. a la auscultación cardíaca (tonos cardíacos
apagados, soplo cardíaco), excluyendo
alteraciones previas al traumatismo, se
Evaluación final considerará una potencial emergencia.
Cuando el dolor torácico ha sido desenca-
Ante un dolor torácico se debe descartar rápi- denado por un traumatismo, debe valorar-
damente si la causa de dicho dolor es un pro- se cuidadosamente cualquier discrepancia
ceso grave que requiere tratamiento inmedia- entre pulsos y tensión arterial de ambas
to. Hay que realizar una anamnesis rápida extremidades que pudieran reflejar aneu-
para intentar identificar datos clínicos de risma o rotura de aorta.
alarma:
• En el dolor torácico de origen no trau-
mático preguntar si el dolor se ha desen-
Conducta a seguir ante signos de
cadenado por el ejercicio o se ha acompa- alarma
ñado de síncope, si ha habido ingesta de Si el niño está hipoxémico o presenta algún
cáustico, aspiración o ingesta de cuerpo otro signo físico o dato clínico de alarma:
extraño.
• Administrar rápidamente oxígeno.
• En el dolor torácico postraumático pre-
guntar por el mecanismo causal y las cir- • Monitorizar ECG y Sat. O2.
cunstancias del traumatismo. • Reanimar y estabilizar según precise.
Debe medirse sistemáticamente la saturación • Considerar la realización urgente de una
de oxígeno, frecuencia cardíaca, tensión arte- Rx de tórax y/o de un ECG.
180
Urgencias
• Si se ha atendido al niño en un centro no Anamnesis

hospitalario, una vez que esté estabilizado
debe derivarse a un hospital. En primer lugar debe caracterizarse bien el
dolor (inicio, intensidad, duración, tipo de
dolor) y se interrogará sobre otros síntomas
En el dolor torácico no traumático: asociados (disnea, fiebre, palpitaciones, sín-
cope).
• Si se sospecha causa cardíaca, considerar
la realización de un ecocardiograma. Se preguntará sobre posibles factores precipi-
• Si se sospecha embolismo pulmonar (dis- tantes: ejercicio, traumatismos inicialmente
nea, fiebre, cianosis, tratamiento con anti- no relacionados, tos intensa o persistente,
conceptivos, trastornos de hipercoagula- infecciones respiratorias concomitantes,
ción), debe realizarse una gasometría arte- reflujo gastroesofágico, ansiedad, posible
rial y una gammagrafía de ventilación/per- ingesta de fármacos (β-agonistas), exposición
fusión. a drogas (cocaína, nicotina), antecedente de
cirugía cardíaca (síndrome pospericardioto-
• Si se sospecha aspiración de cuerpo extra- mía).
ño, debe practicarse una broncoscopia.
Se interrogará sobre eventuales factores que
agravan el dolor (respiración, tos, decúbito) o
En el dolor torácico postraumático: que lo alivian (sedestación, reposo).
• En caso de traumatismo grave o imágenes Se averiguará si el paciente está afecto de
radiológicas poco claras, considerar la rea- alguna enfermedad de base que pueda expli-
lización de un TAC torácico. car las alteraciones en la exploración (asma,
cardiopatía) o que constituya un factor de
• Si hay sospecha de lesión visceral abdomi-
riesgo: trastornos de la coagulación (embolis-
nal (bazo, hígado), debe practicarse una
mo pulmonar), enfermedad de Marfan o
ecografía de abdomen.
Ehlers-Danlos (disección aórtica), tumores
• Si se sospecha contusión miocárdica o intratorácicos, antecedente de enfermedad de
taponamiento cardíaco, debe realizarse un Kawasaki, enfermedad cardíaca, etc.
ecocardiograma.
Exploración
Diagnóstico
Debe realizarse una completa exploración físi-
Generalmente una correcta anamnesis y un ca, especialmente torácica y abdominal. Se
examen físico minucioso suelen ser suficien- buscará también cualquier signo de inestabili-
tes para establecer el diagnóstico etiológico. dad hemodinámica. Descartaremos que el
En caso de duda, de gran ansiedad familiar o dolor se origine en la mama o en la piel.
de clínica sugestiva de enfermedad cardiopul-
monar, con la realización de un ECG y/o de Con el movimiento, la percusión y la palpa-
una radiografía de tórax se descartan o confir- ción intentaremos reproducir el dolor y así
man la mayoría de causas potencialmente gra- establecer su eventual origen en la pared torá-
ves de dolor torácico en la infancia. cica (costillas, músculos, ligamentos).
181
Exploraciones complementarias • Si se sospecha fractura costal.
Si la exploración respiratoria y cardio- • Si el niño refiere dolor intenso.

vascular es normal • Si el traumatismo se ha producido por un
mecanismo causal de riesgo (accidente de
En el dolor torácico no traumático, si la
tráfico, caída de altura).
exploración cardiovascular y respiratoria es
normal no suele ser necesaria la realización • Si existe ansiedad importante.
de ECG y/o Rx de tórax. Estas exploraciones
complementarias estarán indicadas o justifi-
cadas sólo en las siguientes circunstancias: Si la exploración respiratoria es anormal
• Si existe dolor intenso. Si a la auscultación respiratoria detectamos

hallazgos patológicos (hipoventilación, ester-
• Si el dolor se ha desencadenado con el tores), debe practicarse una Rx de tórax.
ejercicio.
• Si se ha acompañado de síncope. Si la exploración cardiovascular es anor-
• Si percibimos una gran angustia por parte mal
del niño o de su familia. Si encontramos pulsos débiles o asimétricos,
si la auscultación cardíaca es patológica (en
Si practicamos un ECG, se tiene que buscar
un niño sin cardiopatía previa conocida) o si
especialmente cambios del segmento ST y de
la tensión arterial está elevada o disminuida,
la onda T sugestivos de isquemia. La isquemia
debe practicarse una Rx de tórax y un ECG.
miocárdica es rara en niños, pero puede ocu-
En todos estos casos, aunque habitualmente
rrir en cardiopatías con lesiones obstructivas, no de forma urgente, el estudio debería com-
coronarias anómalas, aneurismas coronarios pletarse con la realización de un ecocardio-
por enfermedad de Kawasaki, hipertensión grama.
pulmonar grave, colagenosis (lupus, artritis
crónica juvenil), leucemia, ataxia de Frie-
drich, tumores primarios cardíacos, ateroscle- Dolor musculoesquelético
rosis relacionada con hiperlipidemia y consu-
El dolor torácico de origen musculoesqueléti-
mo de cocaína por espasmo coronario. Si hay
co es el más común en la infancia. Las enti-
crepitación cutánea o "crujido" mediastínico,
dades que con más frecuencia provocan dolor
realizar Rx de tórax para descartar neumome -
torácico en los niños son las siguientes.
diastino.
Un dolor torácico postraumático leve o
moderado reproducible con la palpación o Dolores inespecíficos de músculos
percusión y en el que la exploración cardio- y ligamentos
vascular y respiratoria es normal no precisará Son debidos a estiramientos, fatiga, tos o
de exploraciones complementarias. En los microtraumatismos no identificados. Se pre-
siguientes casos es conveniente realizar una sentan con frecuencia tras actividad deporti-
Rx de tórax: va o esfuerzo físico evidente.
182
Urgencias
Costocondritis • Dolor de causa cardíaca.

Existe una gran variabilidad en cuanto a loca- • Neumotórax.
lización, irradiación y duración (hasta varios • Sospecha de embolismo pulmonar.
meses). Generalmente es unilateral y se loca-
liza de la cuarta a la sexta unión costocondral Un ECG y una Rx de tórax normal general-
izquierda. La tumefacción suele ser mínima o mente excluyen una causa cardíaca o pulmo-
ausente. Es reproducible con la palpación y el nar grave de dolor torácico. En este supuesto
movimiento. sólo estaría indicado el ingreso hospitalario
en las siguientes circunstancias:
Síndrome de Tietze • Si el dolor intenso es persistente.
Se trata de una costocondritis única, con • Si se trata de un dolor precordial de

tumefacción evidente, generalmente en la esfuerzo que se ha acompañado de sín-
segunda unión costocondral o esternoclavicu- cope.
lar derecha. Puede durar meses o años. El • Si existen dudas acerca de la interpreta-
dolor es intermitente y moderado. ción de la radiología o del ECG.
• En los raros casos de enfermedades, como
Punzada de Teixidor el síndrome de Marfan, en las que puede
El dolor es típicamente breve, de inicio súbi- haber patología aórtica grave sin traduc-
to y penetrante. Aparece en reposo o con ción en la Rx de tórax ni en el ECG.
esfuerzo leve. Su frecuencia es muy variable. En el caso de un niño con cardiopatía previa
Está localizado en el borde esternal izquierdo y ECG basal patológico, la ausencia de cam-
o en punta cardíaca. bios en su trazado también excluye patología
cardíaca sobreañadida. Sólo en las siguientes
patologías (por su alto riesgo de enfermedad
Criterios de ingreso o de isquémica) es aconsejable el ingreso si el
derivación al hospital dolor ha sido desencadenado por el ejercicio a
Si el dolor torácico es de origen traumático , pesar de que su ECG no presente cambios:
generalmente deberá ingresarse o derivarse al
hospital. No será necesario en los siguientes • Miocardiopatía hipertrófica.
casos: • Estenosis aórtica grave (gradiente superior
• Lesión musculoesquelética leve. a 50 mm).
• Fractura costal aislada. • Hipertensión pulmonar.
• Dolor de origen psicógeno. • Enfermedad de Kawasaki previa.
Si el dolor torácico no es de origen traumáti-
co, debe ingresarse o derivarse al hospital en Bibliografía
las siguientes situaciones:
1. Baldwin GA. Dolor torácico. En: Baldwin GA.
• Siempre que exista hipoxemia o signos de Manual de Urgencias Pediátricas. Barcelona,
insuficiencia cardíaca o shock. Salvat Editores, 1991, págs. 114-117.
183
2. Berman S. Dolor Torácico. En: Berman S. Estra- 6. Haller JA, Paidas CN. Traumatismo torácico.
tegia Diagnóstica y Terapéutica en Pediatría. En: Nichols DG, Yaster H, Lappe DG, Maller
Madrid, Mosby, 1993, págs. 368-369. JA. Golden Hour: Manual de urgencias en
Pediatría. Madrid, Harcourt Brace, 1996,
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Vol 2/1999. México, McGraw-Hill Interameri-
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gency Pediatrics: A Guide to Ambulatory Care. 8. Patterson MD y Ruddy RM. Pain-Chest. En:
St. Louis, Mosby, 1999, págs. 132-135. Fleisher GR y Ludwig S. Textbook of Pediatric
5. Daniels CJ, Franklin WH. Enfermedades cardí- Emergency Medicine. Philadelphia, Lippincott
acas frecuentes en adolescentes. En: Strasburger William&Wilkins, 2000, págs. 435-440.
VC, Brown RT. Medicina en Adolescentes. Clí- 9. Ritter SB, Rossi A. Dolor precordial. En: Crain
nicas Pediátricas de Norteamérica. Vol 6/1997. EF, Gershel JC. Manual Clínico de Urgencias
México, McGraw-Hill Interamericana, 1997, en Pediatría. México, McGraw-Hill Interameri-
págs. 1615-1626. cana, 1994, págs. 49-52.
NOTAS
184
11
El lactante con rechazo del alimento

Esther Crespo Rupérez y Manuela Martínez Campos
Definición • Anorexia parcial a algún alimento.
El rechazo del alimento es una reacción de Desde el punto de vista etiológico

oposición al alimento en sí o de rechazo a las • Anorexias primarias o psicológicas, en las
circunstancias en que le es ofrecida la comida, que la anorexia es el único síntoma y su
incluyendo a la persona encargada de ofrecér- etiología es funcional; también se llama
sela. Generalmente, en el lactante, se instala anorexia simple. Es la causa más frecuente
al final del primer trimestre y sobre todo en el en los países desarrollados. En la mayoría
segundo. Es el tercer motivo de consulta tras de los casos hay una falta de respeto al des-
la fiebre y la tos. arrollo de los hábitos alimentarios del
niño. Son niños normales (a veces con
Cuando un lactante acude a urgencias por detención de la curva ponderal), hiperac-
rechazo de las tomas en ausencia de otra sin- tivos, y con frecuencia alimentados con
tomatología acompañante, puede ser un sín- lactancia artificial.
toma guía de infección urinaria, otitis media,
Pueden ser:
giardiasis, tuberculosis y celiaquía.
1. Anorexias por hábitos alimentarios
incorrectos. Monotonía en las comi-
Clasificación das, rigidez exagerada en el cálculo de
Se puede clasificar: la ración y en el horario de la alimen-
tación, temperatura, cambio de consis-
Por su duración tencia o sabor, cambios bruscos en la
• Anorexia aguda o transitoria, de corta alimentación, empeño en alimentar
duración, que generalmente es expresión excesivamente a los niños, alimentos
inadecuados.
de un proceso orgánico ocasional; las cau-
sas más frecuentes son los procesos febriles 2. Anorexia psíquica en la que el niño
infecciosos y la ingesta de antibióticos. tiene una alteración constitucional de
labilidad vegetativa que le predispone
• Anorexia crónica o persistente, de larga a la anorexia. Hay niños hipersensibles
duración, que puede ser expresión de un que, por motivos adversos banales se
proceso orgánico pero, más frecuentemen- autodefienden con la anorexia.
te, manifiesta un trastorno psicológico.
3. Anorexia psicógena es la que se pre-
Puede ser continua o intermitente.
senta en el niño como respuesta a los
Por su limitación del instinto alimentario conflictos sociales que le rodean, per-
• Anorexia global a todos los alimentos. sonales, familiares. Así en la relación
185
madre-hijo en madres angustiadas, celiaquía, colitis ulcerosa, enteritis

nerviosas, obsesivas con la alimenta- regional, parasitosis intestinales y
ción de sus hijos. En niños consenti- hepatitis.
dos, mimados, como en el caso de los
4. Enfermedades carenciales. La ferropenia
hijos únicos, sobreprotegidos, capri-
con o sin anemia, las hipovitaminosis
chosos, o que viven en un ambiente de
A, C y D, especialmente en invierno, y
conflictos familiares, padres divorcia-
la sobredosificación especialmente de
dos o separados o con problemas con-
la vitamina A y D.
yugales. En niños abandonados, hospi-
talismo o niños maltratados. 5. Enfermedades metabólicas, como la
hipercalcemia en el desnutrido cróni-
• Anorexias secundarias, donde la falta de co, la galactosemia
apetito es un síntoma acompañante, den-
tro de un proceso orgánico; a veces es el 6. Enfermedad renal, como la insuficien-
primero y el único síntoma de la enferme- cia renal crónica.
dad durante algún tiempo. Son muchas las 7. Endocrinopatías como el hipotiroidismo,
enfermedades que tienen a la anorexia panhipopituitarismo, enfermedad de
entre sus síntomas: Addison, hiperparatiroidismo.
1. Enfermedades infecciosas. La anorexia 8. Enfermedades neurológicas como la
es un síntoma muy frecuente en las panencefalitis o trastornos psicológi-
enfermedades virales y bacterianas. cos como el estado de angustia, estados
Son la causa más frecuente de anorexia depresivos, neurosis, etc.
transitoria en el niño. En las infeccio-
nes crónicas como la tuberculosis, 9. Causas yatrógenas por medicamentos
infestación por Giardia y el SIDA, la como antibióticos, sulfamidas, antiepi-
anorexia es un síntoma predominante, lépticos, salicilatos, inmunosupresores,
y también en otras enfermedades cró- etc.
nicas como la pielonefritis, abcesos
ocultos e infecciones pulmonares cró-
Diagnóstico
nicas.
Como ya hemos visto, la anorexia puede ser
2. Enfermedad tumoral maligna. La celebre
orgánica o funcional, para hacer el diagnosti-
tríada del síndrome maligno es: aste-
co el médico se basará en :
nia, anorexia y adelgazamiento. Por
ejemplo, leucemia linfática aguda, lin- — Anamnesis, buscando síntomas asociados
fomas, tumor de Wilms, etc. como fiebre, vómitos, diarrea, etc., e
intentando conocer el entorno que rodea
3. Enfermedades digestivas. En las enfer-
al niño. Describir la cantidad, el tipo y la
medades del tracto digestivo, la anore-
forma de la alimentación, momento de la
xia es un síntoma clave. Cursan con
aparición de la anorexia y tiempo de evo-
anorexia todos los trastornos asociados
lución.
con diarrea, estreñimiento, obstruc-
ción intestinal, apendicitis aguda (la — Exploración física completa, valorando el
anorexia suele ser un síntoma precoz), estado de nutrición. Peso, talla e índice
186
Urgencias
nutricional. En la exploración se puede Psicoterapia:

constatar si el lactante presenta una obs-
• Familiar evitando tensiones, tranquilizan-
trucción de las fosas nasales, debido a un
do a las madres.
proceso catarral, que le dificulta la ali-
mentación, así como si presenta dificultad • Individual, tranquilizando al niño, evitan-
respiratoria debido por ejemplo a una do la sobrealimentación forzada y man-
bronquiolitis, etc. teniendo una actitud educativa.
— Exámenes complementarios (hemograma, • Socioterápia dando pautas que modifi-
orina, urocultivo, radiografía, etc.) que se quen el entorno del niño.
consideren oportunos según el caso.
Esto permitirá, en la mayoría de los casos, des-
cartar las falsas anorexias (son aquellos casos Bibliografía
en que, estando el niño clínicamente normal,
1. De Paz Garnelo JA. Pediatría Preventiva y
es decir con un crecimiento y desarrollo ade-
Social. Anorexia en el niño y en el adolescente.
cuados, una buena nutrición, sin enfermeda- 1997, págs. 221-227.
des recurrentes y con buen humor, la madre
refiere que el niño no come bien por aprecia- 2. Gómez Gómez L, De Sotto Esteban D. Anore-
ción errónea de lo que debe comer). Nos pro- xia. Retraso ponderal. En: Zafra MA, Calvo C,
García ML, Baquero F, Arribas N, Jiménez J et
porcionará datos sobre una posible causa
al. Manual de diagnóstico y terapéutica en
orgánica, funcional o psicógena que necesite pediatría. 1996, págs. 213-219.
tratamiento psicológico.
3. Madrigal Díez V, Alonso Palacio J. Protocolos
diagnósticos y terapéuticos. Boletín de Pediatría
Tratamiento Suplemento 1990; 32-38. Sociedad de Pediatría
Tratamiento de la enfermedad original, del de Asturias, Cantabria, Castilla y León.
proceso orgánico causal o del proceso funcio- 4. Mondría A, Vitoria I. Anorexia. Pediatría inte-
nal que ha dado origen a la anorexia. gral 1995;1(3):193-200.
NOTAS
187
12
Escroto agudo
Jordi Pou i Fernández
S
e conoce con el nombre de escroto tar siempre sobre la posibilidad de que haya
agudo el cuadro clínico caracterizado existido un traumatismo. Aunque no siempre,
por la aparición de dolor agudo acom- puede existir un pequeño traumatismo previo
pañado de tumefacción y signos inflamatorios a la torsión testicular, pero sobre todo hay que
(calor, rubor) a nivel escrotal. descartar un traumatismo importante que
puede dar lugar a un hematoma.
Aunque la etiología de este cuadro clínico es
muy variada (tabla I), las más frecuentes de La cuidadosa exploración del escroto debe
todas son la torsión testicular (45%), la tor- permitir orientar el diagnóstico. En las torsio-
sión de una hidátide (35%), la epididimitis nes de hidátide se puede encontrar un punto
(15%) y el edema escrotal idiopático (5%).
En urgencias lo más importante es descartar TABLA I.
que nos encontremos frente a una torsión tes-
ticular ya que ésta requiere tratamiento qui- • Alteraciones circulatorias
rúrgico inmediato.
Torsión testicular
Torsión de una hidátide testicular
Manifestaciones clínicas Tumefacción testicular secundaria a
hernia incarcerada
Es de gran importancia conocer cómo se ha
iniciado el dolor y cuál ha sido su evolución. • Alteraciones inflamatorias
El inicio brusco, acompañado o no de otros
Epididimitis
síntomas como pueden ser los vómitos y afec-
Orquitis
tación general, suele ser propio de la torsión
testicular. El dolor brusco aparece también en • Tumores
la torsión de las hidátides de Morgagni, aun-
que en este caso es mucho menos intenso y Tumor testicular de crecimiento rápido
pocas veces se acompaña de otros síntomas. Leucemia
En estos casos el dolor se irradia a la fosa ilía-
• Alergia
ca o a la zona lumbar. En los procesos infla-
matorios como la orquitis o epididimitis, el Edema escrotal idiopático
inicio acostumbra ser menos brusco, menos Edema en la púrpura de Shönlein Henoch
aparatoso y más insidioso. A veces se acompa- Picadura de insecto
ña de la presencia de un síndrome miccional.
En el caso del edema escrotal idiopático, el • Traumatismo
dolor y las molestias van referidos a la piel que Hematoma escrotal
se encuentra tumefacta. Es necesario pregun-
189
doloroso en el polo superior del testículo, torsión testicular o no. De entre las posibles
apreciándose una pequeña masa que puede causas no debemos olvidar la posibilidad de
llegar a alcanzar el tamaño de un guisante. En encontrarnos frente a una hernia inguinal
la torsión testicular la palpación es dolorosa y incarcerada, diagnóstico que también requie-
el teste está agrandado, retraído y fijo. El re medidas urgentes.
reflejo cremastérico desaparece. En el edema
escrotal idiopático lo molesto es la palpación
cutánea, mientras que si podemos explorar el Actitud práctica
testículo lo encontramos libre e indoloro.
Pese a todo el diagnóstico no siempre es fácil La revisión quirúrgica es obligada en todos los
ya que la tumefacción y el propio dolor impi- casos en los que se realiza el diagnóstico de
den poder realizar el diagnóstico exacto. La torsión y en todos aquellos en los que existen
intervención quirúrgica es la única forma de dudas diagnósticas o no nos es posible hacer
confirmarlo. un diagnóstico exacto. Es necesario recordar
que la necrosis testicular empieza a ser irre-
La necesidad de tomar decisiones y medidas
versible pasadas las 6 primeras horas. Entre las
terapéuticas urgentes hace que en la gran
6 y las 12 primeras horas sólo se recuperan el
mayoría de casos no sea posible realizar exá- 70% de testículos y pasadas las 12 horas sólo
menes complementarios. La gammagrafía tes- un 20%.
ticular y el Eco-Doppler color pueden corro-
borar la sospecha. La gammagrafía tiene el En los demás casos, siempre que el diagnósti-
inconveniente de que requiere un tiempo co se establezca sin dudas, aplicaremos el tra-
mínimo de unas horas para su realización, lo tamiento correspondiente a cada situación.
cual la convierte en poco útil. El Eco-Doppler
permite comprobar, al comparar con el otro
testículo, la interrupción del flujo sanguíneo. Bibliografía
Es una prueba que pocas veces puede realizar-
1. Cerdá J, García Casillas MA. Torsión testicular
se en los Servicios de Urgencias.
en Urgencias y tratamiento del niño grave. Ed.
Ergon, 2000, págs. 701-706.
3. Ribó J Mª. Escroto agudo Urgencias en
Diagnóstico diferencial Pediatria. Ed. Ergon, 1999, págs. 459-461.
Debe realizarse con todas las entidades descri- 2. Harrison R. Torsión testicular. En: Glenn JF,
tas y, de forma esquemática, lo más importan- Joyce VH (eds). Cirugía urológica. Madrid,
te es saber si nos encontramos frente a una Salvat 1986, págs. 1081-1090.
NOTAS
190
13
Gastroenteritis aguda
María Concepción Freijo Martín
Definición 3) Otras causas:
Aumento del número de deposiciones con • La administración de determinados

disminución de su consistencia. fármacos, laxantes y antibióticos
• Determinadas situaciones relacionadas
Etiopatogenia con la dietética y la nutrición durante
la lactancia: introducción inadecuada
La patogenia básica de la gastroenteritis de nuevos alimentos, intolerancia a
aguda es una pérdida de agua, electrólitos y proteínas de leche de vaca y/o al gluten,
nutrientes. Esta perdida se produce según 3 formulas hiperconcentradas, sobreali-
mecanismos etipopatogénicos principales: mentación o hipoalimentación.
1. Bloqueo en el transporte de glucosa, sodio • Otras causas, en general pocos fre-
y agua por inflamación de la mucosa y sub- cuentes como origen de la gastroente-
mucosa intestinal (origen vírico). ritis aguda en la edad pediátrica: colon
2. Por destrucción del epitelio intestinal irritable, tumores endocrinos (neuro-
(Salmonella, campylobacter y otros). blastoma, adenoma velloso, etc.),
inmunodeficiencias, enfermedad infla-
3. Por inversión de la circulación enterosis-
matoria intestinal, colitis ulcerosa,
témica produciendo secreción activa de
fibrosis quística de páncreas.
agua y electrólitos (V. cólera y otros).
Las causas más frecuentes que los desencade-
nan en la edad pediátrica son: Clínica
1) Infecciones enterales: La mayoría de las gastroenteritis agudas
• De origen vírico. El agente más fre- pediátricas son autolimitadas. En aquellos
cuente es el rotavirus. casos en los que la clínica dura más de 15 días
se considera como gastroenteritis prolongada.
• De origen bacteriano. Los agentes más
frecuentes son Salmonella, campylo- La clínica se basa en el aumento del número
bacter. de deposiciones, de consistencia disminuida,
pudiendo contener sangre o moco. En ocasio-
• Parasitosis. Giardia lamblia.
nes se acompaña de:
2) Infecciones no enterales, siendo los focos
• Vómitos.
más frecuentes de origen respiratorio, uri-
nario e intrabdominal como apendicitis • Dolor abdominal de características cóli-
y/o peritonitis. cas.
191
• Fiebre. • Existencia de historia familiar de gastro-

enteritis y/o contactos con población afec-
• Deshidratación. Para su evaluación ver
tada.
tabla I. Actualmente, la mayor parte de las
deshidrataciones son isonatrémicas como • La edad. En los lactantes el agente causal
consecuencia de la pérdida de agua y elec- mas frecuente es el rotavirus.
trólitos en la misma proporción (Na =
• Antecedentes de ingesta de alimentos
130–150 mEq/l, osmolaridad 200–300
posiblemente contaminados (huevos,
mOs/l). Son excepcionales la deshidrata-
pollos).
ción hipernatrémica (Na >150 mEq/l,
osmolaridad > 300 mOs/l) generalmente • Antecedentes de introducción de alimen-
con síntomas acompañantes a nivel de sis- tos nuevos.
tema nervioso central, y la deshidratación • Historia previa de ingestión de medica-
hiponatrémica (Na <130 mEq/l, Osmola- mentos (laxantes, antibióticos).
ridad <280 mOs/l.) donde el riesgo de
shock es importante. • Características de las deposiciones. Cuan-
do son líquidas y abundantes indica la
existencia de una alteración en el intesti-
Diagnóstico no delgado indicativa, por ejemplo, de
infección por rotavirus, mientras que la
El diagnóstico requiere valorar y evaluar: aparición de deposiciones menos líquidas
TABLA I.
Variable a evaluar Leve (3–5 %) Moderada (6–9 %) Grave (>10 %)
Sed + ++ +++
Fontanela anterior Normal Hundida Muy hundida
Mucosas Ligeramente secas Secas Muy secas
Ojos Normal Algo hundidos Muy hundidos
Elasticidad piel Normal Disminuida Muy disminuida
Lagrimas Presentes Disminuidas Ausentes
Extremidades Calientes Llenado capilar Frías, cianoticas
retrasado
Estado mental Normal Decaído Letárgico. Coma
Tensión arterial Normal Normal o disminuida Muy disminuida
Pulso Normal Normal o disminuido Rápido. Débil
Diuresis Algo disminuida > 1 ml/kg/h Anuria
Déficit estimado 30 ml–50 ml/kg 60–90 ml/kg >100 ml/kg
192
Urgencias
con sangre y moco son orientativas de por la ESPGAN, y que se presentan a conti-
infección enteral bacteriana como Salmo- nuación:
nella o campylobacter. — Uso de la solución de rehidratación oral
• La época del año también nos orienta (SRO).
hacia la posible etiología, así en la inver-
— Utilización para la rehidratación oral de
nal es más frecuente la infección por rota-
solución hipotonica (Na 60 mEq/l, gluco-
virus, mientras que en la estival lo es la
sa 15-20 g/l).
infección por bacterias
— Comienzo precoz de la rehidratación oral
La práctica de exploraciones complementa-
que deberá mantenerse durante 3-4 horas.
rias sólo está indicada en gastroenteritis con
deshidrataciones moderadas o graves: — Tras la rehidratación oral se deberá iniciar
— Hemograma. la realimentación con dieta normal inclu-
yendo sólidos.
— Ionograma, iones, urea, creatinina y glu-
cemia. — No está indicado el uso de fórmulas lácte-
as especiales.
— Gasometría.
— No está indicado el empleo de leche dilui-
— Sedimento de orina y densidad. da.
La recogida de coprocultivo está indicada sólo
— La lactancia materna no debe ser suspen-
en aquellos casos que muestren un interés epi-
dida en ningún momento.
demiológico o de salud publica, en el niño
que se encuentra hospitalizado, en aquellos — Debe mantenerse el suplemento con
casos que muestren deposiciones con sangre y SRO.
moco que puedan ser susceptible de trata- — No está indicado el uso de medicación.
miento posterior, o bien en pacientes con
enfermedades crónicas. Para mantener el aporte adecuado de líquidos
es necesario reponer las perdidas por heces
con SRO a aproximadamente 10 ml/kg por
Tratamiento cada deposición.
Se basa en dos principios fundamentales Para la rehidratación oral pueden utilizarse
diferentes tipos de sueros (SRO). En la actua-
1. Rehidratación oral durante 4–6 horas,
lidad, existen diversas opciones que cumplen
salvo en deshidrataciones graves, shock o
con la composición recomendada (tabla II).
vómitos persistentes que la impidan.
En ningún caso se recomienda utilizar "prepa-
2. Realimentación precoz. Favorece el creci- rados caseros".
miento y la regeneración de la mucosa
La presencia de vómitos no contraindica, en
intestinal, disminuyendo el aumento su
principio, la rehidratación oral. En estos casos
permeabilidad, reduciendo la gravedad y
se inicia con tomas de 5 ml cada 1-2 minutos
duración de la gastroenteritis, y por tanto
(150-300 ml/h), aumentando la cantidad y el
evitando la malnutrición.
intervalo a medida que cesen los vómitos, o
El tratamiento actual está basado en el segui- bien, en caso contrario, mediante la utiliza-
miento de las nueve medidas recomendadas ción de sonda nasogástrica.
193
TABLA II.
Glucosa (g/l) Na+ (mEq/l) K+ (mEq/l/) Cl – (mEq/l) Base (mEq/l)
ESPGAN 15-20 60 20 >25 10 (citrato)

Miltina ®
16 60 20 50 10 (citrato)
Sueroral hipoNa+ 20 50 20 40 30 (CO 3HNa)
Oralsuero ®
14,5 60 20 38 14(citrato)
GlucoSal. 1/3 33 61 20 51 10(CO3HNa)
+ 20 mEq ClK *
+ 10 ml CO 3HNa
En lo que se refiere a la realimentación pre- El uso de antibióticos puede prolongar la

coz, se realizará: duración de la gastroenteritis por alteración
1) Lactante con lactancia materna, debe de la microflora intestinal, o bien producir
mantenerse. diarrea secundaria a su utilización. En el caso
de la gastroenteritis por Salmonela enteritidis
2) Lactante con lactancia artificial, debe pueden aumentar el tiempo de portador. Su
administrarse sin diluir tanto la leche de administración queda reservada a :
fórmula como la leche entera, ya que aun-
que haya disminución de lactasa por alte- 1) Salmonella en pacientes inmunodeprimi-
ración de las células en cepillo no da clí- dos o lactantes muy pequeños o presencia
nica de intolerancia. de bacteriemia: usar ampicilina, trimetro-
prin-sulfametoxazol, amoxicilina.
3) Si el lactante toma papillas se le cambiará
a papillas de arroz, sin introducir alimen- 2) Campylobacter en gastroenteritis prolonga-
tos nuevos. da: eritromicina.
4) No está indicado introducir leches espe- 3) Shigella en gastroenteritis prolongada:
ciales, salvo si persiste la gastroenteritis ampicilina o trimetroprin-sulfametoxazol.
aguda, debiéndose entonces valorar el pH
4) Yersinia en gastroenteritis prolongada: tri-
y la existencia de cuerpos reductores en
metroprin-sulfametoxazol
heces. Si el pH es inferior a 6 y los cuerpos
reductores mayores de 0,5%, se debe
introducir leche sin lactosa.
Bibliografía
5) En los niños mayores, la dieta debe esta-
blecerse con yogures, arroz, patatas, zana- 1. Duggan C, Santosham M, Glass RI. The mana-
gement of acute diarrhea in children: oral rehy-
horias, plátanos, manzana, pescado, y
dration, maintenance, and nutritional therapy.
carne. Se deben evitar las grasas y azúcares Centers for Disease Control and Prevention.
simples. MMWR, Morb-Mortal-Whly-Rep. 1992 Oct
No está indicado el uso de antieméticos ni 16; 41 ( RR- 16) : 1-20.
antidiarreicos; no se ha demostrado su efica- 2. Kenneth H, Brown MD, Janet M, Peerson MS,
cia y pueden producir efectos adversos. Olivier Fontaine MD. Use of nonhuman Milks in
194
Urgencias
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acute gastroenteritis: A meta-analisis of cclinical rehidratación oral de osmolaridad reducida para
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3. Murphy MS. Guidelines for managing acute diarrea en niños: Revisión sistemática. BMJ
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279-284. 7. Snyder JD. Utilización correcta e incorrecta de
la rehidratación oral en las diarreas: Compara-
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Academy of Pediatrics, Provisional Committee Pediatrics. Pediatrics (ed. esp.) 1991;31:13-18.
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NOTAS
195
14
Hemorragia gastrointestinal
N. García, A. González y G. Miranda
Introducción distal al ligamento de Treitz se considera

hemorragia digestiva baja.
La hemorragia del tracto digestivo es un moti-
vo importante de consulta en los Servicios de La intensidad de la hemorragia puede ser
Urgencia Pediátricos. La mayoría de las enti- desde masiva (en raras ocasiones, y normal-
dades que producen hemorragia digestiva, mente procedente del tracto digestivo alto),
usualmente no requieren tratamiento quirúr- hasta oculta (cuya única manifestación puede
gico, ni conducen a inestabilidad hemodiná- ser una anemia ferropénica). Por lo tanto, la
mica, al no tratarse de hemorragias masivas, clínica que se genera puede variar desde ines-
pero a pesar de ello generan intranquilidad a tabilidad hemodinámica y shock hasta ser casi
los padres y pediatras. Por este motivo es fun- asintomática.
damental considerar las distintas opciones
diagnósticas y terapéuticas. Las diferentes formas de manifestación del
sangrado (tabla I) orientan sobre la localiza-
ción del tracto digestivo donde se ha origina-
Conceptos generales
do, y de forma indirecta, de la gravedad del
El sangrado se puede producir en cualquier mismo. La hemorragia digestiva alta suele
localización del tubo digestivo. En general, presentarse como hematemesis y/o melena,
toda hemorragia que provenga de una locali- BUN elevado y aspirado gástrico hemático.
zación proximal al ligamento de Treitz se con- La hemorragia digestiva baja se manifiesta
sidera hemorragia digestiva alta (esófago- como rectorragia o hematoquecia, BUN nor-
estómago-duodeno), y aquella con un origen mal y aspirado gástrico claro (tabla II).
TABLA I. Formas de presentación de sangrado digestivo
• Hematemesis: vómito con sangre; sangre fresca con coágulos o en “poso de café” si ha sufrido los
efectos del jugo gástrico.
• Rectorragia o hemotoquecia: sangre roja brillante o marrón proveniente del recto. Puede estar
mezclada con las heces o independiente de ellas.
• Melena: deposiciones negras, fétidas, espesas y brillantes sobre un fondo rojo oscuro (más oscuras
cuanto más lento es el tránsito intestinal). Pueden persistir hasta una semana tras el sangrado.
Indican hemorragia digestiva alta, pero en ocasiones pueden proceder de segmentos más distales
si el tránsito es muy lento.
• Sangre oculta en heces: pequeñas pérdidas intermitentes o continuas sólo detectables por
métodos de laboratorio (guayaco).
197
TABLA II. Diferenciación del nivel de sangrado
Hemorragia Alta Baja
Síntoma Melena/hematemesis Rectorragia

Asp. gástrico Hemorrágico Claro
Ruidos intestinales Aumentados Normales
Bun Alto Normal
Bun/creatinina >30 <30
En la valoración de un niño con hemorragia Desde un punto de vista general, se puede

gastrointestinal es preciso tener en cuenta afirmar que en aproximadamente un 10% de
una serie de aspectos semiológicos que pue- los casos la hemorragia será secundaria a una
den ayudar a orientar el diagnóstico: la sangre enfermedad sistémica (trastornos hematológi-
oculta en heces puede proceder de cualquier cos, septicemias, enfermos graves en UCIP,
nivel del tubo digestivo; la sangre con aspec- etc.). En el resto, habitualmente se comprue-
to de "jalea" indica hiperemia y congestión ba la existencia de lesiones locales en el tubo
vascular, sugestiva de invaginación intestinal; digestivo, siendo más frecuentes las lesiones a
la mezcla de moco y sangre con las heces nivel distal (10% hemorragia digestiva alta,
orientan hacia un proceso inflamatorio o 30% en intestino delgado, 50% en región
infeccioso; la emisión de gotas o estrías de anorrectal).
sangre roja sobre las deposiciones es propia de
Pasamos a exponer brevemente algunas de las
lesiones ubicadas en la región anorrectal. En
etiologías más importantes de hemorragia
el caso de que la sangre permanezca un tiem-
digestiva.
po suficiente en contacto con el jugo gástrico
o el contenido intestinal, la hemoglobina será — La hematemesis en los primeros días de
reducida a hematina, adquiriendo la sangre vida puede resultar de la ingestión de
un tono negruzco. En general, se admite que, sangre materna durante el parto. Poste-
para que la sangre que procede de la zona duo- riormente, en los niños alimentados con
denoyeyunal adquiera el tono negruzco, es lactancia materna, la ingestión de sangre
preciso que permanezca durante aproximada- procedente de grietas y erosiones en los
mente 8 horas en el tubo digestivo. pezones puede generar episodios de hema-
temesis y melenas en neonatos y lactantes.
El test de Apt-Downey confirma la etiolo-
gía materna del sangrado.
Etiología
— La enfermedad hemorrágica del recién
Las causas de hemorragia digestiva en los nacido es una entidad poco frecuente por
niños son numerosas; su etiología es habitual- la administración profiláctica de vitamina
mente benigna y varía en función de la edad K, pero existen situaciones que pueden
del niño, que es un dato fundamental a tener contribuir a que se presente en un neona-
en cuenta para la orientación diagnóstica en to, sobre todo la variante llamada " tar-
este proceso (tablas III y IV). día". Entre éstas destacamos: lactancia
198
Urgencias
TABLA III. Causas de hemorragia digestiva alta
Neonatal Lactante
• Deglución de sangre materna • Esofagitis péptica o infecciosa
• Ulcus de estrés • Ulcus gastroduodenal
• Gastritis erosiva • Varices esofágicas
• Enf. hemorrágica del RN • Gastritis
• Lesiones por gastroerosivos
• Necrosis hepática neonatal
• Malformaciones vasculares
• Ulcus péptico
• Varices esofágicas
Escolar y adolescente
• Gastritis y esofagitis
• Varices esofágicas
• Ulcus postestrés
• Ulcus duodenal
• Tumores gastroesofágicos
• Esofagitis
• Mallory-Weis
TABLA IV. Causas de hemorragia digestiva baja
Neonatal Preescolar
• Deglución de sangre materna • Pólipos juveniles

• Ulcus de estrés • Divertículo de Meckel
• Enf. hemorrágica del RN • Duplicación intestinal
• Enterocolitis necrotizante • Invaginación intestinal
• Colitis por proteínas de leche de vaca • Malformaciones vasculares
• Diarrea infecciosa • Diarrea infecciosa
• Púrpura de Schölein-Henoch
• Síndrome hemolítico-urémico
Lactante Escolar y adolescente
• Fisura anal • Enfermedad inflamatoria intestinal

• Colitis y proctitis • Parasitosis
• Diarrea infecciosa • Diarrea infecciosa
• Intolerancia a proteínas de leche de vaca • Pólipos intestinales
• Hiperplasia nodular linfoide • Fisuras anales y hemorroides
• Tumores
199
materna exclusiva, alteración de la flora mago e intestino delgado, como conse-

intestinal por tratamiento antibiótico, cuencia de una infiltración eosinofílica a
malabsorción de grasas (fibrosis quística estos niveles. Clínicamente se manifiesta
de páncreas). como una hemorragia digestiva y entero-
patía con pérdida de proteínas.
— Intolerancia a proteínas de leche de vaca
(colitis alérgica). — Hiperplasia nodular linfoide. Es una
enfermedad benigna que a veces se pre-
Se debe sospechar en lactantes con sangrado
senta como hallazgo casual. Se supone
digestivo (habitualmente sangre oculta en
causa de sangrado rectal en aquellos niños
heces), anemia, irritabilidad, vómitos o falta
en los que no se identifica otra causa de
de medro con o sin diarrea. La sustitución de
sangrado.
la fórmula normal por un hidrolizado de pro-
teínas de leche de vaca hace desaparecer la Generalmente se produce en niños meno-
sintomatología en un plazo de 2 semanas. res de 10 años y desaparece con la edad.
Tiene un carácter autolimitado con resolu-
ción a los 18-24 meses. — Varices gastroesofágicas. En los niños se
producen por hipertensión portal, gene-
— Úlceras y gastritis. Generalmente se pro- ralmente originada por causas intra o
ducen por estrés en pacientes graves (pos- extrahepáticas, y más raramente por
quirúrgicos, traumatismos craneoencefáli- enfermedad cardíaca congestiva. La causa
cos con hipertensión intracraneal, grandes más común de hipertensión portal es la
quemados, sepsis y fracaso multiorgánico). cirrosis hepática. Causas más raras de
Otras causas que pueden ser reconocidas hipertensión portal son la trombosis vas-
como desencadenantes de úlcera o gastri- cular o las parasitosis (esquistosomiasis).
tis son: medicaciones, técnicas invasivas,
ventilación mecánica e ingesta de cuerpo La clínica más frecuente es la hemorragia
extraño. digestiva alta, a menudo grave. Otros sín-
tomas y signos asociados son: esplenome-
Mención aparte merece el Helicobacter galia (bien asintomática o con datos de
pylori, que es la causa más común de gas- hiperesplenia), circulación colateral,
tritis en la infancia. La lesión más habitual hepatomegalia, etc.
que produce este organismo es la gastritis
nodular. El diagnóstico se realiza mediante endos-
copia que permitirá su tratamiento
— Esofagitis. La etiología más común de eso- mediante esclerosis.
fagitis en los niños es la esofagitis péptica
causada por reflujo gastroesofágico. Menos — Malformaciones vasculares.
frecuentes, y propias de pacientes inmu-
— Enteropatía neutropénica. La neutrope-
nodeprimidos, son las esofagitis virales
nia secundaria a tratamientos quimioterá-
producidas por VIH, Citomegalovirus o
picos (metotrexato, citosina, bleomicina,
más raramente por virus varicela-zoster.
etc.), la radioterapia, o la enfermedad
— Gastropatía eosinofílica. Enfermedad cró- injerto contra huésped en el trasplante de
nica en la que existe una inflamación de la médula ósea pueden producir una mucosi-
mucosa, normalmente localizada en estó- tis que genere una hemorragia digestiva.
200
Urgencias
— Vasculitis. Entidades como el síndrome do generalmente a vómitos produce lace-

hemolítico urémico, la púrpura de Schön- raciones en la mucosa gástrica o esofágica
lein-Henoch, lupus eritematoso sistémico, distal. Generalmente existirá una historia
poliarteritis nodosa o la enfermedad de previa de náuseas y vómitos no hemáticos
Behcet pueden ser causa de hemorragia y posteriormente se presentará la hemato-
gastrointestinal. quecia en grado variable.
— Pólipos y tumores. — Divetículo de Meckel. Es la causa más fre-
Los pólipos juveniles son la causa más frecuente de hemorragia digestiva grave en el
cuente de sangrado rectal en la infancia. lactante previamente sano y que no pre-
Son hamartomas benignos, no heredita- senta síntomas de obstrucción intestinal.
rios, cuya máxima incidencia se da entre Constituye, en ocasiones, una urgencia
los 5 y 11 años. Se localizan habitualmen- médica al presentarse como hemorragia
te en recto-sigma y colon descendente y masiva, shock y anemia aguda. La sangre
no malignizan. La rectorragia que ocasio- eliminada tiene características de hemato-
nan es indolora. quecia o melena.
El síndrome de poliposis juvenil es un tras- — Patología anal y perianal.
torno autosómico dominante, en el cual • La fístula anal es un trastorno común,
existen múltiples (más de 6) o recurrentes que se asocia al estreñimiento. Deter-
pólipos, de localización colónica o genera- mina que la defecación sea dolorosa,
lizada. Se suele manifestar con rectorragia, con una rectorragia escasa acompa-
diarrea, enteropatía con pérdida de proteí- ñando a las heces.
nas y escaso desarrollo. El potencial de
malignización, aunque existe, es bajo. • El prolapso rectal, la úlcera rectal y las
hemorroides son otras de las patologías
Otros cuadros destacados que cursan con
que se dan en esta localización y que
poliposis intestinal son:
pueden ser causa de rectorragia.
• Síndrome de Peutz-Jeghers: trastorno
autonómico dominante que asocia
lesiones mucosas hiperpigmentadas Diagnóstico
con pólipos hamartomosos, fundamen-
talmente en intestino delgado. La evaluación de un paciente con una hemo-
• Síndrome de Gardner: pólipos adeno- rragia digestiva se debe realizar siguiendo un
matosos con tumores óseos y de tejidos protocolo diagnóstico que tiene 4 pilares bási-
blandos. cos:
• Poliposis adenomatosa familiar: trastor- 1. Valoración de la situación clínica del

no autosómico dominante, con adeno- paciente.
mas que tienen alto grado de maligni- 2. Confirmación de la hemorragia digestiva.
zación y que se sitúan, sobre todo, en
el colon. 3. Determinación del nivel intestinal donde
se produce el sangrado.
— Síndrome de Mallory-Weiss. El aumento
súbito de la presión intraabdominal debi- 4. Determinación de la causa.
201
Valoración de la situación clínica hemorragia digestiva y que son extradigesti-

vos como: hemoptisis o epistaxis, deglución
del paciente
de sangre materna en niños alimentados al
La evaluación inmediata de la situación pecho, extracciones dentarias, adenoamigda-
hemodinámica de un paciente con hemorra- lectomía reciente, faringitis o hematuria. Asi-
gia gastrointestinal constituye la primera mismo, se debe realizar una anamnesis deta-
actuación en el estudio diagnóstico, prestan- llada sobre la ingesta de sustancias que pue-
do especial atención a la presencia de signos den confundirse con una hemorragia digesti-
de shock o anemia. Los signos vitales deben va: colorantes alimentarios, gelatinas, remo-
medirse con el paciente tumbado y de pie lacha. Otras sustancias pueden simular heces
para detectar los cambios ortostáticos. melénicas: fármacos como la ampicilina, el
fenobarbital, preparados de hierro y bismuto,
La taquicardia es el indicador más sensible de
espinacas, arándanos, regaliz y cerezas.
hemorragia aguda y grave. La hipotensión y el
relleno capilar lento son signos de hipovole- En raras ocasiones la hematemesis franca
mia y shock. Si el sangrado se produce de requiere confirmación, pero si existen dudas
forma lenta, los niños pueden tener pérdidas se deben realizar pruebas químicas como el
de hasta un 16% de la volemia sin repercu- Hemoccult® (guayaco), Hematest® (ortomidi-
sión hemodinámica. na), HemoQuant ® (fluorescencia de porfiria)
o Gastrocult® (guayaco tamponado para
ácido), aunque existen sustancias con activi-
Confirmación de la hemorragia dad de tipo peroxidasa que pueden dar falsos
digestiva positivos (tabla V).
El siguiente paso en el estudio diagnóstico es El OC-Hemodia® (aglutinación de látex mar-

confirmar que se trata de una hemorragia cado con anticuerpos antihemoglobina 1
digestiva franca, por lo que se deben descartar humana) es el método cuantitativo más sensi-
otros procesos que pueden remedar una ble y específico.
TABLA V. Pruebas de guayaco
Resultados falsos positivos Resultados falsos negativos
• Carne cruda o poco cocida • Vitamina C
• Rábanos y nabos • Almacenamiento de la muestra más de 4 días
• Sulfato ferroso • Reactivos o caducados
• Tomates
• Cerezas frescas
202
Urgencias
Localización y características del Anamnesis

sangrado • Recoger información sobre trastornos
médicos subyacentes (reflujo gastrointes-
La hematemesis nos orienta hacia una lesión
tinal, enfermedad hepática crónica, enfer-
proximal al ángulo de Treitz. La melena indi-
medad inflamatoria intestinal, insuficien-
ca una pérdida sanguínea significativa, proce- cia renal, inmunodeficiencia).
dente también del tracto digestivo superior (<
del 2% de la volemia), aunque en raras oca- • Investigar antecedentes de esofagitis,
siones, lesiones proximales a la válvula ileo- situaciones de estrés, ingesta de gastroero-
cecal no masivas (si existe un tránsito lento) sivos (acetilsalicílico, AINE, corticoides,
ácido valproico, fenitoína y tetraciclinas),
pueden manifestarse como melenas. Las bac-
cateterización umbilical en neonatos,
terias de la flora intestinal pueden oxidar la
antecedentes familiares de ulcus, polipo-
hemoglobina en los tramos distales del intes-
sis, coagulopatía, enfermedad inflamatoria
tino delgado y colon, por lo que las heces intestinal, hiperelasticidad y telangiecta-
adquieren al aspecto de melenas. sias.
La hematoquecia se produce por sangrados • Es importante conocer el hábito intesti-
que se originan en el trayecto que va desde el nal, si existe proctalgia, tenesmo o dolor
colon izquierdo hasta la región anorrectal. abdominal.
También las hemorragias digestivas altas
• Es preciso interrogar sobre características
masivas, con tránsito intestinal muy acelera-
del sangrado como: color, cantidad, dura-
do, pueden presentarse como hematoquecia.
ción (la hematemesis acompañada de odi-
En caso de duda, el aspirado gástrico ayuda a nofagia suele indicar esofagitis infecciosa
la localización. El contenido hemático del o medicamentosa, una hematemesis tras
mismo indica hemorragia digestiva alta, aun- un vómito previo no hemático orienta
que el aspirado negativo no la excluye (exis- hacia un síndrome de Mallory-Weis o
ten lesiones duodenales sin reflujo duodeno- ulcus, rectorragia e irritabilidad en un lac-
gástrico). tante es sugestiva de invaginación intesti-
nal, la rectorragia indolora y copiosa
sugiere divertículo de Meckel o malforma-
ción intestinal).
Determinación de la causa de la
hemorragia Exploración física
Una anamnesis y exploración física detallada, • Es preciso buscar signos de hipertensión
acompañada por limitados estudios de labora- portal como ascitis, hepatomegalia, dis-
torio, pueden identificar la causa y predecir la tensión abdominal, arañas vasculares, etc.
gravedad de la hemorragia digestiva. Es • Algunas lesiones cutáneas pueden orien-
importante tener en cuenta las causas más fre- tar hacia la causa del sangrado: diátesis
cuentes según la edad del niño y los síndro- hemorrágica o vasculitis (petequias, púr-
mes asociados a sangrados digestivos (tabla puras, equimosis), angiomas (malforma-
VI). ciones vasculares digestivas), lesiones de
203
TABLA VI. Trastornos asociados con hemorragia gastrointestinal
ENFERMEDAD PREESCOLAR
Síndrome de Turner Ectasia venosa

Enfermedad inflamatoria intestinal
Epidermólisis bullosa Lesión esofágica

Fisura anal
Estenosis cólica
Síndrome de Down Enfermedad de Hisprung

Divertículo de Meckel
Estenosis pilórica
Síndrome de Ehler-Danlos Paredes vasculares frágiles
Síndrome de Hemansky-Pudlack Enfermedad inflamatoria intestinal

Disfunción plaquetaria
Síndrome de nevus azul Malformaciones vasculares
Síndrome de Osler-Weber-Rendu Malformaciones vasculares

Epistaxis
Síndrome de Klipplel-Trenaumay Malformaciones vasculares
Enf. almacenamiento del glucógeno tipo ib Enfermedad inflamatoria intestinal
pigmentación (Peutz-Jeghers), lesiones de Es preciso hacer una serie de consideraciones:

tejidos blandos o tumores óseos (síndrome
• La caída significativa del hematócrito, en
de Gardner), telangiectasias (síndrome de
ocasiones precisa un plazo de hasta 24
Rendu-Osler), acantosis nígricans (tumo-
horas, ya que se produce tras la extravasa-
res malignos intestinales).
ción de fluidos entéricos al espacio vascu-
• La inspección de la región perianal es muy lar a través de reabsorción.
importante. Habrá que descartar la pre-
sencia de hemorroides, buscar fisuras ana- • El descenso conjunto del hematócrito, la
les, sangrado vaginal, y tener en cuenta hemoglobina y volumen corpuscular, pue-
que la dermatitis de pañal con escoriacio- den indicar sangrado crónico.
nes puede manchar de sangre las heces. • La elevación del BUN sanguíneo con
niveles normales de creatinina (aumento
Pruebas de laboratorio del cociente BUN / creatinina > 30) se
Las pruebas de laboratorio que deben realizar- produce por la depleción de la volemia y
se en un niño con hemorragia digestiva se absorción de proteínas, indicando acumu-
muestran en la tabla VII. lación de sangre en intestino delgado.
204
Urgencias
TABLA VII. Pruebas de laboratorio
• Hemograma completo (controles seriados de Hto. y Hb)

• Estudio de coagulación y pruebas cruzadas
• Bioquímica completa con pruebas de función renal y hepática
• Gasometría
• Prueba de guayaco o similar
• Coprocultivo en hemorragias digestivas bajas
Sondaje nasogástrico miento. El enema de aire se utiliza para la

confirmación diagnóstica y el tratamiento
Cuando el origen del sangrado no está identi-
de la invaginación intestinal.
ficado, se colocará una sonda nasogástrica. La
aspiración del contenido gástrico general- • Ecografía: es poco útil en la evaluación
mente confirma la localización (el aspirado inicial del paciente con sangrado, aunque
claro o bilioso descarta la existencia de un es un método diagnóstico muy útil en el
sangrado activo en nasofaringe, esófago y caso de sospecha de invaginación intesti-
estómago, teniendo en cuenta que no descar- nal. La ecografía doppler se utilizará para
ta un sangrado pospilórico); además la sonda el diagnóstico de las anomalías vasculares
previene la dilatación gástrica en las hemo- y de la hipertensión portal.
rragias masivas y contribuye a la preparación • TAC y RNM : métodos no invasivos que
para la endoscopia. tienen utilidad en el caso de sospecha de
TABLA VIII. Pruebas diagnóticas en la

Metodos radiológicos
hemorragia digestiva
• Rx simple de abdomen: tiene un papel
limitado en el estudio de la hemorragia • Endoscopia
digestiva, aunque puede ser útil en el caso
• Radiología
de ingesta de cuerpo extraño y sospecha
de perforación u obstrucción intestinal. — Rx simple de abdomen
• Tránsito digestivo superior: no está indica- — Ecografía
do en las hemorragias agudas porque difi- — TAC y RNM
culta la realización e interpretación de — Enema opaco
otras pruebas diagnósticas. Su uso se limi- — Tránsito esófagogastroduodenal
ta al estudio de los sangrados crónicos. Es
• Estudios isotópicos
útil en el diagnóstico de la enfermedad
inflamatoria intestinal y de los tumores. — Pernetacto de Tc99
— Eritrocitos marcados con Tc99
• Enema de bario: no es muy sensible para
detectar lesiones mucosas y también • Angiografía
puede retrasar el diagnóstico y el trata-
205
lesiones sólidas o malformaciones vas- visualizar colon e íleon, y en ocasiones permi-

culares. te actuaciones terapéuticas.
Métodos isotópicos
Métodos endoscópicos
Son métodos no invasivos indicados, sobre
Esofagogastroduodenoscopia todo, en aquellos casos de sangrados subagu-
dos o intermitentes, con volumen de sangra-
Es el método de elección en el diagnóstico de do >0,1 ml/min.
la hemorragia digestiva alta. Identifica el
punto sangrante hasta en un 90% de los casos, La técnica más utilizada es la escintigrafía con
determina la intensidad de la hemorragia y la pertecnetato de Tc 99, que detecta la mucosa
gástrica ectópica. Está indicada su realización
posibilidad de posteriores episodios hemorrá-
en casos de sospecha de divertículo de Meckel
gicos (valor pronóstico).
(sensibilidad del 88% y especificidad del
A veces es útil con fines terapéuticos. 99%) o de duplicación intestinal.
Es conveniente realizarla en las primeras 24 Otras técnicas isotópicas que se pueden utili-
horas tras el sangrado, pero siempre tras la zar son : sulfuro coloidal con Tc 99 o eritro-
estabilización hemodinámica del paciente. citos marcados con Tc 99.
Angiografía
Rectosigmocolonoscopia (RSC)
Se utiliza selectivamente en situaciones de
Esta técnica identifica el sangrado digestivo sangrados masivos en los que la evaluación
bajo con mayor precisión que el enema de endoscópica es difícil y en casos de sospecha
bario (sensibilidad del 80%). En sangrados de malformación vascular, varices esofágicas y
crónicos, establece el diagnóstico en el 40% hemofilia.
de los casos.
Es el método diagnóstico de elección en pato- Laparoscopia
logías como: adenomas, pólipos, enfermedad Está indicada excepcionalmente en los casos
inflamatoria intestinal o ulceraciones muco- de sangrados masivos y en caso de perforación
sas. Permite además la toma de muestras para intestinal, donde la endoscopia está contrain-
biopsias y el tratamiento de algunas lesiones dicada.
(polipectomía o cauterización de algunas
lesiones sangrantes).
Tratamiento
Fibrocolonoscopia El tratamiento de la hemorragia digestiva va a
depender de la situación clínica, de la cuantía
Tiene utilidad en las hemorragias digestivas y localización de la hemorragia y de las posi-
bajas con rectosigmocolonoscopia normal. La bilidades terapéuticas que existan en función
mayor ventaja de esta técnica es que permite del diagnóstico establecido.
206
Urgencias
Valoración clínica del paciente y la hemorragia, y, como se ha indicado ante-

estabilización hemodinámica riormente, en muchas ocasiones nos permite
determinar si estamos ante una hemorragia
En aquellos casos en los que tras la valoración
digestiva alta o baja, es útil como preparación
inicial se constata inestabilidad hemodinámi-
preendoscópica y para prevenir la dilatación
ca (un aumento de 20 lat/min o una disminu-
gástrica.
ción de la TA de 20 mmHg representan una
pérdida del 10-20% de la volemia) o shock,
será preciso el tratamiento inicial en una Hemorragia digestiva alta
Unidad de Cuidados Intensivos. No obstante
La actuación diagnóstica-terapeútica de un
en muchas ocasiones, y hasta el traslado del
paciente con sospecha de hemorragia digesti-
enfermo a dicha unidad, las primeras actua-
va alta está representada en las figuras 1 y 2.
ciones se realizan en el Servicio de Urgencias
y entre éstas destacamos: En el caso de una hemorragia leve, el pacien-
te deberá estar a dieta absoluta durante 48
— Mantenimiento de una adecuada oxigena-
horas y mantener un pH gástrico >4,5
ción.
mediante administración de protectores de la
— Canalización de 2 vías venosas o de vía mucosa gástrica o antiácidos (ver tabla IX).
central.
En las situaciones en las que el paciente pre-
— Extracción sanguínea para: hematimetría, senta un sangrado moderado o persistente, la
recuento plaquetario, pruebas de coagula- endoscopia se puede utilizar como método
ción, electrólitos, BUN, creatinina, etc. diagnóstico y terapéutico, en cuyo caso se uti-
liza la electrocoagulación bipolar o la sonda
— Expansión rápida de la volemia, inicial-
de calor.
mente con líquidos isotónicos hasta dispo-
ner de hemoderivados. En los casos que En el caso de hemorragias masivas (varices
sea preciso habrá que administrar plasma esofágicas o ulcus duodenal) (figura 1), tras la
para corregir trastornos de coagulación, estabilización hemodinámica y antes de
transfusión de plaquetas, etc. actuaciones diagnósticas se puede iniciar el
tratamiento con vasoconstrictores como la
— Corrección de los trastornos electrolíticos
vasopresina (disminuye el flujo del sistema
y metabólicos.
portal), que tiene el inconveniente de presen-
tar importantes efectos secundarios (reten-
ción hídrica, hiponatremia, hipertensión,
Sondaje con lavado gástrico
arritmias e isquemia miocárdica), por lo que
Se realiza con suero salino fisiológico a tem- está siendo desplazada por el octreótido, que
peratura ambiente. El suero salino fisiológico presenta mínimos efectos secundarios (hiper-
frío está contraindicado porque puede produ- glucemia). En general, las hemorragias por
cir un alargamiento del tiempo de protrombi- úlcera gastrointestinal o malformaciones vas-
na, hipotermia y una disminución de la oxi- culares no responden al tratamiento con
genación de la mucosa. En ocasiones detiene vasoconstrictores.
207
208
Urgencias
209
HEMATEMESIS O MELENA
CONFIRMAR HEMORRAGIA Descartar:

(test de Guayaco o similar) – Sustancias simuladoras
Descartar:
¿ES DE ORIGEN DIGESTIVO? – Epistaxis
– Sangre materna deglutida
Valorar la posibilidad de:

– Patología ORL • VALORACIÓN INICIAL (signos vitales, Hto.).
– Trastornos de la coagulación • ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
– Cuadros sindrómicos • SONDA NASOGÁSTRICA: SANGRE(–)
– Enfermedades sistémicas • PRUEBAS ANALÍTICAS
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
LEVE MODERADA GRAVE
• Escasa • Abundante • Shock

• No anemia • Clínica asociada • Estado tóxico
• No síntomas • Neonato • Obstrucción intestinal
• Examen región perianal

• Examen heces frescas Analítica
• Coprocultivo Rx abdomen, Eco abdominal
• Valorar rectoscopia
OBSTRUCCIÓN NO OBSTRUCCIÓN
ENEMA DE BARIO COLONOSCOPIA
NO DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO
DE LA LESIÓN
• Estudio isotópico
• Serie Rx GI
• Angiografía
• Endoscopia
• Laparotomía
TRAT. ESPECÍFICO
Figura 3. Actuación diagnóstica-terapéutica en la hemorragia digestiva baja.
210
Urgencias
TABLA IX. Farmacoterapia en la hemorragia digestiva
Antiácidos Vasopresores
Ranitidina i.v. Octeótrido
Profilaxis úlceras de estrés: 1,5 mg/kg/día Bolo i.v. 1 µg/kg/dosis

Sangrado: 4-7 mg/kg/día (2-4 dosis) Perfusión i.i. 1 µg/kg/h
Omeprazol Vaspresina
0,25-0,5 mg/kg/12-24 h i.v. lento Bolo i.v. 0,3 U/kg en 2 ml/kg de SSF o dextrosa,
0,5-1 mg/kg/ 12-24 h oral en 30 min
Perfusión i.v. 0,2-0,4 U/1,73 m2/min
Gastroprotectores
Sucralfato: 0,5-1 g/6 horas. Vía oral
Mención aparte merecen las varices esofági- Bibliografía

cas sangrantes, cuyo tratamiento inicial es el
taponamiento con la sonda de Sengtaken- 1. Arain Z y Rossi TM. Gastrointestinal bleeding
in Children: An overview of conditions requ-
Blakemore, infusión i.v. de vasopresina u ring nonoperative manegement. Semin Pediatr
octeótrido. En caso de persistir el sangrado es Surg 1999 Nov;8(4):172-80.
necesario valorar la realización de esclerotera-
pia endoscópica intra o perivaricosa. 2. Fox VL. Gastrointestinal bleeding in infancy
and childhood. Gastroenterol Clin North Am
Las intervenciones quirúrgicas de emergencia 2000 Mar;29(1):37-66.
(transacción esofágica, derivación portosisté- 3. Karrer FM, Narkewicz MR. Esophageal varices:
mica, derivación transyugulointrahepatico- current management in children. Semin Pediatr
portal) quedan reservadas para casos extremos. Surg 1999 Nov;8(4):193-201.
4. Morales JL, Álvarez-Calatayud G , Huber LB y
Abunaji Y. Hemorragia gastrointestinal. Pediatr
Hemorragia digestiva baja Integral 1995; 1: 84-92.
La actuación ante un paciente con sospecha 5. Morali A. Gastrointestinal hemorrhages in
de hemorragia digestiva baja, viene represen- children. Rev Prat 1998 Feb 15;48(4):411-5.
tada en la figura 3. 6. Prieto Lozano G. Hematemesis. En Casado J y
Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño
El tratamiento será el específico de cada enti-
grave. Ed. Ergón; 2000, págs. 678-682.
dad, en ocasiones médico (intolerancia a las
proteínas de leche, enfermedad inflamatoria 7. Prieto Lozano G. Melenas y rectorragia. En
intestinal), endoscópico (polipectomía, escle- Casado J y Serrano A. Urgencias y tratamiento
roterapia o electrocauterio) o quirúrgico del niño grave. Ed. Ergón; 2000, págs. 682-689.
(divertículo de Meckel, malrotación, duplica- 8. Racadio JM, Agha AK, Johnson ND, Warner
ción intestinal). BW. Imaging and radiological interventional
211
techniques for gastrointestinal bleeding in chil- 10. Vinton NE. Gastrointestinal bleeding in
dren. Semin Pediatr Surg 1999 Nov; 8(4):181- infancy and childhood. Gastroenterol Clin
92. North Am 1994 Mar;23(1):93-122.
9. Squires RH Jr. Gastrointestinal bleeding.
Pediatr Rev 1999 Mar;20(3):95-101.
NOTAS
212
15
Ictericia
Isabel Pinto Fuentes, María Vázquez López, Mª Luz Cilleruelo Pascual y
Enriqueta Román Richman
Introducción • Circulación enterohepática: por acción

de enzima enterocíticas y de la flora intes-
La ictericia es la coloración amarillenta de tinal la B pasa a urobilinógeno. Una frac-
piel, escleras y mucosas por aumento de la ción del urobilinógeno es reabsorbido a la
bilirrubina (B) y su acumulación en los teji- circulación portal y captado por los hepa-
dos corporales. Se aprecia clínicamente cuan- tocitos para ser excretado a la vía biliar.
do la B sérica es superior a 2 mg/dl (34 Un pequeño porcentaje del reabsorbido
µmol/l) en niños o mayor de 5mg/dl (85 pasa a la circulación sistémica excretándo-
µmol/l) en neonatos. Este incremento puede se por orina. La fracción no reabsorbida
producirse en base al aumento de la fracción del urobilinógeno es excretada en las
indirecta-no conjugada o a la fracción direc- heces.
ta-conjugada de la bilirrubina.
Recuerdo fisiopatológico Etiopatogenia

La hiperbilirrubinemia (HB) se produce La ictericia nunca es una entidad en sí misma
cuando existen alteraciones en las diferentes sino el reflejo de una enfermedad específica
fases que componen el metabolismo de la B: subyacente con varias etiologías a distintos
niveles del metabolismo de la B. A la hora del
• Producción de bilirrubina en el sistema diagnóstico es esencial diferenciar entre
reticuloendotelial a partir de la degrada- hiperbilirrubinemia no conjugada (HBNC),
ción del grupo HEM, mayoritariamente hiperbilirrubinemia conjugada (HBC) y
procedente de la hemoglobina. periodo de inicio (neonatal o no) por estar
• Transporte hasta el hígado de la B unida a ocasionados estos cuadros por entidades dife-
la albúmina. rentes (tablas I y II).
• Captación de la B por el hepatocito.
• Conjugación en el sistema reticuloendo-
telial por la glucoroniltransferasa produ-
Ictericia por hiperbilirrubinemia
ciendo la bilirrubina conjugada (BC). no conjugada (HBNC)
• Secreción activa a través de la membrana Ictericia por hiperbilirrubinemia no
del hepatocito de la BC hacia el canalícu- conjugada en periodo neonatal
lo biliar.
Ictericia fisiológica. Ictericia monosintomá-
• Excreción de la BC y resto de los compo- tica de inicio a partir del segundo día de vida,
nentes de la bilis al arbol biliar y a la luz con un pico máximo de B de 12-15 mg/dl en
intestinal. el 3º-5º día, no persistiendo mas allá del 7º
213
TABLA I. Ictericias por hiperbilirrubinemia indirecta no conjugada
Periodo neonatal
1. Ictericia fisiológica
2. Ictericia por lactancia materna
3. Ictericias patológicas
• Ictericias por anemias hemolíticas
— Ictericias isoinmunes por incompatibilidad Rh, ABO, etc
— Ictericias no isoinmunes
Hemólisis intravascular: policitemia
Hemólisis extravascular: cefalohematomas, hemorragia intracraneal,
sangre deglutida
• Ictericias por obstrucción gastrointestinal
— Estenosis hipertrófica de píloro
— Íleo meconial
— Enfermedad de Hirschsprung
— Atresia duodenal
• Ictericias por endocrinopatías
— Hipotiroidismo
— Hijo de madre diabética
• Ictericias por defectos de la conjugación
— Sínd. de Crigler-Najjar tipo I
— Sínd. de Lucey-Discroll
— Galactosemia
Periodo no neonatal
1. Ictericias por sobreproducción de bilirrubina (hemólisis)
• Anemias hemolíticas inmunes
• Anemias hemolíticas no inmunes
— Defectos corpusculares
— Déficit enzimáticos: defecto de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa, de
piruvato-cinasa
— Hemoglobinopatías: talasemias, anemia falciforme, etc.
— Alteraciones de la membrana del hematíe: esferocitosis, eliptocitosis.
— Defectos extracorpusculares
— Microangiopatías
— Fármacos
— Hiperesplenismo
2. Ictericias por defectos de la conjugación
• Sínd. de Gilbert
• Sínd. de Crigler-Najjar II
3. Otras
• Sepsis, infecciones urinarias, etc.
214
Urgencias
TABLA II. Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada
Periodo neonatal
1. Ictericias por afectación hepatocelular
• Hepatitis: víricas (CMV, herpes, adenovirus, ECHO, etc.), bacterianas (E. Coli, estreptococo,
Listeria, etc)
• Hepatitis idiopática neonatal
• Hepatopatía hipóxico-isquémica
• Hepatopatías de base metabólica
— Galactosemia
— Fructosemia
— Tirosinemia
— Déficit α1-antitripsina
— Fibrosis quística
• Hepatopatía por nutrición parenteral
2. Ictericias por afectación de la vía biliar
• Hipoplasia biliar intrahepática
• Atresia biliar extrahepática
• Quiste de colédoco
• Perforación espontánea de los conductos biliares
3. Otras
• Sepsis, infecciones urinarias
Periodo no neonatal
1. Ictericias por afectación hepatocelular
• Hepatitis viral aguda: VHA, VHB, VHC, CMV, EB
• Hepatitis tóxicas por drogas
• Hepatitis autoinmune
• Hepatitis metabólicas
— Enfermedad de Wolman
— Sínd. de Zellweger
— Enfermedad de Wilson
— Déficit α1-antitripsina
— Fibrosis quística
• Otras: sepsis, nutrición parenteral, abscesos hepáticos, neoplasias, etc.
2. Ictericias por afectación de la vía biliar extrahepática
• Coledocolitiasis
• Colangitis
• Quiste de colédoco
• Tumores de la vía biliar
3. Ictericias sin afectación hepatobiliar
• Sínd. de Dubin-Johnson
• Sínd. de Rotor
• Enfermedad de Byler
215
día. No requiere tratamiento pero sí observa- grave que se inicia en las primeras 48
ción y seguimiento por si se tratase de una horas, normalizándose alrededor de los 14
ictericia patológica. Se debe a una limitación días de vida. Es causada por un inhibidor
del hígado para metabolizar el exceso de B de la glucoroniltransferasa en el suero de
producida en los primeros días de vida. los recién nacidos y sus madres.
Ictericia por lactancia materna. Ictericia • Ictericias por obstrucción del tracto gastroin-
asintomática de inicio tardío entre el 4º-7º testinal. La estenosis hipertrófica del pílo-
día con cifras de B hasta 20 mg/dl en la 2ª-3ª ro, el íleo meconial, la enfermedad de
semana que puede prolongarse hasta la 4ª-12ª Hirschsprung, etc., se pueden manifestar
semana de vida . El diagnóstico es clínico tras como ictericia junto con síntomas de obs-
la exclusión de otras causas. El tratamiento es trución. Se produce por el aumento de la
aumentar el número de tomas, buena hidrata- circulación enterohepática.
ción y, si es preciso por la cifra de B, fototera-
• Ictericias por endocrinopatías. El hipotiroi-
pia. Es debida principalmente a un incremen-
dismo, los hijos de madre diabética, la
to de la circulación enterohepática con
galactosemia pueden presentar ictericia
aumento de la reabsorción de B.
asociada a los síntomas del defecto endo-
Ictericias patológicas crino.
Ictericias hemolíticas
• Ictericias isoinmune. por incompatibilidad Ictericia por hiperbilirrubinemia no
feto-materna (Rh, ABO, otras) produ- conjugada no neonatal
ciendo cuadros de ictericia grave de inicio Ictericias por aumento de la producción
muy precoz (<24 horas de vida), asociada (hemólisis)
a anemia con test de Combs positivo.
Provocan ictericia por la hemólisis de los
• Ictericias no isoinmunes. por policitemias, hematíes con anemia, reticulocitosis y signos
cefalohematomas, deglución de sangre, indirectos de hemolisis (↓ haptoglobina,
etc., presentando ictericia más leve, de ↑urobilinógeno, etc.).
inicio más tardío y sin asociarse a anemia.
Ictericias por anemias hemolíticas inmunes. Por
Ictericias por defecto de la conjugación anticuerpos frente al hematíe. En los niños,
casi siempre, son idiopáticas o secundarias a
• Síndrome de Crigler-Najjar tipo I. Se debe a infecciones y transitorias.
la ausencia de la glucoroniltransferasa con
herencia autosómica dominante. Provoca Ictericias por anemias hemolíticas no inmunes.
una ictericia precoz, intensa con niveles Bien por causas corpusculares (alteraciones
de bilirrubina indirecta >25 mg/dl, con el enzimáticas, de la membrana del hematíe y
consiguiente riesgo de kernicterus si no se hemoglobinopatías) o extracorpusculares
realiza un tratamiento precoz y agresivo. (mecánicas, fármacos, hiperesplenismo).
No responde al fenobarbital. Ictericias por defecto de la conjugación
• Síndrome de Lucey-Driscoll o hiperbilirrubi- Síndrome de Gilbert. Déficit leve de la gluco-
nemia neonatal familiar transitoria. Ictericia ronil-transferasa con herencia autosómica
216
Urgencias
recesiva. Provoca una ictericia leve, intermi- Hepatitis neonatal idiopática o colestasis idiopática
tente con cifras <6 mg/dl en relación con neonatal. Ictericia colestástica de causa desco-
situaciones de ayuno, infecciones intercu- nocida, de aparición entre la 2-3 semana de
rrentes, estrés, etc. No precisa tratamiento. vida, asociada a vómitos, escasa ingesta y pre-
Síndrome de Crigler-Najjar II. Déficit intenso sencia de heces acólicas de forma intermitente.
de la glucoronil-transferasa, autosómico Ictericia de base metabólica. Síndrome de coles-
dominante, con hiperbilirrubinemia en rango tasis por enfermedades metabólicas como la
menor que la tipo I. Responde al fenobarbital. galactosemia, tirosinemia, intolerancia a la
Ictericias por infección. La ictericia puede ser el fructosa, etc., que se acompaña de vómitos,
anuncio de una infección (sepsis, ITU) junto letargia, irritabilidad, pobre succión y hepato-
con otros síntomas. Las endotoxinas bacteria- megalia.
nas disminuyen el flujo biliar.
Ictericias por afectación de la vía biliar
Ictericias por hiperbilirrubinemia Presentan un fallo en la secreción biliar junto

con aumento de la bilirrubina. Suelen presen-
conjugada (HBC)
tar un curso no agudo con buen estado gene-
La hiperbilirrubinemia conjugada se define ral, ictericia, hepatomegalia y heces claras.
cuando la cifra de bilirrubina conjugada en
Hipoplasia biliar intrahepática. Ictericia con
plasma es >2 mg/dl o más del 20% de la cifra
hepatomegalia y cuadro de colestasis. Hay dos
total de bilirrubina. Siempre es consecuencia
formas, una no sindrómica y otra sindrómica
de una enfermedad hepatobiliar. En todos los
(Sínd. de Alagille) con alteraciones faciales,
casos la hiperbilirrubinemia conjugada
cardíacas (soplo cardiaco), anomalias verte-
enmascara un cuadro de colestasis: coluria,
brales, etc. Su tratamiento es médico (favore-
hipoacolia, prurito y alteraciones bioquímicas
cedores del flujo biliar, vitaminas, etc.).
(elevación de transaminasas, fosfata alcalina,
colesterol,etc.). La gravedad de estas icteri- Atresia biliar extrahepática. Ictericia entre la
cias la determina la lesión hepática y sus con- 2ª-3ª semana de vida con colestasis y hepato-
secuencias (fallo hepático, hipertensión por- megalia. Su tratamiento es quirúrgico (Kasai
tal, encefalopatía). o hepatoportoenterostomía) y se debe realizar
lo más precoz posible, entre la 6ª-10ª semana
Ictericias por hiperbilirrubinemia de vida; si falla, está indicado el trasplante
conjugada neonatal hepático.
Ictericias por enfermedad hepatocelular Quiste de colédoco. Clínica y bioquímicamen-
te igual que la atresia de vías biliares, su diag-
Infeciosas. Se presentan de forma brusca con
nóstico es ecográfico. Su tratamiento es qui-
ictericia y otros síntomas y signos acompa-
rúrgico.
ñantes: irritabilidad, fiebre, microcefalia,
hepatosplenomegalia, vómitos, etc. Entre
ellas están las hepatitis víricas (las más fre-
Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada
cuentes son por TORCH, más raras por virus
no neonatal
de la hepatitis B o C), hepatitis bacterianas,
sepsis, infección del trato urinario. Ictericias por afectación hepatocelular
217
En este grupo predominan los signos de lesión drio derecho e ictericia obstructiva. Su trata-
hepática y en los casos graves los de insufi- miento es quirúrgico.
ciencia hepatocelular (hipoalbuminenia, coa-
Conlangitis esclerosante, páncreas anular.
gulopatía, ↑GGT, ↑FA). Las causas más fre-
cuentes de fallo hepático en la infancia son
las víricas y los tóxicos.
Ictericias sin afectación hepatobiliar
Hepatitis víricas agudas. La ictericia suele ir
Síndrome de Dubin-Johnson. Cuadro autosómi-
precedida por pródomos como fiebre, vómi-
co recesivo por defecto del transportador de la
tos, anorexia, etc. Ocasionalmente pueden
bilirrubina conjugada. Las cifras de bilirrubi-
evolucionar hacia un fallo hepático fulmi-
na no suelen exceder de los 2-5 mg/dl con el
nante.
resto de los test hepáticos normales. No pre-
Hepatitis por fármacos. Diversos fármacos pue- cisa tratamiento.
den producir hepatitis ictérica bien por toxi-
Síndrome de Rotor. Cuadro asintomático
cidad directa o reacción de idiosincrasia. Los
benigno, que aparece en la infancia, con
más frecuentes son el paracetamol, salicilatos
cifras de bilirrubina de 2-5 mg/dl, siendo más
y ácido valproico.
del 50% conjugada. No precisa tratamiento.
Hepatopatía autoinmune. Asociada a anticuer- Enfermedad de Byler. Enfermedad congénita
pos circulantes de etiología desconocida. con diarrea acuosa grave y colestasis.
Hepatopatías de base metabólica. En este grupo
la ictericia no es la forma habitual de presen-
tación; son más frecuentes la hepatospleno- Diagnóstico
megalia, alteraciones neurológicas y del creci-
El estudio de un paciente con ictericia
miento. Entre ellas destacan: enfermedad de
comienza con una anamnesis completa,
Wilson (alteración del metabolismo del cobre
exploración física y pruebas complementarias
con afectación hepática y neurológica), défi-
que se irán escalonando en función de los
cit de α-1 antitripsina (la causa genética más
resultados obtenidos. La implicación de la
frecuente de hepatopatía en la infancia, debu-
ictericia en procesos que pueden ser fatales o
tando con un síndrome de colestasis en los
dejar secuelas graves hace que en la urgencia
primeros meses de vida) y la fibrosis quística
nos tengamos que plantear una aproximación
(hasta el 30% presentan hepatopatía).
diagnóstica lo más precoz posible. Nuestras
prioridades serán: diagnosticar si presenta una
Ictericias por alteración de la vía biliar infección médicamente tratable, identificar
alteraciones metabólicas y alteraciones analí-
Analíticamente se caracterizan por aumento
ticas de riesgo que puedan ser corregidas y
de la bilirrubina directa, fosfatasa alcalina (FA)
detectar lesiones obstructivas extrahepáticas
y gammaglutamiltranspeptidasa (GGT).
que sean susceptibles de corrección.
Colecolitiasis. Causa rara de ictericia en la Para llegar a un diagnóstico nos ayudará el ir
infancia. dando respuesta a estas preguntas:
Quiste o duplicación de colédoco. Produce un 1. ¿Es la bilirrubina no conjugada o la conju-
cuadro de dolor abdominal, masa en hipocon- gada la que está elevada?
218
Urgencias
2. Si es la bilirrubina no conjugada: ¿es un valproico, etc.), episodios previos de ictericia,

neonato y esa cifra puede causarle daño enfermedades hepáticas), e historia actual,
neurológico?, ¿es debida a un aumento de con el tiempo de evolución, desencadenan-
la producción o defecto de la conjugación? tes, cambios del comportamiento, trastornos
del sueño, deterioro del rendimiento escolar,
3. Si es la bilirrubina conjugada ¿es por un
etc., que sugieran encefalopatía-hepática, sín-
problema hepatocelular o del arbol biliar?
tomas asociados (dolor abdominal, fiebre,
4. ¿Es un proceso agudo o crónico? vómitos, prurito), curso de la enfermedad
5. ¿Presenta síntomas o signos de riesgo de (agudo, crónico, recurrente) y características
posible evolución fatal? de la orina y heces que sugieran colestasis.
Anamnesis Exploración
En periodo neonatal. El primer paso es des- Será completa y detallada, buscando: altera-
cartar si estamos o no ante una ictericia pato- ciones de piel y mucosas (intensidad de la
lógica. Para ello preguntaremos por factores ictericia, palidez, petequias, marcas de rasca-
que sugieran una enfermedad hemolítica do, arañas vasculares, hematomas) que nos
(historia familiar de enfermedades hemolíti- hagan pensar en anemias, hepatopatías cróni-
cas, inicio de la ictericia antes de las 24 horas cas, colestasis, etc.; adenopatías (infeccio-
de vida, origen éctnico, historia de incompa- nes); soplos cardiacos (sínd. de Alagille);
tibilidad feto-materna, palidez), que sugieran hepatomegalia (dura o nodular en cirrosis, de
un incremento de la destrucción de glóbulos borde fino y dolorosa en hepatitis); espleno-
rojos (policitemia, hematomas), que se aso- megalia (en casos de infecciones connatales,
cien con aumento de la producción de bili- anemias hemolíticas, hipertensión portal,
rrubina (hijo de madre diabética, prematuri- etc.); ascitis (generalmente implica enferme-
dad, lactancia materna, ayuno prolongado), dad crónica), y alteraciones neurológicas
la posibilidad de otras enfermedades asocia- (confusión, delirio, hiperreflexia en encefalo-
das como infección urinaria, enfermedad patía hepática).
metabólica, obstrucción digestiva (vómitos,
letargia, apneas, rechazo de la alimentación,
inicio de la bilirrubina después del 3er día de
vida, etc.) y signos de colestasis (coloración Pruebas complementarias
oscuras de la orina, heces clara, persistencia Se harán de forma escalonada. (tabla III).
de la ictericia más allá de 3 semanas, etc.).
1. Bilirrubina total y fraccionada.
En periodo no neonatal. Comenzaremos con
antecedentes familiares (anemias hemolíti- 2. Si hay elevación de bilirrubina indirecta
cas, enfermedades hepáticas, consanguinidad, (sugiere hemólisis).
etc.); antecedentes personales, como factores
• Grupo sanguíneo y Rh del niño y la
de riesgo de hepatitis vírica (transmisión
madre si es neonato.
materno-fetal, transfusiones, actividad sexual,
drogas, viajes, contactos infecciosos, etc.), • Hemograma completo con reticuloci-
fármacos (hepatotóxicos como paracetamol, tosis y frotis periférico.
219
220
Urgencias
• Estudio de coagulación. La elevación predominante de FA y GGT

sugiere enfermedad biliar.
• Test de Combs.
• Ecografía abdominal: a todo paciente con
• Haptoglobina.
bilirrubina conjugada se le deberá realizar
• Estudio de sepsis. una ecografía abdominal para ver la arqui-
tectura hepática y excluir enfermedad del
Otras pruebas, no en Urgencias : T3 T4,
tracto biliar.
y TSH, electroforesis de hemoglobinas,
estudio enzimático, test de esferocitosis, Para completar el estudio hasta llegar un
etc. diagnóstico etiológico, se pueden realizar
otras pruebas ya no en Urgencias, como
3. Si hay elevación de la bilirrubina directa
son: serología de virus hepatotropos,
(sugiere enfermedad hepatobiliar).
determinación de α1antitripsina, estudio
• Test de función hepática: AST, ALT, FA, inmunológico, test del sudor, biopsia
GGT (nos informan sobre el grado de hepática, etc.
inflamación hepática y de colestasis),
tiempo de protrombina, fibrinógeno, pro-
teínas totales, albúmina, glucosa, amonio Tratamiento
(reflejan el grado de función de síntesis
hepática). Hiperbilirrubinemia indirecta
La elevación predominante de ALT y — Tratamiento si lo hubiera de la causa sub-

AST sugiere daño hepatocelular. yacente.
TABLA III. Pruebas complementarias en urgencias
• Hiperbilirrubinemia indirecta
— Hemograma completo
— Reticulocitosis
— Frotis sanguíneo
— Test de Coombs: directo e indirecto
— Grupo sanguíneo y Rh en recién nacidos
— Haptoglobinuria
• Hiperbilirrubinemia directa
— Test de función hepática: AST, ALT, GGT, FA
— Test de función de síntesis hepática: tiempo de protrombina, proteínas séricas totales,
albúmina, colesterol, glucosa, amonio
— Ecografía abdominal
221
— En el periodo neonatal el tratamiento irá Hiperrubinemia directa

dirigido a evitar la impregnación tóxica Tratamiento si lo hubiera de la enfermedad
del sistema nervioso central por la bilirru- hepatobiliar subyacente y tratamiento del sín-
bina (kernicterus). Las indicaciones de drome colestásico. Corrección de las alteracio-
fototerapia y/o exsanguinotransfusión en nes clínicometabólicas (edemas, ascitis, infec-
recién nacidos se indican en la tabla IV. ción, hipoglucemia, etc.) si las presentase.
TABLA IV. Tratamiento con fototerapia y/o exsanguinotransfusión
Bilirrubina total sérica mg/dl (µmol/l)
Horas Considerar FT FT EXT si falla FT intensiva* EXT y FT intensiva
<24** – – – –
25-48 >12 (170) >15 (260) >20 (340) >25 (430)
49-72 >15 (260) >18 (310) >25 (430) >30 (510)
>72 >17 (290) >20 (340) >25 (430) >30 (510)
* FT intensiva (uso de dos o más lámparas) fracasa si no se logra el descenso de la bilirru-

bina sérica total 1-2 mg/dl en 4-6 horas. FT: fototerapia. EXT: exanguinotransfusión
** Ictericia patológica con tratamiento diferente.
TABLA V. Síntomas/signos de mal pronóstico en las ictericias
• Signos de encefalopatía hepática
• Edema cerebral
• Ascitis
• Septicemia
• Tiempo de protrombina bajo y que no responde a la vitamina K
• Hipoglucemia
• Bilirrubina >18 mg/dl (300 µmol/l)
• Aumento de la bilirrubina con descenso de las transaminasas
• Anemias con inestabilidad hemodinámica
222
Urgencias
Criterios de ingreso 3. Mandl KD. Jaundice – Unconjugated hyperbili-

rubinemia. En: Fleiser GR, Ludwig S, editores.
Se ingresará a todo paciente con síntomas o Textbook of Pediatric Emergency Medicine.
signos de mal pronostico (tabla V) por el ries- Philadelphia, Williams & Wilkins, 2000, págs.
go vital que puede tener o la posibilidad de 355-362.
quedar con secuelas, como son los casos de: 4. Mews C, Sinatra FR. Colestasis en lactantes.
Pediatr rev (edición en español) 1994;15:233-
— Fallo hepático fulminante.
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— Septicemia.
5. Newman TB, Maisels MJ. Less agresive treat-
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colangitis supurativa, peritonitis. nicterus: lessons about practice guidelines.
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— Crisis hemolíticas, anemias con inestabili-
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dad hemodinámica.
children and adolescents. Pediatr Rev 2001; 22:
— Nivel del bilirrubina en recién nacidos 219-225
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NOTAS
223
16
Insuficiencia cardiaca en urgencias

José Mº Quintillá
Definición Causas (ver tabla I)

La insuficiencia cardiaca (IC) es el estado
fisiopatológico en el cual el corazón es
Diagnóstico
incapaz de mantener una circulación adecua-
da para las necesidades metabólicas del orga- Ninguna prueba es específica de insuficiencia
nismo. cardiaca. El diagnóstico se basa fundamenta-
TABLA I. Etiología de la insuficiencia cardiaca según su edad de aparición
Recién nacido
Arritmias (bloqueo cardiaco completo, taquicardia supraventricular...)
Cardiopatías congénitas estructurales
Disunción miocárdica (asfixia, sepsis, hipoglucemia, miocarditis...)
Malformación arteriovenosa
Anemia grave
Lactante
Arritmias (taquicardia supraventricular...)
Cardiopatías congénitas estructurales
Malformación arteriovenosa
Origen anómalo de la coronaria izquierda
Enfermedad de Kawasaki
Hipertensión arterial aguda (síndrome hemolítico-urémico...)
Sepsis
Otras (fibroelastosis endocárdica, enfermedades de depósito...)
Niño-adolescente
Fiebre reumática
Miocarditis viral
Endocarditis bacteriana
Pericarditis
Arritmias
Cardiopatía congénita estructural
Hipertensión aguda (glomerulonefritis...)
Hipertiroidismo
Enfermedad pulmonar aguda o crónica
Enfermedades neuromusculares
97
lemte en la clínica, apoyada por una serie de • Estancamiento ponderal o incluso pérdida
exploraciones complementarias. de peso.
• Rechazo del alimento, dificultades en la
alimentación.
Clínica
Es importante tener en cuenta los anteceden-
tes de cardiopatía ya conocida, de enferme- La exploración física debe ser completa, con
dades crónicas, de medicaciones previas y de especial detenimiento en:
la existencia de problemas en el período neo- • Estado general y nivel de conciencia.
natal o de lactancia.
• Perfusión periférica, edemas.
Es necesario indagar la presencia de síntomas
• Auscultación cardiopulmonar.
generales, teniendo en cuenta sobre todo el
momento de su aparicióny la evolución: • Palpación abdominal, presencia de hepa-
• Fatiga, cansancio con el juego, el deporte tomegalia.
o incluso las actividades cotidianas. • Toma de constantes: Tª, FC, FR, TA.
Síntomas y signos sugestivos de IC
Por fallo miocárdico

Mala perfusión periférica
Taquicardia basal (>150 en el lactante y >100 en el niño mayor)
Ritmo de galope
Sudoración, frialdad
Pulsos débiles y rápidos
Oliguria
Falta de medro en lactantes
Por edema pulmonar

Disnea, ortopnea
Taquipnea
Tos
Sibilancias y crepitantes
Cianosis
Infecciones respiratorias frecuentes
Por congestión venosa
Hepatomegalia
Edemas periféricos, ascitis, anasarca
98
Urgencias
La edad puede orientar hacia el diagnóstico También algunos síntomas y signos pueden
etiológico más probable (ver tabla I). hacernos pensar en algunas etiologías concre-
En cuanto a las cardiopatías congénitas ver tas ver tabla IV.
tabla III.
TABLA III. Edad de aparición de la insuficiencia cardiaca en las cardiopatías congénitas estructurales
Al nacimiento
Corazón izquierdo hipoplásico
Insuficiencia tricuspídea o pulmonar severas
Transposición de los grandes vasos
Primera semana
Ductus arterioso persistente (DAP)
Corazón izquierdo hipoplásico (con anatomía muy favorable)
Drenaje venoso pulmonar anómalo total
Estenosis aórtica o pulmonar
Primer mes
Coartación de aorta
Estenosis aórtica
Shunts I-D amplios
Primeros 4 meses
Shunts I-D amplios (CIV amplia, DAP...
Origen anómalo de coronaria izquierda
TABLA IV. Algunos datos que pueden orientan el diagnóstico etiológico
Historia previa de amigdalitis Carditis reumática

Soplo
Presencia de otros criterios de Jones
Historia de infección respiratoria de vías altas Miocarditis

Alteraciones ECG Pericarditis
Fiebre Endocarditis
Sepsis
Palpitaciones Taquiarritmias
Dolor torácico Pericarditis

Tonos apagados
+/- roce pericárdico
VIH Miocarditis
Miocardiopatía dilatada
99
Exploraciones complementarias genes redondas (arterias cortadas de

través y mayores que el bronquio saté-
El diagnóstico de sospecha clínico necesita la lite).
información que aportará la realización de
exámenes complementarios. Seguidamente — Patrón de hipertensión pulmonar:
analizaremos los de mayor interés. arterias hiliares dilatadas y periféricas
disminuidas.
3. Parénquima pulmonar. Enfisema lobar por
Radiografía de tórax compresión bronquial debida a dilatación
vascular, edema intersticial-alveolar, ate-
1. Silueta cardiaca. La cardiomegalia es una
lectasias, condensaciones...
hallazgo casi constante. Su ausencia nos
hará dudar del diagnóstico de IC.
2. Vascularización pulmonar. ECG
— Patrón de congestión venocapilar (IC
izquierda): redistribución de la circula- No confirma el diagnóstico de insuficiencia
ción (lóbulos superiores > inferiores), cardiaca.
tractos hiliofugales, líneas B de Kerley,
edema intersticial-alveolar. Puede ser diagnóstico en las arritmias y en la
pericarditis.
— Patrón de plétora pulmonar (cortocir-
cuito I-D): aumento de tamaño de Se deben valorar también los ejes y los signos
arterias pulmonares principales, imá- de hipertrofia de cavidades.
ÍNDICE CARDIOTORÁCICO (ICT) = (D + I) / T

D = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde
cardiaco derecho
I = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde
cardiaco izquierdo
T = diámetro torácico transverso (a nivel de diafragmas)
ICT normal:
neonatos . . . . . . . 0,60
< 2 años . . . . . . . 0,55
> 1 año: . . . . . . . 0,50
100
Urgencias
Laboratorio Para ello estableceremos las siguientes medi-

das:
Hemograma. Anemia (puede ser causa de
IC), poliglobulia (puede ser causa de IC o
consecuencia de cardiopatías cianógenas). Monitorización
Signos de infección intercurrente. • FC, FR, Tª, TA, saturación Hb.
Ionograma. Descartar alteraciones causantes • Peso diario.
de arritmias, vigilar K, sobre todo en pacientes
a los que administremos diuréticos o digital. • Diuresis y balance hídrico.
• En casos de gravedad es útil la monitoriza-
Gasometría. Puede haber acidosis metabólica
ción de PVC y de presión de enclava-
(bajo gasto cardiaco), respiratoria o mixta.
miento pulmonar.
Hipoxemia, hipercapnia.
Bioquímica. Glucemia, funcionalismo hepa-
Postura
tico y renal, PCR (infección intercurrente).
• Reposo absoluto.
• Antitrendelemburg 20-30º (disminuye el
Ecocardiografía + doppler (no retorno venoso y mejora la ventilación).
siempre disponible en urgencias)
Valoración cardiaca anatómica y funcional Temperatura
(función ventricular).
Mantener normotermia. La fiebre aumenta
Diagnóstico de los defectos cardiacos las necesidades metabólicas del organismo. La
congénitos. hipotermia aumenta la desaturación de oxíge-
no en sangre periférica.
Actuación en urgencias y
Sedación
tratamiento
Mantener al paciente en un ambiente tranqui-
lo y sin estímulos que provoquen irritabilidad.
Medidas generales En elgunos casos puede ser necesaria la seda-
Tienen que ir encaminadas a asegurar: ción farmacológica:
• Sulfato de morfina: 0,05-0,2 mg/kg/4-6
• La adecuada monitorización y control de
horas vía s.c.
estos pacientes.
• Midazolam: 0,1 mg/kg/h i.v. en BIC.
• La correción de factores que pueden
emperorar la situación de IC.
Oxigenoterapia
• La minimización de estímulos y acciones
que puedan causar irritabilidad y aumento • FiO2 adecuada para mantener una satura-
de las demandas metabólicas ción de Hb y una PaO2 adecuadas.
101
• Cuidado en las cardiopatías con plétora ra, sedación, oxigenoterapia, cuidados respi-
pulmonar (el O2 es vasodilatador pulmo- ratorios, líquidos y electrólitos.
nar y aumenta la sobrecarga de volumen
de cavidades izquierdas).
Fármacos diuréticos
Cuidados respiratorios
Furosemida
Aspiración nasofaríngea, fisioterapia respira-
toria. 0,5-3 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas vía
Tratamiento antibiótico de las sobreinfeccio- oral (adulto 20-80 mg/dosis cada 8 horas).
nes respiratorias.
0,5-1 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas vía
i.v. (adulto 20-40 mg/dosis cada 8 horas).
Líquidos y electrólitos
Es el diurético de elección en el fallo cardiaco
Restricción hídrica (entre 2/3 y 3/4 de las
agudo. Puede producir hipopotasemia, hipo-
necesidades basales). En general sólo en fase
natremia y alcalosis hipoclorémica.
aguda y durante periodos cortos de tiempo, ya
que puede dificultarse el aporte calórico ade-
Otros fármacos diuréticos (generalmente
cuado en los lactantes.
poco utilizados en fase aguda) se describen en
Corregir alteraciones hidroelectrolíticas (aci- la tabla V.
dosis, hipocaliemia...).
Corregir hipoglucemia.
Fármacos inotrópicos
Digital
Tratamiento general
Es el fármaco de elección en la insuficiencia
Las medidas generales descritas en el apartado cardiaca en la infancia. En general se consi-
anterior: monitorización, postura, temperatu- dera que todo niño con IC debe ser tratado
TABLA V. Otros fármacos diuréticos
Fármaco Dosis en niño Dosis en adulto
Hidroclorotiacida 2-4 mg/kg/día en 2-3 dosis, vía oral 50-100 mg/12 horas
Espironolactona 2-3 mg/kg/día en 2-3 dosis, vía oral 25-100 mg/12 horas
Manitol 0,5-1 g/kg/dosis, vía i.v.
102
Urgencias
con digital a menos que esté contraindicado • Adrenalina.

(miocardiopatía hipertrófica, bloqueo cardia-
• Milrinona.
co completo, tamponamiento cardiaco). De
todos modos, en la práctica habitual, su indi-
cación pasa por la valoración de un cardiólo-
go pediátrico. Fármacos vasodilatadores
El régimen de digitalización se describe en la No son de uso habitual en el Servicio de
tabla VI. Urgencias. Su mecanismo de acción es redu-
cir la poscarga y sirven de complemento a los
Niveles terapéuticos: 0,7-2 ng/ml.
tratamientos anteriores.
• Captopril.
Otros fármacos inotrópicos (de uso
en cuidados intensivos) • Nitroprusiato.
• Dopamina y dobutamina. • Nitroglicerina.
• Isoproterenol. • Hidralacina.
TABLA VI. Régimen de digitalización
Edad Digitalización (1)

(µg/kg/día) Mantenimiento (2)
(µg/kg/día)
Oral i.v. Oral i.v.
Pretérmino 20 15 5 3-4
RNT y <2 meses 30 20-25 8-10 6-8
2 meses - 2 años 40 30 10 7-9
>2 años 30 25 8-10 6-8
Adolescente 1-1,5 mg/día 0,5-1 mg/día 125-500 µg/día 100-400 µg/día

adulto
(1) Se divide en tres dosis cada 8 horas: 1ª (50 %), 2ª (25 %) y 3ª (25 %).
(2) Se divide en dos dosis iguales cada 12 horas.
103
Tratamientos específicos (ver tabla VII).
TABLA VII. Tratamientos específicos
Etiología Tratamiento
Arritmias Ver pauta específica
Pericarditis AAS 30-60 mg/kg/día (salicilemia 10-15 mg %)

Corticoides en evolución tórpida
Drenaje pericárdico si hay tamponamiento cardiaco
Miocarditis Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única [C]

Control de las arritmias
Inotrópicos (dopamina/dobutamina en formas graves–UCIP)
IECA
Enfermedad de Kawasaki [A] AAS 80-100 mg/kg/día

Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única
Cardiopatías congénitas Tratamiento general de IC

Sospecha de cardiopatía cianosante en los primeros días de vida:
PGE1 en BIC (carga de 0,1 mg/kg/min durante 30 min o hasta
respuesta y mantenimiento de 0,03-0,05mg/kg/min)
Enfoque específico de cada cardiopatía
HTA Furosemida
Antihipertensivos
Fiebre reumática Reposo

AAS / ¿Corticoides? (No demostrada la superioridad de los
corticoides)
Penicilina
NOTA: Entre corchetes figura el grado de recomendación de cada tratamiento
Abreviaturas utilizadas
BIC Bomba de infusión continua PCR Proteína C reactiva
CIV Comunicación interventricular PVC Presión venosa central
DAP Ductus arterioso persistente RNT Recién nacido a término
FC Frecuencia cardiaca TA Tensión arterial
FR Frecuencia respiratoria Tª Temperatura
Hb Hemoglobina UCIP Unidad de Cuidados Intensivos
Pediátricos
IC Insuficiencia cardiaca
ICT Índice cardiotorácico
IECA Inhibidores de la enzima conversora
de la angiotensina
104
Urgencias
105
Bibliografía 6. Gewitz MH, Vetter VL. Cardiac emergencies.

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NOTAS
106
17
Intoxicaciones. Medidas generales

Isabel Durán Hidalgo, José Camacho Alonso y José Mª Cano España
Epidemiología Soporte vital

La intoxicación accidental supone un 0,5-1% Independientemente del tóxico, es esencial
de las urgencias pediátricas. atender los problemas respiratorios, hemodi-
námico o neurológicos que puedan atentar
De las intoxicaciones pediátricas, el 91%
contra la vida del paciente.
aproximadamente son accidentales, en tanto
que el resto son intencionales. El envenena- • Monitorizar: FC, FR, TA, Tª rectal.
miento supone la 2ª causa de accidente en • Soporte respiratorio: mantener vía aérea
niños tras los traumatismos, aunque propor- permeable, maniobra frente-mentón o
cionalmente son más numerosos en los niños tracción mandibular, aspirar secreciones,
los contactos con tóxicos que sólo dan lugar a cánula orofaríngea, administrar oxígeno, y
una intoxicación mínima. si está indicado recurrir a intubación y
ventilación mecánica.
Etiología • Soporte hemodinámico: obtener un acceso
La intoxicación accidental es más frecuente intravenoso (i.v.) en todos los pacientes
en niños menores de 5 años. Son en esencia con intoxicación potencialmente seria.
accidentes relacionados con su conducta Administrar fluidos para corregir el shock,
exploratoria e inciden con más frecuencia en si existe, con S. salino 10-20 ml/kg.
el varón que en la niña. Los intentos de suici- Corrección de arritmias y de acidosis. Tra-
dio ocurren generalmente en niños por enci- tar hipo o hipertermia.
ma de los 12 años. • Soporte neurológico: si el paciente esta agi-
Las sustancias más frecuentemente implicadas tado o tiene convulsiones, administrar
son los medicamentos, sobre todo antitérmi- diacepam 0,3 mg/kg.
cos y psicofármacos, seguidos de productos En todo paciente en coma o con alteración de
domésticos. conciencia:
Los agentes más peligrosos, en términos de • Mantener vía aérea libre. Colocar SNG.
frecuencia y gravedad son, antidepresivos, fár-
macos de acción cardiovascular, salicilatos, • Canalizar vía venosa.
opiáceos, teofilinas, anticonvulsivos, hipoglu- • Realizar glucemia.
cemiantes orales, hierro, isoniacida y antico-
• Administrar:
linérgicos. Los productos domésticos no far-
macéuticos más peligrosos son los hidrocarbu- — Glucosa: 0,5-1 g/kg i.v. (2-4ml/kg glucosa
ros, plaguicidas, alcoholes/glicoles y produc- 25%) si hay alteración del nivel de con-
tos de limpieza de desagües y cocinas. ciencia con hipoglucemia.
225
— Naloxona: si hay alteración del nivel de — Alteraciones pupilares: miosis, midriasis.

conciencia con miosis, bradipnea o sospe-
— Movimientos extraoculares, fondo de ojo.
cha de intoxicación por opiáceos.
— Boca: lesiones corrosivas, olor, hidrata-
— Flumazenilo: si hay alteración del nivel de
ción.
conciencia con sospecha de intoxicación
por benzodiacepinas y ausencia de con- — Cardiocirculatorio: frecuencia cardíaca,
traindicaciones (ingestión concomitante arritmias, perfusión periférica. Shock.
de tóxicos epileptógenos, epilepsia previa
— Respiratorio: frecuencia respiratoria, aus-
o dependencia grave de benzodiacepinas).
cultación.
— Digestivo: motilidad, vómitos, diarrea.
Historia clínica — Piel: eritema, cianosis, quemaduras, signos
Tóxico conocido. Calcular la cantidad inge- vegetativos.
rida (un sorbo en un niño de 3 años es apro- — Olores del aliento y ropas.
ximadamente 5 ml, de 10 años 10 ml y de un
adolescente 15 ml). Tiempo transcurrido
desde la exposición. Tratamiento domicilia- Diagnóstico clínico
rio. Primeros síntomas. Posibilidad de inges-
Sospechar intoxicación en casos de: altera-
tión múltiple. Contactar con el Instituto
ción del nivel de conciencia, ataxia, conduc-
Nacional de Toxicología para recoger infor-
ta anormal, convulsiones, dificultad respirato-
mación sobre las complicaciones y el trata-
ria, shock, arritmias, acidosis metabólica o
miento.
vómitos sin otra enfermedad que los justifique
Tóxico desconocido (sospecha de intoxica- y en general en cuadros clínicos complejos
ción). Antecedentes de pica o ingestión acci- que se inician bruscamente, sobre todo en
dental conocida. Estrés ambiental importante niños menores de 5 años.
(llegada de un nuevo hermano, conflictos
Hallazgos físicos específicos pueden sugerir el
matrimoniales, enfermedad de uno de los
diagnóstico. Síndromes toxicos (tabla I).
padres, etc.). Medicamentos consumidos en
la casa. Visitas a otros hogares.
Pruebas complementarias
Exploración física En casos de intoxicación grave por producto
desconocido, las pruebas complementarias a
— Alteración de los signos vitales: TA, FC, solicitar serían:
Tª.
— Recuento sanguíneo, gasometría, iones,
— Alteración del nivel de conciencia: exci- glucosa, urea, creatinina, osmolaridad,
tación, depresión, coma. anion-gap (tabla II), gap-osmolar, enzimas
— Alteración del comportamiento. Alucina- hepáticas, coagulación, carboxihemoglo-
ciones. Ataxia. bina y metahemoglobina.
— Estado de la función neuromuscular. Con- — Sedimento de orina: pH, hemoglobina,
vulsiones. Temblor. Distonías. mioglobina, cristales.
226
Urgencias
TABLA I. Síndromes tóxicos frecuentes en niños
Tóxico Cambio s. Pupilas SNC Piel Otros

vitales
Opiáceos Hipotensión Miosis Depresión

Bradipnea neurológica
Bradicardia Coma
Hipotermia Convulsiones
Colinérgicos Taquicardia Miosis Depresión Sudorosa Sialorrea

(organofos- neurológica Lagrimeo
forados) Delirio Polaquiuria
Coma Diarrea
Vómitos
Fasciculaciones
Debilidad
Anticolinérgicos Hipo/hiper- Midriasis Agitación Seca Hipoperistalsis

(antihistamín., A. tensión Delirio Roja Retención
tricíclicos, setas Taquicardia Coma urinaria
atropina, plantas) Arritmias Convulsión Alt. visuales
Hipertermia
Simpaticomimé- Hipertensión Midriasis Agitación Sudorosa Vómitos

ticos (cocaína, Taquicardia Alucinaciones Dolor abdominal
anfetaminas, Arritmias Convulsión
metilxantinas,
efedrina, cafeína)
Fenotiacinas Hipotensión Miosis Letargia

Taquicardia Coma
Hipotermia Convulsión
Síndrome
extrapiramidal
Barbitúricos Hipotensión Miosis Confusión

Hipnóticos Bradipnea Midriasis Coma
Etanol Hipotermia Ataxia
— Radiología, algunos tóxicos pueden ser — Electrocardiograma: se debe realizar en

radiopacos: hidrato de cloral, hidrocarbu- niños con intoxicaciones graves por pro-
ros clorados, arsénico, plomo, mercurio, ducto desconocido o por tóxicos que pro-
yodo, hierro, potasio, bismuto, paquetes duzcan arritmias (antihistamínicos, anti-
de drogas de abuso, algunos psicotropos y depresivos tricíclicos, digoxina, antago-
medicamentos de cobertura entérica. nistas del calcio).
227
TABLA II. Tóxicos que causan sintomatología específica
Hipoglucemia
Etanol Paracetamol
Metanol Salicilatos
Alcohol isopropílico Hipoglucemiantes orales
Isoniacida
Acidosis con anion-gap elevado

Metanol Paraldehído
Etilenglicol Tolueno
Hierro Isoniacida
Salicilatos Etanol
Convulsiones
Teofilinas Simpaticomiméticos
Anticolinérgicos Antidepresivos tricíclicos
Fenol Hipoglucemiantes orales
Isoniacida Propoxifeno
Plomo Litio
Fenilciclidina Anestésicos locales
— Análisis toxicológicos: se realizan por el • Exposición cutánea: el caso más frecuente

estudio cualitativo en orina (barbitúricos, es el contacto con insecticidas organofos-
benzodiacepinas, cannabis, anfetaminas, forados, cáusticos o gasolina; en estos
metadona, heroína, codeína, cocaína) y casos retirar la ropa, lavar al paciente dos
cuantitativo o semicuantitativo en sangre veces con agua y jabón, aunque haya pasa-
(antidepresivos, paracetamol, salicilatos, do tiempo desde la exposición. Utilizar
carboxi y metahemoglobina, digoxina, bata y guantes. Lavar con abundante agua
teofilina, antiepilépticos, antibióticos, o suero salino boca y ojos, si ha habido
antiarrítmicos, etanol, metanol, etilengli- contacto con ellos.
col, algunos hidrocarburos, paraquat,
• Exposición parenteral (venenos anima-
diquat, colinesterasa plasmática, hierro).
les): hielo local, adrenalina, torniquete.
Un gran número de sustancias no son
detectadas habitualmente en los screening • Exposición digestiva: es, con diferencia, la
rutinarios de tóxicos que se realizan en el vía más frecuente tras la exposición, se
hospital (tabla III ). procederá a la DESCONTAMINACIÓN
INTESTINAL.
Interrumpir la exposición
al tóxico Carbón activado en dosis única
• Exposición respiratoria: como es el caso de El carbón activado en dosis única no debería
la intoxicación por CO. Retirar a la víctima utilizarse de forma rutinaria en el tratamiento
del ambiente tóxico y administrar oxígeno. de pacientes intoxicados. Basándose en estu-
228
Urgencias
TABLA III. Sustancias no detectadas habitualmente mediante screening de tóxicos
Tóxicos que originan nivel de conciencia alterado

Clonidina Monóxido de carbono
Hidrato de cloral Cianuro
Organofosforados Antihistamínicos
Bromuro LSD
Tóxicos que originan depresión circulatoria

Bloqueantes del calcio Agonistas betaadrenérgicos
Bloqueantes betaadrenérgicos Hierro
Bretilio Clonidina
Cianuro Colchicina
Digitálicos
Modificado de Wiley J F. Diagnósticos difíciles en toxicología.

Pediatr Clin North Am 1991; 3: 747-761
dios en voluntarios, la efectividad del carbón ca. El carbón debe estar en contacto directo
disminuye con el tiempo; el mayor beneficio con el tóxico; por tanto, si está indicado debe
se obtiene si se administra en la primera hora usarse lo más pronto posible.
tras la ingestión. No hay evidencia que la
La lista de fármacos y compuestos químicos
administración de carbón mejore la evolución
adsorbidos por el carbón activado es muy
clínica.
amplia. Existen algunas sustancias que no son
bien adsorbidas: litio, plomo, hierro, alcoho-
Indicaciones les, cianuro e hidrocarburos.
La administración de carbón debe considerar-
se si un paciente ha ingerido una cantidad Dosis
potencialmente tóxica de una sustancia (que
se sabe que es adsorbida por el carbón) y éste Se puede administrar por vía oral o a través de
se administra antes de una hora; no hay datos una sonda nasogástrica. Aunque se desconoce
suficientes que apoyen o excluyan su uso des- la dosis óptima para pacientes intoxicados, se
pués de una hora desde la ingestión. Aunque recomienda:
no hay estudios clínicos controlados suficien- — Niños menores de 1 año: 1g/kg.
tes, dado los pocos efectos indeseables del car-
bón, sería un método de descontaminación — Niños 1-12 años: 25-50g.
mejor que la ipecacuana y el LG. — Adolescentes y adultos: 25-100g.
El carbón debe mezclarse con una cantidad
Fundamento suficiente de agua para tener una papilla con
una concentración aproximada del 20%.
El carbón activado adsorbe sobre su superficie
el tóxico en el tracto gastrointestinal, mini- No se ha constatado estreñimiento después de
mizando la magnitud de su absorción sistémi- una dosis única de carbón activado.
229
Contraindicaciones deben considerar sólo cuando se ha ingerido

una cantidad potencialmente amenazante
Alteración del nivel de conciencia con vía para la vida de carbamacepina, dapsona, feno-
aérea no protegida. barbital, quinina o teofilina, y probablemente
Ingestión de hidrocarburos con alto potencial también en intoxicaciones por anticolinérgi-
de aspiración. cos y drogas de liberación sostenida.
Pacientes con riesgo de perforación o hemo- No hay datos suficientes que apoyen o exclu-
rragia gastrointestinal. yan su utilización en intoxicaciones por ami-
triptilina, digoxina, digitoxina, dextropropo-
La presencia de carbón en el tracto gastroin- xifeno, nadolol, fenilbutazona, fenitoína,
testinal puede dificultar una endoscopia, pero piroxicam, sotalol y disopiramina. El uso en
la ingesta de un cáustico no es contraindica- intoxicaciones por salicilatos es también con-
ción para administrar carbón si éste es preciso trovertido.
para el tratamiento de coingestantes con toxi-
cidad sistémica. No se ha observado utilidad en intoxicacio-
nes por astemizol, clorpropamida, imiprami-
na, meprobamato, doxepina, metotrexato,
Complicaciones valproico, tobramicina ni vancomicina.
Tiene pocas complicaciones, a veces vómitos,
que son más frecuentes si el carbón se admi-
nistra con sorbitol. Si la vía aérea no está pro- Fundamento
tegida, hay riesgo de aspiración pulmonar.
Los tóxicos con vida media de eliminación
Se pueden producir erosiones corneales por prolongada tienen más probabilidad de ser
contacto ocular. eliminados si se administran múltiples dosis
El carbón activado adsorbe la ipecacuana y de carbón activado, ya que teóricamente se
antídotos que se administren por vía oral interrumpe la circulación enteroentérica y, en
como la N-acetilcisteína. algunos casos, enterohepática del tóxico.
Carbón activado en dosis

múltiples Dosis
Aunque estudios en animales y voluntarios La dosis óptima es desconocida, pero en adul-
han demostrado que las dosis repetidas de car- tos se recomienda después de la dosis inicial
bón activado aumentan la eliminación de seguir cada hora, cada 2 horas o cada 4 horas
tóxicos, no hay estudios controlados en con dosis equivalentes a 12,5g/h. En niños
pacientes intoxicados que demuestren que pueden emplearse, después de una dosis ini-
con su uso se reduce la morbimortalidad. cial, dosis de 0,5 g/kg. Su administración
debería continuarse hasta que mejoraran los
parámetros clínicos, de laboratorio o las con-
Indicaciones centraciones plasmáticas de tóxico.
Sobre la base de estudios clínicos experimen- Puede ser dificultoso administrar dosis repeti-
tales, las dosis múltiples de carbón activado se das de carbón en un paciente que ha ingerido
230
Urgencias
un tóxico con propiedades eméticas, como la nado. La ipecacuana puede retrasar o reducir
teofilina; en estos casos están indicados los la efectividad del carbón activado, antídotos
antieméticos i.v. y la administración de dosis orales e irrigación intestinal total.
más pequeñas de carbón, más frecuentemen-
te.
Indicaciones
La administración de un catártico, como el
sorbitol, sigue siendo controvertida; en gene- Debería considerarse sólo en un paciente
ral no se recomienda en niños. consciente que ha ingerido una cantidad
potencialmente tóxica de una sustancia y sólo
si se administra en los primeros 30 minutos
Contraindicaciones tras la ingestión. Su utilidad fundamental es
como método de descontaminación gástrica
Absolutas. Alteración del nivel de conciencia en el domicilio del paciente.
con vía aérea no protegida. Obstrucción
intestinal. Tracto gastrointestinal no intacto
anatómicamente. Fundamento
Relativas. Distensión abdominal, íleo, dismi- El jarabe de ipecacuana es una mezcla de alca-
nución de peristaltismo (frecuente en sobre- loides (fundamentalmente emetina y cefali-
dosis de opioides o tóxicos anticolinérgicos). na) de acción irritante gástrica y emética cen-
tral. Se utiliza para tratar de eliminar el tóxi-
co presente en el estómago.
Complicaciones
Tiene pocas complicaciones graves, estreñi-
Dosis
miento, rara vez obstrucción intestinal, aspi-
ración pulmonar. Los vómitos son más fre- — Niños de 6-12 meses: 5-10 ml precedido o
cuentes si se administra sorbitol. seguido de 120-240 ml de agua. No se reco-
mienda en lactantes menores de 6 meses.
— Niños de 1-12 años: 15 ml precedido o
Emesis inducida por jarabe de seguido de 120-240 ml de agua.
ipecacuana
— Mayores de 12 años: 15-30 ml seguido
El jarabe de ipecacuana no debería adminis- inmediatamente de 240 ml de agua.
trarse de forma rutinaria en el tratamiento del
El vómito suele ocurrir a los 20 minutos de la
paciente intoxicado. En estudios experimen-
administración. Se puede repetir en todos los
tales, la cantidad de marcador eliminado por
grupos de edad una segunda dosis igual a la
la ipecacuana es altamente variable y diminu-
primera, si a los 20-30 minutos no se ha pro-
ye con el tiempo. Los estudios clínicos no han
ducido el vómito. La emesis se demora más en
demostrado que el uso de ipecacuana seguida
niños pequeños.
de carbón activado sea superior al de carbón
solo ni de que la ipecacuana mejore la evolu- Los pacientes suelen experimentar un prome-
ción del paciente intoxicado; por tanto, su dio de 3 vómitos; se recomienda no adminis-
uso rutinario en urgencias debería ser abando- trar nada por vía oral en los 60 minutos
231
siguientes al inicio de la emesis y vigilar a los cador eliminado por lavado es altamente
pacientes durante 4 horas. variable y diminuye con el tiempo. No se han
encontrado diferencias en la evolución de
Contraindicaciones pacientes tratados sólo con carbón activado
con respecto a los tratados con LG seguido de
Alteración del nivel de conciencia, coma o carbón. No hay pruebas contundentes de que
convulsiones. su uso mejore la evolución clínica y además es
Ingestión de una sustancia que podría com- el método de descontaminación que más
prometer los reflejos protectores de la vía complicaciones puede ocasionar.
aérea o requerir soporte vital avanzado en los
60 minutos siguientes.
Indicaciones
Ingestión de hidrocarburos con alto potencial
de aspiración. El LG no debería ser considerado a menos que
un paciente haya ingerido una cantidad de
Ingestión de sustancias corrosivas (ácido o
tóxico potencialmente amenazante para la
álcali fuerte) por peligro de perforación y vida y el procedimiento pueda ser llevado a
hemorragia. cabo en los 60 minutos tras la ingestión.
La ingestión de leche, medicación con pro- Incluso así el beneficio clínico no ha sido
piedades antieméticas o el uso de ipecacuana confirmado por estudios controlados.
caducada no contraindica su administración.
Si el paciente ya ha vomitado, ha ingerido Fundamento
una sustancia no tóxica o una cantidad no
tóxica. El LG implica el paso de una sonda orogástri-
ca y la administración secuencial y aspiración
Complicaciones de pequeños volúmenes de líquido para inten-
tar eliminar sustancias tóxicas presentes en el
El jarabe de ipecacuana tiene un alto margen estómago.
de seguridad y las complicaciones son poco
frecuentes. Puede ocasionar vómitos prolon-
gados (≥ 1 hora), diarrea, irritabilidad, sudo- Técnica
ración y letargia. Como consecuencia de los El LG se debe realizar en posición de Trende-
vómitos prolongados se han descrito rotura lemburg con el paciente en decúbito lateral
gástrica, Mallory-Weiss, neumomediastino y izquierdo, para minimizar el riesgo de aspira-
neumonía aspirativa en muy raros casos. La ción. En pacientes con alteración del nivel de
complicación fundamental es la demora en la conciencia se debe proceder a intubación
administración de carbón activado cuando endotraqueal previa al lavado y colocar una
éste está indicado. cánula orofaríngea entre los dientes para evi-
tar que muerda el tubo si recupera la concien-
Lavado gástrico (LG) cia o convulsiona durante el procedimiento.
El LG no debería utilizarse de forma rutinaria Para realizar el LG se debe utilizar la vía oral,
en el tratamiento del paciente intoxicado. En ya que la nasal tiene un calibre insuficiente
estudios experimentales, la cantidad de mar- para permitir el paso de comprimidos; la
232
Urgencias
sonda debe estar lubricada y se debe elegir la trolíticas, lesión mecánica en faringe, esófago
de mayor diámetro posible (lactantes, 20 y estómago.
French; niños, 24-28 French; adultos, 36-40
French). La sonda debe marcarse en el nivel
correspondiente entre el apéndice xifoideo y Irrigación intestinal total (IIT)
la nariz y asegurarse que se ha penetrado en el
La IIT no debería usarse de forma rutinaria en
estómago, auscultando en la zona gástrica rui-
el tratamiento del paciente intoxicado. Aun-
dos de burbujas cuando se inyecta el aire. En
que algunos estudios en voluntarios sanos han
niños mayores, el lavado se puede realizar con
demostrado disminución de la biodisponibili-
suero salino o agua; en niños pequeños se
dad de tóxicos ingeridos, no hay estudios clí-
debe utilizar suero salino o mitad salino para
nicos controlados ni pruebas concluyentes de
evitar la posibilidad de trastornos electrolíti-
que la IIT mejore la evolución del paciente
cos. Se debe aspirar el contenido gástrico
intoxicado.
antes de iniciar el lavado. Las cantidades
recomendadas son de 10 ml/kg en cada ciclo
en niños, hasta un máximo de 200-300 Indicaciones
ml/ciclo en adulto. Se recomienda que los
líquidos se administren a Tª de 38ºC. El lava- Basándose en estudios en voluntarios, la IIT
do debe continuar hasta que en varios pases el puede considerarse para ingestiones poten-
retorno de líquido sea claro. Tras cada ciclo se cialmente tóxicas de sustancias de liberación
debe vaciar el estómago bajando la sonda al lenta o medicamentos con cobertura entérica.
suelo. Se puede conservar el primer aspirado No hay datos suficientes que apoyen o exclu-
gástrico para enviarlo a estudio toxicológico. yan el uso de IIT para ingestiones potencial-
mente tóxicas de hierro, plomo, cinc, paque-
Contraindicaciones tes de drogas ilícitas y otras sustancias no
adsorbidas por el carbón; la IIT puede ser una
Alteración del nivel de conciencia, coma o opción teórica para estas ingestiones.
convulsiones, a menos que el paciente esté
intubado. Una dosis única de carbón activado adminis-
trada antes de la IIT no disminuye la capaci-
Ingestión de sustancia corrosiva (ácido o álca- dad de fijación del carbón ni altera las pro-
li fuerte). piedades osmóticas de la solución de IIT. La
Ingestión de hidrocarburos con alto potencial administración de carbón durante la IIT sí
de aspiración. parece disminuir la capacidad de fijación del
mismo.
Pacientes con riesgo de hemorragia o perfora-
ción gastrointestinal por enfermedad o cirugía
reciente. Fundamento
La IIT limpia el intestino por la administra-
Complicaciones
ción enteral de grandes cantidades de una
Neumonías por aspiración, laringospasmo, solución electrolítica osmóticamente balan-
perforación esofágica, hemorragia gástrica, ceada de polietilenglicol que induce heces
hipoxia, hipercapnia, alteraciones hidroelec- líquidas.
233
La IIT tiene como finalidad reducir la absor- se ha utilizado para la preparación del intesti-
ción de tóxicos por descontaminación del no para colonoscopia. No existe información
tracto gastrointestinal completo por expul- suficientes sobre las complicaciones cuando
sión física del contenido intraluminal. se usa en pacientes intoxicados. Los pacientes
con alteración del nivel de conciencia y vía
La solución no origina cambios significativos
aérea no protegida tienen riesgo de aspiración
en el balance de agua y electrólitos. En gas-
pulmonar.
troenterología, cirugía y radiología se consi-
dera como una terapia segura y eficaz, incluso
en niños.
Catárticos
La administración de un catártico solo no
Dosis tiene ningún papel en el tratamiento del
El líquido se administra por medio de una paciente intoxicado y no es recomendable
sonda nasogástrica. como método de descontaminación intesti-
nal. Los datos experimentales son contradic-
— Niños 9 meses-6 años: 500 ml/h. torios con respecto a su uso en combinación
— Niños 6-12 años: 1000 ml/h. con carbón activado. No hay estudios clínicos
que investiguen la capacidad de un catártico,
— Adolescentes y adultos: 1500-2000 ml/h. con o sin carbón activado, para reducir la bio-
La IIT debería continuarse por lo menos hasta disponibilidad de tóxicos o la mejoría en la
que el líquido que salga por el ano sea claro, evolución del paciente intoxicado. Según los
aunque la duración del tratamiento puede datos disponibles, el uso rutinario de un catár-
ampliarse basándose en la presencia de tóxico tico en combinación con carbón activado no
en el tracto gastrointestinal (radiografías o está aprobado. Si se usa uno, debería limitar-
eliminación continua de tóxicos). se a una dosis única para minimizar los efectos
adversos.
En España la solución electrolítica con polie-
tilenglicol utilizada es la solución evacuante
Bohm® (un sobre de 17,52 g de polvo para
preparar en 250ml de agua).
Fundamento
La principal razón para su uso es la creencia
de que estos agentes reducen la absorción por
Contraindicaciones disminuir el tiempo que el tóxico o el com-
Perforación u obstrucción intestinal, hemo- plejo tóxico más carbón permanece en el
rragia gastrointestinal significativa, íleo, vía intestino. El sorbitol mejora la aceptabilidad
aérea no protegida, inestabilidad hemodiná- del carbón activado por aportar un sabor
mica y vómitos incoercibles. dulce.
Los catárticos se usan a veces junto al car-bón
activado para reducir el riesgo de estreñi-
Complicaciones
miento, aunque no hay pruebas de que
Se han descrito náuseas, vómitos, calambres una dosis única de carbón produzca estreñi-
abdominales y distensión abdominal cuando miento.
234
Urgencias
Dosis te hay que utilizarlo lo más precozmente posi-

ble (tabla IV).
Hay dos tipos de catárticos: catárticos sacári-
dos como el sorbitol y salinos como citrato y
sulfato magnésico. Eliminación del tóxico absorbido
— Sorbitol: 1-2 g/kg. Se recomienda en adul-
Los métodos para aumentar la eliminación
tos sorbitol al 70% (1-2 ml/kg) y en niños
del tóxico sólo deben aplicarse en intoxica-
sorbitol al 35% (4,3 ml/kg) Estas reco-
ciones graves cuando no exista antídoto espe-
mendaciones sólo son para dosis única.
cífico, ya que no están exentos de riesgo.
— Citrato magnésico: 4ml/kg en niños de
Depuración renal
una solución al 10% y 250 ml en adultos.
Sólo indicada para medicamentos que se eli-
minen de forma inalterada por la orina y se
Indicaciones comporten como ácidos o bases débiles. Las
Basándose en datos clínicos y experimentales pocas indicaciones serían intoxicaciones por
disponibles no hay indicaciones definidas isoniacida, barbitúricos y salicilatos.
para su uso en el tratamiento del paciente Diuresis forzada. Líquido ante necesidades
intoxicado. basales por 2-3. Medir diuresis: conseguir 2-4
ml/kg/h, si no se consigue utilizar un diuréti-
Contraindicaciones co. Controlar: tensión arterial, hidratación,
Ruidos intestinales ausentes, traumatismo iones, osmolaridad.
abdominal reciente, cirugía intestinal recien- Diuresis alcalina. Se utiliza bicarbonato sódico
te, obstrucción intestinal, perforación intesti- (l-2 mEq/kg en bolo i.v., seguidos de 2-3
nal, ingestión de sustancias corrosivas, hipo- mEq/kg en 6-12 horas) El pH urinario debe
volemia, hipotensión, alteraciones electrolíti- mantenerse por encima de 7-7,5. Hay que
cas, los catárticos con magnesio en pacientes monitorizar el potasio reponiendo las pérdidas.
con insuficiencia renal o bloqueo cardíaco.
Depuración extrarrenal (hemodiálisis,
Deberían emplearse con precaución en niños
hemoperfusión)
de menos de 1 año.
Están fundamentalmente indicadas en intoxi-
Complicaciones caciones graves y que no respondan al trata-
miento inicial, por metanol, etilenglicol, sali-
En dosis única: náuseas, vómitos, calambres cilatos, litio, teofilinas y barbitúricos.
abdominales e hipotensión transitoria. En
múltiples dosis: deshidratación e hipernatre-
mia si son catárticos que contengan sodio, e Internet e intoxicaciones
hipermagnesemia si contienen magnesio.
Puesto que el número de posibles tóxicos es
Tratamiento con antídotos muy grande, el pediatra de urgencias puede
encontrarse en ocasiones con la necesidad de
Es pequeño el número de tóxicos para los que recabar información sobre una sustancia para
disponemos de un antídoto específico; si exis- poder tomar decisiones. En este sentido exis-
235
TABLA IV. Síndromes tóxicos frecuentes en niños
Tóxico Antídoto Dosis/Vía

Opiáceos Naloxona 0,1 mg/kg desde nacimiento hasta 5 años o < 20 kg de peso. Si > 5 años ó ≥ 20 kg la dosis
minima es 2 mg. Pueden ser necesarias dosis repetidas para mantener el efecto
i.v., O, ET, (i.m. y SC, absorción errática)
Benzodiacepinas Flumacenilo 0,01 mg/kg (dosis máxima 0,2 mg) continuar con dosis repetidas de 0,01 mg/kg cada minu-
to hasta una dosis total acumulada de 1 mg
i.v.
Paracetamol N-acetil- D. inicial: 140 mg/kg
cisteína D. siguientes: 70 mg/kg/4 horas (17 dosis)
i.v., O
Organofosforados Atropina 0,05mg/kg. Repetir cada 15 min hasta atropinización
(colinérgicos) Pralidoxima 25-50 mg/kg/dosis. Máx. 2 g/6 horas
i.v.
Fenotiacinas Biperideno 0,1 mg/kg, se puede repetir la dosis si cede el efecto
i.v., i.m.
Difenhidramina 1-2 mg/kg i.v., i.m., O. Dosis máxima 50 mg.
Anticolinérgicos Fisostigmina 0,01-0,03 mg/kg/dosis, hasta 0,5 mg/dosis, lento. Puede repetirse a los 15 minutos hasta
máximo total de 2 mg
i.v.
Metanol Etanol D. inicial: 10 ml/kg de Etanol 10% en solución glucosada
Etilenglicol D. siguientes: 1,5 ml/kg/h de Etanol 10% hasta obtener un nivel de etanol sanguíneo de
100 mg/dl
i.v.
Fomepizol 15 mg/kg seguido de 10 mg/kg cada 12 h 4 dosis y 15 mg/kg cada 12 h después,
hasta niveles de tóxico < 20 mg/dl. Se utiliza diluido en suero y se perfunde en 30 min
i.v. (1)
Monóxido de carbono Oxígeno Al 100% en máscara, si es preciso oxígeno hiperbárico
Sulfonilureas Glucosa 1 g/kg i.v.
Octreótido 25-50 µg/ 8-12 h
i.v., SC (2)
Digoxina Digoxina inmune FAB Dosis (mg) = ((dosis ingerida (mg) x 0,8)/0,5) x 38
Dosis (mg) = ((CSD (ng/ml)x Peso(Kg)/100)x 38
CSD= concentración sérica de digoxina
Hierro Desferroxamina 15 mg/kg/h. Dosis máxima 6 g/día, i.v.
Isoniacida Piridoxina 1 mg por 1 mg de INH ingerida.1ª dosis 1-4 g i.v. seguido de 1g i.m. cada 30 minutos hasta
completar la dosis total
i.v. lenta
Metahemoglobinizantes Azul metileno 1-2 mg/kg al 1% (10 mg/ml), lento.
i.v.
Heparina Protamina 1 mg de sulfato de protamina neutraliza aprox. 100 U. heparina. Dosis máxima 50 mg
i.v.
Antagonistas del calcio Cloruro Ca al 10% 0,2 ml/kg i.v. lento ó
Gluconato Ca al 10% 0,6 ml/kg i.v. lento
Glucagón Niños: 0,025-0,05 mg/kg seguido de perfusión de 0,07 mg/kg/h i.v.
Adolescentes: 2-3 mg seguido de infusión de 5 mg/h
Warfarina Vitamina K 1-5 mg
i.v., SC.
Flúor Gluconato Ca Al 10% 0,6 ml/kg. i.v. lento.
(1) Fomepizol (Antizol)® . En España lo distribuye Orphan Medical Inc.viales de 1,5 ml (1 g/1ml)
(2) Octreótido (Sandostatin) ® viales de 0,1 mg/ml.
236
Urgencias
ten hoy en día numerosos recursos a los que se Bibliografía

puede acceder a través de Internet. Sea cual
sea el recurso utilizado por esta vía, lo impor- 1. American Academy of Clinical Toxicology and
European Association of Poisons Centres and
tante es en primer lugar que podamos acceder
Clinical Toxicologist. Ipecac syrup. J Toxicol
con prontitud y en segundo lugar que estemos Clin Toxicol 1997; 35:699-709.
familiarizados con su manejo para poder obte-
ner así información rápida. Existen numero- 2. American Academy of Clinical Toxicology and
sas Webs relacionadas con la toxicología y la European Association of Poisons Centres and
Clinical Toxicologist. Gastric lavage. J Toxicol
información que se puede encontrar es dife-
Clin Toxicol 1997; 35:711-719.
rente en cada caso. Para no extendernos en su
relación, remitimos al lector a la página Web 3. American Academy of Clinical Toxicology and
de la Sociedad Española de urgencias de European Association of Poisons Centres and
Pediatría (www.seup.org) a través de la cual, Clinical Toxicologist. Single-dose activated
charcoal. J Toxicol Clin Toxicol 1997; 35: 721-
consultando en grupos de trabajo, intoxica-
741.
ciones, se puede acceder a dicha información.
4. American Academy of Clinical Toxicology and
Clinical Toxicologist. Position statement and
Prevención practice guidelines on the use of multi-dose
Mantener los productos de uso doméstico y activated charcoal in the treatment of acute
poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1999; 37:
medicamentos en armarios altos y bajo llave.
731-751.
No dejar productos de limpieza ni medica- 5. American Academy of Clinical Toxicology and
mentos fuera de su lugar habitual. European Association of Poisons Centres and
Antes de usar un producto doméstico o medi- Clinical Toxicologist. Whole bowel irrigation. J
Toxicol Clin Toxicol 1997; 35: 753-762.
camento leer detenidamente las instrucciones.
6. American Academy of Clinical Toxicology and
No poner nunca productos domésticos peli-
grosos en frascos vacíos, botellas de agua o Clinical Toxicologist. Cathartics. J Toxicol
refrescos, vasos o cualquier otro utensilio des- Clin Toxicol 1997; 35: 743-752.
tinado a bebida o comida.
7. Burns MM. Activated charcoal as the sole
No conservar medicinas que no han sido usa- intervention for treatment after childhood poi-
das. soning. Curr Opin Pediatr 2000; 12(2):166-
171.
No llamar nunca a las medicinas "caramelos".
8. Committee on Drugs. Drugs for pediatric emer-
Cumplir las normas de seguridad de los apara- gencies. Pediatrics 1998; 101:13.
tos (calentadores, calefacciones, etc.) que
funcionan con gas u otro combustible que 9. Fortenberry JD, Mariscalco M. General princi-
ples of poisoning. En: McMillan JA, DeAngelis
pueda generar monóxido de carbono.
CD, Feigin RD, editores. Oski´s pediatrics.
Es obligatorio realizar un parte judicial de Principles and practice. Filadelfia, Lippincott
todas las intoxicaciones agudas, voluntarias y Willians & Wilkins, 1999, 617-620.
accidentales. En las intoxicaciones volunta- 10. Grupo de trabajo de intoxicaciones SEUP.
rias se debe realizar consulta psiquiátrica. http:// www.seup.org
237
11. Kirk MA, Tomaszewski C, Kulig K. Poisoning 13. Tenenbein M. Recent advancements in pedia-
in children. En: Reisdorff E J, Roberts M R, tric toxicology. Pediatr Clin North Am 1999;
Wiegenstein J G. Pediatric Emergency Medici- 46:1179-1188.
ne. Filadelfia, WB Saunders company, 1993,
14. Tucker JR. Indications for, techniques of, com-
654-660.
plications of, and efficacy of gastric lavage in
12. Quang LS, Wolf AD. Past, present, and future the treatment of the poisoned child. Curr Opin
role of ipecac syrup. Curr Opin Pediatr 2000; Pediatr 2000; 12(2):163-165.
12(2):153-162.
NOTAS
238
18
Intoxicaciones medicamentosas
Santiago Mintegi Raso
L
a exposición de un niño a una sustancia una sospecha de intoxicación. Con mayor fre-
potencialmente tóxica es un motivo de cuencia, la familia recurre al teléfono para
consulta infrecuente. poder contactar con su Centro de Salud, con
el teléfono de Emergencias o bien para con-
La consulta precoz de niños pequeños que
tactar con el Centro Nacional de Toxicolo-
ingieren fármacos accidentalmente constitu- gía. Independientemente del lugar donde nos
ye la mayor parte de las intoxicaciones aten- encontremos, un pediatra debe tener los
didas en los Servicios de Urgencias de Pedia- recursos suficientes para saber en qué casos
tría hospitalarios. debe actuar y la forma en que debe hacerlo.
Los fármacos suponen más del 50% del total
Independientemente del lugar donde atenda-
de las intoxicaciones. Los agentes más fre-
mos la consulta, siempre nos haremos 3 pre-
cuentemente implicados son, por este orden:
guntas:
• Antitérmicos, fundamentalmente el para-
• ¿Ha contactado el niño con el tóxico?
cetamol. La sospecha de intoxicación por
paracetamol constituye por sí sola más del • ¿Es una situación de riesgo real para el
10% del total de consultas por posible niño?
intoxicación de los Servicios de Urgencias • ¿Debemos tomar alguna medida?
Pediátricos de nuestro entorno.
• Psicofármacos (benzodiacepinas y antide-
presivos, principalmente). ¿Ha contactado el niño con el
• Anticatarrales (en muchas ocasiones, com- tóxico?
binaciones de varios productos activos). Siempre supondremos que sí, aunque no ten-
Una parte no despreciable de las intoxicacio- gamos la absoluta certeza. Si existe duda de
nes medicamentosas en Pediatría se deben a que haya podido existir contacto con alguna
ingestas de medicamentos de dudoso valor sustancia potencialmente tóxica, obraremos
terapéutico y no exentos de riesgos. como si el contacto se hubiera producido.
Cerca del 70% de los niños consultan antes
de transcurrir 2 horas tras el contacto con la
sustancia potencialmente tóxica, siendo en ¿Es una situación de riesgo real para
muchos de estos casos factible realizar una el niño?
descontaminación gastrointestinal.
La existencia de una situación de riesgo para
Un Servicio de Urgencias Pediátrico no es el un niño viene determinada por la presencia
único lugar donde recurren las familias ante de al menos una de las siguientes situaciones:
239
• Presencia de síntomas derivados de la mínima ingesta: bloqueantes del Ca,

intoxicación. betabloqueantes, clonidina, antidepre-
sivos tricíclicos, hipoglucemiantes ora-
• Existencia de potencial toxicidad inde-
les, etilenglicol.
pendientemente de que el niño presente
síntomas o no. Para esto, es fundamental — Una serie de direcciones electrónicas
identificar la sustancia con la que se ha también nos puede ser de una gran uti-
contactado. Esto no suele revestir dificul- lidad tanto de cara a la identificación
tades en casos de intoxicaciones acciden- del tóxico como a la actitud a seguir:
tales, pero sí puede ser complicado en cier-
tas intoxicaciones voluntarias de adoles- • h t t p : / / w w w. s e u p . o r g / s e u p / g r u p o s
centes. De cara a la identificación del t r a b a j o / i n t o x i c a c i o n e s / d i r e c c i o-
tóxico, no conviene olvidar lo siguiente: nes_red.htm
— Debe realizarse una anamnesis detalla - • http://promini.medscape.com/drug

da: tiempo aproximado transcurrido db/search.asp
desde el contacto con el tóxico, núme- • http://www.emedicine.com/emerg/
ro de pastillas que había en una caja, TOXICOLOGY.htm
volumen de suspensión que quedaba
en un recipiente, pastillas que estaban • http://toxicon.er.uic.edu/
en el suelo, vómitos durante el trans- • http://toxnet.nlm.nih.gov/
porte,....
• http://www.medicalonline.com.au/
— Hasta en el 10% de las intoxicaciones, medical/professional/toxicology/in
los tóxicos están almacenados en reci- dex.html
pientes no originales (aunque, general-
mente, se trata de productos del hogar). • http://www.atsdr.cdc.gov/atsdrho-
me.html
— Se aceptará como guía de tratamiento
que la cantidad ingerida ha sido la • http://www.cdc.gov
máxima estimada y se debe conocer la
• http://hazard.com/msds/index.html
mínima cantidad del tóxico producto-
ra de sintomatología.
— Se recomienda mantener cierto nivel de ¿Debemos tomar alguna medida?
sospecha diagnóstica ante un niño con
disminución del nivel de conciencia. Alrededor del 30% de los niños que consultan
en Urgencias de Pediatría por una posible
— La ingesta de una serie de medicamen- intoxicación medicamentosa reciben el alta
tos no provoca síntomas inicialmente, tras una valoración clínica por parte del
pudiendo tener un ulterior curso más pediatra (no reciben ningún tratamiento, no
tóxico (las llamadas "bombas en el se les practica ninguna prueba complementa-
tiempo"): paracetamol, Fe, Li, inhibi- ria ni ingresan en el Hospital). En un porcen-
dores de la MAO. taje importante de casos no se trata de una
— Una serie de fármacos pueden ocasio- intoxicación como tal, sino que el contacto se
nar intoxicaciones graves en niños con ha producido con una sustancia no tóxica a
240
Urgencias
las dosis referidas por la familia, de tal mane- que la gran mayoría de los ingresos por into-
ra que, en muchas ocasiones, nuestra actua- xicación en las UCIP se deben a intoxicacio-
ción se verá reducida a tranquilizar a la fami- nes medicamentosas, muchas de ellas volun-
lia y dar instrucciones para evitar, en lo posi- tarias, en adolescentes y de carácter polimedi-
ble, la repetición de este tipo de accidentes. camentoso. En estos casos, uno de los factores
claves en el pronóstico de las intoxicaciones
En otras ocasiones se trata de procesos poten- es el tiempo transcurrido entre el accidente y
cialmente graves. De esta forma, cabe recor- la actuación médica. Cuanto más precoz sea
dar que en más de la mitad de los casos se nuestra intervención, mejor pronóstico ten-
requiere alguna prueba complementaria o drá el paciente. Los pasos a seguir, de manera
reciben algún tratamiento en Urgencias, y esquemática, son los siguientes:
LLAMADA TELEFÓNICA
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN
• NIVEL DE CONCIENCIA
• IDENTIFICAR TÓXICO Y CANTIDAD
• ESTIMACIÓN DE TOXICIDAD
EMERGENCIA ACTUACIÓN URGENTE TRANQUILIZAR
• ABC • VALORAR DISTANCIAS A HOSPITAL • NO TRATAMIENTO

• AMBULANCIA • DESCONTAMINACIÓN • RECOMENDACIONES
MEDICALIZADA • MEDIDAS DE SOPORTE SI PRECISA FUTURAS
VALORAR TIPO DE TRANSPO RTE AL

HOSPITAL HOSPITAL (ambulancia, coche familiar)
Figura 1.
241
• Estabilización inicial: es excepcional que Este aspecto está en entredicho en los niños
sea necesaria en una intoxicación acci- menores de 8 años, en los cuales el metabolis-
dental. mo hepático del paracetamol parece ser dife-
• Una vez llevada a cabo, si fuera necesaria, la rente al de los niños mayores y adultos, de tal
estabilización del paciente, nuestros esfuer- manera que es excepcional encontrar toxici-
zos irán orientados en varias vertientes: dad en ingestas inferiores a 200 mg/kg en ese
grupo de edad.
— Realización de pruebas de laboratorio:
no están indicadas de manera rutinaria
y se valorará su realización en función Fases clínicas:
del tóxico ingerido o en el caso de ado-
• Primeras 24 horas: anorexia, vómitos,
lescentes con alteración del nivel de
malestar, palidez, sudoración.
conciencia.
• 24-48 horas: resolución de la clínica ini-
— Evitar en lo posible la absorción del
cial, dolor en hipocondrio derecho, altera-
tóxico (medidas de descontaminación
ción de pruebas hepáticas, oliguria.
gastrointestinal).
— Si lo hubiera y fuera procedente, admi- • 72-96 horas: alteración máxima de la fun-
nistración de antídoto. ción hepática. Puede reaparecer la clínica
inicial.
— Medidas de sostén (tratamiento de la
hipoxemia, hipotensión, aspiración, • 4 días-2 semanas: resolución de la disfun-
desequilibrios hidroelectrolíticos, con- ción hepática.
vulsiones,...).
— Medidas destinadas a facilitar la elimi- Actitud:
nación de la sustancia tóxica: forzar
diuresis, alcalinización de la orina • Si ha transcurrido menos de 90 min. desde
(intoxicación por ácidos débiles, como la ingestión, podemos administrar carbón
AAS, barbitúricos,...), acidificación de activado.
la orina (intox. por bases débiles),... • Nivel de paracetamol en sangre:
Todas estas medidas vienen detalladas y — En el caso de que exista la posibilidad
explicadas en el capítulo correspondiente. En de que un niño haya ingerido una dosis
este capítulo abordaremos las intoxicaciones potencialmente tóxica de paracetamol
por paracetamol y algunos psicofármacos, las para su edad, estará indicado, para
intoxicaciones medicamentosas más frecuen- valorar la gravedad de la intoxicación,
tes en edad pediátrica. obtener el nivel de paracetamol a las 4
horas de la ingesta (algún autor ya
indica la posibilidad de realizar esta
Intoxicación por paracetamol determinación a las 2 horas de la
Es la intoxicación medicamentosa más fre- ingesta), ya que antes quizá no se haya
cuente en nuestro medio. producido la absorción completa.
Dosis tóxica del paracetamol = 100-150 — Si el nivel de paracetamol se encuen-
mg/kg. tra dentro de los márgenes tóxicos del
242
Urgencias
nomograma de Rumack-Matthew, se — Presentación tardía con coagu-

iniciará la administración de N-acetil- lación alterada.
cisteína (NAC, Fluimucil antídoto ®).
— Fallo hepático.
— Un nivel de paracetamol sérico superior
a 150 µg/ml 4 horas después de la inges- — Embarazadas.
ta es tóxico en todo paciente. • Dosis:
• Administración del antídoto: N-acetil- — 1ª dosis: 150 mg/kg en 30-60
cisteína (NAC): min., diluido en 200 ml de Dx
1. Vía oral: al 5%.
• La NAC al 20 % se administra — Seguir con 50 mg/kg en las

diluida 1:4 en bebida carbónica, siguientes 4 horas, diluido en
zumos o agua, por vía oral o sonda 500 ml de Dx al 5%.
naso o bucogástrica. Es mucho más — Después seguir con 100 mg/kg
útil si se da en las primeras 10 h, en las siguientes 16 horas, dilui-
aunque puede ser útil aunque do en 1.000 ml de Dx al 5%.
hayan transcurrido 36 horas. Si un
paciente toma más de 140 mg/kg de — Tiempo total de infusión: 20,5
paracetamol, no se debe posponer horas.
más de 12 h la administración de
• Finalización de la NAC i.v. tras al
NAC por esperar un nivel sanguí-
menos 20 horas:
neo; se administrará siempre la
NAC. — Asintomático.
• Dosis de NAC: — GPT <1.000.
— Dosis de carga: 140 mg/kg. — Nivel paracetamol <10 µg/ml.
— Continuar con 70 mg/kg/4 h.
Se darán 17 dosis (en total, 3
días). Intoxicación por psicofármacos
• Finalización de la NAC oral tras 36
horas de administración si:
Antidepresivos cíclicos (AC)
— Asintomático.
Los AC (especialmente, los tricíclicos) tie-
— Coagulación y GPT normales. nen una estructura similar a la fenotiacina y
— Nivel paracetamol <10 µg/ml. propiedades similares a ésta (propiedades
anticolinérgicas, adrenérgica y α-bloquean-
2. Vía i.v.:
te).
• Indicaciones:
Clínica. El inicio es precoz. Un periodo de 8-
— Intoxicación 8-10 horas antes y 12 horas sin toxicidad suele excluir una toxi-
vómitos incoercibles. cidad importante.
243
244
Urgencias
• Inicialmente, síndrome anticolinérgico — Si hay trastornos de conducción: feni-

(taquicardia, midriasis, sequedad de muco- toína.
sas, retención urinaria, alucinaciones y
— Arritmias ventriculares: fenitoína,
rubor). Hipertensión arterial apareciendo
lidocaína, propranolol, fisostigmina,...
rápidamente hipotensión (signo de com-
plicación). Evoluciona a convulsiones, • Anticomiciales: diacepam, fenitoína.
coma y arritmias mayores.
• Hipotensión: N-adrenalina. No suele res-
• Hallazgos cardiológicos: quinidina-like ponder a dopamina.
(enlentecimiento de la conducción, taqui-
cardia ventricular, flutter, fibrilación), • Hipertensión arterial: fisostigmina.
ensanchamiento del QRS, aumento de • Monitorización del ECG: las anomalías
onda R en aVR, aplanamiento o inversión (ensanchamiento del QRS, R >0,3 mm en
de la onda T, depresión del ST, blo- aVR y R/S >0,7 en aVR) se asocian con
queos,... mayor riesgo de arritmias y convulsiones.
• Toxicidad de SNC: depresión, letargia y
alucinaciones. Coreoatetosis, mioclonías,
convulsiones. El coma, cuando ocurre, Benzodiacepinas
tiene una duración media de 6 h, pero
puede durar, en ocasiones, hasta 24 h. Son los fármacos más comúnmente prescritos
en el mundo occidental. Afortunadamente,
• Los tetracíclicos ocasionan una mayor son relativamente seguros. Potencian el efec-
incidencia de efectos cardiovasculares, al to de otros depresores del SNC.
igual que los bicíclicos (éstos, con menor
efecto anticolinérgico). Actitud:
Toxicidad. A partir de 10 mg/kg. Dosis de 30 • Medidas de sostén.

mg/kg pueden ser mortales. • Descontaminación gastrointestinal:
Actitud:
— Lavado si ingesta en las 2 horas pre-
• Ingreso de todos los casos de ingesta. vias.
Mínimo de 6 horas.
— Carbón activado.
• Medidas de soporte vital.
• Antídoto: Flumazenil (Anexate ®).
• Prevención de absorción:
— Dosis: 0,01 mg/kg i.v. en 15 seg., máxi-
— Evitar ipecacuana. Sí lavado gástrico. mo 0,2 mg/dosis. Repetir cada minuto
— Carbón (dosis repetidas si el niño está si persiste la clínica (hasta 0,05 mg/kg,
sintomático. Valorar sonda nasogástri - máximo 1 mg).
ca). • Indicación: pacientes sintomáticos (som-
— Valorar monodosis de catártico. nolencia, depresión respiratoria,...).
• Antiarrítmicos: • Contraindicaciones:
— HCO3–, para mantener pH=7,45-7,55. — Alergia a benzodiacepinas.
245
— Si el niño toma benzodiacepinas como se toman en una cantidad excesiva. Es el

parte de un tratamiento anticomicial. caso, por ejemplo, de los antitérmicos.
— Precaución si ha tomado antidepresi- • Si es posible, debe escogerse siempre un
vos cíclicos, cocaína, ciclosporina, preparado que tenga tapón de seguridad.
inhibidores de la MAO, teofilina o iso- Estos tapones evitan en gran manera el
niacida (riesgo de convulsión). que los niños accedan al medicamento.
• Tras pasar su efecto (al cabo de 1-2 horas • Una vez terminado el tratamiento por el
de su administración), existe riesgo de que el medicamento ha sido prescrito a la
resedación. familia, no se debe guardar el resto. Es
recomendable llevarlo a la farmacia y faci-
litar el que sea reciclado.
Recomendaciones para las familias
con objeto de evitar o minimizar
Bibliografía
los efectos de las intoxicaciones
medicamentosas 1. Belson MG, Simon HK. Utility of com-prehen-
sive toxicologic screens in children. Am J
• Conocer el teléfono del Centro Nacional Emerg Med 1999;17:221-4.
de Toxicología (91 562 04 20). Funciona 2. Bond GR. The poisoned child. Evolving con-
las 24 horas del día, todos los días del año. cepts in care, en Emergency Medicine Clinics
• Si ha de conservar algún medicamento, se Of North America, 1995.
debe hacer, si es posible, con su hoja infor- 3. Bond GR, Requa RK, Krenzelok EP, Normann
mativa. SA, Tendler JD, Morris CL, McCoy DJ,
Thompson MW, McCarthy T, Roblez J.
• Conservar en casa el menor número de Influence of time until emesis on the efficacy of
medicamentos posibles: algún fármaco decontamination using acetaminophen as a
para la fiebre, cefalea, molestias menstrua- marker in a pediatric population. Ann Emerg
les, o los que necesite algún miembro de la Med 1993;22:1403-1407.
familia por padecer algún trastorno cróni- 4. Bozeman WP, Myers RAM, Barish RA. Confir-
co (tensión alta, diabetes, problemas de mation of the pulse oximetry gap in carbon
corazón,…). monoxide poisoning. Ann Emerg Med
1997;30:608-611.
• Guardar siempre los medicamentos fuera
del alcance de los niños. Nunca se deben 5. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones-SEUP. Fer-
almacenar en la mesilla de noche. Es reco- nández Landaluze A. Manejo de los pacientes
mendable que uno de los padres se arrodi- <18 años atendidos por sospecha de intoxica-
lle y pruebe a alcanzar los medicamentos. ción en urgencias pediátricas hospitalarias.
Estudio multicéntrico. VII Reunión Anual de
Si no lo consigue, el niño tampoco lo
SEUP. Tarragona. Octubre-2001. Libro de
logrará. comunicaciones.
• Debe conocerse que todos los medicamen- 6. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones-SEUP. Fer-
tos pueden tener efectos indeseables. nández Landaluze A. Pacientes <18 años aten-
Incluso los medicamentos aparentemente didos por sospecha de intoxicación atendidos en
más seguros pueden tener efectos graves si urgencias pediátricas hospitalarias: característi-
246
Urgencias
cas epidemiológicas. Estudio multicéntrico. VII 10. Mintegui S, Benito J, Vázquez MA, Fernández
Reunión Anual de SEUP. Tarragona. Octubre- A, Gortázar P, Grau G. Intoxicaciones en
2001. Libro de comunicaciones. urgencias: cambios epidemiológicos en los ulti-
mos 10 años. An Esp Pediatr 2002; 56: 23-29.
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1999 annual report of the American Associa-
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Intens Care 1990; 18: 375-384. xicaciones.htm.
NOTAS
247
19
Intoxicaciones no farmacológicas
Javier Ayala Curiel, Javier Humayor Yáñez y Joseba Rementería Radigales
Introducción que tienen un carácter ácido o básico. Cons-

Una intoxicación es el conjunto de signos y tituyen la intoxicación no medicamentosa
síntomas provocados por un tóxico, sustancia más frecuente en la edad pediátrica. Su toxi-
química capaz de producir la muerte u otros cidad viene determinada por el pH extremo,
efectos perjudiciales en el niño. La vía de que lesiona los tejidos con los que entra en
exposición más habitual es la vía oral. La piel, contacto. La gravedad de estas lesiones
los ojos y la inhalación ocupan un pequeño depende de varios factores: concentración del
porcentaje. El 70-80% de las intoxicaciones producto, molaridad, volumen ingerido, vía
pediátricas son accidentales, ocurren en niños de exposición y superficie afectada. La inges-
de 1-5 años, generalmente no son graves y tión de cáusticos es, habitualmente acciden-
suceden en el propio hogar. Después de la tal y ocurre en el 80% de los casos en niños
intoxicación por paracetamol, la más frecuen-
menores de 3 años, sobre todo varones, que
te es la producida por productos domésticos.
Esta intoxicación ha disminuido en los últi- ingieren productos de limpieza. El 90% están
mos años gracias a la educación sanitaria, la producidas por álcalis. El resto son ácidos, en
mejor identificación de las sustancias poten- general muy agresivos. Aunque de baja mor-
cialmente tóxicas y la presencia de tapones de talidad, estas intoxicaciones causan una alta
seguridad. Aun así, todavía un gran número morbilidad, principalmente en forma de este-
de estos accidentes se producen por la ingesta nosis esofágica. Los cáusticos más comunes
de preparados que no estaban en su recipien- son:
te original. Las intoxicaciones voluntarias
suelen darse en chicas adolescentes, general- — Álcalis. sustancias con pH superior a 11.
mente con más de un medicamento relacio- Lesionan el esófago y producen necrosis
nado con el sistema nervioso central (SNC); por licuefacción, penetrando en profundi-
son menos frecuentes pero su gravedad es dad. Habitualmente son productos domés-
mayor. Ante todo niño menor de un año con ticos o industriales: hipoclorito sódico,
sospecha de ingestión accidental de un tóxi- amoniaco, hidróxido sódico y potásico,
co, ha de tenerse en cuenta la posibilidad de sales sódicas, fósforo, permanganato sódi-
que se trate de un envenenamiento. co y cemento. Se encuentran en lejías (es
peligrosa la de uso industrial, muy concen-
Clasificación trada), limpiadores de WC, detergentes,
limpiahornos o lavavajillas.
Intoxicación por productos
químicos (domésticos) — Ácidos. sustancias con pH inferior a 3 que
afectan el estómago. Dan lugar a necrosis
Cáusticos por coagulación, con lo que se forma una
Etiología. Las sustancias cáusticas son un escara en la mucosa que va a impedir la
amplio grupo de productos de uso doméstico penetración en profundidad del cáustico.
249
Los más importantes son: ácido clorhídri- ser cuidadoso, no descendiendo más allá de
co, ácido sulfúrico, bisulfito sódico, ácido las zonas necróticas o con mala visibilidad.
oxálico, ácido fluorhídrico, ácido fórmico y Está contraindicada en presencia de obstruc-
ácido carbólico. Se hallan en limpiameta- ción de la vía respiratoria o distrés respirato-
les, limpiadores de WC, agua fuerte, des- rio, sospecha de perforación esofágica o que-
odorantes, antisépticos o desinfectantes. maduras de tercer grado en hipofaringe o
laringe, y si han transcurrido más de 48 horas
Manifestaciones clínicas. Sólo un 25% de los
desde la intoxicación. Si la endoscopia no es
casos de ingestión por cáusticos presentarán
posible o su información ha sido limitada, es
clínica. El síntoma guía es la dificultad o
aconsejable realizar un esofagograma seriado
imposibilidad para deglutir, dando lugar a sia-
con contraste hidrosoluble.
lorrea intensa, babeo continuo y llanto con la
deglución. Otros síntomas dependen de las Se debe solicitar analítica sanguínea (hemo-
zonas afectadas, pudiendo aparecer edema, grama y bioquímica) a todos los pacientes sin-
eritema y dolor de labios, lengua y paladar; tomáticos; radiografía de abdomen para
estridor, disnea y dolor torácico y abdominal. detectar pilas, así como íleo y neumoperito-
La inhalación de gases, como ocurre al mez- neo y radiografía de tórax para poner de
clar lejía con amoniaco, puede dar lugar a irri- manifiesto neumomediastino, derrame pleu-
tación respiratoria e, incluso, edema agudo de ral o mediastinitis.
pulmón. Los cáusticos pueden causar medias-
Tratamiento. Algunos autores recomiendan
tinitis, al perforar el esófago, o peritonitis si
realizar, como primera medida, un pH de la
perforan el estómago.
saliva del niño y del producto sospechoso. Si
Diagnóstico. Está basado en la historia clíni- nos encontramos ante un pH extremo, las
ca, no siempre fiable ya que los padres pueden lesiones son potencialmente graves.
no ser testigos de la intoxicación. Se tratará
El lavado con agua abundante de la piel afec-
de registrar las características del cáustico, su
ta es muy importante para impedir la profun-
composición y concentración (para lo cual
dización de las heridas provocadas por el cáus-
resulta útil contactar con el Instituto Nacio-
tico. Del mismo modo, si el tóxico ha entrado
nal de Toxicología), la cantidad ingerida y las
en contacto con el ojo, la irrigación de éste
diluciones o mezclas con otros productos tóxi-
durante al menos 30 minutos debe realizarse
cos que se hayan podido realizar.
urgentemente para evitar lesiones corneales.
En la exploración física observaremos la pre-
No debe inducirse el vómito, con el fin de
sencia de lesiones blanquecinas en la mucosa
impedir la reexposición esofágica al cáustico.
bucal, así como necrosis y sangrado en labios,
Está contraindicada la administración de neu-
lengua, mucosa de mejillas y orofaringe. La
tralizantes, como bicarbonato sódico (para los
ausencia de afectación orofaríngea no excluye
ácidos) o ácidos débiles (para los álcalis), por-
las lesiones esofágicas por causticación.
que la reacción exotérmica que producen
El mejor método diagnóstico para valorar aumenta las lesiones. Tampoco se debe dar
tanto la gravedad y extensión de las lesiones carbón activado, pues no adsorbe el cáustico y
como su pronóstico y actitud terapéutica es la oscurece el campo visual en caso de tener que
esofagoscopia realizada en las primeras 12-24 realizar una endoscopia. No está indicado
horas del accidente tóxico. Su empleo debe introducir sondas para lavado gástrico, por
250
Urgencias
riesgo de perforación, excepto en niños que sis resistente a la oxigenoterapia, taquip-

ingieran gran cantidad de ácidos fuertes ya nea y acidosis metabólica.
que, al ser una situación potencialmente fatal, — Derivados del petróleo. Se utilizan como
hay que tratar de extraer el ácido detenido en combustibles (queroseno), disolventes de
el estómago por el piloroespasmo, con lo que grasas (aguarrás), aceites de motor o puli-
se reducirían teóricamente las complicaciones mento de muebles. Son de absorción
sistémicas. intestinal pobre, pero su volatilidad les
Según la gravedad de la intoxicación, se pro- confiere una importante toxicidad respira-
cederá al ingreso del niño con dieta absoluta toria, produciendo neumonitis aspirativa,
hasta la realización de la esofagoscopia y tra- incluso con inoculación de pequeñas can-
tamiento con antiulcerosos y analgésicos tidades de tóxico. Los más volátiles y, por
potentes (morfina). El uso de corticoides y lo tanto, peligrosos son los disolventes y
antibióticos, aunque aconsejados, continúa los combustibles.
siendo un tema debatido. En casos graves,
El tratamiento se inicia con el lavado del
será preciso la estabilización en una Unidad
paciente con agua y jabón, quitando las
de Cuidados Intensivos, alimentación paren-
ropas contaminadas. Está contraindicado
teral e, incluso, tratamiento quirúrgico.
inducir la emesis o realizar lavado gástrico
Hay que tener en cuenta que ningún compo- por el riesgo de aspiración, excepto si se
nente del tratamiento, ni su cumplimiento ingieren grandes cantidades de tóxico
estricto, evitará la aparición de secuelas des- (más de 5 ml/kg). En este caso, se debe
pués de una esofagitis grave. La principal es la proteger la vía aérea mediante intubación.
estenosis esofágica, para la que existen dife- El carbón activado no adsorbe los deriva-
rentes métodos terapéuticos: dilataciones eso- dos del petróleo. Hay que tratar la insufi-
fágicas, inyecciones locales de corticoides, ciencia respiratoria, si ésta se produce, con
stents esofágicos con sonda de alimentación y oxígeno, broncodilatadores o ventilación
cirugía, incluyendo el tratamiento de lesiones mecánica en casos graves. El uso de anti-
estenóticas, corrección del reflujo gastroeso- bióticos y corticoides es controvertido. Si
fágico y esofagoplastia. aparece metahemoglobinemia se adminis-
trará el antídoto azul de metileno.
Hidrocarburos
Son la segunda causa de intoxicación por pro- Productos de limpieza no cáusticos
ductos domésticos. Los clasificaremos en dos En general son poco tóxicos, provocando
grupos, según la sintomatología que causan: quemazón bucal, vómitos y dolor abdominal.
— Hidrocarburos halogenados. Anilina, ben- Los más importantes son: lavavajillas y jabo-
ceno, tetracloruro de carbono o cloruro de nes para lavado manual, detergentes y suavi-
metileno. Se encuentran en disolventes zantes de ropa. Algunos productos, como
de pinturas, insecticidas y tintas de detergentes catiónicos o con fosfato, quita-
imprenta. Provocan toxicidad sistémica, manchas, antipolillas y pastillas para cisterna
sobre todo hepática, y depresión del SNC. e inodoro, pueden originar manifestaciones
Además, las anilinas y el benceno dan sistémicas como alteraciones respiratorias,
lugar a metahemoglobinemia, con ciano- debilidad muscular, hipotensión o hipocalce-
251
mia, entre otras. Las bolas de antipolilla origi- ingesta en forma de cefalea, vómitos y confu-
nan hoy día una intoxicación poco grave sión. Puede aparecer pancreatitis, hemorragia
manifestada por molestias digestivas y, debido digestiva y depresión del SNC. Hay visión
a su volatilidad, irritación respiratoria; en borrosa, disminución de la agudeza visual y
casos excepcionales pueden producir altera- fotofobia. En la exploración puede demostrar-
ción renal o anemia aplásica, aunque de se midriasis, hiperemia retiniana y borramien-
carácter leve. Esta disminución de la toxici- to de bordes papilares. En ocasiones evolucio-
dad se debe a la sustitución, en el producto, na hacia ceguera irreversible por atrofia del
de naftalina por paradiclorobenceno, una sus- nervio óptico.
tancia menos tóxica. Diagnóstico. El diagnóstico de certeza viene
El tratamiento consiste en la dilución con dado por la presencia del tóxico en plasma.
leche (excepto si el producto contiene grasas) Existe acidosis metabólica grave con aumento
o agua, aceite de oliva como antiespumante y del hiato aniónico. Determinar los niveles
en la mejora sintomática. No están aconseja- sanguíneos de glucosa, iones y función hepá-
dos el lavado gástrico ni la administración de tica, renal y pancreática.
carbón activado.
Tratamiento. Se aconseja la administración
de etanol intravenoso (dosis de carga de 0,6
Productos de tocador gr/kg de alcohol al 10% diluido en glucosa al
La mayoría son atóxicos, excepto los que con- 5%, a pasar en una hora, y mantenimiento de
tienen alcohol, que pueden ocasionar una 100 mg/kg/hora) cuando supongamos una
intoxicación etílica aguda, y algunos son ingesta de metanol superior a 0,4 ml/kg. Se
capaces de producir síntomas sistémicos, pautará bicarbonato sódico para tratar la aci-
como los quitaesmaltes de uñas (pueden pro- dosis y evitar la formación de ácido fórmico.
ducir intolerancia a la glucosa transitoria, Se debe instaurar hemodiálisis si la concen-
depresión respiratoria, pérdida de concien- tración plasmática de metanol es mayor de 50
cia), el talco inhalado (neumonía química, mg/dl, hay acidosis refractaria, alteraciones
broncospasmo) y productos para el cabello oculares o síntomas neurológicos graves.
(metahemoglobinemia si contienen anilinas).
El tratamiento, en casos graves, consiste en
lavado gástrico y tratamiento sintomático. Etilenglicol
Metanol El etilenglicol se utiliza como disolvente y

anticongelante. Su intoxicación es muy simi-
El metanol o alcohol metílico se usa en los
lar a la causada por el metanol. Los síntomas
hogares esencialmente como fuente de calor
dependen del tiempo transcurrido desde la
(alcohol de quemar o de madera). Su toxici-
ingestión. Inicialmente aparecerá depresión
dad, determinada por el formaldehído y el
del SNC y convulsiones, seguido de edema
ácido fórmico, es tan alta que cualquier into-
pulmonar, insuficiencia cardiaca y, finalmen-
xicación debe ser considerada como muy
te, necrosis tubular aguda e insuficiencia
grave.
renal. Las bases del tratamiento son las mis-
Manifestaciones clínicas. Los síntomas sue- mas que para el alcohol metílico, siendo sus
len aparecer en las primeras 12-24 horas de la pilares, por lo tanto, la alcalinización del
252
Urgencias
plasma, la administración de etanol como te, por lo cual es capaz de provocar la muerte
antídoto y la hemodiálisis. sin que haya una respuesta de defensa en la
persona. Da lugar a hipoxia tisular, con afec-
tación principal del SNC y miocardio.
Isopropanol Manifestaciones clínicas Vienen determina-
Se usa como alcohol en lacas, lociones para das por la presencia de carboxihemoglobina
después del afeitado, limpiacristales, disolven- (COHb) en sangre, que impide el transporte
tes y anticongelante. La clínica es similar a la de oxígeno a los tejidos, y por toxicidad direc-
del etilismo agudo, pero su toxicidad es el ta sobre la respiración celular. Inicialmente,
doble, siendo característico el olor a acetona. con niveles de COHb de hasta 25%, aparecen
No hay acidosis metabólica. El tratamiento es náuseas, vómitos y cefalea; con cifras de 25-
igual que en la intoxicación por metanol. 50% se añaden debilidad, astenia y obnubila-
ción; a partir de 50 %, insuficiencia cardiaca,
convulsiones, pérdida de conciencia, coma y
Sustancias atóxicas muerte. El CO puede producir desmieliniza-
ción de la sustancia gris, provocando en días
Es preciso conocer la existencia de multitud o semanas un síndrome neuropsiquiátrico con
de productos del hogar que son atóxicos, o sordera transitoria, alteraciones visuales, par-
causan cierta toxicidad si se ingieren en gran- kinsonismo, deterioro mental y agresividad.
des cantidades, para evitar medidas diagnósti-
cas-terapéuticas innecesarias. Los más fre- Diagnóstico La confirmación diagnóstica se
cuentes son: lejías modernas (diluidas), pasta realiza con la determinación de COHb en
de dientes, cosméticos para lactantes, leches sangre venosa (valores normales = menos del
corporales, champús, barras de labios, pintu- 2%). Ante cualquier enfermedad neurológica
ras acuosas (utilizadas por los niños en el cole- inespecífica, más de un miembro de la familia
gio), pegamento blanco (no los que contie- afectado y factores de riesgo de exposición,
nen hidrocarburos), minas de lapicero (con- hay que medir los niveles de COHb. En la
tienen grafito), gomas de borrar (pueden dar gasometría podemos encontrar acidosis meta-
irritación gástrica), tinta china y tinta de bólica, hipocapnia y cifras normales de pO2.
bolígrafo (excepto las tintas de bolígrafo Puede haber leucocitosis con desviación
verde y rojo, que pueden causar metahemo- izquierda y aumento de enzimas musculares.
globinemia ya que contienen anilinas). Tratamiento. Consiste en la administración
de oxígeno al 100% hasta cifras normales de
COHb. Si hay coma, se aplicará oxígeno en
Intoxicación por monóxido de cámara hiperbárica. Hay que monitorizar las
carbono cifras de COHb cada dos horas hasta su nor-
malización. Se emplearán medidas generales
El monóxido de carbono (CO) produce toxi- de soporte si fuesen necesarias. La acidosis
cidad en la edad pediátrica fundamentalmen- metabólica sólo se trata si es grave, pues al
te a partir de la combustión incompleta de aumentar el pH con bicarbonato se desvía la
materiales que contienen carbono (braseros, curva de disociación de la hemoglobina hacia
estufas, calentadores, gas butano) o de incen- la izquierda, dificultando la liberación de oxí-
dios. Es un gas inodoro, incoloro y no irritan- geno a los tejidos.
253
Intoxicación por insecticidas y utilizados en el tratamiento de sarna y pedi-

rodenticidas culosis. Si la puerta de entrada ha sido la
digestiva, aparecerán síntomas similares a una
Son productos orgánicos e inorgánicos que se gastroenteritis, tras lo cual podemos encon-
utilizan para prevenir o impedir la acción de trar un cuadro neurológico con estimulación
agentes animales o vegetales. Su intoxicación del SNC y convulsiones. El contacto del pro-
puede ser por vía oral, respiratoria o cutánea. ducto con la piel puede producir una derma-
tosis de sensibilización. El tratamiento se basa
en la eliminación del tóxico, según la puerta
Organofosforados de entrada, mediante lavado de piel, lavado
gástrico y administración de carbón activado.
Muy utilizados en el hogar como insecticidas
No hay que administrar leche, pues favorece
y acaricidas, tienen alto nivel de toxicidad,
la absorción.
contienen carbón y derivados del ácido fosfó-
rico. Su intoxicación produce inactivación de
la acetilcolinesterasa, dando lugar a manifes- Rodenticidas
taciones colinérgicas, al principio en forma de
Los más usados en el hogar son los antivita-
miosis, diarrea, aumento de secreciones,
mina K. Su intoxicación da lugar a hipopro-
broncospasmo y bradicardia (efecto muscarí-
trombinemia, con diátesis hemorrágica, gingi-
nico) para, posteriormente, producir midria-
vorragia y hematomas. El tratamiento consis-
sis, debilidad, fasciculaciones, hipertensión y
te en lavado gástrico, administración de car-
convulsiones (efecto nicotínico).
bón activado y vitamina K intravenosa.
El diagnóstico se basa en los síntomas que
presenta el niño y en la exploración física. Se
confirma con niveles bajos de acetilcolineste- Intoxicación por setas y plantas
rasa en plasma y en eritrocitos (este último es
el mejor marcador de gravedad y evolución).
Intoxicación por setas
El tratamiento se inicia con medidas de
De todas las clasificaciones que existen sobre
soporte vital, continuando con descontami-
la toxicidad de las setas, la más didáctica es la
nación (carbón activado) para evitar la absor-
que se divide en dos grupos:
ción, atropina para combatir los efectos mus-
carínicos y pralidoxima (como coadyuvante 1. Intoxicaciones con periodo de latencia corto.
de la atropinización, a dosis de 25-50 Transcurren menos de 6 horas entre la
mg/kg/dosis, intravenoso, a pasar en 30 minu- ingestión y los síntomas. Son cuadros
tos) para los efectos nicotínicos y muscaríni- autolimitados que, en general, no precisan
cos. tratamiento.
2. Intoxicaciones con periodo de latencia largo.
Pasan 9-15 horas hasta la aparición de los
Organoclorados
síntomas. Suelen ser intoxicaciones gra-
Su incidencia es rara debido a que su uso ha ves. El 90% de las muertes por setas está
disminuido. En pediatría, los más importantes causada por Amanita phalloides, cuya into-
son el hexacloruro de benceno y el lindane, xicación es una urgencia médica. La tera-
254
Urgencias
255
256
Urgencias
257
pia consta de medidas de soporte vital, Madrid, Ediciones Ergón S.A., 2000, págs. 535-
medidas para forzar la diuresis y la elimi- 543.
nación del tóxico, tratamiento con sibili- 2. Bedoya Pérez R, Andrés Martín A, Fijo López-
na intravenoso y hemodiálisis en casos Viota J, Sánchez Moreno A, Luna Lagares S,
graves. Gómez de Terreros Sánchez I et al. Estudio epi-
demiológico de las intoxicaciones accidentales
atendidas en un hospital pediátrico. An Esp
Intoxicación por plantas Pediatr 1993 Jan;38(1):38-42.
Son procesos patológicos poco frecuentes 3. Dueñas Laita A y cols. Toxicología Clínica. En:
Rodés Teixidor J, Guardía Massó J, editores.
que pueden dar lugar a diferentes síndro-
Medicina Interna. Barcelona, Masson S.A.,
mes: cardiotóxico (con arritmias y altera- 1997, págs. 3425-3455.
ciones de la conducción); neurológico
(irritabilidad, midriasis, rigidez muscular, 4. Klepac T, Busljeta I, Macan J, Plavec D, Turk R.
convulsiones); gastroenterotóxico (común Household chemicals: common cause of unin-
tentional poisoning. Arh Hig Rada Toksikol
a la mayoría de las plantas, con vómitos y
2000 Dec;51(4):401-7.
dolor abdominal), y alucinógeno (ansie-
dad, contracturas, reacciones psicóticas). 5. Lovejoy FH Jr, Nizet V, Priebe CJ. Common
El síndrome tóxico por oxalatos está pro- etiologies and new approaches to management
ducido por plantas que habitualmente se of poisoning in pediatric practice. Curr Opin
Pediatr 1993 Oct;5(5):524-30.
encuentran en los hogares y pueden pro-
vocar erosiones en las mucosas y depósito 6. Mintegui Raso S, Benito Fernández J, Vázquez
de oxalato en los tejidos, con hipocalce- Ronco MA, Fernández Landaluce A, Gortázar
mia. Arias P, Grau Bolado G. Intoxicaciones en
Urgencias: cambios epidemiológicos en los últi-
mos 10 años. An Esp Pediatr 2002 Jan;56:23-29.
Bibliografía 7. Molina Cabañero JC. Intoxicaciones no medi-

camentosas. En: Casado Flores J, Serrano A,
1. Alonso Calderón JL. Causticación esofágica. editores. Urgencias y tratamiento del niño
En: Casado Flores J, Serrano A, editores. grave. Madrid, Ediciones Ergón S.A., 2000,
Urgencias y tratamiento del niño grave. págs. 516-523.
NOTAS
258
20
Maltrato infantil. Actuación en urgencias

Jordi Pou i Fernández
L
os objetivos de la intervención médica equipos especializados. Consideramos que son
en los casos de maltrato infantil son: situaciones que exigen la intervención en
establecer el diagnóstico, o la sospecha Urgencias las siguientes:
diagnóstica de maltrato, instaurar el trata-
— Agresión reciente (menos de 72 h).
miento necesario y asegurar la protección del
pequeño para que no vuelva a ser agredido. — Posibilidad de pérdidas de pruebas.
Puesto que nuestra intervención puede ser
perjudicial para el pequeño (victimización — Necesidad de tratamiento médico, quirúr-
secundaria) debemos procurar siempre evitar gico o psicológico urgente.
yatrogenia i procurar que nuestra interven- — Necesidad de proteger al menor.
ción sea lo más completa posible para evitar,
en lo posible, repeticiones. El diagnóstico de — Presencia de signos o síntomas que hagan
maltrato infantil suele tener consecuencias sospechar un maltrato.
legales, motivo por el que, siempre que sea
posible, solicitaremos del Juzgado la presencia El proceso de investigación diagnóstico de un
del médico forense. Si éste está presente, será posible maltrato puede ser generado por moti-
él quien se ocupará de la parte legal de la vos diferentes (Cuadro I) pero en todos los
intervención (obtención de pruebas y evi- casos los pasos a seguir serán los mismos que
dencias, protección de las muestras, etc.) y en cualquier acto médico (anamnesis, explo-
nosotros de la parte asistencial. Si el forense ración física, exámenes complementarios y
no está presente, nuestra actuación debe tratamiento). La única diferencia estriba que
abarcar los dos aspectos. en este caso, si el diagnóstico es de maltrato o
de sospecha de maltrato, estaremos obligados
Por todo lo dicho, el primer hecho que debe- a asegurar la protección del menor y de comu-
mos tener en cuenta es que, siempre que no nicarlo a las Autoridades judiciales. Es muy
sea imprescindible, el paciente no debe ser posible que para hacerlo necesitemos la cola-
atendido en Urgencias y debe derivarse a boración de otros profesionales (trabajador
TABLA I
• Sospecha de un adulto (madre, padre, policía, familiar, etc.)

• Presencia de indicadores de maltrato (síntomas, vestimenta, actitudes, historia no
concordante, etc.)
• Hallazgo de signos sospechosos (hematomas, alopecias, fracturas sospechosas, etc.)
109
social, psicólogo) y otros especialistas (radió- posibilidad de encontrarnos frente a un mal-

logo, ginecólogo, forense, etc.). trato. En los casos de abuso sexual es necesa-
rio que el niño nos cuente lo ocurrido. No
debemos olvidar que en muchas ocasiones es
Anamnesis la única prueba de lo ocurrido y por tanto es
importante recogerla con la mayor exactitud
La anamnesis puede ser un motivo de sospe-
posible. Para ello es necesario tener en cuen-
cha siempre que sea discordante con los
ta algunos puntos importantes. Nunca debe
hallazgos clínicos. Cuando la realizamos por
presionarse al niño haciéndole preguntas
que ya tenemos las sospecha de maltrato, debe
directas sobre lo ocurrido y mucho menos
servirnos para ver si hay indicadores, para des-
sugiriéndole respuestas. Hay que establecer
cartar patologías capaces de explicarnos los
un clima de seguridad y confianza para que
hallazgos y en ocasiones para conocer directa-
nos pueda explicar espontánea y libremente
mente a través de la víctima lo ocurrido.
los hechos. Es importante anotar literalmente
En la tabla II, encontramos algunos de los las palabras utilizadas por el niño, así como los
indicadores que deben hacernos pensar en la nombres de las personas que cita. Siempre que
TABLA II
Manifestaciones físicas
— Retraso pondoestatural
— Flata de higiene personal
— Trastornos relacionados con la falta de nutrición
— Caries dental extensa
— Plagiocefalia o alopecia localizada
— Cansancio no habitual
— Abandono
Manifestaciones de conducta
— Retraso psicomotor
— Trastornos de comportamiento
— Fracaso escolar no justificado
Manifestaciones en la conducta de los padres

— Falta de vacunaciones
— Poca vigilancia
— Falta de atención
— Historia clínica contradictoria o no coincidente con los hallazgos
110
Urgencias
sea posible hay que buscar datos que nos per- las lesiones que tienen límites rectilíneos,
mitan hacer pensar que los hechos se han bien delimitados o que presentan formas que
vividos (sensaciones, olores, detalles, circuns- sugieren objetos de uso humano deben hacer
tancias específicas, etc.). Es conveniente rese- sospechar maltrato.
ñar la actitud, los gestos, los sentimientos que
Los hematomas que se presentan en zonas
el niño muestra durante el relato de lo ocurri-
poco habituales, zonas cubiertas, en gran can-
do. Es muy importante que en todo momento
tidad, en diferentes estadios evolutivos y
el niño esté convencido de que creemos lo
sobre todo si no se explican por el mecanismo
que nos está contando.
de producción que nos relatan tienen que
En los casos de abuso es muy posible que pos- hacernos sospechar la existencia de malos tra-
teriormente otro profesional (psicólogo) valo- tos. Es muy importante describir el aspecto y
re la credibilidad y fiabilidad del relato, razón color y a partir de ello; siguiendo las tablas ya
por la que es importante que nuestra anamne- existentes intentar establecer los días de evo-
sis sea lo más completa y detallada posible. lución (tabla III).
Las quemaduras simétricas, con bordes bien
delimitados sin salpicaduras cuando se produ-
Exploración física cen por una escaldadura, son sospechosas.
Debe ser siempre completa, detallada, También cuando se producen en zonas habi-
exhaustiva y debe incluir los genitales y el tualmente cubiertas y sobre todo si no coinci-
ano. El principal objetivo es el de buscar den con el mecanismo de producción aducido.
lesiones a nivel de la piel, mucosas, pelo, Los eccemas y eritemas del pañal mal cuida-
uñas, dientes, ano y genitales. Siempre que dos, la existencia de cicatrices múltiples y la
sea posible, es de gran interés el poder esta- presencia de signos de falta de limpieza o cui-
blecer el tiempo de evolución que pueden lle- dado son signos cutáneos a vigilar.
var las lesiones y los mecanismos posibles de
producción. A nivel del pelo, las alopecias producidas por
decúbitos prolongados o por arrancamiento,
A nivel de la piel, los hematomas y las que- en cuyo caso veremos restos de pelos rotos,
maduras son las lesiones que encontramos son sospechosos de maltrato. A nivel de dien-
con mayor frecuencia. En ambos casos, todas tes, la falta de piezas por arrancamiento, y de
TABLA III
Tiempo transcurrido Color
Inmediato (<1 día) Negruzco, azul oscuro

1-5 días Rojo, violáceo
5-7 días Rojo púrpura
7- 10 días Verdoso
2 a 4 semanas Amarillento
111
mucosas, es poco frecuente encontrar signos cia de clínica. En niños mayores, los exáme-
aunque deben buscarse. nes complementarios deben ser solicitados a
partir de la orientación que nos da la anam-
Los genitales en los niños aportan poca infor-
nesis y la exploración física. No debemos olvi-
mación. En algunos casos encontramos lesio-
dar que, en ocasiones, es el hallazgo de una
nes producidas por dientes o mordeduras. En
alteración en una prueba complementaria el
las niñas la exploración suele realizarse en
que nos alerta de la posibilidad de encontrar-
posición de rana, si se quiere en brazos de la
nos frente a unos malos tratos.
madre, separando los labios mediante trac-
ción. Nuestra exploración debe investigar la La realización de pruebas complementarias
integridad del himen, la presencia de escota- persigue para cada una de ellas uno de estos
duras o irregularidades sospechosas, lesiones tres objetivos: descartar patología que nos
en la horquilla inferior, hematomas, heridas o explique los hallazgos clínicos (una coagulo-
rascadas. La apertura del orificio himeneal patía explica los hematomas), establecer una
grande no permite establecer el diagnóstico prueba diagnóstica (fracturas múltiples en
de abuso pero es un dato que lo sugiere. diferentes estadios evolutivos), o prevenir
patología posterior (serologías HVB en una
El ano debe ser explorado tanto en niños
niña abusada).
como en niñas. Nuestra observación debe
dirigirse a la búsqueda de una imagen radial, Dividiremos los tipos de exámenes a realizar
con pliegues iguales y tono normal. La pre- en tres grandes grupos: pruebas de laboratorio,
sencia de un aspecto distorsionado del ano, de pruebas de imagen y otras.
pliegues engrosados o desaparecidos, de fisu-
ras profundas y de dilataciones varicosas (en Laboratorio
niños pequeños) en ausencia de otras patolo- La realización de un hemograma y recuento
gías son sospechosas. El tono del esfínter leucocitario y unas pruebas de coagulación
puede explorarse con el niño en decúbito son necesarias para descartar la existencia de
lateral, con las piernas flexionadas sobre el otras enfermedades. La elevación de la CPK y
abdomen, separando ambas nalgas y obser- de las transaminasas puede encontrarse en
vando si al hacerlo de forma espontánea el niños sometidos de una forma regular a magu-
esfínter se relaja, se abre (más de 1,5 cm) y lladuras y lesiones musculares.
permite observar la mucosa anal (signo de la
0 positivo). La existencia de desgarros anales Los cultivos de secreciones a nivel genital,
profundos es el único hallazgo que nos permi- anal u oral son necesarios en todos los casos
te asegurar que ha existido contacto a este de abuso sexual para confirmarlo (si encon-
nivel. tramos gonococo o T. pallidum), y para tratar
cualquier infección que se haya producido.
Exámenes complementarios La prueba de embarazo se realizará sólo en
casos indicados en los que deba descartarse
Siempre que sospechemos este diagnóstico en
esta posibilidad.
un niño menor de 2 años estamos obligados a
realizar como mínimo una serie esquelética, Las serologías frente a HVB y VIH, sobre
una TAC y un fondo de ojo para intentar todo, deben hacerse para conocer la situación
corroborarlo con la presencia de hallazgos en el momento del abuso y para establecer la
demostrativos que pueden cursar con ausen- profilaxis cuando esté indicada.
112
Urgencias
Tanto los cultivos como la prueba del emba- Diagnóstico diferencial

razo y las serologías deben practicarse única-
mente en casos seleccionados y si están indi- Es muy amplio pero es muy importante hacer-
cados. lo sobre todo por las consecuencias e implica-
ciones sociales y legales que pueden derivarse
Pruebas de imagen de él. Es necesario establecerlo para cada uno
de los hallazgos clínicos: lesiones en piel, frac-
La serie esquelética es obligada cuando hay turas, infecciones, etc., lo cual lo hace muy
sospecha de maltrato en niños menores de 2 extenso.
años. Debe comprender todo el esqueleto.
Son sospechosas en este caso las fracturas de
fémur, vertebrales, de cráneo si son múltiples Actitud a adoptar
y de costillas, y siempre que son múltiples, en
estados evolutivos diferentes o que no enca- Existen dos acciones imprescindibles una vez
jan con el mecanismo de producción aducido. hemos hecho el diagnóstico de maltrato: una,
tratar las lesiones y prevenir posibles conse-
La TAC para visualizar la presencia de hema- cuencias, y otra, asegurar la protección del
toma subdural es obligado en niños de menos menor.
de 2 años. También la RNM nos puede ser útil
para comprobar este dato en casos que tienen
una evolución más larga. La ecografía trans- Tratamiento
fontanelar es útil cuando es positiva, pero su El tratamiento de las lesiones va a depender
negatividad no descarta la presencia de lesio- lógicamente de su naturaleza. Algunas pue-
nes. den requerir tratamiento quirúrgico (heridas,
La gammagrafia ósea permite descubrir fractu- quemaduras, etc), traumatológico (fracturas,
etc.) o médico. En ningún caso debemos olvi-
ras que se visualizan radiológicamente. Estará
dar la posibilidad de tratamiento psicológico
indicada por tanto en casos muy concretos.
urgente.
Otras pruebas La prevención puede hacerse en casos de
abuso sexual frente a posibles infecciones. La
El fondo de ojo es un examen necesario en los
prevención frente a la HVB se realizará de
menores de 2 años en los que se sospecha mal-
acuerdo con los resultados de la serología,
trato. La existencia de hemorragias retinianas
aunque en Urgencias deberemos aplicar en
a esta edad y en ausencia de otras patologías
caso de duda la gammaglobulina y la primera
apoya fuertemente el diagnóstico. Si la revi-
dosis de vacuna. Si existe la posibilidad de
sión es hecha por un especialista experto, per-
contagio por el VIH se puede establecer tra-
mite establecer el momento en que ocurrió. tamiento profiláctico, aunque en este caso,
En las ocasiones en que recojamos pruebas puesto que el tratamiento no esta exento de
que pueden tener valor judicial es importante efectos secundarios, es preferible consultar
asegurar la cadena de custodia. Para ello debe- con un especialista si está indicado o no.
remos entregarlas, en cuanto sea posible, a la Si se desea evitar la aparición de infecciones
policía judicial y tendremos que encargarnos de transmisión sexual, se instaurará trata-
de su custodia hasta ese momento. miento con:
113
MALTRATO INFANTIL
URGENTE NO URGENTE
Menos de 72 horas
Necesidad de tratar derivar a Unidad
Necesidad de proteger especializada
Necesidad de recoger pruebas
ANAMNESIS
Conocer lo que ha pasado
Conocer al posible agresor
Conocer el grado de protección
EXPLORACIÓN
Lesiones cutaneomucosas
Pelo, higiene
Ano y genitales
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
MALTRATO FÍSICO ABUSO SEXUAL
<2 años >2 años Frotis, cultivos, lavado genital

anal, serologías, prueba de embarazo
Rx, serie esquelé- según clínica
tica, TAC, RNM, FO
NO MALTRATO SITUACIÓN DE RIESGO SOSPECHA DE MALTRATO MALTRATO
Alta Seguimiento Tratamiento
Protección
Informe a Autoridades
Figura 1. Maltrato infantil.
114
Urgencias
— Ceftriaxona: 125 mg, i.m., dosis única. El informe debe contener el nombre del
pequeño, su edad, la dirección del domicilio
— Metronidazol: 2 g, vía oral, dosis única (en
habitual, la dirección donde pueden haber
menores de 7 años 15mg/kg, cada 8 horas,
ocurrido los hechos, quién acompaña al niño
vía oral, 7 días).
a la visita y la información de nuestra actua-
— Doxiciclina: 100 mg cada 12 h, vía oral, 7 ción. Dicha información debe ser muy objeti-
días (en menores de 7 años, azitromicina va, indicando sólo los datos observados por
20 mg/kg, dosis única vía oral, con un nosotros, extensa y detallada y escrita en un
máximo de 1 gramo). lenguaje inteligible por profesionales no sani-
La posibilidad de embarazo puede evitarse tarios. Debe incluir nuestro diagnóstico y las
mediante la administración de estrógenos a medidas tomadas.
altas dosis que actúan como abortivos. Por
ejemplo, un preparado que contenga etinil-
estradiol, 50 µg, y norgestrel, 0,5 mg, admi- Bibliografía
nistrando dos comprimidos y repitiéndolo a 1. American Academy of Pediatrics. Guidelines
las 12 horas. for the evaluation of sexual abuse of chidren:
subject rewiew. Pediatrics 1999; 103: 186-191.
Protección 2. American Academy of Pediatrics. Diagnosting

imaging of Child abuse. Pediatrics 2000; 105
El segundo punto es asegurar la protección del (6): 1345-1348.
pequeño para evitar que se sigan produciendo
3. BOE 23 de Diciembre de 1996, nº 308, págs.
malos tratos. Para ello es necesario en muchos 38203-38221.
casos hacer un informe detallado de lo obser-
vado para conseguir la intervención de las 4. Christian CW , Lavella JM , De Jong AR, Loi-
selle J, Brenner L, Joffe M. Forensic evidence
Autoridades judiciales. Una buena medida de
findings in prepubertal victims of sexual assault.
protección, sobre todo en aquellos casos en Pediatrics 2000; 106: 100-104.
los que el diagnóstico no está del todo claro,
es ingresar al pequeño en el hospital para 5. Díaz Huertas JA, Casado Flores J, García E, Ruiz
Díaz MA, Esteban J. Niños maltratados. Papel
estudiar con más calma todas las posibilidades
del pediatra. An Esp Pediatr 2000;52:76-81.
o para acabar de establecer el diagnóstico sin
riesgo para el pequeño. 6. García Algar O, Mur Sierra A. Abuso sexual en
la infancia: prevención de las enfermedades de
transmisión sexual. An Esp Pediatr 2001;54:
267-271.
Informe a las Autoridades
Como hemos dicho en muchos casos el infor- 7. Muñoz JL, Goded F, Ruza F. Diagnóstico de mal-
trato en el niño. Pediatrika 1996;16 (3):35-42.
me será imprescindible para conseguir la segu-
ridad del pequeño, pero además, cualquier 8. Pou i Fernández J. Actuación ante la sospecha
profesional que realice el diagnóstico de mal- de maltrato físico o abuso sexual en un menor.
trato o tenga la sospecha fundada de que exis- Pediatr Integral 2000; 5 (7): 751-759.
te un maltrato está obligado, por Ley, a comu- 9. Pou i Fernández J, Ruiz España A, Comas i Mas-
nicarlo a las Autoridades. mitjá Ll , Petitbó Rafat Mª D, Ibañez Fanés M,
115
Bassets Marill J. Abuso sexual infantil: expe- 10. Sicot C. Rédaction d´un certificat en cas de mal-
riencia de una unidad funcional a menores. An traitance à enfant supposée ou avérée: gare aux
Esp Pediatr 2001;54 (3): 243- 250. pièges… Arch Pédiatr 2000;7:888-890.
NOTAS
116
21
Mordeduras de animales
Francisco Barcones Mingueza y Francisca Aguilar Humanes
Introducción leves, las víctimas no precisan atención médi-

ca, lo que pone en entredicho la historia
El progreso y la vida urbana han contribuido natural del accidente y las recomendaciones
a grandes cambios y diferentes modos en la terapéuticas más apropiadas.
relación de las personas de la que no escapa la
unión hombre/animal.
Desde tiempo inmemorial el hombre se ha Epidemiología
relacionado con los animales y en esta convi-
La mayoría de las mordeduras son causadas
vencia se podrían distinguir diferentes moti-
por animales domésticos relacionados con la
vaciones, desde afectivas y de diversión, hasta
víctima (mascota propia o de algún cono-
de seguridad. En cualquiera de ellas pueden
cido); los perros se ven implicados en más del
surgir alteraciones en la convivencia, cons-
80% de los accidentes, siguiendo en frecuen-
tituyendo accidentes específicos como son las
cia (5-18%) las mordeduras por gatos. En
mordeduras.
menor proporción se citan mordeduras por
Una lesión por mordedura entraña las otros animales como cerdos, caballos, ratas,
siguientes consecuencias: murciélagos, animales exóticos y animales
salvajes.
• Transmisión de enfermedades y/o conta-
minaciones bacterianas. Las mordeduras son más frecuentes en niños,
de los cuales el 50% son menores de 14 años
• Variedad en el tipo e importancia de la
(1-4 y 5-9 años), produciéndose el 80% de las
herida que puede abarcar desde un sim-
lesiones graves en esta franja de edad, sin
ple rasguño hasta lesiones que requieran
duda por la característica infantil de falta de
cirugía reparadora e incluso la muerte.
conciencia de la exposición a la situación de
• La afectación psicológica del paciente riesgo y el desconocimiento por omisión de
agredido condiciona en muchos casos las personas mayores o del ámbito social.
auténticas psicosis como expresión del
En la relación agredido/agresor, en la mayo-
horror de haberse sentido "devorado".
ría de los casos el animal tiene dueño (80%),
• Coste económico y social condicionado siendo muy infrecuente la agresión por un
por ingresos hospitalarios y los tratamien- animal vagabundo.
tos adecuados.
Si se valora la situación, mayoritariamente los
Existe poca información en relación con las niños son agredidos con ocasión de compartir
lesiones causadas por mordeduras de anima- su juego con las mascotas, aunque sin duda
les, siendo las estadísticas al respecto muy también hay un capítulo de agresiones que se
sesgadas, pues al ser en su mayoría (80%) originan tras el castigo físico.
97
Las características del agresor también influ- dida por la víctima, así como por el médico
yen en el sentido de que estados fisiológicos poco experimentado. Las lesiones por morde-
(celo, amamantamiento, parto, temor/estrés) dura humana en el ámbito clínico son relati-
acentúan la agresividad imputable en muchos vamente poco frecuentes pero pueden plante-
casos al tipo de raza: Pit-bull, Rottweiler, ar problemas graves, reconociéndose tres
Doberman instruidos para la defensa. tipos:
Las mordeduras suelen ocurrir dentro de un • Genuina: el agresor clava sus dientes en la
patrón bien conocido, probablemente refle- víctima pudiendo producir heridas por
jando la conducta de las víctimas durante el punción, desgarros o desprendimiento de
ataque (acariciar o alimentar mascotas) y se tejidos (particularmente el lóbulo de la
constata un predominio de los accidentes que oreja, lengua o pirámide nasal).
implican las extremidades (54-85%) con cier- • Automordeduras: generalmente de lengua
to predominio de las superiores; la cabeza y o de labios que pueden acontecer en caí-
el cuello se afectan en el 15-27% y el tronco das o crisis convulsivas.
en el 0-10%. También parece claro que cuan-
to menor es la talla de la víctima, la localiza- • Lesiones por puñetazos (deben ser consi-
ción es más frecuente en el cuello y la cabeza. deradas como mordeduras) con abrasión y
laceración de los nudillos y la mano.
La importancia de este tipo de accidentes se
justifica por las complicaciones y secuelas
que pueden llegar a producir. Se indica hospi-
talización cuando existen signos de infección
Complicaciones infecciosas
sistémica, hay celulitis extensa, la inflama- Existe una diferencia fundamental entre mor-
ción compromete la articulación proximal, deduras de perro y de gato pues estas últimas
no responde al tratamiento oral o hay com- tienden a infectarse en más del 50% mientras
promiso tendinoso, óseo o neurológico. que las de perro lo hacen tan sólo en un 15-
20%. Las mordeduras humanas son polimi-
La mortalidad es relativamente baja, siendo la
crobianas y casi todas se infectan localmente.
complicación más frecuente la infección local
de la herida, no desdeñándose las fracturas y/o Los factores que motivan alta probabilidad de
lesiones estéticas en el rostro. infección son:
1. Herida puntiforme profunda.
Clínica 2. Heridas de mano o extremidades inferio-

res.
Las lesiones relacionadas con mordeduras de
3. Heridas que requieren desbridamiento.
perro pueden dividirse en tres categorías de
frecuencia casi equivalente: abrasiones, heri- 4. Heridas que comprometen articulaciones,
das punzantes y laceraciones con o sin avul- tendones o ligamentos.
sión de tejido. La herida punzante es el tipo
5. Inmunosupresión.
más frecuente de lesión por mordedura de
gato e implica un alto grado de infección, Los organismos que causan infección en una
pues no se debe irrigar y tiende a ser desaten- herida por mordedura provienen de la flora
98
Urgencias
bacteriana habitual de la boca de éste, que es cavidades u órganos vitales que puedan
inoculada en los tejidos profundos por sus afectar su vida.
dientes, contribuyendo muy poco los micro- 4. Debe anotarse con la mayor exactitud
organismos presentes en la piel y superficies posible el número, tipo y localización de
mucosas de la víctima. las heridas dejando esquemas de ellas y
destacando si existe infección activa
sobre la piel, que permita el seguimiento
Evaluación y enfoque terapéutico por diferentes examinadores en su perio-
(tablas I-II) do evolutivo.
5. Debe practicarse el lavado de la herida
1. Obtener una completa historia que per- lo antes posible tras el ataque, siendo pro-
mita conocer las circunstancias en las fuso y usando volúmenes de agua abun-
que ocurrió el accidente con el fin de dantes y adecuados al tamaño de las heri-
determinar si éste fue o no provocado, lo das y el grado de aparente contamina-
cual es fundamental para predecir la pro- ción, siendo recomendable la irrigación
babilidad de infección rábica del animal con agua a presión. Para la realización del
para lo que se tendrá en cuenta: citado lavado se utilizará en ambiente
• Tipo de animal: doméstico, salvaje, hospitalario SSF, desaconsejándose el uso
desconocido. de soluciones yodadas y antibióticas pues
no contribuyen a disminuir la carga bac-
• Tipo de ataque provocado. teriana y por el contrario pueden coadyu-
var en la producción de un mayor grado
• Estado de vacunación (certificado y
de irritación de los tejidos. Si una extre-
fecha de la última dosis).
midad está comprometida, especialmente
• Estado clínico del animal en el las manos, se inmoviliza y se eleva para
momento del ataque. permitir un adecuado drenaje del edema y
la inflamación.
• Posibilidad de examen y seguimiento
clínico del animal durante 10 días. 6. Las lesiones puntiformes merecen espe-
cial mención pues no deben ser irrigadas
• Severidad del ataque considerándolo por medio de jeringas y catéteres delgados
grave cuando compromete cabeza, que se introduzcan en la dirección del tra-
cara, cuello y/o dedos o cuando haya yecto de la herida y así mismo no se reco-
mordeduras múltiples. mienda su apertura para exponer el tra-
yecto de la misma.
2. Es primordial conocer la situación basal
de la víctima, sobre todo en la posibilidad 7. El tejido necrótico o desvitalizado se des-
de trastornos inmunes como diabetes brida poniendo especial atención a la pre-
mellitus, esplenectomía, quimioterapia o sencia de cuerpos extraños como dientes
uso de corticoides. fracturados del animal atacante. Se reco-
mienda tener en cuenta el tiempo de evo-
3. Evaluación del grado de severidad del lución de la herida para decidir sobre pro-
ataque sufrido por la víctima: heridas cedimientos de sutura, toma de cultivos y
con sangrado activo o que comprometan elección de antibióticos.
99
TABLA I. Profilaxis de la infección de heridas por mordeduras humanas o de animales
Horas a partir de la lesión

Fases de
tratamiento
Menos de 8 horas Más de 8 horas
Limpiar la suciedad visible
Irrigar con un volumen abundante de solución sali- Igual que para las heridas de menos de 8 horas
Método de limpieza na estéril con jeringas de irrigación de alta presión de duración
No irrigar las heridas por punción
Cultivo de la herida No, a menos que existan signos de infección Sí excepto en heridas con más de 24 horas
después de la lesión y sin signos de infección
Desbridamiento Retirar el tejido desvitalizado Igual que para las heridas de menos de 8 horas
de duración
Sí en los siguientes casos
– Heridas extensas, tejido desvitalizado
Desbridamiento quirúrgio
y exploración – Afección de articulaciones metacarpofalángi- Igual que para las heridas de menos de 8 horas
cas (lesión con el puño cerrado) de duración
– Mordeduras craneales por un animal grande
Cierre de la herida Sí para heridas por mordeduras no penetrantes No
Valorar estado de Sí Sí
inmunización antitetánica
Valorar el riesgo de rabia

por mordeduras de Sí Sí
animales
Valorar el riesgo de
hepatitis B por Sí Sí
mordeduras humanas
Valorar riesgo de VIH por Sí Sí

mordeduras humanas
Sí para:
– Heridas moderadas o graves por mordedura
especialmente si hay edema o lesión por aplas-
tamiento
– Heridas penetrantes, especialmente si se ha
producido penetración en el hueso, vainas ten-
Iniciar tratamiento dinosas o articulaciones Igual que para las heridas de menos de 8 horas
antimicrobiano – Mordeduras en la cara de duración y para heridas con signos de
– Mordeduras en las manos y en los pies infección
– Heridas en el área genital
– Heridas en personas inmunocomprometidas y
anesplénicas
Seguimiento Examinar la herida en busca de signos de infección Igual que para las heridas de menos de 8 horas
en las primeras 48 horas de duración
100
Urgencias
TABLA II. Antibioterapia para las heridas producidas por mordeduras humanas y de animales
AGENTES ANTIMICROBIANOS
Agente Microorganismo Alternativas orales en
probable causa de la Vía oral pacientes alérgicos a la Vía intravenosa Alternativas i.v. en pacientes
etiológico alérgicos a la penicilina 1
infección penicilina1
Perro/gato Pasteurella sp. Cefalosporina de Cefalosporina de espectro

Staphylococus aureus Amoxicilina- espectro extendido o Ampicilina- extendido o trimetoprim-
Estreptococo, clavulánico trimetoprim- sulbactam2 sufametoxazol + clindamicina
anaerobios, sufametoxazol +
Capnocytophaga, clindamicina
Moraxella
Corynebacterium,
Neisseria
Reptil Bacterias entéricas Amoxicilina- Cefalosporina de Ampicilina- Clindamicina + gentamicina

gramnegativas, clavulánico espectro extendido o sulbactam2 +
anaerobios trimetoprim- gentamicina
sufametoxazol +
clindamicina
Humano Estreptococos, Amoxicilina- Trimetoprim- Ampicilina- Cefalosporina de espectro

S. aureus, Eikenella clavulánico sufametoxazol + sulbactam2 extendido o trimetoprim-
corrodens, anaerobios clindamicina sufametoxazol + clindamicina
Modificado de Red Book 2000.
1
En pacientes alérgicos a la penicilina o a uno de sus muchos derivados, se recomiendan fármacos alternativos. En algunos casos
una cefalosporina u otro fármaco blactámico puede ser aceptable. Sin embargo estos fármacos no deben usarse en pacientes con una
reacción de hipersensibilidad inmediata (anafilaxia) a la penicilina porque alrededor del 5-15% de los pacientes alérgicos a la peni-
cilina también lo son a las cefalosporinas.
2
Puede usarse ticarcilina-clavulánico como alternativa.
8. Las heridas desfigurantes en rostro y tiempo transcurrido, d) Posibilidad de

otros sitios de la cabeza son lavadas y deformidad estética.
reparadas inmediatamente para evitar
Se debe obtener asesoramiento quirúrgico
cicatrices antiestéticas.
en todas las heridas profundas y amplias,
9. Cierre de la herida. Existe mucha con- en aquellas que afectan huesos y articula-
troversia y pocos datos disponibles para ciones y en las heridas infectadas que
determinar si las heridas por mordedura requieran drenaje abierto.
deben someterse a cierre primario o cie-
10. Antibioterapia. Pocos estudios demues-
rre primario diferido (después de 3-5 días)
tran, sin lugar a dudas, una eficacia evi-
o si se debe permitir la cicatrización por
dente de los antimicrobianos en la profi-
segunda intención.
laxis de las lesiones por mordedura que no
Los factores a considerar son: a) tipo, muestren infección. Sí hay consenso en
tamaño, localización y profundidad; b) la terapéutica antibiótica en las mordedu-
presencia de infección establecida; c) ras humanas y en las producidas por
101
perro, gato y rata, con independencia de descontrolados (vagabundos). Se debe

que exista o no infección. comunicar con rapidez a las autoridades
sanitarias la existencia de animales extra-
11. Tétanos. Siendo esta enfermedad de apa-
viados y deben controlarse de forma espe-
rición muy poco frecuente tras la morde-
cial los perros de razas peligrosas (Pit
dura humana o de animal, no obstante
Bult, Rottweiler) y/o entrenados para la
deberá siempre indagarse la historia del
estado de vacunación del agredido, admi- defensa o el ataque.
nistrándose toxoide tetánico a todos los
pacientes que estén incompletamente
vacunados. Envenenamiento por picaduras de
animales
12. Rabia. Las víctimas de mordedura de
perro, gato, murciélago, así como las de Suelen ser accidentales, debido más al desco-
animal salvaje, deberán ser vacunados, nocimiento de su hábitat y actitud impruden-
te del hombre que a una verdadera agresión
dependiendo de si se tiene conocimiento
por parte de animal. Las lesiones causadas rara
de la existencia de vacunación en el ani-
vez son mortales y se producen por diferentes
mal atacante y fundamentalmente del mecanismos: efecto directo del veneno inocu-
conocimiento de casos en la comunidad. lado, reacciones inmunológicas y transmisión
En cualquier caso se debe solicitar siem- de enfermedades.
pre asesoramiento a la autoridad sanitaria
(veterinario) en todos los casos en que se
desconozca el estado vacunal del animal
agresor o bien cuando la citada enferme-
Envenenamiento por picaduras de
dad se considere endémica, iniciándose, animales terrestres
si así se estima oportuno, la inmunización Arácnidos (araña, escorpión y
pasiva con globulina antirrábica de ori-
garrapata)
gen humano a 40 UI/kg. distribuyendo la
mitad de la dosis alrededor de la herida y
el resto por vía i.m. La pauta de vacuna- Introducción
ción se iniciará lo antes posible (0-3-7- De todas las especies conocidas solo 3 tipos de
14-28 días). arañas y 2 de escorpiones representan en
nuestro medio un peligro potencial para el
13. Hepatitis B. En el caso extraordinario de hombre. Habitan en la Península Ibérica
mordedura humana por sujeto de alto sobre todo en la cuenca mediterránea. Inocu -
riesgo de padecer hepatitis B se valorará lan el veneno bien por mordedura a través de
la profilaxis de la misma. sus mandíbulas o "quelíceros" (caso de las ara-
ñas), o por picadura a través de un aguijón
14. Prevención. Se deben supervisar las (escorpión). Las garrapatas se fijan a la piel
interacciones de los niños con los anima- del huésped por una trompa taladradora y son
les mascotas para evitar que sean provo- agentes transmisores de enfermedades como
cados. No se deben permitir animales la ricketsiosis y la enfermedad de Lyme.
102
Urgencias
TABLA III. Clínica de las picaduras de arácnidos
Especie Reacción local Reacción sistémica
Viuda negra 2 puntos equimóticos separados por menos Latrodectismo: a los 15-90 min agitación, sudoración
(Latrodectus de 6 mim con eritema, edema y dolor. y ansiedad con dolores urentes y espasmos musculares.
tredecimguttatus) A las pocas horas rigidez torácica y abdominal, fallo
Veneno renal, convulsiones y PCR. Diagnóstico diferencial
neurotóxico con tétanos, intoxicación por estricnina y peritonitis.
Araña reclusa o parda 2 puntos equimóticos dolorosos y Loxoscelismo: fiebre, mialgias, vómitos, diarreas,
(Loxosceles rufescens) edematosos con vesículas serosas en su anemia hemolítica intensa, fracaso renal agudo, CID
Veneno citolítico y interior→úlcera→escara→cicatrización y coma.
hemolítico lenta.
Tarántula 2 puntos equimóticos, eritema, edema, Febrícula, náuseas, cefalea. El cuadro se identifica
(Lycosa tarantula) linfangitis y dolor→placa necrótica. como una reacción alérgica.
Poco venenosa
Escorpión 1 pápula eritematosa centrada por un punto Cefalea, sudoración, vómitos, diarrea, salivación,
amarillo necrótico y edema circundante con dolor lagrimeo, dificultad para hablar y deglutir, diplopía,
“alacrán” intenso que se irradia a toda la extremidad. espasmos musculares, convulsiones, coma y muerte.
(Buthus ocitanus) Puede confundir con un cuadro de intoxicación por
Veneno citotóxico y estricnina. Se han descrito colapso cardiovascular y
neurotóxico edema pulmonar. También reacciones anafilácticas.
Escorpión negro 1 pápula eritematosa, dolor, edema y Cefalea, vómitos, fiebre, disnea.
(E. flavicludius) ampollas equimóticas en su interior.
Poco tóxico
Garrapata 1 pápula eritematosa indolora y otras veces Parálisis flácida: días después de la picadura aparece
Veneno dolor y úlcera necrótica. irritabilidad y 24-48 horas más tarde debilidad de
neurotóxico extremidades inferiores con hipotonía y ROT aboli-
dos, pudiendo afectar la musculatura del tronco y res-
piratoria produciendo la muerte. Se diferencia del
síndrome de Guillain-Barré por un LCR normal.
Clínica veneno. Elevación del miembro en

En la tabla III se describen los efectos locales caso de picaduras de escorpión.
y sistémicos de las picaduras por arácnidos. — Infiltración con anestésico local:
Scandicaín al 2 %.
Tratamiento — Loxoscelismo cutáneo: las úlceras
• Local (prehospitalario): pequeñas (<2 cm) sólo precisan desin-
fección local periódica, y las >2 cm,
— Lavado con agua y jabón y desinfec- desinfección y desbridamiento quirúr-
ción con un agente que no coloree. gico dejando que la úlcera cure por
— Reposo del miembro afecto e hielo granulación, valorando injerto cuando
local para disminuir la absorción del esté curada.
103
— En caso de garrapata hay que extraerla Prevención

matándola previamente con éter, laca
Evitar el contacto con el agresor, no levantar
de uñas, gasolina, o realizando una
piedras con las manos o pies, usar una mos-
tracción y elevación de 45º con unas
quitera si se duerme en el campo y si se posa-
pinzas. ra encima de nosotros no rechazarlo con las
• Sistémico (hospitalario): manos sino con algún objeto.
— Analgésicos (paracetamol y aspirina),

evitando los mórficos que potenciarían Insectos
la acción de la toxina. Profilaxis anti-
tetánica. Antibióticos en caso de
Himenópteros (abeja y avispa)
sobreinfección. Introducción
— Gluconato cálcico al 10%, 0,1 ml/kg. Son los únicos insectos que pican activamen-
en infusión lenta en caso de espasmos te. El aguijón de la abeja, de forma arponada,
musculares. es exclusivo de las hembras y queda clavado
en la piel tras la picadura, produciéndole la
— Antihistamínicos: clorfenhidramina muerte. Su veneno contiene mediadores de la
1-2 mg/kg. o hidroxicina 1 mg/kg. inflamación, hialuronidasa y proteínas anti-
génicas. El aguijón de la avispa es liso o lige-
— Los corticoides no parecen tener utili-
ramente dentado y no queda clavado en la
dad.
piel por lo que puede "picar" múltiples y suce-
— Sedación con diacepam 0,1 mg/kg o sivas veces. El veneno, aunque parecido al de
fenobarbital si agitación psicomotora. la avispa, contiene una proteína antigénica
responsable de la mayor proporción de reac-
— Tratamiento de la anafilaxia si se pre- ciones anafilácticas. La gravedad del cuadro
sentara (raro excepto en personas alér- depende del número de picaduras, exposición
gicas). anterior y edad del paciente, siendo los casos
mortales debidos a una reacción alérgica
— Soporte vital e ingreso en UCIP si hay grave más que a la acción tóxica directa del
riesgo de parada cardiorrespiratoria en veneno.
caso de latrodectismo.
— Transfusiones (hematíes, plasma, pla-
quetas, factores de la coagulación) y
Otros: chinches, mosquito común,
tratamiento de la insuficiencia renal pulgas, piojos
en caso de loxoscelismo. Introducción
— En casos graves, tratamiento específico La mayoría sólo producen reacciones locales,
con suero polivalente antiarácnido y aunque pueden ser transmisores de ciertas
antiescorpiónico (inespecíficos) y an- enfermedades: peste bubónica y tularemia
tilatrodéctico/antiloxoscélico (especí- (pulgas de los roedores), tifus exantemático,
ficos). ricketsiosis y borreliosis (piojos).
104
Urgencias
TABLA IV. Clínica de las picaduras de insectos
Himenópteros Dolor localizado urente y pápula con Anafilaxia: eritema difuso con calor y prurito seguido
(Abeja, avispa) eritema, edema y prurito. A veces reacción de una urticaria generalizada vómitos, diarrea,
exagerada con gran edema (mediada por Ac calambres, colapso vascular y dificultad respiratoria.
IgE) por lo que se presentará ante cada nueva Inmediata o tardía.
picadura.
Hemípteros Las lesiones varían desde pápulas Eccemas y sobreinfección por rascado.
(Chinches) eritematosas hasta urticaria intensa
dispuestas en zigzag.
Dípteros Pápula pruriginosa precedida de eritema e En personas sensibilizadas: urticaria, fiebre y malestar
(Mosquitos) hinchazón que suele durar de horas a días. general. Anafilaxia en caso de picaduras múltiples.
Sobreinfección.
Afanípteros Pápulas eritematosas, prurito y sufusiones En personas sensibilizadas, urticaria, erupciones

(Pulgas) hemorrágicas dispuestas en fila o en grupo. vesiculares o eritema multiforme. Piodermitis y
furúnculos por el rascado.
Piojos Pápula eritematosa y pruriginosa. Impétigo y furunculosis por rascado. Adenopatías.

Cuadro de toxicosis parecido al síndrome de
Guillain-Barré.
Clínica — Desensibilización en caso de alergia a

la picadura de himenópteros.
En la tabla IV se describe la sintomatología de
las picaduras de insectos. • En caso de anafilaxia. Si leve: adrenalina
1/1.000 subcutánea 0,01ml/kg (máximo
Tratamiento 0,5 ml).
• Local. Extracción del aguijón (abeja), Si grave: adrenalina 1/10.000 intravenosa
desinfección, hielo y antihistamínico 0,1 ml/kg (máximo 10 ml), antihistamí-
tópico. nicos (difenhidramina o hidroxicina),
• Sistémico. En caso de reacciones locales corticoides (hidrocortisona en dosis ini-
intensas. cial de 10 mg/kg), O2, cristaloides, β2 inha-
lados, aminofilina i.v. y soporte vital si
— Analgésicos: paracetamol o aspirina. precisara.
— Antihistamínicos: difenhidramina, 1-2
mg/kg, o hidroxicina, 1 mg/kg.
Prevención
— Corticoides: prednisona, 0,5-1 mg/kg
de peso. Desensibilización 14 días después de una pica-
dura grave por himenópteros, evitar riesgos
— No suele ser necesario la profilaxis innecesarios y llevar siempre a mano un set
antitetánica. con una jeringa precargada de adrenalina.
105
Miriápodos (ciempiés o responsables de las reacciones anafilácticas,

polipéptidos causantes de la parálisis respira-
escolopendra y milpiés) toria y depresión cardiovascular y numerosas
Poseen unas glándulas dermatotóxicas que enzimas con una actividad citolítica y hemo-
despiden un olor desagradable y unas podero- lítica. El de las víboras es intensamente cito-
sas mandíbulas por donde inyectan el veneno. tóxico, hemotóxico, cardiotóxico y nefrotóxi-
Sus mordeduras son dolorosas, con dos pun- co. El de las culebras es levemente citotóxico
ciones hemorrágicas, eritema, edema e infla- y neurotóxico.
mación local, espasmos musculares, linfangi-
tis y adenopatías regionales. Clínica
Tratamiento. Lavado con agua y jabón, com- La sintomatología originada por la mordedura
presas frías, lociones amoniacales, reposo del de una serpiente depende de la cantidad,
miembro, antihistamínicos y corticoides tópi- potencia y naturaleza del veneno, que a su vez
cos, y por vía oral o parenteral, gluconato cál- depende de la especie de serpiente.
cico en caso de espasmos musculares, analgési-
cos e incluso infiltración con anestésico local. Manifestaciones clínicas de la mordedura
de víbora. En nuestro medio suelen provocar
Ofidios (serpientes) sobre todo reacciones locales: dolor intenso
en el lugar de la mordedura acompañado de
Introducción
edema que se extiende a todo el miembro,
Es la intoxicación más frecuente por veneno pudiendo ocasionar síndrome compartimen-
de animales terrestres. Las mordeduras suelen tal con gangrena. Otros síntomas son: paresia
ser accidentales, siendo los niños los más gra- del miembro, cianosis, equimosis, flictenas
vemente afectados. En España se calculan 3-5 hemorrágicas y adenopatías. En algunos casos
muertes al año. De las cinco familias de ser- pueden presentarse reacciones generalizadas:
pientes venenosas existentes, España cuenta fiebre, hipotensión, taquiarritmias y shock,
con dos representantes: Colubridae y Viperi- coagulación intravascular diseminada e insu-
dae. (tabla V). ficiencia renal. En casos de personas sensibili-
El veneno de las serpientes es una mezcla zadas al veneno pueden producirse reacciones
compleja de proteínas de alto peso molecular anafilácticas tipo I y III. Según la gravedad
TABLA V. Especies y características de las serpientes existentes en España
Colubridae: Dos colmillos situados posteriormente en el maxilar superior (opostoglifos). Cabeza estrecha y alargada
con pupilas redondeadas, escamas grandes y cola larga. Deben retener a su presa para inocularle el veneno, lo que
dificulta el envenenamiento. Poco peligrosas.
Culebra bastarda (Malpolon monpessulanus) Toda la Península menos Cantabria

Culebra de cogulla (Macroprotodon cucullatus) Sur de la Península y Baleares
Viperidae: Dos colmillos anteriores muy grandes en forma de gancho (solenoglifos). Cabeza triangular con pupila
vertical. Escamas pequeñas y cola corta. Al morder liberan gran cantidad de veneno. Muy peligrosas.
Víbora áspid (Vipera aspis) Región pirenaica y prepirenaica

Víbora común o europea (Vipera berus) Noroeste y zona cantábrica
Víbora hocicuda (Vipera latasti) Toda la Península excepto Cantabria
106
Urgencias
del envenenamiento por mordedura de víbo- — Oxígeno, medidas de soporte vital,

ra se distinguen varios grados (tabla VI). hemodiálisis.
Manifestaciones clínicas de la mordedura de cule- — Tratamiento específico en caso de sin-
bra. Parestesias, edema local, dificultad para tomatología sistémica grave (siempre
hablar, deglutir o respirar. en UCIP). En Europa hay un suero
antiofídico fabricado por el Instituto
Tratamiento de las picaduras de serpientes
Pasteur útil para todas las especies de
• Prehospitalario: este continente. La inmunoterapia a
base de fracciones de inmunoglobuli-
— Identificación de la especie venenosa.
nas específicas es la base del trata-
(figura 1).
miento. El suero se obtiene por inmu-
— Reposo con inmovilización del miem- nización de caballo con veneno de dis-
bro mordido (más bajo que el resto del tintas especies de víboras, siendo frag-
cuerpo). mentadas las inmunoglobulinas
(FAB2) y purificadas. Neutralizan la
— Lavado con agua y jabón y desinfec-
actividad tóxica y enzimática del vene-
tante. No aplicar hielo. Vacuna anti-
no, evitando la aparición de formas
tetánica.
graves (grado 3). Siempre se recomien-
— Controvertidas la incisión y succión de da realizar previamente el test de des-
la herida y aplicación de torniquete. ensibilización cutánea con 0,1ml, 0,25
ml y 0,5 ml, respectivamente, por vía
— Analgésicos menores (paracetamol y
subcutánea o intramuscular. También
aspirina) y ansiolíticos (benzodiace-
hay disponible un suero polivalente
pinas).
contra el veneno de las víboras de la
• Ingreso en hospital. Área de Observación Península Ibérica y monovalente con-
en grados 0 y 1 y UCIP para los grados tra Víbora latasti y suero bivalente
2 y 3. contra los dos tipos de culebras. Con-
tactar siempre con el Centro de Infor-
• Hospitalario:
mación Toxicológica. Son innecesa-
— Soporte hemodinámico (cristaloides, rios en la mayoría de los casos dado la
coloides, derivados sanguíneos) e ino- baja toxicidad de las serpientes de
trópico. nuestro país.
TABLA VI. Clasificación de la gravedad del envenenamiento por mordedura de víbora
Grado 0 Ausencia de envenenamiento. No síntomas locales ni sistémicos
Grado 1 Envenenamiento leve. Sólo efectos locales (dolor y edema en el lugar de la mordedura)
Grado 2 Envenenamiento moderado. Síntomas locales (edema que afecta todo el miembro) +
sistémicos moderados (hipotensión)
Grado 3 Envenenamiento grave. Síntomas locales graves (el edema afecta el tronco) + sistémicos
graves (hipotensión y shock hemorrágico).
107
Marcas de la Posición de los

mordedura colmillos
Culebra
Víbora
Figura 1. Identificación de la especie de serpiente.
Envenenamiento por picaduras de Tratamiento en general

animales marinos • Retirada de púas, espinas. Inactivar con
vinagre o bicarbonato antes de retirar los
En la tabla VII se citan las diferentes especies
tentáculos de las anémonas.
de animales marinos de nuestro medio que
pueden provocar envenenamiento y su sinto- • Limpiar la herida con suero salino frío
matología. Suelen ser habituales de la cuen- para arrastrar restos de tegumentos y agui-
ca mediterránea y atlántica. jón.
TABLA VII. Clínica de las picaduras de animales marinos
Dolor local, eritema, edema Calambres musculares

Medusas Impronta del tentáculo Náuseas, vómitos
Anémonas Hiperpigmentación lesiones Síncope
Estrella de mar Eritema Debilidad y parálisis músculos de la cara,

Erizo de mar Úlceras dolorosas labios y lengua
Araña marina Dolor lancinante, prurito, edema Arritmias

Escorpión marino Necrosis Dificultad respiratoria
Raya Dolor lancinante, edema Pálidez, sudoración, vómitos, diarrea,

Infección, gangrena Arritmias
108
Urgencias
• Sumergir el miembro afecto en agua Jenson.16ª ed. Madrid, McGraw Hill Intera-
caliente para inactivar las toxinas termo- mericana de España, 2000, págs. 867-869.
lábiles. 3. Mateu J. Accidentes por mordeduras y
picaduras de animales. En: Mateu J. El niño
• Analgésicos no mórficos. Sí el dolor es
intoxicado. MC Ediciones, Barcelona, 1995,
intenso, infiltración local o regional con págs. 84-111.
anestésico.
4. Mayol, L. Lesiones producidas por insectos,
• Poco útiles los corticoides y antihistamíni- arácnidos, anfibios, serpientes, invertebrados e
cos. Tratamiento antibiótico. invertebrados marinos en nuestro medio. Libro
de ponencias y comunicaciones, II Reunión
• Desbridamiento quirúrgico. de Urgencias Pediátricas. Barcelona, 1996, págs.
• Medidas de sostén. 51-92.
5. Pinós P, Garrido A, Gil I. Heridas producidas
por mordeduras y picaduras de animales.
Bibliografía Archivos de Cirugía General y Digestiva. En
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NOTAS
109
22
Trastornos paroxísticos y
síntomas episódicos no epilépticos
José María Cano España, Leonardo Martín de la Rosa y Antonio Jurado Ortiz
Introducción confirmó. Dentro de este grupo, un 44%

correspondían a síncopes, un 20% a trastor-
Debido a la diferente expresión clínica que nos psíquicos, un 11% a espasmos de sollozo,
pueden tener las crisis epilépticas y al gran un 6% a terrores nocturnos, otro 6% a migra-
número de procesos no epilépticos que pue- ña y el 13% restante a otros procesos. Según
den presentar clínica semejante, distinguir Nieto-Barrera, seis son las causas más fre-
entre lo que es y no es epiléptico es difícil a cuentes de errores diagnósticos:
veces.
1. Anamnesis inadecuada o conclusiones
Los trastornos paroxísticos no epilépticos precipitadas.
(TPNE) son aquellas manifestaciones de apa-
rición generalmente brusca, de breve dura- 2. La presencia durante la crisis de movi-
ción, originadas por una disfunción cerebral mientos bruscos involuntarios y/o inconti-
de origen diverso que tienen en común el nencia de esfínteres.
carácter excluyente de no ser epilépticas, es
3. Sobrevaloración de historia familiar de
decir, que su mecanismo de producción no
crisis epilépticas.
obedece a una descarga hipersincrónica neu-
ronal. 4. Historia personal previa de convulsiones
Los trastornos paroxísticos epilépticos (TPE) febriles.
están originados por una descarga anormal, 5. Inadecuada valoración del EEG con sig-
excesiva y desordenada de un grupo de neuro- nos "anormales".
nas.
6. Desconocimiento de muchos de los TPNE
La importancia de establecer, de manera por parte del médico.
clara, la diferencia entre TPE y TPNE es que
un error diagnóstico puede conducir a explo- En la mayoría de los casos, el diagnóstico es
raciones complementarias y terapias innece- fundamentalmente clínico tras una minucio-
sarias en los TPNE que habitualmente son sa anamnesis, donde se recogerán datos de
benignos aunque pueden producir un gran semiología de la crisis, estudio de la persona-
componente de ansiedad familiar. lidad del niño y del medio familiar y una
correcta exploración clínica, siendo innecesa-
Los TPNE tienen una prevalencia del 10%, ria la realización de pruebas complementarias.
siendo superior a la de los TPE que se encuen-
tra en el 1%. Son numerosos los trabajos que Según las clasificaciones actuales, que atien-
citan que en el 36% de los pacientes enviados den a mecanismos de producción y semiología
a la consulta de neuropediatría con el diag- clínica preferentemente, se diferencian cinco
nóstico de sospecha de epilepsia, éste no se grandes grupos de TPNE (tabla I):
97
TABLA I. Clasificación de los principales TPNE
TP secundarios a anoxia o hipoxia TP psicógenos

1. Espasmos de sollozo 1. Rabietas
• Cianótico 2. Crisis de pánico
• Pálido 3. Onanismo
2. Síncopes 4. Crisis imitadoras o seudocrisis
• Vasovagales 5. Crisis de hiperventilación psicógena
• Cardiogénicos 6. Trastorno facticio (S. de Münchhausen)
TP del sueño TP motores

1. Hipersomnias 1. Temblores del neonato
• Narcolepsia-cataplexia 2. Crisis de estremecimiento
• Síndrome de Kleine-Levin 3. Mioclonías benignas de la lactancia
2. Apnea obstructiva del sueño 4. Mioclonías nocturnas benignas del RN
3. Parasomnias 5. Hiperplexia
• Sonambulismo 6. Corea focal benigna del lactante
• Terrores nocturnos 7. Síndrome de Sandifer
• Pesadillas 8. Coreoatetosis paroxística familiar
• Ritmias motoras 9. Discinesias inducidas por fármacos
• Sobresaltos hípnicos 10. Tics
Otros TP
1. Hemiplejía alternante
2. Vértigo paroxístico benigno
3. Tortícolis paroxística benigna
1. Trastornos paroxísticos secundarios a ano- Destacamos dos cuadros clínicos de frecuente

xia o hipoxia cerebral. aparición en la infancia: los espasmos de
sollozo y los síncopes.
2. Trastornos paroxísticos psicógenos.
3. Trastornos paroxísticos del sueño. 1. Espasmos de sollozo
4. Trastornos paroxísticos motores. Aparecen sobre los 6 meses de vida y desapa-
5. Otros trastornos paroxísticos. recen, habitualmente, entre los 3 y 5 años.
Consisten en apnea brusca al final de la espi-
ración del primer acceso de llanto. Se acom-
Trastornos secundarios a anoxia o paña de alteración de la conciencia en grado
hipoxia cerebral variable y pérdida o no del tono muscular con
recuperación espontánea en unos segundos.
Se trata de paroxismos que tienen como etio- Existen dos formas de presentación clínica:
logía la existencia de anoxia o hipoxia cere- una forma cianótica, la más frecuente, y otra
bral ya sea por alteración de la hemodinámi- pálida.
ca cerebral o de la hemodinámica sistémica
(bradicardia o taquicardia intensas, asistolia a) Forma cianótica. Se desencadena por trau -
superior a 4 segundos o hipotensión severa). ma leve, frustración, dolor o temor. Pode-
98
Urgencias
mos establecer cuatro grados clínicos que hemodinámico que conduce a una anoxia
corresponden a la creciente gravedad de cerebral aguda y transitoria con pérdida de la
los síntomas que se presentan: el "grado I" conciencia y del tono postural. Atiende a una
se caracteriza por un acceso de llanto brus- variada etiología (tabla II) diferenciándose
co, con una espiración prolongada y dete- dos grandes grupos: síncopes vasovagales
nida por breves segundos; el "grado II" se (infantojuveniles o reflejos) y síncopes car-
puede seguir de una cianosis de predomi- diogénicos.
nio facial; en el "grado III" puede aparecer
pérdida de la conciencia y del tono postu- a) Síncopes vasovagales. Responden a diferen-
ral; y en ocasiones, "grado IV", aparece tes factores desencadenantes (estrés emo-
una hipertonía generalizada, y en raras cional, extracción sanguínea, visión de
ocasiones, sacudidas clónicas. Posterior- accidentes, fiebre, micción...) aunque el
mente se recupera la conciencia y la colo- factor más constantemente relacionado
ración de forma espontánea. No precisa con esta patología es la posición de bipe-
tratamiento. destación. Son más frecuentes en escola-
res y adolescentes, apreciándose un predo-
b) Forma pálida. El niño emite un grito, tras minio en el sexo femenino. El episodio
un golpe o dolor intenso, siguiéndose de suele ir precedido de sensación vertigino-
pérdida de conciencia, hipotonía y palidez sa, visión borrosa, zumbidos y náuseas,
intensa. siguiéndose de pérdida de conciencia y
2. Síncopes caída al suelo. Tras unos segundos de esta
clínica, se aprecia una recuperación
Su máxima incidencia ocurre entre los 6 y los espontánea que se acompaña de síntomas
12 años, aunque pueden presentarse a cual- vegetativos (sudoración, palidez, frialdad y
quier edad, y se caracterizan por un fallo somnolencia). Cuando la crisis dura
TABLA II. Etiología de los síncopes
Síncopes vasovagales Síncopes cardiogénicos
Inhibición cardiaca directa Arritmias

1. Síndrome del seno carotídeo 1. Bradiarritmias
2. Síncope miccional 2. Taquiarritmias
3. Maniobra de Valsalva • Supraventriculares
4. Síncope tusígeno • Ventriculares
5. Síncope febril 3. Síndrome del QT largo
Caída del tono vascular Anomalías obstructivas

1. Hipervagotonía refleja 1. Estenosis aórtica
2. Causa emocional 2. Hipertensión arterial pulmonar
3. Síncope postural 3. Miocardiopatía hipertrófica
4. Hipotensores 4. Mixomas
5. Neuropatías periféricas
6. Enfermedad vascular periférica
99
menos de 3 segundos, aparece sensación decúbito supino en cuanto el paciente

vertiginosa sin pérdida de conciencia note los síntomas premonitorios. El trata-
(lipotimias o presíncopes), pero si dura miento farmacológico (betabloqueantes,
más de 15 segundos se acompaña de crisis anticolinérgicos, vasoconstrictores adre-
tónica y, a veces, de sacudidas clónicas nérgicos...) debe considerar seriamente la
(síncopes convulsivos). gravedad del proceso y su recurrencia pues
sus indicaciones no están claramente esta-
Dentro de los síncopes vasovagales se
blecidas.
incluyen los síncopes febriles, que se pue-
den confundir con las convulsiones febri-
les, pero que se acompañan de síntomas Trastornos paroxísticos psicógenos
vegetativos y de hipotonía sin fenómeno
convulsivo. Se trata de una serie de trastornos funcionales
que intentan simular una crisis epiléptica.
b) Síncopes cardiogénicos. Su frecuencia es Describiremos, a continuación, los principa-
inferior a los vasovagales y acompañan a les por su frecuencia y necesidad de diagnósti-
arritmias y anomalías cardíacas obstructi- co diferencial con epilepsia (tabla III).
vas. Su clínica está dominada por una pér-
dida brusca de la conciencia, pero sin pró- 1. Rabietas
dromos ni cortejo vegetativo acompa- Son crisis de furia, desencadenadas por una
ñante. frustración o capricho, con gritos, llanto, agi-
La exploración complementaria funda- tación, falta de respuesta y, a veces, autolesio-
mental para el estudio de los síncopes y su nes. Finaliza con una fase de agotamiento o
diagnóstico diferencial con la epilepsia es somnolencia. Si se repiten los episodios, sue-
el "test de basculación" (head up tilt test) len ser diferentes entre ellos.
que intenta provocar el síncope en situa- 2. Crisis de pánico
ción controlada pasando al paciente del
decúbito supino a la bipedestación y vol- Suelen afectar a adolescentes y están desen-
viendo al decúbito si aparecen síntomas cadenadas por un factor concreto. Se mani-
de síncope. Durante todo el proceso se fiestan con terror, sensación de muerte inmi-
efectúa monitorización de presión arterial, nente, opresión torácica, palpitaciones, sen-
frecuencia cardíaca, saturación periférica sación de asfixia y síntomas autonómicos. En
de oxígeno, saturación cerebral de oxíge- casos intensos, se acompaña de pérdida de
no, capnografía, Doppler transcraneal y conciencia y relajación de esfínteres. Al igual
registro EEG. La prueba se considera posi- que las rabietas, pueden confundirse con cri-
tiva si se reproducen los síntomas sincopa- sis parciales complejas.
les y nos revela la naturaleza sincopal del 3. Onanismo o masturbación
proceso independientemente de su etiolo-
gía. El resto de pruebas dan un rendimien- Es más frecuente en niñas y suele aparecer al
to pobre, si exceptuamos al ECG en el final del primer año de vida. En prono produ-
estudio de las arritmias. cen movimientos rítmicos, frotando los geni-
tales con las piernas cruzadas, con el colchón
Para evitar las manifestaciones graves del o con un objeto saliente. Se produce agita-
síncope se recomienda la adopción del ción, sudoración, jadeo y, en ocasiones, tem-
100
Urgencias
TABLA III. Diagnóstico diferencial entre epilepsia y TP psicógeno
Crisis epiléptica Crisis psicógena
Factor desencadenante Ocasional Muy frecuente

Posible inducción por sugestión
Ocurrencia durante el sueño Frecuente Excepcional
Pródromos Ocasional Frecuente
Comienzo de la crisis Brusco Gradual
Conciencia en crisis largas Abolida Conservada
Características de la crisis
Esterotipias Habituales Raras
Vocalizaciones Escasas Continuas
Fenómenos motores Movimientos clónicos más lentos Movimientos clónicos que varían
y amplios al prolongarse la crisis de amplitud y frecuencia
Movimientos sincrónicos
Sacudidas pélvicas
Movimientos rotatorios de los ojos
Desviación de la mirada Ocasional Habitual
Cianosis Frecuente Rara
Eneuresis Frecuente Excepcional
Mordedura de la lengua Frecuente (lateral) Rara (de la punta)
Resistencia a la movilización No Sí
Heridas durante la crisis Frecuentes Excepcionales
Finalización de la crisis Rápida con confusión o sueño Gradual con normalidad inmediata
Recuerdo de la crisis Fragmentado o nulo Indiferencia o amnesia simulada
Obtención de beneficio Raro Habitual
EEG (crítico e intercrítico) Patológico Normal
blores y mirada perdida. Termina con hipoto- ción vídeo-EEG, como en otros procesos de
nía y tendencia al sueño. Suele desaparecer los que estamos analizando.
en la edad escolar.
5. Crisis de hiperventilación psicógena
4. Crisis imitadoras o seudocrisis
Propia de niñas adolescentes, se acompaña de
El paciente es consciente del ataque y persi- palpitaciones, dolor precordial, "falta de aire",
gue un fin concreto (atención paterna, no ir parestesias en las manos, mareos y gran ansie-
al colegio...). Los episodios motores (muy tea- dad, producidos por una hiperventilación que
trales) suelen ocurrir en niños epilépticos que no es evidente en todos los casos. Suelen bus-
quieren simular una crisis, pero habitualmen- car el absentismo escolar.
te simulan alucinaciones visuales o auditivas,
6. Trastorno facticio o síndrome de Mün-
diplopía, alteración en la marcha o parálisis.
chausen
Este proceso no suele encubrir una psicopato-
logía y nuestro deber es tranquilizar a los Se trata de la aparición de síntomas fingidos
padres evitando la ridiculización del paciente por la necesidad psicológica de adquirir el rol
y sin descubrirlo delante de ellos. En situacio- de enfermo soportando hospitalizaciones y
nes de duda diagnóstica es útil la monitoriza- pruebas complementarias que, generalmente,
101
se les practican en diversos centros hospitala- o cataplexia) y un registro EEG-poligrá-

rios. En estos pacientes existe una psicopato- fico continuo. Es susceptible de trata-
logía, que precisa de control psiquiátrico, por miento farmacológico con estimulantes
lo que su pronóstico es peor que en las seudo- adrenérgicos.
crisis. Cuando la simulación proviene de los
b) Síndrome de Kleine-Levin (hipersomnia
padres del niño (generalmente lactante) se
denomina "síndrome de Münchhausen por periódica). Aparece entre los 10 y los 20
poderes" que, en ocasiones, presenta alguno años, frecuentemente tras cirugía, trauma-
de los propios padres. tismos o infecciones, y se caracteriza por
accesos de hipersomnia que comienzan de
forma súbita o gradualmente con inestabi-
Trastornos paroxísticos del sueño lidad emocional, cansancio, cefalea y vér-
Durante las horas del sueño pueden acontecer tigo. Posteriormente se presenta la hiper-
una serie de hechos que son, en su mayoría, somnia, en crisis de 16-24 horas, acompa-
fisiológicos, pero que pueden plantear proble- ñándose de bulimia, en la vigilia espontá-
mas diagnósticos al no ser recordados por el nea o forzada y anomalías del comporta-
paciente. En 1990 apareció la Clasificación miento sexual. Estos accesos duran unos
internacional de los trastornos del sueño, 9-10 días y ceden con insomnio de 24-48
atendiendo a criterios fisiopatológicos y etio- horas. Puede existir amnesia lacunar de
lógicos. Pasamos a describir los principales los episodios. La curación es constante en
por frecuencia o importancia clínica. un periodo de 1 a 7 años.
1. Hipersomnias 2. Apnea obstructiva del sueño

Ocurre, sobre todo, en niños mayores de 2
Son pacientes que sienten una necesidad
años y se define como la ausencia total de
imperiosa de dormir en horas no habituales de
flujo aéreo nasobucal durante, al menos, dos
sueño y de forma brusca, pudiendo parecer
ciclos respiratorios, asociada a esfuerzo tora-
una pérdida de conciencia.
coabdominal. La causa más frecuente es la
a) Narcolepsia-cataplexia. Afecta, principal- hipertrofia amigdalar y adenoidea. Aparte de
mente, a adolescentes y se caracteriza clí- causas, como ésta, que se producen por infil-
nicamente por la "tétrada narcoléptica" tración de tejidos blandos, también se produ-
compuesta por: somnolencia diurna (nar- ce apnea obstructiva por malformaciones de
colepsia), cataplexia (pérdida súbita del las vías aéreas superiores, lesiones neurológi-
tono postural sin pérdida de conciencia y cas con malfunción de la musculatura farín-
desencadenada por emociones), parálisis gea (síndrome de Arnold-Chiari), malforma-
del sueño y alucinaciones hipnagógicas. ciones del macizo craneofacial (síndrome de
Los dos últimos síntomas son los menos Pierre Robin, síndrome de Down, síndrome
frecuentes. La hipersomnolencia incluye de Crouzon…), neuropatías y miopatías.
somnolencia diurna y ataques repentinos Todas se caracterizan por la presencia de ron-
de sueño durante 15-20 minutos y pueden quido, cianosis, bradicardia y somnolencia
ocurrir hasta 10-15 veces al día. Los esta- diurna. Si la patología se prolonga en el tiem-
dos de vigilia entre crisis suelen ser nor- po, aparecerán retraso en el crecimiento,
males. Para el diagnóstico de narcolepsia retraso del aprendizaje e hipertensión pulmo-
se necesita un síntoma mayor (narcolepsia nar secundaria. Existen cuadros de apnea no
102
Urgencias
obstructiva del sueño, que afecta a neonatos, hasta la adolescencia. Aunque se puede
que se pueden confundir con epilepsia. Las asociar a trastornos de la conducta, suele
más frecuentes son las pausas de apnea del aparecer en niños sanos.
prematuro que no tienen repercusión clínica.
e) Sobresaltos hípnicos. Son mioclonías aisla-
En el neonato a término pueden tener una
das, no repetitivas que afectan las extre-
causa central.
midades, sobre todo, produciendo sensa-
3. Parasomnias ción de caída al vacío. Se deben diferen-
ciar de los movimientos periódicos del sueño
Se trata de la presencia de trastornos motores
(MPS) que son más frecuentes en los adul-
durante el sueño.
tos, y ocurren en la fase NREM, caracteri-
a) Sonambulismo. Es una deambulación noc- zándose por dorsiflexión del pie con
turna inconsciente, recidivante, no estere- extensión del primer dedo. Ambos cua-
otipada, que no deja recuerdo y que no se dros no tienen significado patológico.
debe a una lesión orgánica. El episodio
dura unos minutos y se repite 2-3 veces a
la semana. Tiene gran predisposición
Trastornos paroxísticos motores
familiar y afecta a niños entre los 6 y 12 1. Temblores del neonato (jitterines)
años. A veces, se presenta como sonambu-
Desencadenado por el llanto o la manipula-
lismo-terror consistiendo en accesos estere-
ción, aparece, en los primeros días de vida, un
otipados seguidos de terror, que se produce
temblor de alta frecuencia en las extremida-
a diario y se acompaña de neurosis o fobias
des o el mentón que desaparece al inmovilizar
y ocurre en la adolescencia.
la zona afecta. Aunque no suele esconder
b) Terrores nocturnos. Afectan a niños entre patología, a veces se asocia a encefalopatía
los 18 meses y los 6 años, ocurren en las hipóxico-isquémica o a síndrome de abstinen-
primeras horas del sueño NREM y se cia por retirada de fármacos a la madre. Sue-
caracterizan por crisis de llanto y agitación len desaparecer antes del año de edad. En
de inicio brusco, con cara de terror, des- edades superiores a la del neonato, existen
orientado y sin responder a los intentos de temblor del mentón y del velo del paladar que se
despertarlo de los padres. Se acompaña de presentan de forma intermitente, que son de
síntomas autonómicos, se sigue de sueño carácter benigno y que ceden espontánea-
normal y amnesia lacunar de lo ocurrido. mente. El del mentón es transmitido con
carácter autosómico dominante y el del velo
c) Pesadillas. Se trata de sueños angustiosos
del paladar produce un sonido audible, en
que despiertan al niño durante la fase
ocasiones.
REM del sueño, en la segunda mitad del
sueño nocturno. Cuando afecta a niños 2. Crisis de estremecimiento
mayores, pueden contarlos.
Es un proceso benigno que aparece durante la
d) Ritmias motoras (head banging). Es un lactancia, se caracteriza por crisis de temblor
balanceo de la cabeza y/o del tronco lento axial con flexión de la cabeza y el tronco sin
y rítmico, cuando el niño se dispone a dor- pérdida de conciencia y se desencadena por
mir (fase NREM), golpeándose contra la frustración o ira. Desaparece de forma espon-
cama. Aparece a los 2 años y puede durar tánea.
103
3. Mioclonías benignas de la lactancia 7. Síndrome de Sandifer

Comienzan entre los 4 y 6 meses de vida y se Ocurre antes de los tres meses de edad en lac-
producen durante la vigilia. Consisten en tantes con reflujo gastroesofágico. Son sacu-
sacudidas de la cabeza y los miembros supe- didas de las extremidades y/o la cabeza (tortí-
riores a la vez, agrupadas en salvas. Pueden colis) relacionadas con la ingesta y que, a
recordar la clínica del síndrome de West, pero veces, pueden producir apnea.
no asocian deterioro neurológico y el EEG es
repetidamente normal. Desaparecen tras unos 8. Coreoatetosis paroxística familiar
meses. Comienza en la infancia y se caracteriza por
distonías y/o coreoatetosis, de forma súbita. Es
4. Mioclonías nocturnas benignas del neo- más frecuente en varones y se conocen dos
nato tipos:
Aparecen en las primeras fases del sueño y a) Coreoatetosis distónica paroxística de Mount
pueden confundirse con epilepsia, diferen- y Reback. Es autosómica dominante con
ciándose por la normalidad del EEG durante penetrancia incompleta. Se desencadena
el sueño. con el alcohol, café, chocolate, frío o fati-
ga y se producen movimientos distónicos
5. Hiperplexia
durante minutos.
Se trata de un proceso autosómico dominan- b) Coreoatetosis paroxística cinesigénica. Es
te que se caracteriza por una reacción exage- autosómica dominante con penetrancia
rada a estímulos auditivos y táctiles que afec- incompleta y se desencadena por los
ten los miembros y la cara (pirámide nasal). movimientos voluntarios, ocasionando
Existe una forma mayor, de inicio neonatal, coreoatetosis en extremidades y muscula-
con rigidez generalizada, cianosis y apnea, tura axial durante minutos.
para, en periodos posteriores, manifestarse
con mioclonías nocturnas, marcha insegura y 9. Discinesias inducidas por fármacos
sobresaltos. La forma menor se caracteriza por Son distonías de aparición brusca tras la
sobresaltos excesivos ante estímulos auditi- administración de fármacos (haloperidol,
vos, visuales o táctiles (la percusión del dorso metoclopramida, antivertiginosos...). No
de la nariz origina sacudidas simétricas de las dependen de la dosis administrada y sí de
cuatro extremidades). El clonacepam es el la idiosincrasia del paciente al medicamento.
tratamiento de elección, en muchos casos. La crisis típica consiste en espasmo axial
con rigidez cervical y distonía facial. Ceden
6. Corea focal benigna del lactante con la administración de biperideno (antihis-
tamínico).
Aparece en el primer semestre de la vida y
desaparece en el segundo año. Se caracteriza 10. Tics.
por movimientos distónicos de uno o más Son movimientos involuntarios, estereotipa-
miembros, incluso del tronco, que duran unos dos, bruscos y breves, sin finalidad, con carác-
minutos y no afectan la coordinación de los ter repetitivo pero no rítmico, que el pacien-
movimientos. te puede reproducir a voluntad y controlar
104
Urgencias
parcialmente. Mejoran con la distracción, 3. Tortícolis paroxística benigna

desaparecen durante el sueño y empeoran con
Es un proceso de aparición en lactantes y se
el estrés. En la mayoría de los casos ceden manifiesta con episodios repetidos de tortíco-
espontáneamente con el tiempo, aunque lis de duración variable (minutos o días) y que
debemos tranquilizar a la familia informándo- suelen ceder antes de los 5 años. Se suele
les que no se trata de una patología neuroló- acompañar de flexión de una pierna y torsión
gica o psiquiátrica, además de recomendar la del tronco y vómitos. En el primer episodio es
evitación de situaciones de estrés, la fatiga y necesario descartar la existencia de un tumor
los estimulantes. En casos importantes se ha de la fosa posterior.
demostrado la eficacia del tratamiento con
Estos tres procesos, que acabamos de describir
haloperidol.
someramente, se han denominado clásica-
mente "equivalentes migrañosos sin cefalea",
Otros trastornos paroxísticos pero su relación con la migraña no está total-
mente demostrada.
Existen un gran número de procesos, de difí-
cil clasificación, y que componen una misce-
lánea de la que vamos a destacar tres de ellos.
Bibliografía
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1. Alehan D, Celiker A, Özme S. Head-up tilt
Debuta en lactantes menores de 6 meses y se test: a highly sensitive especific test for children
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Puede repetirse varias veces al mes y su dura- other non-epileptic paroxysmal disorder in chil-
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Ocurre en niños de 1 a 4 años que, de repen- Trastornos paroxísticos secundarios a anoxia o
te, presentan episodios en los que se "asustan" hipoxia cerebrales. An Esp Pediatr 2001;54
y pierden el equilibrio, por lo que se agarran a (Supl 4):174-179.
algo o se ponen a gatas. No se altera la con-
5. Johsrude CL. Current approach to pediatric
ciencia y refiere lo que le está pasando. Se
syncope. Pediatr Cardiol 2000;21:522-531.
puede acompañar de náuseas, vómitos, pali-
dez y nistagmo. Estas crisis duran alrededor de 6. Krumholz A. Non-epileptic seizures. Diagnosis
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An Esp Pediatr 2001;54(Supl 4):187-192.
NOTAS
106
23
Tratamiento de las quemaduras en pediatría

Javier Mayol Gómez
Introducción con eritema y son dolorosas. Curan entre 3-7

días. No dejan cicatriz.
Las quemaduras son lesiones potencialmente
De 2º grado superficial. Aparecen exudación
graves, que se suelen producir más frecuente-
y ampollas. Son dolorosas, curan entre 7-20
mente en el contexto de los llamados acci-
días y pueden dejar cicatrices pigmentadas.
dentes domésticos. En las últimas décadas, se
ha detectado una disminución de la inciden- De 2º grado profundo. Suelen presentar
cia en los países más desarrollados, probable- ampollas abiertas, la piel ha perdido su colo-
mente por una mayor eficacia y difusión de las ración normal con zonas más pálidas; duelen
medidas de prevención de accidentes. A pesar al presionarlas. Si no se aplican injertos,
de todo, continúa siendo un problema impor- necesitan más de 20 días para su curación.
tante, responsable de un elevado número de Dejan cicatrices hipertróficas.
hospitalizaciones. Además puede producir
De 3er grado o profundas. La piel pierde su
una morbilidad persistente, derivada de la
aspecto normal. Presenta una textura más
aparición de cicatrices inestéticas o limitan-
seca, coloración pálida gris o negruzca y al
tes. Todavía no se conocen los mecanismos
presionar la zona no se revasculariza. El dolor
etiopatogénicos exactos que explican la for-
se manifiesta sólo con la presión profunda. No
mación de estas cicatrices; por ello, su profila-
se curan espontáneamente, salvo las de muy
xis y tratamiento continúan siendo un reto
poca extensión. Existe un riesgo elevado de
para los profesionales que se dedican al trata-
cicatrices con retracciones graves.
miento del paciente quemado.
Uno de los aspectos más importantes en estos
casos es determinar si está indicada la hospi- Fisiopatología
talización del paciente para su tratamiento. Es
Cuando la quemadura ya es de 2º grado, a
necesario conocer lo más exactamente posi-
nivel capilar se producen una serie de lesiones
ble la extensión y profundidad de las lesiones,
que desencadenan la extravasación de plasma
para adoptar la conducta correcta. La grave-
hacia los tejidos circundantes; de esta forma
dad de las quemaduras depende de la fuente
aparece el edema. Si la extensión de las que-
de calor y el tiempo de exposición.
maduras supera el 20% de la superficie corpo-
ral, la pérdida de líquidos es importante con
riesgo de hipovolemia, mala perfusión tisular
Clasificación de las quemaduras y acidosis metabólica. Se produce también
una respuesta sistémica por la aparición de
Se distinguen cuatro tipos de lesiones:
mediadores inflamatorios, que provocan alte-
De 1 er grado. Se manifiestan principalmente raciones inmunológicas, un estado hiperme-
97
tabólico y destrucción de proteínas, que pue- La profundidad determina los riesgos de infec-
den conducir al fallo multiorgánico. La pre- ción y la necesidad o no de practicar injertos,
sencia de quemaduras en partes distales y con que pueden mejorar el resultado final.
distribución circular puede comprometer la
vascularización, obligando a practicar incisio- Por lo general, se sobrestima la extensión de
nes quirúrgicas liberadoras. las quemaduras y se suele infravalorar la pro-
fundidad de las mismas. Clásicamente, se ha
Los niños pequeños con quemaduras impor- utilizado un método rápido para valorar la
tantes, tienen una mayor labilidad: extensión. Consiste en considerar la superfi-
1. Presentan una mayor superficie corporal cie de la palma de la mano como un 1% del
con relación a su peso, por lo que las pér- total de la superficie corporal; así el número
didas de líquidos y calor son más impor- de palmas de mano que se pueden contar den-
tantes. tro de la superficie quemada sería la extensión
2. Sus pulmones tienen menos capacidad de la misma. Existen otras tablas más exactas,
para responder a las alteraciones sistémi- que relacionan cada zona anatómica con la
cas que se producen, siendo necesaria la superficie corporal, según la edad del niño.
ventilación asistida.
3. Las cargas de volumen pueden producir
Selección del paciente quemado
retenciones de líquido importantes que los
riñones pueden tardar en eliminar. Debemos conocer los criterios para hospitali-
Cuando las quemaduras se producen en un zar a un paciente con quemaduras y cuándo
incendio, la inhalación de gases calientes será necesario derivarlo a un centro de que-
puede producir quemaduras en las vías respi- mados.
ratorias y posterior fallo respiratorio. 1. Quemaduras de 1 er grado: no suelen nece-
Las quemaduras eléctricas, a pesar de que ini- sitar hospitalización.
cialmente pueden tener un aspecto poco
2. Quemaduras de 2º grado:
importante, afectan siempre estructuras pro-
fundas. Se debe ser muy cauto en su primera — Menos del 10% de la superficie corpo-
valoración, pues existe un riesgo de necrosis ral, no requiere ingreso.
de los tejidos.
— Entre el 10% y 20% de la superficie
corporal, requiere ingreso hospitalario.
Diagnóstico
— Más del 20% de la superficie corporal,
Es de gran importancia conocer al detalle puede precisar tratamiento en unidad
todos los datos relacionados con el accidente. de quemados.
La historia clínica, conocer el agente, el tiem-
3. Quemaduras de 3 er grado:
po de exposición; en caso de presencia de
fuego, si éste aparece en un local cerrado, etc. — Menos del 2% de la superficie corpo-
ral, tratamiento ambulatorio.
Se debe observar la extensión de las quema-
duras, que nos indicará la necesidad de repo- — Hasta el 10% de la superficie corporal,
sición de líquidos. ingreso hospitalario.
98
Urgencias
— Más del 10 % de la superficie corporal, • Las ampollas abiertas se acabarán de des-

derivar al paciente a una unidad de bridar retirando el tejido necrosado. Las
quemados. ampollas íntegras se pueden dejar intactas
4. Otras situaciones especiales que requieren y las que persisten, o presentan un conte-
tratamiento en centros especializados son: nido hemático, siempre se deben desbri-
dar.
— Quemaduras importantes que afecten
manos, pies, cara o región perineal. • El tratamiento antibiótico no es necesario
— Afectación de las vías respiratorias. en las quemaduras superficiales. El resto
de las quemaduras se tratan con agentes
— Otras lesiones asociadas como, por
tópicos, como la sulfadiacina argéntica
ejemplo, fracturas.
(Silvederma), excepto cuando las quema-
duras afectan la cara o se trate de pacien-
Tratamiento de las quemaduras tes con antecedentes alérgicos.
Inicialmente se deben realizar tres acciones La bacitracina es otro agente tópico, que
importantes: se ha mostrado igualmente eficaz y tiene
1. Retirar la ropa del paciente para evitar un menor coste económico.
que las quemaduras sean más profundas y Existe una alternativa a estos tratamientos
protegerlo con una talla (sábana) limpia. más clásicos, que consiste en la utilización
2. Administrar un analgésico, tipo paraceta- de injertos biológicos (por ejemplo, piel
mol o paracetamol más codeína. En estos de cerdo) o de apósitos tipo Biobrane. La
pacientes el dolor es importantísimo. ventaja principal es que sólo es necesaria
3. Antes de la valoración médica de las que- una aplicación, evitando así las dolorosas
maduras, evitar la aplicación de cremas, curas del método clásico. Este tipo de apó-
ungüentos... sitos se asocia con un menor número de
infecciones y producen una curación más
A continuación, proceder a las siguientes
rápida de las heridas. Se desprenden gra-
medidas terapéuticas:
dualmente, a medida que se epiteliza la
• Enfriar la zona de las quemaduras, zona quemada. El principal inconveniente
mediante la aplicación de gasas empapa- es que deben ser aplicados antes de las pri-
das en suero salino a temperatura ambien- meras seis horas del accidente y que son
te. Esta medida también contribuye a dis- más caros que los tradicionales.
minuir el dolor.
Cuando aparecen signos de infección en
• Limpieza de las quemaduras, aplicando
una quemadura, como la fiebre, celulitis y
una solución jabonosa suave con gasas.
secreción, se recogerán muestras para cul-
Nos podremos ayudar de una jeringa para
tivo y se iniciará tratamiento antibiótico
que el lavado sea a presión y conseguir
intravenoso de amplio espectro.
retirar restos mediante el arrastre. Última-
mente se ha sugerido que productos como, Los apósitos deben cambiarse a diario,
la clorexidina o la povidona yodada, pue- para controlar la curación de las heridas y
den inhibir los procesos de curación. la aparición de posibles complicaciones.
99
• Las quemaduras que afectan las extremi- Seguimiento de las quemaduras

dades se deben tratar con medidas postu-
rales, estimulando la movilización periódi- El seguimiento de las quemaduras se debe rea-
ca para reducir el edema. Es conveniente lizar hasta la total epitelización de las lesio-
dejar descubiertos los pulpejos de los nes. Si no encontramos signos de epiteliza-
dedos, para controlar la circulación perifé- ción a partir de las dos semanas, hemos de
rica. pensar que se trata de una quemadura profun-
da y que necesitará injertos para su curación.
• Comprobar la correcta vacunación anti- Las cicatrices hipertróficas son más frecuentes
tetánica. en los pacientes de raza negra y en los niños
pequeños. La utilización de tratamientos con
Tratamiento de las quemaduras prendas compresivas (presoterapia), así como
graves la utilización de gel de silicona, se han mos-
trado útiles para mejorar el aspecto final de
Además de las medidas citadas, los pacientes estas cicatrices.
con quemaduras de más del 15-20% de la
superficie corporal necesitan otras medidas Después de la epitelización se pueden utilizar
cremas o aceites minerales, que mejorarán la
terapéuticas como son:
textura de la piel. Es necesario utilizar cremas
1. Reposición de líquidos mediante la infu- de protección solar (FP mayor de 15), para
sión de cristaloides (solución de Ringer evitar la hiperpigmentación de la cicatriz.
lactato), siguiendo las fórmulas pediátri-
La aparición de prurito es muy frecuente y en
cas, de forma fraccionada y relacionando
ocasiones puede ser muy intenso, siendo
la superficie quemada con el peso y edad necesario el tratamiento con antihistamí-
del niño. nicos.
2. Monitorización del paciente, control de
Este tipo de accidentes pueden hacer que el
diuresis, TA, PVC... paciente requiera atención psicológica. Los
3. Control hidroelectrolítico. pacientes quemados tienen un riesgo mayor
de sufrir ansiedad, depresión y estrés postrau-
4. Soporte nutricional, para mantener el
mático. Los familiares pueden sentirse culpa-
aporte de calorías necesario.
bles y, en ocasiones, se presentan problemas
5. Transfusión de concentrado de hematíes, para adaptarse a un ingreso hospitalario pro-
para mantener el hematócrito superior al longado, que distorsiona la dinámica familiar
35%. normal.
6. Analgesia intravenosa ,según las necesi- Por último, hay que tener siempre en cuenta
dades. que las quemaduras pueden ser ocasionadas
por malos tratos. Esto es así en un 9-11% de
7. Tratamiento con anti-H2 (ranitidina, los casos, con una mayor incidencia en los
cimetidina), para evitar el ulcus de estrés. niños menores de 2 años. Las lesiones más
8. Apoyo psicológico. comunes en estas situaciones son: quemadu-
ras por escaldadura, por cigarrillo o por obje-
9. Medidas de rehabilitación. tos metálicos calientes. La sospecha de malos
100
Urgencias
tratos es indicación de ingreso hospitalario, 3. Carr-Collins JA. Pressure techniques for the
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NOTAS
101
24
Traumatismo abdominal
Ricardo Martino Alba y María Ángeles García Herrero
Introducción — Hay menos grasa perivisceral y los liga-

mentos de sujeción son más elásticos.
El traumatismo abdominal es una situación
clínica que adquiere una especial importancia — La vejiga urinaria rebasa la sínfisis del
en la pediatría. Puede presentarse como enti- pubis y se coloca en la cavidad abdominal.
dad clínica aislada o en el contexto de un Por otra parte, la cápsula esplénica parece ser
politraumatismo. La dificultad que entraña el más gruesa y resistente que en el adulto.
diagnóstico inicial de lesiones intraabdomi-
nales en los niños exigen del médico un alto
índice de sospecha y una valoración cuidado-
sa de la evolución clínica del paciente. Anamnesis
Las lesiones abdominales suponen de un La mayor parte de los traumatismos abdomi-
6% a 12% de los casos de un registro de trau- nales son consecuencia de accidentes. El
matismo. conocimiento del contexto en el que se pro-
duce el accidente permite sospechar el tipo de
Las lesiones de órganos sólidos (hígado 38%;
lesión. En España, la mayor parte de los trau-
bazo 26%) son las más frecuentes, seguidas de
matismos son cerrados (no penetrantes) y a
las del páncreas (10%) y aparato genitourina-
éstos nos vamos a referir fundamentalmente.
rio (3%). La lesión del tracto gastrointestinal
es inferior al 1% (perforación localizada en • Accidentes de tráfico. El niño como pasa-
yeyuno, fundamentalmente). La mortalidad jero. El lugar que ocupa el niño en el
puede ser de un 10% cuando se afectan vísce- coche, su posición relativa al sentido de la
ras sólidas, de hasta un 20% cuando hay per- marcha, la utilización de cinturón de segu-
foración intestinal y se eleva al 50% en la ridad y el empleo de sillas homologadas
lesión de los grandes vasos. condicionan el tipo de lesión. Cuando el
niño va colocado en el sentido de la mar-
La constitución anatómica del niño expone cha, la sujeción por el cinturón de seguri-
los órganos abdominales a un riesgo mayor de dad de banda transversal (niños entre 4 y
lesión traumática que en el adulto: 9 años) puede lesionar el tubo digestivo y
— Las vísceras sólidas son relativamente ocasionar fracturas y luxaciones de la
mayores en comparación con los adultos, columna lumbar. Los cinturones de ban-
lo que incrementa el riego de lesión por dolera o en "X" con cierre central y la uti-
traumatismo directo. lización de sillas homologadas y elevado-
res disminuyen los daños. En los menores
— La musculatura abdominal está menos de 2 años, que deben ir colocados en el
desarrollada. sentido contrario de la marcha, se pueden
97
producir lesiones por desaceleración pero Exploración

no por impacto directo de los cinturones.
El examen clínico puede ser difícil en niños
• Atropellos. En los atropellos, la relación pequeños o con alteración del estado de con-
entre la talla del niño y el tipo de vehícu- ciencia. No hay que olvidar la exploración del
lo determina la posibilidad de sufrir lesio- área perineal, recto, flancos y espalda.
nes abdominales. En los adultos y niños
La presencia de equimosis en la pared abdo-
mayores los atropellos producen trauma-
minal, en traumatismos por cinturón de segu-
tismo de extremidades y craneoencefálico.
ridad, aumenta la probabilidad de lesión
Sin embargo, cuando el vehículo es un
intraabdominal. Su ausencia, por el contrario,
monovolumen o una furgoneta, el impac-
no la excluye. Las fracturas de pelvis y los
to directo se produce en el tronco y
traumatismos torácicos nos obligan a excluir
aumenta la probabilidad de lesiones
posibles lesiones asociadas de órganos pélvi-
intraabdominales. En los niños más
cos y abdominales. La hipersensibilidad a la
pequeños el impacto en el tronco es casi la
palpación abdominal, la defensa involuntaria
norma. Además puede haber lesiones por y la distensión abdominal pueden ser signos
arrollamiento, cuando el atropello se pro- de peritonitis, que no aparecen en la afecta-
duce durante maniobras de aparcamiento ción de órganos retroperitoneales. La disten-
(niños menores de 5 años). sión abdominal puede deberse a distensión
• Bicicleta. Las caídas de bicicleta producen gástrica por exceso de aire deglutido por el
lesiones por impacto directo, por la contu- llanto, por lo que debemos colocar una sonda
sión con alguna de las partes de la estruc- nasogástrica para valorarlo correctamente.
tura (manillar, sillín, cuadro). La lesión Los hematomas duodenales pueden dar signos
más frecuente es la pancreatitis traumáti- de obstrucción intestinal.
ca. Si no se sospecha, su diagnóstico puede La hipotensión refractaria al tratamiento con
demorarse hasta 24 horas. fluidos sugiere sangrado abdominal.
• Traumatismos directos. Los deportes de
contacto (artes marciales), las caídas de Pruebas complementarias
caballo, las precipitaciones o caídas al Analíticas
suelo con impacto contra un bordillo, una
• Hematócrito y hemoglobina. Pueden ser
mesa o un objeto duro pueden ocasionar
normales al comienzo. Su disminución
también lesiones abdominales.
tiene valor como signo de alarma en la
• Maltrato infantil. No hay que olvidar, por evolución. Es conveniente mantener un
último, el maltrato infantil. Aquí la anam- hematócrito >30% y una hemoglobina
nesis puede faltar, pues no se refiere ningún >7 g/dl, siempre que haya estabilidad
traumatismo. Los golpes directos por pata- hemodinámica.
das, puñetazos o mecanismos de desacele- • Amilasa. El valor de la amilasa al ingreso
ración bruscos al ser zarandeado pueden no se correlaciona con el grado de lesión
producir lesiones, que por no sospechadas pancreática. Tiene valor su determinación
y no diagnosticadas pueden comprometer seriada. Una elevación posterior puede ser
la vida del niño (lesiones renales). un signo de alarma en un paciente en el
98
Urgencias
que al comienzo no se había sospechado sedimento urinario detectan la mayoría de

lesión pancreática. los pacientes con lesión de órganos abdo-
minales.
• Transaminasas. Algunos autores conside-
ran valores de ALT y AST superiores en Imagen
10 veces a sus valores normales como mar-
cadores de lesión hepática. • Tomografía axial computerizada (TAC)
abdominal. Es la exploración de elección.
• Electrólitos y equilibrio ácido-base. La Se realiza en pacientes con traumatismo
alteración más frecuente es la acidosis moderado-grave que no requieran inter-
metabólica y está en relación con la pérdi- vención neuroquirúrgica urgente y estabi-
da de líquidos y/o su redistribución. El
lizados hemodinámicamente (tabla I).
traumatismo abdominal es una situación
Muestra la anatomía de hígado, bazo,
en la que puede haber hipovolemia, dolor
y estrés, por lo que hay una secreción riñones, páncreas, cavidad peritoneal,
aumentada de hormona antidiurética. mesenterio e intestino. En los casos de
perforación intestinal identifica aire
• Sedimento urinario. La hematuria puede extraluminal sólo en la mitad de los casos,
indicar lesión del parénquima renal (8%), aunque la presencia de líquido libre,
aunque también aparece como marcador engrosamiento de la pared o dilatación
inespecífico de lesión de otros órganos
intestinal pueden aparecer como signos
abdominales (hígado 10% y bazo 10%).
indirectos. Hasta ahora se ha recomenda-
Cuando es macroscópica (más de 50
hematíes por campo), la probabilidad de do la TAC abdominal con doble contraste
lesión del parénquima renal se duplica (oral e intravenoso) para identificar las
(22%). En pacientes con exploración lesiones pancreáticas (con una sensibili-
abdominal y sedimento urinario normales dad del 85% en las primeras 24 horas) y
otras determinaciones analíticas rara vez las de la pared intestinal. Algunos autores
detectan alguna lesión. La exploración no encuentran ventajas al uso de contras-
clínica y la presencia de hematuria en el te oral sobre el intravenoso pues incre-
TABLA I. Indicaciones de tomografía axial computerizada (TAC)
— Sospecha de lesión intraabdominal por la anamnesis
— Mecanismo de lesión (manillar de bicicleta o cinturón de seguridad)
— Imposibilidad de realizar una adecuada exploración abdominal
— Pacientes con equimosis de la pared abdominal
— Hematuria macroscópica
— Empeoramiento clínico en la evolución
— Requerimiento de fluidos sin sangrado aparente
99
menta el tiempo de exploración y aumen- • Cistografía. Sospecha de lesión del tracto

ta el riesgo de aspiración en los pacientes genitourinario en lesiones penetrantes,
inconscientes. lesión perineal o fractura pélvica con
• Ecografía(ECO) abdominal. Es, con fre- hematuria y hematuria macroscópica no
cuencia, la primera prueba de imagen, a atribuible a lesión de otros órganos.
pie de cama, en pacientes inestables o
politraumatizados. Se emplea el protocolo
Actuación de urgencia
FAST (focused assesment for the sonogra- En la actuación frente al paciente con trau-
phic examination of the trauma patient). Es matismo abdominal hay tres cuestiones bási-
muy sensible para la detección de líquido cas que determinan la actitud a seguir:
libre peritoneal e identifica la mayor parte
de las lesiones graves de hígado y bazo. Sin 1. La presencia de otras lesiones asociadas
embargo, no es tan sensible como la TAC que comprometan la vida.
para detectar lesiones de víscera hueca, 2. La estabilidad hemodinámica. La estabili-
páncreas y contusiones renales (en espe- zación se inicia con bolos consecutivos de
cial lesiones del pedículo). 20 ml/kg de Ringer lactato (RL). Si tras
• Radiografía de pelvis. Se realiza de rutina 40 ml/kg no se consigue la estabilización
en los politraumatizados. La presencia de se continúa con concentrado de hematíes.
fracturas múltiples de la pelvis se asocia en La inestabilidad hemodinámica (necesi-
un 80% con lesión visceral. dad de más del 50% del volumen sanguí-
neo en fluidos) sugiere sangrado abdomi-
• Radiografía simple de abdomen. Se puede nal y es indicación de laparotomía.
realizar en traumatismos penetrantes para
detectar neumoperitoneo y cuerpos extra- 3. La sospecha de lesión intestinal. La pre-
ños. En otros casos es, casi siempre, nor- sencia de traumatismo penetrante o la sos-
mal y sólo sirve para demorar las actuacio- pecha de perforación intestinal son indi-
nes. cativos de laparotomía (tabla II).
• Urografía intravenosa. Se puede utilizar En los pacientes estables (o estabilizados) se
antes de la laparotomía para delimitar el realiza TAC y la actuación posterior depende-
daño renal. rá de los órganos afectados.
TABLA II. Indicaciones de laparotomía
— Lesiones penetrantes
— Inestabilidad hemodinámica persistente o progresiva
— Anemización progresiva
— Sospecha o confirmación (por imagen) de perforación intestinal
— Empeoramiento de la exploración clínica abdominal
— Sospecha de lesión de órganos abdominales en paciente que requiere
actuación neuroquirúrgica urgente y no se puede realizar TAC abdominal
100
Urgencias
Bazo. Es el órgano que se afecta con más fre- horas. Todos los niños con riesgo de lesión intes-
cuencia en traumatismo cerrado. Puede haber tinal (traumatismo por cinturón de seguridad)
roturas tardías en la semana siguiente al trau- requieren TAC e ingreso para observación.
matismo. Se recomienda restringir la activi-
La actuación en urgencias se resume en el
dad hasta que hayan desaparecido los signos
radiológicos de la lesión. Las lesiones leves algoritmo de la figura 1.
sanan en 4 meses. Las moderadas en 6 meses
y las graves en 11 meses. Conclusión
Hígado. Es el segundo en frecuencia en trau- La atención correcta a los niños con lesiones
matismo cerrado y el primero en lesiones traumáticas requiere la coordinación de pro-
penetrantes. Las lesiones hepáticas tienden a fesionales de diferentes especialidades. Desde
sangrar más y constituyen la primera causa de hace años los centros de traumatismo pediá-
muerte. tricos y generales han desarrollado protocolos
En pacientes estables la práctica habitual es de actuación y coordinación que han dismi-
atender las lesiones de órganos sólidos (híga- nuido las demoras en las pruebas diagnósticas
do y bazo) sin cirugía, siempre que: y en las decisiones terapéuticas, mejorando la
supervivencia. Los sistemas de emergencias
— Haya estabilidad hemodinámica y ausen- suelen trasladar a estos centros a los niños
cia de signos de irritación peritoneal. politraumatizados. Sin embargo, los trauma-
— Documentación del grado de lesión por tismos abdominales aislados o aparentemente
TAC. banales pueden llegar a la urgencia de cual-
quier hospital, por lo que, todos los médicos
— Vigilancia intensiva. que trabajamos en ellos debemos conocer las
— Disponibilidad de laparotomía inmediata posibles lesiones, las pruebas diagnósticas
en caso de deterioro. indicadas y las medidas terapéuticas iniciales.
Páncreas. El 80% de las lesiones pancreáticas
son leves (sin lesión ductal). La mayor parte Bibliografía
no necesitan intervención quirúrgica. Pueden
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Riñón. La mayor parte de las lesiones renales 2. Bensard DD, Beaver BL, Besner GE, Cooney
son leves y menos de un 10% requieren ciru- DR. Small bowel injury in children after blunt
gía (afectación de la pelvis y/o pedículo abdominal trauma: is diagnostic delay
important? J Trauma 1996; 41: 476-483.
renal).
3. Benya EC, Bulas DI, Eichelberger MR, Sivit CJ.
Tubo digestivo. El yeyuno es el segmento más fre- Splenic injury from blunt abdominal trauma in
cuentemente afectado. Le siguen el duodeno, children: follow-up evaluation with CT.
íleon y ciego. Aunque la exploración y la radio- Radiology 1995; 195: 685-688.
logía inicial pueden ser normales, todos los 4. Cantry T, Cantry T Jr, Brown C. Injuries of the
niños con perforación intestinal desarrollan gastrointestinal tract from blunt trauma in
manifestaciones clínicas en las primeras 24 children: A 12-year experience at a designated
101
102
Urgencias
pediatric trauma center. J Trauma 1999; 46:234- 8. Rothrock SG, Green SM, Morgan R.
239. Abdominal trauma in infants and children:
5. Haller JA, Papa P, Drugas G, Colombani P. Prompt identification and early mangement of
Nonoperative management of solid organ serious and life threatening injuries. Part II:
injuries in children. It is safe? Ann Surg 1994; Specific injuries and ED management. Pediatr
219: 625-628. Emerg Care 2000; 16 (3): 189-195.
6. Hulka F, Mullins RJ, Leonardo V, Harrison MW,
Silberberg P. Significance of peritoneal fluid as 9. Saladino RA, Lund DP. Abdominal Trauma.
an isolated finding on abdominal computed En: Fleisher GR, Ludwig, S editores. Textbook
tomographic scans in pediatric trauma patients. of pediatric emergency medicine. Philadelphia,
J Trauma 1998; 44: 1069-1072. Lippincott Williams & Wilkins, 2000, págs.
7. Rothrock SG, Green SM, Morgan R. 1361-1369.
Abdominal trauma in infants and children:
Prompt identification and early mangement of 10. Winston FK, Shaw KN, Kreshak AA, Schwarz
serious and life threatening injuries. Part I: DF, Gallagher PR, Cnaan A. Hidden spears:
Injury patterns and initial assessment. Pediatr Handlebars as Injury Hazards to children.
Emerg Care 2000; 16 (2): 106-115. Pediatrics 1998; 3: 596-601.
NOTAS
103
25
Traumatismos craneoencefálicos en pediatría

Ignacio Manrique Martínez
Definición muertes acaecidas en niños entre 1-14 años

de edad son debidas a accidentes, y de ellas el
El traumatismo craneoencefálico (TCE) 50% corresponden a TCE. La mortalidad glo-
como toda lesión orgánica o funcional del bal de los TCE varía entre el 5% y el 20%.
contenido craneal por una violencia exterior.
La lesión del contenido (cerebro) suele acom- 1. Etiología. Los accidentes de trafico ocu-
pañarse de lesiones del continente craneal, es pan el primer lugar en todas las estadísti-
decir, partes blandas pericraneales (cuero cas; mención especial merecen los TCE de
cabelludo) y esqueleto subyacente (cráneo), los ciclistas en los que su incidencia pare-
aunque pueden existir lesiones traumáticas ce haber disminuido desde la obligatorie-
cerebrales sin que se vean afectadas ni las par- dad del casco (la posibilidad de TCE en
tes blandas ni el esqueleto. los ciclistas que llevan casco respecto a los
que no es de 20:1). Las precipitaciones o
caídas son causa del 20-25% de los TCE,
Epidemiología en general por accidentes domésticos, tra-
bajo, escolares o deportivos. Por encima
La incidencia de TCE en la edad pediátrica de los 10 años algunos deportes contribu-
es realmente alta; en nuestro país la demanda yen, aunque en escasa proporción cuanti-
de atención en un área primaria es del 3,6% y tativa, a producir TCE.
del 5,2% en urgencias hospitalarias. Estas
cifras coinciden con el resto de la Comunidad 2. Sexo. Son mucho más frecuentes en varo-
Europea. Se señala que al menos uno de cada nes que en mujeres, en proporción de 2-3
10 niños sufrirá durante su infancia un TCE varones por cada mujer. Hasta los 6 años
importante. Esta elevada incidencia en la estas diferencias son mínimas, pero a
edad pediátrica viene dada por una serie de partir de esta edad existe ya una más clara
factores, como son el menor sentido del peli- predisposición en varones que en mujeres
gro, necesidad continua de explorar su hábi- 3. Edad. En el lactante y niño que esta
tat, el natural aumento de la motilidad y la empezando a caminar, la desproporción
deficiente maduración de la estabilidad. Los del cráneo respecto a su talla corporal faci-
niños menores de 1 año poseen doble morbi- lita el riesgo de lesiones craneoencefálicas.
mortalidad que los niños entre 1-6 años y tri- En niños de 5-14 años son muy frecuentes
ple que los situados entre 6-12 años. En gene- los accidentes de trafico como peatón.
ral, la mortalidad calculada para los TCE osci- Observándose que por debajo de los 18
la entre 10 y 20 personas por cada 100.000 años la mayor parte de los TCE son por
habitantes, observándose que casi 1/3 de las caídas y accidentes deportivos.
97
Manifestaciones clínicas 2. Signos neurológicos. Son extraordinaria-

mente variados y dependen de las áreas
El niño que ha sufrido un TCE puede presen- cerebrales lesionadas. Se detectan
tar tres tipos de manifestaciones: mediante una sistematizada exploración
1. Alteraciones de la conciencia. neurológica como se verá posteriormente,
teniendo un gran valor su exploración
2. Signos neurológicos.
periódica y la vigilancia de su evolución.
3. Alteración de las funciones vitales. Los signos neurológicos pueden acompa-
1. Alteraciones de la conciencia. Es el signo ñar a la alteración de la conciencia desde
principal que presentan los niños con el mismo momento en que se produjo el
TCE, siendo la manifestación más cons- traumatismo, o bien pueden aparecer
tante y en muchos de ellos la única o la desde el primer momento del traumatismo
más aparente. Las variaciones en el nivel sin que exista alteración de la misma.
de conciencia son el mejor indicador de Otras veces tras un intervalo libre sin sín-
la intensidad del traumatismo y de la fun- tomas, o bien de forma continuada con la
ción general del cerebro. La evolución del sintomatología inicial, hace su aparición
estado de la conciencia a lo largo del tiem- un síndrome de hipertensión intracraneal
po tiene gran interés y constituye un pilar (HIC) junto con los signos focales evoca-
importante para el diagnóstico de compli- dores de la localización de la lesión.
caciones (tabla I). 3. Alteración de las funciones vitales. En la
Para la exploración del estado de cons- mayor parte de los TCE, en los momentos
ciencia utilizaremos el test de Glasgow, iniciales se producen alteraciones transi-
como veremos en el apartado de explora- torias que se normalizan en un corto espa-
ción neurológica. cio de tiempo (reacción vagal). Pasado
TABLA I. Panorámica de los TCE según la evolución de la perdida de conciencia
TCE
Alteración de la conciencia
Corta duración Mayor duración Intervalo libre Prolongación o

empeoramiento
progresivo
Recuperación Recuperación Alteración de la

sin signos neurolog. con signos neurolog. conciencia
focales focales
CONMOCIÓN CONTUSIÓN COMPRESIÓN DAÑO CEREBRAL
98
Reumatología
este primer momento, las alteraciones del continuación tienen un carácter didáctico,
ritmo cardiaco, frecuencia respiratoria, debido a que en la práctica real no existen
etc., deben considerarse como un motivo límites claros entre ellas, de forma que en la
de alarma. mayoría de los casos la evaluación y las medi-
das se llevan a cabo de forma simultánea.
Diagnóstico y valoración de los A. Vía aérea + control de la columna cervi-

cal.
TCE
B. Ventilación.
El diagnostico de los TCE se basa, como en
todo proceso patológico, en la tríada clásica: C. Circulación.
anamnesis, exploración y pruebas comple- D. Evaluación neurológica.
mentarias.
E. Examen físico.
Las dos primeras son de suma importancia en
especial cuando nos encontramos en área 1. Constantes vitales (A, B, C)
extrahospitalaria, en donde una correcta uti- La evaluación de los signos vitales es una
lización permitirá, por un lado, catalogar ade- medida elemental y esencial, que debe con-
cuadamente ese gran grupo de los TCE míni- vertirse en una rutina más, cuando llega un
mos y leves, evitando un alto número de tras- niño con un TCE, puesto que constituye un
lados a los centros hospitalarios para realiza- buen indicador de la función del tronco cere-
ción de pruebas complementarias, y por otro bral. No obstante, como estos signos pueden
lado, la actuación rápida ante procesos expan- verse alterados también por el compromiso de
sivos graves, previamente a la realización de otro sistema, nunca deben atribuirse a un
TAC y/o ingreso en planta o UCI. deterioro del SNC sin haber excluido otras
causas. Asimismo podemos encontrarnos con
Anamnesis niños con sintomatología leve (los vómitos,
cefaleas y obnubilación leves), referidos en
En sumamente importante el obtener la los primeros momentos tras el TCE, que en
mayor información posible respecto a las muchas ocasiones son más bien reflejo del
características del traumatismo, aprovechan- cortejo vagal que expresión de la importancia
do el relato de las personas que presenciaron del TCE.
el accidente o que acompañan al niño. Es
importante conocer: hora y lugar del acci- Antes de iniciar cualquier exploración debe-
dente, mecanismo de producción, si existió o remos valorar el estado y permeabilidad de la
no pérdida inicial de conciencia, si el niño vía aérea (A), pero siempre bajo el más estric-
presenta alguna enfermedad neurológica, la to control de la columna cervical, debiendo
gravedad de las lesiones de los acompañan- presuponerse que puede existir lesión cervical
tes, etc. mientras no se demuestre lo contrario.
El control de la ventilación (B) requiere ade-
más control de los movimientos toracoabdo-
Exploración
minales (simetría o no de movimientos torá-
La secuencia de actuación más aceptada es la cicos, tirajes, etc.), así como la realización de
de ABCDE. Las etapas que se describen a la auscultación de ambos campos pulmonares.
99
Es necesario vigilar los trastornos del ritmo de coma de Glasgow. Es, a mi enten-
respiratorio. der, un procedimiento muy sencillo y
rápido que permite su utilización tanto
La exploración de la circulación (C) debe
por parte del pediatra como por el per-
abarcar el ritmo y la frecuencia, así como el
sonal de enfermería. Para niños meno-
estado de perfusión y regulación de la tempe-
res de 2 años, se utiliza la denominada
ratura corporal. Una tensión arterial normal
Escala de coma de Glasgow modifica-
no es garantía de una hemodinámica adecua-
da, que cubre las lagunas de la escala
da, por lo cual no resulta imprescindible su
anterior (tabla II).
evaluación.
2. Exploración neurológica (D) Según la suma de esta puntuación se
obtiene la escala de clásica de grave-
La profundidad del examen neurológico está dad de los TCE:
en consonancia con el estado del niño. Cuan-
do éste está consciente, la exploración neuro- TCE leve, si la puntuación es de 13 a
lógica puede y debe ser minuciosa, pero si el 15. Mortalidad inferior al 1% o com-
enfermo está inconsciente la exploración plicaciones en menos del 1%.
neurológica se limitará a algunos aspectos TCE moderado, si la puntuación es de
principales, que deberán realizarse de forma 9 a 12. Mortalidad inferior al 3%.
periódica y anotarse cada vez. Cuando el niño
esté recuperado se podrá realizar una explora- TCE grave, si la puntuación es de 3 a
ción neurológica más profunda. Por ello divi- 8. Mortalidad del 40-50%.
diremos la exploración en inicial y detallada. En mi opinión considero que esta cla-
• Exploración neurológica inicial. sificación debería quedar del siguiente
modo:
Su objetivo es comprobar por una parte la
capacidad funcional de la corteza cere- TCE menor o mínimo = 15 puntos
bral y por la otra la función del tronco TCE leve = 13-14 puntos
encefálico16. El primer objetivo se cumple
evaluando el estado de conciencia, y el TCE moderado = 9-12 puntos
segundo, mediante la exploración de las TCE grave = 3-8 puntos
pupilas y los movimientos oculares. Si el
niño está lo suficientemente reactivo, se dado que se ajusta mucho más a la rea-
explorara también la función motora. lidad práctica (actitud terapéutica,
pronóstico, etc.).
— Capacidad funcional de la corteza cere-
bral — Capacidad funcional del tronco cerebral
Evaluación del estado de conciencia. Es Exploración de las pupilas. Se recomien-
uno de los aspectos básicos en la eva- da empezar siempre la exploración por
luación del niño con un TCE. De su esta localización; debemos observar el
importancia y complejidad hablan los tamaño de las pupilas, la simetría
numerosos intentos de clasificación de (igualdad o desigualdad de las mis-
la misma, pero creo que en estos mas), así como la presencia o ausencia
momentos el de más rigor es la Escala de reflejos a la luz; es decir, buscamos
100
Reumatología
TABLA II. Escala de coma de Glasgow modificada
APERTURA OCULAR RESPUESTA MOTORA
>1 año <1 año >1 año <1 año
Obedece órdenes 6 Espontánea

Localiza el dolor 5 Retira al contacto
Espontáneamente 4 Espontáneamente Retira al dolor 4 Retira al dolor
A la orden verbal 3 Al habla o un grito Flexión al dolor 3 Flexión al dolor
Respuesta al dolor 2 Respuesta al dolor Extensión al dolor 2 Extensión al dolor
Ausente 1 Ausente No responde 1 No responde
RESPUESTA VERBAL
>5 años 2–5 años <2 años
Orientado, conversa 5 Palabras adecuadas 5 Sonríe, balbucea

Confusa, pero conversa 4 Palabras inadecuadas 4 Llanto consolable
Palabras inadecuadas 3 Llora al dolor o grita 3 Llora al dolor
Sonidos incomprensibles 2 Gruñe al dolor 2 Gemido al dolor
No responde 1 No responde 1 No responde
observar si existe simetría y reactivi- Exploración de movimientos oculares

dad. (reflejos oculocefálicos y oculovestibu-
lar). Desde el punto de vista práctico,
Tamaño. El diámetro normal oscila en la valoración inicial del niño con
entre 1-4 mm, según la cantidad de luz un TCE, la exploración de estos refle-
ambiental (tabla III). jos es de una utilidad relativa, quedan-
do reservada para los niños ingresados.
Simetría. Una diferencia de 1 mm
entre una y otra se considera como Exploración de fondo de ojo. Nos permite
dudoso. Hablamos de anisocoria cuan- descartar la existencia de un edema de
do la diferencia es de 2 ó más milíme- papila o una hemorragia de retina. Hay
tros que destacar que un fondo de ojo normal
no descarta un aumento de la PIC de ini-
Reactividad. La reacción lenta nos cio reciente ya que la instauración del
debe hacer sospechar que existe un papiledema puede tardar 24-48 horas.
compromiso intracraneal.
Exploración de la fuerza muscular. La
Los párpados también nos ofrecen exploración se efectúa en niños reacti-
información, pues su cierre por estímu- vos, en las cuatro extremidades, utili-
los luminosos o acústicos valoran la zando una escala de valores de 0 a 5
integridad del mesencéfalo. (pudiendo realizarse cuando se efectúa
101
TABLA III.
PUPILAS TIPO DE LESIÓN
Puntiformes (1-2 mm) y fijas L. de la protuberancia
Pequeñas (2-3 mm) y reactivas L. medular
Medianas (4-5 mm) y fijas L. centroencefálica
Dilatadas y fijas: bilateral L. cerebral reversible (shock, hemorragia masiva, etc.)
Dilatadas y fijas: unilateral L. expansiva rápida ipsolateral (hemorragia subdural, hernia

tentorial, lesión del núcleo del III par craneal)
Dilatadas y reactivas Postictial
la exploración motora de la Escala de existencia o no de asimetrías o hemipare-

coma de Glasgow). sias que pueden ser los primeros signos de
lesiones con un efecto de masa.
• Exploración neurológica detallada
3. Exploración general (E)
Exploración de pares craneales. La función
del tronco efálico, se puede detectar Se debe realizar como si de una explora-
mediante la exploración de los pares cra- ción rutinaria se tratara; es decir, comen-
neales (tabla IV). zamos desnudando completamente al niño
y exploramos de forma ordenada todos los
La valoración de los reflejos del tronco
aparatos. Esto nos permitirá conocer el
encefálico, es fundamental, ya que su
alcance de todas las lesiones (si es que las
lesión es la causa más importante de muer-
tiene), para proceder a su jerarquización y
te en las dos primeras horas postraumatis-
establecer posteriormente el orden de
mo (tabla V).
prioridades para el tratamiento.
Exploración de los reflejos osteotendinosos.
Mi recomendación es la de posponerla Cabeza. La exploración de la cabeza inclu-
para el final de la exploración neurológi- ye una cuidadosa palpación del cráneo, de
ca. La exploración de la movilidad y de los las fontanelas y de los huesos faciales, así
reflejos osteotendinosos debe buscar la como la inspección de las heridas del
cuero cabelludo en busca de fracturas sub-
TABLA IV. yacentes y la búsqueda de signos de cual-
quier traumatismo oral o mandibular.
Localización Núcleo del par craneal
En el caso de las fracturas de base simples
Mesencéfalo III, IV podemos encontrar: hemotímpano, signo
Protuberancia V, VI, VII y VIII de Battle, ojos en mapache (equimosis
Bulbo raquídeo IX, X, XI y XII.
unilateral o bilateral). Las fracturas de base
complejas se acompañan además de: rinoli-
102
Reumatología
TABLA V. Relación de hallazgos físicos y nivel de función del tronco cerebral
Localización Respuesta Respuesta Pupilas Reflejo Respiración

anatómica verbal motriz oculovestibular
Diencéfalo Estupor Intencional a Pequeñas Presente Suspiros y bostezos

progresivo a decorticación Reactivas hasta respiración
coma de
Cheyne-Stokes
Mesencéfalo- Sin respuesta Descerebración Posición Unilateral o Hiperventilación

puente media fija ausente cerebral
neurógena
Médula Sin respuesta Flácida Posición Ausente Atáxica, superficial

media fija hasta apneica
Tomado de Plum F. Posner JB. Diagnosis of Stupor and Coma. 3ª ed. Filadelfia, F.A. Davis, 1980.
cuorrea, otolicuorrea, salida de papilla por el que se acude a un centro hospitala-

encefálica por orificios naturales y altera- rio y no a los servicios de urgencias extra-
ción funcional de pares craneales. hospitalarios. La radiografía de cráneo sólo
evalúa el estado de la calota, no pudiendo
Otras lesiones. Habrá que tener en cuen-
relacionarse este daño con lesión cerebral,
ta la posibilidad de lesiones de médula
y viceversa. La presencia de una fractura de
espinal, torácicas, abdominales, pélvicas,
cráneo aislada tiene poco valor pronóstico
visuales, etc.
y raramente altera el tratamiento.
Es evidente que las indicaciones para la

Exploraciones complementarias
realización de una radiografía de cráneo
No deben realizarse si existe alguna alteración no pueden definirse exactamente, pero
de las funciones vitales. Primero se recupera- considero que existen una serie de cir-
ran éstas y luego se realizará la prueba o prue- cunstancias en las que su realización sí es
bas complementarias que se estimen necesa- recomendable (tabla VI).
rias.
2. Tomografía axial computerizada (TAC).
1. Radiografía simple de cráneo. Las radio- Su exactitud y rapidez hace obligatoria su
grafías de cráneo se realizan casi sistemáti- presencia en cualquier centro que reciba
camente en todos los niños que acuden a TCE moderados o graves, y ha desplazado
un servicio de urgencias hospitalario por por completo a pruebas clásicas. En estos
un TCE. Como prueba complementaria momentos puede considerarse como la
rutinaria no es útil. No obstante, debido a técnica de elección para este tipo de acci-
una total desinformación, sigue siendo la dentes. Sus indicaciones quedan descritas
realización de la misma el motivo principal en la tabla VII.
103
TABLA VI. Indicaciones de la radiografía de cráneo
Criterios anamnésicos
Edad inferior a 12 meses

Pérdida de conciencia de más de 5 minutos
Herida punzante-penetrante
Craneotomía previa con válvula de derivación
Cuando la lesión la ha provocado objeto romo como un palo, piedra, etc.
Historia de traumatismo grave (caída desde cierta altura, etc.)
Criterios de la exploración física
Hematoma subcutáneo, subaponeurótico o cefalohematoma

Depresión craneal
Rinorraquia-rinorrea
Otorragia
Signo de Battle
Signo de ojos en mapache
Letargia, estupor o coma
Focalidad neurológica
Sospecha de fractura temporal
3. Resonancia nuclear magnética (RNM). Conducta a seguir

Proporciona unas imágenes cerebrales
con mayor poder resolutivo que la TAC, A pesar de lo frecuente de la patología, exis-
por lo que es posible que en un futuro ten multitud de protocolos diagnósticos y de
esta prueba sea desplazada por la RNM. actuación. Dichas diferencias se acentúan
conforme aumenta la complejidad del caso y
4. Ecografía cerebral. Debido a la facilidad vienen determinadas por las costumbres loca-
de su realización, simplicidad y rapidez, les, por las prácticas institucionales habitua-
parece haberse abierto un buen camino, les, la accesibilidad a las pruebas diagnósticas,
en el diagnóstico de los hematomas la opinión del facultativo y la presión familiar.
intracraneales, en el caso de recién naci-
El dilema diagnóstico más frecuente en la sala
dos y lactantes con la fontanela abierta.
de urgencias lo constituye el TCE leve, es
5. Punción lumbar. Es un estudio peligro- decir, aquel que se presenta tras un mecanis-
so, y en principio debe estar contraindi- mo no muy violento, con el paciente con un
cada en casos de TCE, ya que el riesgo de nivel de conciencia conservado, sin focalida-
herniación sobrepasa con mucho los des neurológicas, sin evidencia clínica de
beneficios que se pueden obtener de ella. fractura y que presenta, a lo sumo, síntomas
104
Reumatología
TABLA VII. Indicaciones de la TAC cerebral
• Inconsciencia al llegar a urgencias

• Niños con TCE grave inicial
• Niños con deterioro progresivo desde su ingreso
• Niños con score de Glasgow inferior a 13
• Déficit neurológico (en especial déficit motor focal y asimetría pupilar)
• Niños con fractura lineal que atraviesa vasos o fracturas deprimidas
• Traumatizados con cefaleas o vómitos persistentes
• Niños con sospecha de malos tratos
neurológicos menores como pérdida de con- casos la mayoría pueden ser remitidos a
ciencia inferior a un minuto, cefalea, vómitos observación en domicilio adjuntado al
aislados, convulsión inmediata postraumática informe clínico la hoja con las normas de
o letargia. vigilancia domiciliaria (anexo I).
Cuando se realiza correctamente la valora- La observación en servicio de urgencias
ción del enfermo con TCE, nos encontramos queda reservada para cuando no tengamos
con que la gran mayoría de los niños no seguridad absoluta de que los padres com-
requieren más que unos cuidados sencillos y prenden lo detallado en la hoja informati-
estandarizados, en lugar de unas medidas tera- va, o bien cuando existen dificultades para
péuticas activas, y que sólo en aisladas ocasio- buscar ayuda medica o traslado a un hos-
nes se necesitará un tratamiento quirúrgico. pital en caso de agravamiento, debiendo
Nuestra actuación en un Servicio de Urgen- mantenerlo durante un periodo de 24
cias debe quedar limitada a los niños con horas.
TCE mínimo o leve, ya que el niño con TCE
moderado o grave debe ser controlado por 2. Traumatismo craneoencefálico leve
neurocirujano o trasladado a UCI. (Glasgow 13-14)
Pautas de actuación Los pacientes con un score de Glasgow de

13-14, así como aquellos con pérdida de
1. Traumatismo craneoencefálico mínimo
conciencia superior a 5 minutos, amnesia,
(Glasgow 15)
vómitos y/o cefaleas intensas, mecanismo
Los niños asintomáticos o con sintomato- violento de producción (caídas desde altu-
logía leve inmediata al traumatismo ra superior a 1 metro, accidente de tráfico
(vómitos, cefalea, obnubilación leve), con o bicicleta) o alguno de los descritos en la
Glasgow de 15, sin focalidad neurológica, tabla VIII requieren el ingreso en la Uni-
sin perdida de conciencia ni signos de dad de observación (tabla VIII). Aquellos
fractura de cráneo pueden ser dados de pacientes que presentan mejora de la situa-
alta directamente sin realizar ningún tipo ción clínica y del Glasgow, pueden ser
de estudio La actitud tiene que ser la de remitidos antes de las 24 horas para obser-
tranquilizar al niño y a la familia. En estos vación domiciliaria si la TAC es normal.
105
INFORMACIÓN PARA PACIENTES PEDIÁTRICOS REMITIDOS A

DOMICILIO
CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
El estado actual de su hijo no aconseja su ingreso hospitalario, pero debe ser vigilado en su domicilio
por alguna persona responsable. En caso de presentar alguno de los signos o síntomas que se indican a
continuación, deberá volver inmediatamente a este Servicio de Urgencias:
Vómitos repetidos (más de 3) o intensos, 8 horas después del golpe.
Somnolencia (distinta al sueño normal) o dificultad para despertar al paciente.
Dolor de cabeza intenso y progresivo.
Mareo cada vez más acentuado.
Convulsiones.
Debilidad en el brazo o pierna. Dificultad para caminar o para utilizar las manos.
Confusión o comportamiento extraño.
Una pupila (parte negra del ojo) más grande que la otra.
Cualquier anomalía de visión que antes no tuviera (visión borrosa, movimientos anormales de los
ojos, etc.).
Salida de líquido o sangre del oído o por fosas nasales.
Cualquier otro signo o síntoma que le preocupe.
Se recomienda mantenerlo con dieta blanda y que permanezca en ambiente tranquilo y silencioso. Si
el niño se va a dormir en las primeras 8 horas y después del traumatismo, un miembro de la familia deberá
despertarle al menos cada 2 horas si el niño es menor de 4 años y cada 4 horas para los más mayores.
Pasadas 24 horas del accidente, puede comenzar a hacer una vida normal. En cualquier caso, siempre
que exista algo que le preocupe, no dude en traerlo nuevamente para una nueva exploración.
Si existe dolor, utilizará preferentemente paracetamol, estando contraindicada la aspirina o derivados.
Si se le han dado puntos de sutura, deben ser retirados a los 7 días.
Comprendo las instrucciones para el traumatismo craneoencefálico y me pondré en contacto con los
doctores de este Servicio de Urgencias si aparece alguno de los síntomas descritos anteriormente en el
niño Máximo Gómez Martínez.
Fdo: Dr. D. Ignacio Manrique Martínez Fdo. D. Luis Gómez Fernández

Nº Colegiado 9.518
(Pediatra de guardia) (nombre/parentesco)
Valencia a 1 de enero de 2002
Anexo 1.
106
Reumatología
Unidad de observación • Medidas generales. Encaminadas a la pre-

El ingreso en observación no supone en la vención de la HIC.
mayoría de los casos más que un tratamiento
— Ambiente tranquilo (evitar acumulo
sintomático. En cuanto a la duración del
familiar)
ingreso en observación, se estima que 24
horas es un tiempo estándar óptimo para estos — Adecuada posición del paciente. Colo-
procesos. Una vez tomada la decisión de
car el plano cuello-cabeza flexionado
ingreso en observación, debemos realizar de
forma sistemática una serie de actuaciones: unos 30º respecto al plano horizontal.
Disminuye y previene los incrementos
• Controles. Durante su estancia deberemos de la PIC (mejora el retorno venoso),
realizar:
evitando posiciones de lateralización
Control de Control de constantes vitales. de la cabeza.
Frecuencia cardiaca cada 2 horas, las pri-
meras 12 horas, y el resto de constantes — La dieta absoluta no es imprescindible,
incluida la tensión arterial, cada 4 horas. excepto que se prevea la realización de
Controles neurológicos. Se realizara valora- TAC.
ción de consciencia, tamaño y reactividad
• Medidas especiales
pupilar y test de Glasgow. Cada 2 horas si
el niño es menor de 4 años y cada 4 horas Vómitos. Los vómitos son comunes y no
para los mas mayores. implican necesariamente una HIC. Se
TABLA VIII. Criterios de ingreso para los TCE
• Edad inferior a 12 meses

• Alteración de constantes vitales
• Fracturas de cráneo
• Sospecha de malos tratos
• Cambios en el nivel de conciencia (inestable)
• Vómitos persistentes (>3)
• Cefalea progresiva
• Convulsiones persistentes
• Vértigos. Meningismo
• Ausencia de testimonio fiable
• Pérdida de conciencia prolongada (> 5 minutos)
• Exploración neurológica con hallazgos dudosos
• Impresión subjetiva de no hallar al niño en su estado normal
Modificado por Serv. Urg. Pediatría Hospital 9 Octubre.

Adaptado de Dershewith
107
cuestiona en este momento la utilización Dolor. En el caso de lesiones agudas es un

de antieméticos tipo domperidona y meto- problema muy frecuente. De todos es sabi-
clopramida. do que la sedación altera la valoración del
estado neurológico, pero también es cierto
Alimentación. La dieta absoluta no es que el dolor y la agitación aumentan la
imprescindible y sólo se realizará en casos HIC. Suelen tener poco dolor y se contro-
de vómitos y/o náuseas o en las horas pre- la con facilidad con analgésicos-antipireticos
vias a la realización de TAC. o con AINE.
Fluidos y electrólitos. Se utilizará en aque-
llos pacientes con náuseas y/o vómitos. Se
3. Traumatismo craneoencefálico modera-
recomienda la administración de líquidos
do o grave (Glasgow 12-3)
en forma de suero glucosalino procurando
que el aporte se encuentre entre el 60- Los niños incluidos en este grupo deben
70% del mantenimiento, durante las pri- de ser trasladados a una UCI pediátrica
meras 24 horas. para su control por equipo multidiscipli-
nario, y por tanto nuestra actuación debe-
Corticoides. Dado que no mejoran el pro- rá ir encaminada a mantener la vía aérea,
nóstico de los TCE, nosotros ya no los uti- ventilación, circulación y administración
lizamos. de fármacos si se requiere, hasta su llegada
Antibioterapia. El uso de antibióticos de a dicha Unidad.
forma profiláctica en estos momentos
parece que sólo se recomienda en los
niños con fractura de base de cráneo (frac- Bibliografía
tura abierta). 1. Aubry JC. Intérèt de la radiographie du crane
chez l’ enfant. Ann Pédiatr 1995, 42: 378-383.
Temperatura. Debemos evitar las "tirito-
nas", pues incrementan rápida y grave- 2. Caffey J. Diagnostico radiológico en pediatría.
2ª Edición. Tomo I. Salvat, 1977.
mente la PIC. En caso de hipertermia lo
prioritario es descartar una posible infec- 3. Committee on Quality Improvement, Ameri-
ción como causa de la misma (control can Academy of Pediatrics, Comision on Clini-
bacteriológico de orina, hemocultivo, cal Polices and Research, American Academy
of Family Physicians. The manegement of
revisión de heridas, etc.) antes de etique-
minor closed injury in children. Pediatrics
tar esta fiebre como central. 1999;104:1407-1415.
Convulsiones. Pueden presentarse de 4. García JJ. Exploraciones radiológicas en el trau-
forma inmediata o de impacto (al minu- matismo craneal en la infancia. An, Esp, Pedia-
to), siendo más típicas de los TCE cerra- tria 2000; 52 (supl 5): 460-463.
dos que en los abiertos. Suelen ser genera- 5. Manrique Martínez I. Avances en pediatría.
lizadas y no suelen recurrir. No deben con- Traumatismos craneoencefálicos infantiles. Ed
siderarse un problema serio a no ser que se Ripoll V 4251-1999;245-259.
acompañen de déficit neurológico focal. 6. Masson F. Particularités des traumatismes crâ-
En la mayoría de las ocasiones no requie- niens chez les enfants: épidemiologie et suivi á
ren tratamiento. 5 ans. Arch Pediatr 1996; 3: 651-660.
108
Reumatología
7. Lloyd DA. Predictive value of skull radiography 9. Rufo Campos M. Traumatismos craneoencefáli-
for intracranial injury in children with blunt cos graves en la infancia. An Esp Pediatr 1991:
head injury. Lancet 1997; 349:821-4 35 (546): 132-136.
8. Pérez López B, Pereda A. Búsqueda de fractura 10. Sánchez Etxaniz JJ. TCE. Indicaciones para el
de cráneo en niños con TCE leve. Boletín ingreso, la observación y el alta. An Esp Pedia-
Sociedad Valenciana de Pediatría, 1985, págs. tría 2000; 52 (supl 5):464-466.
141-153.
NOTAS
109
26
Urgencias bucodentales
F. Uribarri Zarranz, G. Álvarez Calatayud y E. Claver Ruiz
INFECCIÓN BUCODENTAL VIH o pacientes gravemente inmunode-

primidos.
— Virus. La infección vírica oral más fre-
Concepto cuente es la herpética, manifestándose
como el típico herpes labial o como una
Infección que tiene lugar en el interior de la estomatitis herpética generalizada.
cavidad bucal, pudiendo afectar dientes,
periodonto, mucosa oral, lengua y huesos
maxilares. Se distingue: Diagnóstico
Infección odontogénica. Tiene su origen en Es fundamentalmente clínico, siendo muy
las estructuras del diente y periodonto, y útil la radiografía periapical y la ortopanto-
puede progresar espontáneamente afectando mografía en las infecciones odontogénicas. El
el hueso maxilar en su región periapical. La cultivo, frotis y, en ocasiones, el examen his-
causa más frecuente es la caries, originando topatológico de las lesiones pueden ser de
una pulpitis que puede llegar a producir una gran ayuda en las infecciones de la mucosa
infección periapical en forma de granuloma o oral. A veces es necesario recurrir al estudio
quiste radicular o una periodontitis, que es la serológico.
inflamación de los tejidos de sostén del perio-
donto. A su vez, puede avanzar hacia una
celulitis o un absceso que podría o no fistuli- Medidas terapéuticas
zar... Los gérmenes más frecuentemente
implicados pertenecen al grupo de los Staphy- Antibioterapia:
lococcus (S. aureus, S. epidermidis...) y al de — 1ª elección:
los Streptococcus (S. mutans, S. sanguis, S. sali- – amoxicilina: 25-50 mg/kg/24 h c/8 h v.o.
varius...). – amoxicilina-clavulánico: 20-40 mg/kg/
Infección de la mucosa oral, labios y lengua. 24h c/8 h v.o.; 100 mg/kg/24 h c/6 h i.v.
La más frecuente es la producida por hongos o — 2ª elección:
virus: – eritromicina: 40 mg/kg/24 h c/8 h v.o.
– clindamicina: 10-20 mg/kg/24 h c/8 h v.o.
— Hongos. La candidiasis (Candida albicans)
es la infección fúngica oral más frecuente. — 3ª elección:
Puede tener un origen yatrogénico por – cefuroxima: 15-30 mg/kg día c/12 h v.o.;
administración de antibióticos, corticoi- 100-150 mg/kg/24 h c/8 h i.v.
des, citostáticos, o bien ser una manifesta- – aminoglucósidos en pacientes con
ción de una enfermedad subyacente: p.ej., inmunodepresión.
97
Otras medidas terapéuticas: del trismo, ocupación del suelo de la boca,

pilares amigdalinos asimétricos.
— Tratamiento odontológico causal (apertu-
ra cameral y drenaje del tejido necrótico) • Espacios cervicofaciales de localización
en fase de pulpitis/periodontitis. peligrosa: submaxilar, parafaríngeo y retro-
— Drenaje quirúrgico: intrabucal o extrabu- faríngeos.
cal según la localización primaria y exten- • En abscesos: control diario del paciente.
sión a espacios cervicofaciales, en abscesos.
• Celulitis: ingreso hospitalario para admi-
— Analgésicos: paracetamol: 50 mg/kg/24 h nistración i.v. del tratamiento.
c/6 h.
• Vigilar el estado general y el compromiso
— Antiinflamatorios: ibuprofeno: 30-70 de vías aéreas.
mg/kg/24 h.
• En menores de 5 años considerar la celuli-
— En infecciones por cándidas en paciente
tis bucal por H. influenzae (amoxicilina/
sin sida:
clavulánico i.v. o cefuroxima como alter-
• 1ª elección: nistatina: 500.000 U/4- nativa).
12 h, 14 d (las pastillas deben desha-
• Infección micótica en paciente con
cerse en la boca).
SIDA: ver antibioterapia en situaciones
• 2ª elección: miconazol gel oral o fluco- especiales.
nazol: 200 mg v.o. 1 vez, seguido de
100 mg c/6 h 5-7 d.
— En infecciones herpéticas, la mayoría son TRAUMATISMOS
infecciones localizadas y no requieren tra- BUCODENTALES
tamiento específico. En caso de sobrein-
fección por anaerobios: amoxicilina/cla-
Introducción
vulánico.
— Asegurar una correcta nutrición del Problema que provoca gran alarma en los
paciente. padres y el propio niño, debido en parte a las
manifestaciones clínicas aparatosas y las
— En celulitis difusas, con extensión alar- secuelas que el traumatismo puede generar. La
mante: desbridamiento quirúrgico profi- incidencia es de casi la cuarta parte de los
láctico. niños, con dos picos de edades: al empezar a
andar y durante la etapa escolar.
Profilaxis
Es muy importante prevenir las caries con una
adecuada higiene oral, flúor, selladores..., así Evaluación del niño
como tratarlas una vez se hallan producido. Anamnesis
Observaciones Preguntar cómo, cuándo y dónde se produjo y

si ha habido traumatismos anteriormente.
• Síntomas y signos de alarma: disnea, odi- Con ello nos informamos de la necesidad de
nofagia, sensación de angustia, aumento un tratamiento urgente y del grado de conta-
98
Urgencias
minación de las heridas. Hay que hacer una Lesiones de tejidos periodontales:
valoración general del niño, con especial
atención a las hemorragias y a la sospecha de — Contusión. Lesión de un pequeño número
lesiones potencialmente graves (vómitos, tos, de fibras del ligamento periodontal sin
alteración del nivel de conciencia, etc.). movilidad ni desplazamiento del diente.
— Subluxación. Existe movilidad del diente

Exploración física
sin desplazamiento del mismo.
Se debe realizar una inspección de las partes
blandas (labios, mejillas, mucosa alveolar, — Luxación. Se caracteriza por movilidad y
paladar y lengua). Hay que tener cuidado con desplazamiento del diente, que según su
los hematomas submentonianos que pueden dirección pueden ser intrusivas, extrusivas
ocasionar una obstrucción laríngea. Hay que o laterales.
revisar todas las piezas dentarias y periodonta-
— Avulsión. Separación total del diente por
les, así como las estructuras óseas, objetivan-
lesión de todas las fibras periodontales.
do asimetrías, deformidades, heridas abiertas y
Representa el 10% de los traumatismos
fracturas.
dentarios, siendo los incisivos centrales
Realizar una palpación de cada diente para superiores los dientes más afectados.
percibir su movilidad en caso de fracturas
radiculares y subluxaciones. La percusión pro-
voca dolor en los dientes afectados por el
traumatismo. Actitud terapéutica
Siempre se debe realizar un examen respirato- Traslado a un centro hospitalario para su esta-
rio (aspiración de dientes) y neurológico bilización cuando hay riesgo vital para el
(accidentes deportivos). niño. Recordar que el traumatismo bucal
puede ser una causa de maltrato.
Tipos de lesiones
Tratamiento de las lesiones de partes blandas:
Lesiones de tejidos dentales: antisepsia con clorhexidina, higiene oral con
— Infracción coronaria, limitada al esmalte, suavidad, aplicación de frío si hay edema,
sin pérdida de sustancia ni separación de dieta blanda y antibioterapia oral si se sospe-
fragmentos. cha contaminación. Derivar al cirujano maxi-
lofacial si hay heridas que puedan tener impli-
— Fractura de corona, que afecta el esmalte y caciones estéticas o en caso de hematomas de
a la dentina y pueden ser complicadas región submentoniana.
(exposición pulpar) o no.
Tratamiento de las lesiones dentarias y periodon-
— Fractura de corona y raíz, que afecta el
tales: derivar todos los casos al odontólogo
esmalte, dentina y cemento radicular. Son
urgentemente cuando hay fractura de corona
complicadas cuando en su trayecto dejan
o raíz, luxaciones o subluxaciones y en avul-
expuesta la pulpa.
siones de dientes permanentes. En este caso se
— Fractura de raíz. Puede haber hemorragia debe conservar el diente en medio isotónico
y/o edema gingival. (leche o SSF) y remitirlo urgentemente al
99
odontólogo para que reimplante su diente en Eritema exudativo multiforme

el alveolo.
Además de las lesiones típicas (en diana) y de
Ante la sospecha de lesiones óseas (fracturas los síntomas generales, en la cavidad oral apa-
maxilofaciales) siempre hay que trasladar al recen máculas hiperémicas, pápulas o vesícu-
niño a un centro hospitalario de referencia en las y ampollas que producen sangrado. Se
las primeras 24 horas postraumatismo. afecta el paladar, la encía, la lengua y la
mucosa yugal. Los labios se cubren de costras
serohemáticas.
ENFERMEDADES DE LA El tratamiento es sintomático con dieta blan-
MUCOSA ORAL, LINGUAL Y da, aplicando toques con anestésicos (lidoca-
LABIAL ína al 2% en solución) 5 minutos antes de las
comidas. En las lesiones graves pueden ser
precisas la hospitalización y la corticoterapia.
Estomatitis aftosa recurrente
Concepto. Enfermedad crónica inflamatoria Lengua geográfica
caracterizada por la aparición de una o varias
Proceso benigno caracterizado por la presen-
aftas dolorosas en la mucosa oral que duran
cia de una o más placas lisas de color rojo bri-
varios días y recurren de forma variable.
llante en las que existe pérdida de las papilas
Etiología. Desconocida. filiformes y localizadas en el dorso de la len-
gua.
Clínica: Localizadas en suelo de la boca, labios
y bordes y punta de la lengua. Suele haber Suele ser indolora, variando las lesiones con
dolor y a veces disfagia y disfonía. el tiempo. En la mitad de los casos hay ten-
dencia familiar. Se ha relacionado con atopia,
Diagnóstico. Simplemente por la clínica.
alteraciones gastrointestinales, procesos
Tratamiento. Sintomático. Analgésicos (ibu- autoinmunes, etc. No precisa tratamiento.
profeno). Tópicamente se pueden utilizar
acetónido de triamcinolona al 0,1% en solu-
ción acuosa, carbenoxolona sódica o enjua- Queilitis
gues con soluciones de clorhidrato de tetraci-
Sequedad de los labios con descamación y
clina.
agrietamiento de los mismos. Muy frecuente
en los niños. Aunque puede hallarse asociada
a la fiebre, en la mayoría de los casos se debe
Úlceras en niños al contacto con el viento frío. La aplicación
inmunodeprimidos de vaselina acelera la curación y previene
estas lesiones.
Los pacientes con leucemia linfoblástica
aguda o en tratamiento con quimioterapia La queilitis angular se caracteriza por la pre-
pueden presentar úlceras en la mucosa oral. sencia de fisuras en las comisuras de los labios.
Suelen ser profundas y con una base necróti- Suelen ser bilaterales, existiendo una infec-
ca blancogrisácea. ción mixta por estafilococo y cándida, por lo
100
Urgencias
que se pueden utilizar antifúngicos tópicos Tratamiento

(miconazol o nistatina) y mupirocina al 2%
en pomada. En los casos leves se basa en una serie de con-
sejos generales: evitar alimentos que requie-
ran masticación prolongada (chicles); no
DISFUNCIÓN morder objetos, uñas, labios; no abrir la boca
en exceso; reposo general (dormir lo suficien-
TEMPOROMANDIBULAR te, evitar malas posturas); analgésicos (ibu-
profeno); frío/calor en la articulación; rela-
jantes musculares; valoración psicológica.
Definición
Derivar al especialista en los casos graves.
La disfunción temporomandibular compren-
de una serie de problemas que afectan la arti-
culación temporomandibular, la musculatura Bibliografía
masticatoria y estructuras asociadas (dientes,
sistema neurovascular cervicofacial y muscu- 1. Bagán JV. Medicina oral. Barcelona, Masson,
1995.
latura cervical y escapular).
2. Berini L, Garatea J, Gay C. La infección odon-
togénica. En: Gay C, Berini L. Cirugía Bucal. 1ª
edición. Madrid, Ergon, 1999, págs. 125-150.
Etiología
3. Campo J, Serrano C, Cerero R, Bascones A.
Existen una serie de factores contribuyentes: Infecciones micóticas de la cavidad oral. Prof.
defectos congénitos, microtraumatismos agu- Dent. 1999; 2: 29-36.
dos y crónicos, estrés, problemas posturales de
4. Donado M. Urgencias en Odontoestomatolo-
la columna cervical, maloclusiones, pérdidas gía. Madrid, 1990, págs. 203-235.
de dientes, bruxismo, intubación, etc.
5. Ruiz P, Morante M. Tratamiento de los trauma-
tismos dentarios. En: García J (ed.). Patología y
terapéutica dental. Madrid, Síntesis, 1997, págs.
Clínica 695-722.
Dolor y limitación funcional. El dolor es más 6. Serrano V, Sánchez M. Antibioterapia en
frecuente en los músculos masticatorios y área Odontoestomatología. Gaceta Dental 1997;
preauricular. El movimiento mandibular puede 79:34-38.
estar limitado e ir acompañado de ruidos arti- 7. Varela Morales M. Problemas bucodentales en
culares (chasquidos, crepitación, crujido). Pediatría. Madrid, Ergon, 1999.
NOTAS
101
27
Urgencias endocrinas: diabetes

Juan José García y Marisa Torres
Concepto de diabetes mellitus • En paciente no diagnosticado: debemos

valorar historia clínica sugestiva de diabe-
La diabetes mellitus es el trastorno del meta- tes mellitus 1 (poliuria, polidipsia, polifa-
bolismo más frecuente en la edad pediátrica y gia, astenia, pérdida ponderal...), duración
se caracteriza por hiperglucemia debida a una e intensidad de los síntomas, existencia o
deficiencia en la secreción o en la acción de la no de un factor desencadenante previo o
insulina. Se distinguen dos tipos principales: coincidente con la clínica actual (infec-
Diabetes mellitus tipo 1 ción, situación de estrés, etc.) y la existen-
cia de antecedentes familiares de diabetes
• Existe ausencia casi total de insulina.
u otra endocrinopatía autoinmune.
• Es debida a un mecanismo autoinmune.
• En paciente con diagnóstico previo de
• Suele debutar en la edad pediátrica. diabetes mellitus 1: se deben valorar ade-
Diabetes mellitus tipo 2 más de la positividad de los síntomas ante-
• No depende de la insulina sino de un riormente citados, si ha habido descom-
mecanismo de resistencia periférica a la pensaciones previas, duración de los sínto-
insulina. mas en el proceso actual (revisar la libreta
del autocontrol, preguntar sobre presencia
• Existe una tendencia hereditaria. de cetonuria y si ha habido pérdida pon-
• Suele debutar en adultos obesos. deral), buscar siempre el factor desencade-
En Urgencias es frecuente que los pacientes se nante, apuntar pauta habitual de trata-
presenten es situación de cetoacidosis, que se miento (tipo de insulina y dosificación,
define por la combinación de cetosis (cetone- otros tratamientos) y si existen enferme-
mia y cetonuria), acidosis metabólica e hiper- dades asociadas a la diabetes.
glucemia.
La cetoacidosis diabética (CAD) tiene lugar Examen físico
como debut de la diabetes mellitus tipo 1 o
como descompensación aguda hiperglucémi- Deberemos registrar:
ca en un paciente previamente conocido y • Peso, talla y constantes vitales.
tratado.
• Signos clínicos de acidosis metabólica
(respiración de Kussmaul).
Clínica
• Grado de deshidratación.
Anamnesis
• Signos de shock (frecuencia cardíaca, ten-
Deberemos diferenciar entre dos situaciones: sión arterial).
97
• Nivel de conciencia (existe posibilidad de Exámenes complementarios

edema cerebral principalmente en el
debut en niños menores de 5 años y con De forma inicial se practicará:
cetoacidosis grave). — En sangre: glucemia, equilibrio ácido-
• Presencia de signos de infección. base, ionograma, creatinina, urea, osmola-
ridad y hemograma completo.
— En orina: glucosuria, cetonuria y sedimento.
Formas clínicas de descompensación
— Tensión arterial.
Según el grado de descompensación se distin-
guen tres estadios sucesivos: — Radiografía de tórax.
• Hiperglucemia simple sin cetosis. Cursa — Electrocardiograma.
con poliuria, polidipsia y generalmente sin
— Cultivos en sangre y orina si se sospecha
vómitos, con un estado general conserva-
infección.
do. Puede existir cetonuria leve pero no
existe acidosis (pH >7,3; bicarbonato >15 Posteriormente se realizará:
mmol/l).
— De forma horaria: glucemia capilar (hasta
• Cetoacidosis leve o moderada. Es la forma que la glucemia sea inferior a 250 mg/dl.
más frecuente de presentación del debut
— Cada 6 horas: glucemia, equilibrio ácido-
diabético. A la poliuria y polidipsia se
base, ionograma y osmolaridad.
añade pérdida de peso, respiración acidó-
tica, olor a cetonas y a veces alteración de — En cada micción: glucosuria, cetonuria y
la conciencia. La hiperglucemia es eleva- volumen.
da (>300 mg/dl), con acidosis leve o
moderada (pH de 7,3 a 7,1; bicarbonato
de 10 a 15 mmol/l). Diagnóstico diferencial
• Cetoacidosis grave: Cuando existe cual- La causa principal de hiperglucemia es la dia-
quiera de los siguientes cuadros: betes mellitus. Deben considerarse también:
— Acidosis intensa (pH <7,1 o bicarbo- • Hiperglucemia y glucosuria. Meningitis,
natos <10 mmol/l). accidentes vasculares cerebrales, deshidra-
— Afectación intensa del estado de con- tación hipernatrémica, sueroterapia intra-
ciencia. venosa.
— Signos de deshidratación intensa o • Cetoacidosis. Abdomen agudo, intoxica-
shock. ción salicílica e hipoglucemias cetósicas
recurrentes.
— Alteraciones electrolíticas graves.
• Cetoacidosis grave. Intoxicación salicílica,
— Trastornos respiratorios o cardíacos
coma etílico, meningoencefalitis, síndro-
Puede conducir a coma hiperosmolar me de Reye, coma hipoglucémico, coma
hiperglucémico no cetósico, raro en la hiperosmolar, accidente cerebral y acido-
infancia. sis láctica.
98
Urgencias
Conducta terapéutica Cuando la glucemia sea inferior a

250 mg/dl, o haya un descenso
Ingreso hospitalario. Se realizará en todos los superior a 100 mg/dl en una hora,
casos. se cambia a suero glucosalino 1/5
Informar a la familia. Desde el primer (si la natremia corregida es muy
momento se debe informar a la familia del baja puede utilizarse glucosalino
diagnóstico de la enfermedad que padece su 1/3) o se conecta un suero glucosa-
hijo, sin dejar dudas acerca del diagnóstico. do al 5% en Y.
Debe destacarse que el tratamiento es muy efi- A las 2 horas, siempre que se cons-
caz y que, si bien actualmente es un poco tate diuresis, se inicia la adminis-
molesto, es probable que en el futuro existan tración de potasio en forma de
tratamientos mejores. KCl. Se deben mantener unos
Tratar el factor desencadenante. Ocasional- niveles de potasio entre 3,5 y 4,5
mente una infección aguda es la precipitante mmol/l. Si el nivel es superior a 6
de la descompensación. mmol/l, no suplementaremos la
perfusión; si está entre 5 y 6
Corregir la descompensación metabólica: mmol/l, suplementaremos con 20
En la hiperglucemia simple y CAD leve o mEq/l; si está entre 3,5 y 5 mmol/l
moderada se pautarán 40 mEq/l y si es inferior
a 3,5 mmol/l, 60 mEq/l. La mitad
1. Hidratación: del potasio puede administrarse en
forma de fosfato potásico. En caso
— Si no hay vómitos, se administran
de hipopotasemia grave puede
líquidos no hipotónicos por vía oral al
infundirse al ritmo de 0,5-1
paciente. Son útiles los zumos azucara-
mEq/kg/hora, siempre bajo estricta
dos en tomas frecuentes (cada 3
monitorización.
horas), los caldos u otras bebidas isotó-
nicas. Cada 6 horas se alimentará al La perfusión se suspenderá cuando
niño. se compruebe una buena tolerancia
a los líquidos por vía oral.
— Si hay vómitos, la hidratación se hace
por vía parenteral con suero fisiológi- 2. Insulinoterapia. Se utilizará insulina rápi-
co: da por vía subcutánea a dosis inicial de 0,2
a 0,25 UI/kg de peso. Las dosis sucesivas se
• La primera hora se administrarán 10-
administrarán también por vía subcutánea
20 ml/kg (máximo 1000 ml).
cada 6 horas, unos 30 minutos antes de la
• La segunda hora, 5-10 ml/kg. toma de alimento, modificando las dosis
según la tabla I.
• Las horas siguientes se administrará
una perfusión de mantenimiento 3. Aporte energético. Cada 6 horas, y unos
hasta tolerancia oral (en niños de 3 30 minutos después de cada dosis de insu-
a 9 kg, 6ml/kg/h; en los de 10 a 20 lina rápida, se administrará alimento. Se
kg, 5ml/kg/h, y los de más de 20 kg pautará una dieta pobre en grasas y prote-
a razón de 4 ml/kg/h). ínas y rica en hidratos de carbono. Si no
99
tolera la vía oral, usar la vía parenteral, — Se administrará bicarbonato sódico

mediante la administración de sueros glu- cuando exista un pH <7 y/o bicarbo-
cosados cuando la glucemia sea inferior a natos <5 mEq/l. Se administrará 1
250 mg/dl. mEq/kg de bicarbonato 1M, la mitad
en 30 minutos y el resto en 2 horas.
En la Cetoacidosis grave Se deberá suspender su administra-
1. Medidas generales: ción cuando se alcance un pH de
7,15. Los problemas potenciales aso-
— Reanimación, si precisa. ciados a la administración de bicar-
— Ingreso en Unidad de Cuidados Inten- bonato son: aumento de la acidosis,
sivos. hipocaliemia, carga osmolar excesiva
e hipoxia tisular. Debe considerase
— Administración de oxígeno en gafas
que una persistencia de la acidosis
nasales.
metabólica puede explicarse por una
— Colocación de sonda urinaria y sonda dosis insuficiente de insulina (fallo
nasogástrica. en la supresión de la cetogénesis) o
2. Hidratación: por la presencia de sepsis concomi-
tante.
— Como en la CAD moderada, aunque
debe procurarse una rehidratación 3. Insulinoterapia. Se utilizará insulina por
lenta, con restauración del déficit en vía intravenosa en bomba de infusión
24-36 horas dado el riesgo de edema continua a 0,1 UI/kg/hora (en menores de
cerebral. 5 años a 0,05 UI/kg/hora)(una forma de
TABLA I. Dosis sucesivas de insulina rápida, que se debe administrar por vía subcutánea a un
niño diabético cada 6 horas, teniendo en cuenta la glucemia que presenta en ese momento y la
dosis previa administrada.
Glucemia actual Dosis de insulina administrada previamente

(mg/dl) < 4 UI 4 a 15 UI > 15 UI
> 250 +1 +2 +3
180-250 + 0,5 +1 +2
120-180 Se administra la misma dosis que se había administrado previamente
70-120 Se administran dos tercios de la dosis que se había administrado

previamente
No se administra insulina. Se da de comer al niño. Se mide la glucemia

< 70 horariamente. Cuando la glucemia sea superior a 70 mg/dl se administra
insulina (la dosis que correspondería cuando la glucemia es de 70-120
mg/dl)
100
Urgencias
disolución es 0,5 UI/kg en 50 ml de suero — Hiperhidratación: por sobrecarga de líqui-

fisiológico, de la cual 10 ml/hora equiva- dos en las primeras horas. Puede llegar a
len a 0,1 UI/kg/hora). El objetivo consiste ocasionar insuficiencia cardíaca.
en disminuir la glucemia entre 70 y 90 — Infecciones.
mg/dl/hora. Al alcanzar valores de gluce-
mia de 250 mg/dl o si la reducción en las Bibliografía
dos primeras horas es superior a 100
mg/dl/hora, debe administrarse suero glu- 1. Brink SJ. Diabetic ketoacidosis. Acta Pediatr
1999; (427): 14-24.
cosalino 1/5. Se aumentará la insulina a
0,2 UI/kg/hora si la reducción de la gluce- 2. Domínguez P, Minguella I. Tractament de la
cetoacidosi diabètica. But Soc Cat Pediatr
mia en 2-4 horas es inferior a 50 1989; 49: 385-395.
mg/dl/hora. Si se alcanza una cifra de glu-
3. Fernández Y, Palomeque A, Luaces C, Pons M,
cemia inferior a 60 mg/dl, debe suspender- Gibert A, Martín JM. Tratamiento de la cetoaci-
se la infusión unos 10 ó 15 minutos, dosis diabética. Arch Pediatr 1995; 46: 443-446.
aumentando el aporte de glucosa para 4. Rodríguez Hierro F. Diabetes mellitus (I). En
poder reiniciar posteriormente la adminis- Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la
tración de insulina intravenosa y evitar la adolescencia. Editores J Argente, A Carrascosa,
cetogénesis. El cambio a insulina subcutá- R Gracia, F Rodríguez Hierro. Madrid, Edimsa
SA, 1995, págs. 943-964.
nea se efectuará cuando el paciente no
precise perfusión y la tolerancia oral sea 5. Rodríguez F, Torres M. Diabetes: pauta de
actuación en el Servicio de Urgencias ante un
correcta (la primera dosis, 15 minutos
posible debut diabético. En Pou-Fernández J,
antes de parar la infusión de insulina, editor. Urgencias en Pediatría. Protocolos diag-
según la pauta descrita anteriormente). nóstico-terapéuticos. 2ª ed. Madrid, Editorial
Ergón, 1999, págs. 349-358.
4. Aporte energético. Como en la CAD
moderada. 6. Rosenbloom AL, Desmond AS. Diabetic keto-
acidosis in childhood. Pediatr Ann 1994; 23:
284-288.
Tratamiento de las complicaciones 7. Rosenbloom AL, Hanas R. Diabetic ketoacido-

sis (DKA): Treatment guidelines. Clin Pediatr
El edema cerebral es una complicación poco (Phila) 1996; 35: 261-266.
habitual y muy grave, debida fundamental- 8. Silink M. Practical management of diabetic
ketoacidosis in childhood and adolescence.
mente a correcciones excesivamente rápidas
Acta Pediatr 1998; (425): 63-66.
de la glucemia o de la acidosis. Se inicia a las
9. The Expert Committee on the diagnosis and
4-16 horas del comienzo del tratamiento. Las classification of Diabetes Mellitus. Report of
medidas a tomar son las propias del edema the Expert Committee on the diagnosis and
cerebral. classification of diabetes mellitus. Diabetes
Care 1999; 22 Supl 1: S5-S19.
— La hipoglucemia se trata con la adminis- 10. The treatment and prevention of diabetic keto-
tración de glucosa intravenosa. acidosis in children and adolescents with type I
diabetes mellitus. Pediatr Ann 1999; 28: 576-
— Hipo/hiperpotasemia. 582.
101
28
Urgencias oncológicas
Joan Nadal Amat y Montserrat Torrent Español
U
n paciente oncológico puede presen- del coste y la experiencia personal. En la fase
tar todo tipo de emergencias que inicial se deberán cubrir especialmente los
afecten cualquier órgano o sistema, bacilos gram-negativos:
siendo muchas de ellas graves y potencial-
mente mortales. Pueden darse en todo
momento, durante el curso de la enfermedad, Opción 1:
o incluso como primera manifestación de la • Ceftazidima: dosis de 100-150 mg/kg/día,
misma. La mayor parte de ellas no se diferen- cada 8 horas i.v. Dosis máxima de 2 g/8
cian de las que se presentan en otros tipos de horas.
patología, por lo que en este capítulo nos
• O meropenem: dosis de 60 mg/kg/día,
vamos a referir unicamente a las más caracte-
cada 8 horas i.v. Dosis máxima de 1-2 g/8
rísticas y que se presentan con unas peculiari-
horas.
dades específicas en este tipo de pacientes.
Fiebre Opción 2:
• Piperacilina: dosis de 100-200 mg/kg/día
Un paciente oncológico que en cualquier
cada 6-8 horas.
momento de su proceso presenta fiebre eleva-
da puede correr el riesgo de presentar un • Más amikacina: dosis de 10 mg/kg/12
shock séptico grave. Ello requiere especial horas.
atención cuando el paciente se halla neutro-
Se recomienda añadir vancomicina a la
pénico. Se considera neutropénico cuando el
opción elegida, si hay:
recuento absoluto de polimorfonucleares más
bandas sea igual o inferior a 500 cel./mm3. — Mucositis grave.
También se considerará neutropénico si el — Portador de catéter.
recuento total se halla entre 500-1.000
cel./mm3 con tendencia a disminuir. — Profilaxis con quinolonas.
Este protocolo se refiere a la presencia de fie- — Colonización por: S. aureus meticilin-
bre sin foco en aquel paciente en el que, des- resistente. S. pneumoniae resistente a peni-
pués de una exploración minuciosa, no se ha cilinas y cefalosporinas.
podido detectar el foco de la infección. Para — Hipotensión.
el tratamiento empírico se han propuesto
diversos antibióticos y asociaciones. Depen- — Tratamiento con altas dosis de ARA-C.
derán de los organismos más predominantes, Se consideran pacientes de alto riesgo aque-
de las resistencias más frecuentes, así como llos con:
97
— Duración prevista de la granulopenia — Hiperfosforemia: por su alto contenido en

superior a 7 días. los linfoblastos.
— Proceso neoplásico incontrolado: Sin res- — Hipocalcemia: por precipitación de fosfa-
puesta al tratamiento, crisis blástica o pre- to cálcico en el riñón.
sencia de metástasis
— Insuficiencia renal aguda: es multifacto-
— Paciente inestable: hipotensión. rial.
— Fallo orgánico: renal, hepático.
— Manifestaciones clínicas: tetania, temblo-
— Cambios en el estado mental. res y cuadro clínico de insuficiencia renal.
Adición de antifúngicos. Los pacientes neutro- El tratamiento ideal es el preventivo. Se basa
pénicos que continúan febriles a los 5 días de en la hidratación, alcalinización y alopurinol.
iniciado el tratamiento antibiótico se hallan
en riesgo de desarrollar una infección por — Hiperhidratación. Suero glucosado al 5%:
hongos. El inicio, en este momento, de un 3 litros/m2. Se puede aumentar a 5 l. Si
tratamiento con anfotericina permite impedir existe glucosuria, combinar con suero
el crecimiento inevitable de estos hongos, o fisiológico.
bien iniciar el tratamiento precoz de alguna — Alcalinización. Bicarbonato sódico: 50
infección subclínica no detectada. Las dosis mEq/l hasta pH urinario de 7-7,5, mante-
recomendadas, como profilaxis, de anfoterici- niéndolo una vez iniciada la quimiotera-
na lipídica o lisosomal son: 1-3 mg/kg/día. pia. Si el pH es <6,5, aumentar dosis adi-
cional a 0,5-1 mmol/kg/dosis.
Síndrome de lisis tumoral — Alopurinol. Dosis inicial: 200 mg/m2.
Seguir con 100 mg/m2 cada 8 h ó 300
Se produce antes de iniciar el tratamiento o
mg/m2 en dosis única.
en los cinco primeros días después de iniciada
la terapéutica citotóxica. Es más frecuente en Si la diuresis disminuye por debajo del 70%
el linfoma de Burkitt y en la leucemia aguda del volumen perfundido, se administrará furo-
linfoblástica, en las que coinciden una gran semida i.v. a 1-2 mg/kg/dosis o manitol i.v. a
masa tumoral y una alta sensibilidad a la qui- 0,5-1 g/kg/dosis.
mioterapia. También se ha descrito en rabdo-
Para el tratamiento de la hiperpotasemia dis-
miosarcomas, hepatoblastoma y neuroblasto-
ponemos de:
ma. Constituyen factores predisponentes una
gran masa tumoral, valores elevados de ácido — Gluconato Ca 10%: 100-200 mg/kg/ dosis
úrico y LDH, y diuresis escasa. La lisis aguda i.v. lento (control ECG).
por necrosis y/o apoptosis de células tumora-
— NaHCO3 1M: 1-2 ml/kg i.v. en 5-15
les origina la liberación de diversas sustancias.
minutos.
El cuadro clínico incluye:
— Suero glucosado 50%: 1-2 ml/kg i.v. en 30
— Hiperuricemia: por destrucción celular
minutos y seguir con suero glucosado al 10
masiva.
ó 20% con insulina a 0,25 UI/kg ó 0,2 UI
— Hiperpotasemia: por lo mismo y por la por cada gramo de glucosa administrado, a
insuficiencia renal aguda. ritmo de 0,1 UI/kg/minuto.
98
Urgencias
Para la corrección de la hiperfosfatemia: — Creatinina >1 mg/dl, o doble del normal

para su edad.
— Fósforo >7,1 mg/dl, se interrumpirá la
alcalinización y se aumentará la hidrata- — Potasio plasmático >6 mEq/l.
ción con suero fisiológico a 4-8 ml/kg/hora — Hipocalcemia sintomática, o calcio iónico
más manitol al 20%, 0.5-1 g/kg/dosis y/o <0,75 mmol/l
furosemida, 1-2 mg/kg/dosis, o acetazola-
mida, 250-500 mg/m 2/día. — Hipervolemia y/o hipertensión incontro-
lable.
— Hidróxido de aluminio oral a dosis de 100-
150 mg/kg/día en tres tomas, o 1 mg/kg
cada 6 horas. Hipercalcemia
Si aparece hipocalcemia sintomática o hay Se produce cuando la movilización del calcio
niveles de calcio iónico por debajo de 0,75 óseo supera la capacidad de eliminación
mmol/l se administrará un bolus de 0,06-0,25 renal. El aumento de calcio puede deberse a la
mmol/kg/dosis de gluconato cálcico al 20% destrucción ósea o a la producción por el
i.v., 2,5-10 mg/kg de calcio en 5-10 minutos. tumor de substancias que estimulan la activi-
Dosis total máxima: 100-200 mg. El manteni- dad osteoclástica. Es poco frecuente y se pre-
miento se hará con gluconato cálcico al 10% senta más en pacientes con LAL y linfoma de
a dosis de 0,3-2,4 mmol/kg/día i.v. 2,5-10 Hodgkin. También puede aparecer en otros
mg/kg/hora de Ca. Se irá modificando según tumores como el rabdomiosarcoma.
requerimientos. En el caso de que persista y
Los síntomas de la hipercalcemia leve, con
los niveles de magnesio sean bajos, se utili-
niveles de Ca de 12 a 15 mg/dl, son: debili-
zará sulfato de magnesio al 10%, 12-24
dad generalizada, somnolencia, anorexia,
mg/kg/día i.v. Si la función renal es normal se
náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor abdo-
puede administrar un bolus previo de 2,5-5
minal o dorsal y poliuria. Con valores más
mg/kg en 3 horas.
altos hay debilidad intensa, vómitos intensos,
Aparte de lo indicado hasta ahora, si aparece coma y bradiarritmia con ondas T amplias y
insuficiencia renal se actuará con las medidas PR prolongado en el ECG. Cuando los valo-
habituales para la misma. Respecto a las res superan los 20 mg/dl puede ser mortal. El
medidas de depuración renal, se preferirá la tratamiento consiste en:
hemodiálisis ya que el ácido úrico difunde mal — Disminuir el aporte de calcio y vitamina
por el peritoneo y la presencia frecuente de D.
masas abdominales dificulta la diálisis perito-
neal. Se consideraran indicaciones de diálisis: — Aumentar la eliminación de calcio: hiper-
hidratación con SF a dosis de 100-200
— Diuresis horaria inferior al 50% del volu- ml/m2/hora y furosemida a 1-3 mg/kg/dosis
men perfundido. cada 2-4 horas. Seguir según estado hemo-
dinámico con 1,5-2,5 l/m2/día de SF. Hay
— Fósforo plasmático >10 mg/dl, aumentan-
que vigilar la aparición de trastornos
do rapidamente.
hidroelectrolíticos. Si hay oligoanuria,
— Ácido úrico >10 mg/dl, aumentando rapi - aplicar métodos de diálisis con líquidos sin
damente. calcio.
99
— Inhibir la reabsorción ósea: Emplear fosfa- que las puede reducir en un 20-50%. En
tos a dosis de 0.15-0.3 mmol/Kg ( 5-10 pacientes graves con insuficiencia cardíaca
mg/Kg ) EV cada 6 horas. Se emplea en también es útil la exanguinotransfusión.
caos graves. No utilizar en casos de hiper-
El tratamiento específico de la leucemia se
fosforemia o insuficiencia renal.
debe iniciar inmediatamente una vez solucio-
— Corticoides: prednisona a dosis de 1,5-2 nada la leucostasis.
mg/kg/día. Efecto a los 2-10 días.
En el tratamiento de estos pacientes también Síndrome de la vena cava superior
se han utilizado, con buenos resultados, los
bifosfonatos y el pamidronato. Es el síndrome resultante de la obstrucción
del flujo de la sangre en la cava superior por
lo que se dificulta el retorno venoso de la
cabeza y cuello. Cuando existe también com-
Hiperleucocitosis presión de la traquea, se denomina síndrome
Se puede presentar en diversos tipos de leuce- del mediastino superior. La etiología más fre-
mia y se define como una cifra de leucocitos cuente son los tumores malignos: linfomas no
superior a los 100.000/mm3. Se produce un hodgkinianos, enfermedad de Hodgkin y leu-
aumento de la viscosidad sanguínea que cemia aguda linfoblástica tipo T. Además de
puede ocasionar leucostasis consistente en la compresión extrínseca, se puede producir
lesión endotelial y oclusión vascular por las por trombosis en cualquier tipo de paciente
células leucémicas. Si bien puede afectar portador de un catéter venoso central. Dejan-
cualquier órgano, los más frecuentemente do aparte las exploraciones habituales en
afectados son el cerebro y el pulmón: oncología, la TAC torácico, la RNM y la
venografía son elementos indispensables para
— Leucostasis pulmonar: signos y síntomas el diagnóstico.
de insuficiencia respiratoria. Puede haber
presencia de infiltrados pulmonares en la El cuadro clínico puede presentarse de forma
radiografía de tórax. aguda o subaguda. Hay sudoración profusa,
plétora con cianosis facial y sufusión conjun-
— Leucostasis cerebral: cambios en el estado tival, edema de cuello y extremidades supe-
mental, cefaleas, convulsiones y papilede- riores, ingurgitación yugular y circulación
ma. torácica colateral superficial. Pueden presen-
El tratamiento es similar al de la lisis tumoral tarse también síntomas neurológicos: cefaleas,
con hiperhidratación, alcalinización y alopu- alteraciones de la conciencia y visuales, con-
rinol. Se debe mantener una Hb <10 g/dl y se vulsiones y síncope.
deben transfundir plaquetas si su recuento es Si hay compresión de la tráquea, habrá sínto-
inferior a 20.000/mm3. En estos pacientes hay mas de obstrucción de la vía aérea: tos, dis-
que evitar en lo posible el empleo de diuréti- nea, ortopnea y estridor.
cos.
El tratamiento dependerá del tipo de tumor y
Para disminuir el número de células circulan- la situación clínica. Si la situación clínica no
tes, de manera transitoria, es efectiva la leu- es grave, se procederá a una biopsia de la masa
coaféresis con separadores de flujo continuo, y se tratara en función del diagnóstico anato-
100
Urgencias
mopatológico. Si la situación clínica es muy forma de edema de la mucosa, ulceraciones,

grave y las demás exploraciones no han per- telangiectasias subendoteliales y fibrosis sub-
mitido un diagnóstico, se instaurará un trata- mucosa. Puede evolucionar a fibrosis vesical,
miento con el objeto de reducir la masa tumo- reflujo e hidronefrosis.
ral con corticoides a dosis altas y/o radiotera-
Las manifestaciones clínicas incluyen un sín-
pia. Hay que tener en cuenta los efectos de
drome miccional con disuria, urgencia miccio-
ambos. Los corticoides pueden causar tume-
nal, polaquiuria, dolor en hipogastrio y hema-
facción traqueal y aumentar la disnea. La
turia que puede ser micro o macroscópica.
radioterapia, aun a dosis bajas, puede encoger
los ganglios supraclaviculares y deformar su El tratamiento incluye medidas preventivas:
histología. diuresis forzada alcalina y administración de
Las medidas generales incluyen manteni- MESNA (2-mercapto-etano-sulfonato de
miento de la vía aérea, elevación del cabezal sodio), que se une al metabolito tóxico prote-
de la cama, oxígeno y diuréticos con precau- giendo la mucosa vesical. Es útil administrada
ción ya que pueden aumentar la hemocon- de forma preventiva. La dosis de MESNA
centración. Se deben evitar las punciones aconsejada en pacientes pediátricos, con dosis
venosas en las extremidades superiores. de ciclofosfamida de 600-1.000 mg/m2, es de
un 40% de esta dosis, administrada 15-30
Si existe una masa mediastínica con la sospe- minutos antes de la dosis de ciclofosfamida y
cha de linfoma, se puede iniciar tratamiento repetición de dos dosis más a las 4 y a las 8
con prednisona i.v.: 40 mg/m 2/día en cuatro horas. En cuanto a la ifosfamida, si se emplea
dosis. Otra opción a valorar es hacer radiote- a dosis de 2.000 mg/m2, la dosis de MESNA
rapia a dosis de 100-200 cGy dos veces al día. recomendada es de 3.600 mg/m2/día (comen-
Si aparece edema traqueal posradioterapia: zando 1 hora antes de la ifosfamida) en infu-
prednisona i.v.. Se pueden combinar ambos sión i.v. continua 24 horas. Los líquidos intra-
tratamientos con otros quimioterápicos. venosos serán abundantes. Se deben corregir
En el caso de trombosis venosa se iniciará tra- las alteraciones de la coagulación y se admi-
tamiento con uroquinasa i.v. a 200 UI/kg/ nistrarán concentrados de hematíes y plaque-
hora. Si no mejora, se retirará el catéter. Ello tas según las necesidades. Son útiles los anal-
es válido para cualquier tipo de trombosis gésicos y los espasmolíticos.
aunque no forme parte del síndrome de la En el caso de presentarse una obstrucción del
vena cava superior. flujo urinario se deberán retirar los coágulos
mediante cistoscopia. También se puede colo-
car una sonda uretral con diversos orificios de
Cistitis hemorrágica drenaje, a través de la cual se procederá a irri-
gaciones de lavado con suero fisiológico.
Es la causa más frecuente de hematuria
macroscópica en el paciente oncológico. Se Si persiste el sangrado vesical, se procederá al
debe al tratamiento con fármacos como la examen de la mucosa vesical y se efectuará
ciclofosfamida y la ifosfamida, que se metabo- hemostasia en el punto de sangrado con elec-
lizan en el hígado en acroleína que es tóxica trocoagulación, o mediante la instilación
para la mucosa vesical. Aparece al cabo de intravesical de formalina (solución al 0,25%) a
horas o días después de su administración en través de un catéter de Foley y bajo anestesia.
101
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NOTAS
102
29
Urgencias psiquiátricas
Javier Benito Fernández
Introducción Casi 2/3 partes de la verdaderas UP son secun-

darias a intentos de autólisis, depresión grave
Aunque las urgencias psiquiátricas verdaderas y conducta dañina para otros. Otras UP inclu-
son poco usuales, un número significativo de yen manía, psicosis y abuso de drogas. Al tra-
niños consultan en los servicios de urgencias tar una UP verdadera, se debe verificar la
pediátricos por presentar síntomas o signos seguridad del enfermo y del personal que lo
atribuibles a patología de la esfera psicológica. atiende, por lo que muchas veces será necesa-
Estas situaciones generan en el pediatra de ria la inmovilización física y/o farmacológica
urgencia gran preocupación por diferentes del paciente. También será preciso inicial-
motivos: mente descartar enfermedades orgánicas que
amenazan la vida y que se pueden presentar
— Desafío diagnóstico, descartar patología
como una UP, como TCE, hipoglucemia, etc.
orgánica.
— En ocasiones gran aparatosidad de los sín- Valoración inicial
tomas, que empuja a tomar decisiones
rápidas. La evaluación del paciente psiquiátrico pediá-
trico se basa fundamentalmente en la historia
— Angustia familiar que complica la actitud y exploración física. En muchas ocasiones se
ante el paciente. deberá recabar información de los padres, cui-
— Situaciones que exigen una dedicación de dadores, profesores y del propio paciente.
tiempo importante que interfiere con el Debe entrevistarse a los niños separados de
resto del trabajo de la unidad. sus padres, especialmente si se sospecha abuso
de drogas y en el caso de adolescentes. La
La mayor parte de estos cuadros son fácilmen- valoración inicial del paciente con una UP
te identificables y de escasa relevancia, pero debe recoger:
no hay que olvidar que es preciso reconocer
los síntomas de algunas enfermedades, como • Datos del paciente (edad, sexo, ocupa-
la depresión, que son potencialmente letales. ción…).
Existe una urgencia psiquiátrica verdadera • Motivo de consulta principal.

(UP) cuando se presenta una situación en la • Historia de la enfermedad actual (cómo se
cual los pacientes se han vuelto peligrosos presentó el problema, tiempo de evolución,
para sí mismos o para otros, o en la que los factores desencadenantes, episodios pre-
problemas han llegado a un punto en el que vios, tratamientos anteriores y actuales).
los pacientes, o bien los sistemas de apoyo (es
• Antecedentes psiquiátricos.
decir, la familia, la escuela), se encuentran
abrumados y buscan servicios adicionales. • Antecedentes médicos.
97
• Medicamentos (neurolépticos, tranquili- • Se necesita un mínimo de cuatro personas.

zantes, corticoides, antiepilépticos, anti-
• Mantener las manos lejos de la boca del
depresivos).
niño para evitar ser mordidos.
• Problemas neurológicos (retraso mental,
autismo, etc.). • Explicar al paciente lo que va a suceder si
éste no parece entender.
• Circunstancias sociales (ambiente fami-
liar, escuela, maltrato o negligencia, uso • Hay que revisar con frecuencia la comodi-
de alcohol y drogas, ambiente social). dad y seguridad del paciente inmovilizado.
• Antecedentes psiquiátricos familiares. • A medida que el paciente se tranquiliza se va
retirando cada vez una zona inmovilizada.
• Examen mental:
— Apariencia general y conducta. Muchas veces, con la inmovilización física y
el apoyo psicológico, el paciente puede sentir
— Nivel de conciencia. que recupera algo de control y calmarse; si no
— Estado de animo. es así será preciso utilizar fármacos, una vez
descartado un cuadro orgánico que contrain-
— Afecto. dique la sedación o la depresión respiratoria.
— Análisis del pensamiento (alucinacio- El fármaco más utilizado es el haloperidol,
nes, delirio, suicida, homicida, para- (0,5 a 3 mg oral o i.m.). Una vez garantizada
noia). la seguridad del paciente, se continuará con el
procedimiento diagnóstico y terapéutico, si es
— Memoria, concentración, control de
posible con la participación del psiquiatra.
impulsos, juicio, percepción.
• Pruebas diagnósticas (bioquímica, toxico- Son indicaciones de hospitalización:
logía, TAC, EEG, PL). — Intento de suicidio.
Tratamiento inicial — Conducta homicida.
El tratamiento inicial, independientemente — Incapacidad de la familia para cuidar al

de la causa que haya provocado la UP, es tra- niño.
tar las conductas fuera de control. Se debe — Maltrato físico o abuso sexual.
ubicar al niño en un área tranquila, lo más
aislada posible y en la aproximación al — Fracaso del tratamiento ambulatorio.
paciente se deben utilizar expresiones de
— Estabilización o ajuste de la medicación.
apoyo y entendimiento de lo que le sucede,
evitando palabras o gestos de ira o frustración
que pueden exacerbar el cuadro. Si con el
apoyo psicológico no se consigue que el Clasificación y diagnóstico
paciente recupere algo de autocontrol y resul- diferencial (figura 1)
ta peligroso, habrá que utilizar técnicas de
inmovilización física (correas, sábanas), Desde el punto de vista práctico, podemos
siguiendo los siguientes pasos: distinguir cuatro situaciones:
98
Urgencias
URGENCIAS
CLASIFICACIÓN
Urgencias psiquiátricas
verdaderas
Enfermedades neurológicas que se pueden presentar
con síntomas psiquiátricos
Efectos secundarios del tratamiento
psicotrópico en el enfermo psiquiátrico
Enfermedades psiquiátricas que se pueden

presentar con síntomas orgánicos
Intento de
Enfermedad simulada
Psicosis
Munchausen por poderes
Trastornos con manifestaciones

somáticas
Somatizaciones
Trastornos de conversión
Alteraciones percepción del dolor
Hipocondría
Percepción alterada del cuerpo
Figura 1. Clasificación de las urgencias psiquiátricas.
1. Urgencias psiquiátricas verdaderas. 3. Enfermedades neurológicas que se pueden

presentar con síntomas psiquiátricos.
2. Efectos secundarios del tratamiento psico- 4. Enfermedades psiquiátricas que se pueden
trópico en el enfermo psiquiátrico. presentar con síntomas orgánicos.
99
Urgencias psiquiátricas verdaderas las alteraciones del apetito, anorexia nerviosa

y bulimia, que pueden consultar con trastor-
Aunque son globalmente poco frecuentes, es nos metabólicos importantes que generan
preciso reconocerlas, dada su gravedad. Las alteraciones hemodinámicas y arritmias cardí-
dos urgencias psiquiátricas prototipo, en la acas. En estos casos, es preciso un estudio
edad pediátrica, son el intento de suicidio y completo de laboratorio (hemograma, elec-
la psicosis. trólitos, glucosa, calcio, magnesio, albúmina y
Intento de suicidio. Es raro antes de los 10 función renal) y el rápido tratamiento de los
años de edad, aumentando progresivamente desequilibrios encontrados. También es preci-
su frecuencia hasta la adolescencia. Los niños sa en estos casos la hospitalización de los
menores de 14 años que intentan suicidarse es pacientes.
poco probable que hayan sido diagnosticados
previamente de una enfermedad psiquiátrica
y generalmente el intento es secundario a Enfermedades orgánicas que
algún acontecimiento en su vida al que temen pueden manifestarse con síntomas
enfrentarse. El método utilizado es variable:
ingesta de fármacos, salto al vacío, ahorca-
psiquiátricos
miento, armas de fuego, etc. Estos pacientes Cuando el pediatra se enfrenta con un niño
deben ser hospitalizados y vigilados estrecha- que presenta un comportamiento anormal o
mente. un cambio en el carácter, debe establecer si el
Psicosis. En los niños, la psicosis puede refle- origen de estos síntomas es psiquiátrico u
jar la presencia de esquizofrenia, manía, autis- orgánico. Diferenciar entre un delirio de ori-
mo, además de algunas enfermedades neuro- gen orgánico y un cuadro psicótico en la edad
lógicas e ingesta de tóxicos. Los síntomas guía pediátrica es, en ocasiones, muy difícil. Es
son la presencia de alucinaciones y, en oca- preciso conocer las diferencias entre ambos
siones, la agitación. Estos niños precisan una (tabla I).
evaluación neurológica y psiquiátrica comple- El delirio es a menudo infradiagnosticado en
ta y su hospitalización. En los casos de agita- los niños, sobre todo en los casos leves, aso-
ción puede utilizarse un agente antipsicótico ciando los cambios de comportamiento a
como el haloperidol, evitando el uso de ben- simulación o trastornos psicopatológicos.
zodiacepinas que podrían exacerbar el cuadro. Una vez que se ha establecido la sospecha
Haloperidol: diagnóstica de delirio, es preciso buscar su
etiología. Las causas más frecuentes de este
— Niños 3-12 años: 0,05-0,15 mg/kg/día (2
cuadro son:
dosis, vía oral) (1 gota=0,1 mg).
— Niños >12 años: 1-15 mg/día (2 dosis, vía — La ingesta de drogas de abuso.
oral). — Neurofármacos: anticolinérgicos, anticon-
— Si hay gran agitación: 1-5 mg/dosis cada 1- vulsivantes, antidepresivos tricíclicos,
8 horas i.m. o i.v. lento (1 ampolla=5 mg). barbitúricos y benzodiacepinas.
Otros trastornos psiquiátricos que pueden — Otros fármacos: trimetropim-sulfametoxa-

presentarse como una urgencia verdadera son zol, metoclopramida, levodopa, ciproflo-
100
Urgencias
TABLA I. Diagnóstico diferencial entre delirio y psicosis
Delirio Psicosis
Déficit de atención y concentración Bien orientados y sin problemas de concentración,

atención o memoria
Curso intermitente Sin períodos de lucidez
Alteraciones cambiantes de la percepción, Alucinaciones muy sistematizadas y complejas

sobre todo alucinaciones visuales
EEG puede estar alterado EEG normal
xacino, tobramicina, loperamida, ganci- enfermedad subyacente. Las quejas más fre-
clovir, ketamina, interferón alfa, etc. cuentes son la cefalea, astenia, dolor muscular
y dolor abdominal.
— Enfermedades orgánicas: encefalitis, sínd.
Guillain-Barré, lupus, tumor SNC, enf. Trastornos de conversión. Se quejan de sín-
Wilson, sínd. de Tourette, panencefalitis tomas agudos, muchas veces neurológicos,
esclerosante subaguda, deficiencias vita- que no tienen explicación fisiopatológica o
mínicas (complejo B). La causa más fre- son incongruentes. Las quejas más frecuentes
cuente, en nuestro medio, es la ingesta de son: vómitos, diarrea, retención urinaria, sín-
alcohol y neurofármacos. cope, globo histérico, parálisis de una extre-
midad, movimientos involuntarios, tics, ble-
farospasmo, tortícolis, caídas, debilidad, afo-
Enfermedades psiquiátricas que se nía, anestesia, ceguera, visión en túnel, sorde-
manifiestan con síntomas de ra, etc.
enfermedad orgánica Alteraciones de la percepción del dolor.
Dolor intenso que interrumpe sus actividades
Dentro de este apartado podemos distinguir
sin objetivar causa que lo produzca. A menu-
tres situaciones fundamentales:
do representa un síntoma de depresión o
Trastornos con manifestaciones somáticas ansiedad. En ocasiones la familia es sobrepro-
tectora e hipocondríaca. En ocasiones es una
Incluye varios trastornos que cursan con gran manifestación de una situación de abuso. El
preocupación por el aspecto físico, síntomas diagnóstico se establece:
físicos o enfermedad, en presencia de una
buena salud y ausencia de hallazgos físicos — Por la ausencia de hallazgos físicos de
patológicos. Se presentan con igual frecuen- enfermedad.
cia en ambos sexos, salvo los trastornos de
conversión que son casi exclusivos de las — Fluctuación de los síntomas con evolución
niñas. Estos trastornos incluyen: paralela en el nivel de sus actividades.
Somatizaciones. Gran fijación en sus sínto- — Existencia de un acontecimiento estresan-

mas sin preocupación por la posibilidad de te desencadenante.
101
— Varias visitas al hospital por síntomas papel de enfermo crónico. En general se busca
vagos y pobremente descritos. una ganancia específica. Es una situación difí-
cil de diagnosticar y de incidencia desconoci-
— Labilidad emocional.
da en la infancia. Es algo más común en la
Hipocondría. Gran preocupación por una terri- adolescencia; en ocasiones, en relación con el
ble enfermedad sin fijación en sus síntomas. consumo de drogas. Pueden simular amnesia,
retraso mental, secuelas postraumáticas, etc.
Percepción alterada del cuerpo. Defecto ima-
ginario en su apariencia física. Munchausen por poderes
El cuidador simula o produce enfermedades en
Aunque existen pocos estudios en niños, los
el niño con el propósito de incrementar el
síndromes que cursan con molestias físicas contacto con los servicios médicos. Es la forma
recurrentes, que requieren visitas repetidas en de abuso en niños que conlleva tasas más altas
urgencias, no son raros. de morbilidad y mortalidad, siendo un trastor-
El tratamiento de estos niños sin problemas no raro y difícil de diagnosticar. Es más fre-
orgánicos es difícil. Supone cierto alivio tener cuente en los niños menores de 5 años y los
una conversación larga y relajada con el niño, hermanos están sometidos al mismo riesgo.
dejando que nos transmita sus miedos y preo- Las manifestaciones más frecuentes de este
cupaciones. Es importante intentar tranquili- trastorno son: convulsiones, apnea, cianosis,
zar a la familia y al paciente, incidiendo en la vómitos, diarrea y hematuria. El diagnóstico se
ausencia de hallazgos patológicos en las establece basándose en lo siguiente:
exploraciones realizadas. En muchas ocasio- — Los padres insisten en que su hijo tiene un
nes mantener al niño unas horas en observa- problema orgánico a pesar de todos los
ción hospitalaria evita la práctica de estudios estudios negativos.
innecesarios y consigue la reversión de los
— Curso clínico atípico, con hallazgos incon-
síntomas. En definitiva, la clave en la actitud sistentes y datos de laboratorio extraños.
ante estos pacientes incluye:
— El cuidador tiene una relación previa, hos-
1. Asegurarnos que el paciente no tiene una til o amistosa, con el hospital (consultas
enfermedad orgánica. por dolencias aparentemente ficticias en
urgencias).
2. Evitar intervenciones médicas innecesa-
rias. — El cuidador pasa mucho tiempo acompa-
ñando al niño en el hospital pero, sin
3. Contactar lo antes posible con psiquiatría. embargo, muestra poca preocupación por
4. Tener en mente la posibilidad de una la presunta gravedad de la enfermedad.
situación de abuso. — Si la separación forzosa (ingreso en UCIP)
Enfermedad simulada del niño y el cuidador conlleva un rápido
Se caracteriza por la presencia de síntomas alivio de los síntomas.
físicos y psicológicos provocados o fingidos Ante la sospecha de Munchausen por poderes
intencionadamente con el fin de adoptar el el paciente debe ser hospitalizado. La filma-
102
Urgencias
ción por vídeo puede ayudar en el diagnóstico Efectos de los fármacos

de esta situación. Este diagnóstico, salvo casos psicotrópicos
flagrantes, no debe ser realizado en urgencias
ya que exige un grado alto de certeza y, en Es preciso conocer los efectos secundarios de
general, un tiempo prudencial para estar segu- los fármacos psicotropos porque pueden ser
ros de que los síntomas presentados son atri- potencialmente graves y motivo de consulta
buibles a esta entidad. en urgencias (tabla II).
TABLA II. Efectos secundarios de neurofármacos
Fármaco Efecto secundario
Antipsicóticos convencionales (fenotiacinas, Sedación, hipotensión ortostática, efectos

butirofenonas) anticolinérgicos (boca seca, visión borrosa,
retención urinaria, estreñimiento), toxicidad
cardíaca, convulsiones, extrapiramidalismo
Antidepresivos tricíclicos Sedación, hipotensión ortostática, efectos

anticolinérgicos, toxicidad cardíaca, convulsiones
Inhibidores selectivos de la recaptación de la Agitación, hiperactividad neuromuscular, insomnio,

serotonina (Prozac®) pérdida de peso, cefalea, náuseas y diarrea
Inhibidores de la MAO Hipotensión postural, agitación, insomnio
Litio Náuseas, vómitos, diarrea, poliuria, síndrome

nefrótico, toxicidad cardíaca, hipercalcemia, etc.
Carbamacepina Neurológicos (sedación, ataxia, disartria, diplopía,

confusión, etc.), trastornos de la conducción
cardíaca, hepatitis, discrasias sanguíneas, dermatitis
exfoliativa, Sínd. Stevens-Jhonson
Valproato Náuseas, vómitos, diarrea, trombopenia, elevación

de transaminasas, sedación, ataxia, hepatitis,
eritema multiforme, pancreatitis
Estimulantes (metilfenidato, dextroanfetamina) Anorexia, insomnio, cefalea, mareo, irritabilidad,

depresión, hepatotoxicidad
103
Bibliografía 5. Sater N, Constantino JN. Pediatric emergencies

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NOTAS
104
30
Urticaria. Angioedema
María José Martín Puerto y Verónica Nebreda Pérez
Conceptos Si la urticaria/angioedema dura menos de 6

semanas, se denomina urticaria aguda; si per-
Urticaria. Lesiones cutáneas generalmente siste más tiempo se considera urticaria crónica,
eritematosas, edematosas y pruriginosas que y si los episodios de urticaria duran menos que
se blanquean a la presión. Son de localiza- los intervalos asintomáticos, recidivante.
ción, forma y tamaño variables, y pueden per-
sistir minutos, días o semanas. La lesión típi- Existe otro cuadro mucho más grave, relacio-
ca es el "habón" o "roncha", la cual cambia de nado con los anteriores, que es la anafilaxia,
lugar en cuestión de horas. A veces aparece de etiología probablemente inmunológica y
un patrón hemorrágico que puede hacer difí- caracterizada por una reacción alérgica sisté-
mica y súbita que pone en peligro la vida del
cil el diagnóstico. Las lesiones se limitan a la
enfermo, ya que puede producir hipotensión y
dermis superior.
shock.
Angioedema. Hinchazón edematosa, no pru-
riginosa y generalmente indolora, aunque
puede producir sensación de quemazón. No
Patogenia
deja fóvea. De límites poco nítidos. Puede
tener aspecto eritematoso o conservar el No está completamente aclarada. La urticaria
aspecto normal. Suele ser asimétrico y afecta se produce por la estimulación y degranula-
sobre todo la cara, genitales, manos y pies. Las ción de los mastocitos que, a través de meca-
lesiones comprometen la dermis profunda y el nismos inmunológicos y no inmunológicos,
tejido celular subcutáneo, y se considera la liberan diferentes mediadores, entre los que
extensión profunda de la urticaria. También destaca la histamina, en respuesta a ciertos ali-
puede afectarse el tracto respiratorio y gas- mentos, fármacos, picaduras de insectos, estí-
trointestinal. mulos físicos, etc. Un mismo factor etiológico
puede producir urticaria a través de mecanis-
Estas dos entidades se asocian en un 50% de mos diferentes (figura 1).
los casos, y la mayoría de las veces son eva-
luadas y tratadas como una entidad única: La liberación de estos mediadores desde las
urticaria/angioedema células cutáneas inflamatorias conduce, por
una parte, a un incremento de la permeabili-
Son enfermedades frecuentes que por su gran dad vascular produciendo el típico habón y,
expresividad motivan constantes y reiteradas por otra, a una estimulación del tejido neuro-
consultas a los servicios de Urgencias, aunque nal que origina tanto una dilatación vascular
muy pocos pacientes van a precisar el ingreso y la consecuente respuesta eritematosa, como
hospitalario por este problema. el prurito.
97
ACTIVACIÓN NO INMUNOLÓGICA
ACTIVACIÓN INMUNOLÓGICA
Acción directa en el mastocito
Tipo I (mediado por IgE histamina) – Medios de radiocontraste
– Alimentos, aditivos – Opiáceos
– Medicamentos – Curarínicos, antibióticos polianiónicos
– Látex
– Picadura de insectos Alteración del metabolismo del ácido
– Aeroalergenos araquídonico
– Aspirina y otros AINE
Tipo II (activación del complemento – Colorantes y conservantes
mediado por mecanismos citotóxicos)
– Productos sanguíneos
Tipo III (activación del complemento

mediado por inmunocomplejos)
– Infecciones MASTOCITOS
– Enf. vasculares del colágeno Activación del complemento (sin
– Medicaciones (enf. del suero) complejos antígeno-anticuerpo)
– Angioedema hereditario
Tipo IV (hipersensibilidad celular retardada) – Depleción del inhibidor de C1 esterasa
– Urticaria por contacto – Productos sanguíneos
DEGRANULACIÓN
URTICARIA/ANGIOEDEMA
Figura 1. Etiopatogenia de la urticaria/angioedema.
Etiología inmunológico, aumentando la producción

de leucotrienos que incrementan la per-
Mediada por IgE: meabilidad vascular). Los medicamentos,
en general, pueden producir la enfermedad
— Alimentos: leche de vaca, huevo, pescado,
del suero (mediada por inmunocomplejos
frutos secos, legumbres, marisco, soja, kiwi,
con activación del complemento) en la
aditivos (tartracina, benzoatos, sulfitos,
que la urticaria se acompaña de fiebre,
etc.). Pueden actuar por la ingestión de ali-
artralgias, mialgias y adenopatías.
mentos o a través de la vía inhalatoria
(vapores de cocción). También al consu- — Picaduras de insectos (abejas, avispas, mos-
mir pescado contaminado con larvas de quitos, pulgas) y arácnidos (arañas, garra-
parásitos (anisakis). patas, ácaros). La manifestación clínica
más frecuente es la urticaria papular o pru-
— Medicamentos: penicilinas, sulfonamidas, rigo estrófulo que son lesiones bien delimi-
vacunas, fenobarbital, insulina, tetracicli- tadas, eritemato-papulares, agrupadas y
nas, difenilhidantoína, carbamacepina, localizadas casi siempre en zonas descu-
contrastes radiológicos, hemoderivados, biertas. Al principio puede verse un punto
estos últimos también por formación de central correspondiente a la picadura.
inmunocomplejos, ácido acetilsalicílico y
otros antiinflamatorios no esteroideos — Aeroalergenos (pólenes, animales de com-
(éstos también actúan por mecanismo no pañía).
98
Urgencias
— Por contacto: alimentos, plantas, medica- Evaluación clínica

mentos tópicos, insectos, medusas, látex, etc.
Es muy importante hacer una historia clínica
Producida por agentes infecciosos: Estrepto- completa (repasar etiología) y una explora-
cocos, Helicobacter pylori, Mycoplasma, virus ción física detallada (descartar enfermedad
(Ebstein-Barr, hepatitis, adenovirus, entero- sistémica), en un intento de averiguar las cau-
virus, influenza, parainfluenza, etc.), parásitos sas insistiendo en las más frecuentes (infec-
(oxiuros, Toxocara canis, Giardia lamblia, rotu- ción, alimentos y medicamentos), y teniendo
ra de quiste hidatídico), hongos, etc. en cuenta que si ambas resultan negativas
será difícil identificar factores causales especí-
Por agentes físicos: a) por estímulo mecáni-
ficos; en las formas crónicas es todavía más
co (dermografismo, por presión, angioedema
difícil reconocerlos. Pueden presentarse sín-
vibratorio); b) por estímulo térmico (por frío,
tomas asociados como fiebre, manifestaciones
por calor –colinérgica o localizada–); c) por
respiratorias, oculares, gastrointestinales o
estímulo lumínico (solar); d) por contacto
articulares.
con agua (acuagénica); e) por ejercicio (aso-
ciada o no a alimentos).
Asociada a enfermedad sistémica (enferme-
Tratamiento (de las formas agudas
dades del colágeno, tumores, hipertiroidismo, o recidivantes) (ver figura 2)
mastocitosis). Poco frecuentes en niños. 1. Etiológico, eliminando la causa si es posi-
Urticaria asociada a trastornos genéticos: ble descubrirla. Si hay razones para sospe-
urticaria familiar por frío o calor, angioedema char alergia a alimentos, o fármacos,
hereditario (déficit de C1 esterasa inhibidor), enviar a una consulta externa de alergia
déficit de C3b inhibidor. para confirmar diagnóstico y recibir trata-
miento adecuado.
Urticaria idiopática.
2. Evitar desencadenantes inespecíficos:
Un error común es considerar la urticaria — Estrés, cualquier medicamento innece-
como la representante de una enfermedad sario, irritantes tópicos.
alérgica (mediada por anticuerpos específicos
tipo IgE), ya que esta etiología supone un por- — Factores físicos como cambios bruscos
centaje pequeño. de temperatura, sudoración, presión.
Actualmente se le está dando mucha impor- 3. Sintomático:

tancia a las causas infecciosas, sobre todo a las • Antihistamínicos (anti H1), por vía
de origen vírico, seguramente por ser estas oral.
infecciones las más frecuentes en los niños. — Hidroxicina: 1-2 mg/kg/día c/6
Como muchos de éstos están tomando algún horas (máximo 100 mg/día).
tipo de medicación, sobre todo antibióticos,
el saber cuál es la principal causa de la urtica- — Dexclorfeniramina: 0,2-0,3 mg/kg/
ria a veces es difícil, aunque en la mayoría de día c/8-6 horas (máximo 12 mg/
las ocasiones es debida a la infección, o a la día).
unión de ambos (amoxicilina y virus de Eps- — Loratadina: Para pesos <30 kg,
tein-Barr). dosis de 5 mg/día; >30 kg, 10 mg/
99
EPISODIO LEVE O EPISODIO

MODERADO INTENSO
Evitar factores exacerbantes Adrenalina

Antihistamínicos subcutánea
Mejora No mejora
Considerar influencia de
Control por su pediatra* factores exacerbantes
Aumentar dosis de
antihistamínicos
Mejoría Efectos No mejora

secundarios
Completar Cambio de antihistamínico

(otro grupo farmacológico)
Mejoría Persistencia
Replanteamiento etiológico
Mantener antihistamínico
Corticoterapia
No mejoría
Mejoría ¿Inicio U. crónica?
SEGUIMIENTO POR
ESPECIALISTA
*Si la etiología está muy clara (alimentos, fármacos), debe ser valorado por el especialista.
Figura 2. Tratamiento de la urticaria/angioedema aguda o recidivante. Siempre hay que intentar iden-
tificarla y eliminarla.
100
Urgencias
día. Este antihistamínico se prefie- ticularidades de su enfermedad: la gran fre-

re en aquellos pacientes que preci- cuencia en los niños la dificultad de un diag-
sen estar despiertos para realizar su nóstico etiológico, la evolución en general
actividad normal (exámenes). benigna y muy variable en cuanto a las carac-
La dosis óptima de antihistamínico es terísticas de las lesiones (forma, tamaño, loca-
muy variable de un paciente a otro. A lización) y a la duración de las mismas, la
veces es necesario cambiar a otro grupo posibilidad de que el primer tratamiento indi-
farmacológico, o incluso asociarlos. cado no sea completamente eficaz, las proba-
bles recurrencias, las pocas garantías de cura-
• Corticoides tópicos. Si hay pocas lesio- ción por el hecho de acudir a la consulta de
nes y son muy pruriginosas (picaduras un especialista, etc.
de insectos)
4. Situaciones especiales. Además de los
antihistamínicos (que pueden adminis- Bibliografía
trarse por vía i.v.):
1. Alonso L. Urticaria y angioedema. Allergol et
• Urticaria/angioedema intensos y/o que Immunopathol 1999; 27:71-111.
afecten las vías respiratorias:
2. Kwong KY, Maalouf N, Jones CA. Urticaria y
— Adrenalina al 1:1.000 (1 ml = 1
angioedema: Pathophysiology, Diagnosis, and
mg), 0,01 ml/kg por vía subcutánea Treatment. Pediatr Ann 1998; 27: 719-24.
(máximo 0,3 ml). Se puede repetir
en 20 min. 3. Laso MT, Muñoz MC, Ibáñez MD. Urticaria
aguda y crónica. Angioedema. Clínica. Proto-
— Prednisona: 1-2 mg/kg/día por vía colo diagnóstico y tratamiento. Pediatría Inte-
oral (máximo 50 mg), o metilpred- gral 2001; 12: 3-12.
nisolona por vía parenteral a igual
dosis. 4. Lewander WJ. Rash-Urticaria. En Pediatric
Emergency Medicine. 4ª ed. Fleisher GR, Lud-
— Valorar ingreso. wig S, 2000, págs. 541-3.
• Anafilaxia:
5. Mortureux P, Léauté-Labrèze C, Legrain-Lifer-
— Ingreso en UVI, O2, igual medica- mann V et al. Acute Urticaria in Infancy and Early
ción que en el caso anterior, toda Chilhood. Arch Dermatol 1998; 134: 319 -23.
por vía parenteral.
6. Simonart T, Askenasi R, Lheureux P. Particula-
Si la etiología no está clara (la mayoría de las rities of urticaria seen in the emergency depart-
veces), explicar a los padres o al niño las par- ment. Eur J Emerg Med 1994; 1: 80-2.
NOTAS
101
31
Vómitos
Mercedes de la Torre Espí y Juan Carlos Molina Cabañero
Concepto — Valorar la repercusión sobre el estado gene-

ral y el metabolismo hidroelectrolítico.
El vómito consiste en la expulsión violenta
por la boca del contenido del estómago y de — Establecer un diagnóstico etiológico.
las porciones altas del duodeno provocada por
un aumento de la actividad motora de la
pared gastrointestinal y del abdomen. Antecedentes
Los vómitos son una causa frecuente de con- Lo primero es averiguar si se trata de un niño
sulta en pediatría, la mayoría de las veces en sano o si padece alguna enfermedad. Se
relación con cuadros benignos, pero en otras investigará el ambiente epidemiológico –gas-
pueden ser reflejo de una enfermedad grave. troenteritis, intoxicación alimentaria, menin-
En la práctica, cualquier enfermedad puede gitis– y se tendrán en cuenta los antecedentes
cursar con vómitos. de traumatismo craneal o abdominal (hema-
toma duodenal). La ingestión de un tóxico es
más probable en niños de 1-5 años y adoles-
Etiología centes que consultan por vómitos acompaña-
dos de cambios en el nivel de conciencia, ata-
Las causas en la infancia según la edad se xia y ante síndromes multiorgánicos o " extra-
recogen en la tabla I; de todas ellas las más ños"; más aún si existen antecedentes de pica,
frecuentes son: ingestión accidental o provocada.
1. Infecciones: gastroenteritis aguda, infec- El polihidramnios es un antecedente frecuen-
ciones de vías respiratorias superiores, oti - te en los neonatos con obstrucción intestinal
tis, neumonías, infección urinaria, sepsis, congénita.
meningitis.
2. Patología quirúrgica: invaginación intes-
tinal, apendicitis aguda. Anamnesis y exploración
3. Otros: reflujo gastroesofágico, trastornos Valoración de la repercusión sobre
del comportamiento alimentario. el estado general y el metabolismo
hidroelectrolítico
Atención a un niño con vómitos Se preguntará sobre el apetito, juego, sueño,
llanto, actividad, si tiene mucha sed, cuánto
Cuando un pediatra atiende a un niño con ha orinado. Cuanto más pequeño es el niño,
vómitos tiene dos objetivos principales: la probabilidad de deshidratación es mayor.
97
TABLA I. Etiología de los vómitos según la edad
Menores de 3 semanas — Situaciones fisiológicas.

— Errores en la alimentación: cantidad o concentración eleva-
das.
— Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria, de vías respi-
ratorias, meningitis, sepsis.
— Anomalías obstructivas gastrointestinales congénitas, reflu-
jo gastroesofágico.
— Alergia/intolerancia a proteínas vacunas.
— Errores innatos del metabolismo.
— Enfermedades neurológicas (hematomas, hidrocefalia).
— Enfermedades renales: uropatía obstructiva, insuficiencia
renal.
Niños de 3 semanas a 4 años — Situaciones fisiológicas.

— Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria, de vías respi-
— Reflujo gastroesofágico.
— Obstrucción del aparato digestivo: cuerpos extraños esofági-
cos, estenosis hipertrófica de píloro, invaginación intestinal,
hernia incarcerada, anomalías obstructivas gastrointestina-
les congénitas, enfermedad de Hirschsprung.
— Apendicitis, peritonitis.
— Intoxicaciones.
— Enfermedades neurológicas: tumores, edema cerebral, hidro-
cefalia.
renal.
— Enfermedades metabólicas: insuficiencia suprarrenal, diabe-
tes mellitus, errores innatos del metabolismo.
Niños mayores de 4 años — Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria, de vías respi-

— Enfermedades gastrointestinales: estenosis esofágicas adqui-
ridas, reflujo gastroesofágico, cuerpos extraños esofágicos,
úlcera péptica, hematoma duodenal, pancreatitis, hepatitis,
enfermedad de Hirschsprung.
— Obstrucción del aparato digestivo: bridas, malrotación
intestinal con/sin vólvulo, invaginación.
— Patología quirúrgica: apendicitis, peritonitis.
— Enfermedades neurológicas: migrañas, tumores.
— Cinetosis.
— Síndromes vertiginosos.
— Enfermedades metabólicas: diabetes mellitus, insuficiencia
suprarrenal.
renal.
— Intoxicaciones: paracetamol, aspirina...
— Otros: psicógenos, trastornos del comportamiento alimenta-
rio.
98
Urgencias
El examen físico comienza con la inspección cursan también con dolor abdominal. La
general. Se prestará atención al grado de aler- anamnesis se completará con una palpación
ta, si está contento, decaído, si interacciona cuidadosa buscando masas (invaginación,
bien con nosotros, si juega. oliva pilórica, hernia incarcerada), defensa
muscular e intentando localizar el dolor. Un
En ausencia de fiebre, la existencia de extre-
abdomen blando, sin puntos dolorosos ni
midades frías, con relleno capilar retrasado,
defensa muscular hace poco probable una
cutis marmóreo, taquicardia y somnolencia
etiología que precise cirugía. Si auscultamos
son datos de shock.
el abdomen se podrá apreciar el peristaltismo
Se observará el patrón respiratorio por si de lucha de las obstrucciones o la falta de rui-
hubiera hipernea (acidosis metabólica, diabe- dos del íleo paralítico. La exploración se com-
tes mellitus) o dificultad respiratoria. pletará con la realización de un tacto rectal
Son signos de deshidratación la sed intensa, la en todos los niños con sospecha de obstruc-
sequedad de piel y mucosas, la depresión de la ción intestinal.
fontanela y el signo del pliegue. Las características de los vómitos (tabla II) y del
dolor ayudarán en el diagnóstico diferencial.
En los niños con afectación del estado gene-
ral, signos de shock, deshidratación o altera- • Obstrucción intestinal. Suele cursar con
ción del patrón respiratorio se deben medir dolor intermitente, cólico, ausencia de
las constantes vitales: tensión arterial, fre- expulsión de gases y heces por el recto y
cuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, pul - distensión abdominal. Los vómitos son
sioximetría. progresivos, abundantes y frecuentes, con
intolerancia alimentaria e hídrica comple-
ta, se expulsan con fuerza y pueden conte-
Diagnóstico etiológico ner bilis o heces.
Una vez que hemos evaluado el grado de afec- Las causas más frecuentes de obstrucción
tación del estado general lo prioritario es des- intestinal en la infancia son:
cartar las causas más graves de vómitos en la
infancia: abdomen quirúrgico, patología — Niños menores de 3 semanas. El perio-
abdominal grave no quirúrgica, infección o do neonatal es el momento en el que
hipertensión intracraneal, sepsis, trastorno se manifiestan la mayoría de las mal-
metabólico grave. El enfoque diagnóstico formaciones obstructivas congénitas
depende de la edad. del aparato digestivo (tabla III) por lo
que siempre las tendremos en cuenta
en los niños de esta edad.
Causas graves de vómitos en la infancia
— Niños de 3 semanas a 4 años. Las cau-
sas más frecuentes de obstrucción
Patología abdominal quirúrgica
intestinal en este grupo de edad son la
Se incluyen los procesos que requieren resolu- invaginación intestinal, la hernia
ción quirúrgica inmediata y justifican, por lo inguinal estrangulada, la malrotación
tanto, un proceso diagnóstico y terapéutico intestinal y los vólvulos. En los niños
rápidos. Con frecuencia, los cuadros abdomi- de 20-30 días de vida, sin embargo, la
nales que necesitan tratamiento quirúrgico obstrucción del aparato digestivo con
99
TABLA II. Características de los vómitos
Cantidad Los vómitos abundantes indican mayor grado de intolerancia, tienen más
probabilidad de producir deshidratación y de tener una causa más grave.
Evolución Progresivos. Los vómitos que empeoran en horas o días se asocian con más
frecuencia a patología grave: debut diabético, obstrucción del aparato
digestivo, hipertensión intracraneal...
No progresivos. No suelen ser secundarios a patología orgánica grave; el
reflujo gastroesofágico cursa característicamente con vómitos de este tipo.
Recidivantes. Pueden ser producidos por: vómitos cíclicos, trastornos
metabólicos congénitos, malrotación intestinal...
Esfuerzo Hay que diferenciar un vómito verdadero de la regurgitación (expulsión no

forzada, sin náusea y sin contracción de la musculatura abdominal). Los
niños con reflujo gastroesofágico suelen vomitar con poco esfuerzo.
Contenido Sangre. Suele proceder de vías respiratorias superiores. Otras veces es

secundario a síndrome de Mallory-Weiss, gastritis por antinflamatorios...
Bilis. Obliga a una valoración inmediata para descartar una obstrucción
intestinal distal al ángulo de Treitz. Los vómitos no biliosos se asocian con
menor frecuencia a una obstrucción del aparato digestivo.
Heces. Es signo de obstrucción distal, de intestino grueso.
Frecuencia Cuanto más frecuentes, indican mayor grado de intolerancia, tienen más
probabilidad de producir deshidratación y de tener una causa más grave.
Relación Obstrucción pilórica: vómitos inmediatamente después de comer en un

con las comidas lactante de 20 días.
Intolerancia/alergia: vómitos posprandiales que surgen al introducir un
alimento nuevo.
Técnica Se averiguará la cantidad diaria de líquidos, la forma de preparación y la

de alimentación técnica de administración.
mayor incidencia es la estenosis hiper- pared abdominal las ondas peristálticas

trófica de píloro. La historia de un lac- del estómago o palpar la oliva pilórica.
tante que comienza con vómitos no La invaginación intestinal es la princi-
biliosos a las 3-4 semanas de vida, pal causa de obstrucción en lactantes.
inmediatamente después de las tomas, Los padres, generalmente, refieren un
abundantes, "en chorro", paulatina- cuadro de dolor abdominal agudo,
mente más frecuentes, que se acompa- intermitente. En ocasiones, sólo cuen-
ñan de disminución de la cantidad de tan episodios en los que el niño se
heces y que además tiene avidez por la queda muy quieto y pálido (debido al
comida y pierde peso es característica. intenso dolor visceral). Puede palparse
En ocasiones, se pueden apreciar en la una masa o notarse defensa localizada,
100
Urgencias
TABLA III. Malformaciones obstructivas intestinales congénitas
Atresia y estenosis duodenal Son la causa más común de obstrucción intestinal neonatal. La
atresia produce síntomas inmediatamente después del
nacimiento con vómitos biliosos o no, mientras que la estenosis
puede tardar varias semanas en manifestarse; estos niños suelen
consultar repetidas veces por problemas en la alimentación por
los vómitos. El páncreas anular es otra causa de obstrucción
duodenal.
Atresia y estenosis yeyunal/ileal La distensión abdominal es el síntoma principal. Rara vez se

manifiesta antes de las 12-24 horas de vida (vómitos biliosos y
falta de eliminación de meconio).
Atresia y estenosis colónica Es una anomalía rara. Se manifiesta en el periodo neonatal

como una obstrucción intestinal distal (distensión abdominal y
vómitos biliosos).
Malrotación intestinal Manifestaciones clínicas variadas: vómitos biliosos en el periodo

neonatal, cuadros de dolor abdominal o vómitos intermitentes,
abdomen agudo relacionado con un vólvulo. La mayoría de los
vólvulos aparecen en el primer año de vida.
Íleo meconial Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal intraluminal

en el neonato; cursa con distensión abdominal importante desde
el nacimiento y vómitos biliosos.
Enfermedad de Hirschsprung Puede producir una obstrucción intestinal completa en el

periodo neonatal con vómitos, distensión abdominal e
imposibilidad de eliminar el meconio o, incluso, una
enterocolitis tóxica con distensión abdominal tensa y dolorosa,
vómitos abundantes y la eliminación de grandes cantidades de
gases y heces líquidas y pútridas.
generalmente, a nivel del ángulo hepá- quirúrgicas previas, la invaginación

tico. Las heces sanguinolentas son un intestinal (secundaria a tumores,
signo tardío. divertículos de Meckel), los vólvulos y
Aproximadamente el 60% de las her- el hematoma duodenal traumático.
nias inguinales incarceradas ocurren
en el primer año de vida. Son cuadros • Apendicitis. Es la 1ª causa de abdomen
caracterizados por irritabilidad, llanto, agudo en los niños mayores de 3 años. El
vómitos y la aparición de una tumora- dolor suele preceder a los vómitos y la fie-
ción dura en la ingle. bre, se localiza en fosa iliaca derecha, con
— Niños mayores de 4 años. Las causas defensa y signos apendiculares positivos;
más frecuentes de obstrucción intestino suele ser así si el apéndice es retroce-
nal son las bridas por intervenciones cal o pelviano y en los niños pequeños.
101
• Peritonitis. El abdomen es muy doloroso, san con vómitos son la cetoacidosis diabética
duro ("vientre en tabla"). El paciente y la insuficiencia suprarrenal; característica-
evita los movimientos. La causa más fre- mente los niños se deshidratan. Se pensará en
cuente de peritonitis en la infancia es la estos cuadros en pacientes con vómitos pro-
apendicitis aguda seguida por la peritonitis gresivos y dolor abdominal, malestar general,
primaria y la diverticulitis de Meckel. sed intensa, pérdida de peso, poliuria y poli-
• Torsión ovárica. Suele cursar con dolor dipsia. La mayoría de los niños con vómitos
brusco muy intenso en la zona ovárica, importantes de diferente etiología huelen a
náuseas y vómitos. La hemorragia o la acetona; sin embargo, la percepción de un
rotura de un quiste ovárico pueden ocasio- olor cetonémico intenso en un enfermo des-
nar un cuadro similar, aunque general- hidratado y con respiración profunda es
mente más leve. característico de la cetoacidosis diabética.
Patología abdominal grave no quirúrgica La aparición en un lactante de síntomas tales

como alimentación insuficiente o vómitos
• Colecistitis aguda. Es poco frecuente en los
que se acompañan de alteración de la con-
niños. Se caracteriza por dolor en hipo-
ciencia, taquipnea, irritabilidad o síntomas
condrio derecho, fiebre, vómitos biliosos
neurológicos graves (convulsiones, hipotonía
y, en ocasiones, ictericia. Se puede palpar
o hipertonía), después de un periodo con un
una masa dolorosa en la misma zona.
comportamiento y alimentación normales
• Pancreatitis aguda. Un dolor en la región debe plantear la sospecha diagnóstica de error
abdominal alta "en barra" o periumbilical congénito del metabolismo. A veces, el niño
que se irradia a la espalda y calma al incli- emite un olor especial (acetona, caramelo tos-
narse hacia delante obliga a descartar una tado). En estas situaciones se buscarán ante-
pancreatitis aguda. cedentes de otros casos familiares, fetos o lac-
Hipertensión o infección intracraneal. Los sínto- tantes muertos, consanguinidad, retraso men-
mas y signos que sugieren un origen neuroló- tal u otra incapacidad neurológica en la fami-
gico de los vómitos son: falta de náuseas, cefalia, y preferencias dietéticas poco habituales.
lea, convulsiones, alteraciones de la marcha o
Causas no graves de vómitos
el equilibrio, disminución del nivel de con-
ciencia, fontanela abombada, estrabismo Para diagnosticar a los pacientes con buen
agudo, visión borrosa, focalidad neurológica, estado general que no padecen ninguna pato-
y signos meníngeos positivos. logía grave se tendrán en cuenta los siguien-
tes datos: fiebre, técnica de alimentación en
Sepsis. Los principales signos de sepsis en los lactantes, características del vómito (tabla
niños son: fiebre, mal estado general, exante- II), síntomas de afectación neurológica, diges-
ma petequial, mala perfusión periférica, queji- tiva, y renal. La edad marcará siempre el enfo-
do, taquipnea y taquicardia. No hay que olvi- que diagnóstico.
dar que los síntomas de infección en el perio-
do neonatal son muy sutiles y que la fiebre Fiebre. Las infecciones son la causa más fre-
puede faltar. cuente de vómitos en la infancia. General-
mente, se trata de infecciones víricas banales
Trastornos metabólicos graves. Las enfermeda- que ocasionan un cuadro leve de vómitos que
des metabólicas que con más frecuencia cur- cede espontáneamente en poco tiempo. Se
102
Urgencias
buscarán síntomas y signos que nos ayuden a — Dolor epigástrico. Puede indicar gastritis
encontrar el foco: tos, mucosidad nasal, otal- o úlcera péptica. Suele tratarse de niños
gia, dificultad respiratoria, auscultación de mayores; el dolor suele mejorar con antiá-
estertores pulmonares (infecciones respirato- cidos y a veces no guarda relación con las
rias), diarrea, dolor abdominal (gastroenteri- comidas como en los adultos.
tis), molestias urinarias, dolor lumbar, puño-
— Dolor en hipocondrio derecho. Los
percusión positiva (infección urinaria), y
pacientes con hepatitis refieren molestias
lesiones de piel.
más que dolor, se puede palpar el hígado
Técnica de alimentación. Es de interés sobre aumentado de tamaño y algo doloroso.
todo en lactantes. Son causas frecuentes de
Síntomas de afectación neurológica. La existen-
vómitos una cantidad excesiva de leche o una
cia de episodios repetidos de cefalea hemicra-
mayor concentración de la misma. La coinci-
neal que se acompañan de vómitos sugieren el
dencia de los vómitos con la introducción de
diagnóstico de migraña. Son frecuentes los
algún alimento nuevo sugiere intolerancia o
antecedentes familiares.
alergia (cambio de lactancia materna a lac-
tancia artificial, huevo, pescado...); la exis- Los cuadros de vértigo cursan con sensación
tencia de lesiones urticariales o de diarrea de giro o inestabilidad, palidez, temor y vómi-
apoyan este diagnóstico. tos.
Características de los vómitos (tabla II). La Síntomas de afectación renal. La existencia de
expulsión no forzada, sin náusea y sin con- dolor en fosa renal que se irradia siguiendo el
tracción de la musculatura abdominal sugiere trayecto ureteral y se acompaña de molestias
regurgitación; generalmente, se trata de un urinarias sugiere una litiasis renal. Los vómi-
fenómeno fisiológico y sin consecuencias, tos son parte del cortejo neurovegetativo que
aunque puede ser un signo de disfunción eso- padecen estos pacientes.
fágica. Se debe investigar la existencia de síntomas
La aparición de episodios repentinos y repeti- miccionales tales como disuria, polaquiuria o
dos de náuseas y vómitos que afectan el esta- tenesmo.
do general (decaimiento, somnolencia, pali-
dez), duran horas o días y desaparecen com- Pruebas complementarias
pletamente es típica de los vómitos cíclicos.
Suelen afectar a preescolares y se desencade- La mayoría de los niños que consultan por
nan por estrés, infecciones o ingestión de vómitos pueden ser diagnosticados y tratados
ciertas comidas. sin necesidad de ninguna prueba complemen-
taria. La solicitud de estudios está indicada en
Síntomas de afectación digestiva. Se investigará las siguientes situaciones:
la existencia de diarrea y dolor abdominal
(gastroenteritis), heces acólicas, astenia, Valoración de la repercusión sobre el estado
coluria (hepatitis), y salivación excesiva general y el metabolismo hidroelectrolítico
(cuerpo extraño en esófago). Se realizarán análisis de sangre para valorar el
De nuevo, si el paciente refiere dolor abdomi- estado hidroelectrolítico (iones, glucosa,
nal, la localización del mismo nos ayudará en gasometría, urea, creatinina, osmolalidad) en
el diagnóstico: los pacientes con signos de shock, deshidrata-
103
ción grave, acidosis, hipertensión intracrane- da y siempre dirigidas por los datos aportados
al, obstrucción intestinal, y peritonitis. por la anamnesis y la exploración: perfil hepá-
tico (hepatitis), análisis de orina y urocultivo
Diagnóstico etiológico
(infección urinaria), pH-metría intraesofági-
La solicitud de pruebas complementarias se ca de 24 horas (reflujo gastroesofágico), etc.
realizará en función de la sospecha diagnós-
tica:
Solicitud de pruebas urgentes. Se remitirán Tratamiento
al hospital para realizar pruebas urgentes
todos los pacientes en los que se sospeche una El tratamiento siempre que sea posible debe
situación grave: ser etiológico; en muchos casos, los vómitos
no cesarán si no se trata la enfermedad de
— Abdomen quirúrgico: radiografía simple, base. A continuación se describen una serie
ecografía o tomografía axial computeriza- de medidas específicas para los vómitos de
da, según los casos; análisis de sangre. diferente origen.
— Patología abdominal grave no quirúrgica: Estabilización de pacientes graves. La mayo-
amilasa, lipasa, pruebas hepáticas, hemo- ría de los pacientes pediátricos que consultan
grama, hemocultivo, ecografía. por vómitos están hemodinámicamente esta-
— Hipertensión o infección intracraneal: fondo bles y poco deshidratados. Sin embargo, es
de ojo, ecografía transfontanelar, tomogra- importante valorar y estabilizar rápidamente a
fía computerizada craneal o resonancia ese escaso número de niños que padecen
nuclear magnética, según los casos. situaciones graves. Las medidas urgentes en
estos pacientes incluyen: monitorización de
Si la meningitis es la posibilidad diagnós- constantes vitales, y canalización de una vía
tica: análisis y cultivo de líquido cefalorra- venosa periférica para extracción sanguínea y
quídeo, hemograma, proteína C-reactiva, reposición hidroelectrolítica; se colocará una
glucosa en sangre y hemocultivo. sonda para aspirar el contenido gástrico en los
— Trastorno metabólico grave. Se realizará un cuadros obstructivos o con disminución del
hemograma y se determinarán en sangre nivel de conciencia, pancreatitis, íleo por
iones, gasometría, glucosa, urea, creatini- trastornos metabólicos graves, peritonitis o
na, osmolalidad, cuerpos cetónicos, ácido apendicitis.
pirúvico, láctico y amonio. Es muy impor- También se deben ingresar para establecer un
tante guardar suero, orina y, en ocasiones, diagnóstico y un mejor control los pacientes
líquido cefalorraquídeo de la fase aguda con afectación del estado general, intoleran-
para los estudios específicos. cia oral mantenida y los neonatos con vómi-
— Sepsis: hemograma, proteína C-reactiva, tos persistentes.
bacteriología completa (orina, hemoculti-
Tratamiento de los pacientes con buen esta-
vo, líquido cefalorraquídeo).
do general. Los niños con buen estado gene-
Solicitud de pruebas no urgentes. Las prue- ral y de hidratación y que no necesiten cuida-
bas necesarias para diagnosticar al resto de los dos específicos pueden tratarse en casa con la
pacientes se deben realizar de forma escalona- siguiente pauta:
104
Urgencias
— Se le ofrecerán pequeñas cantidades de intensos (metoclopramida, clorpromacina),

líquidos azucarados (zumos, agua, leche) o procesos con sintomatología neurovegetativa
soluciones de rehidratación comercializa- importante (tietilperazina), y vómitos secun-
das; aproximadamente, una cucharada darios a quimioterapia (ondansentrón).
cada 5-10 minutos. Se aumentará la fre-
cuencia paulatinamente.
— Si el niño sigue vomitando, se puede espe- Bibliografía
rar una hora (en niños mayores incluso 1. Fuch S, Jaffe D. Vomiting. Pediatr Emerg Care
más tiempo) sin tomar nada y después se 1990; 6:164-170.
reiniciará la tolerancia.
2. Henretig FM. Vomiting. En: Fleisher G, Ludwig
— No se deben usar soluciones caseras (limo- S, editores. Textbook of Pediatric Emergency
nada alcalina) ya que existen frecuentes Medicine. Baltimore, Williams & Wilkins,
errores en la preparación que pueden 1996, págs. 266-272.
tener consecuencias graves. 3. Molina Cabañero JC. Vómitos incoercibles. En:
— Cuando el paciente tolere el líquido se le Casado J, Serrano A, editores. Urgencias y tra-
ofrecerá comida, tomas frecuentes y tamiento del niño grave. Síntomas guía, técni-
cas y procedimientos. Madrid, Ergon SA, 2000,
pequeñas. Nunca se le forzará a comer.
págs. 668-673.
Fármacos antieméticos. Los antagonistas
4. Murray KF, Christie DL. Vomiting. Pediatr Rev
dopaminérgicos (domperidona) y los prociné- 1998; 19: 337-341.
ticos (cisapride) están indicados en el reflujo
gastroesofágico. En las situaciones agudas, los 5. Ramos AG, Tuchman DT. Persistent vomiting.
antieméticos tienen pocas indicaciones en Pediatr Rev 1994; 15: 24-31.
pediatría y se reservarán sólo para los siguien- 6. Ross AJ 3rd. Intestinal obstruction in the new-
tes casos: intoxicaciones graves con vómitos born. Pediatr Rev 1994; 15: 338-347.
NOTAS
105

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Junta Directiva de la Asociación Española de Pediatría

Presidente: A. Delgado Rubio

Vocales de las Sociedades/Secciones:

Vocales de las Sociedades Regionales:

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta

Abdomen agudo en el niño

Definición variable y con frecuencia se asocia a

— Invaginación. — Síndrome hemolítico-urémico.

— Infecciones virales. — Neumonía. Asma. Fibrosis quística.

— Estreñimiento. — Enfermedad inflamatoria intestinal.

• Poco frecuentes: — Úlcera péptica.

— Divertículo de Meckel. — Colecistitis. Pancreatitis.

— Púrpura de Schölein-Henoch. — Diabetes mellitus.

— Fibrosis quística. — Embarazo. Quistes ováricos.

— Invaginación. — Enfermedades del colágeno.

— Síndrome nefrótico. — Dolor intermenstrual.

— Modo de presentación: agudo, gradual o • Valorar: procesos intercurrentes, medica-

— Localización: epigastrio, periumbilical, — Descartar focos infecciosos: ORL, meni-

Explorar Blumberg y punto de Mac Bur- 2. Benito J, Mintegui S. Dolor abdominal en

— Estudios de imagen: Rx de abdomen y 7. Ludwi S. Dolor abominal en Pediatría.Tratado

11. Ruiz Moreno M, Otero M. Dolor Abdominal en

ATAXIA Ataxia vestibular

— Inseguridad en la marcha: propia del niño diagnóstico se va a establecer con pruebas de

— Vértigo: sensación rotatoria asociada al 3. Meningitis. Encefalitis. Lógicamente el

Signos de hipertensión intracraneal

TAC Nivel de conciencia

Pleocitosis leve Disociación

ATAXIA LABERÍNTICA. cuencia se acompaña de nistagmo vestibular,

Si la desviación y el nistagmo son hacia el Central. El comienzo es más insidioso, siendo

TABLA I. Diferencias entre la ataxia cerebelosa y la ataxia laberíntica

ATAXIA CEREBELOSA ATAXIA LABERÍNTICA

Ataxia cinética 1. Hipermetría, dismetría (dedo-dedo) No ataxia cinética

Romberg (-) (+)

Nistagmo Cerebeloso (parético) Vestibular (en resorte)

Otros Palabra escándida Hiporreflexia laberíntica

mente viral de vías respiratorias superio- Vértigos recurrentes.

TABLA II. Características de algunos cuadros de vértigo

Dd. de algunas VPB Epilepsia Tumor fosa Psicológico

Inicio súbito + + +/– +/–

Paroxístico + + +/– +/–

Duración crisis 1-3 min 1-3 min o más Variable Variable

Evolución Autolimitado Variable, Progresivo Otros síntomas

+: frecuente; + / -: en ocasiones; -: no o normal.

Mareos de locomoción VÉRTIGO TCE

Cefalea sí Meningismo sí HTEC sí TAC

Son episodios de tinnitus, hipoacusia, vér- mar por la maniobra de Hallpike-Dix:

ansiedad del enfermo es evidente, aunque 20 gotas)/12 horas (Stugerón® gotas 1 ml

Introducción El dolor de cabeza se produce mediante los

— Agudas. Cefaleas de una duración inferior — Traumatismo craneoencefálico.

Cefaleas agudas (figura 1) — Cefalea pospunción.

— Disfunción autonómica (hipoglucemia,

siste en ataques recurrentes de dolor de cabe- migraña con un aura consistente en

Episodios recurrentes de cefalea que duran

Cefalea en racimos Cefaleas crónicas no progresivas (figura 3)

pero con una frecuencia de al menos 15 días Exploración física

EEG. Evaluación de pacientes con sospecha Manifestaciones clínicas de alarma

3. Kan L, Nagelberg J, Maytal J. Headaches in a 6. M. Rufo Campos. Cefaleas en la infancia y

Introducción 4. Inflamatoria. Sinovitis transitoria de

TABLA I. Diagnóstico diferencial

2. Infecciones Las enfermedades reumáticas que se manifies-